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#03 CD
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MANUAL AMIR
CARDIOLOGIA y CIRUGIA CARDIOVASCULAR
(11 ." edición)
ISBN
978·84-17567-00-2
DEPÓSITO LEGAL
M-23042-2018
ACADEMIA DE ESTUDIOS, S.L

www.academlamlr .com
info@academlamlr.com
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Cardiología y Cirugía Cardiovascular
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AUTORES
DIRECCIÓN FRANCO DfEZ. EDUARDO (2) ARREO DEL VAL, VIVIANA (11)
EDITORIAL RUIZ MATEOS, BORlA (56) SÁNCHEZ VAOILLO, IRENE (11)
CAM POS PAVÓN, JAIME (1 B) GALLO SANTACRUZ, SARA (18)
SUÁREZ BARRIENTOS, AlOA (58) SESMA ROMERO, JUUO (37)
RELACIÓN GENERAL DE AUTORES

NXVA A.I.fONSO. j()(túf (1) CUNO ROlDAN. JOSllLlS (16l lOURClRO AMIGO. JOSf (1]) PEm FEAl. 'ATNCI4 (SO)
AúUADO CASANOVA.. vlCTaR (21 oAVIlA GONZALU. PABlO a]) lOlANO GRANEAO. CIU5T»tA (2) 'lOa SANCHEZ. m<J\J(l.6US ~I)
Al[()().S(AAANC), ANGEL f]) O( MIGLlL-CAMPO. 8~ (18) LuatGO AlONSO, GONZALO 118') PC:RUTRKiQ, SlLIAA(11)
AlONSO MAAT1NEZ, AAA 14' ~ t.U«:Il. M,' O( lOS.lHGrus (241 MAlO DE MOUNA HERRlRA. AIl.JNC)RO (lO1 PM.iA SANTOS, _flTA (52)
AlONSO PlRBRO, ruNA 1St DUESO DElGADO, vfcTOR (1 1) MAA1A DElGADO MAAouEl. ANA (18) PWT05 PASCUA!. lDUl\RA (51)
At.VAREZ ANDRES. (VA (6) ESltBAN-SANCHU. ,IONATHAN 12S) MARTlN GWARRO, 01100 1)6) PtftIS BOAWiAS. SAlVAOOR (18)
AMMARl SAHcHEZ-w..lAN~A. FAOI (7) fASUEl ORTEGA. PABLO Q6) MARnN tOMES, .K)Sl MKiUEl {Jn PlASENCIA ROOfUGW, CHAMAIlA.l l1 )
AHTON MAAI1N, MAAIA DO. P1lAA (1) fE.RNA,/llXZllROASCO, (AAJNA (17) MNlTlNf2 OfU, JOS( MAHU(L (111 AAMII.O JALAN. PATIUClA 1S4)
AmON SANTOS, A.WI MtGulL (9) FEAHA"-OEl NIETO. DIEGO (2) MAATfNE:z tERRERA.. MIGUEl (38) RAMOS JNCNE2, JAVl.ER al
APARICIO ElIZA1.Df. lllRE (10) FfM(-ARACl. CAN..OS (27) MAIITfNEZ lOf'EZ. ISAAC (201 ROOAIG!.n·8AnLOIlI AAAN.. BEATRIZ (5S)
.u.úOELlO DE TOMAs, ~Ufl (1) fORTUNY fAAU, EllNA (28) MARTfNU OfUfCiA. ANTONIO (2) RI..IZ MATEos. 8aUA (56)
MAlO DEL VAL, \IMANA 111' fRANCO DlZ.. (DUAltDO al MAJlTOS G68[RT. ~TA.UA 09) lUJIl Of!;1V. MARIANO 11 al
IlAl1ACD fX)MINGO, ENIUQU[ J, (11) GAIALDON P(RU, ANA ,,!t) M(L(-MNQ1, GEMMA(40) SANCHEZ PUJOl. MAAiA _1m
BAU8REA DEL CASruO, ,lOSE MARIA (121 GAllO 5.AHT AC RUl.. SAlA. (1 B) MOGAS ww.s..
EDUARD (12) sA.NcHEl VAOI:UO, IRENE tt 11
8AJWOGlMENEZ. PABLO el)) GANOIA GONZALEZ. MARiA llASA (11) MOlINA AhOREU, 0t00l (41) SEGUI FEIUU.NOEZ. fEAAAN (IJ)
BARROS TORNAY, RlB~N (14) GARClA CARRERAS. AlEJANOftO (11 MOI.JNA UCUOf:RO, R08(RTO (16J SiGUI sous.ELlA (13)
IATAll.[~ TORRAlIA. ALOI. 111) GAAClA-ESCR8ANO MAAn-., FlOft(H(K) (l'Ot MONJO HO«Y,IMN[ (1 U SESMA ~[RO. UJO un
SEA SERRANO, CARLOS (15) GOMa GOMEZ. EHJ\IOCE (291 MC:IRENO HERRER. CARMEN (29) SfVlJ..A-IUIOTA, SERGIO (57)
aENAYENT NUNEZ, OIlGO (11) GOMU: ROMERO. t.WtlA 001 MUfATE·MQltE.NO. IY~ 110) skilER VlCHES. 1NIAA(lIlADA (1)
BENTEZ QlIP(TANUA lETlOA (13) GÓMEZ·MA~,IItClOft (20) NAAAN.Kl BONlllA. PEDRO (29) SUÁREZ BAARlENTOS. AlOA ¡58)
IlRNAlIELLO, OAYI)« 16' GONZAlU ftOCAfOU, AlvAAO (111 OCANA. l[O(SMA.,. AlIJAI«)It() '''1) TAltAYO ...vAAQ [LQY 111)
BURGOS G~RREZ. CRISTINA (In GRml.lA,M1/UA. NGO 01) 0fffiZ 1AlVADOft, XtSt MARIA (IS) TAIMA POlO, KAZUHlIIO (59)
eUZON _ . LUIS I! I GWARRO VAL T~ AlNHOA (27) OTAOlANtCA.. HUGO(I61 lAAAM1NO f'tNTADO, NOWA (18)
CABRERA MAAANTE, ~ (18) laANEZ-SANZ, GEMMA (32) PADl.LA lOPEZ. ~EIA 14], ftlGEll MlN)z. fMNCI5CO JAVIER (9)
CAMIlOR VAllADARES, AlVARO (19) IGUALADA 8lAZ1).,fl, CIUS~A (1' PACNN TRtGO, ANA f400ill tOMES Ff~ OAV'() (1 8'
CAMPOS 'AVON, WM{ (11) IZOlAERDORlRAS, MARC (1)) PADUll lS CASTIllO, BERNAT (13' TOUlA fEJlNANOa, AUlUl:TO (60)
CANO.vALOERRAMA. OSCAR (20) J....íNEZ CAUHt JUAN (2, PAJlEJO CORTES, w:TOR (451 TlaJAlO lOf'E2. /trJ4A. C1I
CAJIDOSO-f..OPEz. ISABEL (21) LAU,EZA IlANCO. AHTOMO (18) PAJlI\l.LA. ~AAES. IUXIo l46l VALTUEÑA SA.NT~ WlA 161)
CARNERO AlcÁZAR. MANUEL (20) LOBATO 1ZAGtil.RE. AM (3]) PASCUAL G~ SERGI C47) VÁZQUU GOMa. 'EUIA l6Zl
COMAUS IENfU, CARLOS (11) l OPU GAUIDO, tMltTA (141 PASCUAL MAAnNEZ. AOItIANA (41) WJ.N!UEVA MM~I1. JA,vtER ('9
CItlQ·HERRANZ, ANOfI~S Ul) lOPEZ.SfRRANO, AlBERTO OS) PfNA ORTIGA. PEDRO (49)
CUESTA HOtNANOQ MAATJII (201 lOSTAO FEMNDEZ. CRJSTI'4A (' 1) PERU ARGLEU!S. DANIEL 1421
111 H G U GI"f9CJfO MMiIIIOn ~Id 118'1 H U 12 dt Ocu.i". M«bld ()4' C, H lMuI.- dr Gran C~ (sot C H U dt s.n~ di- Compa5I~"
(Z) H U RdmOn Y(ata! ~Id (l91 H U di! CaburtIe GItOn las ~ de Grilf'l c.w-iII SInt"9D de Composw
(JI H RubtI' InlemklON1 MfKInd (201 H C SIn Ctrim M.tc*td OS) H U San Ju,Iin dt AlIIiCM'tt AkMttt (51) ~\JfUtodt~l~y
(41 H U di BlJI'gol Bun}ol (21) H N1, .. S,,J, lit Amtnu. M.chd 061 H U c» ~ MDid Ad«oonIs, PSMAA IMtt60nl
151 HU dllSofI'N ~dI!I"-V, MadrId 011 U of C,Jilf~ s.n fliInC~, EE UU (37) H G U dt Atonte Nontt '52' P~~Mn. 1M MnbI10 pr..,.oo JMtrId
161 H U Seowtro omoa MoJduod Qll H dr MaMcor MaI~ 08) H ( U V.rvendtwAnIlba MUIOA eS)) H v ~ ~l Dial MMtnd
(7) H U Vwgtn del Rodo StovIlIf Q 4 ) H U Vlr9ffl dr v.1mto ~ 09J H HM ~ro Midrld (504) H e u 1Ol1l"O 8JN Zltegou
181 ~Ct.khn~Ha!ipC.i I'tan.,[EW (2S) H U dt ~.,. M-*1d lotOi H U \,tgt.l COI ...c.toN (sS> H U di Lt P'nnc.... M.ldtid
(91 H Inf..w CI'I5t;IWI P.JIU. M.ldnd (26) H U Morilef, ~ MuroI (41) MtAu& Ten.w TtrrBW (56) H Central lit f¡ CI'Ul Ro¡i M«tnd
(101 H U di Cf\IICe$ 8.1* 1.27) H U P\.It!N dt H~fO ~ I"ZIH_U ............... Isn H u IW Hor1rog.t V.a.doIid
(111 H U u PdZ Madod aS) H U Son Espasrs Palma de ~ca C4) H de s.r.la CJaI • San! Pau Bctrttbv ('SS) o .... U dr NiJvarra Madod
(12) H U V. d'Htbon IMtt&onl Cl9) H U RtN SDf.. COtdob.I '-", C H U dt A COIuN UI C~ (S9) H U krdioOn AkOftÓl"l JoMdIid
(13) H CInIc.. 8MctIIoN. (lO) H. U Jo¡n xa. T¡,~ (4S) H U 'ilrC T..... SJb.adeI. (tiC» H u dt TOfflI6n. tMh:I
(14) HU V.rvendtllMlcMlonl s..... 01) H ~ACOIUI\IIA(OtW ("~ H U Vlf9tndtlitt~ G,~ (61) H (U dtVoIIIdoIid VlI~
(1S) H C U ~ V.Mnc1a VMnN U2) H U ~ Btohcge l'HosprtaIet d@ (4 n Pan:: dP Salut M.v ~ (62) H U HM ~ Madnd
(16) H U dt FUfl"Mbr4lOil M.tdftd Uobrf9at,8Mctlonl l . H U Infany¡ (l(onI Mitdnd
Ion H u c..,,~ ....,\\'''''' ~ (3!1 HU ........ i...- 1!t0l H U.J!o' _\,!Ip..... ,,"r,...C.-
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ORIENTACIÓN MIR
Rendimiento por asignatura Número medio de preguntas Efidencia MIR
(preguntas por página) (de los últimos 11 años) (rendimiento dela asignatura
corregido por su dificultad en el MlR)
18
La Cardiologra es una asIgnatura de tremenda Importancia en el MIR, Su entendImiento profundo es tedIOSO, pero éste no debe ser
el objetIVO buscado Basta concentrarse en lo que se pregunta y cómo se pregunta (principalmente aspectos de dIagnóstico y trata-
mIento), sIn tratar de entender hasta el úlllmo detalle fisiopatológlCo o semlológlCo, El tema de cardiopatfa isquémica, en especIal el
IAM, es el tema global más preguntado del examen MIR (teniendo en cuenta todas las asignaturas salvo EstadIstICa y Epidemlologla).
La CardlOlogla puede parecer que tIene una extensIón excesIVa para el número total de preguntas que aporta. No obstante, con
el estudIO de la aSIgnatura se responden muchas preguntas de temas no estrICtamente cardlológlCos (Flsiologla, Farmacologla,
Nefrologla.. ,) lo que aumenta la rentabIlidad de esta asIgnatura.
Por úlllmo, ten en cuenta que desde la apaflClón de las Imágenes en el MIR, todos los años cae al menos un ECG (cuyo estudIO
podrás completar con el manual de ECG AMIR), y habItualmente una prueba de Imagen relacionada con la Cardlologla (radiografla
de tórax, ecocardlograma .. ,),
Efidenda MIR del••• Ignatur.
u U J.J 1,7 5 $.A • 5.1 5.t • U ... 6,5 U ... 705 7.7 10
. ,fid.. I'
Tondenda g.......1 2008-2018 Importanda de la ,.lgnaMa denlro del MIR

10.1.
2
G U'
1.111'. • e 7.62'1\
Z.61'1o C G W'lo
I.1l'1o 1,06'"
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1.11'1. 0 e ~ ' $.17
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Distribución por temao
Temo 4 Card"'Pau.lsqOOnOca 1 • 1 1 • , s ) J S 1 41
Tema 5 IruuflClenoa catda<a 1 1 1 5 1 1 1 22
Tema 6 Taquk.dias ) 1 1 1 20
Toma 8 Vilvulopallas 1 1 2 2 18
Tema 10 Enfermodadesde l.
2 2 2) 15
aorta , palo1og1a artl!nal
Tema 9. HoptnenslOn art..lal 1 1 2 14
T0I1Ia 3 U"na,os en cardiología 1

• • 12
Tema 11. Enfennedades del miocardio 1 5 12

... 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 lB
7
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Oistribudón por I_s

Tema 12. Enfermedades del penc.mo 2 2 2 12
Tema 13 Cardopatlas COngénItas l 10
11
'.•
T~ma 1 Anatomía y fISIOlogía carciaca 2 7
Tema 15. Reanrmadón carciopulmonar (RCP) 2 6
Tema 2 s.miologla carciovasaJllll 4
ti•
Tema 7 Bradicardias 2 4
Tema 14 Enfermedades de
2 3
las venas y linf.trcos
Tema 16 SInCQI» ti 3
T.",. 17. TU1tOfts cardacos

./10 08 09 10 11 12 13 14 IS 16 17 18
I
NO ~'E CONRJNDAcon ESTAFADORES que llitITAN nuestra pág'lll.a, USAN OTRO CELULAR. NO tienen nuestra tJ:a~ctor13. etc
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I ÍNDICE I
TEMA 1 ANATOMIA y FISIOlOGIA CARDIACA ............................................................................................. 13
, ., . Anatomla cardiaca ............................................................................................................................... 13
1.2. FormaCión y conducción del Impulso cardiaco..................................................................................... 16
1.3. PotenCial de acción cardiaco ...................................................................................................... ............ 16
1.4. Cldo cardiaco ....................................................................................................................................... 17
1.5. Mecanismo de adaptaCión cardlovascular ........................................................... .............. .. ................... 18
1.6. Ecocardlograma normal ......................................................................................................................... 18
Autores: Javier Ramos Jiménez, Eduardo Franco Diez, Sara Gallo Sanracruz.
TEMA 2 SEMIOlOGIA CARDIOVASCULAR .................................................................................................... 21
2.1 Pulso venoso yugular .... ......... ..... ................. ..... ...... ..... ................. .......... ..... ..... ........... .. ............. 21
2.2. Pulso artenal ........................ ......... ......................................................................................................... 22
2.3 RUidos cardiacos .. ... .............. ..... .. ..... ....... ....... .. .................................................................... 22
2.4. Soplos................................................................................................................................................... 24
Autores: Javier Ramos Jiménez, Eduardo Franco DIez, Sara Gallo Sanracruz.
TEMA 3 FARMACOS EN CARDIOlOGIA .................................................................~ ................................. 25
3.1 . Inhlbidores del ele renina·anglotenslna-alosterona ................................. :~...................................... 25
i:~. ~~~:~~=~~~;~::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ..... : ..... ::::::::::::::: . :::o.~~.:::: ..... :::.::::::::::::::::::::::::. ~~

3.4. CaICloantagonistas................................................................... A~ .............................................. 27
A,JUE::=2.2LE2~~'""; • • • • • • • · • • • • • · • • ·. E
TEMA 4 CARDIOPATfA ISQUEMICA .......................... ,ó) ............................................................................ 32
4.1 Etiologra de la card,opatla iSQuemlca ........ 't"'ti.:tJ...............................................................................
32
4.2. Conceptos de la Isquemia mlocárdlca ...1""Ii.to.J......... .. ........................................................................ 33
4.3 Angina de pecho . . .... ... .~ ~... ..... ..... .................................. ......................... ... 33
4.4. Infarto agudo de miocardiO ............... .. ............................................................................................ 38
4.5. F~rmacos antltrombóticos en car~iopa IsquémlCa.. .... ...... .. ....................................................... 43
Autore:;6BOrjaC::"::a~:~::,,~:/~:~~~~:.~~;~~.;:;O~;.H~~;;,............................................................ 44
TEMA 5 INSUFICIENCIA CJ..~A .............................................................................................................. 48
5.1. Formas dlnicas.. ..~.~ : .................................................................................................................... 48
5.2. Fisiopatologl: :f;¡"" .......................................................................................................................... 49
5.3. Manlf~~"t'-...., la Insuficiencia cardlaICa ........................................................................................... 51
;:; g~~~,~;~~~~~;~~~·I·::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: . .:'::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ~

5.6. Tratamiento de la Insuficiencia card iaca crónica ....... ....... ......... ......... ........ ....... .. 54
5.7. Tratamiento de la InsufiCiencia cardiaca agu da grave: edema agudo de pulmón y shock cardlogénlCo . 57
5.8 Dispositivos de asistenCia ventrICular ........................ ...... ........ ........ ...... .. ................................... 58
5.9. Trasplante cardiaco .............................................................................................................................. 59
Autores: Akia Suárez Barrienros, Borja Ruiz Ma teos, Vivíana Arreo del Val
TEMA 6 TAQUICARDIAS ............................................................................................................................... 60
6. , . Extraslstoles ........................................................................................................................................... 60
6.2 Taquicardias............. ................................................. ......................................................................... 61
6.2. 1. Taquicardias de QRS estrecho ............................................................................................................... 61
6.2.2. TaquicardiaS de QRS ancho .................................................................................................................... 67
6.3 Muerte súbita ..... . .......... ..... . ...... ..... ........ ...... ..... .... ............................................. .. ... 69
6.3 1 Dlsplasia arntmogénica del ventrIculo derecho .. ............................................ .. 69
Autores: Eduardo Franco Diez, Cflsrina Lozano Granero, Ana Gabaldón Pérez.
TEMA 7 BRADICARDIAS ....................................... _....................................................................................... 71
7.1. Disfunción del nodo sinusal (enfermedad del seno) ................................................................................ 71
7.2. 81oqueos aunculoventnculares ............................................................................................................. 71
Autores: Eduardo Franco Diez, Aida Suárez Barrienros, Cristina Lozano Granero.
9
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TEMA 8 VALVULOPATIAS .............. ................ ................................. .............................................................. 74

8.1. EstenOSIS mltral ........................................... .................... ....................................................................... 74
8.2. Insuficiencia mltral ............................. ........................................... ........................................................ 76
8.3. Prola pso de la vélvula mitral ......... ............... .. ....... ........... .......................................................... .. ........... 78
8.4. Estenosis aórtica ........... ........................................................................ ................................................ 79
8.5. Insuficiencia aórtica ...................................... ......................................................................................... 80
8.6. Otras valvulopatras .......................................................... ....................................... ......................... ,...... 81
8.7. Prótesis valvulares ...... ,.,... ,.", ...... ,.,.............................. ,.,................ ,........................................ ," ........... 82
8.8. Endocarditis marénuca ....... " ....... ,." ............ ,.. ,............... ,................ ,............... ,......•. ,., ............. " ............ 84
8.9. ProfilaxIs de la endocarditiSen las valvulopatras ..................................................................................... 84
Autores: Borja Ruiz Mateos. Aida Suárez Barrientos, Elena Fortuny Frau.
TEMA 9 HIPERTENSiÓN ARTERIAL ............................................................................................................... 85
9.1. Clasificación de la presión arterial .................................. ,....................................................................... 85
9,2 Etiología .... .. ............... ' ................................ ' ................................................................ 85
9.3. Repe rcusiones orgánicas de la HTA ............. ......... ................... ,............................... ............................... 87
9.4 Diagnóstico ....... ................ ............. ................................ .................................................... ,.......... 88
9.5. Tratamiento .... ,." ....... ,................ ,."" .. ,....... " ,............ ,." ." ..... ,...... ,......... ,................", .............. ,............ 89
9.6. UrgenCias y emergencias h,pertenslVas.... .. ................ ,....................................................................... 90
9.7. HTA resistente .. ,............... ' ........................... ............... ,............... ,......................................................... 90
9,8, HTA en el anciano ...................... ................. ............... ...................................................................... 91
Autores: Aida Suárez Barrientos, Javier Ramos Jiménez, Inmaculada Sigler Vilches.
TEMA lO ENFERMEDADES DE LA AORTA Y PATOLOGIA ARTERIAL. .............................................................. 92
10.1 Patología de la aorta .................. ' ......................... ,.......................................................................... 92
10.2. Patología arterial periférica " .......,.,..... ,........ ,................. ,................ ,.......................... ,.,............ ,............ 97
10.3. Otras enfermedades arteriales................... ............. .. ................ ' ................................................... 100
Autores: Elena Fortuny Frau, Isaac MartInez LÓpez, José Miguel Martln Torres.
TEMA 11 ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO ... ,.............................................................................................. 102
11 ,1 Miocardit is... ,......... .............. .......................... ....... ........................ .. ................................. ............. 102
11 .2. Mlocardlopatías ,................ .......... ................................ ,......................................................................... 103
Autores: Aida Suárez Bamentos, Borja Ruiz Mareos, Roclo Parrilla IJnares,
TEMA 12 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO ................................................................................................. 109
12.1. Pencardltlsaguda ............. .......................... ................. ", ................ ......... .............................................. 109
12.2 Taponamiento cardiaco .......... ....... ............... ....... ............. .................................................. 11 0
12.3. PericarditiS constrictIVa .............................................................................................................. ,............ 112
Autores: Enrique Balbacid Domingo, Aida Suárez Barrienros, Pedro Pena Ortega.
TEMA 13 CARDIOPATIAS CONGÉNITAS ... ......................................... ............................................................. 114
13.1. Generaildades .................. ,.,........................ .,......................................................................................... 114
13.2. Cardiopatías congénitas acianóticas con cortocircuito 1- 0 .... ...................................................... .......... 114
13.3. Cardiopatías congénitas aClanóticas con flUJO pulmonar normal ............................................................ 117
13,4 Cardiopatras congénitas cianóticas con flUJO pulmonar aumentado ..................................................... 118
13.5. Cardiopatías congénitas CIanóticas con flUJO pulmonar disminuido .............................................. .......... 11 g
Autores: Viviana Arreo del Val, Maria del Pilar Antón·Martin, Enrique Balbacid Domingo, Alvaro González Rocaton.
TEMA 14 ENFERMEDADES DE LAS VENAS Y LINFÁTiCOS ........................................................ ...................... 121
14,1. Anatomla.......... ,' ................................................................................................................................. 12 1
14.2. ExploraCión ., .. ,.................. ,........ "., ............. ,............... ,., ................ ,....... ,................................. ,." .. ,...... 122
14.3 Patología de las venas .................... .......................................... " ..... ,............... ....... ................... " ........... 122
14,4. Enfermedades linfáticas ..... " ' ...... ,., ............. .,..............,,.,....... ,...... '., ........................ '., ........,.... ". ,.......... 124
Autores: Enrique Balbacid DomIngo, Elena Fortuny Frau, Marc IzqUIerdo Ribas
TEMA 15 REANIMACiÓN CARDIOPULMONAR (RCP) ...................................................................................... 125
15.1. DefiniCiones ...... ............ ............... ............... .. .......................................... ,................................. ............. 125
15,2. Cadena de supenflVencia ................................ .. .................................................................................. 125
15.3. Secuenaa de actuaciÓn ................ ................. ,.. ........................ ................................................... ,.......... 125
15.4. Ritmos ECG: tratamiento eléctriCO y farmacológICO ............................................................................... 128
15.5. RCP pedlétrlca .. ,............................................................. ................ ......... ,............. ................................ 128
10
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15.6. Hipotermia terapéutICa . ........ ..... ................................................ ........................................... 129

15.7. Algoritmo de desobstrucaón de vía aérea ............................................... .......... ................ .................... 130
Autores: Borja Ruiz Mareos. Javier Ramos Jlménez. Miguel Martínez Herrera.
TEMA 16 SiNCOPE .............................. ............................................................................................................ 131
16.1 . Definición ........................................... ................. ..................................... ......................... .......... ....... ... 131
16.2 Etiología .... . .. ............................................................................... ........................................... 131
16.3. Epidemiología y pronóstico .................................................................................................................... 131
16.4. Algoritmo diagnóstico de los pacientes con síncope .............................................................. ................ 132
16.5. TratamlE'nto ........................................................................................................ ................................... 133
Autores: Eduardo Franco Diez. Javier Ramos Jiménez. Cristina Lozano Granero.
TEMA 17 TUMORES CARDIACDS ..................... ................................................................... ............................ 134
Autores: Enrique Balbacid Dommgo. Borja Ruiz Mateos. Mlreta Padtlla López.
VALORES NORMALES EN CARDIOLOGIA y ClRUGIA CARDIOVASCULAR .............................................................. 135
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CURIOSIDAD
Werner F~smann (1904-1979) fue un médico alemán

conocido por ser el primero en realizar un cateterismo
cardiaco (1929). PaJa ello, fue su prOpiO paciente:
se prac1KO una v notomia en la vena antecubital
derecha y av ó una sonda urinaria 65 cm por la
vena P eriormente fue caminando al servICIO de
Radlodlagnóstlco y se realizó una radlogratra de tórax.
en la que se observó la punta de la sonda en la aurrcula
derecha, Fue despedido por ello del hospital en que
trabajaba. Posteriormente partICipó como médico en la
Segunda Guerra Mundial, donde fue capturado como
prisionero de guerra, y en 1956 fue reconocido con el
premio Nobel de Medicina.
12
Tema 1
Anatomía y fisiología cardiaca
Autores: Javi~ Ramos lIménez. H. U. Ramón y Caja! (Madrid). Eduardo Franco D!ez. H. U. Ramón y Caja! (Madrid). Sara Gallo
Sanracruz, H. U. 12 De Octubre (Madrid)
Enfoque MIR 1.1 . Anatomía cardiaca

Es una parte poco preguntada en el MIR. y. por tanto, hay que
saber pocos datos, ya que Mtos son memorísticos y se olvidan con El corazón se Sitúa en el mediastino mediO. Las aurlculas estan
facilidad. SI que es importante conocer la anatomia coronaria y la separadas de los ventriculos por el surco auriculoventncular o
del sistema especifico de conducción. surco coronario. Los ventrlculos están separados entre si por
Arteria coronaña
derecha
Figura 1. Anatomla cardiaca. VisIón anterior. TC1ITI4d4 tk MMt« E!I06 " Fondo «fittxlal M_ .
13
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M anual AMIR· Cardiologia y Cirugfa Cardiovascular
Venas pulmonares
dere<has
figura 2. Tri.!ngulo de Ko<h, V"1SkIn a través de la ..ricola dere<ha. rOlrl4da dt M, sr" Evofi O f ondo editorial MarbJn,
el surco Interventncular. El cruce entre el surco Interventncu- mlentos qUllúrglCos o de ca teterismo de dicha reglón pueden
lar y el aUllculoventrlcular se denomma crux cordis (cruz del produCII bloqueos AV.
corazón).
Aurlcula derecha (AD)

Lugar de desembocadura de la arculaaón venosa sist émica. La AD contiene una orejuela (al igual que la lA), pero al contra-
110 que en la Al, la superfiCie interior de la orejuela derecha es
contiene además Importan tes elementos del s.stema especiali-
trabeculada, conteniendo los músculos pectJneos.
zado de conducCión cardiaco.
• La cava superior desemboca en la porCión ante~ supenor de
la AD, Y en la zona de unión de la cava superior la AD se Aurlcula izquierda (Al)
encuentra el nodo sinusal (de Kelth-f lack .
Es la estructura más post enor del corazón donde desembocan
• La vena cava infenor desemboca en la v. de Eustaquio.
las cuatro venas pulmonares , que no presen-
• El seno coronano. que recoge la san nosa de las venas
tan válvulas en su desembocadura. La pared septal. también
coronarias, desemboca cerca de I
lisa, sólo !lene una IIregulalldad que corresponde con la fosa
válvula rudimentaria (válvula de T
O' oval. Ambas aurículas tienen unos apéndICes. denominados
O orejuelas. La orejuela de la Al es la localizaCión más frecuen te
En el tabique InterauriCUlal..~.e'X'cuentra
una depreSión fibrosa. de formación de trombos mtracard iacos (especialmente en el
la fosa oval (que en la CI ~aClón fetal se encuentra permea- contexto de fibnlaClón aUllcular).
ble permit iendo el p~e sangre desde la AD haCia la Al).
En la parte Infenor ~r septo mteraullcular se encuentra una
reglón denoml ~ triángulo de Koch • que Válvulas auriculoventriculares
está delimita r la válvula de Tebeslo. el tendón de Todaro Ponen en comunicaCión auriculas y ventriculos. formadas por
y la valv tal de la válvula tricúspide. Es una estructura diferentes estructuras: anillo, valvas o velos y cuerdas tendlno-
impor¡ porque contiene el nodo auriculoventrlcular sas, que terminan en los músculos papilares. permit iendo la
(de A off-Tawara), de modo que lesiones durante procedl- sujeCIón de los velos en los ventrkulos.
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Tema I • Anatomia y fisiologia cardiaca
Figura 3. V~lvul .. semílunares. TOITlildd de M.sr., Ev06 O Fondo tdiroridl M.rbJn.
o V~lvula tncúsplde O aunculoventncular derecha. Válvula pulmonar

Tiene tres valvas: la anterior. que es la mayor. la seplal. unida También con tres valvas semilunares
al tabique. y la posterior. que es la m~s pequena
o V~lvula mrtral o auriculoventricular izquierda.
Posee dos valvas: anteroseptal. mayor y m~s móvil. y poste- V r I Ufa )
rolateral.
Arterias coronarias
Ventriculo derecho Las dos artenas coronarias prinCIpales. derecha e izquierda.
Anatómicamente distingUimos: septo interventricular. caVidad nacen en la parte más proximal de la aorta ascendente. a
ventncular propiamente dicha con múloples músculos papi- nivel de los senos de Valsalva. Tienen un trayedo eplcárdico.
lares e infundlbulo o trado de salida. Otras estruduras son: dlVidoendose en ramas prinCipales. que a su vez dan lugar a las
la cresta supraventrlcular. las trabéculas septomarglnales y la arterIaS IntramiocárdKas. Se habla de dominanCIa derecha o
banda moderadora' estrudura muscular larga que separa el IzqUierda en función de qUien dé origen a la artena descenden-
tracto de entrada del cuerpo del ventriculo y contiene la rama te posterior En el 80% de los casos existe dominancia dere-
derecha de haz de His. cha. Las arterias coronarias se perfunden en diástole (Siendo
máXimo el flUJO al pnncipio de la di~stole) • dado
que en slstole los velos aórtICos abiertos tapan el ostium de las
Ventrículo izquierdo coronarias. y adem~s la contracción mlOCárdica compnme las
coronarias dificultando el flUJO a su través.
El grosor de su pared es aproximadamente 213 superior al del
ventriculo derecho. En su base se Sitúan las válvulas mltral y
aórtica separadas por un tabique fibroso unión mltroaórtlca. Arteria coronaria izquierda
El ventriculo Izquierdo presenta dos músculos papilares. ante- Nace del seno de Valsalva Izquoerdo. El segmento IniCial se
relateral y posteromedial. unidos por las cuerdas tendinosas a denomina tronco común. que tras un corto recorndo se diVide
las dos valvas de la válvula mltral. en artenas descendente antenor y CtrcunfleJa. En ocasiones da
ongen a una tercera rama que cruza obhcuamente el ventriculo
IzqUierdo; se denomina arteria intermedia o ramo mediano.
Válvulas sigmoideas
o Arteria descendente anterior.
Válvula aórtica Es la continuación directa del tronco coronano IzqUierdo.
Posee tres valvas semilunares. que cerradas en diástole forman continuando su trayecto por el surco interventncular ante-
unas bolsas llamadas senos de Valsalva. de concavidad hacia la rior. Sus ramas principales son: las arterias diagonales. que
luz de la aorta ascendente. La valva no coronana es la poste- se dlStnbuyen por la pared Iobre ventncular. y las artenas
nor. las otras serian la derecha y la Izquierda. septales. que perforan el septo.
15
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Manual AMIR · Ca, lo/ogla y errugra ea, afovascula,
Arteria descondont.
anterior
Arteria descendente postorlor Rama obtusa marginal

(rama de la coronaria de<e<ha) de la arteria d rcunt1eja
Figura 4. Corte transv....1de los ventriculas con las áreas irrigadas por cada arteria <oronana TolII8dI rk MM/., Em6 O Fondo tdi/ori8I Marb.1rr.
La descendente anterior irriga la mayor pane del ven triculo

1.2. Formación y conducción del impulso cardiaco
Izquierdo: cara anterior, 213 anteriores del tabique interven·
Irlcular y la totalidad del apex (en ocaSiones también la cara
lateral). En el corazón normal, el Impulso eléctrico se origina en el
• Arteria circunfleja . nodo slnusal a una frecuenCIa entre 60 y 100 Ipm; desde
Irriga la pared lateral del ventriculo IzqUierdo y pane de la alU se propaga a la musculatura auncular dando origen a su
aurlcula IzqUierda. En un 20% de casos da ollgen a la aneria contraCCIón y a la onda P en el electrocardiograma. El haz
descendente posterior (domlnanda izqUIerda), dando flujo internodal antenor (de Bachmann) emite una prolongaCIón
entonces a la cara postenor de ventrIculo IzqUierdo. pane del muscular que conduce el estimulo eléctrico desde la AD a la
tabique interventncular y, en algunos casos, ambos nodos y Al, para posibilitar su contracCIón.
la caSi totalidad de las aurlculas.
A lo largo de tres haces Internodales (antenor o de Bachmann,
medio o de Wenckebach, y posterior o de Thorel), que son
Arteria coronarla derecha mlocardiootos onentados longitudinalmente (no células del
Nace del seno coronano derecho En el 80% de los casos da sistema especffKO de condUCCIón). el Impulso slnusal llega
ongen a la aneria descendente postenor (dominanCIa derecha). rapldamente al nodo aurkuloventrkular, donde se produce
En el 60% de los casos da la anena del nodo slnusal y en el un retraso en la condUCCión del estfmulo (segmento PR del
90% de los casos la del nodo auriculoventrlcular. La corona- electrocardIOgrama).
na derecha IInga la mayor pane de las cavidades derechas y, Una vez atraviesa el nodo aUrlculovemrlcular, el Impulso llega
según la dominanCIa, el tabique Interventncular postenor, cara al haz de His y se dIStribuye a los ventrlculos a través de sus
posterIOr de la aurlcula y ventriculo IzqUierdo. ramas IzqUierda (que se dIVIde a su vez en una rama anterIOr
y una posterior) y derecha. Las ramitas terminales ventriculares
r I del SIStema de condUCCión se denominan fibras de Purkinje,
que conducen rapidamente el estfmulo eléctriCO a toda la mus-
culatura ventricular (QRS en el electrocardiograma).
Venas coronarias
El corazón posee tres tipos de drenaje venoso: venas de (Ve, gaS n a p nt ,
Tebesio, que drenan sangre dllectamente a la cavidad cardia-
ca; venas antenores del ventrIculo de!echo: se dlllgen a la aurl-
cula derecha; venas tributarias del seno coronano, que discurre 1.3. Potencial de acción cardiaco
por el surco aunculoventncular posterior hasta desembocar en
la aurícula derecha
En estado de reposo, la diferenCIa de potenCial transmembra-
na de los cardlomiootos es -90 mV (potencial de membrana
de reposo). Este potenCIal se debe a un mecanismo activo,
mediante consumo de ATP por la bomba Na-K, que expulsa 3
16
Tem a t • Anatomía y fisiología cardiaca
• Fase 3. Repolarización rápida.

Por salida masIVa de potasIo al exterior celular. y descenso
marcado en el flUJO de entrada de calcio. retornando así la
célula a su estado de reposo .
• Fase 4.
En los cardiormocitos ésta es la rase de reposo, pero en las
células marcapaso se produce una despolarización espontá-
nea lenta Sin necesrdad de estImulo externo. causada por la
entrada de sodIO a través de los canales If (diana terapéuuca
de la ivabradlna). Cuando la despolarIZaCión espontánea de
la fase 4 alcanza el potencial umbral (-60 mV), se desenca-
dena la despolarizacIÓn rápida y todo el potenCial de acCión;
a este fenómeno se le llama automatismo. y está Influencia-
do por el sistema nerviOso autónomo.
El sistema paraslmpático, a través del nema vago. produce

un aumento de la entrada de K: disminuye la frecuenaa del
nodo slnusal. la eXCitabilidad del nódulo auriculoventrrcular y
la fuerza de contracción
El sistema simpático. a través de receptores beta 1, aumenta
la entrada de Na y Ca. se disminuye asila diferenCia de poten-
cial transmembrana. dando lugar a aumento de la frecuenCia
figura 5. Sistema de conducción cardiaeo. cardiaca, la eXCitabilidad del nodo AV y la fuerza de contrac-
Ción.
iones de sodiO e IntrodLKe 2 Iones de potasIo a la célula. de

fOflTla que el resultado neto es una negatlvización Intracelular. +30
Para entender los cambiOS eléctricos del potenaal de aCCIÓn.
1'''''-,
es Importante recordar que el sodiO es el principal Ion extra-
O
celular, mientras que el potasIO es el prlnapallOn Intracelular.
2
AsI, la apertura de canales de sodiO har~ que entre sodio en la O
célula a lavO( de gradiente (posl trvlzaClón del potenCial trans- -30
membrana), mientras que la apertura de canales de potasio 3
har~ que salga potasio al exterior (negatrvlZación del potencial PU
-60
transmembrana). PRA t. ~ 4
El potenCial de aCCIÓn se compone de cinco fases:
-90
• Fase O. Despolarlzadón rápida.
Cuando se estimula eléctricamente la membrana celular. se PU: potendal umlnl; PRA: periodo retractario absoluto: PRR: periodo retrae·
abren canales de sodiO dependientes de voltaje que Introdu- tarlo roIat;vo.
cen sodiO en la célula, invirtréndose la carga de la membrana
(potenCial POSltrvo). figuro 6. fasos del potendal de aeción de lMl mlocardiodto de trabajo.
• Fase 1. Repolarización lenta.
Cuando la membrana plasrMtlCa (sarcolema) se despolariza,
se Cierran los canales de SodiO y se abren canales de pOlasio, 1.4 . Ciclo cardiaco (MIR 09.250)
que expulsan potasio al extenor produciéndose una repolari-
zación de la membrana.
• Fa ~ ?-. Meseta .
(Ve ft ur 7 la na 5t nt
Se 'abJt'l. canales lentos de calcio que IntrodLKen calcio en la
Célula . lfo~ e contrarresta la salida de potasIO y el potencial Manifestaciones electrocardiográficas del ciclo cardiaco
transme a permanece estable.
En la fase ~ a se produce la contraCCIón de los cardlo- La slstole aUricular se manifiesta como la onda P, la conducción
miocitos. Dich ntracción se produce gracias a la entrada del impulso a través del nodo A-V se manifiesta en el segmento
de cakio en el rc~ asma (el Citoplasma de las células PRo El IniCIO de la slstole venlflcular comcide con el QRS y la
musculares) desde -d ugares: el retlculo sarcopl~smlCo sístole se mantiene a lo largo del segmento sr.
La repolanza-
(el retlculo endopl~s de las células musculares) y los Clón ventrICular comClde con la onda T. la dl~stole ventncular
tóbulos T (unas invagina ~s de la membrana plasm~tica se extiende desde el final de la onda T hasta el InICIO del QRS
-sarcolema- de los cardloml~. siguiente.
Tanto en las células muscular ueléticas (rabdomiocitos)
como en los cardlOmiocitos, el ca c~ une a la troponlna,
Fenómenos mecánicos
que interacciona con las fibras de actJJ¡S 'osina posibilitan-
do la contracción muscular. Como di fe " los rabdomlo- Al inICIO de la slstole ventncular acontece el Cierre de las v~lvu
CitOS. a diferenCia de los cardiomioci tos. s ~~uleren para las auriculoventnculares (primer ruido cardiaco). la presión
contraerse la entrada de calcio desde el re¡(~~ sarcopl~s intravenlncular aumenta r~ pldamente. alcanz~ndose muy
mico al sarcoplasma . y tienen ~úbulos T pronto la presión de las grandes artenas de salida yabnéndose
mucho menos desarrollados. las válvulas semilunares aórtICa y pulmonar; esta prrmera fase
17
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Manual AMIR· Cardiología y Cirugra Cardiovascular
1.5. Mecanismo de adaptación cardiovascular
Mecanismos cardiacos intrlnsecos

120 El volumen de eyección corresponde al volumen de sangre
Impulsada en cada contracción ventricular o volumen sistólico.
100 asl como la expulsada en un penodo de tiempo determinado
como el volumen-minuto. El volumen sistólico depende de
80 Aorta la precarga. la poscarga y la contractilidad.
60 • Precarga.
Traduce la longitud de la fibra muscular al final de la diástole.
40 que será mayor cuanto mayor sea el volumen teledias-
tólico ventricular. Se basa en la ley de Frank-5tarling.
20 IU a que postularon que el aumento de precarga prodUCIrla un
( v
aumento de la contracCión El volumen de llenado diastólico.
o y por tanto la precarga. depende del retomo venoso y de la
Presión x y
contraCCIón auncular principalmente.
(mmHg)
El retomo venoso depende del volumen sangulneo y del
, Apmura aórtica
volumen circulante electiVO Oa extravasaCión de liquido
• • Intravascular al Intersticio ~demas- disminuirá la precarga).
asr como del tono venoso perlfénco Oa vasoconstncción
'1 venosa perifénca favorece el retorno venoso
R y aumentará la precarga).
P • Poscarga.
T Depende de las reSIStenCias penféricas y de la presión contra
la que se vacra el corazón. as! como de la geometrla de la
s caVidad ventricular. En realidad la poscarga es la tensión
o estrés de la pared. El ventrfculo IzqUierdo se rige por
la ley de Laplace. de modo que la tensIÓn de la pared es
directamente proporcional a la presión que debe desarrollar
Figura 7. Cklo cardiaco. para expulsar la sangre y al radiO de la caVIdad ventricular. e
Inversamente proporCional al grosor de la pared.
• Contractilidad .
de la slstole se denomina contracción isovolumétrica. pues El estado contráctil depende del Inotropismo (fuerza de
no se traduce en un cambio en el volumen del ventrIculo A contraCCIón). El Inotropismo se modifica por la actiVidad del
partir de la apertura de las válvulas semilunares se IniCH1 la sistema nervioso simpátICO y por diferentes fármacos.
segunda fase de la slstole o fase de expulsión. en la que se
eyecta el contenido Intraventncular haCia las grandes artenas;
ésta es la fase de contracción isotónica. puesto que hay La hemodlnámica Clrculatona está regida por tres vanables
disminUCión del volumen del ventrIculo y de la longitud de sus fundamentales. e interrelaCIOnadas:
fibras. La presIÓn Intraventricular cae por debajO de la artenal y • TenSión arterial = gasto cardiaco x resistenCias vasculares
se Cierran las válvulas semilunares (segundo ruido cardiaco). • Gasto cardiaco = volumen Sistólico )( frecuenCia cardiaca.
comenzando entonces la diástole cardiaca. • ResistenCias vasculares. que dependen fundamentalmente
Durante la diástole ventncular hay una pnmera fase muy breve del radiO o calibre vascular y la Viscosidad de la sangre.
o fase de relajación isovolumétrica en la que la principal
caracterlstlCa es la calda de la presión Intraventricular; una
1.6. Ecocardiograma normal
segunda fase. más duradera. comienza con la apertura de las
válvulas auriculoventriculares en el momento en que la pre-
sión Intraventncular cae por debajO de la aUricular rfigu 8
. Al pnnClplo del llenado ventricular se produce el llenado
diastólico rápido. en el que la sangre acumulada durante la
sfstole en las aurlculas entra rápidamente en el ventriculo. El
penodo del llenado rápido dura el primer tercio de la diástole.
Durante el terCio medio sólo penetra una pequena cantidad de
sangre en los ventrlculos. que es la que continúa vaciándose
en las aurlculas procedentes de las venas. se denomina fase de
diástasis. Durante el último terCio de la diástole se produce
la contracción auricular que proporCiona un impulso para
el llenado final de los ventrlculos. En las cavidades derechas el
Ciclo es Similar a las cavidades izquierdas. aunque las preSIOnes
desarrolladas son hasta Cinco veces menores.
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Tema 1 • Anatom.a y ¡1SI0109.a ca,alaca
,- -- - - - -- - -- -- - - - { Slstole ) -- - - - -- -- - - - -- -- - -, ' -- - - - - - - -- -- -- - - - - ( Di~stole }-- - - - - -- - - - -- ---,

I • I I
PARAEI1ERNAl EJE LARGO

, I
•, I
, I
, I
,
, I
,,•
,,
,,•
,
•
,,,•
•
PARMST!PNAl lH CORTO
IUB OllAl
,
• I
,••
•••
,,•
, __ ___ ____ ___ __ __ ___ _____ ___ __ _________ ___ J•
AD = aurfeula derecha; Al = autlcula izqulenla; VD = ventriculo derecho; VI = ventriculo izquierdo; VAo =v.!lvula aó<tlca; VM = v~lvu l a mitral; VT =d lvula ufc:ú, pldo.
Agura 8. Ecocardlograma normal (principales proyecciones). Se muestran en cursiva las caras del ventrfc:ulo izquierdo que se visualizan en cada proyección.
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Manual AMIR · Cardiología y Cirugía Cardiovascular
,- - -- - - - - - - - - - - - -{ Sistol. )- - - - - - - - - - - - - - -- - -, ' -- - - - - - -- - - - - - - -- -[ Diástole} -- - -- - - - -- - - - ---,

I • I ,
APICAl 4 CAMARA\
.,, ,
''
, I'
AP1(M 1 (Mn"RAS
-----------------------------------------, ,-----------------------------------------
AO ; .uriolla derecha; Al ; .umul. izquierda; VD ; ventriollo defe<ho; VI ; ventriculo izquierdo; VAo = válvul. oórtica; VM = villvul. mhr.l; VI ; válvula tricúspide.
f:gura 8. Emc:ardiograma normal (principales proyecoones). ~ muestran en cursiva las 0IIlIS del ventrkulo Izquierdo que se """"Iizan en cada 1""",,(100. (continudclóttl
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Tema 2
Semiología cardiovascular
Auro",,, Javier Ramos Jiménez. H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Eduardo Franco Diez, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Sara Gallo
Santacruz, H. U. 12 De Ocrubre (Madrid).
Enfoque MIR
Es un tema bastante preguntado en el MIR, pero siempre se pre-
guntan los mismos conceptos: es más rentable aprender estos de
memoria que intentar razonar todos (sobre todo las alteraciones de
las ondas ~, y, v).
2.1. Pulso venoso yugular
Del pulso venoso yugular se pueden obtener dos datos:
Determinación semicuantitativa de la presión venosa

central
EqUIvale a la cifra de presión en la aurfcula derecha que, en
ausenCIa de estenoSIStllcuspldea, es Igual a la presión dIastóli- Figura 1. Estimación de presión venosa 'trltral.
ca del ventrículo derecho. La vena más apropIada para realizar
una estJmación correcta es la yugular interna. El limite supellor
Patrón de la onda venosa
normal de la columna venosa OSCIlante es de 3 cm por enCI-
ma del ángulo esterna!. debIendo e~minarse con el paCIente La onda a es el resultado de la contracción auricular al linal
semisentado con su tronco formando un ángulo de 45° con de la diástole:
la camilla . Corresponde a una presión venosa central • Cuando hay resistencia al llenado del VD aumenta la ampli-
apro~lmada de 8-9 cm de agua, ya que la aurlcula derecha se tud de esta onda: estenosis tricúspide, hIpertensIón pulmo-
sItúa unos 5 cm por debajO del ángulo esternal nar, hipertrofia ventrICular derecha. estenosis pulmonar
La causa más frecuente del aumento de la preSIón ..b!nosa es la • Las ondas a cañón aparecen cuando la aurlcula se contrae
insuficiencia cardiaca (por aumento de la ~&n dlastóiica contra la válvula tllcúspide cerrada, por dIsociaCIón aUllculo-
del ventriculo derecho). Se encontrará~ ' ~ situaciones de ventllcular. Se encuentran regulares en los ritmos de la unión
baja volemla (deshIdratacIón , he ia .. ). y la taquICardIa por reentrada intranadal; Irregulares en
En condiciones normales, durante Ii!\i piración aumenta el situaciones de disociaCIón auriculo-ventncular (taquIcardIa
retorno venoso hacia el ventriculo d~ho por la presión nega- ventllcular y bloqueo aunculoventricular completo).
tiva intratorádca (efecto de sUCCl~, disminuyendo la altura de • En la fibrilación auricular la onda a desaparece, ya que
la columna de preSIón venosa M ular. El signo de Kussmaul no hay contraccIón auricular
es una eleva~ paradójica de la presión venosa
yugular durante la InsPI~ón que aparece en paCIentes con El descenso x es provocado por la relajaCIón aurICular, al plln-
dificultad para el lIeJ~o del ventriculo derecho: pericarditis Clpio de la contracción ventricular. Aumenta su amplitud en la
constrictIva, mlo~patfa restllctlva ... pellcarditlS constrictiva y en el taponamIento cardIaco
El reflUjO ~ e yugular se explora presIonando en la región dismInuye en la dilatación del ventriculo derecho y puede
pellumblll urante lOa 30 segundos. La preSIón venosa Invertlrse en la InsufICIenCIa tllcúsplde (el jet de regurgItaCIón
yugula¡- rsonas normales no aumenta de forma SigOlfl- desde el ventrIculo haCIa la aurlcula Incrementa la preSIón en
catlva~entras que en personas con insufICIencia ventllcular ésta).
derecha o insuficiencia tllcuspldea, aumenta de forma evidente La onda v traduce el Incremento en la presión aUricular al
y decae al dejar de presionar. Es útil para eVIdenciar un aumen- llenarse ésta desde las venas cavas; COinCIde con la slstole ven-
to de la presIón venosa en fases precoces de la Insuficiencia tricular . SI hay insufiCIenCIa tricúspIde la onda v aumenta
cardiaca. (el llenado aurrcular se da desde dos fuentes cavas Y regurgI-
En paCIentes con obstrucción venosa a OIvel de la cava supellor taCIón ventllculoatrial).
(p. ej ., síndrome de vena cava supenor), no eXIstirá pulsatllldad El descenso y se debe a la dISmInución de la preSIón en la aurl-
en la vena yugular (no hay pulso venoso yugular) cula derecha cuando se abre la válvula tncúspide y comIenza el
ni podrá evaluarse la preSIón venosa central a través de la vaCIamiento aurrcular. La pericardItIS constrrctlva se caracterrza
columna venosa yugular por senos X e y profundos; en el taponamIento cardiaco, por el
contrarro, el seno Xes profundo pero el seno y está dismInuido.
21
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carQfOvascu~iI,
Pulso bífido o bisferiens

( Diastole ) ( Slstole ) ( Olastole ) Se caraetenza por dos piCOS sistólicos. Aparece en situacIones
con elevado volumen por latido desde el ventrrculo Izquierdo
a pero limitación a su salida. tlprcamente en la doble lesión
v aórtica.
e
Pulso alternante
y Pulsos fuertes y débiles de forma alternada. La alternancia
x
mecánica es un sIgno de disfuncIÓn mlOCárdlCa grave. Es fácrl
diagnosticarla por esfingomanometrla, cuando la presión sistó-
lica alternante es mayor de 20 mm Hg.
Figura 2. Ondas del pulso venoso yugulal. I..l onda 'c' es una onda positiva
poco visible que aparece justo a continuación de la onda" a"' . Se produce por Pulso paradójico
el cierre de la valvula uicú'pide y malca el inicio de la ,I,tolo. Coincide tempo·
ralmente con el periodo de contracOOn isovolumétrka. Se caractenza por una calda exagerada (porque en condICIOnes
normales disminuye ligeramente) de la presión sistólrca durante
la Insp:racIÓn. mayor de 10 mmHg. Se debe a la dismInución
del volumen de eyecClón del ventrículo IZquierdo y a la transml-
Taponamiento slOn de la presión negatIVa Intratoráclca a la aorta. Es frecuente
cardiaco
en: taponamiento cardiaco, pencardltls constrictiva crónica,
enfisema pulmonar, shock hlpovolémlco, tromboemboha pul-
manar, embarazo, obesidad extrema . Todas ellas
son Sltuacrones en que se compromete la diástole del ventri-
culo derecho, dada su pared fina, por aumento de la presión
extrínseca (Uquldo en el taponamiento, aire en el enfisema ... ).
AlI, el llenado ventncular encuentra resistencia y se expande
desplazando el tabique InterventrlCular, limitando el llenado
del ventriculo izquierdo, con la conSIguiente disminución en
el volumen teledlastólrco del mismo y, por tan to. del volumen
sistólico.
FIgura l Pulso venoso yugular en el toponamlento cardiaco. Pulso hipercinético

Se trata de un volumen de eyeccrón elevado, con reslStencras
penféricas bajas. Se encuentra en la Insuficiencia aórtica, esta-
Recuerda ... dos hlpercinéticos y bradicardias (esto último por alto volumen
teledlastOlrco ventncular, dada la diástole larga).
En la fibrilación auricular no hay onda a en el pulso venoso
yugular, porque la onda a es la contracción auricular y
no hay conlJa<ción auricular. Recuerda ...
las ondas a • a cañón' son el reflejo de la contracción auricular
sobre la válvula tricúspide cerrada. El pulso paradójico es una exageración de un fenómeno normal
(a pesar de su nombre), y es típica del taponamiento
pericárdico pero no patognomónica.
Una asociación típica: pulso Blsferiens-DOBlf lesión aórtica.
2.2. Pulso arterial
Las alteraciones en la morfologra del pulso arterial más Impor- 2.3. Ruidos cardiacos
tantes y las sltuacrones tlplcas en que aparecen son:
loS rUidos cardiacos son VIbraciones auditiVas que se producen,
Pulso anácroto en condldones fISIológicas. debido al Cierre de las válvulas. El
Es un pulso de ascenso lento, caraetenzado por presentar una pnmer rUido (1 R) Idenuflca el comienzo de la slstole ventricu-
muesca en la rama ascendente (muesca anácrota). Es caraete- lar y se debe al cierre de las válvulas au"culaven!nculares. El
rístrco de la estenosIS aórtica, en que también se produce un segundo (2R) indICa el comienzo de la diástole, y se debe al
pulso de ascenso lento y escasa amplitud, por la que se deno- cierre de las sigmoideas (aórtica y pulmonar) . Recuerda
mina parvus y tardus. también los focos de auscultación: el foco aórtico y pulmonar
en el 2.° espaCio intercostal derecho e izquierdo respectJVamen-
te, donde se auscultará mejor el 2R; loco mltral y trICúspide en
Pulso celer o • en martllJo de agua ' el 5.° espaao Intercostal, a novel de la Unea medloclavocular y
Es un pulso de ascenso y descenso muy rápido. Aparece Junto al esternón, respectivamente, donde se auscultará mejor
cuando el volumen de eyecoon es alto y las resistencias peri- el 1R; Y el foco accesono o de Erb. en el 3.er espaCIO intercostal
féricas son balas; es tlplCO de la Insuficiencia aórtica (pulso de IzqUierdo (donde se IdentifIca mejOr la Insufrcrenoa aórtica).
(orrigan) Se crerran primero las válvulas izquierdas que las derechas,
SIendo fiSiológiCO el desdoblamiento audible del segundo ruido
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Tema 2 • S~miologia cardiovascular
con la inspira06n. al aumentar el retorno venoso e incremen- Desdoblamiento paradójico del segundo ruido
tarse el tiempo que debe estar abierta la v~lvula pulmonar para El componente pulmonar precede al componente aórtico. Se
la eyeCClón . da en el bloqueo completo de rama Izquierda. en la estenosIS
aórtica severa y también aparece en la hipertenSIÓn artenal
Tercer ruido (3R)

Aparece en la pnmera fase de la dl~stole debido a un llenado
paSIVO ventncular rápido. Puede hallarse fiSIOlógICamente en
SituaCiones de aumento del gasto cardiaco (estados hiperdlná-
mICos: ni~os. atletas. embarazo. fiebre ... ). o patológicamente
en situaCiones de dilataCión ventrICular (insuficiencia cardiaca
sistóli<a. mlocardiopatla dilatada. insuficiencias valvulares ... )
Se valora más adecuadamente. al igual que el cuarto ruido. con

la campana del fonendoscopIO que con la membrana
Cuarto ruido (4R)

Aparece cuando se necesita aumento de la contraCCIón auncu-
lar para expulsar la sangre que queda en la aurlcula al final de
la dl~stole (' patada auncular·). COinCidiendo con la onda a del
pulso venoso yugular. Es tfplCO de los trastornos de distensib:-
IIdad del ventrIculo: hipertrofia ventncular IZQuierda y derecha
(estenosis aórtica y pulmonar). miocardlopatfa hipertrófica.
Figura 4. Focos de auscultación ca rdiaca. cardlOpatla ISquémlca. etc. Siempre es patológICO. Ausente en
presencia de fibrilación auricular_
Primer ruido (1 R)
Ruidos de apertura valvular (elics y chasquidos)
Consta de dos componentes. el cierre de la v~lvula mitral y el
Cierre de la tncúsplde. Se ausculta mejor con el diafragma del Son de tono alto. auscultándose mejor con la membrana del
estetoscopio al tratarse de un ruido de alta frecuencia. estetoscopio.
• Clic.
• Existe aumento de la Intensidad en la estenosIs mltral. el
mixoma de la aurlcula Izquierda y el prolapso mitral holosis- Son causados por la apertura aórtica y de la válvula pulmo-
tóllco nar Se auscultan durante la protoslstole: en foco pulmonar.
• Se encuentra disminuido en presencia de fibrosis o calCifica- en SituacIOnes de hipertensión pulmonar. dllata06n Idlopáll-
Ción de la v~lvula mltral. inSUfiCiencia mltral. etc. ca de la pulmonar y estenosis pulmonar; en foco aórtICo. en
estenosIS aórtica. hipertenSIón sIStémica y en dilataCión de la
ralz aórtICa.
Segundo ruido (2R) • Chasquido de apertura de la estenosis mrtral reumAlIca.
Se produce por el Cierre aórtICo y el pulmonar Indicanclo Que la v~lvula mltral es 1TlÓVl1. al menos una de sus
valvas.
Ruido único
• La causa más frecuente es la inaudibllldad del componente
pulmonar en personas mayores. Grave
• El rUido únICO por la Inaudlbllldad del componente aórtICo (baja frecuenda) Soplo estenosis mnral
y estenosis tricúspide
suele corresponder con estenosIs aórtica severa calcificada. 3R
• El rUido único por sinaonla de los dos componentes aparece
en el complejo de Eisenmenger. V\J\ 4R
Desdoblamiento patológico del segundo ruido Agudo

En determinadas SituaCiones patológICas. se retrasa el Cierre de (alta frecuenoa) Resto M soplos
(Iics y chasquidos
la v~ l vula pulmonar durante la slstole. provocando un aumento M ape~ura valvular
del desdoblamiento fISiológico del segundo rUido. Ocurre en:
hipertensión pulmonar. estenosIS pulmonar. bloqueo de rama
derecha ...
F':gura S. A"""ltación de "",idos rardiacos.
Desdoblamiento constante del segundo ruido cardiaco
Permanece constante durante el cIClo resp"atono. Se encuen- Roce pericárdico
tra en la comunicación interauricular. y suele ser amplio.
Es muy caracterlstlCO de la pericarditIS aguda (muy especIfico
pero poco senSible).
23
M anual AMIR· Cardiología y Cirugía Cardiovascular
2.4. Soplos MANIOBRA FISIOLOGIA SOPLOS
Son Vibraciones anormales prodUCIdas por los flUJOS de sangre Bipedestación Disminuyen
en el corazón. al crearse turbulenCIas por estrechez o Clfcula- Valsalva
I precarga
clÓn en sentido contraroo al normal. La Intensidad de un soplo Nitrito de amilo Aumentan: MCHO
se gradúa del número 1 al 6. de menor a mayor intensidad. lsoproterelol y prolapso mitral
Los soplos secundaroos a leSiones orgánICas se verán en los Aumentan
temas correspondientes (valvulopatras. miocardlOpatras. etc). Cudillas
Soplos Sin lesión orgánica son: Ejercicio I precarga
Disminuyen: MCHO
isot6nico
• Soplos Inocentes. y prolapso mitral
Son soplos Sin SignifICación patológICa. Suelen ser SistólICOS.
de pequel\a intensidad. y suelen modificarse con cambiOS Inspiraci6n
postura les y por la Situación hemodlnámica. Un soplo dias- (maniobra de I gasto sist61ko VD I soplos derechos
tólico nunca es inocente. Rivero-Carvallo)
• Soplo de Stlll.
Breve zumbido sistólico producido por las Vibraciones de las Espiración I gasto sist61ico VI I soplos izquierdos
valvas pulmonares.
I PA I poscarga slstémka I soplos IAo. 1M
La mayorla de los soplos se comportan de forma Similar a Ejerddo lsométrico
las va naciones hemodlnámicas (aumento y disminUCIón de la
precarga) . Existen dos patologlas. cuyo compor- ¡ soplos IAo. 1M
¡ PA 1 poscarga sistémka
tamiento es Inverso al resto I soplo EAo
IAo • iosllfkiencia aórtica; 1M =a insufi(~ mitral; EAo • estenosis aórtica;

MCHO = míocardlopatla hipertrófICa obstrur:1iva
rabia 1. Variaciones hemodin.lmkas de los soplos.
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Tema 3
Fármacos en Cardiología
Autores: Javier Ramos Jiménez. H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Eduardo Franco Diez, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Viviana Arreo Del
Val, H. U. La Paz (Madrid).
Enfoque MIR ARA-II

Es muy importante conocerlos, no sólo por las preguntas directas Ejemplos
que aparecen, sino porque sabiendo su mecanismo de acción es Losartán, candesartán, valsartán, etc.
fácil deducir sus efectos secundarios, e incluso la clínica y fisiopa·
tologia de la enfermedad para la que se usan. Debes estudiar las
indicaciones, contraindicaciones y efectos adversos principales. Mecanismo de acción
Son antagonistas de los receptores de la anglotenSlna 11.
Su efecto e indicaCiones son Similares a los lECA y tienen la
3.1. Inhibidores del eje renina-angiotensina- ven taja de que no producen tos ni angJOedema.
alosterona
Inhibidores directos de la renina
lECA Nueva familia de fármacos, con un único miembro actualmen-
te (aliskiren), que se une a la renlna Impidiendo que catallCe
Mecanismo de acción el paso de anglOtensinógeno haCia anglotensina 1.
Inhiben a la enzima conversora de angiotensina, bloqueando la Sus efectos son los mISmOS que los de lECA y ARA·II (aunque es
formación de anglotenSlna 11, que es un potente vasoconst,;c- más caro), compartiendo teóncamente por tanto Indicaciones,
tor, estimulante de la prodUCCIón de aldosterona e Inductor de pero en nuestro pals sólo está aceptado como antlhlpertenSlvo.
la proliferación mlocárdlCa. Por tanto, los lECA son vasodílata-
dores e Inhlbldores de la prodUCCIón de aldosterona Al inhibir directamente la renlna, no produce, a diferenCia de los
lECA y ARA-II, un aumento en la actiVidad de re",na plasmátICa
(ARP), que es considerada un factor de nesgo cardlOVaseular.
Indicaci6n Dado que los IECAlARA-1I y el alisk"en actúan sobre el mismo
o Disfunción sistólICa del VI, con o sin insufiCienCia cardiaca proceso, se debe eVitar su combinaCión por el alto nesgo de
dlnica. hiperpotasemia.
Han demostrado reduCIr la mortalidad
o HTA
Los lECA están espeCialmente IndICados en la HTA vaseu- Antagonistas de la aldosterona
lorrenal, excepto en los pacientes con estenoSiS bilateral Son los diurétiCOS ahorradores de potasio t di en el
de la artena renal y en la estenosIs unilateral
en paCiente monorreno, en los que están contraindicados.
Igualmente están especialmente Indicados en el tratamiento
de la hipertensIÓn artenal del paCiente diabétICO.
o IAM 3.2. Diuréticos
Los lECA aumentan la supervrvenoa en los pacientes que han
sufrido un IAM, ya que Inhiben el remodelado mlO(árd,co
tras el insulto isquémlCo. Producen un mayor beneficio en los Mecanismos de acción
casos en los que existe dISfunción del ventriculo izqUierdo. o Diuréticos tiaddlCos (clorouaClda, hldrocloroliaclda, dortall-
o Nefropalla diabétICa. dona, indapamlda).
Los lECA ejercen un efecto nefroprotector al reducir la hlper- Inhiben la reabsorCIón de sodiO en el túbulo distal, al blo-
filtraCión glomerular. quear el transportador de éste y cloro No son eficaces
cuando el filtrado glomerular es Infe"or a 40 mVmln. Las
Efectos secundarios tlaZldas además aumentan la reabsorción tubular de calcio.
Tos IrritatlVa y rebelde , hiperpotasemia o Diuréticos de asa (furosemlda, ácido etacrfnico, bumetamda,
, angioedema y empeoramiento de la funCión renal, torasemlda).
glomerulonefmlS membranosa. Actúan en el segmento ascendente del asa de Henle Inhi-
biendo la reabsorción de sodio, potasio y cloro . Son
los más potentes y se pueden usar a pesar de la disminución
Contraindicaciones del filtrado glomerular.
InsuficienCia renal aguda, hiperpotasemla, estenosis bilateral de o Diuréticos ahorradores de potaSiO (esplronolactona, amilon-
la artería renal o unilateral en paciente monorreno, embarazo. de, triamurene).
Actúan a nivel del túbulo distal y colector La esplronolacto-
na antagoniza los efectos de la aldosterona, mientras que
Ejemplos el amilo"de y el triamterene Impiden el intercambio Na+/I(+
CaptoprH, enalapnl, lisinopnl, ramlpnl, etc. directamente sin antagonizar a la aldosterona
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Manual AMIR • Card.o/ag.a y C.rug.a Caraiovascu/ar
o Inhibldores de la anhldrasa carbónica (acetazolamlda). 3.3. Betabloqueantes

Inhiben la anhldrasa carbónica a nivel deltúbulo proximal. lo
que lleva a una inhibicIÓn de la reabsorción de HCO,. Tienen
poco uSO como diuréllCo. Mecanismo de acción
o DiurétICos osmótICos (manito!). Son fármacos que bloquean los receptores adrenérgicos beta
Son sustanoas que se filtran y no se reabsorben. provocando o Beta-1.
la pérdida de agua y electrohtos. Son receptores cardIacos cuyo bloqueo produce un efecto
inotróplCo y cronotróplCo negatIVo.
Indicaciones o Beta-2 .
PredomInan en vasos y bronqUIOs y su bloqueo produce
o Insuficiencia cardiaca.
vasoconstncClÓn y broncoconstncclón.
Se prefIeren los dIurétICOS de asa porque son más potentes, y
a diferencia de las tiazidas. siguen siendo eficaces cuando el
filtrado glomerular es Infenor a 25 mVmin. Se pueden com- Clasificación y aspectos farmacinéticos
binar diuréticos de asa y tiacldicos para aumentar su eficaCIa. o Cardioselectivos (bloqueo beta-1).
Es útIl usar ahorradores de potaSIO para dIsmInUIr la pérdIda Metoprolol, atenolol.
de este ion. La espironolactona ha demostrado aumentar
la superVIvenCIa en paCIentes con InSUflClenoa cardiaca por o No cardloselectlvos (bloqueo beta-1 y beta-2).
disfunción sistólica Propranolol, nadolol.
o HTA. o Betabloqueantes que asocian efecto vasodllatador.
Los ttaddicos son los más usados y suelen ser eficaces en Bloqueo beta (no cardloselectivo) + bloqueo alfa-1.
3-4 dlas. Su efecto precoz se debe a la natnureslS y a la Carvedllol, labetalol.
disminución de la volemia; y a más largo plazo su efecto se Bloqueo beta (cardioselectivo) + agonista beta-2.
ve reforzado por un Importante efecto vasodilatador. Los Blsoprolol.
diuréticos ahorradores de potasio se utilizan en casos de o Betabloqueantes que asocian actividad slmpatlcomiméttca
hlpercortlQSmo. Intrinseca (ASI).
o Estados edematosos con hiperaldosteronismo secun- Plndolol, alprenolol. acebutolol. oxprenolol. Estos betablo-
dario queantes poseen una actIVIdad agonista parCIal beta, de
Están especialmente indicados los diurétICOS ahorradores de manera que dismmuyen poco la frecuencia cardiaca en
potaSIo. reposo pero Impiden el aumento de ésta con el eJeroClo.
o Hipercalciuria y lit iasis cálcica recidivante.
o Betabloqueante con efecto antlarrltmico tIpo 111; alarga el QT
Está IndICado el empleo de dlunHlCos lIazldlCos, ya que blo- Sotalol.
quean la eliminaciÓn tubular de caldo.
o Sindrome de Uddle. o Betabloqueante con menor VIda media (uso en perfUSIÓn I.V.
El amtloride y el triamtirene son los fármacos de primera continua).
eleCCIÓn. EStmolol
Efectos secundarios Regla mnemotécnica

o Todos pueden produor depleción de volumen con hipoten- Para recordar los belabloqueantes que tienen actividad slmpallcQ-
SIón artenal. mimética intrinseca (ASI), recuerda la palabra PACO:
o Hlponatremla (sobre todo las ttazldas y más raramente la Pindolol
furosemida ). Alprenctiol
o Hipopotasemla (sobre todo los dIurétICOS de asa y no los ACebutolol
ahorradores de K+). Oxprenolol
o Hlpocalcemla (excepto los tiacidlCos que producen hipercal-
cemia).
o Hiperuricemta ,.
Indicaciones
o Hlperllpemla.
o Hlperglucemla. o Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preser-
o Alcalosis metabólica (excepto los inhibidores de la anhidrasa vada (insufiCiencia cardiaca dIastólica), como en la miocar-
carbónICa que producen aCIdOSIS metabóhca). dlopatla hIpertrófIca
o Ototoxiddad: sobre todo la furosemida o Disfunción sistólica del VI, con O SIn insuficierteia cardiaca
o GlnecomaSlla: esptronolactona. dlnlca.
Los betabloqueantes InhIben el estado hlpercatecolamtnérgl-
Contraindicaciones co que produce desestructuraClÓn de las fibras, y remodelado
mlOCárdlCo. Está demostrado que aumentan la supervwencia
o Estados de depleclón de volumen en esta IndICacIón, por lo que deben emplearse SIempre que el
o Preeclampsla. pacter1te los tolere . El momeOlo óp~mo para su
o los dIurétICOS ahorradores de potasIo están contraindICados IntrodUCCIÓn es cuando el paclenle se encuenlra estabilIzado
en la InsuficienCIa renal, por el peligro de hiperpotasemla, asl y euvolénnlCO, comenzando con pequeñas dosIS e incremen-
como emplearse con precaucIón en paciente en tratamIento tos progresivos. Los betabloqueantes que han demostrado
con lECA y/o betabloqueantes y en los diabéticos. aumentar la superVIVencia en pacientes con insuflcierteia car-
o En los paCIentes con EPOC se debe tener especIal precaucIón dIaca son: carvedilol, metoprolol, blsoprolol y neblvolol.
con los diuréticos, sobre todo con los de asa, puesto que o Cardiopatia isquémica.
mducen una alcalOSIS metabólICa que el organismo trata de Están indICados en la angIna de pecho, al reduor la frecuen-
compensar reteniendo C02. cia y contractilidad cardiaca. Asimismo, forman parte del
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Tema 3 . Fármacos en Ca rdiología
tratamIento precoz del slndrome coronano agudo. en el que • Cardlopatla isquémlCa .

reducen la mortalidad. la InCldenoa de muerte súbIta y el los calCloantagonlSta' se emplean como antlaglnosos, dado
nesgo de relnfano que dismInuyen el consumo mlocárdico de oxigeno e incre-
• HTA. mentan el flUJO dIastólico coronario. No obstante, no debe
En las últImas gulas europeas al respecto los betabloquean- emplearse el nofedlplno en mono terapia, ya que posee un
tes han quedado relegados a un plano secundano. efecto predomInantemente vasodllatador, indUCIendo taquI-
• Otras Indicaciones. cardia refleja y, por tamo, empeora el control de la angIna
Hlpertuoidlsmo. temblor esencIal. diseccIón aórtica. profi- . Por ello, SI se US<! nlfedlplno como antlanglnoso, se
laxis de migrana, etc. recomIenda asociarlo con betabloqueantes.
• AnuarrltmlCos
El verapamilo y el dlltiazem dISminuyen la ve/ocldad de con-
CONTRAINDICACIONES I EFECTOS SECUNDARIOS duwón en el nodo AV y se Incluyen en los anuarrltmlCos de
clase IV Est~n especIalmente IndICados en las taqUICardIas
• Brol1<OeSpilSlllO (M IR) • Vasoconstrkción periférica supraventnculares y en la flbnlaclón auricular con respuesta
• Vasoespasmo (Raynaud, (no los cardioselectivos) ventncular r~pida .
angina vasoespástica) • Impotencia • Otras IndICaCIOnes.
• IC aguda grave • Disminución de la tolerancia MiocardlOpatla hipertrófica, insufiCIencia cardiaca diastólica.
• Bloqueo AV, bradicardia al ejercido enfermedad vascular penfénca, etc.
• Relativa: claudicación • Hipertrigliceridemia
intermitente • Fenómeno de Raynaud
Contraindicaciones
Tabla t. (ontraindkadones y .fectos adversos de los belabioqueantes.
• En la fase aguda dellAM con elevación del ST.
• Está contraIndicado el uso concomitante de verapamllol
dlltlazem con betabloqueantes por su Importante efecto
Recuerda ... cardlodepresor, especIalmente en la ICC SIstólICa y en los
l os betabloqueantes que han demostrado aumentar la trastornos de condUCCIón
supervivencia en la ICC son carvedilo/, bisoprolo/, metoprolol • El verapamilo y el dlltiazem est~n contraIndicados en bradi-
y nebivolol. Estos fármacos disminuyen tanto la muerte súbita cardIas y bloqueo AV.
como la producida por la progresión de la ICe. • Los calcooamagonlstas vasoselectlvos de liberacIón r~plda
(nlfediplno) pueden provocar taqUICardIa re fleja y eventos
l os betabloqueantes están claramente indicados en diabéticos con coronanos.
IAM previo o ICC con fracción de eyecclón disminuida, aunque
empeoren el control glucemico o favorezcan las hipoglucemias Efectos adversos
inadvertidas.
• Dlhldroplridlnas
Slndrome de vasodllataClón penferica: edemas en mIembros
Inferiores, rubefaCCIón facoal, hipotenSIón y taquicardIa refle-
3.4. Calcioantagonistas ja, n~useas y estreñImIento
• Cakloantagonlstas no dlh,droplndlnlCos.
Por el efecto predomInantemente cardlodepresor, pueden
Mecanismo de acción inducir InsufICIenCIa cardiaca, bradicardia y bloqueo AV.
Bloquean los canales de calcio, disminuyendo la concentración
intracelular de calCIO. 3.5. Nitratos
Clasificación
Mecanismo de acción
• No dlhldroporidrnocos (verapamllo, dlltlazem).
los nItratos se transforman en ÓXIdo nrtrico (NO) Y. medIante
Tienen efectos vasodllatadores, InotróplCo, cronotróplCo y
un aumento del GMPc a nivel de las paredes vasculares, dISmI-
dromotróplCo negativos. Son, por tanto, bradicardlzantes.
nuyen la concentraCIón intracelular de calCIO que lleva a una
• Dihidropiridlnas (nifedlpino, amlodipino, felodlpino, nicardi-
vasodllataClón predomInantemente venosa, aunque también
pIno).
artenal.
Son vasoselectivos (inducen vasodilatación), con poca acción
depresora sobre el mIocardIO y sobre el telldo de conduc-
ción, por lo que pueden producir taquicardia refleja cuando Farmacocinética
se admInIStran en forma de liberaCIón r~plda . Son, por
tanto, taqulCardizantes. Pueden admInistrarse por muchas vlas (percut~nea, sublingual,
oral e Lv.). Hay preparados de acCIón breve (NTG sublingual,
NTG I.V.. notropruSlato I.v.) y preparados de acción prolongada
Indicaciones (NTG en parches, mono y dlnltra to de lSosorblde vla oral). El
• HTA. problema más importante que aparece con el tra tamiento
DebIdo a su efecto vasodllatador, sobre todo en los vasos crÓniCO con estos agentes es la apariCIón de toleranCIa farma-
de resIStencia. Son ~ recomendables las dlhldropiridlnas colOglca (taqulf,laXJa), por lo que es neceS<lno un penodo dlano
de acCión prolongada a aquellas de acción corta, puesto libre de Mrmaco
que producen una vasodilatación más gradual y, por tanto,
menos taquICardIa refleja.
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Manual AMIR· Cardiologfa y Cirugfa Cardiovascular
Indicaciones IC
o La nitroglicerina se emplea en el edema agudo de pulmón y Disminuyen la velocidad ma,,,ma con un potencial de acción
como antlanglnoso, dado que reduce la precarga por veno- normal: alargan el penodo refractario efectIVO:
dilatación, y mejora la perfusión coronarla por vasodllatación Propafenona. flecainida y encalnlda.
coronana. o Indicaciones.
o El nitroprusiato sódico es el tratamiento de elección en las 5e utilIZan especialmente en pacientes con FA, para cardlD-
crisis hipertenslvas. verSión y para tratamiento preventivo de nuevos episodiOS
(control de ritmo). También son útiles para prevenaón de
Efectos secundari os armmias en pacientes con WPW porque bloquean la con-
ducción por la vla accesoria.
o Cefalea. nauseas. vómitos, hipotensión artenal. taquICardia o Efectos secundarios.
refleja. efecto rebote de vasoconstricción coronaria. isqu~ Nauseas, vómitos. Empeo<amiento de la arritmia ventricular.
mla cerebral, metahemogloblnemla. ProlongacIÓn de los Intervalos PR y QRS. Insuficiencia cardiaca.
o Además. el nltropruslato presenta los siguientes: Están contraindicados en caso de cardiopatfa estructural.
ACIdOSIS lactlCa, acumulaCión de tlOClanato e hlpotlroidlsmo.
Clase 11
3.6. Antiarritmicos Betabloqueantes
Disminuyen el automatismo, disminuyen la velOCidad de con-
Clase I dUCCión y alargan el periodo refractano del nodo AV (bloqueo
AV) ,.
Fármacos que disminuyen la velOCIdad máXima de la fase O
de despolanzación por bloqueo de la comente de entrada de
sodiO en los teJidos. Clase 111
Alargan el potenCial de aCCIón en tejidos con potenCial de
lA aCCión rapldo:
Disminuyen la velOCidad máxima a todas las frecuencias cardia- o Amlodarona.
cas y alargan la duración del potenCial de aCCión' o Dronedarona.
OUlnidina • procainamida y dlsopiramida. o Bretllio.
• Indicaciones.
o 50talol (betabloquean te que alarga el on .
La procalnamlda I.V. esta especialmente Indicada en la
taquicardia ventricular (TV) monomorfa (SI es bien Indicaciones
tolerada hemodlnámicamente) Es además el fármaco de La amiodarona es un antlarritmlCo ~u~.6Oespecífico, que
elecCión en el tratamiento de la FA preexCl tada (FA conduci- actúa sobre numerosos canales lónlCos ~hace que sea úlll
da por una vla accesona en paCientes con Wolff-Parklnson- para la mayorra de las arritmias, per~e asimismo produz-
Whlte -WPW-). ca múltiples efectos adversos. AsIM puede utilizar en casi
o Efectos secundarios cualquier arritmia, pero se r~a para paCientes en los
Prolongan el OT y pueden produCIr taqUicardias en torsa- que no se puedan utilizar otr~n tiarrltmlCos mas selectiVOS
des de pomtes ("slndrome quinldlna-hke·). (especialmente en paClente,¡t,~ ' cardiopatfa estructural, en
Bloqueos AV y aumento del nesgo de aSistolia. los cuales la amlOda~o~ el antlarrftmlco mas seguro). La
Otros efectos secundariOS de la qUlnldlna: amlodarona es el anf mico de elección en las arritmias de
Aumento de la tOXICidad de la dlgoxlna. hipotenSIÓn ortos- los pacientes c~ni ardiopatfa hipertrófica .
tatlCa, tombocltopenla y c,"conismo (cefalea, mareos y El sotalol se especialmente para prevenir episodiOS de
tinMus). FA (control PtI n mol en pac1entes con cardlopaUa Isquémlca.
La administración prolongada de procalnamida puede para dar ~'íJ n solo farmaco beta-bloqueante + antiarrrtmlCo
ocasionar un ·sindrome lupus-Ilke". con anticuerpos ANA (da~o-~por tener cardiopaUa ISquémica necesitan un beta-
pOSitivos y en un 95% antICuerpos antihlstona. blo~nte).
lB Efectos secundarios
Acortan el periodo de repolanzaClón del potencial de acción AmlOdarona:
y aumentan el penodo refractario efectivo con una velOCIdad
o Flbros;s pulmonar.
maxima normal (reducen el automatismo normal ,.
o AlteraCiones tirOideas (en su estructura lleva yodo: puede
lIdocalna. fenltolna. mel"letina, apnndlna y tocalnida. produCIr tanto hipo como hlperurOld,smo)
o Indicaciones. o Piel azulada.
La lidocalna Lv. es el farmaco más utilizado. Sus IndlCaoones o HepatitiS tóxICa.
son: o DepóSitos cornea les.
- TV durante un IAM. o DisminUCIÓn del crecimiento.
- Arntmias en la Intoxlcaaón dlgltahca.
o Efectos secundarios. 50talol:
Bloqueos en la conducción, paradas Sin usa les y efectos a o Alargamiento del OT, y por tanto. taqUicardia en torsades de
nivel del SNC. polntes.
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Tema 3 . Fármaros ~n Cardiología
Oronedarona Regla mnemotécnica

La dronedarona es un nuevo fármaco antlarrlumco. muy
Para acordarte de los antiarrítmicos de clase I
similar a amlodarona en su estructura, salvo porque se ha
recuerda la siguiente frase:
eliminado la molécula de lodo, responsable de gran parte de
PROCura Que FÉUx PROPAgue panFLEtos
los efectos secundanos de la amlodarona como los problemas (lA-PROCalnamlda, Quinidlna)
tifOideos. Como efecto adverso pnnopal produce hepatotoxi-
(IB-FEnitoina, Lldocaina)
cidad, por lo que se deben realizar controles penódlCos de la (IC-PROPAftnona, FLEcainida)
funCión hepátICa . Su uso queda restflngldo a paCientes con FA
paroxística y ausencia de insuficiencia cardiaca sistólica.
3.7. Digitalicos
Clase IV
Calcioantagon:stas (verapamilo y dlltiazem): disminuyen la
velocidad de conducción y alargan el penado refractario (blo- (Olgoxma, dlgitoXlna, lanatósldo C).
queo NAV) l.
Mecanismo de acción
Vernakalant La dlgoxloa produce un bloqueo de la bomba Na+IK+ ATPasa
Fármaco antlarrltmlCo de reciente aprobaCión . Actúa blo- del sarcolema, de forma que aumenta la concentración intra-
queando los canales de K y Na, principalmente en las aurlculas celular de Na+, el cual se Intercambia por Ca+. El aumento de
prolongado el periodo refractariO aUricular. Se adminIStra por Ca+ Intracelular determina el efecto lnotrópico positiVO de la
vla intravenosa exclusivamente digoxlna. Este efecto InotróplCO es mucho mayor en el corazón
InsuflOente, aumentando el gasto cardiaco. En el corazón sano
Está aprobado para la cardioverslón farmacológica rápida de no Inaementa el gasto cardiaco pero si aumenta las reSIsten-
la FA en paCientes sin cardlopatla estructural o con mlnlma Cias perlféncas y el consumo mlocárdlCo de oxfgeno
cardiopatla estructural. Además la digoxlna posee un efecto cronotróplCo negativo y
Está contraindICado en pacientes con estenOSIS aórtICa severa, produce disminución de la conducción AV por estimulación
insufiCienCia cardiaca en clase III-IV de la NYHA. hipotenSión, paraSlmpatlComlmética.
QT largo o slndrome coronarla agudo reciente
-- GRUPO
J FÁRMACOS PRINelPAUS ¡ INOICACIONES PRINCIPALES I EFEOOS ADVERSOS
• TV monomorfa • QT largo
A Procainamida • FA preexcitada (sindrome quinldina-like)
• Sfndrome lupus-like
• TV durante un IAM • BloqueoAV
I B lidocafna • Arritmias en intoxicación • Parada sinusal
digitállca • Efectos SNC
• fA (cardloversión y control de • Predisponen a arritmias
Propafenona ñtmo) sin cardiopatía estructural ventriculares tn pacitntes con
C Flecainida • Arritmias supraV cardiopatfa isquémlca
• Arritmias supraV
(Se estudia en el tema 3.3.
11 Betabloqueantes • Prevención de arritmias en
cardlopatla isquémica 8etabloqueantes)
• Arritmias en pacientes con • Hipolhipertiroidismo

cardiopatla estructural • Fibrosis pulmonar
Amiodarona • Arritmias en miocardiopatia
hipertrófica
111
• Control de ritmo en FA • Hepatotoxicidad
Oronedarona paroxistica sin IC sistólica
• Control de ñtmo en FA • QT largo

Sotalol con cardiopatla Isquémica
I
(Se estudia en el tema 3.4.
I IV I Calcioantagonistas (V,O) • Arritmias supraV
Calcioantagonistas)
Tabla 2. úracteristicas de Jos tarmacos antianitmKos.
19
Manual AMIR • Cardiologia y Cirugla CardiovascIllar
Farmacocinética Otras arritmias que puede induCIr son el bigemlnlsmo, el ritmo

acelerado de la unión aunculovemncular , taqUicardia y
La dlgoxma se absorbe por via oral y se distribuye ampliamente fibnlación ventricular y parada slnusal.
por el organismo. La fiJacIÓn de la dlgoxlna al músculo cardiaco
aumenta en caso de hlpopotasemla. Se elimina por via renal, La intoxICación digiMllca crÓnica puede prodUCir caquexia,
siendo su Vida media de 36 horas. Posee un rango terapéutICo ginecomastla, VISIón amarilla o confusión mental.
estrecho, entre 0,5-2 ng/ml.
, .
--'-~ '¡-V-
Indicaciones •
Dado su efecto inotrópico positivo, está indICada en la insu-
fiCienCia cardiaca con disfunCión Sistólica y, por su efecto de
bloqueo de la conduCCIón AV, esM indicada en el tratamiento
de la flbn laClón auncular. Por los dos efectos antenores, la
digoxina está especialmente Indicada en los paCientes con
ICC sistólica, acompanada de flbnlaClón auncular con res-
puesta ventricular rápida. La digoxlna no debe darse en la ICC
diastólICa. En la ICC Sistólica en ntmo slnusal no aumenta la
supervivencia, aunque 51 mejora el grado funcional, por lo que Figura t. fibnlaclón auricular con bloqueo AV completo (QRS regulares y len-
tosl en contexto de into,ic0d6n digitállca.
está IndICada su administración cuando persisten los sintomas
a pesar de tratamiento médico con el resto de fármacos (última
opción terapéu tica). Tratamiento de la intoxicación digitálica
o Interrupoón del fármaco
Contraindicaciones o CorrecCIÓn de la hlpopotasemla.
o Las bradlarntmlas y los bloqueos pueden responder a la atro-
o Sindrome de Wolff·Parklnson-Whlte, dado que aumenta la pina.
conducción por la via accesona y la reduce por el nodo AV. o Las arritmias ventriculares se tratan con IIdocaina O feMoina
o Miocardlopatia hipertrófica. o En casos de mtoxlCaciones masivas puede estar indICado el
o Disfunción sinusal, bloqueos AV. tratamiento con fragmento Fab del antICuerpo especffico de
la dlgoxlna. La diáliSiS no elimina la digital. por lo que no es
Efectos secundarios útil en la IntoXicación dlgltállca
La intOXICacIÓn digltálica ocurre aproximada-

mente en el 20% de los paCientes, cuando se alcanzan nIVeles Recuerda ...
mayores a 2 ng/ml. En la IntoKlcaclón dlgitálica:
o la arritmia más frecuente: extraslstoles ventriculares.
Factores precipitantes o la arritmia mM caraC1eristka: taquicardia auricular con bloqueo
o Hipopotasemia (el más Importante). AV variable.
o la arritmia menos frecuente: bloqueo de rama (pues la digoxina
o Hlpoxemla. a dosis tóxicas favorece la conducción a través del haz de His y
o Hlpercalcemia. sus ramas).
o Hipomagnesemia
o H,potlro,d,smo.
o Isquemia mlocárdlCa. 3.8. Otros
o CardloverSlón eléctnca
o InsufloenCla renal 1291.
Drogas simpaticomiméticas
o Fármacos:
QUlnidlna Actúan acuvando receptores adrenérgicos, que pueden ser:
Amiodarona . o Alfa-1.
Verapamilo A nivel vascular; provoca vasoconstrlCclón.
Esplfonolactona. o Alfa-2.
EntromlClna. Escaso efecto vascular (donde provoca vasoconstncclÓn). A
Prepafenona. OIvel central llene efecto slmpaticolftlCo (Inhiben la liberación
de noradrenallna).
Clínica o Beta-1.
A nivel cardiaco; efecto lnotropo y cronotropo poSitIVO.
Los simomas más precoces de la IntoxICación digllállca son
o Beta.2 .
anoreXia, náuseas y VómitOS. Los Signos electrocardlográflCos
A nivel vascular, provocan vasodllataoón. Además provocan
de intoxicaCión son alargamiento del PR, acortamiento del
broncodllataclÓn.
QT, aplanamiento o Inversión de la onda T y mayor amplitud
de la onda U. El descenso del sr ("cazoleta digltállca") puede
aparecer en pacientes tratados con dlgoxlna y no tiene por qué Dopamina
indicar mtoxicación dlglMlica. La arntrma más frecuente que La dopamlna ejerce dIStintos efectos en función de la dOSIS a
induce la dlgoxlna son las extrasistoles ventnculares y, la más la que se administre:
caracteristlCa, la taquicardia auricular con bloqueo AV vanable.
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Tema 3 -FdrmJlco. ~n Cardiología
• A dosis bajas: Diazóxido

Actúa como agonIsta dopamlnérglCo. producIendo un efec- Utilozado en las CroSIS hipertensovas. Se aconseja su admInIS-
to de vasodllatación renal. tracIón Junto con diuréticos para evitar la retencIón de sodio.
• A dosos medIas:
• Efectos adversos.
Activa los receptores beta-l. ejerCIendo un efecto inotrópico
Hlperglucemia.
poSItIVO. Incrementando asl el gasto cardIaco.
• Contraindicación .
• A dosIs altas:
DIsecCIón de aorta.
Actúa sobre receptores alfa-' . ejerciendo un efecto vaso-
constrIctor.
Fármacos simpaticolíticos de acciÓn central
Adrenalina Clonidina
nene un efecto beta cardiaco; sobre la penferoa es estimulante Es un agonosta alfa-2 que actúa exclUSIvamente a nIvel central,
alfa en algunos terrotonos (vasoconSlrocclón y elevacIón de la por lo que toene efecto simpatlcolltico. Tiene efecto hlpotensor
presIón arterial) y beta en otros (músculo esquelétICO y área y su prinCIpal problema es la HTA de rebote tras
esplácnlca). Está IndIcada en el shock anaflláctico y en la para- la suspensIón brusca.
da cardIaca.
Alfametildopa
Noradrenalina
Utilozado en el manejo de la HTA en la embarazada
Es estImulante alfa a novel vascular (vasoconstrocción) y beta . Sus proncipales problemas son las hepatItis tóxicas y Jos
a nIvel cardIaco (efecto Inotróplco poSItivo). Es el fármaco de trastornos autolnmunes (anemIa hemolltlca autolnmune).
elección para aumentar la presión arterial en los pacIentes en
shock cardlogénlco. por ser menos arrltmogénoca que otras
drogas vasoactovas. Ivabradlna
Es un onhlbldor de los canales de sodIO (1,) del nodo slnusal, que
Dobutamina actúa como cronotropo negalovo exclusivamente a ese nIvel,
sIn efecto sobre el nodo AV nI efecto Inotrópico (a dIferencia
Es un agonista beta, con efecto fundamentalmente Inotropo
de los betabloqueantes). Además, su efecto bradlcardlzante es
positivo, aunque tambIén cronotropo positivo. Por el efecto
frecuencla-dependiente, de modo que se consigue mayor des-
agonIsta beta-2, provoca cIerta dismInUCIÓn de las resIstencIas
censo de FC a mayores cifras; por tanto, es un fármaco seguro
peroféricas (vasodllatación), con la consiguiente dismInuCIón de
con tasas bajas de bradIcardIa extrema o SIntomática. Como
la poscarga.
efecto adver50 t(pICO, produce alteraCIones visuales.
nene dos Indicacoones pronClpaJes:
Alfabloqueantes
• Angina estable.
• Alfa-' y alfa-2 (fentolamlna, fenoxlbenzamlna). Fármaco de segunda linea. Se utIlIZa si hay Intolerancia o
Se utilIzan en las crosis hlpertenslvas del feocromocotoma y en contraIndIcaCIÓn a otros fármacos, o en asociación con ellos
todas aquéllas medIadas por una hlperesumulación slmpáuca. en caso de persostencia de los sin tomas.
• Alfa-' (prazosln, doxazosln, terazosln). • Insuficiencia cardiaca.
Usados en el tratamiento de la HTA de paCIentes con: Está indICada en casos de Insuficiencia cardIaca crónoca con
Hlperplasla prostátka benogna. disfunción sistólica severa (FEVI .:3 5%) y Fe ,,70 Ipm,
- Hlperlipemla (mejoran el perfIl Iopldlco). en paCIentes sontomátlcos pese a la combInaCIón de lECA
+ betabloqueante + eplerenonalesporonolactona. En estos
casos, ha demostrado dosmlnuor la mortalodad cardiovascular
Los efectos secundarios más Importantes son hIpotenSIón pos- y el número de Ingresos hospltalaroos
tural, taquicardia, mareos y molestoas dIgestivas.
Vasodilatadores directos
Minoxidil Regla mnemotécnica
Se utIliza en la HTA grave. Sus efectos adversos más Importan- IVaBradiNa:
tes son el hirSUllsmo y la retencIón de IIquldos. Bloquea los canales de Na de la fase IV del potencial de acción
de las células marcapasos del nodo slnusal.
Hidralazina
AUIor: José Moya SJnchez
• Mecanismo de acción.
Es un vasodilatador que actúa dorectamente sobre el múscu-
lo lISO artenal. Su eficacia mejora cuando se asocIa a fárma-
cos slmpaticollticos.
• Indicaciones.
HTA en el embarazo, emergencias hipertenslvas.
• Efectos secundarios.
Slndrome lupus-Ioke.
• Contraindicaciones.
DisecCIón de aorta.
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Tema 4
Cardiopatía isquémica
Autore" Borja Ruiz Mareos, H. Cenrral de la Cruz Roja (Madrid). Manuel Carnero Ak ázar, H. Cllnico San Carlos (Madrid). Carmen
Moreno Herrer, H. U. Rema Sofla (Córdoba).
Enf ue MIR ANATOMIA PATOLOGICA

Este es el tema más Importante de la asignatura (mayor número de
l.'! arteria que m~s iotensa y precozmente se afecta por la ate-
preguntas en el MIR). Debes centrarte especialmente en el manejo
de la angina estable (tratamiento y estratificación del riesgo) y en losclerosis es la aorta, sobre todo abdominal; en las arterias
el manejo del síndrome coronario agudo. coronarias la localización más Irecuente es el tercio proximal de
las arterias circunfleja y des<endente anterior.
l.'! historia natural de las placas de ateroma coronarias comienla

4 .1. Etiología de la cardiopatía isquémica en la tercera década de la vida como placas pequeñas que tardan
muc:hos años en evolucionar. Tras vanas décadas, las placas van
creciendo en contenido de Irpidas Yobstruyen pardalmenll! la luz del
Etiología vaso, produciendo, si la obstruc:ción es importante, angina de pecho.
La cardlopatla isquémica es la pnncipal causa de enfermedad
cardiaca en los paises desarrollados. Se produce cuando eXiste Durante esta fase de crecimiento, las placas de ateroma tienen
un desequilibriO entre el aporte y la demanda de oxigeno del un núcleo lipfdico grande formado por macrófagos M1 cargados
mIOCardio. de colesterol (células espumosas) y una Qpsula fibrosa fina.
Presentan infiltrado de linfodtos Thl (proinflamatorio), expresión
de IFN'l Ymetaloproteasas, y microvasas. Estas placas tienen
riesgo alto de rotura (placa inestable o vulnerable (M IR 11,
NO MODIFICABLES 42)): la rotura de una placa libera el contenido lipfdico a la luz
Sexo masculino arterial, lo que provoca la trombosis de la arteria (infarto agudo
Edad (d :o4S años; 9 posmenopilusia) de miocardio). El tamaño de las placas de areroma no es pro-
Antecedentes familiares de cardiopatla isquémica precoz porcional a su vulnerabilidad. de ahl que muchos pacientes que
(d <55 años; 9<65 años) sufren un infarto agudo de miocardio no hayan tenido antes angi-
na de pecho (placas pequeñas pero Inestables).
MODIFICABLES Posteriormente, la placa deja de crecer, el núcleo lipidico se
Claramente establecidos Otros reduc:e y su cápsula fibrosa crece en grosor (gracias a factores de
• Hiperhomodsteinemia
crecimiento de fibroblastos). El infiltrado cambia a linfocitos Th2
• Tabaquismo
• Hiperfibrinogenemia y macrófagos M2 (antiinnamatorio), y se expresa TGF-p e IL-10.
• HTA Todo ello disminuye la probabilidad de rotura (placa estable). Las
• Diabetes mellitus (MtR)
• Hipercolesterolemia (J LDL • I 4>(a) (lipoprotelna a) placas estables pueden producir angina estable, si obstruyen la luz
alto, t HDL) • I Protelna e reactiva del vaso lo surKlente, O no producir cllnica alguna. Las esratinas,
• Obesidad (especialmente • I BNP (péptido natriurético los ARA·" y el cese del tabaquismo han demostrado favorecer la
abdominal) cerebral) estabilización de las placas de atetoma.
• Sedentarismo (MIR) • Gen ECA
• Inflamación crónica (artritis Tabla 2. Fases anatomopatológicas de la .terosderos~ coronaria.
reumatolde ... )
• Hiperparatiroidismo
• AlteraCión del contenido de oxigeno en la sangre.
Anemia, elevao6n de la carboxlhemogloblna e hlpoxemia.
Tabla 1. Factores de riesgo ranfoovascular . Predisponen al desa-
rraUo de ateroscJe.rosis y por tanto d@ tnfermedad coronaria.
Estas condiCiones suelen disminuir el umbral Isquémlco en
paCientes con lesiOnes coronanas moderadas .
• Alteración en la autorreg ulaci6n de la mlcrocirculaCl6n
Causas de disminución del aporte Angina mlCrovaseular (previamente llamada slndrome Xl.
• Alteraci6n del fluJO coronano.
Ateroesclerosis coronaria (causa más frecuente), trom- Causas de aumento de la demanda
bos y vasoespasmo. Causas más raras son los émbolos Hipertrofia mlocárdlca, sobrecarga ventricular, arntmlas, hiper-
coronanos, las artenUs, el estrechamiento de los onhclos tiroidismo, sobredoslficaci6n de drogas Slmpaticomimétlcas
coronanos secundano a aortltls slhlltica y, en la lactanCia, las , ete. Cuando la causa de la ISquemia mlocárdica es
anomallas congénitas. un aumento de la demanda de oxigeno. la Isquemia suele ser
difusa, lo que se manlf'esta en el ECG como descenso general!·
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Tema 4 - Cardiopatía tsqulimica
zado del STocon ascenso especular en aVR (en un paciente con cuando aparece Isquemia con el eJerCICIo. la luz vascular esta
enfermedad coronana. un ECG como el menCionado Imphcarla obstrUida en un 70% por parte de la placa de ateroma. mien-
que tiene estenosIs en el tronco coronano Izquierdo o en las 3 tras que cuando eXiste Isquemia en reposo supera el 80 Ó 90%.
arte nas coronarias pnnClpales).
Angina de pecho estable
4.2. Conceptos de la isquemia miocárdica El dolor anginoso es un dolor opresivo retroesternal irradiado
a brazo Izquierdo. cuello. mandlbula o zona Interescapular.
Generalmente se acompalla de cortejo vegetatrvo (nauseas.
La cascada de la isquemia se inICia con el defecto de per- vómrtos. sudoraCión fria ... ). Para que un dolor toráaco se
fusión. identificable sólo mediante téCnicas nucleares (gam· conSIdere "tlpico" de angina, adem~s de cumplir las anteriores
magrafla de perfuSIón mloc~rdica). Postenormente. según se carac:terlstlcas. debe desencadenarse con el esfuerzo (o estrés
incrementa el defecto, aparecen alteraciones en la función emOCional) y ceder con el reposo O con nltroglicenna subhn-
dlastóhca (alteraCión de la relaJaCión: el 80% de los infartos gual. SI no cumple estas carac:terlstocas se denomina dolor
presentan R4 a la exploración). El siguiente estadio es la torácico atlpico
disfunCión sistólica. evidenClable mediante alteraciones de la
contracción (hipoqulneSla) en ecocardiografra Finalmente. se Por otra parte. para que la angma de pecho se conSidere
objetivan alteraCiones en el electrocardiograma Y. por último. estable debe presentar Siempre las mismas caracterlstlcas
la sintomatologla, en forma de dolor anginoso (duración. IntenSidad y nivel de esfuerzo con el que se desen-
cadenan los sin tomas), y llevar sin cambiOS mas de 1 mes. La
duraCión del dolor suele ser Infenor a 10-20 minutos.
Baja perfusión Diagnóstico

Es dinlco. SIendo una hlStona tiplCa diagnóstica . La
Alteración diastólica meJorla del dolor con nitratos (onenta a angina). con antlaCldos
(patologla péptlCa) o el aumento con los movimientos o con
.!!! Alteradón sistólica la presión (patologla osteomuscular) ayudan en la evaluaciOn.
i Alteración ECG
pero no son determinantes en el diagnóstICO ; por eJem-
plo. el espasmo esofágICO también se ahvia con mtratos.
La exploración fislCa suele ser normal. pero pueden hallarse
datos Inespeclficos (soplo de onsuflClenCla mrlTal por disfunción
tranSltoroa de los músculos papilares por Isquemia. 3R o 4R.
taqUicardia .. .l.
En pacientes con historia cHnica dudosa (que no permite un
Figura t. Cascada de Isquemia mlocárdlca. diagnóstICo claro). se sO/IOta n pruebas de detecciOn de
isquemia no invasivas con fines dlagnOstlcos; SI son negati-
vas. permiten descartar isquemia mlocardica. y SI son positivas
El miocardio contundido O aturdido es aquél que. tras sufrir conforman e/ diagnóstICo de angina estable.
una agresión Isquémica transitona (oclUSIÓn de anena coro-
nana que luego se reperfunde). dela de contraerse y con el
tiempo se recupera sm que se realice actuaCión alguna. Es, por
tanto. tejido VIVO no necrótico.
El miocardio hibernado es aquél que. baJO una situación
de isquemia crónica (estenosIs coronana severa). disminuye ( Angina estable ) ( Sindrome coronario agudo)
sus necesidades al mlnlmo y deja de contraerse para "aho-
rrar" energla, pero es Viable y no necrótico . Se detecta
mediante gammagrafla de perfUSIÓn o ecocardlografra de
esfuerzo o estrés: son zonas no activas, que con el ejerciCIO o
estrés farmacológICO pasan a captar o contraerse, respectova-
mente. El miocardiO aturdido e hibernado son conceptos de
autoprotección del miocardio frente a la ISQuemia. en SItuación
aguda y transitona (miocardiO aturdido). o frente a Situación
crónica (miocardiO hibernado).
La isquemia silente es la demostración de cambios en el
electrocardiograma tlplCOS de ISquemia. SIn que se acompañe
de slntomas.
(s. m)
¡ 1Elevación de enzimas
de daño miocáráKol
4.3. Angina de pecho
Etiologla
IAM
La causa m~s frecuente de angina de pecho es la aterosclerosis tJansmural
coronana y. a su vez. la angina es la manifestaCión m~s fre-
cuen te de la cardlopatla IsquémlCa. En general se calcula que. Figura 2. Nomenclatura en GYdiopatia isquémica.
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Pruebas complementarias iniciales a realizar • Angina mlCrovascular.

Debida a ObstrUCCIón de la mlCroorculatur<bcoronana. Se
• ECG.
Durante el episodio anginoso puede no haber alteracIOnes trata de pacientes con la cllnica tlplca de ~gina de pecho.
eléctncas. pero la más característICa es una infradesnive- que tienen resul tados poSltlVOS en r as de detección
laclón transitoria del segmento ST, que reviene con el de Isquemia no invasivas. pero q la coronariograffa
cese del dolor. Intercnsls el ECG es normal en la mitad de los no tienen estenoSis coronanas Justifiquen los slntomas
casos, aunque en ocasiones hay alteraCiones en el segmento (visualiza vasos de mayor callb
ST o la onda T que son Inespeclficas. Aparece en sUjetos con fact de riesgo cardiovascular,
• Ecocardlograma . por lo que estos sujetos ~en desarrollar angina de pecho
En todo paciente con angina se debe realizar un ecocar· de etlologla aterosclltf(>tica convenCional.
dlograma en reposo para valorar la función ventncular La El tratamiento méd~~ el mismo que en la angina de pecho
presenCia de disfunción ventricular es IndicaCión de realizar aterosclerótlCa. ~ al no existir estenoSis coronanas que se
coronariograffa. puedan reva~izar (con el alivio s'"to~\Jco que ello con-
• An~lIsls de sangre con perfil IIpldlCo. lleva). el co~'Bf de los sfntomas puede ser muy difICil.
Valorar desplstaje de DM. • Angln ~stlCa (de Prinzmetal)
• Valorar otras pruebas (radlograffa de tórax, etc.). A tlpicamente en JÓvenes, con episodiOS de angina
~" oso. de predominiO nocturno y de apanClón brusca.
~dlChos episodiOS hay nesgo de arntmlas ventriculares. El
Manejo
vaseespasmo puede producirse en una aneria sana o cerca
Se realiza de forma ambula tona. En los pacientes con angina de una placa de ateroma.
de pecho estable se debe realizar una estratificación del ries- La manifestación ECG es caracterls\Jca, con ascenso del
go de presentar en el futuro un evento coronano agudo. en segmento ST, que es reverSible con vasodilatadores (gene-
base a sus caracterfsticas cllnicas y a pruebas de detección de ralmente nitratos sublinguales o intravenosos)
isquemia no invasivas. La prueba de deteCCIón de Isquemia El diagnóstiCo es cHnlco, a través del cuadro caracterfstlCo. y
a realizar se elige en función de las caracterlsticas del paciente mediante coronanograffa que descane estenosis coronanas
severas. Durante el catetensmo puede realiza rse el test de la
ergonovma (provocaCión de vaseespasmo) para confirmar el
los paCientes con caracterlstlCas de alto riesgo (angina refrac- diagnóstICo.
taria al tratamiento médico. disfunción ventricular o datos de El tratamiento crónICO es médICO y conSiste en calcioanta-
alto nesgo en pruebas de detección de Isquemia), se somete- gonlstas. adICionando nitratos SI no se controla la cllnlCa. Se
~n a coronariografía diagnóstica con vIStas a revasculanzar deben evrtar los betabloqueantes (pueden induCIr espasmo
las estenosis coronarias que sean severas. coronano).
El tratamiento médICO para mejorar el pronóstICO se basa en
la prevención de eventos coronanos mediante antiagregan-
tes (~Cldo acetilsallcOico -AAS-. O clopldogrel. si Intolerancia
digestiva) y estatinas (objetivo LDl <70 mgldl). El tratamiento
SlntO~tICO se realiza mediante antianglnosos:
• Tratamiento del episodiO agudo de angina:
Nitratos sublinguales.
• Tratamiento crónICo para disminUIr el número de episodios
de angina:
Pnmera elección:
Betabloqueantes.
Segunda eleCCión:
CalooantagonlStas. nitratos (parches o preparados orales Figura 3. Espasmo do arteria coronaria dorKha proximal (flKhal, resuelto con
de liberaCión retardada) e lVabradina. Se usan en casos de nitrogrKerina.
intoleranCia o contraindicación a los betabloqueantes, o
en combinaCión con ellos SI persISten los síntomas a pesar
de uso. En caso de angina refractana al tratamiento médi- Angina de pecho inestable
co, est~ Indicado realizar una coronanograffa con vIStas a
Es toda aquella angina que no tiene caracterlstlca de estable.
la revascularizaClón de las estenosis severas.
es decir. que muestra datos cllnlcos de progresión y/o compll·
caClón de una placa de ateroma Hoy en dla, se Incluye dentro
El seguimiento médiCO se realiza anualmente con ECG. En caso del llamado Slndrome Coronario Agudo Sin Elevación del
de aparecer sin tomas nuevos o recurrentes (y una vez descar- ST (SCASEST), Junto con el Infano agudo Sin elevación del ST,
tado que se trate de angina Inestable), se debe repetir una no Q o no transmural. por presentar una fiSlopatologla común.
prueba de detección de ISquemia para reestratlflCar el riesgo. Se verá su manejO en ese apartado.
Tipos de anginas inestables:
Angina en pacientes con arterias coronarlas sin estenosis • Angina en reposo
Adem~s de la ateroselerosis coronaria. existen otras dos causas • Angina progresiva (aparece con mayor frecuenCia, duración
de angina imponantes. y cuyo diagnóstICo requiere de una o IntenSidad de los sfn toma s. o a menor umbral de esfuerzo
coronanograffa que descarte la presencia de estenosis coro- de lo habituaO.
nanas. • Angina de reciente comienzo (menos de I ó 2 meses).
• Angina postinfarto (en el mes SigUiente al evento).
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Pruebas de detección de isquemia no invasivas • Falsos positivos.

El 15%, especialmente en mUjeres jóvenes, en personas con
Las técmcas con las que se trabaja son: trastornos de la conducción, anomallas de la onda T o ST en
reposo, hIpertrofia cardIaca, nNeles de potaSIO anormales y
Ergometria paeentes que toman digItal o quinidlna.
Habitualmente en Cinta rodante. monItorizando electrocar- • Falsos negativos.
dIograma. tensIón artenal y frecuencia cardIaca. El obJetIVO El 15%, especIalmente en enfermedad de un solo vaso,
es detectar sIgnos de IsquemIa: cllnrca y alteracrones del ECG sobre todo la arcunfleja.
(descenso del ST). La senslbllrdad global es del 75%. llegando • En ocasiones no es poSible la realizacrón de ergometrla con-
al 80-100% en enfermedad de tres vasos ylo que afecte al venCional como prueba de detecCión de IsquemIa:
tronco coronarro IzquIerdo. Sin embargo. en paCientes con Por alteracIOnes basales del electrocardIograma que no
enfermedad de un solo vaso. la senslbilrdad desciende. sIendo permIten valorar el ST:
una causa relativamente frecuen te de falsos negatIvos • Bloqueo de rama Izqurerda o estlmulaclón de marcapasos.
El resultado de una ergometrfa puede ser: posItiva (aparece • Alteraciones en el electrocardrograma secundanas a
angina o hay cambIOS ECG compatIbles con Isquemia mlO- hipertrofIa.
cárdica), negatNa, o no conduyente (el paCiente no realrza • Cubeta dlgltálica.
un nivel de esfuerzo suficiente que nos permIta decrr que la Porque el pacIente no puede realIZar esfuerzo ffsrco, por
prueba es negatNa). Para que la prueba sea posltNa no es edad o patologla acompañante (artrosis, vasculopatfa pen-
necesano que sea concluyente, pero para poder decrr que la férrca .. ).
prueba es negativa necesrtamos que se cumplan estos criterros Para estos casos se utilizan otras pruebas de detección de
de prueba concluyente: IsquemIa, que a su vez son más sensIbles y especifIcas que
• El pacIente alcanza el 85% de la FC máxima calculada para la propia ergometrla '. Tienen el poder, además,
su edad. de localrzar la reglón mlocárdlca Isquémlca, rdentrflCando
• Consumo de oxigeno mayor de 8 METS. asl la arterra coronana enferma responsable (las alteraCIones
• Doble producto (FC máXIma x PA máXIma) >20000. electrocardlográficas en la ergometrla no se correlaCionan
Invanablemente con el territorIO Isquémrco).
La prueba debe interrumprrse cuando aparezca angIna, dIsnea
intensa, depresión del ST >2 mm, dISminución de la PA sistólica Ecocardiograma de esfuerzo I de estrés
> 15 mmHg. taquiarrrtmias o fatiga muscular. Se somete al mIocardIO a ejerCicio o a estrés con fármacos
que aumentan la demanda de flUJO coronano. Se Induce asl
• Indicaciones.
DiagnóstICo de cardlopatla Isquémrca en paCientes con IsquemIa, que produce alteracIones de la contractJlrdad (hIpo o
factores de riesgo cardlovascular y dolores torácICOS dudo- aqulnesla) en las zonas con défiCIt de riego. Se valora además
sos o SIn alteraCiones electrocardlográficas en estudio la aparrClón de angina y de cambIOS en el ECG (como con una
basal ergometria).
ValoraCión pronóstlCa en pacientes con cardiopaUa isqué- Dada su mayor senslbilrdad y especifrCldad que la ergometrfa,
mICa conocida, para evaluar la respuesta al tratamiento, o se prefiere siempre que eXIsta disponrbllrdad de la prueba.
la existenCia de datos de alto rresgo que nos planteen la
neceSIdad de revasculanzaClón . Gammagraffa de perfusión mlocárdica con Isótopos
• Contraindicaciones
ConSIste en un SPECT que capta la emiSIón de un IsótOpo
Prrmera semana tras un SCACEST. (tecneclo 99 metaestable) que se adminIStra de forma Intrave-
Proceso inflamatono cardiaco. nosa y se fija en las células mlocárdrcas bien perfundldas (no
Arntmias graves o no controladas. se une a las células Isquémrcas m a las neeróticas). Se realIza
Insuficiencia cardiaca. una prueba con esfuerzo (o con InyecCión de un Urmaco que
Pencardltls y endocarditis aumente las demandas mlocárdlcas: dlplndamol, dobutamlna,
Embolismo pulmonar. adenoSlna) y otra en reposo La captaCIÓn miocárdrca del IsótO-
estenosIs aórtICa severa SIntomática. po se Interpreta:
Otras enfermedades agudas graves.
• Las zonas que no captan (frias) nI en reposo ni con esfuerzo
• Criterios de alto riesgo. son necróticas.
AngIna o cambIOS del ST aparecrdos a baja carga (primeros
• Las zonas que captan igual en reposo y al esfuerzo son nor-
6 mInutos). males.
Ergometrla pOSItiva precoz.
• Las zonas que captan en reposo pero son hlpocaptantes con
No alcanzar frecuenCia cardIaca superror a 120 Ipm. el ejercrao son Isquémicas
InsuficienCia eronotropa (en ausenCia de tratamIento con
eronotropos negatIvos: beta bloqueantes).
Descenso de TA durante el ejercICio> 10 mmHg con res- TAC de arterias coronarias
pecto a la TA basal. MIentras que las anterrores pruebas (ergometrra, ecocardlo-
Cnterros electrocardrográficos: grama de ejercicio o de estrés y gammagraffa de perfusión)
• Descenso de ST mayor de 2 mm . detectan IsquemIa mlocárdlCa, la TAC de arterias coronanas
• Descenso del ST en 5 o más derivaciones. es una prueba anatómICa: detecta y cuantIfica la presencia de
• Persistencia de las alteraCiones ECG a los 5 mInutos de estenosIs coronarras utllrzando contraste, de forma SImIlar a
recuperación una coronariograffa, pero no informa de su repercusión fun-
• TaqUIcardia ventrrcular durante la prueba. CIonal (SI producen o no isquemIa).
• Ascenso del ST. No obstante, es otra de las pruebas que podemos realrzar para
estratrlICar el rresgo en un paciente con angIna estable.
35
M anual AMIR· Cardiología y Cirugfa Cardiova$cular
Su principal utilidad es. sin embargo. descartar la presencia • Pacientes con miocardiopatra dilatada en los que se deba
de enfermedad coronaria en paCientes con slntomas atlpi- descartar ongen isqu~ m Ko y posible revel5lbilídad.
cos y riesgo cllnico bajo o intermedio de tener enfermedad • Preoperatono en pacientes que van a ser sometidos a mugla
coronana (alto valor predlctivo negatIVo). de sustitUCión valvular en mUjeres mayores de 55 años o
varones mayores de 45, o en presencia de factores de nesgo
cardlovaseular o sospecha de cardlopatla Isqu~mlca .
• Muerte súbita recuperada (es el debut del 30% de los IAM).
Son suscepubles de revasculanzaClón aquellas estenosIS que

afectan a ~ 70% de la luz de las arteroas coronanas (o bien
.. 50% con FFR <0,8), salvo en el tronco coronallO IZqUierdo en
el que se conSidera severa una afectaCIÓn de ~50% de la luz.
Figura 4. Arteria drcunfleja sin ~iones valorada mediante lAC multkorte.
Coronariografla
La coronariografla es una tkmca diagnóstICa inclUida den-
tro de los procedimientos percuMneos (vla cateterismo). Se
realiza por vfa arterial radial o femoral (de elección la radial
por menor tasa de complicaCiones vasculares), desde donde
se Introducen los cat~teres, que retrógradamente se llevan
hasta la ralz aórtK:a para acceder al ostium de las arterias
coronarias. Se canula el ostlum del tronco coronario Izquierdo
y se Inyecta contraste para poder grabar mediante un sistema
de fluoroscopla el ~rbol coronario izqUierdo (tronco + arteria
descendente anterior + artena mcunfleJa) desde diferentes
proyecCiones. Posteriormente se repite el mismo procedimien-
to canulando el ostlum de la artena coronarla derecha De
este modo, se delimita la anatomla y recollldo de las artenas
coronanas, asl como la presenCia de leSiones ateroscleróucas,
que se Visualizan como estenosis (zonas en las que se estrecha
la luz artenal).
Cuando la imagen de la coronariografla no deja clara SI una
estenoSIs coronana es o no severa, se puede recu",r a tknlCas
de imagen intracoronarias (ecografla -IVUS- o tomografia de
coherenCia óptICa -OCT-), que permiten Visualizar desde dentro
la luz del vaso y la pared artenal (útil para observar trombos,
placas de ateroma, disecCiones coronanas ... j . Otra tkmca
intracoronaria en auge es la determinacIÓn de la reserva frac-
Clonal de flujO coronano (FFR); las lesiones coronanas que per-
miten que pase <80% del flUJO basal (FFR <0,8), se consideran
suscepllbles de revascularizaClón. FIgura 5. Coronariogralla. Arriba: angiogfalla del árbol coronarlo izquierdo
(Tel: tronco coronario izquierdo; DA: arteria descenderne anterior, ex.: arteria
clrcunfleja). Abajo: anglogralla del árbol coronario dettcho «(D: arteria coro-
Indicaciones naria derecha).
• Angina estable resistente al tratamiento medICO.
• Prueba de esfuerzo positiva con enterios de alto nesgo.
• Dolor tor.KlCo atlplCo o dudoso en el que otras pruebas no Técnicas de revascularización coronaria
son diagnósticas. EXisten dos pOSIbilidades de revasculallzaClón : qUlrurgica,
• PaCientes con SCASEST de alto lIesgO mediante Cirugía de by-pass, o revasculanzaclÓn percutá-
• En pacientes que sufren IAM con elevación del ST, bien nea, mediante angioplastia coronaria transluminal percu~nea
como terapia de reperfuslón primana, o tras la flbrin6llsis. (ACTP) con o SIn colocación de sten\. La elecCión de una u
preferentemente en las 24 horas SIguientes. otra tknlCa depende de qu~ vaso preosa ser intervenido, del
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Tema 4 ' Cardiopatía isquemica
número de revascularizaClones necesarias. de las caracterlstlCas • Implante de Slent en el contexto de angina estable:
anatómICas de las leSiones y de la presenCIa o no de disfunción Clopldogrel durante 6 meses.
ventricular o diabetes. • Implante de stent en el contexto de slndrome coronariO
La revascularlzación coronarla mejora la cllnlca y calidad de agudo:
Vida de los pacientes con enfermedad crónica. consiguiendo la Prasugrelo ticagrelor durante 12 meses.
desapanción de la angina en el 90% de los paaentes que se
revascularizan completamente El papel del segundo antiagregante es prevenlf la trombosIS
La revascularlzaClón sólo es útil si el miocardio es viable y care- del stent hasta que éste se endotelice (quede cubIerto por el
ce de utilidad en el miocardio necrótlCo. endotelio vascular y pierda con ello el contac1o con la sangre).
En pacientes con alto riesgo de sangrado. puede conSiderarse
reduor el periodo de doble antlagregaoón a la mitad (3 meses
ACTP
en angina estable y 6 meses en slndrome coronario agudo).
Mortalidad menor del 1% Y tasa de complicaoones mayores AsimISmo. en pacIentes con muy alto riesgo IsquémlCo (múltI-
1.7%. Entre las complicaciones destaca la dIsección de la Inti- ples epIsodiOS coronanos agudos, enfennedad multivaso, etc.)
ma coronarla. que puede resolverse en el mismo acto implan- puede conSIderarse alargar la duración de la doble antiagrega-
tando un stent. aunque en ocasiones reqUiere orugfa urgente Clón hasta un m~lmo de 30 meses.
(by-pass coronario) La ACTP consIste en introducir un
catéter con un balón en el extremo dIstal. hasta las leSIOnes
coronanas e Inflarlo, consiguiendo la dilataCIón de la lesión. En Cirugia de by-pass
la mayoría de las ocasiones. sobre el balón va plegado un stent Se Interponen Injertos de venas o arterias que reperfunden
intracoronarlo que se Implanta al Inflarlo (malla met~lica que territorios sanos distales a la lesión coronarla (concepto de
mantiene expandida la arteria). "puente"), Es prefenble la revacularlzaclón artenal completa
(Idealmente con artenas mamanas) fren te al uso de Injertos
venosos, por su mayor permeabilidad a largo plazo (>90% a
10 al\os)
En la mayorla de los casos se realiza medIante esternotomla
media con orculación extracorp6rea el corazón se detiene
medoante un liqUido cardlOpléjico y la circulación se deriva
a una bomba de perfusión que hace las veces de corazón y
pulmón. Hoy dla. en muchos centros se realiza Sin CIrculación
extracorpórea ("cirugla Sin bomba"; ven tajas: menor morbili-
dad. nesgo de ictus y estanoa hospitalana; mortalidad Similar;
Inconvenientes: ~s dificil técnicamente y ~s tasa de trombo-
SIS de los injertos en el postoperatorio Inmediato) e incluso la
revasculanzaclón aIslada de un únICO vaso (como la descenden-
te anterior o la arcunfleja) mediante mlnltoracotomla.
La artena mamana Interna (AMI) o tor~ca Interna es una rama
de la artena subclavia que discurre paralela al esternón. reco-
mendo la cara Interna de la pamlla costal en la ¡¡nea mediO-
claVICular /. La AMI se termina anastomosando
con la artena eplg~stnca. formando una arcada vascular que
discurre desde la artena subclaVia hasta la femoral cruzando el
•
tórax y el abdomen.
La localización de la AMI izqUierda. muy cerca de la cara ant~
00: \ . rlOr del corazón, la hace espeCIalmente IndIcada para revas-
culanzar la artena descendente anterIOr (la utilizacIón de AMI
Figura 6. AClP coo implante de Slent. Tomada de Colección El Cuerpo Humano IzqUierda mejora en este caso la supervivencia).
O Fondo tditrxidl Marbiln. La AMI derecha es el segundo Injerto vascular de elecCIón en la
revasculanzaClón qUlrúrgica_Se puede emplear in SltU (mant~
niendo su origen en la subclavia) para revascularizar la arteria
Resultados: éxito iniCIal del 90% . Sin Implantar stent existe un descendente anterior (la AMI izquierda se emplearla en este
30-45% de reestenosis en los seis primeros meses La utillza- caso para revasculanzar la arteria ClfcunfleJa) o los segmentos
aón de stenlS reduce la tasa de reestenosls al 10-30% prOXimales de la arteroa CJrcunfle¡a. En otros casos. se puede
por lo que siempre se realiza salvo en casos muy concretos. Los seccionar en su origen y anastomosarla a la AMI izquierda
stenlS pueden ser convencionales (me t~lIcos) o farmacoactNos (anaSlolTlOSlS en T. Y o W), con lo que la AMI IzqUierda (cuyo
(metal recubierto con f~rmacos que se liberan progresIvamente origen no es necesano cortar) se anastomosarla a la DA, y la
e Inhiben la reendotellzaclón: everollmus. zotarolimus. padlta- AMI derecha se anastornosarla a las ramas de la arteria Cllcun-
xel), que disminuyen aún m~s la tasa de reestenosis Por ello, fleja y arteroa coronaria derecha.
a dfa de hoy son de elecCión los stents farmacoactivos de
segunda generación.
Tras el implante de un stent (ya sea met~lIco o farmacoactlVo). (Ver figura 7 y bla 1 n la ~g,"a gUI nt )
el paCIente debe mantener tratamiento con AAS de por vida,
junto con un segundo antiagregante (Inhibldor del receptor
plaquetario P2Y 12) durante un periodo de tiempo:
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Manual AMIR· Cardiolog ía y Cirug ia CardiovQScular
indicada para pacientes de alto nesgo qUIrúrgICo y con lesiones

coronarias más senCillas, dado que la agresión del procedi-
miento es menor que con la cirugra.
4.4. Infarto agudo de miocardio
Se define Infarto agudo de miocardio (IAMI como una eleua-

Clón slgnlfrcativa. con y posterior curva UplCa, de los niveles de
enzimas cardiacas (preferiblemente troponina), asociada a uno
de los sigUientes
• (UnlCa sugerente de isquemia.
• CambiOS electrocardlogrMlcos sugerentes de Isquemia (cam-
bIOS significatJ\los en el segmento ST, onda T o bloqueo de
rama IZqUierda de nueva apanClón).
Figura 7. TAe multkort. y reconsuucdón tridimensional qu<' muestra la pero • Apanción de nuevas ondas Q patológICas en el electrocardiO-
meabilidad de los puentes aonocoronarios. grama .
• EVidencia en las pruebas de imagen de nuevas alteraciones
de la contractlhdad segmentana mlocárdica.
• DetecCión de un trombo Intracoronano en una autopsia o
coronanografra.
Se produce, generalmente, por la rotura de una placa inesta-

ble, nea en Upldos, con formaCión secundana de trombo que
ocluye total o parcialmente la luz de la arteria coronana, provo-
cando un défiCit de nego distal. ~sta es la forma más frecuente,
secundana a ateroscterosls; otras causas son: embolia corona-
na, diseCCIÓn coronana, vasoespasmo (cocarna, ergotamlna.. ),
ya trogenla (crrugla, IntervenCionismo percutáneo ... ); e Incluso,
causas extracardlacas que disminuyan el flUJO coronano o favo-
rezcan la trombosiS (estados de hlpercoagulabihdad, anemia de
células faloformes, InhalaCión de CO .).
1M espontáneo. Ruptura o ulceración de placa ate-

TIPO 1
roesclerótica que produce trombosis Intracoronaria.
1M secundario a desequílibrio entre necesiclades,
TIPO 2 aporte de oxigeno. P. ej., espasmo coronario,
anemia, hipotensión, taquicardia, etc.
Muerte cardiaca ocurrida antes de poder determinar
"En I.. iones de t o 2 vasos que involucran t. DA pro,lmal. se puede valoror biomarcadores de necrosis, tras slntomas sugerentes
TIPO 3 de Isquemia miocárdica y cambios en el ECG
cinJgla en vez de ACTP.
" 'En lesiones del tronco cor""",io izquierdo senellt.. (SYNTAX SCOfe bajo), se sugerentes de isquemia o nuevo 8CR 1.
puede valorar ACTP en vez de cirugt..
- -----=-=~..:..:...;;=;.;...:....:...;;.:;.:.:...:....:..~--l
1M tras tratamiento coronario percutáneo (4a)
TIPO 4
Tabla 3. ACTP .... bypass coronario. o trombosis del stent (4b).
1M post-cirugra de revascularización
TIPO 5
Toma de decisiones en Heart Team coronaria con bypass
En los pacientes compleJOS, optar por reahzar revascularizaoón rabia 4. Clasifrcadón de los tipos de infarto d. mlOCa"flO (1M):
quirúrgica, percutánea o por tratamiento médKO es una deci-
sión que ha de tomarse por un equipo que Integre cardiólogos
ctrnlCos, cirujanos y cardiólogos Intervenaonlstas (Heart Team).
La deciSión depende de d,suntos factores como la SItuación
(IInica
cUnlCa del paciente, el nesgo de una eventual cirugra (escala La manifestación clfnrca pnnClpal es el dolor tipo angor. pero
EuroSCORE), y la complejidad técnICa de una euentual ACTP mas prolongado. Intenso y que aparece, generalmente, en
(escala SYNTAX score). reposo No calma con nrtratos sublinguales. Frecuentemente
En general. para paCientes con lesoones coronanas complejas asooa Importante cortejo vegetatJ\lo. No raras veces los sfnto-
y nesgo qUirúrgico aceptable, es prefenble el tratamiento qui- mas son aUpicos: en forma de dolor eplgastnco. en el Infarto
rúrgico porque disminuye el nesgo de infarto y relntervenClón de locahzaClón ",fenor. disnea o srncope, sin dolor toraClco
coronana a largo plazo, y consogue un grado de revascu)anza- preVIO . Esto último es más frecuente en anCianos, mUJeres,
CIÓll ~s completo que la ACTP; los benefiCIOS de la cirugra diabétICOSy pacientes cntlCos o postoperados.
sobre la ACTP son mayores en paCIentes con disfunción ven- La exploración fisica orienta, sobre todo, a las poSibles com,
tncular y/o diabetes melhtus. La ACTP, por su parte, está mas pllCaClones'
ii Adquiera matecial COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con ESTAi S'"DORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELUIAR, etc
NO SE CONRJNDA con ESTAFAIXJRES Que IMITAN nuestra ¡xigina, USAN OTRO CELULAR, NO tienen nuer;tra trayectoria, etc
Tema 4 . Cardiopatía isqut mica
• Generalmente. desciende poco la tensión artenal dada la la evolUCión electrocardlográfica típica de los IAM con ascenso
descarga catecolamlnerglca. Si Inicialmente el paciente se del ST es hacia la negatlvizaClón de la onda T. con apanción de
encuentra hipotenso, se debe sospechar complicación mecá- onda Q de necrosIS y progresiva normalización del SToSI, tras 6
nica o disfunción ventncular. meses porunfarto, persISte elevacIÓn de ST hay que sospechar
• AuscultaCión. el desarrollo de un aneurisma ventricular o reglón dlsquinética
Signos de InsufICienCIa cardiaca (crepltantes en ausculta· El tiempo de evolUCión de los cambiOS depende del tratamlen-
Clón pulmonar), 3R, 4R, desdoblamiento del 2R; soplo de to y de cuándo se instaure el mismo.
insufiCienCia mltral si hay afectación IsquemlCa del músculo
papilar.
• IngurgItaCión yugular y signo de Kussmaul en el IAM del
ventriculo derecho. ® ®
• Febrfeula en los pnmeros dlas.
Con la exploraCión fíSica, además, podemos claSIficar el Infarto

me!) m
en función de la Clasificación de Killip. TIene valor pronósoco.
!
No insuficiencia cardiaca 24
lesión
ti le leve: crepitantes, 3R... subendoc.lrdica
(MI R 14, 67)
111 Edema agudo de pulmón
Figura 8. Ahl!filClones electrowdiográfKaS en el IAM. Evolución del IAM (00
IV Shock cardiogénico . Ievución delST.
Tabla 5. CIa,ificoc:lón do Killip.

la localización del IAM es un dato muy Importante por su
valor pronóstico; por ejemplo, un IAM antenor extenso tiene
peor pronóstico que un IAM Infenor estndo. Para localizar la
ANCIANO zona dellAM mediante el ECG. hay que conocer la cara que
JOVEN (>75 Ali05) explora cada denvaClón 1:
• Cara lateral alta.
Frecuente sintomas 1, aVL.
PRESENTACiÓN Slntomas tlpicos
atípicos (dolor • Cara lateral bala.
cllNICA atlpk o, síncope, V5, V6.
arritmias,.. .) • Cara anterior • 8)_
V2-V4.
Igual frecuencia IAM
Más frecuente IAM • Septo.
CARACTE- con elevación del sr
con elevación del sr VI, V2.
RISTlCAS que sin elevación sr
Primer infarto de • Cara infenor.
DEL INFARTO mayor tamaño
(existencia de
11,111, aVF.
colaterales)
• Cara posterior
Mayor frecuencia de Descenso de sr en Vl-V2, como imagen en espejo. Puede
COMPlI- shock cardiogénico encontrarse ascenso en derivaciones especIales, situadas en
Menos frecuentes la espalda V7. V8
CACIONES y de complicaciones
mecánicas • Ventrículo derecho.
Denvaciones espeCiales V3R y V4R (se colocan en los mISmos
espacios Intercostales que V3 y V4, pero en el hemitórax
Tabla 6. Diferencias en ef IAMentre jóvenes y ancianos
derecho). Se deben realizar en todo Infarto inferior.
Exploraciones complementarias
Electrocardiograma (ECG)
Es fundamental. Se ha de realizar en pnmer lugar y en menos Analitlca
de 10 minutos desde el pnmer contado médICO ante la sospe- las enZimas mlocárdlcas que se determinan para el diagnóstico
cha de Slndrome Coronano Agudo dellAM son
El Infarto de mIocardiO puede manifestarse de dos formas: • CPK y su fracción más especifICa CPK-M8 masa.
• IAM Sin elevaCión del ST. Se eleva a partir de las 4-6 horas y desaparece en 48·72
Generalmente en forma de descenso del sr, como traduc· horas. la CPK se eleva también en daño muscular (ejercicio,
Clón cornente de leSión subendocárdlca. no transmural, por InyecCIones Intramusculares, hlpottroldlSmo, ICtUS, enfer-
oclUSión subtotal de la arteria. Su manejo se explica en el medades musculares). la fracCión CPK-M8 tIene mayor
apartado SCASEST. especificidad. aunque puede elevarse en Situaciones de daM
• IAM con elevación del STo mlocárdlCO no isquémico' miocarditIS, cardioverslón elédn-
Como su nombre indica se manifiesta en forma de elevación, ca, Clrugla cardiaca y algunas neoplasias malignas
convexa hacia arriba, del segmento ST, traduciendo de lesión • Troponina• .
transmural, por oclusión completa de una arteria coronana. Son las más especificas de todas Se elevan a las 4-6 horas del
Su manelo se explica en el apartado SCACEST. inicIO de la isquemIa. Hay dos tipOS. Tnl y TnT. Permanecen
NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que lMITi\N nuestra!&ina, USAN OTRO CELl.JLAR, NO tíenen nuestra trayectoria, etc
Manu al AMIR · Cardiología y Cirugfa Cardiovascular
50 ®
20
~ MioglobinaJ
~ GD B: Troponinas
• 10
c: CK-MB
CD 5
O 2 3 4 5 6 7 B
® Flgula tOoCUIV.S de enzimas de daño miocArdko.n ellAM.
Imagen
o Ecocardiograma .
Figura 9. Posición de 1.. deriva<lones de ECG. ECG con IAM inferoposterior.
"Idriese la eleva<ión del sr en cara inlerlor (11. 111 Y aVF) con descenso en TécnIca muy útIl para detectar alteraoones de la contractilidad
Yl ·Y2 . El descenso en I y avt aporta más valor al origen isquémko del cuadro (las áreas necr6ticas son aquinéticas; las Isquémlcas suelen
(imagen especular). ser h,poqulnétlCas), asl como para descartar complicaCIO-
nes (trombos intraventiculares, comunicación interventricular,
elevadas muchos dias: 7 dias la Tnl y 14 dias la TnT. por tanto derrame peric~rdlCo, aneurismas, valvulopatias.. ).
o Gammagrafia de perfusión con T(-99 metaestable o
son muy útiles en el diagnóstico del lAM evolucionado, en el
que el resto de enzimas pueden haberse ya normalizado. l a-201 .
Estos iSÓtopos no son captados por el miocardIO necrótlCo.
o Resonancia magnética cardiaca.
Otras determInaciones enzlmáticas que pueden realizarse son:
las zonas que captan gadolinlO (realce tardro) constituyen
mlogloblna, con elevaci6n muy precoz (2.' hora), pero poco
~reas de flbrOSls (en el contexto de un Infarto de mIocardIO
especifica; se normaliza en 24 horas; GOT y LDH, comIenzan son las zonas Infartadas) En el IAM con elevaci6n del sr
a elevarse a las 24 horas y el pico es tardio (48 horas y 3-5
eXlstir~ realce tardro transmural en la zona Infartada
dia, respectIvamente), con unlidad en el diagnóstico de IAM
evolucionado.
El ecocardrograma, por la gran Informa06n que aporta, es útll
Otros datos analfticos. inespecíficos: leucocitosis. hiperglucemia.
desde el InlOO del cuadro. Se debe realizar un ecocardlograma a
todos los paoentes después de la fase aguda para valorar la FEVI.
las técnICas con ISÓtopos trenen valor en el diagnóstICo a pos-
tenon del IAM, cuando ya se ha establecIdo la necrosIs. No se
CAUSAS CARDIACAS 1 CAUSAS NO CARDIACAS suelen utilizar en la pr~ct i ca clrnica para esta indicacIón .
o Contusión cardiaca. o ACV, hemorragia

traumatismos cardiaco subaracnoidea Manejo del slndrome coronario agudo sin elevaci6n del
(clrugia cardiaca, ablaciones, o TEP, HTP severa ST (SCASEST)
implante de marcapasos). • Insuficiencia renal la trombosis de una placa de ateroma complICada, dependien-
o InsufKiencia cardiaca. o Hipotiroidismo
do del grado de estenOSIs que provoque en la luz del vaso, darA
o Disección de aorta o • Pacientes criticos, lugar a un Infarto con elevacl6n del ST (oclUSIÓn completa de la
valvulopatias aórticas especialmente con luz, generalmente), Infarto Sin elevaCl6n del 5T (oclusl6n parCIal
o Miocardiopatia hipertrófica insuficierKia respiratoria o con aumento de marcadores de dano miocárdico) o angina
o Crisis hipenensiva sepsis inestable (oclusión parcial Sin elevaCIón de estos marcadores).
o Taquicardias, bradiarrinnias o o Rabdomiólisis
El manejo de los dos últimos, angor inestable e infarto sin
bloqueos cardiacos o Quemados elevacl6n del 5T (antiguo IAM no Q o no transmural) es
o Slndrome de Tako-Tsubo
común, y se engloba en el Srndrome Coronario Agudo SIn
(miocardiopatla de estres)
Elevacl6n del ST
o Enfermedades infiltrativas
(amiloidosis, hemocromatosis, Es convenrente descanar un origen secundano (anemIa,
sarcoidosis, esclerodermia) taqUlarritmlas ...) que pueda haber desencadenado la clínica.
o Enfermedades inflamatorias En caso contrario, se asume la existencia de una placa de ate-
(miocarditis, miopericarditis) roma complicada.
o Tóxicos: drogas, fármacos Dada la normalidad electrocardlográflca IntercnSlS, se debe
(adrlamicina, 5-fluorouracilo, realizar, durante las primeras horas de Ingreso, electrocardIO-
trastuzumab), toxinas (vene- gramas senados
nos de serpiente .. .) En una valoraCIón Inicial, se clasifica el cuadro clrnlCo en
SCASEST de bajo riesgo o SCASEST de alto nesgo. Son datos
Tabla 7. Elevación de troponinas en ausencia de enfennedad coronaria. de alto riesgo:
40
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Tema 4 . Cardiopatía uquimica
• Alteraciones sugerentes de isquemia en electrocardiogra- más de 12h de evolución, se realizará coronariogratra precoz
ma (cambIOS en segmento STo ondas T negativas profundas). (pnmeras 24-72 h) Y se valorará ACTP SI procede. Tras 48 horas
• Elevación de enzimas de daño miocárdico (troponina de de evolUCIÓn, no se recomienda realizar ACTP ya que no eXiste
alta senSibilidad). evidencia de que suponga benefiCIO alguno.
Se deben hacer dos determinaciones de tropomna (inicial y
tras 1 hora o 3 horas. dependiendo de la mayor O menor
sensibilidad de la troponina utilizada). CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
• Caracterlstlcas dlnicas de alto riesgo (DM, insuficiencia renal,
disfunción ventricular ... ). Escala GRACE >1 40 puntos. • Antecedente de:
Hemorragia intracraneal,
Infarto cerebral isquémico en los 6 meses previos_
Son datos de muy alto riesgo: Sangrado gastrointestinal en el último mes,
• Inestabilidad hemodlnámica, insufiCienCia cardiaca grave Cirugía mayor, intracraneal o intraespínal en las últimas 3
(edema agudo de pulmón) o arritmias malignas. semanas.
• Angina refractaria a tratamiento médICO. Traumatismo grave en las últimas 3 semanas.
Punción en lugar no compresible en las 24 horas previas (p,
Los pacientes con un SCASEST de bajo riesgo pueden ser ej .. punción lumbar),
manejados desde urgencias o Ingresar en planta convenCional • Sangrado intemo activo.
de hospitalización. Una vez estabilizados, se realizará una • Neoplasia, aneurisma o malfomación arteriovenosa cerebral.
prueba de detección de isquemia (ergometrla, gammagra- • Cualquier di~tesis hemorrágica.
ffa, ecocardiograma de est rés ... ) O una TC de arterias corona- • Disección de aorta.
nas y, SI se confirma la presencia de Isquemia, se realizará coro-
nariograffa en <72 h para diagnóstico y eventual tratamiento CONTRAINDICACIONES RELATIVAS (INDIVIOUAUlAR)
(en funCión del tipo y número de lesiones: revasculanzaClón
percutánea mediante ACTP o quirúrgica). • Antecedente de:
- AIT en los 6 meses previos.
En caso de SCASEST de alto riesgo, es recomendable el • TA > 180/11 Omm Hg refractaria al tratamiento.
ingreso en Unidad Coronaria y plantear actitud interven- • Embarazo y 1 semana post-parto.
Cionista directa, con realizaCión de coronariagrafia precoz • Hepatopatla avanzada.
(en las primeras 24 h). Se realizará coronanografla urgente • Endocarditis infecciosa.
(primeras 2 h) en pacientes de muy alto riesgo • Úkera péptica activa.
En estos pacientes no es preciso demostrar isquemia, porque • Maniobras de reeucitación prolongadas o traum~ticas .
en el cuadro clrmco ya es patente, Siempre se deben tener en • Toma de anticoagulantes orales Ondependlentemente deIINR),
cuen ta las caracterrsticas individuales de cada paciente, que
modirlCan la actitud en el maneJo, pudiendo en paCientes de
rabia 8. ConuaindiGaciones para folxinoflSis en 01 SCACEST. iOjo! Son parP-
edad avanzada, con enfermedad coronaria conocida de difiCil clda, • las coolrain<ic:acionos de fobrinolisls en idus Isquémial, p4!!'O difi....,
tratamiento Invaslvo o alta comorbllidad, tomar una actitud ngt!ramenle
conservadora en la que se administrará tratamiento anl!-
isquémlCo y antitrombótJCo y sólo se realizará coronariograffa
SI reaparecen srntomas o signos de Isquemia o ante prueba de Terapia de reperfusión
detecCión de Isquemia positiva. Consiste en repermeablhzar la oclUSión coronana, recuperando
el flUJO de sangre haCIa los tejidos dependientes de la artena
oclUida, evitando asr la necrosIs del miocardiO. Para llevarla a
Manejo del sindrome coronario agudo con elevación del tabo existen dos posibilidades: fibnnóliSls y ACTP prima na. En
ST (SCACEST) la fibrlnóllsis se administran farmacos con capacidad para
lisar el trombo: tenecteplase (TNK) o reteplase. En la ACTP
El SCACEST engloba aquellos cuadros drnICos con sfntomas
primaria se realIZa un catetensmo urgente con Implante de
compatibles con ISquemia miocárdlca, acompañados en el ECG
stent en la artena oclUida; son de elección la via radial para
con elevaClÓl'l per51Stente del segmento ST (>20 minutos) o de
el catetensmo y los stenlS farmacoactivos de segunda gene-
bloqueo de rama (ya sea derecha o IZquierda) de nueva apaoo6n.
ración. Ambas reducen la mortalidad, el tamano del IAM y la
En la práctica, el SCACEST es Sinónimo de IAM con elevación pérdida de FEVI, asr como las complicaciones Durante la rea-
del ST, ya que se acompaña en todos los casos (salvo rarrslmas lizaCión de las mismas pueden OCUrrir arritmias de reperfusión
excepciones) de elevaCión de los nIVeles de enzimas cardiacas. (ritmo idloventncular acelerado o RIVAl, que no ensombrecen
Patológicamente, se debe a una oclUSión total de una arteria el pronóstICO, tan sólo indican que se ha recuperado el flUJO
coronarla. artenal haoa las zonas Isquémlcas
La diferenCia fundamental con el SCASEST es que en el En general, la ACTP primaria ha demostrado mayor tasa de
SCACEST se establece una estrategia de reperfuslón precoz repermeabllizaClÓn de la artena, mejorando asr el pronósli-
, con Importancia pnontaria en el tiempo para co de los paCientes, funto con un nesgo de complicaCiones
la InstauraCión de la misma ("el \lempo es can tidad de miocardio menor. Por ello, hoy en dla es la terapia de reperfusión de
salvado·). Asr, el máximo beneficio se obuene en la primeras 3 elección Se prefiere la ACTP primana a la flbn-
horas (sobre todo la pnmera hora), SIendo SignificatIVO hasta las nóllSlS siempre que sea pOSible realizar la técnica en menos de
6 horas de inICio de los slntomas. La estrategia de reperfuslón 2 horas desde la realización del ECG en el que se diagnostICa
precoz está IndICada hasta las 12 horas de evolución (puede el SCACEST (si la técnica está disponible en nuestro Centro, o
considerarse en las primeras 48 horas); más allá de las 12 horas si es posible trasladar al pacIEnte en ese tiempo a otro Centro
de evolUCión, si el paCiente permanece SIntOmátICO se realizará que la pueda realizar), y con cualqUier margen temporal SI eXIs-
terapia de reperfusoón mediante ACTP pnmaria (no se considera te contralOdlCaClón para flbnnólisls Si el uempo
fibnnolisis). SI el paciente se encuentra ya aSlntomático tras estimado para realizar la ACTP pnmana es >2 horas, debe
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ManUal AMIR . Card.olog.a y Crrug.a Card.ovascular
Elevación
peni"en.e del ST
o cualquier Cualquier 01r0 ECG
bloqueo do rama (p.e.• ECG normal)
ECG en <10 minuto<
IAM
ewluctonado
>48 h Muy alto riesgo
~ Coronarlograffa precoz
( Ind~alilar ) • • • • • • • ).....,:----,r-----,~ Alto riesgo
· ECG con cambio< STIT
• · Elevación de
troponina (lAMSEST)
RevaSCIJlañzación · Escala GRACE >140
coronaria compfeta
Tiempo esbmado pa'a ,.. lila, ACTP (ACTP ó By-pass "lIún
pnman> desdo la hora del ECG anatomla coronana) Bajo riesgo
Manejo desde planta I urgencias
Prueba de detección de isquemia

no invosiva o TAC de corono,ias
ACTP primaria Positiva
Se descarta SCA
¿t.ito?
Ingreso en Unidad Corona,ia
• Los SCASESTdo muy aho 'iesgo se tratan con estrategia do A!\IaSC1JIariza perClllánea emergente de la iIIleña ..sponsabIe. do forma aMIoga ..... angiopIastia pñmaria.
Figura 11. Man<jo del Sindrornt Corona,lo Agudo.
procederse a flbnn6lisis. el fármaco debe admlnostrarse en los Recuerda .••

10 primeros minutos tras la realizao6n del ECG dlagn6stlco. Indicaciones de coronariografia ± ACTP
Tras la adminIStraCIÓn del fármaco. se valora SI la fibnn61ÍS1S ha en el contexto de slndrome coronario agudo
Sido efectiva. Se conSidera que ha eXIStido reperfuSl6n y que. por
tanto. la fibnnóllsls ha Sido exitosa. cuando desaparece el dolor ACTP primaria (SCACESl):
y desoende el ST >50% en 60-90 minutos En casos de éXito de • Menos de 2 h de tiempo estimado de traslado a un centro con
la fibrinóllsls es frecuente que aparezcan amtmlaS de reperfUSIÓn ACTP primaria o disponibilidad inmediata en el cenllo donde se
(RIVA) y un poco precoz de troponina (primeras 12 horas). encuentra el paciente.
SI la flbnn611sIs es efectiva, en general. debe realizarse coro· • Fibrinolisis contraindicada.
nanografla y revasculanzaci6n de la lesi6n responsable entre
las 2 y las 24 horas sigUientes al evento IsquémKo. En caso de ACTP de rescate (SCACESl):
no reperfusión tras fibrin6hsls o reoclUSl6n, debe prac\Jcarse • Fibrinolisis fallida (sin criterios de reperfusión).
una ACTP de rescate , SI no se dispone de laboratorio
de hemodinámica en el centro, se proceder~ al traslado del Coronariografia en 2·24 h + ACTPde la arteria responsable:
pac,ente a un centro con dIChos mediOS. de forma urgente. • SCACEST 1I01ado mediante fibrinólisis eficaz.
Los pacientes con varias lesiones coronarlas severas deben Coronariografla urgente « 2 h) con vistas a ACTP:
recibir revascularizaci6n de todas ellas a lo largo del ingreso • SCASEST de muy alto riesgo.
hospitalariO. Lo habitual es revascularizar s610 la arteria res·
ponsable dellOfarto en el primer procedimiento (en el caso de Coronario!Jafia precoz (primeras 24-n h) ± ACTPO cirugía si procede:
ACTP pnmana o de rescate), y revascularlzar el resto de arterias • SCACEST asintomático con más de 12 horas de evolución.
enfermas en un segundo proced,miento. También pueden • SCASEST de alto riesgo.
revasculanzarse todas en el primer procedimiento (esto se • SCASEST de bajo riesgo con prueba de detI!cdón do isquemia positiva.
realiza especialmente en los pacientes en shock cardlO9énKo).
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Tema 4' Cardiopatia isquemica
Tratamiento médico del slndrome coronario agudo objetiVO a pesar de doSIS máXimas toleradas de estatinas,
se debe alladlr ezetlmibe o un Inhlbldor de la PCSK9 para
Tratamiento inicial (en la fase aguda) consegUirlo.
o Monitorizaci6n EeG continua. o AntlarritmlCos.
o Oxigenoterapia si existe Sat0 2 <90% (en caso contrario. es No indicados de forma Sistemática para prevención de arrit-
perjudiCIal). mias , sólo como tratamiento especifICO
o AAS, beneficioso desde los primeros minutos.
Debe administrarse a la mayor brevedad posible . y se o Eplerenona.
mantiene de forma indefinida. Denvado de la aldosterona que ha demostrado disminUir
o Segundo antiagregante (prasugrel O tlcagrelor; clopldo· la monalldad tras IAM en paCIentes con FEVI <40%, y que
grel de segunda eleCCIón). además tengan Insuficiencia cardiaca o sean diabéticos.
Se mantiene Idealmente durante 12 meses.
En los pacientes con SeA de muy alto riesgo (angina refrac- DespuéS de un ,nfano agudo de miocardiO se debe recomen-
taria, etc.) se puede alladlr un tercer antlagregante (Inhlbldor dar al paCIente un proceso de rehabilitaci6n cardiaca, ya sea
de la glicoproteina Ub-lIIa), aunque casi nunca se hace. en unidades especifICas o mediante la realización IndiVidual de
o Anticoagulaci6n.
eJerCICIO trSlCo moderado y progreSIvo . Además,
Hepanna sódica, HBPM. fondaparinux (considerado de se debe recomendar al paCiente el abandono total del consu-
elecCIón en SCASESn o blvahrudlna. Se mantendrá hasta la mo de tabaco y proporcionar apoyo pSICológICO SI lo precisara.
revascularización, o bien hasta el alta hospitalaria si no se
hace revascularozaClón.
o Tratamiento del dolor. Recuerda ...
Cloruro mórfico, que además tiene efecto ansiolltlCo, hlpo-
tensor y disminuye la precarga por vasodllataCl6n. SI es Fármacos que aumentan la supervivencia en seA:
necesaroo, se emplean también antianglnosos (en general AAS
nitroglicerina sublingual o ontravenosa). Esta tina
lECA/ARA-U
Beta-bloqueante
En pacientes estables con SCACEST, puede considerarse admi- Fibrinoliticos
nistrar metoprolol I.V. al diagnóstico (antes de la ACTP prima- Eplerenona (post-IAM con FEVI <40% y DM o le)
na), ya que disminuye el tamaño del infano.
Tratamiento posterior de mantenimiento

4.5. Fármacos antitrombóticos en cardiopatia
Una vez superada la fase aguda del SCA, el tratamiento tendrá
como obJetiVO la interrupci6n de la progresión de la enferme- isquémica
dad coronana, la prevención de la muerte súbita y el reinfarto,
la rehabilitaCIón funCIonal y laboral del enfermo y el control de
Fibrinollticos
los slntomas SI los hubiere
exISten una serie de fármacos que deben administrarse desde Estos fármacos activan el SIStema flbnnolitlCo endógeno cuyo
el pnmer dla, si no exISte contraindICacIÓn, a todo paCIente fin es la convel'Slón del plasmonógeno en plasmlna
que haya sufrodo un SCA, ya que han demostrado aumentar . Se utlhzan exclUSivamente en el SCAeEST, asociándose a
la supervivencia y disminuir las complicaCIones un antKoagulante (de eleCCIón enoxaparlna).
A dia de hoy se utlhzan derivados del actlvador tisular del
o AAS plasmlnógeno recomblnante (rTPA): rete piase y tenectepla-
Desde el lmcio de los sintomas y de por vida. se (TNK), de eficacia Similar pero más c6modos de usar (dOSIS
o Segundo antiagregante (prasugrel o tlCagrelor; clopldo- única). La estreptoqulnasa y anlstreplasa están en desuso por
grel de segunda eleCCIón). nesgo elevado de reaCCIones alérgicas.
Se mantendrá durante 12 meses, independientemente del El pnnClpal efecto adverso de los fibrlnoUtlCos es el sangrado
tratamiento revasculanzador que haya recibido el paCIente existe un nesgo del 3% de hemorragias graves, Incluyendo un
(ACTP, clrugla o ninguno). En paCientes con alto nesgo de 1% de nesgo de hemorragia ontracraneal
sangrado, se puede considerar reduCIr la duraCión del segun-
do antiagregante a la mitad (6 meses)
o Betabloqueantes. Recuerda __ _
Se deben IniCiar cuanto antes SI lo permite la SItuaCión hemo-
los fármacos fibrinolíticos no se utilizan en ellAM
dinámICa del paciente. Son los antianginosos de elección
sin elevación del ST (M IR).
salvo contraindicación ; disminuyen la InCidenCia de
arritmias postinfarto.
o lECA
Previenen el remodelado (dilataCIón de ventriculo izqUierdo
Antiagregantes
con disfunCIón sIStólica secundarla) ,.
o Estatinas o Ácido acetilsalicilico (AA S).
Incluso en pacientes SIn hipercolesterolemia, están indICados Sigue Siendo el antJagregante de elecCl6n. En los últimos años,
desde el pnmer dia; han demostrado poseer efectos anMfla- se han desarrollado múltiples nuevos antlagregantes para uti-
materias y de estabilizaCión de la placa de ateroma (efectos lizar como alternatIVa al AAS, SI eXiste IntoleranCia digestiva o
pleiotróplCos). El obJetiVO es mantener la fraCCIón LDL de alergia, o para asociar al AAS cuando es necesano.
colesterol por debajO 70 mg/dl; SI no se consigue dicho
NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que n~,nTAN llUef\tra Mina, USAN OTRO CELUlAR, NO tienen nue'ltra trayectoria, etc
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• Tienopiridinas.
Ticlopidina, clopidogrel. Prasugrel sólo puede iniciarse una vez se conozca la analomra
Inhiben la agregaoón plaquetaria inducida por el ADP, coronaria (tras realizar la parte diagnóstica del cateterismo), pero
bloqueando Irreversiblemente su receptor (P2Y12). ticagrelor puede iniciarse desde el Inicio del cuadro clinico.
Indicaciones:
• Cuando eXista Indlcaoón de tratamlenlo con AAS y éste Clopldogrel se utilizará en los pacientes con contraindicaciones
está con traindicado (Intolerancia, alergia ...). para prasugrel y ticagrelor, y también en los pacientes sometidos a
• Asooada a AAS en : flbrinólisls (todavia no hay estud'IOS con prasugrel y tlcagrelor en
- Pacientes a los que se ha Implantado un Slent coronario. ese contexto).
- En todo slndrome coronano agudo.
Efectos secundarios.
• Tidopldma.
Anticoagulantes
PreCISa controles hemáticos en los pnmeros meses de
tratamiento por la posibilidad de apanoón de neutrope- En el contexto del SCA es necesano asociar antICoagulación a
nia (agranulocitosis), anemia apláslca y púrpura trombó- la antiagregaclÓn . Hasta el momento actual, la heparina sódica
tiCa trombocltopénlca . Hoy en dla eSlá en desuso. o las hepannas de baJO peso molecular (HBPM) eran las más
• Clopidogrel. utilizadas Los nuevos antlCoagulantes buscan mayor potencial
Presenta pocos efectos secundanos especlficos (aparte antrtrombótico y menor nesgo de sangrado:
del riesgo de sangrado de cualquier amiagregante). • Fondaparinux.
Prasugrel . Inhibldor selectiVO del factor X. Se administra de forma sub-
Derivado del clopidogrel más potente y de acción más cutánea (Igual que las HBPM) pero en una sola dOSIS diana,
rápida, pero con mayor tasa de sangrados. Comparado por lo que es más cómodo. Ha demostrado tener el mejor
con dopidogrel, ha demostrado disminuir el riesgo de perfil riesgo-beneficio de todos los anticoagulantes
tromboSIS del Slent y de remfarto. Está indiCado en pacien- posibles para el SCASEST, por lo que en el momento
tes con SCA (con y sin elevación del sn que van a ser actual se conSiderarla de elección en caso de estar dispo-
sometidos a angloplaslia, una vez se conoce la anatomra nible. Se encuentra contraindicado en pacientes con msufi-
coronaria (tras la parte diagnóstica del ca teterismo). No CienCia renal severa También se puede utJhzar en el contexto
está mdlCado en los paCientes que no van a ser sometidos del SCACEST sometido a fibnnolisis.
a angioplastia, en los que se inicia la doble antoagregación • Bivalirudina.
antes de conocer la anatomra coronaria, con historia de Inhibidor de la trombina de admlnlStracJón intravenosa, con
Ictus/AIT o disfunción hepática. Tampoco se recomienda rápido efecto de acción y corta VIda media Ha demostrado su
en >:75 anos. Se administra 1 vez al dra. utilidad como alternativa a la combinación de heparina
• Ticagrelor. sódica + inhibidores de la glicoprotelna IIb/llla, en el SCA
Actúa directamente sobre el receptor plaquetano P2Y12 . Al que va a ser tratado mediante revascularizaci6n percutá-
Igual que el prasugrel, es más potente y más rápido que do- nea. Respecto a esta comblnacJón, el número de sangrados dIS-
pldogrel (mayor riesgo de sangrado), pero su efecto dura minuye Sin reduCIr SlgnlflCa\iVamente el efecto antJtrombóoco.
menos dias. Comparado con dopldogrel en el SCA, reduce
la mortalidad por causa cardlovascular (también la mortali-
dad global), el riesgo de remfarto y de trombOSIS del stenl. 4.6. Complicaciones postinfarto (MIR t l. 49)
Se puede ullllzar en cualquier SCA y tiene menos contraindi-
caCiones que prasugrel (únICamente ,"sufiCiencia hepátICa).
Corno mconvenlentes respecto a prasugrel, se adminIStra 2 Mecánicas
veces al dra y puede producir disnea como efecto adverso Las complicaCIones mecánicas suelen aparecer tras las prime-
tfplCO. ras 24h del infarto, cuando el paciente ya se encuentra en
• Inhibidores de la glucoproterna IIB/IIIA (abc""mab, tlfofí- SituaCión estable, y cursan con una mestabilizaclón brusca
bán, eptlflbatide). Debe destacarse la diferenCia del aneunsma (llene las capas
Su uso es hospltalano y su administraCión endovenosa, en normales del ventriculo) del pseudoaneunsma (rotura cardiaca
combinación con AAS, cloptdogrel y hepanna. contenida mediante trombo), cuyo tratamiento es qUJrúrgico.
En los pacientes con SCASEST, antes de la coronanograffa, El pseudopseudoaneunsma es una rotura Incompleta de la
han quedado recientemente relegados a paCientes de muy pared ventricular
alto nesgo (elevación de blomarcadores o angina persistente)
con nesgo de sangrados bajo. Cada vez se encuentran más
Eléctricas
en desuso por su alto riesgo de sangrado
En el contexto del SCACEST podrfan ser Indicados en 1. Arritmias supra ventriculares
paCientes con gran carga t,omb6tica \/Isualizada en el • TaqUicardia smusal.
catetensmo (se anaden una vez visualizada la anatomia coro- Frecuente por descarga Simpática. Implica peor pronóstico si
narla). es persIstente, porque suele ser expresión de la presencia de
dISfunCión ventricular. Debe tratarse con betabloqueantes si
es debida a descarga slmpáuca Sin InsUflOenCIa cardiaca.
Recuerda •• ,
• Bradicardia slnusal
Elección del segundo antiagregante en SCA: Sólo es necesario tra tarla si hay compromiso hemodlnámlCo
clopidogrel, ticagrelor o prasugrel o extraslstoles ventnculares frecuentes (SI hay bradICardia y
hay muchas EV, aumenta el nesgo de torsade de pOlntes). El
Debido a su mayor poteOOa antiagregante, t icagrelor O tratamiento es atropina y, si no es sufiCiente, Implantación
prasugrel se consideran de elección respecto a clopidogrel. de marcapasos transltono.
ii Adquiera matecial COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELUIAR, etc
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Tema 4 . Cardiupatia isqui mica
ANEURISMA INFARTO DE
ROTURA ROTURA DE INSUFICIENCIA MITRAL
VENTRICULAR VENTRICULO
CARDIACA TABIQUE IV (1M)
(MIR 13, 80) DERECHO
Aguda: brusca, con

taponamiento cardiaco
y muerte casi inminente Aguda por
Aguda Crónica
Subaguda (30%): rotura de
TIPOS i~uémic:a i~uémica
progresivamente a un músrulo
(funcional) (funcional)
través de hematoma en papilar
pared, dando derrame
peridrdico
50%
FRECUENCIA 2·3% 40% <2%
(severa 10%)
15%
---- IAM anterior
(oclusión arteria
Mujeres y ancianos descendente
IAM anteñor anterior)
Más Irecuente: Músculo papilar posterior
IAM transmural localización
Septo anterior, (sólo tiene aporte
MÁS Primer IAM apical (80%)
en ellAM anterior de la coronaria derecha) IAM inleñor
FRECUENTE Pacientes HTA No predispone a
Septo posterior IAM pequeño con FEVI conservada.
Cerca de unión con rotura
en IAM inlerior 50% enlermedad sólo de 1 vaso
miocardio normal VI Menos Iree. si:
(7 veces más) - Circulación
colateral
- Enl. multivaso
Ecocardiograma
Saho oximétrico en cate- ECG: Ascenso ST
DIAG-
Ecocardiograma terismo (sangre con 0lCe- Ecocardiograma Ecocardiograma V3R, V4R
NÓSTICO
mia mayor de lo IlOfmal Ecocardiagrama
en venlrÍOJlo derecho)
Doble impulso
Ocurre por
apical
dilatación
Disociación electrome- 1M masiva ECG: elevación
del anillo
cánka; desaparición de Edema persistente del ST Insullciencla
mltral en (MIR)
pulso y tensión arterial, Insuficiencia cardiaca agudo de cardiaca derecha
la mayorla pacientes
con actividad eléctrica grave con aparición de pulmón y Complicaciones: aguda
1M leve que desa-
mantenida en monitor soplo pansist6lico shock car- Insuficiencia (hipotensión
CLINICA Cursa con rrollan
(MIR) (MIR 18, 68; diogénico cardiaca arterial,
IC leve y remodelado
No hay frómito a la MIR 13, 89; con soplo Angina ingurgitación
soplo de 1M ventricular
palpación cardiaca MIR 11 , 54) de 1M Arritmias yugular... )
(dilatación
(por el taponamiento (MIR 15, ventriculares (MIR)
del VI)
cardiaco) (MIR 16, 55) 51; MIR) Embolias (por lor-
(ursa con
mación de trom-
IC crónica
bo en su seno)
Semanas-
l .' semana post-IAM Agudo peri ~nlarto anos des-
CUÁNDO (1 -4 dlas) (horas-dias) pués del
infarto
Cirugia
Indicado si el
volLmen teIesls-
t6lko indexado
Delinitivo: cirugia Revélscula- Reparar o Fluidos intra-
del Vl>60 mUm2
Tratamiento médico: ñzación sustituir venosos (MIR)
(contraindicado
Nitroprusiato peroJtánea la válvula Contraindicados:
TRATA- Cirugia si>120 rnUJn2
Cirugia (parche) (disminuye TA y o quirúrgica cuando se diuréticos (MIR),
MIENTO inmediata por alto riesgo
por tanto el !hunt) (no se opera diagnosti- nitratos
quirírgko) y si la
Béll6nde la válvula que y sea intravenosos
relación entre el
contrapulsaci6n mitraO severa (bajan precarga)
volumen del aneIJ-
risma y el volumen
de la cavidad del
VI es >35%
.. Adquiera material COMPLETO!! NO SE CON~UNDA con ESTAFADORES q ue IMITAN nuestra pá gina, USAN OTRO CELu IAR, etc
11 TabI. 9. Complicaciones meGlnicas dellAM .
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Manual AMIR· Cardiolog ia y Cirugía Cardiovascular
• fibrilaCión auricular y flútter.

IAM INFERIOR IAM ANTERIOR
Su presenCia se asocia a peor pronóstico. SI se asocia Insu·
ficienCla cardiaca aguda, la digoxina es el f~rmaco frenador lOCAUZAOON
m~s uvhzado. SI eXiste Inestabihdad hemod l n~mlca se reali- Suprahisiano Infrahisiano
BAV
zar~ cardioversión eléctrica.
RITMO ESCAPE 40-60 <40

2. Extrasístoles ventriculares
Bloqueo de rama,
Se encuentran en la mayoría de los pacientes. Si son frecuen- BAV 1.', Mobitz I
Mobitz 11
tes, multlfocales y tempranas pueden desencadenar arritmias
ventriculares sostenidas. los beta bloqueantes reducen la acti- Estre<ho
QRS Ancho
Vidad de los focos ectópICOS, disminuyendo por tanto el nesgo
de dichas arntmias Estable Inestable
ESTABILIDAD
DB.ESCAPE Bajo riesgo de asiS10lia Alto riesgo de asistolia
3. Arritmias ventriculares
• TaqUicardia ventricular sostenida (aquella que se mantiene RESPUESTA A En fase temprana No
durante m~s de 30 segundos o con inestabilidad hemodln~ ATROPINA
mica que requiere cardloverslón eléctnca).
Ensombrece el pronOstico, especialmente en pacientes con PRONOsnco 8ueno Peor
fraCCión de eyecclón baja . SI hay establhdad hemodi-
n~mica, en el contexto de slndrome coronano agudo, puede Tabla 10. Bloqueos aurkulovtnlrlculares completos en el IAM.
tratarse con amlodarona o hdocalna. Como cualqUier taqUla-
rritmla, SI eXiste compromiso hemodln~m ico, el tratamiento
es la cardloversión eléctnca. (NDICE CARDIACO
• FibrilaCión ventncular. PRESION CAPILAR
(GASTO CAltDIACOI
Es la causa m~s frecuente de muerte extrahospltalaria en el PULMONAR SUPERFICIE CORPORAl)
IAM . El tratamiento es la desfíbrilaci6n.
• Torsade de pointes. I Normal «18 mmHg) Normal
Secundafla a QT alargado, Siendo una causa del mismo la
propia Isquemia. Adem~s pueden contnbUlr alteraCIones 11 Aumentada Normal (>2,2 Vminlm2)
electrolíticas (hlpopotasemla, hipomagnesemla... ) y/o anti-
arrltmicos. El tratamiento inICial es con sulfato de magnesio 111 Normal Disminuido
IV Aumentada Disminuido
las arntmias ventrKulares sostenidas en el contexto del IAM

Tabla 11 . Clasificación de Forrestef.
pueden d aS1fICarse, con fines pronOsticos, en:
• Pnmanas.
En las pnmeras 24-48 horas tras el IAM. Aumentan la mor-
tahdad hospltalana, y probablemente también la mortahdad El grado" de Forrester, corresponde a InsufiCIenCia cardiaca, el
111 es el shock hlpovolémlCo o fallo del ven trIculo derecho; el IV
a largo plazo (antes se crela que no ). No obstante,
no son indiCaCión de Implantar un desfibnlador au to~tlCo es el shock cardlO9énICo. Resumimos en la los dife-
rentes tipos de shock en función de su patrón hemodinámico
(DAil.
• Secundanas. El shock cardiogémco es la causa mas frecuente de mortahdad
Después de las primeras 48 horas. Se asocian a peor pronós- IO trahospi ~l¡¡fla . Son fadores de nesgo de shock cardlogémco
tiCO, y son IndICaCIón de valorar Implante de DAI en preven- en un IA~~ : la edad avanzada, la diabetes, que
ción secundana . el infarto se nso o haber padecido infartos previamente,
y que el Infart resente con bloqueo AV completo, flbn-
laClón auricular o ~ de insufICierKla cardiaca. La HTA se
Vl!r 1>1 ha aSOCiado algunas ~~s a un mayor nesgo de shock cardlo-
gémco, pero en otros ~lOS no se ha observado asociación
4. Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) Slgmficatlva. Respecto a l a~traslstoles ventriculares, ya sean
Es un fltmo de ongen ventrICular (QRS ancho), habrtualmente monomorfas o polimorfas, a~ecen prácticamente en todos
no taqUlc~rd 1Co (60-120 Ipm), y que indICa reperfuslón, por lo los paCientes en los pnmeros d ra~ no se asocian a un mayor
que no se asocia a peor pronOstICo y no necesrta tratamiento nesgo de arritmias mahgnas ni de ~k
. Es m~s frecuente en los IAM Infeflores. El tratamiento del fallo ventncular d e~ de la causa: repo-
Sición de volumen, en caso de hlpovolemi~M del VD; diU-
rétICOS y vasodliatadores, SI existe congesl1 ulmonar; lOO-
Insuficiencia ventricular izquierda lropos poS1\lVOS (noradrena'IOa de elecCión) e de shock
Hace referenCIa al fallo de la funCión mlOCilrdlca, con slntoma- cardlogémco (SI no responde, está Indicada la im taClón de
telogla conges11va IniCialmente (,"sufiCienCia cardiaca), hasta balón de con trapulsaclón Intraórtlco). En caso de car-
el shock cardlogénico. Cllnlcamente se valora mediante la dlogénlco está adem ~s Indicada la revasculanzaClÓn Inmediata
clasifICaCIÓn de Kllhp. Una estimaCión m~s exacta, mediante mediante ACTP. Cuando la causa del shock sea la InsuficienCia
datos hemodlnamlcos obtenidos con la ImplantaCIón de caté- mltral, la rotura del tabique o la de la pared ventncular esta
ter Swan-Ganz, es la claSificaCIÓn de Forrester también IndICada la Clrugla correcTora urgente.
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Tema 4 . Cardiopatía isquémica
Complicaciones pericárdicas Sindrome de Dressler. desde primera semana en adelante

Dos cuadros dínicos pnncipales. En ambos casos, la presencia Parece tener una base autolnmune, con fiebre e mflamación
de derrame pencárdico contraindica la anticoagulaClón (como de serosas (pleuntls, pericarditis .. ). El tratamiento se basa en
en cualquier pericarditis). AAS o AINE.
Pericarditis postinfarto: en los primeros dias

Más frecuente en los IAM transmurales. Se debe a la reacción
inflama tona secundaria a la necrOSIS y se presenta con dolor
pencárdico tlplCO, roce a la auscultación y electrocardiograma
típico de pencardltis. El tratamiento Inicial se realiza con anal-
gésiCOS (paracetamol.. .), Intentando eVitar los AINE salvo si no
hay respuesta. porque retrasan teóncamente la clcatnzación
mlocárdica.
RESISTENCIAS
PRESiÓN CAPILAR PRESiÓN VENOSA
(NDICE CARDIACO VASCULARES
PULMONAR CENTRAL
PERIFtRICAS
CARDIOGtNICO I I I
i. HIPOVOLtMICO
I
Fallo VD, TEP Y

i (M IR 1S, 134)
I I I
taponamiento
I
I.. DISTRIBUTIVO
(stPnco, I I Variable
I
ANAfllAcncO,
NEUROGtNKO... )
Tabla 12. frpos do shade en fuoción do su patrón hemodlMmko. El shade neurogénko puede diferencia". dol resto porque cursa con bradicardia 1
mientras que el resto cursan con taquicardia.
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Temas
~_In__su__fi_c_ie_n_c_i_a_c_a_r_d_i_a_ca__~I---
Autores: Aida Suárez Barrieneos, Clínica U. de Navarra (Madrid). Borja Ruiz Mateos, H. Ceneral de la Cruz Roja (Madrid). Viviana Arreo
Del Val, H. U. La Paz (Madrid).
Enf ue MIR InfecCIOnes'

MiocarditiS vrricas, Chagas, VlH, etc.
Este tema se encuentra directamente relacionado con muchos otros InflamaCión mlocárdlca.
apartados de la cardiología (fármacos, miocardiopatias, valvulopa- MiocarditiS de cl!lulas gigantes, Churg-Strauss (miocar-
tias, etc.). Por este motivo, debes hacer un esfumo en entender ditis eoslnofRica), enfermedades autolnmunes (lupus,
correctamente la fisiopatologia de la insufióencia cardiaca porque artritis reumatolde, Graves).
te ayudará a responder preguntas tipo caso cllnico de otros temas. TóxICOS:
Una vez más, lo más importante del capítulo es el tratamiento, en Alcohol, cocarna, qUimioterapia (antraciclinas, trastuzu-
especial los fármacos que han demostrado mejorar la supervivencia. mab), radIOterapia, metales pesados (plomo, cobalto),
etc.
Enfermedades endocnnas:
Concepto Diabetes, enfermedades tirOideas, acromegalia, Cushing,
La insufICiencia cardiaca es un síndrome cllnlCo (conjunto de Addlson, m,ocard,opat(a del penparto
sinto~Slgnos) debido a la incapacidad del corazón para Déficits nutricionales'
expul sangre sUfiCl.ente para los requerimien tos metabóli- Tiamlna, selenIO, hierro, L-carnltlna, anorexIa nerviosa,
cos de ~ dOS, o bien si sólo es capaz de hacerlo sufnendo etc.
una sobrec de presión l . Debe considerarse como una 2. Sobrecargas de presión o de volumen.
enfermedad . '¡~1CiI en la que se ponen en marcha diferentes HipertenSión arterial.
sistemas de com ~nsación que contribuyen a la perpetuaCión Valvulopatras.
del cuadro. C'{'& Enfermedades pericárdicas (perICarditis constrictiva y
00 taponamiento cardiaco).
Epidemiologla ~. Sobrecarga de volumen:
InsufiCienCia renal, etc.
La prevalenCIa de Insuficie,f~cardiaca (lC) en los parses Situaciones de alto gasto cardiaco 1).
desarrollados se encuentra en t~ al 1-2%, siendo > 10% 3. Amtmlas (taquiarrrtmias y bradlarntmias).
en mayores de 70 anos Debido al ~.flecimiento progresivo
de la poblaCión, la prevalenCia de IC sé~ ent ra en aumento Causas desencadenantes
Antes de 1.990 (momento en que se In~~~

tratamiento
Su identificaCión es igualmente importante , porque pue-
den detenorar seriamente la funCión cardiaca de un mIOcardio
médico moderno de la IC), la mortalidad se "-(¡¡.aaba en el sin reservas.
60-70% a los 5 años del diagnóstICo, y las hospitalizaCiones
eran muy frecuentes. El tratamiento médiCO actual ha dismi- • Ongen cardiaco (amtmias, fármacos ,"otropo negatNos).
nuido tanto la mortalidad (disuetamente) como las hosprtall· • Ongen extracardiaco.
zaClones (prácticamente a la mitad). Necesidad de aumento del gasto cardiaco que el corazón
InsufiCiente no es capaz de proporCionar (anemia, emba-
razo, UrotoxICOSlS).
Etiologla Aumento de las demandas metabólicas (infecciones).
Distinguimos entre causas subyacentes, responsables de la Aumento de la presión arterial pulmonar (embolia de pul-
patologra de base, y causas desencadenantes de la clrnlCa de món) o sistémica.
insufICiencia Es fundamental detectar la causa subyacente por °
DepreSIón del miocardIO sobrecarga del sistema drcula-
la pOSibilidad de realizar un tratamiento especrfico. Cuando tono.
no hay una clara causa desencadenante, sino que la cllnica se Aumento de Ingestión de sal, eJerCICIo frslCo exceSIVO, crISIs
debe al deterioro progresivo de la causa subyacente, el pro- emOCIOnales o transgresiones del tratamiento.
nóstico es peor.
5.1. Formas clínicas
Causas subyacentes
1 MiocardiO enfermo.
Cardiopatra isquémica. Insuficiencia cardiaca con gasto elevado o gasto bajo
Mlocardlopatfas (dilatada, hipertrófica, restrictiva ... ), En la mayorra de los pacientes con InsufiCienCia cardiaca el
muchas de ellas con base genética . gasto est~ disminUido, °
al menos no es capaz de elevar5e
InfiltraCión mlocárdica: durante el ejerCiCIO.
AmilOldoslS, sarcOIdosis, hernocromatosis, glucogenosis
(Pompe), Fabry, tumores cardiacos/metástasis, etc.
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Tema 5 · lnsufici~ncia cardiaca
Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección en rango

BAJO GASTO GASTO ELEVADO
intermedio (40-49%)
Enfermedades del corazón Enfermedades extracardiacas Son pacientes en una · zona gns· , a caballo entre los paCIentes
Valvulopatias En!. Paget ósea con FEVI preservada y FEVI reduoda. Su tratamiento se conSi-
Miocardiopatlas Beri·berj (déflCittiamina) dera el mismo que el de los pacientes con FEVI preservada, si
C. isquémica Sepsis bien es un grupo de paCIentes menos estudiado en ensayos ell-
Pericardiopatias FIstulas A·V nicos y que deber~ ser especlficamente estudiado en el futuro
HTA Hipertiroidismo
Anemia
Embarazo Recuerda .. ,
Anafilaxia La mayoria de pacientes con disfunción sistólica (FEVI deprimida)
tienen también disfunción diastólica, y muchos pacientes con dis·
Tabla t. formas dlnlca, y causas de insufidencia cardiaca función diastólica tienen alteraciones sutiles de la función sistólica
(que no llevan a producir descenso de FEVI). Por ello, hoy en dla
Insuficiencia cardiaca aguda y crónica se prefiere nombrar la insuficiencia cardiaca en función de la FEVI,
dado que disfunción sistólica y diastólica coexisten.
Se diferenCIan en función del tiempo necesario para establecer
los mecanismos de compensaCión y, por tanto, en la rapidez
de InstauraCIón del cuadro elfnlCo. A veces el tra tamiento Ins-
taurado es capaz de enmascarar las manrfestaClones de Insufi- 5.2. Fisiopatologia
cienCIa cardiaca crónica hasta que un evento desencadenan te,
como una amtmia o una InfecCión, preciprtan una Insuficiencia
cardiaca aguda. La SituaCIón de hlporoa tISular mantenida pO( dISminUCIÓn del
Un IAM o una rotura valvular serfan causas tlpicas de Insufi- gasto cardiaco en la InsufICienCIa cardraca genera la actIVación
CienCia cardiaca aguda (que cursarfa con un deterioro cllnlCo y de mecanismos compensadores cuyo objetivo es meJOfar la
hemodln~mlCo brusco y grave, con disnea franca y calda de la perfuSión tISular. En pnmera InstanCIa los mecanISmos com-
tensión arterial. pero Sin edemas), mientras que la crónICa suele pensadores cumplen su función y mejoran la Slntomatologla
tener su origen en una miocardiopatla o en una valvulopatla del paciente, pero a largo plazo tienen efectos deletéreos.
(con slntomas mucho más larvados y con el tiempo sufICiente
para el desarrollo de mecanISmos compensadores).
Dilatación , Hipertrofia
Insuficiencia cardiaca izquierda y derecha Disfunción
Los sin tomas caracterlstlCos de la insuficienCIa cardiaca van a ~ ventricular
depender de la acumulaCIón de liqUido por detrás de uno de
los ventrlculos. En la IZqUierda habrá congesttón pulmonar
con dISnea y, en la derecha, congestión venosa SistémICa con
Congestión J l Bajo gasto J
aumento de la prestón venosa yugular, edemas y hepatome-
gaha .
[
•
tFlujo renal ) l tsNS
• J
La interdependenCIa ventncular (fibras musculares que se I
Flbrosis Y
I
Jl • Jl • J
continúan unas con otras) y el hecho de tener un tabique y remodelado
un pencardlo común hacen que acaben imbrlC~ndose ambas
SituaCIones, dando lugar a una InsuhClenoa cardiaca global. -{ t SRAA tResislencW
perifMcas He
I
Insuficiencia cardiaca en función de la fracción de eyección lt Reabsorción Na' J
I
Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida
«40 %)
t Pre<arga Jl t Pos carga
Uamada preVIamente insufICiencia cardiaca sistólica. El ventri- SRAA; Sistema renin.l-"angiotensina~al dosterona; SNS: Sistema neMOSO simpa-
culo izquierdo tiene un volumen Sistólico redUCIdo y se dilata tico; Fe: F'e<UfI1c1a cardiaca.
como mecanISmo compensador (remodelado excéntnco). La
causa más frecuente es la cardiopatla Isquémlca segUido de Figura 1. Flsiopalologla de la insuficiencia cardiaca.
la mlocardiopatla dilatada. Su mortalidad es mayOf que en
paCIentes con fraCCIón de eyecClón preservada.
Mecanismos compensadores
Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preserva- Cuando la funCión de bomba del corazón se encuentra depn-
da (>50%) mida, se ponen en marcha una sene de mecanismos campen-
Llamada preVIamente insufICiencia cardiaca diastólica. El ven- sadOfes para tratar de mantener el gasto cardiaco y asregurar
triculo no es capaz de relajarse y llenarse normalmente durante el riego de los órganos supenares (CIrculaCión coronarla y
la diástole, manteniendo la FEVI en valOfes normales. Suele cerebral). Se produce una redistnbuoón vascular en la que
eXIstir hipertrofia concéntrica del ventriculo izqUierdo. Las cau- desempeM un papel Importante la vasoconstriccrón mediada
sas más frecuentes son la HTA Y la Isquemia. por el Sistema neMOSO sim~tlCo.
En prrnclplO, estos mecanISmOS son capaces de asegurar un
gasto cardiaco suficiente, al menos en reposo, pero se ven
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Manual AMIR· Cardlologla y Cirugia CardiovllScular
limitados por la aparición de slntomas congestIVOs (disnea) y y por una disminución en el tamaño de la cavidad ventricular.
otros efectos adversos que se detallarán más adelante. Esto conlleva la apariCIón de insuficiencia cardiaca diastólica
Finalmente, llega a reduCIrse el gasto cardiaco basal y se produ- (con fraCCIón de eyecClón preservada).
ce la cllnica caracterlstlCa del fallo anterógrado (fatiga. ollguna, La Insuflaencia cardiaca diastólica se agrava ruando hay
palidez, conluslón .. ), taqUicardia (porque se acorta la diástole), cuando se pierde la
[Justen múltiples marcadores pronósticos en la Insuficiencia conlIlbuClón auncular al llenado ventncular (FA) o en el seno
cardiaca crónICa, y es dificil determinar cuál es el más Impor- de cardiopaUa isquémKa (ngidez del tejido necrótlCo),
tante. No obstante, destacan como factores de mal pronóstICO Además, el aumento de la masa total del músculo produce
la edad avanzada, la FEVI depnmlda, la dase funcional (NYHA) una sene de efectos adversos que acaban condUCiendo a una
avanzada, y la presenCIa de InsufiCIencia renal. disminUCIón de la contractilidad, con lo que aparece también
disfunCIón Sistólica.
Mecanismo de Frank-Starling Actualmente, parece poSible lograr la regresión pafCIal de la
hipertrofia o de la dilatación ventricular (remodelado inver-
El mecanismo heterométrico de Frank-Starling conSIste en el
so), dependiendo de lo avanzada que esté, con el tratamiento
aumento de la fuerza de contracción del músculo ventncular
médiCO de la IC (especialmente con lECA, seguidos de betablo-
al elongarse sus fibras debido a un Incremento de volumen de
queantes y calcioantagonistas).
llenado (precarga).
En un corazón que ha sufrido una disminución de contractili-
dad (cardlopaUa IsquémlCa, etc.), la cantJdad de sangre expul- [ NOImal
sada en cada slstole es menor que en condICiones normales
(disfunción sistólica), y disminuye con ello el gasto cardiaco.
Esto actIVa sistemas neurohumorales que dan
lugar a una retenCIón de sal yagua para aumentar la precarga.
El aumento de precarga en un corazón normal da lugar a gran·
des incrementos del volumen de eyecClón, pero en el corazón
insuficiente los aumentos de volumen sistólico son discretos.
AsI, eXiste un exceso de precarga (sobrecarga de volumen) que
el ventrk ulo Izquierdo no es capaz de alojar, lo que conduce a
00
Ftgura 3. Tipos de remodeIado ventricul ....
la dilatación del ventriculo izquierdo (re modelado ventncu-
lar por hlpertrolia excéntrica) para mantener un correcto gasto
cardiaco, a expensas de la apanción de sintomas congestIVos. Ajustes neurohumorales
La dilatación excesiva del ventriculo Izquierdo, además, Invier- Los ajustes neurohurnorales son atribUidos fundamentalmente
te a largo plazo la relaCIón entre precarga y contractilidad de a la calda del gasto cardiaco. Producen expansión de volumen
Frank-Starling, de modo que a mayor dilatación menor con- y mantienen el nego en los órganos VItales.
tractilidad, apareetendo entonces slntomas anterógrados por • Sistema nervioso simpático (SNS).
baja gasto cardiaco. Es la primera respuesta a la calda de la tensión artenal.
Por otra parte, el mecanismo de Frank-Starltng tiene otros Produce un aumento de las catecolaminas Circulantes
efectos adversos, dado que aumenta la postcarga, lo que pro- (fundamentalmente de la noradrenalina. que aumenta la
mueve la hipertrofia mlocárdlCa. contractilidad. la frecuenCIa cardiaca y la venoconstncclón).
En sI misma. la elevación de la noradrenallna plasmátICa es
un factor de mal pronóstico. La actIVaCIón crónICa del SNS.
probablemente por expostción excesIVa y continuada a can-
tidades crecientes de noradrenallna. agota las reservas mio-
cárdlCa5 de la misma. y da lugar a una regulación a la baja
/ ( Edema pulmonar ) de la densidad de los receptores beta. con disminUCIón de la
respuesta cardiaca al sistema adrenérgico y a los agonistas
( - ~---- ®
exógenos que tengan efecto Inotróplco y lusotróplCo.
Por otra parte. la estlmulación exceSIVa del sistema alfa pro-
duce un aumento de las resistenCIas vasculares slstémKas. de
las presiones de llenado y también hlpertrofta ventncular por
(Bajo gasto ) proliferaCIón de los cardlomiocltos .
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
A: Corazón normal
B: Corazón insuficiente Se activa posteriormente debido a:
VS: Volumen sistólico La actiVidad del sistema nervioso simpátICo (Incrementa la
VTO: Volumen tediastólico prodUCCIón de renlna).
Menor perfusión renal.
figura 2. Mecanismo de frank·Starling. La disminUCIón del sodiO sériCO (por la restricción y los
diurétICOS)
La renlna actúa sobre el anglotenstnógeno. liberando la
Hipertrofia miocárdica anglOtenslna 1. sobre la que actúa la ECA. produciendo la
La hipertrofia (aumento de la masa ventricular) es una forma anglOtenSlna 11 que es un vasoconstrictor muy potente. La
de compensación frente a una sobrecarga de presión (post- anglOtenslna 11 es capaz de inducir hipertrofia. provoca sed
carga) mantenida. En la hipertrofia concéntnca se produce un y vuelve a reactivar el SimpátICO. Por otro lado es capaz de
aumento desproporcionado del grosor. lo que afecta a la fun - aumentar la liberaCión de:
CIón diastólica por la rigidez causada por la apandón de fibrosis
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Tema 5 . Insuficiencia rardlaca
1. Aldosterona. • Ortopnea ,
Que por otra parte ya tiene alterado su metabolismo en el El decúbito ocasiona un aumento fisiológiCO del retorno
hrgado debido a la InSufiCIencia cardiaca . La aldosterona venoso que el corazón izquierdo insuficiente es Incapaz de
aumenta la reabsorción de sodiO y actIVa la slntesls de bombear. con el consiguiente ascenso de la preSión en la
colágeno promclViendo la hipertrofia aurlcula IZquierda y la apanción de disnea. Los paCIentes
2. Arglnlna·vasopreslna (ADH) utilizan habitualmente vanas almohadas para dormlf y en los
Que también aumenta por el incremento de la osmolari- casos más avanzados deben permanecer SIempre sentados.
dad del plasma y produce reabsorCIón de agua. • Disnea Parox(stica (DP).
A medio y largo plazo. ambos mecanismos de compensación Suele aparecer de noche y despierta al paCiente con una
tienen efectos adversos importantes: sensaCión dlsnelca Intensa_ Suele persistir durante vanos
VasoconstriCClón e.cesiva con aumento de la poscarga. minutos a pesar de adoptar una pOSlCJón erecta
Vasoconstncoón coronana. • Edema Agudo de Pulmón (EAP).
RetenCIón de agua y sal. Es la forma más grave de disnea paroxfstlCa y cursa con
En estadiOS terminales de la le predomina la reabSOrCIón difICultad resplfatona extrema e hlpoxla tisular Es un cuadro
de agua libre mediada por la ADH. con lo que aparece grave que puede llevar a la muerte.
hlponatremia dlluClonal (signo de mal pronóstICo).
Arntmias. Cuando el enfermo con Insuficiencia cardiaca izqUierda desa-
HipertenSión venocapllar que produce edema SistémICO y rrolla insufICienCia derecha. las formas más graves de disnea
pulmonar (DP y EAP) tienden a disminUIr en Intensidad y frecuenCIa. ya
• Otros ajustes neurohumorales. que el ventrrculo derecho InsufiCIente no es capaz de " mandar
Aumento de péptidos natnuréticos (PAN' péptldo atnal sangre " al cirCUito pulmonar
natnurético; BNP: péptldo natnurético cerebral; etc) por el La compresión de los bronquios por el edema InterstICial y
aumento de preSIón en las caVidades cardiacas (efecto vaso- la edemauzaClón de su mucosa por la congestión pasIVa de
dilatador. aumenta la excreaón de agua y sal y disminuye la la circulación bronqUial onginan obstrucción bronquial. que
taqUicardia) determina la apanClón de slbllanclas (asma cardlal).
Los péptidos natriurébcos producen efectos poSItIVOS para el
paCIente con le. de modo que se están empezando a utilizar
fármacos que aumentan su concentraCIón graCIas a la Inhi-
bICión de la nepnllSlna (enzima que los degrada).
Los niveles de péptldos natnurétlCos son mayores cuanto
peor sea la Situación drnlca del paCIente . Por ello. pue-
den emplearse en el segUimiento para valorar la respuesta al
tratamiento y con fines pronósticos (peor pronóstICO cuanto
mayor nivel).
5.3. Manifestaciones de la insuficiencia cardiaca

(MIR 15, 55, MIR 09. 17)
Manifestaciones cllnlcas retrógradas (le congestiva)

La cllnica congestlVil de la le depende de las consecuenCIas
Sistémicas de la hipertenSión auricular izqUierda y/o derecha
Figura 4, Edema .gudo de pulmón. N6t... 1os datos de redlsuibucl6n voscular

Insuficiencia cardiaca izquierda hada kJs campos superiores y el engrosamiento de arOOos hilios pulmonares
La disnea es la manifestaCIón más frecuente de la Insuficiencia po< la congesuón "en . Ias de mariposa" ,
cardiaca IzqUierda y presenta progresivos niveles de gravedad:
1. Disnea de esfuerzo, Insuficiencia cardiaca derecha
2 Ortopnea.
3. Disnea parox(stlca nocturna. • Disnea.
4 Disnea en reposo, Los paCIentes con insufiCienCia cardiaca derecha también
5. Edema agudo de pulmón, pueden tener disnea. que en este caso se debe a derrame
pleural por extravasación de agua de los capilares de la pleu-
ra parietal (que drena a la CIrculación sistémICa), A diferencia
• Disnea de esfuerzo, de la insufiCiencia cardiaca IzqUierda. la insufICienCia cardia-
Es el sin toma más frecuente e Importante en la insuficiencia ca derecha aislada no tendrá congestión capilar pulmonar
cardiaca IZqUierda. El grado de dificultad respiratOria va a (edema interstiCial ni alveolar). y en la auscultación pulmonar
depender de la magnitud de la elevacIÓn de la presIÓn en la no habrá por ello crepltantes.
aurícula IzqUierda y del tiempo de InStauración de dICha eleva- • IngurgitaciÓn yugular,
CIÓn (SI la Instauración es aguda los srntomas son más severos Por transmISión de la hipertenSión de la aurlcula derecha a
que si es crónICa. por mecanismos de compensaCión). La las venas del cuello. En pacientes con insuficiencia cardiaca
disnea se produce por extravasación de agua de los capilares moderada la presión venosa yugular puede ser normal en
pulmonares (edema pulmonar interstiCial. o en casos graves reposo pero aumenta al compnmlf la región hepática (reflUjO
alveolar) y de la pleura VIsceral (derrame pleural). hepatoyugular). Siendo la insuficienCia cardiaca derecha la
causa más frecuente de este Signo
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Manu al AMlR . Cardiologí4 y Cirugí a Cardiovascular
• Hepatomegalia. Manifestaciones atribuibles a la alteración de la dinámica

Precede al desarrollo de edema perifénco y puede condicIo- cardiaca
nar dolor o pesadez en hipocondrio derecho por distensión
de la cápsula hepática. No suele ser dolor~ la conges- • Cardiomegalia .
tión crónica. La disfunCión hepática secund manifiesta Es un SIgno lnespeclfico que ocurre en la mayorfa de los
por un aumento hgero de la billrrub~ na a ASAT (GOn enfermos con insufiCienCia cardiaca crónica. No aparece en
y la LDH. En casos de congestión h I a aguda pueden las patologfas restrICtIVas ni en los procesos agudos.
elevat'ie muy SlgnlflcatlVa men~ e (h O veces los valores • Galope ventricular (3R).
normales). produciéndose tambl n ascenso de fosfata- En IC Sistólica (llenado rápido de un ventriculo IZqUierdo
sas alcalinas y un alargamlent I tiempo de protromblna dilatado).
La congestión hepátl@ puede emular cualquier tipo • Galope auncular (4R)
de hepatopatla y p ued~slonar CIrrOSIS cardiaca (hfgado IndKador menos especifico de insufKiencla cardiaca. Suele
en nuez moscada). ~ ~ acompañar a las sobrecargas de presIÓn (lC diastólica) y refleja
• Edemas periférica¿! la contracción auricular enérgICa contra un ventriculo rfgldo
Constituye una tdé"ras grandes manifestaciones clinicas de • Soplos.
InsufiCienCia araca. Tienden a dlstnbuirse por efecto de la Pueden ser la manifestaCIÓn de la patologra desencadenan-
gravedad ,.. s regiones declives. te del cuadro de InsufiCiencia cardiaca. o bien ser soplos
• Con9; de la mucosa gastroenténca. Sistólicos funCionales de InsufiCienCia mltral y/o tncuspfdea
Anor náuseas. adelgazamiento y pesadez posprandlal (secundanas a la dilataCión ventricular).
por absorCión Intestinal insufiCiente. llegando Incluso hasta • DisminUCión de la presión diferenCial
una verdadera ente ropa tia plerdeprotefnas. DisminUCión de la presión sistóhca con aumento relatIVO de
• AsCItiS. la diastólica por las modifICaciones cardlovasculares de la
Por el aumento crónico de presión en las venas hepáticas y InsufiCiencia cardiaca.
peritoneales. • Pulso alternante.
Se caracteriza por la alternanCia de una contraCCIón enérgica
y otra débil. Se reconoce en la amplitud del pulso y no es
Manifestaciones atribuibles al gasto cardiaco insuficiente más que el reflejo de la alternancia del volumen Sistólico.
(insuficiencia cardiaca anterógrada) por una disminución en la con tractilidad en el latido débil
La clinlca anterógrada (salvo los sintomas renales) suele apa· a causa de una recuperación Incompleta de las fibras del
recer en estadios tardfos de la enfermedad. dado que los ventlculo IzqUierdo tras un latido más vigoroso
mecanismos compensadores de la insuficienCia cardiaca la • Arritmias.
evitan (a costa de un Cierto grado de congestión y sin tomas Las alteraciones del ri tmo son muy frecuentes en la insufi-
retrógrados). Ciencia cardiaca. t,lOto i1uriculares (FA) como ventriculilres.
llegando Incluso a la muerte súbita. responsable de la mitad
• La InsufiCiencia cardiaca aguda cursa con descenso brusco
de las muertes de estos pacientes. La taquicardia sinusal es
del gasto cardiaco dando lugar a una alteración severa del
un SIgno ominoso en estos paCientes.
estado general y manifestaciones clrnlcas de shock.
• Los pacientes con insufKlenCla cardiaca crónica pueden refe-
Slndrome cardiorrenal
nr deblhdad y astenia por la pobre perfuSión de los músculos
esqueléticos. También es frecuente la frialdad de extremida- Se define slndrome cardlorrenal como la situaCión en la que la
des y otra serie de srntomas. fundamentalmente renales y InsufICienCia de uno de estos órganos (cardiaca o renal) produ-
cerebrales. ce InsuflClenoa del otro de forma secunda na. ya sea de manera
• Srntornas renales. aguda o crónica
Oliguria.
Es consecuencia de la disminUCión del filtrado glomenular SINDROME CARDIORRENAl
y del aumento de la reabsorCIÓn tubular de sodiO yagua
secundarios a la disminución de la perfuSIÓn renal. En los IC aguda que produce
TIPO 1 S. cardiorrenal agudo
casos más avanzados. la alteración en la dinámica del seClJndariamente FRA
sodiO (ADH. diuréticos... ) ocaSIOnará hiponatremia. que se
aSOCIa a mal pronóstICO. IC crónica que produce
TIPO 2 S. cardiorrenal crónico
Nlcturia. progresivamente IRC
Se presenta en fases tempranas de la InsuficienCia cardiaca
y es atribuible a que durante la noche disminuyen las nece- FRA que produce
TIPO 3 S. renocardlaco agudo secundariamente le
sidades de oxrgeno. disminuye el tono simpátICO y mejOra
la perfusión renal. aguda
• Srntornas cerebrales. IRC que produce
Confusión. somnolenCIa. agitaCIÓn. nerviOSIsmo. etc. Son TIPO 4 S. renocardlaco crónico secundañamente IC
debidos a la disminUCión del flUJO sangulneo cerebral. En crónica
casos graves puede aparecer la respiraCión periódica de
Cheyne-Stokes debida a la alteraCión funCional del centro Condición sistémica
respiratorio por la isquemia S. cardiorrenal (sepsi•• etc.) que
TIPO 5
secundario produce IC y renal de
forma secundarla
FRA • r.aCMO ,enal ogudo; IRe • Insuficloncla ,onol <nInka.
Tabla 2. TIpos de slndrome c'IIdlOfTenal.

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Tema S' lnsufic:iencia cardiaca
5.4 . Diagnóstico • Si la FEVI es ,,40%, para llegar al diagnóstICo de IC se pre-

Cisa la presenCia de al menos uno de los SIguientes mterios:
hipertrofia ventricular, dilotaci6n de aurlcula izquierda o diS-
Criterios diagn6sticos función diastólica (el principal mteno es la relaCión E/e' " 13).
El diagnóstica de IC es fundamentalmente dinico . El En ausencia de estos criterios, SI la sospecha es muy alta, se
slntoma de consulta que suele motIVar la sospecha dlnlCil es disnea realIZará un ecocardlograma de esfuerzo para desenmasca-
de esfuerzo, pero sólo una fracd6n de los pacientes con disnea rar la presenCia de disfunción diastólica durante el esfuerzo.
de esfuerzo tiene realmente le. Ante la sospecha dinlCil, se deben
segUIr sucesivamente los SIguientes pasos para llegar al diagnóstico:
Recuerda ...
Función ventricular izquierda según la FEVI
Sospecha dlnica de le Normal: >55%
•
1. Historia cllnica Nonnales )
Disfunción sistólica leve: 45·55%
Disfunción sistólica moderada: 30-45%
2. EeG Disfunción sistólica severa: <30%
~ 10JO I
Se descarta le En insuficiencia cardiaca, los niveles para considerar FEVI pre·
l Alguno anormal Valorar diagnósticos
alternativos servada (>50%), en rango intermedio (40·49%) o FEVI reducida
«40%) son distintos. Además, el valor de disfunción · severa·
BNP o NT-proBNP
l'
Nonnales J
que se utifiza para restringir algunos tratamientos es FEVI s35%.
l Anormal
Ecocardiograma
FEVI <40% FEVI40-49% FEVI >50%

- Hir.:¡rtrolia VI, Ó - Hir.:0fia VI, Ó
. Di aración Al, Ó • Di atación Al, Ó
- Disfunción diastólica - Disfunción diastólica
Considerar ecocardiograma de estrés si alta
sospecha ellnica poro ecocardiograma basal
no diagnóstico
le con FEVI IC con FEVI en IC con FEVI
reducida rango intermedio preservada
Figura 5. Algoritmo diagnóstico de le.
1. Historia cllnica + ECG

Anamnesis para buscar causas subyacentes (cardiopatla,
HTA .. .) Y slntomas m~s espedflCos (ortopnea, disnea paroxls-
tica nocturna .. ); exploraCl6n frsica para buscar signos de IC; y
un EeG. SI la historia cllrtlca no orienta a le y el EeG es normal.
no es necesano realizar m~s exploraciones y se descarta IC
2. Determinacl6n en plasma de péptidos natriuréticos

(BNP o NT-proBNP)
En el caso de que eXista histona cllrtlca compatible o un ECG
Figura 6. Comparación de ecocardiografía de un ventriculo Izquierdo normal
anormal, se determinan los niveles plasm~ ticos de pépudos (arriba) y un ventriculo izquierdo insuficiente (abajo). NÓtese como el ventriculo
natriurétlcos por su alto valor predlctivo negativo izquierdo Insuficiente ha perdido Ia....tolo!ja normal. tornándose en una cavidad
en caso de ser normales (BNP <35 pglml o NT-proBNP <125 dilatada Yeslórica (remodelado).
pglml) se descarta le. En caso de estar elevados. se soliCita
ecocardlograma. SI no existe disponibilidad para solicitar estos
marcadores, se reallZar~ dlfectamente ecocardlograma. Otras pruebas complementarias
Los paCientes con insufiCienCia renal y fibrllaci6n auncular Análisis de sangre
pueden tener niveles falsamente aumentados, por lo que los
Debe solicitarse an~l isis de sangre con:
rtlveles de referenCia mencionados no son v~lidos.
• Hemograma y hemoglobina.
• Función renal (creatlnina y urea) e iones (sodio y potasio).
3. Ecocardiograma • FunCión hep~tlca (bllirrubina, ALT, AST, GGn.
• SI se detecta FEVI <40%, se llega directamente al diagnósti- • Glucosa y HbA 1C.
co de le con FEVI deprimida. • Perfil hpldlCo.
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Manual AMIR· Cardiologia y Cirugia Cardiovascular
• Ferritlna y saturéKión de transferrona.

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
• TSH .
Disnea paroxística nocturna Disnea de esfuerzo
Radlografla de tórax
En los pacientes estables, las alteraCIOnes radiológICas son mIno· Edema agudo de pulmón Edema en miembros
mas, por lo que la rentabolldad diagnósbca de la radlografla de
tórax es baja y su pronClpal utilodad es detectar causas alterna· Crepitantes Tos noctuma
tovas (neumopatfas) que Justifiquen los srntomas del PéKiente.
Distensión venosa yugular Derrame pleural
los signos radIológIcos son debIdos a la congestIÓn prodUCIda
por el aumento de la presIón capilar pulmonar: Aumento de la presión venosa Capaddad vital disminuida en
• Edema septal que aparece como densIdades Ioneales deno- (>16 cm H¡O) un tercio
minadas lineas de Kerley,
Reflujo hepatoyugular positivo Hepatomegalia
las lineas B son las m~s comunes y son Irneas fonas hori·
zontales en las bases pulmonares. Las lineas A de Kerley Ritmo de galope por tercer tono
son densIdades orregulares en dispoSICIÓn radIan te desde los (3R)
lóbulos superiores haCIa el hllio. A veces aparece un infIltra· Taquicardia (>120 Ipm)
do reticular fIno compuesto por las Irneas C de Kerley. Cardlomegalia
• Edema perovascular y pero bronquial que produce pérdida de -
definICIón y borrOSIdad de los vasos y bronqUIos de medIano CRITERIO MAYOR O MENOR
calibre.
• Edema subpleural (se hacen radIológIca mente VIsibles las Adelgazamiento = 4,5 kg después de 5 dras de tratamiento
cisuras interlobares)
TambIén se le ha denominado "tumor fantasma" pues des- Tabla 2. Criterios de Framingham.
aparece con el tratamIento diurétICO.
• Edema alveolar que se manIfiesta como un InfIltrado bIlateral
de predomInIO central en "alas de maroposa" . Esta imagen La New York Heart Associatlon (NYHA) establece una clasifica-
ción funCIonal de los pacientes con InsufICIenCIa cardiaca con-
es tfplca del edema agudo de pulmón.
SIderando el nivel de esfuerzo frsoco requerido para la apariCIón
de los sIntomas descntos. A pesar de sus limItaCIones, esta cla-
Coronarlografia SIficaCIón es útil, pues permIte comparar grupos de paCIentes,
Debe realizarse en todos los pacientes con dIsfunción slstólo- asr como a un mIsmo paciente a lo largo del tiempo.
ca ventricular izqUIerda no filoada para descartar cardiopaUa • Clase l.
isquémlca. la ventroculogra fra aportar~ datos complementaroos No hay Iomitaaón IISlca.
a la ecocardiogratra sobre las v~lvulas y la FE. La actividad IIslca habitual no causa fa tiga, disnea o palpita-
CIones.
Resonancia magnética cardiaca • Clase 11.
Es el método gold standard para medor los volúmenes ventro- limItación ligera de la actIVIdad trslCa.
culares y la fracción de eyecClón. Se debe pedir en paCIentes El paciente no presenta srntomas en reposo. la actividad
con mala ventana ecocardlogratlca (no es poSIble obtener Im~ trSlca habItual produce fatIga, dIsnea, palpItaCIones o angina
genes con rentabIlidad d,agnóstICa). Adem~s, SI la prueba est~ de pecho.
disponIble se recomIenda en todos los pacientes con mlocar- • Clase 111.
diopatfas (dIlatada, hipertrófica, restrictIva, infiltratlVas, etc.). Limllación moderada de la actividad IIsica.
El paCIente no presenta slntomas en reposo. Estos aparecen
con actividad IIsica menor de lo habitual.
Otras pruebas
• Clase IV_
l os paCIentes candidatos a trasplante cardiaco o asistencia
lImllación severa de la actividad frslCa.
ventricular deben ser sometIdos a una ergoesporometrra (medir
El paCIente presenta sIntomas en reposo.
consumo de oxrgeno y objetivar clase funCIonal) y un cateteris-
mo derecho (medor presIOnes pulmonares).
5.6. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica
Criterios de Framingham para el diagnóstico de la insufi-
ciencia cardiaca
Medidas generales
• Restrocción de sal.
Es una medida b~slca y reduce la necesidad de tratamIento
5.5, Clasificación funcional dIurético
• ElerciClo IIslCo regular.
Dentro de las limitaaones Impuestas por la enfermedad.
La valoración de la capaCIdad funCIonal es fundamental en los • lImItar o eVItar, especIa mente en la mlocardiopatla alcohólo-
PéK,entes con insufIcienCIa cardIaca ya que la mejorra de dICha ca, el consumo de alcohol, y en todos de AINE
capaCIdad es uno de los objetivos b~slCos del tratamiento y , que pueden provocar deterioro de la funCIón renal y
supone un importante factor predoctor de la mortalidad La ventrocular.
tolerancia al ejerCICIo puede medorse con un test de esfuerzo • Control roguroso de la tensIón arteroal, del peso, como dato
o Interrogando al pacIente sobre su capacidad para realizar de aumento de la congestión, y del resto de fadores de
actIVIdades rullnaroas (camInar, subor escalera s, etc). roesgo cardiovascular.
ii Adquieca material COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELUlAR, etc
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NO SE CONRJNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra página. USAN OTRO CELULAR. N O tienen nuestra trayectoria. etc
Tema 5 . lnsufici~nria cardiaca
Tratamiento etiológico clonal ,.11 NYHA) a pesar de tratamiento medICO óptimo

La elecCión de qué alternativa utlhzar debe IndlVlduahzarse
Se debe Intentar tratar. en la medida de lo posible. la causa de en funCión de las caraderlstlcas de cada paciente . SI tras
la disfunción cardiaca: persegUIr la revasculanzaClón completa comenzar un tratamiento el paciente se queda aSlntomátl-
en la cardlopatla isquémlCa. cirugla en las valvulopatlas. control co. no es necesano añadir nada más; si continúa en clase
estndo de la tenSión arterial en la cardiopatla hlpertensiva. etc. funCiona l ,.11. pueden a"adlrse el resto de alternativas.
secuenCialmente (primero una y luego la otra). En los
Tratamiento farmacológ ico de la insuficiencia cardiaca paCientes de raza negra. eXiste una cuarta alternatIVa. que
con FEVI reducida « 40%) es a"adir al tratamiento médico óptimo la combinación de
hldralazlna + nitratos.
Fármacos para mejorar el pronóstico (disminuir mortali- • Inhibldores de la neprilislna y del receptor de
dad global o cardiovascular) angiotensina (INRA).
Adúan sobre los mecanismos compensadores de la InsufiCIen- LCZ696 es una combinaCión de valsartan y sacubitnl
Cia cardiaca. que a largo plazo tienen efectos deletéreos: (inhlbidor de la nepnhslna). Puede emplearse en cual-
1. Primer escalón terapéutico. qUier paCiente. en sustitución del lECA que tomara
Todos los paCientes con FEVI <40%. tengan o no slntomas Aumenta la supervIVencia global.
de InsufiCienCia cardiaca. deben recibir desde el momento Contraindicaciones
del diagnóstico la combinaCión de lECA + betabloquean- Las mismas que los ARA-II (por el valsartan). Además.
te. que se iniCian a dosis bajas y deben subirse progresiva- tampoco puede usarse en insufiCienCia renal con acla-
mente hasta la máxima dosis tolerada. Estos fármacos ramiento de aeatlnlna <30 mVmln. ni en paCientes
aumentan la supelVlVenCla. reducen la muerte súbita y el Intolerantes a los IECA/ARA-II.
remodelado ventricular. y previenen la progresión a IC de PrecaucIÓn.
paCientes asintomáucos con FEVI depnmlda Se dejen dejar 36 h desde la última dosis del lECA/
ARA-II Y la IntrodUCCIón de la primera dOSIS de INRA.
• lECA
Son vasodilatadores mixtos (artenales y venosos). con lo • Ivabradina.
que disminuyen la precarga y también la postcarga (al Está indICada en paCientes con ntmo slnusal y FC ,.70
reduCIr la PAlo Ipm . Ha demostrado disminuir la mortali-
• En los paCientes que no toleren lECA por tos o angKle- dad cardlovascular y los ingresos hospltalanos. pero no
dema. se cambia el lECA por un ARA-U '. la mortalidad global.
Si tampoco toleran ARA-II. se sustituye por la combina- • Terapia de reslncronizadón cardiaca
Ción hldralazina + nitratos. IndICada en paciente con QRS ,.130 mseg Aumenta la
supervivenCia global y mejora la slntomatologla.
• Betabloqueante ,.
Sólo se utilizan los que han demostrado aumentar la En los paCientes con inSUfICienCia cardiaca es frecuente
supelVlVenCla en ensayos cllnlcos : carvedllol. la preseneta de alteraoones de la conduccIÓn dellmpul-
blsoprolol. metoprolol y nebivolol. Su administración so eléctrICO (bloqueos de rama. manifestados en el ECG
debe comenzarse cuando el paciente se encuentre como QRS ensanchado) que provocan una contraCCloo
estable. porque. al ser inotropos negativos. pueden no coordinada del corazón (aslOcronla). con conse-
precipitar o exacerbar una insufiCiencia cardiaca aguda cuenCias hemodinámlcas perjudICiales y que se asoCian
. En los pacientes con InsuflCleTlCia car- a un peor pronOstICo. Para mejorar esta SItuaCión se
diaca reagudizada que toman betabloqueantes. si la Idearon los dispositivos de reslncrOnlZaClOO cardiaca.
situaCión cllnica lo permite. es prefenble dlsminuor la El dispositiVO es un marcapasos con un eledrodo en
dosis del fármaco que retirarlo completamente. ventriculo derecho y otro en el ventriculo Izquierdo a
través del seno coronario. lo que permite una estimu-
2. Segundo escalón terapéutico laClón blVentncular que reduce la asincronla tanto Intra
Los paCientes con FEVI $35% que permanecen Sintomáti- como interventncular . En pacientes en
cos (clase funCio nal ,. 11 NYHA) a pesar del tratamiento con ntmo slOusal lleva también un electrodo en la aurlcula
lECA y betabloqueantes. deben reclbor un antagonistas del derecha (dispositivo tricameral). para sensar las ondas P
receptor de la aldosterona (esporonolactona o eplerenona) del paCiente y estimular en los ven trlculos manteniendo
'. la slncronla aurlculo-ventncular.
• En estos pacientes. SI no se pueden a"ador antagOnistas Los resultados son mejores en paCientes con ntmo
de la aldosterona (intoleranCIa. etc) puede estar indica- slnusal (en lugar de fibnlación auncular). QRS muy
da la aSOCIaCIón lECA + ARA-II + betabloqueante. ancho (~150 mseg). bloqueo de rama Izquierda (en
• Sin embargo. la triple combinaCión lECA + ARAII + vez de derecha). mUJeres. y con origen de la IC en
eplerenonalespironolactona está contraindicada por el mlocardlopatla dilatada (en vez de CP Isquémlca). El
nesgo de hiperpotasemia. reslncronlzador suele llevar asociado un desfibrilador
automátICO. salvo SI el paciente tiene una esperanza
Recuerda ... de vida Infenor a 1 a"o o múltiples comorbllidades. en
cuyo caso se Implanta un reslncronlzador Sin desflbn-
Se denomina tratamiento médico óptimo en le con lador
FEVI reducida a la combinación de estos 3 fármacos:
IECA/ARA·II + beta-bloqueante + inhibidor del receptor de aIdosterona Tratamiento sintomático (sin beneficio pronóstico)
• Diuréticos.
Son el tratamiento SintomátICO de elecCión. y pueden usar-
3. Tercer escalón terapéutico. se desde el primer escalón terapéutICo y a lo largo de toda
Existen tres alternativas de tratamiento para los pacientes la evolUCión del paCien te Los más usados son los dIUréticos
con FEVI s3 5% que permanecen sintomátICOS (clase fun- de asa.
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NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que n~,nTAN llUef\tra págína, USAN OTRO CELUlAR, NO tienen nue'ltra trayectoria, etc
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M anual AMIR . Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Producen un descenso de precarga al reducir el volumen de los calcioantagonistas no dihidropiridinicos están con-
I(quldo del paCiente. Su uso debe ajustarse en funCión de la traindicados por su erecto ¡notropo negativo Otros
sobrecarga de volumen que eXista (d05is excesivas pueden fármacos que se deben eVItar en IC con FEVI redUCida son los
llevar a depleclón de volumen, con baJO gasto e hipotensión AINE y las glltazonas (pueden empeorar la IC).
1). Existe riesgo de trastornos electroHticos; especial- • Otros fármacos que se deben evitar en IC con FEVI reducida
mente frecuentes son la hlpopotasemla, secundarla a lIaZI- son los AINE y las glltazonas (pueden empeorar la IC).
das y diuréticos de asa, y la hiperpotasemia por tratamiento • AntJarrftmlCos
con espironolactona. No existen datos que Iustlflquen el tratamiento de las
• Digoxina. arritmias ventriculares asintomáticas . los pacientes
Inotropo positivo y cronotropo negatIVO. En paCientes con con taqUlarntmias o bradlarntmias Sintomáticas deben ser
Insufiaencia cardiaca y en ntmo slnusal no muestra beneficio sometidos al tratamiento especifICO que corresponda Como
en cuanto a mortalidad, pero si una reducción en los ingresos antlarr(tmicos. pueden usarse la amlodarona y los betablo-
hospitalarios por insufiCienCIa cardiaca , a expensas de queantes (el resto aumenta la mortalidad).
aumentar el nesgo de arntmlas. Hoy en día est~ en desuso y
sólo se considera en pacientes que persisten sintom~tlcos a
pesar de todas las alternatIVas terapéutICas postbles.
Desfibrilador automático implantable (DAI) Tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardiaca

Est~ indICado en pacientes con FEVI s35% y clase funCional con FEVI preservada y FEVI en rango intermedio
:.11 a pesar de tratamiento médico óptimo, pues en dichos
pacientes disminuye el nesgo de muerte súbita y aumenta la Es este caso el problema fundamental conSISte en un llenado
supervivenCia. diastólico ventricular reducido por disminución de la dis-
tenslbllldad y por restricción miocárdlCa (hipertrofia ventricular
Otros tratamientos en la cardIOpatía hipertensiva, miClCardiopatías restrictiva e
hipertrófica ... )
• An tlCoagulaclón oral :
En pacientes con insuficiencia cardiaca con alto riesgo Al contrarIO que en la insuficiencia cardiaca con FEVI reduCi-
emboHgeno: trombo Intraventrlcular ylo fibnlación auncular da, donde el tratamiento está claramente establecido, en la
crÓnica. insuficiencia cardiaca diastólica existe escasa evidencia
• Hierro Intravenoso: cientifica y ningún fármaco ha demostrado mejorar la
Indicado en paCien tes con ferritina baja, en los que mejOra morbimortalldad, de modo que el tratamiento es exclusiva-
los s(ntomas y la capaCidad de esfuerzo. mente sintomátICO.
• CaJcloantagonlstas: Como tratamiento de elecCIÓn se emplean los diuréticos, pero
los dlhidropirid(nlcos pueden usarse como anbanginosos con cautela para no reduCIr la precarga. Otos fármacos como
(en el contexto de cardlopatra isquémica) o antlhpertenslvos los beta bloqueantes, lECA/ARA-U o Inhibidores del receptor
Tratamlffito para rroltamwnto

el prOOO\tKo
rnejOf':H !olOtomatl(O
Todos los pacientes
tECA' + betabloqueant. Diuréticos (furosernida)

a máxima dosis tolerada
I FEVI S35% + NYHA.,II
Madir inhibido< del

re<eptor de aldosterona
(espironola<tona/epIorenO<la)
I FEVI S35% + NYHA .,11
a) Val.,.r implante de DAI

b) 3 AlternallYas de lratamiento de lC
• •
• •
[
Cambiar lECA/ARA 11 1....... (
porl NRA
1........1 Terapia de resincronización
Añadir ivabradina
J...... l (si riunosinusal ~70Ipm) J...... l cardiaca (si QRS>130 ms)
1
'----'-----'
I
No hay lespuesta
l Considerar trasplante caldia<o Considerar digoxina
'En paCienles intolerantes a lECA (tos. angioedema) cambtar por ARA·II. Si tampoco toleran ARA·II, cambia< por hidralazina + nitratos.
FI!jura 7. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca con fEVI reducida «40%).

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Tema 5 · lnsufic/~ncia cardiaca
de aldosterona no han demostrado beneficios, o bien sólo en

5.7. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca
algún ensayo clrnlco aislado.
aguda grave: edema agudo de pulmón y
Por otra parte. los pacientes con IC y FEVI preservada o en shock cardiogénico
rango Intermedio suelen ser más anCianos y con más comor-
bihdades que los pacientes con FEVI reducida Es importante
detectar y tratar dichas comorbllldades. puesto que muchas La monitonzaClÓn báSICa IntClal Incluye el registro electrocar-
veces contribuyen o desencadenan la IC clrnica Por elemplo. la dlográflCo continuo. la torna frecuente de la presión arterial,
fibrilaCión auncular es frecuente y suele tener un efecto espe- la pulsloximetrfa y un registro horariO de la diuresIS. Debe
Cialmente deletéreo (el llenado suele depender en gran medida canallzarse inmediatamente al menos una vena periférica y
de la contracCión aUricular) , es Importante un buen extraer muestras para el examen bloqurmlCo (Incluyendo CPK
control de la frecuencia cardiaca (ya sea con betabloqueantes, y tropontna). hemograma y estudiO de la coagulaCIÓn. Cuando
calcio-antagonistas o dlgoxlna), aunque evitando ser agresivo. la situación clrntca lo permita. se efectuará una punCl6n arterial
En paCientes hlpertensos con IC y FEVI preservada. los ant,h,- para anáhsis gasométrlco y, en algunos casos selecCionados de
pertenwos de elecCión son los IECNARA-II. hlpotensl6n refractaria. un cateterismo de la arteria pulmonar
con un catéter de Swan·Ganz.
Dispositivos de asistencia ventricular y trasplante car-

diaco
El trasplante cardiaco es un tratamiento efectIVO pero restrln·
gido a aquellos pacientes con InsufiCienCia cardiaca severa
refractaria al tratamiento habitual (tratamiento médiCO ópumo
± reslncronlzaci6n), en los que el riesgo y el gasto estén real-
mente JustifICados
Los dispositivos de asistencia ventricular, en el contexto de la
insufiCiencia cardiaca cr6nlCa. también se utilizan en pacientes
con insuficiencia cardiaca severa refractaria
Unidades de insuficiencia cardiaca

Son unidades multldlsclpllnares compuestas por cardl61ogos,
médiCOS de atención pnmaria. Internistas. pSicólogos y enfer-
meras especializadas. Su objetivo es realizar un seguimiento
estrecho de los paCientes, educándoles en su enfermedad.
Figura 8. Catéter do Swan-Ganz. El extremo del catéter .a pr.visto de un
para tratar y detectar precozmente las reagudlzaClones. Se le globo que. ar hind..rio en la aneria pulmonar. avanza hasta enclava... en los
explica al paciente los sfntomas a los que debe estar atento, capilares pulmonares y legistra la presión capilar pulmonar (por este moti•• la
la Importancia de llevar un registro correcto de su peso y, en presión capUar pul"""",r también se Uama presión de encIa.amient.).
ocasiones. se le adiestra para ajustar ellos mismos el tratamlen·
to diurético SI se produce elevaCión del peso. Los resultados
son asombrosos, con una notable disminución del número de Tratamiento
ingresos estimándose que hasta 2f3 de los Ingresos podrran
El edema agudo de pulmón es una emergenCia médICa que
ser eVItados. Los pacientes que reingresan lo hacen más pre-
cozmente. por lo que disminuye también la estanCia media. los requiere un tratamiento médico Inmediato.
costes sanitariOS y mejoran la sItuación funcional. • Reposo y posIC16n semlsentada. si es pOSible con las piernas
colgando
• Sedoanalgesia.
Recuerda ... Importante en los paCientes con disnea o dolor torácico. La
morfina se recomienda en el tratamiento del edema agudo
Los tres pilares donde reside el tratamiento farmacológico de
de pulmón ya que disminuye el nIVel de catecolaminas ClrCU'
la insuficiencia cardiaca son los betabloqueantes, los diuréticos
lantes y tiene un efecto venodllatador. con lo que mejora la
y los lECA (MIRl.
congestIÓn y la disnea.
Han demostrado disminuir la mortalidad en la • Oxfgeno
insuficiencia cardiaca con FEVI reducida « 40%): Indicado SI existe hlpoxemia: SatOz <90% 6 PaO z <60
• lECA. ARA·n. mmHg). La FI02 debe regularse para mantener saturaCiones
• Betabloqueantes. en torno al 95% . SI el paaente presenta. ademas de hlpoxe-
• EspironoliKIonaleplerenona. mla. taqulpnea con >25 rpm. esta Indicado IniCiar ventila-
· INRA. ción mecánica no invasiva (CPAPo BIPAP), que suele tener
• Resincronlzación cardiaca. muy buena respuesta. En casos refractarios a venltlación
• Oesfibrilador automático implantable. mecantca no Invasiva, se debe proceder a IntubaCl6n endo-
(- Hidralazina + nitratos: escasa traqueal y venulacl6n mecántca InvaSlVa.
evidencia al respecto) • Furosemida ¡.v.
La digoxina y la ivabradina, aunque mejoran la cl fnica El efecto comienza 15 minutos tras la admlntstraaón Intrave-
y disminuyen el número de ingresos, no han demostrado nosa; el efecto venodllatador se consigue con cIoslS menores
disminuir la mortalidad. y no es dosisdependlente. Si se pretende una diureSIs mayor
puede al\adirse un diurético tlazfdico o similar que, al dism!-
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Manual AMlR: ; Cardio/ogra y clrugla Cararovascu/ar
nwr la reabsorcIÓn tubular de sodiO. amplofican el efecto de

la furosem lda en el asa de Henle (ambos dluretocos toenen
efecto sinergico).
• Vasodilatadores (nltroglocenna I.V. o nltropruslato LV.).
indicados SI PAS >90 mmHg El nrtroprusiato toene. como la
nltroglocerlna. efecto Vasodllatador mixto pero con Iogero predo-
mlnoo sobre el lecho arterial. A dlferenoa de aquella. su efecto
coronaroodllatador favorece el fenómeno de · robo coronano".
por lo que en la InsuflClenoa cardiaca aguda de ongen osque-
moco es preferible el uso de Mroghcerina l.
• Inotropos
Aumentan la contractllodad mlocárdica. Existen distintos gru-
pos farmacológICos
Amlnas Slmpatocomlmetocas (dobutamina, dopamina,
noradrenalina).
IndICadas en casos con PAS <90 mmHg. Actúan sobre los
receptores p, aumentando el AMPc que Induce la entrada
de calCiO en la célula. La dopamina posee además Cierto
efecto dluretoco. El uso prolongado de amlnas se asocia a
mayor mortalodad, en relaCión a la aparoClón de arrItmias.
La noradrenalina se postula como la droga vasoactlva de foguro 9. Balón introaórtlco de <on"apulsaclón.
elección en el shock cardlogénoco por ser menos arrrtmo-
genlca, habiendo demostrado menor mortalodad que la
dopa mina. 5.8_ Dispositivos de asistencia ventricular
Los Inhlbldores de la fosfodlesterasa (mllrinona, amronona).
InhIben la degradaCión del AMPc.
Glucósidos cardlotónocos (digital). Son diSPOSItiVOS mecánICOS con capaCIdad para bombear san-
Agentes senslbllozantes del caloo (levosimendan). gre desde las cavtdades cardiacas haCia la CirculaCión sistémica.
En los últimos tiempos se ha extendido el uso del levosl- Pueden ser unl o blventriculares (según aporten asistencia al
menda n en la InsufICienCia cardiaca crónICa reagudlzada. ventriculo izqUIerdo, ventriculo derecho o ambos) dependien-
Tiene una posologla muy cómoda: se admlnostra durante do de la necesidad del paciente Se componen de una bomba
24 horas y su Vida media dura 7 dlas. No parece ser tan (ontra o extracorp6rea), un controlador electrónoco del Sistema,
proarrltmoco como las amlnas simpatocomlmétocas y no y una fuente de energla que puede ser una consola o baterla
parece aumentar la mortalidad. No debe utilizarse en externa.
casos de hipotenSIÓn arteroal mantenida Actualmente eXisten cInco SituaCIOnes en las que se pueden
• Otros utIlIZar:
Anticoagulaci6n . • Puente a fa decisión .
Los paCientes deben recibor antlCoagulación con HBPM o En pacientes con shock cardiogénlCo refracta roo al tratamien-
heparona sódoca durante la fase aguda (salvo SI ya estuvIeran to con drogas vasoactlvas, para mantener al paCiente con
antlCoagulados por otro motivo, p. ej., fibrolación auricular). Vida hasta COnsegUIr una evaluaCión clinlCa completa que
Betabloqueantes permita la toma de deciSiones terapéuticas defmltlvas.
Han sido utilizados en algunos casos de edema agudo de • Puente a la recuperaci6n.
pulmón por mococardlopatla hipertrófoca . En general, están En paCientes con InsufoclenCla cardiaca aguda o reagu-
contraindocados en la insuficiencia cardiaca aguda. dlzación de InsufiCiencia cardiaca crónICa, refractaria al
Antiarrltmicos tratamiento médiCO, y de causa reversible, que precrsan un
No han demostrado disminuir la mortalidad. • apoyo· temporal hasta que la funcIÓn cardiaca se recupere
Baf6n de contrapulsaci6n a6rtico por sr misma (p. ej., miocarditIs). SI se produce fInalmente la
Se utiliza en casos muy graves de fallo mococárdlCo severo recuperación, se retira el diSpositiVo
refraaano a las otras medidas farmacológICas, como es • Puente al trasplante cardiaco
el caso del shock cardlogénlCo refracta roo al tratamiento En pacientes en situación de insufiCiencia cardiaca refractana
convencional (no se debe implantar de entrada), o las al resto de medidas, que precrsan un trasplante de manera
complicaciones mecánicas del IAM (como puente a la urgente o a corto plazo, como tratamIento temporal hasta
mugla cardiaca). Consiste en la IntroduCCIón a traves que eXista un donante disponible
de la arteria femoral de un catéter provisto de un balón • Puente a fa · candidatura" (ser candidato a trasplante)
hasta la aorta descendente, distal a la saloda de la subcla- En pacoentes en SItuaCión de InsufICienCIa cardiaca e indi-
via Izquierda El balón permanece en reposo durante la cación de trasplante salvo por la presencia de hipertensión
srstole, permitiendo el paso de sangre haCia la ClrculaCl6n pulmonar severa o InsufiCienCia de otros órganos (hepática,
general, y se hincha en la diástole, desplazando la sangre renal, encefalopatra .. ). La aSistenCia ventrocular podrla mejO-
por detrás haCia las coronanas (mejorando asr la perfusión rar la hipertenSión pulmonar o revertor la situacIÓn de Insu-
mlocárdica) y por delante haCia el sistema periféroco. Al ficiencia de los otros órganos, consigUiendo asl el paciente
desonflarse produce un efecto de reduCCIón de la poscar- cumplir "'tenos para ser candidato a trasplante.
ga y eleva el gasto cardiaco . Al mejorar el nego • Terapia de destino o definitiva .
coronano, también está IndICado en pacientes con angina En pacoentes con InsufiCienCia cardiaca crónICa SIntomátICOS
refractana como puente a la revascularozaclón . Debido a a pesar de tratamIento convenCIonal óptimo (farmacológiCO
su lugar de colocaCión, está contraindicado en presencia ± reslncronlzador), que hayan SIdo rechazados para trasplan-
de InsufICienCia aórtoca y en la disecCIÓn de aorta
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Tema 5 . Insuficiencia cardiaca
te cardiaco. en los que se suponga una supervivenCIa estima· • Enfermedades del parénqUima pulmonar
da de > 1 ano con buen esta tuS funCIonal SI se Implanta la EPOC o enfermedades restnctlVas severas.
asistenCia. • Infecciones por VIH (para algunos grupos no es una con tra-
indICaCiÓn absoluta).
• Diabetes mellnus Insulinodependlente con lesión de órgano
diana (retmopatla. nefropatla o vasculopatla periférica).
• Consumo activo de alcoholo drogas.
• Enfermedades extracardlacas potenCialmente letales.
InsufiCienCia hepática o renal graves, neoplaSias malignas.
• ContraindICaCiones relativas.
Infarto pulmonar reciente. infección por VHC en ausencia
de hepatopatfa grave. diabetes mellitus Sin leSión de órgano
diana, InsufiCiencia renal moderada. Infección activa, ulcus
activo. obesidad mórbida, caqueXia, factores pSlCosoclales.
etcétera
Complicaciones
Rechazo
Sistema do r "'c------jIF
control
El diagnóstico del rechazo se realIZa mediante la bIOpSia endo-
mlocárdica periódICa del ventriculo derecho.
Figura 1O. Díspositivo de asistenda univenuicular izquiet'da utilizado como
tm pla de do'tino. Para prevenir el rechazo se utiliza una combinaCión de 3
inmunosupresores: corticoide, anticalClneurlnico (ciclosporina
A o tacrolimus) y mlCofenolato mofetllo ,. En los nlnos
no se suelen administrar cortlColdes para evitar problemas del
5.9. Trasplante cardiaco
desarrollo.
Cuando la respuesta de la InsufiCiencia cardiaca a las medl' Infecciones

das comentadas anteriormente no es adecuada, se conSidera
refractana al tratamiento y obliga a estudiar la pOSIbilidad del
trasplante cardiaco. Las causas más frecuentes de insuficiencia En el traspiante cardiaco. destaca la infección por CMV. que se
cardiaca subsldlanas de trasplan te son la mlocardlopatla d,la· busca activamente mediante serologlas periódICas. y de apare-
tada de origen isquémlCo y la ,d,opát,ca. cer se trata con valganciclovlr oral.
El paoente debe encontrarse en InsuficienCia cardiaca grave e
irreversible (dase 1Vl. a pesar de todo el tratamiento médICO Enfermedad vascular del injerto (EVI)
poSIble. Incluyendo reslncronizador si estaba Indicado. con una
La EVI se caracteriza por engrosamiento difuso de la Intima
expectatIVa de Vida Infenor a 6 meses y un limite de edad de
de las artenas coronanas por proliferaCión de la misma Puede
70 anos (contraindicaCión relatIVa).. También serán candidatos
manifestarse cllnlcamente en forma de muerte súbita o Infarto
los paoentes en clase funcional de la NYHA 111 con factores de
Silente (el corazón trasplantado está denervado, por lo que la
mal pronóstICo
isquemia no produce dolor).
• Aumento de catecolaminas Circulantes. Es la prinCipal causa de disfunCión del Injerto y de muerte tras
• Hlponatremli!.
el pnmer año del trasplante. y afecta al 40% de los paCIentes a
• FE <25% los 5 años del trasplante. Aumentan su InCidencia la existencia
• Aumento de la presión capilar pulmonar y de la presión tele-
de rechazo preVIO, la infección previa por CMV y la presencia
diastólica del ventriculo izquierdo
de factores de nesgo cardlovascular.
• Aumento de las resistencias vasculares periféricas.
• Arritmias graves Se previene añadiendo al tratamiento esta tinas (que reciben
• Consumo de 0 2 <14 mVkglmln (el más Importante). tod", los trasplan tados cardiac",) y controlando de forma
• Valores de BNP elevados. estncta los factores de riesgo cardiovascular.
Se diagnostica mediante coronariograffas periódICas. SI apa-
Contraindicaciones rece. el tratamiento consiste en cambiar el micofenolato por
everolimus (otro Inmunosupresor que oene actMdad antlan-
• HipertenSión pulmonar severa e irreversible con vasodllata- giogénlca)
dores (pues producirla Insuficiencia cardiaca derecha en el
postoperatono Inmediato al tratarse de un ventriculo dere-
cho no adaptado a esas preSIones).
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Tema 6
Taquicardias
Autores: Eduardo Franco Diez, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Cristina Lozano Granero, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Ana Gabaldón
N!rez, H. C. U. de Valencia (ValenCia).
Enfoque MIR 2. Extrasístoles de la unión

Se onginan en el haz de His y suelen asociarse a cardlopaHa o
Es un tema amplio y arduo. Debes conocer al menos los cri terios
a intOXicaCión dlgltáhca.
electrocardiográficos que definen a cada una de las taquiarritmias.
Sin embargo, no te asustes porque para contestar la mayorla de las ElectrocardlográflCamente se manifiestan por complejOs QRS de
preguntas es suficiente con que estudies en profundidad unos pocos morfologra normal y ausenoa de onda P precedente, aunque
subtemas. Debes dominar a la perfección la fibrilación auricular, cuando hay conduCCIón retrógrada a las aurlculas, puede verse
pues es la arritmia más preguntada en el MIR, sobre todo sus una onda P' negatIVa en 11, 111 YaVF tras el complejO QRS. Suelen
criterios electrocardiográficos, diferencias con el flúter auricular, ser asmtomátlCas, pero en OCCISIones causan palpitaciones y ondas
complicaciones y manejo terapéutico. Del resto de taquicardias "a" cañón. SI son sintomátICas, deben tratarse como las EA.
supraventriculares, la más preguntada es el slndorme de WPW. No
olvides el RIVA, como signo de reperfusión en un IAM. 3. Extrasistoles ventriculares (EV)
Es una de las arntmlas más frecuentes, ~_~~ose hasta en el
6.1. Extrasistoles 60% de los adultos sanos. Las EV se rec"'''6....'' en el ECG por la
presencia de complejOS QRS prematur~q;nchos y abigarrados.
Las extraslstoles son complejOS prematuros que proceden de no precedidos de onda P. Habltual ~'1as EV se Siguen de una
un foco ectóplco del corazón que emite Impulsos anormales. pausa compensadora, coinCldlend61ii suma de los Intervalos pre
Son, por tanto, latidos adelantados al ritmo normal. y postextrasistóheo con el dobl~ un ciclo sinusal.
Según dónde se onginen. se pueden claSificar en extlaslstoles En los paCientes Sin cardio~~, las EV no empeoran el pronós-
aunculares, de la uOlón AV o ventnculares: oco. Sm embargo, en s_ con eardlopaHa, 51 que se asocian
a un Incremento d~ mortahdad SI son frecuen tes ,
complejas o se a~Í'<In a fenómeno de R sobre T.
1. Extraslstoles auriculares (EA)
En paCientes si(JfdiopaHa estructural sólo es necesano tratar-
Se identifican en el ECG por un latido prematuro con onda P las~ n ca 0 1ntomas (raro) . En pacientes
precoz de morfologla diferente a la onda P sinusal, seguida de con car · Ha es . tructural, se tratan si son muy frecuentes o
un QRS Similar al QRS del ritmo de base. Lo más frecuente es co . El tratamiento se puede reahzar con betabloquean-
que se sigan de una pausa no compensadora, de manera tes o mediante la ablación.
que la suma de los intervalos pre y postextraslstólico suele ser
inferior al doble de un ciclo sinusal. Ello se debe a que la extra·
sfstole penetra en el nodo sinusal y lo reajusta r
Las EA aparecen en el 60% de los adultos normales y no tienen
Significación cllnica, sin embargo en pacientes con un tejido de
condUCCIón predispuesto pueden desencadenar taquicardias
paroxlstlcas supraventnculares. Puesto que la mayorla de las
EA son asintomáticas, no reqUieren tratamiento. Sólo se tratan
SI SOn Sintomáticas, debiéndose ehmlnar factores desencade-
nantes (alcohol, tabaco o cafeína) y, en su ausenCia, mediante
el uso de beta bloqueantes o calcloantagonistas. Si a pesar de
esto el paCiente persiste sintomátiCO y se identifica un ÚOlCO
foco ectÓplCO, se puede realizar ablaCión.
figuI1 2. Extraslstolos ventriculares.

T
Clasificación de las extrasístoles
• Extrasrstoles aisladas.
• Bigemlnismo.
Cada latido slnusal se sigue de una extraslstole
• Trigeminlsmo.
Por cada dos latidos smusales, eXiste una extraslstole.
• Parejas (dobletes).
Dos extraslstohes seguidas.
• TaqUIcardia.
Tres o más extrasrstoles sucesivas (taqUICardia aUllcular,
Figura 1. Extrasistoles auriculares. taquicardia de la unión o taquicardia ventricular).
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Las taqurcardias pueden responder a las maniobras vagales

(masaje del seno carotldeo. maniobra de Valsalva). o a la apli-
caCión de Mrmacos que depnmen la conducción a través del
nodo AV (verapam,l. adenOSlna. ATP). que pueden ser diagnÓS-
ticas o terapéutKaS.
Figura 3. Bigemlnlsmo ventricular.
6.2. Taquicardias
Recuerda ...
Cualquier taquicardia con inestabilidad hemodinilmica
se trata mediante cardioversión eléctrica urgente
(independientemente del tipo de taquicardia). ..
(!l, \ .
Se conSIdera taquicardia todo ritmo cardiaco con una frecuen·

6.2 .1. Taquicardias de QRS estrecho
Cla superror a los 100 laudos por minuto (Ipm).
Las taquicardias se diViden, según la morfologla del QRS, en
taquicardias de QRS aneho y estrecho. y según la distancia Taquicardias regulares de QRS estrecho
entre éstos. en regulares o irregulares.
Taquicardia sinusal
• TaqUicardias de QRS estrecho (duración Inferror a 0. 12 s) o
QRS similar al rrtmo slnusal. Se caractenza por un ntlmo slnusal pero a una frecuenCia supe-
Regulares. nor a 100 Ipm. Es una arntmia muy frecuente y. en la mayorla
• TaqUicardia slnusal. de las ocaSiones, secundarra a dIVersos factores, por lo que
• Taquicardia auricular monofoca!. hay que descartar hlpoxla, hlpovolemra, anemia, fiebre, estres,
• Flúter auncular. hlpertrroldlSffio, etc. La taquicardia sinusal tiene un comienzo y
• TaqUicardia supraventncular paroxística: una terminación gradual. Con manrobras vagales, la frecuenCia
TaqUicardia ortodrómlCa en el slndrome de Wolff- dISminuye gradualmente pero de forma transltona, recuperan-
Parklnson-Whrte (yVpw). do su frecuenaa IniCial al dejar de preSionar. El tra tamiento
TaqUicardia intranodal. debe rr onentado al factor preCipitante
Irregulares.
• TaqUICardia auncular multifoca!. Taquicardia auricular monotocal
• Rbnlación auricular.
Se trata de una arritmia prodUCida por la descarga de impulsos
• TaqUICardias de QRS ancho (anchura mayor a 0.12 s). desde un foco ectÓPICO auncular. Se caractenza por la presen-
Taquicardia ventricular. cia de un Olmo regular rápido con ondas P de diferente morfo-
Taquicardia antldrómlCa en el WPW. logia que la onda P slnusal. pero Iguales entre sr. El tra tamiento
Taquicardias con aberranela (cualqUier taquICardia cuyo se basa en fármacos que bloquean el nodo AV, para reducir la
ntmo basal tenga QRS ancho -bloqueos completos de frecuenCia ventneular (betabloqueantes y cakloantagonlstas).
rama-). El estudio electrofisiológico Sirve para el diagnóstICo, la locali-
zación del foco ectÓplCO y la ablaCión del mISmo, SI es poSible.
Flúter auricu lar

Es una taqularntmla regular, prodUCida por un mecanISmo de
ARRITMIA RESPUESTA macrorreentrada auncular a través de un CircUitO que pasa por
el Istmo cavotrrcuspfdeo. Se caracteriza por la presencia de
1 FC auricular y ventricular ondas regulares de actividad auncular. generalmente a 300
Taquicardia sinusal
progresiva y transitoria Ipm (ondas F), con una morfologla en "dientes de sierra" .
Esta actiVIdad auncular es condUCida al ven triculo con un grado
1 FC ventricular por BAV. lo que
fijo de bloqueo, siendo el más frecuente el 2:1, por lo que la
permite apreciar mejor las ondas
frecuenCia ventncular resultante suele ser de 1SO Ipm. Suele
Taquicardia auricular Pde la taquicardia (su frecuencia
aparecer en paaentes con cardlopatfa estructural, espeCial-
no varia o bien disminuye
mente del corazón derecho (EPOC)
ligeramente)
A dlferenaa de la flbnlaci6n auncular, el f1úter auncular suele
1 FC vemricular por BAV, lo que tener una duraCIÓn más breve y las embolias sistémICas son
permite aJlfeciar mejor las ondas F menos frecuen tes.
Fibrilación o núter auricular
(nUttef) o f (fibrilación) de la taqui- El tratamrento más efKa2 del f1úter auncular es la cardlOVefSlÓn
cardia (su frecuencia no varia) eléctnca con choque de baja energla. Los fámnacos antiarritmlCos
utllrzados para cardlovertlr la fibnlac,ón aurICular no suelen ser
Finalización brusca de la
Taquicardia supraventricular efectrvos en el flúter. La pauta de anticoagulaaón, tanto de forma
taquicardia
paroxlstica permanente como cuando tenemos IntenCión de cardlOllertrr, a
(recupera ritmo sinusal)
pesar de un nesgo embollgeno menor, es Similar a la utilizada en
Taquicardia ventricular Sin ningún efecto la flbnlaclÓn auneular ,. De igual modo, SI el paciente va a
persrstrr en flúter auncular hasta poder ser cardlO\lertJdo, se debe
Tabla 1. Respuesta de las taquicardias a la, maniobfa, que deprimen la con· tratar con fármacos bloqueantes del nodo AV -betabloqueantes.
ducdón del nodo AV(vagales o farmacológicas) calooantagonlstas ... - para controlar la respuesta ventncular.
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anUal AMIR· Car.. iOlogla y elrugla Caralovasru ar
El tratamiento definitiVO para prevenir recurrenoas en el flúter • Sindrome de Wolff-Parkin50n-White (WPW)

auncular es la ablación por cateterismo del istmo cavotncuspl· El término de WPW se aplica a los pacien tes que presen-
deo . cuyo bloqueo interrumpe la macrorreentrada. tan preexcitación en el ECG y tienen además episodIOS de
Ejemplo de flúte r auricular: taqUICardia supraventrlCular paroxlsbca. Hay, por otra parte,
pacientes con preexcitación aSlntomática, que Jamás tienen
taqUICardias.
La preexCltaClón es un término electrocardrográflCo que des-
Cribe las alteraoones observadas en el ECG en ritmo Slnusal de
pacientes que tienen una vfa accesoria (haz de Kenl). Las vlas
accesorias son haces anómalos de músculo que conedan las
Figura 4. Fkite: auricular (ondas F a 300 Ipm). aurlculas y los ventrlculos, que en condiCiones normales sólo
están conectados a través del nodo AV. Las vlas accesorias son
más frecuentes en ausencia de cardiopatla estructural, pero
se asocian tlplcamente a Ciertas malformaciones congénitas,
Recuerda ...
SiendO la más frecuente la anomalla de Ebsteln.
Ante toda taquicardia regular con QRS estrecho con una
frecuencia ventricular de 150 Ipm. debemos sospechar que
nos encontramos ante un flúter o aleteo auricular. ( Vio de conducción oItrulca normal ) ( vra accesoria )
Taquicardia Supra Ventricular Paroxfstica (TSVP)

Caraderfsticamente, presentan inloo y terminación bruscos.
La respuesta más frecuente a las maniobras que enlentecen la
condUCCIón AVes la terminaoón repentina de la taqUICardia, y
la cllnlCa es de palprtaClones
En la mayorla de las taqUICardias supraventrlCulares el mecanis-
mo responsable es la reen trada, bien Intranodal (60%), o bien
a través de una vla accesoria (40%) .
• Taquicardia intranoda!.
Es la causa más frecuente de taquicardia supraventrlcular
paroxlstlCa. Se debe a la existenCia de dos vfas de condUCCIón
den~
las
el nodo AV. una lenta y otra rápida. En ri tmo sinusal
las conducen la electrICidad anterógradamente,
pero tr ¡e¡¡~asistoles puede ocurnr que la eledrlodad sólo
conduzca~una de ellas. pudiendo luego volver en sentido
EJ
( Ritmo slnusal normal ) ( WoIff·Par1<inson-White) ( Taquicardia )
opuesto por I~tra, con lo que se organiza un orcuito "'-
cular que perp~ la taqUICardia. Durante las taqUICardias, Figura 6. Conducción a trOV6 de una vIa acasorla. Sfndrome de WoIff-
la mayorla de las ~es fa vla lenta conduce anterógrada- Porltinson·Whi\•.
mente (de aurfculas ~'" trfcu los) y la vla rápida conduce
retrógradamente (de ve1\l(lculos a aurlculas). Generalmente
CaracterfstlCas ECG de la presencia de una vla accesoria
afeda a sUjetos Sin cardlop~ estructural y aparece más fre- (preexcitaa6n):
cuentemente en mUjeres de ~d media . La sintomatologla
Intervalo PR corto « 0,12 s).
consISte en palpitaciones, referí~n muchas ocaSiones al Es debido a que la excitación ven tricular es más precoz que
cuello, debidas a la contracción Slm~ea de las aurlculas y en condiCiones normales, ya que la vfa accesoria conduce
ventrlculos, que ocaSiona ondas HaH ~n con cada latido el estimulo de forma más rápida que a través del nodo AV
cardiaco (Signo de la rana). En el ECG ~Iflesta como y el haz de Hls.
taqUicardia regular de QRS estrecho. La des rilaclón aUri- Empastamiento inICial del QRS (onda delta)
cular ocurre Inmediatamente después que la IjI'Itricular, lo
La magnitud de la onda delta depende de la cantidad de
que produce ondas P Hretrógradas· que la mayorfa de
masa ventncular que se depolariza por la vla accesona. Por
veces no se pueden observar por estar dentro del propio QRS ejemplo, si damos fármacos que enlentecen la conducción
(a veces aparecen JUsto al finalizar éste y pueden observarse). por el nodo AV, prácticamente todo el miocardIO será
eXCitado por la vfa accesoria y por tanto todo el QRS llega
a ser prádicamente una onda delta
• Tratamiento de las taquicardias paroxísticas supra ven-

triculares.
Tratamiento de los episodios de taqUICardia paroxlstica
supraventncular.
La taqUICardia finaliza bloqueando la condUCCIón a través
del nodo AV InrClalmente se Intentan maniobras vagales
(éXito 20-60%); si la taquicardia no cede, se utihza ade-
nosina o ATP en bolo I.V. (contraindICado en asmáticos;
acción muy rápida, en general con cese inmediato de la
taqUicardia, bloqueo AV completo durante pocos segun-
Figura 5. Taquicardia paroxística supraventricular. dos y recuperaCión posterior de ritmo Slnusa!); si no cede
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Tema 6 • Taquicardias
pese a ello. se administra verapamllo i.v. (contraindiC<ldo • Arritmias en el WPW.

en pacientes con FEVI depromlda; acción más lenta a lo La presenCia de vlas accesoroas AV faCilita la aparoClón de
largo de minutos. no suele observarse BAV completo) taquicardias por reentrada. En el Wf7W, puede haber dos
topos de TSVP.
Tratamiento de los pacientes con Wf7W y FA. Taquicardia por reentrada aurlculo-ventncular ortodrómi-
EsMn contraindicados los fármacos frenadores del nodo ca
AV (betabloqueantes, calooantagonistas, digoxina), ya que Es la forma más común, constituyendo hasta el 80% de las
durante FA preexCltada evotarlan que los latodos sean con- taqulC<lrdlas sintomátlC<ls de los Individuos con vlas acce-
ducidos por el nodo AV; sólo senan conducidos por la via sonas. En ellas se establece un cortocircuito de reentrada,
accesoroa, lo cual puede ser pe~udlClal hemodlnámocamente. con condUCCIón anterógrada por el NAV y retrógrada por
los episodios de FA preexcnada con mala tolerancia la vla accesoria, por lo que el QRS será estrecho.
hemodlnámica se tratan con cardloverslón el~nca; SI la TaqulCard,a por reentrada aurlculo-ventncular antidrómi-
{olerancla hemodlnámica es buena se realiza cardloversión ca (QRS ancho)
el~roca o bien farmacológica con procainamlda. En este caso, el Clreurto tiene sentido inverso, de manera
Tratamiento definitivo. que, durante la taquicardia, el estimulo de la aurlcula pasa
El tratamiento definitiVO de los pacientes con taquicardias al ventriculo por la via accesoria, y vuelve a ésta por el
sintomáticas es la ablación por cateterismo , sistema especifico de conducción que tiene C<lpaCldad de
que es curativa si es eXitosa (tasa de éxito >90%). En los conduCIr el estimulo retrógradamente. Esto causa taquI-
pacientes con taquicardias Intranodales se ablaClona la vla cardia con un complejo QRS ancho
lenta del nodo AV. En los pacientes con Wf7W se ablaclona Además, los pacientes con Wf7W tienen un nesgo aumenta-
la vla accesona /. los pacientes que rechacen do de fibrilación auricular, que puede aparecer hasta en
la ablaCión pueden tratarse con beta bloqueantes o C<ll- el 15-30% de los pacientes. Es muy Importante Identrficarla
cioantagonistas precozmente ya que. aunque la activación de los ventrlculos
puede provenir de cualqUiera de las dos vias (la normal o la
accesoria), las vlas accesorias con muy buena capaCidad de
® condUCCión pueden hacer llegar más estlmulos al ventriculo
de lo que lo harla el NAV (fibrilación aurICular preexcitada
), provOC<lndo una respuesta ventrocular rápida
mal tolerada e Incluso una fibrilación ventrICular
Taquicardias irregulares de QRS estrecho

®
Taquicardia auricular multifoca l
Se debe a la eXistenCia de descargas el~ricas desde tres o más
focos ectópicos auriculares, mostrando en el ECG tres o más
ondas P segUidas de diferente morfologla, con una frecuenCia
supenor a 100 Ipm. Es poco frecuente. y suele aparecer en
-
Figu,a 1. Alteraciones electrocardioglifoca. en el ECG ba....
...
paCientes broncópatas, aunque también puede ser una manl-
Figura 8. Fibrilación au,taola, preexcitada (conducida de forma intermitente por una vla accesoria). Se tralll de una taquicardia irregular con anchura de los QRS variable.
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festaClón de la intoxICaCIón dlgltálica. El tratamiento es el de la • Tratamiento

enfermedad de base. Tiene cuatro objetivos:
1 Control del ritmo. Revertir a ritmo sinusal mediante
cardioversión eléctrica o farmacológica
Fibrilación auricular (FA)
La cardloverslón no aumenta la supervivencia de los
Se trata de la armmla más frecuente (3% de la poblaCión en paCientes con fibrilaCiÓn auncular, pero puede mejorar
paises desarrollados). pudiendo alcanzar una prevalenCIa cer- la calidad de VIda . Por ello. no se realiza cardioversión
cana al 10% en personas de edad avanzada. Se recomienda en los pacientes aSlntomátlCos (el úntCO benefICIO es
screening de FA a todos los pacientes mayores de 65 años sintomátICO) nt en los que pensemos que 00 va a tener
mediante la palpación del pulso arterial; SI el pulso es Irregular. éxito el procedimiento, con una toma de decISiones indi-
se realizará ECG para confirmar el diagnóstICo. Los prinCIpa- vidualizada cuanta más edad, más cardiopatla estructu-
les factores de riesgo son la edad. la hipertensión arterial, la ral y mayor diámetro de la aurlcula IZqUierda, será más
obesidad, el SAHOS, y las cardiopatlas del lado izquierdo del diffClI que el paCiente se mantenga durante un tiempo
corazón (especialmente la valvulopatla mltral). Además. puede prolongado en ritmo sinusal tras la cardlOvefSlón (volverá
aparecer en contextos agudos como el estrés emOCIOnal. pos- a "caer" en flbnlación aurICUlar en poco tiempo). En los
Clrugfa, en la intoxicación etOlca aguda, hlpoxla o hlpercapnla, paCIentes en los que no se opta por cardloverslÓn. sino
o tirotoxicosis. que se decide que viwán en fibrilación auricular, se habla
de FA permanente.
En los paoentes en los que se opta por una estrategia
de control del mmo, la cardlOverslón puede ser eléctnca
(CVE) O farmacológica (CVF). Los fármacos más emplea-
dos para revertir la FA son los de las clases IC (propafeno-
na, flecaintda) y 111 (amiodarona), siendo las caracterlstl-
cas d lnicas del paciente las que más orientan a elegir uno
u otro fármaco ReCientemente se ha aprobado también
para cardloverslón farmacológica el vernakalant.
2. Control de la frecuencia ventricular
El objellvo general de FC durante los episodiOS de FA
es < 11 O Ipm en reposo (en pacientes jóvenes y activos
puede optarse por obletlvos más bajos). AsJ, en aquéllos
paCientes con FA permanente y FC elevada, y también
rtgtJra 9. fíbrililClÓn .uncul.r. en paCientes con episodiOS ocasIOnales de FA durante los
cuales la Fe es elevada, se admlntstran fármacos frena-
dores. Si la FC durante los episodiOS de FA es normal, no
• Clínica. es necesario adminIStrar fármacos frenadores .
La FA se caracteriza hemodlnámlCamente por ausenCia de Como fármacos frenadores, pueden emplearse dlgoXl-
contracción auricular efectIVa (ausencia de onda a en el na, beta bloqueantes o calCloantagontstas, excepto en
pulso venoso yugular ), lo que ocaSiona una pérdi- paCientes con FA y WP'IN, en los que los fármacos fre-
da de la contribución aUricular al llenado ventricular. Esto nadares están contraindicados (la FA preexCltada debe
puede dismlnulf el gasto cardiaco ocasIOnando hipotenSIÓn, cardlOverurse Siempre, mediante procalnamlda o CVE).
sincope e Insuficiencia cardiaca, sobre todo en pacientes con 3. Prevención de la recurrencia de la FA.
alteración dlastóhca (mlocardiopatla hlpertróftca, esteoosls Se emplea en paCientes con múltiples episodios de FA,
mitraO. en los que el perlado de llenado ventricular es cruCial. especialmente SI son muy SintomátICos. No llene sentido
Debido al estasls sangufneo en la aurlcula ocaSionado por la en los paCientes con FA permanente (su fltmo es la Ilbn-
falta de contracción de la mISma, pueden formarse trombos lación aUricular; no se persigue el ritmo sinusal).
(casI siempre en la orejuela de la aurfcula IZqUierda). que Para prevenir recurrencias, se pueden utilizar anoarrrml-
pueden prodUCir embolismos SIStémICOS (especialmente cos de clase IC o amlodarona, Siendo esta última el fár-
IctuS). maco más efICaz para prevenir recurrenClas. aunque su
Los epISodiOS de FA con respuesta ventricular muy rápida uso a largo plazo se asoCIa a frecuentes efectos adversos
mantenidos en el IJempo durante dfas pueden ocaSionar Es Importante tambIén controlar los factores de nesgo
taquimiocardiopatia (miocardlopatia dilatada con disfunción modifICables de FA (obesidad, HTA, SAHOS). A mayor
slstóhca de VI. potenCialmente reverSible SI se con trola la diámetro de la aurlcula IzqUierda, es más dificil mantener
taquicardia). el ritmo sinusal.
• Diagnóstico.
Eledrocardlográficamente se caracteriza por una actiVidad Otro procedimiento alternativo consiste en la ablación
auricular muy rápida y desorganizada, con ausenaa de CircunferenCial de las venas pulmonares por cateterismo
ondas P que se sustituyen por ondulaciones de la linea de (la FA se origina habitualmente de las venas pulmona-
base (ondas n.
a una frecuenCia entre 350 y 600 Ipm. La res). Tiene una eficaCia moderada, SIendo más eficaz
respuesta ventricular es completamente irregular. lo que en paCientes con FA paroxlstlCa (70-80%), definida por
conS\Jtuye una característica primordial de esta arritmia episodios de FA que duran <7 dlas, que en paCientes con
FA pef5istente (50%), definida por episodios que duran
SI en presencia de una FA nos encontramos un ritmo ven- >7 dfas.
tricular regular y lento, debe sospecharse que existe un
bloqueo AV completo con un mmo de escape. Si por el La Clfugra de MA2E conSiste en hacer vanas leSIones
contrario. se observa un ritmo ventricular regular y rápido. mediante crloablación. radIofrecuencia o cortes y suturas
debe sospecharse una taqUicardia de la unión o ventricular. en ambas aurrculas, con el fin de cortoClfcunar y aISlar los
64
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Tema 6 . Taquicardias
FÁRMACO ICAPACIDAD PARA

CARDIOVERTIR
I PROFIlAXIS
RECIDIVA
I
EF. 2.·
AGUDOS
I
EF. 2.·
LARGO PLAZO
I
CARDIOPATlA
ESTRUaURAl
Flecainida
Propafenona +++ + + 0 Contraindicado
Amiodarona + +++ 0 +++ sr
Tabla 2. Caracteristicas de los antiarritmicos empleados en la FA.
Los pacientes Sin ningún factor de riesgo embóllCo se

mantendrán Sin tratamiento antitrombótlco. la antia·
gregaClÓn no se utiliza hoy en dla para ningún
paciente.
la ant:coagulaClón oral se puede realizar con los
tradICionales fá rmacos Inhibldores de la vitamina K
(acenocumarol. warfanna). o con los nuevos anticoa-
gulantes orales (dablgatran. nbaroxaban. aplxaban y
edoxaban) La eleCCIón
del antlcoagulante se puede resumir de la Siguiente
manera.
FA valvular (estenosIS mltral moderada o severa. o
prótesIS valvular mecánICa en cualqUier posiCión).
Inhlbldores de la VItamina K.
FA no valvular.
Dablgatran. apixaban. nbaroxaban o edoxaban como
pnmera elecCión SI no eXISte con traindicaCión, o como
alternatIVa para pacientes en tratamiento con ,nhib"
dores de la vitamina K con mal ajuste del lNR
Inhlbidores de la VItamina K en pacientes con Insuf,·
CienCia renal severa (aclaramiento de creatlnlna dO
F'tgUfa t O. Ablacióncj,cmfe,endal de las venas pulmona,es. V~lón postl'fOill1te- mVmln) u otras contraindICacIOnes para los anticoa-
rio<. los puntos ro¡os COfTespondon a los Iuga,es de aplic.lción de radiof,ecuencia.
gulantes orales de acCión dIrecta.
En pacientes con FA e Indlcac,ón de ant:coagulaCIón oral
CircUitOS que exphcan el ,nlCIO y mantenimiento de la FA. permanente. pero con contraindICaCión absoluta para la
Está IndICada espec,almente en el tratamiento de la FA misma. se debe conSiderar como alternatIVa el Implante de
coeXistente con otra cardlopatfa que necesite una mu· diSpoSItivos de cerre percutáneo de la orejuela Izqu:erda.
graoEl tratamiento quirúrgico de la FA se acompaña de
una exduslón mediante sutura o hgadura de la orejuela Recuerda ...
Izquierda para evttar la formación de trombos en ese
Para frenar la FA. recuerda que los f¡jrmacos que se emplean son
lugar que den lugar a fenómenos embóhcos.
8-( -0 : Betabloqueantes, ( alcioantagonistas y Oigoxina.
4 . Prevención del embolismo sistémico.
Para revertirla. se emplean antiarrítmicos de clase IC y 111.
Para reduCIr el riesgo embóhco Inherente a la FA se pro-
cede a anticoagulaClón oral.
La decisión de anticoagular o no a un paciente que ha presentado
exISten dos conceptos distintos sobre antlcoagulaClón:
fibrilación auricular no depende del patrón de ~sta (paroxística,
Anticoagulación oral peri-cardioversión.
permanente ...), depende de los fac10res de riesgo que presente el
En los pac:entes en los que se va a reahzar una cardlo-
versIÓn (ya sea (VF o (VE). se debe Investigar el tlem· paciente.
po que ha durado el episodiO de FA. Todos los pacien-
tes con un epISodio de FA que dure >48 horas (o
de duraCIÓn desconocida), presenten o no factores ESTRuaURA
ARRITMIA
de nesgo embólico. deben reCIbir antlcoagulaclón ABLACIONADA
oral durante 3 semanas antes de la cardloverslón. o Taqukardia auricular Foco ec:ópico
bien someterse a un ecocardiograma transesofáglCo
que descarte la presencia de trombos Intracavllanos. flutler auricular Istmo cavoulcuspldeo
Si el episodio l:ene <48 horas de evolUCión, se puede
realizar la cardloverslÓn de forma segura. fibrilación auricular Venas pulmonares
Además. todos los pacientes sometidos a cardiover-
slón (,ndependientemente de la duraCión del episodio Taquicardia intranodal Vla lenta del nodo AV
de FA) deben recibIr anticoagulación oral durante 4
semanas después de la cardloversión. WPW Vla accesoria
Anticoagulación oral permanente en pacientes
que presentan alto riesgo embólico. sea cual sea el rabia 3. Ablación po< calelerlsmo de taqularntmlas supravenl,lcu!a,es. la
tipo de FA (paroxístICa, persistente. permanente) ablación CDnSiste on la destnKción de la eslructura qUf genera o perpetúa la
taquICardia con ene<gfa lennlca medlanle la aplkaoón con los catéleres de
calo< (radiofrecuencia) o frío (crioablación).
6S
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Manu al AMIR, Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Episodio de FA sintomático Inestabilidad hemodlnAmlca
® Control de la Fe (Irenadores del nodo AV) 0

NoICC:
. 1,· Betab10queantes
· 2,· Verapamilo/Diltiazem
• ] ,. Dlgoxina
SI ICC:
·Digoxina
f A preexcitada (FA + WPW):
No dar trenadores,
C.rdioYenir (procainamida o (VE)
. . : Control del ritmo cardiaco
--
[ Decidrmos no cardioYertir
(Al muy delatada, ancia nos, cardiópatas)
1) [ Deadimos
cardiovertir )
Duración d. la FA
( ~48 hldesconocida ( <48h J

[ Anticoagulación ] [ Eco tr::~fáglCO ]
oral) semanas
I Cardioversión
l Farmacol6gica J l Electrlca sincronizada J

[ No cardiópaQ: Flecainlda o
Propalenona, Valornr Vemakalant [ Si cardiópata:
Amioda<ona ]
( Anticoagulación oral 4 semanas poscardi<M!S16n
FA permanente Valorar prevención de rocurrencias
I
FC durante FA > 110 Ipm en reposo? ) .1
I '
~
I I
c{J [ Primer
episodio J [ Eprsorlios repelidos
YsontornátK05
J
~
Nada [ Frenadores del]
nodoA·V SI cardiópaQ: Amiodarona
No cardiópata: Flecalnida o Propalenona; valorar Dronedarona
, Valornr ablación de v.... pulmonares

,
*
Figura 1, . Algoritmo de tratamten10 de la fibñlac:ión auricular e indicaciones de an1icoaguladón oral MI . Si se utilizan
Inhibldores de la viQmina Kel objetivo de INR es 2-l en todos los casos, salvo en portadores de prótes~ valvulares .s
(14 figura continúa en la pJgiflil siguiente)
66
NO SE CXJNFlJNDA con ESTAFAIXJRES quelMlTAN n uestra págína, USAN OTRO CELUlAR NO tienen nuestra trayectoria, etc
Tema 6 . Taquirardias
, ,
*
"<ilrdiopaUa". 1C o disfunción slslólica del VI
HTA Hombres Mujeres
2 ~2 punlos: ACO ~3 puntos: ACO
1 punto: ACO 1.........1 2 puntos: ACO 1.. po.flmI
diabeles melliM 1
o nada o nada
·stroke· = ktus o AIT o embohsmo arterial 2 O puntos: nada 1 ~n~ nada
"vasculopatla" = IAM ",evio. vasculopa
=-I~la-per
---:;Cif~~ica o placas de ateroma en ao<ta
-1
edad ~ 65 años
1" "(>una I punlO _ no Influyo en lo indluocln o no do ACO)
Oltas indicaciones absolutas de ACO en FA

. FA valvular (estenosis mitral moder.da/sever. o prótesis v.lvular me<.lnica en cualquier posición)
• Miocardiopati. hipertrófica
Valorar rI~sgo de sangrado ~n pa(l~nt~s con ACO (multiplt"s escalas disponibles HAS·BLED. ABC. ATRIA )
En pacientes con al to riesgo de sangrado NO se contraindica la ACO, slmplemenle se debe ..alizar un seguimiento estrecho.
Factores de riesgo de sangrado: edad avanzada. hisloria de sangrado ",evio. HTA. INR lábil. tratamiento antiagregante o con AlNE. IR. IH. anemia.
Irornbopenla, .buso de .lcohol ....
(ConrinUd<i6n de la pJg¡nd dOrerior)

':gura 11 . Algoritmo de tratamiento de la fibril.ción aurirular e Indicaciones de anlicoagulación oral M 08 . Si se utilizan
inhibldores de l. vil.mina K el objetivo de INR es 2·3 en todos los c.sos. salvo en portadores de pr6tesis v.lvulares e t 8
6.2.2. Taquicardias de QR5 ancho Clasificación

• Desde el punto de VISta cllnlCo puede ser:
Taquicardia ventricular Sostenida.
SI la duraCIón es mayor a 30 segundos o requIere cardlD-
Se conSIdera taquICardia ventricular (TV) a la presenCIa versIón por la eXIstenCIa de compromIso hemodlnámlCo.
de al menos tres latidos cardiacos a m~s de 100 Ipm No sostenida .
onglnados por debajO de la bifurcaCIón del haz de Hls. SI dura entre 3 lalldos y 30 segundos.
Electrocardlográficamente se IdentifICa como una taquIcardia
regular de QRS ancho (>0.12 segundos) • Desde el punto de VISta elec1rocardlográflCo puede ser:
Monomórfica.
Las TV son más frecuentes en pacIentes con cardiopatla Todos los QRS son Iguales entre sI.
estructural, espeoalmente cardlopatla Isquémica. No obs· Polimórfica.
tanteo hay algunos tipos de TV tlplcas de pacientes Jóvenes La morfologla de los QRS varia de un latido a otro.
Sin cardiopalfa estructural (por ejemplo, las TV Id iop~tlCas del
tracto de salida del VD o VI).
Diagnóstico diferencial de las taquicardias regulares de
QRS ancho
Recuerda ...
• TaqUicardIa ventricular (TV).
El origen más frecuente de la taquicardia ventricular es una • TaqUICardia supraventrlcular condUCIda con aberranCla
cicatriz por un IAM previo, alrededor de la cual se produce un
mecanismo de reentrada tras un extraslstole ventricular.
El mejor fac10r predlctor de TV es la presenoa de antecedentes
de cardlopatla estructural (IAM previo) l . Otros datos
elecltocardlO9ráflCos que onentan más hacia el diagnóstICo de
TV que de TSV condUCida con aberranCla son los siguientes:
• Duración del complejo QRS >0. 14 s.
• DisociaCIón aunculoventncular (práCllcamente patognomó-
nlco)
• ConcordanCIa del pal rón de QRS en todas las derivacIOnes
precordIales (todas las deflexlones posItivas o negativas).
Si se dIspone de un ECG en ntmo slnusal previo al episodio de

taqUicardia, y presenta las mIsmas carac1erlstlcas morfológICas
que durante la taquICardia (eXistencia de un bloqueo de rama
preViO), lo ~s probable es que se trate de una TSV condUCIda
Ftgura 12. Taquicardia ventricular. con aberrancia.
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Manual AMIR· Cardiologi a y Cirugía Cardiovascular
En paCientes estables y sin cardiopatía con una taquicardia de • En la miocardiopatía hipertrófica puede haber TV mono-
QRS ancho. SI eXisten dudas entre TSV con aberranCla o TV. mórflCa sostenida. pero son más frecuentes las TVP. que
podemos realizar maniobras vagales o administrar adenoslna pueden degenerar a fibrilaCión ventncular.
o ATP con Vistas a faCilitar el diagnóstICo diferenCial (en TSV • En el contexto de la Isquemia miocárdica aguda también
habrá disminUCión de la FC o terminación de la taquicardia al se pueden producir TVP. que generalmente se deben a extra-
bloquear el nodo AV. yen TV no hay respuesta). Sin embargo. slstoles ventriculares con fenómeno de R sobre T.
el verapamilo está contraindicado ante una taqUicardia • Síndrome de Brugada.
de QRS ancho por su efecto Inotropo negativo. que podrla Consiste en una enfermedad genétICa aSOCiada a defectos
produCIr shock cardlogénlco o parada cardiaca si se tra tara de del canal de sodio. A pesar de tener un corazón estructural-
una TV. mente normal y un ECG basal con QT normal. estos paCientes
tienen una propensión a desarrollar TVP que pueden causar
muerte súbita. la cual puede ser la pnmera manifestaCión de
Recuerda ... la enfermedad. Este slndrome se caracteriza por un ECG en
Ante la duda. cualquier taquicardia de QRS ancho se debe tratar ritmo slnusal característico. con la presenCia de !Sr' (bloqueo
(amo si fuera una TV. El tratamiento será igualmente efectivo si de rama derecha) aco m pa~ado de elevaCIÓn del segmento
fuera finalmente una TSV. sr en VI-V2. El tratamiento consiste en la ImplantaCión de
un DAI en pacientes sintomáticos y es conveniente realizar
un estudiO a los familiares.
Taquicardias ventriculares polimórficas

VI v.
Son taqUicardias de ritmo de QRS ancho a más de 1DO Ipm en
las que la morfologla del QRS ancho varia de un latido a otro.
Estas taquicardias se producen por mecanismos diferentes a
los de las TV monomorfas Y. cuando son muy rápidas. pueden
degenerar en fibnlación ventricular. Dentro de las taquicardias
ventriculares pollmórflcas (TVP). se distinguen varios tipoS:
• Torsades de pointes O taquicardia helicoidal.
Aparece en el slndrome de QT largo. que puede ser congé·
0110 o adqulfldo . En el ECG encontraremos un
Intervalo QT alargado. con respecto a la FC (QT corregido). ,.
Puede manifestarse como sincopes recidivantes o muerte
súbita. En el ECG en taqUicardia se observará un QRS ancho.
cambiante en onentaClón y morfologla. glfando sobre la
linea de base. El tratamiento. SI es adqUIrido. consiste en
correglf la causa que lo desencadena SI es congénito. en
flg uIa 14. Slndrome de Brugada: imagen tlplca en deflVadones IlIKOfdia1es
algunos tipos pueden ser úules los betabloqueantes. pero es
Vl ·V2.
precIso indMduallzar el riesgo de muerte súbita para valorar
la necesidad de Implante de desflbrlbrllador
Tratamiento general de las TV
QT LARGO ADQUfRfDO • Paciente hemodinámicamenle Inestable:
Cardlov~lón eléctrica SIncrOnizada.
HIPO: • PaCiente hemodinámicamente estable:
Caleemla Si se trata de una taqUicardia ventricular en el contexto de
Magnesemia un IAM agudo. se debe administrar amiodarona o lidocalna.
Potasemia SI nos encontramos fuera del contexto de IAM agudo. el
Arritmias (bradicardias extremas) antlarrltmico de elecCión es la procalnamlda i.v (de segunda
elecCión. amlOdarona). SI estos fármacos no son efectivos.
HIPER: se procederá a cardloversión eléctrica Sincronizada. prevía
Protelnas (dietas) sedación. eVitando asl el uso de diferentes anuarrltmlCos.
Tensión intracraneal • Profilaxis de nuevos episodiOS:
En algunos paoentes es necesano mantener un tra tamiento
Fármacos: por recidiva de la amtmia. La amlodarona es el fármaco más
Antidepresivos triclcfkos. neuroléptkos empleado. aunque no parece mejorar el pronóstICo Vital. En
Antiarritrnicos clase la y clase 111 casos seleccionados. se puede intentar la ablaCIÓn por cale-
Antibióticos: macrólidos. quinolonas terlSmo del foco de la taquicardia. sobre todo en paCientes
con IAM previo y TV monomorfas.
Tabla 3. Causas de QT largo En paCientes que han presentado un episodiO de TV o FV se
debe valorar la implantaCIÓn de un Desfibnlador Automático
Implantable (DAI). ~ste conSiste en un diSpoSItIVO Implan-
tado en la reglón pectoral. generalmente. conectado a un
cable cuyo extremo dIStal se aloja en el ápex del ventriculo
derecho MOMO riza el mmo cardiaco de forma continua.
Siendo capaz de detectar la presenCia de TV y FV. Y tratarlas
mediante un choque eléctrico Interno de baja energla. Hoy
en dla existen una sene de Indicaciones para el Implante de
Ftgura 13. Taqua dia ventricular en unión de puntas. este dispositiVO.
68
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Dado que la enfermedad coronaria es la prinCIpal causa de MS.

Prevención secundaria entre los 45 y 65 allos la muerte súbIta es más prevalerte (7:1)
(pacientes que han tenido arritmias malignas sin causa corregible) en varones
• TV o FV que causa PCR. muene súbita o inestabilidad
hemodinámica (MIR 08, 32) la segunda causa de MS en frecuenCIa son las mlocardlopatlas,
• TV recurrentes a pesar de tratamiento médico óptimo pnncipalmente hIpertrófica y dIlatada
En SUjetos jóvenes. la frecuencra de enfermedad coronana
Prevención primaria es slgnlflCatrvamente menor, por lo que la pnnClpal causa de
(pacientes sin arritmias malignas. con alto riesgo de tenerlas) muerte súbrta es la mlocardlopatla hipertrófICa, ~sta acontece
• FEVI ,,30% por cardiopatla isquémica, esperando >40 dlas tras en relación al esfuerzo, y SIn correlacIón con la presencia de
un IAM slntomas previos ylo presencia de obstruCCIÓn en el tracto de
• FEVI ,,35% (cualquier causa) con NYHA ..11 a pesar de salida de V1, Por ello. en muchas ocasIones. es la prrmera mam-
tratamiento médico óptimo festaaón de la enfermedad.
• Cardiopatlas genéticas con riesgo aumentado de muerte súbita. Otras causas de MS. en ausencra de cardlOpatla estructural,
Se implantará DAI sólo en los pacientes que tengan factores de son slndrornes hereditarios causantes de taquiarritmias malrg-
riesgo de muene súbita (distintos en cada enfermedad). iraS (Brugada. sfndrome de QT largo, displasla arrllmogénrca
Miocardiopatias: miocardiopatia hipertrófica y miocardiopatia del ventriculo derecho, fibnlación ven tricular idlop~tlCa). Al
arritmogénlca. Igual que en el caso de la mlocardlopatla hlpertrófrca. la fre-
Canalopatias: QT largo congénito, QT corto, slndrome de cuenCIa como causa de MS es mayor en sUjetos jóvenes que en
Brugada. aquell05 de medIana edad o el ancIano.
El manejo de los paCIentes con muerte súbIta conslstrr~ en
las medidas oportunas de RCP y. en caso de ser recuperada.
Tabla 4. Indicaciones de implantación de DA!
identIficaCIÓn de la causa SI es posible ylo implantación de DAI
Sllndrcado
Otras taquicardias ventriculares
Ritmo idioventricular acelerado
6.3.1. Displasia arritmogénica del ventriculo derecho
Se tra ta de una TV lenta (60-100 Ipm) que acontece en la fase
aguda del IAM. Es un sIgno de reperfuslón, de buen pronóstICo
y no suele reque", tratamIento Enfermedad progresIVa del músculo cardIaco con transmisión
AD que se caracteriza por una sustitUCIón total o parcial del
músculo de VD por tejIdo fibroso O adiposo e InestabIlidad
Fibrilación ventricular
eléctrica (epIsodIOS de TV). exIsten casos con afectación simul-
Se trata de la ausencia de actIVIdad organIzada del corazón. tánea o preferenCIal del VI. por lo que hoy en dla esta entidad
el cual no presenta ningún tipo de actMdad hemodinámlCa, ha pasado a llamarse miocardiopatla arritmogénica. SIn
puede acabar con la VIda del paciente. y su tra tamIento es la IndIcar el ventriculo afecto
desfibrilación (card,over5lón eléctrica no sincronizada).
Alteraciones electrocardiográficas
• Onda éPSIlon en precordrales derechas,
• QRS > 110 mseg en VI , V2, o V3 .
• Inversión de la onda T en precordIales derechas,
• BRD.
Diagnóstico y tratamiento
T
( Choque bifil>ico a 200 J ) El d.agnóstICo requiere RMN card.aca, pues el ecocardlograma
suele 5er InsuficIente o Induso en ocasiones esta patologla
Figura 15. Fibrilación ventricular tratacia med.ante doslibrilación con t choque pasa desapercibIda totalmente en dIcha técrnlCa de Imagen.
eléctrico. Tras el choque. el paciente sale a un ritmo ventriaJlar lento con QRS No eXl5te tratamIento eficaz, Los paCIentes deben evitar
ancho. muy abigarrado. deportes competitivos. y aquéllos con arritmias ven tnculares
no sostenidas deben recibir beta-bloqueantes, Las indicaciones
de Implante de DAI en prevenCIón pnmana son: TV 50stenldas
6 .3 . Muerte súbita (MIR 09. 32) (bIen toleradas), y la presenCIa de vanos factores de riesgo (AF
de muerte súbIta. sincopes InexplIcados. disfunción ventncular.
etc).
Se denomina muerte súbIta a la muerte natural (sIn que par-
tlapen mecanismos violentos) e inesperada (ocurre en menos
de 1 hora desde el :nIClo de los slntomas) de causa cardiaca. Ver gura 16 la p
En nuestro medio, la causa más frecuente de MS es la enferme-
dad coronana, ya sea en forma de slndrome coronano agudo o
cardiopatla tSquémica crónICa. En el pnmer caso, la fibrilación
ventricular suele ser la taquiarritmia causan te, En el segundo,
cobran importanCIa la presencia de taquicardIa ventricular
asentada sobre la CIcatriz de infartos prevIOS,
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VI \" 1
Vl
'¡gura 16. Oisplasia arritmogénka del VD. Imagen de eRO con oncla Tnegativa
y onda épsilon en preco<diales (flechas).
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70
Tema 7
Bradicardias
Autores: Eduardo Franco Diez. H. U Ramón y Cajal (Madrid). Aida Suárez Barrientos, Cflnica U. de Navarra (Madrid). Cristina Lozano
Granero, H. U. Ramón y Cajal (Madrid).
Enfoque MIR Sfndrome bradicardia-taquicardia

ConsIste en la aparición de pausas sinusales tras rachas de
Este tema es menos importante que el de las taquicardias (4 pre-
guntas en los últimos 10 años); lo mas importante son las indica· taqUICardIas supraventriculares (flbnlaoón auncular, flutter,
ciones de marcapasos permanente, y saber identificar en un ECG los taqUICardia auricular. .. ). Durante la taqUICardIa, el nodo sonusal
está mhlbldo porque le llegan estimulos a mayor frecuenCIa
distintos tipos de bloqueo AV.
de la que él los produce. Tras finalizar la taquicardia, el nodo
smusal puede tardar unos segundos en reacuvarse. aparecIen-
do con ello pausas sonusales. que SI son sufiCIentemente largas
Se conSIdera bradicardia a todo ntmo cardIaCo menor de 60 Ipm.
(>6 segundos) pueden producir sincopes.
7.1 . Disfunóón del nodo sinusal (enfermedad del seno) Recuerda ...
la disfunción sinusal es, salvo por la posibilidad de tener sincopes
En condIciones normales, el nodo slnusal es el marcapasos del en relación con pausas sinusales, una enfermedad benigna, que no
corazón, dado que genera estímulos más rápIdo (60·100 Ipm) aumenta la mortalidad de los pacientes.
que el resto de estructuras con capaCIdad de prodUCir estfmu-
los eléctricos (nodo AV: 40·60 Ipm; fibras de Purkln¡e: 20-40
Ipm). Por ello, el ntmo de la mayorra de las personas es sinusal.
Diagnóstico
La disfunCIón 5inusal consiste en la pérdIda de la capacIdad del
nodo slnusal de producor estfmulos eléctricos sufiCIentemente El dIagnóstICo se realiza con ECG la bradlcard.a slnusal suele
rápIdo. Suele ser asintomática, y su causa más frecuente es ser manIfIesta en cualqUIer ECG del pacIente, pero SI queremos
idlop~tlCa (por enveJecimiento, siendo frecuente en ancianos). detectar pausas sonusales (espontáneas o tras rachas de taquI-
Otras causas de disfunción sinusal son la Isquemia, la toma de cardIa en el srndrome bradlcardoa-taqulCardla) deberemos fre-
fármacos frenadores (beta-bloqueantes, calCIo-antagonIStas, cuentemente monotorlzar durante un uempo el ritmo cardIaco
dlgoxina), la hiperpotasemia, asr como algunas enfermedades del paciente (Holter de 24 h, 72 h, o subcutáneo, que registra
extracardlacas (hlpotlroldosmo, hIpertensIón Intracraneal, bru- la actIVIdad cardIaca durante 2-3 años). En raras ocasiones, es
celosis, fiebre tifoidea ...). necesario realizar un estudIO electro fisIOlógico.
ManifeS1aciones cllnicas Tratamiento
la disfunción s,"usal puede manifestarse con 3 patrones dIstin- lo promero es descartar causas reverSIbles de disfunCIón sinusal
tos, que pueden CoeXlstlf en un mISmo paCIente: (isquemia, fá rmacos frenadores, hlperpotasemia .. ).
Una vez establecido que el problema es irreverSIble, no existe
tratamiento farmacológICO eficaz, SIno que éste conSIste en
Bradicardia sinusal implantar un marca pasos definitivo que sea capaz de esto-
Se caractenza por un ntmo smusal <60 Ipm. Es frecuente en mular las aurlculas. Ya que se pone un marca pasos, ademáos
deportistas y Jóvenes (por aumento del tono vaga l), sin reper- del electrodo auncular se Implanta otro electrodo ventricular
CUSIón cllnlCa en estos casos. En otros contextos (p. ej., en (modo DDD), por so el paCIente desarrollara bloqueo AV duran-
ancianos) puede producir astenia o intolerancia al esfuerzo por te el seguimIento (lo cual es relativamente probable, dada la
incompetenCIa cronotropa (ImposibIlidad de taqulCardlzaClón asociaCIón entre el envejecImIento y los dos tipos de bradlarrot-
durante el esfuerzo). mias cHnicas: dIsfunción smusal y bloqueos AV).
Los paCIentes aSlntomátlCos no precisan tratamIento. Se IndICa
Pausas sinusales un marcapasos en los paCIentes sintomátICOS (astenia, sinco-
Son periodos de tiempo en los que el nodo 5inusal deja de pes ... ) O en pacientes aSlntomáticos con pausas
produCIr estimulos (paro 5lnusal), o bIen produce estimulos sonusales dIurnas >6 segundos.
pero no se transmIten a las aurículas (bloqueo Slnuancular). El
nodo sonusal siempre acaba recuper~ndose y vuelve a realizar
su funCIón, pero si las pausas acontecen por el dra y son largas 7.2. Bloqueos auriculoventriculares
(en general >6 segundos) pueden produCIr sincopes.
la continUIdad entre la aurfcula y el ventrrculo está alterada
ver 1 n nt
Figura 1. Pausa sinusal.
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comprobarlo), y no podemos por ello claSificar este bloqueo

ETIOLOGIA Del BLOQUEO AV
°
como Mobit2 l Moblt2 n. Ante esta duda, está Indicado el
• Idiopática (envejecimiento): más frecuente implante de marcapasos definlUvo.
• Hipervagotonla (deportistas)
• Fármacos: digoxina, betabloqueantes, verapamilo, diltiazem ~,
• IAM inferior (isquemia del nodo AV)

• Enfermedades degenerativas (enfermedad de Lenegre)
• Miocadiopatfas infiltratfvas
• Enfermedades infecciosas (Lyme, s!filis, difteria)
• Bloqueos AV congenitos
Tabla 1. Etiologla del bloqueo AV. F"lura 3. Bloqueo AV de segundo grado Mobltt 1.
EXisten tres grados de bloqueo según la gravedad:
Bloqueo AV de primer grado

Todos los impulsos aunculares se conducen a los ventriculos,
F"lura 4. Bloqueo AV de segundo grado Mobitt 11.
pero con retraso; el PR es mayor de 0,20 s. Lo más frecuen te
es que este retraso se produzca en el nodo AV Casi siempre
es asintomátlCo, en cuyo caso no está indicada la implantaCión Bloqueo AV de tercer grado o completo
de marca pasos.
La actIVidad aUricular no se conduce a los ventrlculos, estando
las aurfculas y los ventrículos controlados por marcapasos dife-
rentes; eXISte disociación A-V , de manera que la
superposia6n de los ntmos origina ondas a calÍÓn en el pulso
r venoso. En el momento agudo pueden utiliza~ atropina 150- °
°
proterenol. Si este Iratamiento no es eficaz existen contraind¡'
caciones, se debe utilizar un marcapasos temporal. Está Indicada
Figura 2. Bloqueo AV de primer grado. la implantaCIón de marcapasos definitivo
Bloqueo AV de segundo grado

Algún Impulso auncular deja de conduCIrse a los ventrlculos.
• En el tipO Mobitz I o Wenckebach eXiste un alargamiento
progreSivo del PR hasta que una onda P no es conducida a Figura 5. Bloqueo AV de te<ce< grado.
los ventrfculos.
Las gulas actuales Indican la implantación de marcapasos
definitIVO en los casos sintomáticos, y en los casos asinto-
máncos en los que el bloqueo sea InfrahlSlano. En los casos
SUPRAHISIANO I INFRAHISIANO
asintomáticos con bloqueo suprahlSiano se podrá considerar ASOCIACiÓN IAM inferior IAM anterior
la ImplantaCión de marcapasos IndiVidualmente, sobre todo
en paCientes añosos. RITMO ESCAPE 40-60 Ipm 20-40 Ipm
• En el tipO Mobltz 11 eXiste bloqueo de una onda P sin que
previamente se prolongue el PRo QRS Estrecho Ancho
La mayorla son infrahlSlanos o dIStales al Sistema HIS'
PurkinJe, suelen suceder en pacientes con historia de mareos RESPUESTA A Si No
y sincopes y suelen evolucionar a bloqueo AV completo Está ATROPINA
Indicada la ImplantaCión de marcapasos definitivo.
• En el bloqueo AV 2:1, de cada 2 ondas P hay una que se RESPUESTA A SI SI
conduce y otra que no se conduce a los ventrlculos.De este ISOPROTERENOl
modo, no podemos saber SI el PR se prolonga o no se pro-
longa (no hay 2 ondas P seguidas que se conduzcan para Tabla 3. Diferencias en" elos bloqueo, AV completos.
,.
PR I LOCAlIZACiÓN I ASOCIACiÓN
I PRONÓSTICO
IAM inferior
MOBITl I Prolongamiento progresivo Nodo AV Bueno, rever.;ible
Fármacos
I MOBITl 11 Constante Hls·Purkinje IAM anterior

Progresivo,
requiere marcapasos
Tabla 2. Diferencia, en"elo, bloqueos de segundo g"'do.
72
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Tema 7 . Bradicardias
ASINTOMATICO I SINTOMATICO
DISFUNCiÓN Pausas diurnas
SINUSAL >6seg
BAV 1.'" GRADO Na
BAV 2.· GRADO En general na

MOBITl I
BAV 2.· GRADO Cualquier bradicardia

SI sintam~tica es
MOBITZ 11
indicación de
BAV 2.· GRADO mareapasos
Si
2:1
BAV COMPLETO Si
BLOQUEO
DE RAMA Si
ALTERNANTE'
'Bloqueo de ramo alternante: pacientes can ECG que muestran bloquea de

rama derecha y otros que muestran bloqueo de rama izquierda.
Tabla 4. Indicaciones de marcapasos definitivo.
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TemaS
Valvulopatías
AuforeJ: Borja Ruiz Mareos, H Central de la Cruz Roja (Madrid). Aida Suárez Barrienros, Cllnka U de Navarra (Madrid). Elena Fortuny
Frau, H. U. Son fspases (Palma de Mallorca).
Enf ue MIR Fisiopa tologla

Es uno de los temas mas preguntados de Cardiología en el MIR. Se Cuando el area valvular esM pOI debalo de 1-1,5 cm l , la pre-
trata de un tema con un gran componente fisiopatológico (quizás el sión de la aurlcula IzqUierda aumenta y comienzan las mani-
que mas del MIR), por ello es muy importante que entiendas bien la festaCIones cllnl<as (habitualmente disnea de esfuerzo que
fisiopatología de cada una de las valvulopatías. es el slntoma más pre<:oz y mas fre<:uente). La dlnica puede
Lo mas Importante es conocer la auscultación típica de cada exacerbarse en SItuacIOnes en las que aumente la fre<:uenCla
valvulopatia y las indicaciones de intervención (quirúrgica cardiaca, ya que se acorta la dlastole y con ello el tiempo de
o percutanea). llenado ventricular. Por este motiVO, suelen ser mal toleradas
las taqUIcardias. La calda en FA de estos paCIentes es espeCIal-
mente mal tolerada, tanto por el aumento de la frecuenCia car-
Recuerda .• _ diaca como por la pérdida de la contribución de la contraCCIón
aurl<ular al llenado ventrocular, que en estos pacientes tiene
Las estenosis valvulares se toleran clínicamente peor mayor protagonISmo que en Individuos sanos. La rotura de
que las insuficiencias (cllnica mas precoz). pequeñas venas pulmonares, congestIOnadas por el aumento
de la preSión, producorá hemoptISIS. En los promeros estadIOS de
Las insuficiencias mitral y aórtica dilatan el ventriculo Izquierdo la enfermedad se produce hipertensión artenal pulmonar pre-
Oas estenosis no). capilar, que es reverSIble y reactiva a la hipertenSIón pulmonar
poscapllar (que a su vez es secundaroa al aumento de presoones
La ecocardiografía es la técnica diagnóstica de elección en la aurfcula IzqUierda). Conforme avanza la enfermedad,
de todas las valvulopatías. apare<:erá una hipertenSIón arteroal pulmonar precapilar irre-
versible y que suele coinCidir con una meJorla paradÓjica en
la sintomatologla del enfermo . La meJorla de la dISnea
cuando se establece una hipertenSIón pulmonar irreverSIble
8.1. Estenosis mitral se produce por una dISminUCiÓn del flUJO arteroal al pulmón,
secunda roo a una claudicación del ventriculo dere<:ho, con lo
que mejora la congestión venosa y. por tanto, la disnea.
Consiste en la reducción del orifiCIO valvular mitral a menos
de 2 cm z, con obstrucCIÓn del flUJO de entrada al ven triculo
izqUierdo. En condICiones normales. el area de apertura mltral
es de 4 a 6 cm l . Se conSIdera una estenosis mltral como Iogera
cuando tiene un area entre 1,5-2 cm l , moderada cuando el
area OSCila entre 1-1,5 cm l y estenosis mitral severa cuando
toene un area por debajo de 1 cml .
La mayor parte de los casos se dan en mujeres (213 de los
casos), apare<:iendo sobre todo sobre los 30-40 años. En un
40% de los casos la leSIón valvular es mixta (es decir, estenosIs
asociada a CIerto grado de InsuficienCIa mltral).
Etiologia
• Reumática (la más fre<:uente).
Dada la gran dISminUCIón de enfermedad reumatoca en los
últimos años, hoy en dla la EM se ha convertido en una
valvulopatla onfre<:uente. Suele asociar InsufiCIenCIa mitra!.
Cuando la EM se asocia a CIA se denomina slndrome de
Lutembacher.
Figura 1. Válvulas cardiacas. N6t... la proKimldad quo existe ..,tre la válY\Jla
• Congénita. aórtica (A) y la mitral (M). Esta zooa ..,"" ambas válvulas se llama zona de
• DegeneratIVa. contiguldad mltro-aórllca y .. atraVesada por el sistema de conducd6n. Por
CalCIficaCIón del anillo mltral y de zonas subanulares (se da este motivo, las endocarditis, sobre todo aórti<as. puoden ext..,detw haOa
en personas de edad avanzada). ..ta zona y provocar trastornos de conducd6n 110 más tlpico .. la prolongad6n
del PR)
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Tema 8 . Valvulopatias
AUSCULTACiÓN MANIFESTACIONES ECG

Crecimiento Al:
P mitral bifásicas en VI con
Refuerzo del IR
duración :>O, I 2 s en 011 y con
Chasquido de apertura mitral
morfologia bimodal
Rodar o retumbo diastólico
(forma de "M" mitral)
Refuerzo presistólico (no si FA)
En EM severa:
Soplo de Graham Steell en EM
crecimiento VD
severas (por insuficiencia
Desviación derecha eje
pulmonar)
Rpredominante en VI
la presenda de FA es común
Tabla t. Hallazgos auscultltDrios y electrocardJOgráficos en la estenosis mlual
T
fogura l . AfKtlKión miual reumática. Lo más frKuente en la fusión comlsural
y la retracción de cuerdas.
CHnica
Se da mayoritariamente en mujeres en el cuarto decenio de
Vida . El slntoma fundamental es la disnea de esfuerzo pro-
gresiva También aparece hemoptiSIS y sin tomas compreSNos
(disfagia. ronquera por compresión del larlngeo recurrente.
que se conoce como signo de Ortner)
la evolUCión es lenta y puede verse alterada por episodiOS de
IR 1
(Aumento de IR)
lR
(Soplo diastól ico)
Figura 4. Representadón esquematica de la auscultación en la estenosis mitral

descompensaclón' InfecCIón (fiebre y taquicardia), FA
embarazo. embolismos. etc. En estas descompensaClones se
puede prodUCir edema agudo de pulmón. Cuando aparece
hipertensión pulmonar comienzan los slntomas de insuficiencia Diagnóstico
ven tncular derecha. con lo que disminuye la disnea.
• ECG.
la embolia arterial puede ser el primer sin toma en una este- Datos de crectmlento de la aurlcula IzqUierda y, con fre-
nOSIS mltral leve aSlntomatica (recuerda que la causa más cuencia, fibrilaCiÓn aUricular. En casos severos evolUCIona-
frecuente de embolia de origen cardiaco es la FA. que es espe- dos mostrará datos de crecimiento de caVidades derechas.
cralmente frecuente en pacientes con EM) . Un 10% pre- secundariOS a hipertenSión pulmonar. No son tlpICOS. al
sentan dolor precordial. Otros cuadros c1lnicos son endocarditis Igual que en la ClA, los datos de afectación del ventriculo
infecCiosa. infecCiones pulmonares , amtmias aUriculares. IzqUierdo. ya que en la estenoSis mltral pura no se afecta
Si hay afectación del ventriculo izquierdo se debe sospechar
InsuflClenoa mltral concomi tante o afectaCIÓn valvular aórti-
Aumento presión y volumen

en aur(cula izquierda •• ca (ambos hechos frecuentes en la fiebre reumáuca).
• Radiología.
El dato radiolOgico m~s caracterlstico en el doble contorno
•••
Anitmias (fibrilación auricular)
Trombos de la aurlcula derecha secundano al crecimiento de la aurf·
Compresión de estructuras vednas cula IzqUierda. Pueden aparecer datos de congestión pulmo-
(signo de Ortne<: disfoola por compresión
de laringeo re<Urrente izquierdo) nar como redistribUCión vascular. lineas de Kerley, derrame
pleural. etc. En casos evolucionados se apreciarán signos de
crecimiento de caVIdades derechas y signos radiológICOS de
Congestión ~ulmonar e hipertensión hipertenSIÓn pulmonar.
( Estenosis mltral)rr pu monar reactiva
Disnea. ortopoea. hemoptisis ... I • Ecexardíografia
Fracaso de ventriculo derecho

Inguf9ÍtlKión yugular, edemas,
•• Consti tuye la técnica diagnóstrca de eleccIÓn. Es de utilidad
no sólo para evaluar la morfologla val\IUlar sino también
para excluir otras causas de obstrucción mitral, detectar la
hepatomegaloa ...
~ severidad de la estenosIs mediante el gradiente de presiOn
transmitral medio o mediante el cálculo del área val\IUlar (por
planlmetrla en eco 20 o Ooppler), determinar la coeXistenCia
Hgura 3. Manifestaciones dinicas de la estenosis mitral. de regurgitacIÓn mltral. el tamaño de Al y la presencia de
trombos. También permrte determinar la presiOn pulmonar.
Permite el cálculo de un score valvular que determina si la
Exploración estenosIS es o no favorable para valvuloplastra (valora en
En los casos de estenosIs mltral grave, puede encontrarse aparato val\IUlar y subvalvular, el grosor y flexlbllrdad de las
cranoSlS periférica y rubor malar entre azulado y rosáceo (cha- valvas. las cuerdas tendinosas. la presenCia de calciO).
petas malares). Son secundarIOS al bajo gasto cardiaco y al
aumento de las resistencias penférlcas.
15
Manual AMIR· Cardiología y Cirugía CGrdiovascular
F;gura S. EcocardiografCa tridimensional de una estenosis mitral coo la típica

imagen en "boca de pez".
Tratamiento
Médico
• Tratamiento de la inSufiCiencia cardiaca
- RestrICción de sal. diuréticos Figura 6. Valwloplastia perrutá ..a coo catéter balón: obséfvese el inflado del
• Tratamiento de la FA. balón de lnouo a nivel de la yálvula mitral.
Control de la frecuencia (betabloqueantes, calaoantago-
nlstas, dlgoxina).
Plantear cardloverslón eléctnca o farmacológica para Estenosis mltral
moderada-severa
Intentar reinstaurar el ritmo slnusal (suele ser dltrClI al tra·
tarse de pacientes con aurículas muy dilatadas).
Asintomático
Intervencionista ·HTP seyera
·Fa recientel
Está indicado en los paCientes con estenosIs mltral moderada· embolia ",evia Sintomático
severa (~rea menor a 1,5 cm2) sintomática . También ·Ci"'!Jla mayor
·Deseo de embarazo
existe IndicaCión de Intervenll a paCientes asintom~tlCos con:
• Hipertensión pulmonar severa (?A? >50 mmHg).
• Alto nesgo embóllCo.
Embolia previa. FA paroxlstlca o de recien te diagnóstICo.
• Riesgo de descompensación cllnica. 1-"'--"" 51 1--........""
Deseo de embarazo, necesidad de cirugla mayor.
ExIsten dos posibilidades de intervención.

VPC8 = yalvuloplastia perrutánea ron balón.
• Valvuloplastia percut~nea con balón.
Es la técnica de elecCión. siempre que sea posible por su menor Figura 7. Algoritmo de manejo de la estenosis mitral.
mortalidad (1 % con respecto al 2-4% de la cirugla valvular).
Está Indlcacla en paCIentes con válvulas mÓVIles, flexibles y
poco calcificadas (score favorable' Igualo menor a 8116).
Está contraindicada en presencia de trombos en la aurlcula 8.2. Insuficiencia mitral
IzqUierda o si eXiste insuficiencia mltral SignificatIVa acompa-
ñante l . Como complicaciones destacan la insufiCiencia
mitral residual y. a largo plazo. la reestenoSls La insufiCiencia mltral se define como el cierre Inadecuado de la
• IntervenCión qUIrúrgica. v~lvula mltral que da lugar a regurgitación a aurlcula IzqUierda
Está Indicada cuando la valvuloplastia no puede hacerse
(seore de Wilkins desfavorable. trombo en aurfcula IzqUierda Etiologla
o insuficiencia mltral Significativa acompañante). Se realiza
espeCialmente en paCientes sintomátICOS (aunque puede La insufiCienCia mltral puede ser primaria (org~nica), debida a
considerarse en pacientes aSlntomáticos con otras indicaCiO- alteraciones intrínsecas de la válvula, o secundaria (funCional),
nes de Intervención). La técnica más empleada es la Sustitu- debida a la dilatación del anillo mltral en mrocardlopatlas dlla·
Ción de la válvula enferma por una prótesis. OCaSionalmente. tadas. o a la retracCión de los músculos papilares en pacientes
SI la anatomla es favorable. se puede llevar a cabo una con IAM . La 1M primaria es mM frecuente que la secundarla.
comlsurotomla bajo visión directa. Durante la intervención. En pafses OCCidentales, la causa m~s frecuente de 1M es la Pri-
en muchos casos, se puede exclUIr la orejuela Izquierda y maria degenerativa mixoide (por alteraCión de la elastICidad
tratar la FA coexistente si estuviese presente mediante visión de los velos, cuerdas tendinosas y anillo mltral), mientras que
dilecta. hace unos a~os era la reu~tlCa .
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Tema 8 . Valvulopat!as
Fisiopatologfa La FA Y los fenómenos embólicos son menos frecuentes que

en la estenosis mltral, aunque eXIste un roesgo importante de
Al contraerse el ventrrculo en slstole. parte de la sangre que endocarditIS infecciosa.
deberra salir hacia la circulacIón sIstémICa pasa a la aurrcula
izquierda, por tanto, el volumen slstóloco efectIVO (el que sale El edema agudo de pulmón se presenta con menor frecuenoa
hacIa la aorta) dIsmInuye, mIentras que el total (efectIVO + que en la estenOSIS, debido a que en la InsufIcienCIa son menos
regurgitante) es normal o, incluso, puede estar aumentado comunes los aumentos súbItos de presIÓn auricular izqUIerda.
durante los promeros estadIOS de la enfermedad. Con el tIem- También puede presentarse hemoptisos y embolIa sistémica,
po, el gasto cardiaco disminuye, produciéndose clrnlca de insu- aunque son menos comunes que en la estenosIs mItra /.
foclencia cardIaca anterógrada (srntomas de baJo gasto como
astenia, debIlidad, fatiga, etc). Por otro, lado la SadQ)e que Exploración fisica
pasa a la aurrcula IzquIerda produce una sobrecarQiÍ(l!j7presión
y de volumen en la misma, que será mayor o ~'!O& segün la El pulso carotrdeo mostrará un ascenso rápIdo del pulso y
dlstenslbllodad y grado de dIlatación de ~ a I0Jla, la rapIdez volumen normal, excepto en caso de que exIsta InsufiCIencia
de Instauración y la cantidad de sangre r . . Esta sangre se ventricular.
unorá a la que llega del pulmón e Inten,l¡ll pasar al ventrrculo La auscultaoón cardiaca puede mostrar los SIguientes hallazgos:
izquierdo de nuevo en diástole, prod~"""do tambIén sobre el • DIsmInUCIÓn del 1R
ventrrculo una sobrecarga, sobre,,~~ de volumen • Desdoblamiento del 2R por CIerre adelantado de la válvula
, que provocará la dllata~~ éste. aórtica
En resumen, existe una 1~~enCla cardIaca retrógrada por • Puede haber 3R en casos de InsufoclenCla mitral severa con
aumento de presión en 1'1 aurícula IzqUIerda que se transmIte dosfución ventrICular
a las venas pulmo'lil~ y anterógrada, por dismInución del • Soplo panslstóloco de alta frecuenCIa máXImo en el 4 .· espa-
volumen sistÓloco~~ivo, junto con dilatación de caVIdades cio intercostal con orradiaclÓn a la aXIla.
izquierdas par?-J~ tar compensar la sobrecarga de volumen. • En ocasIones puede palparse un frémito (la palpaCIón del
En el caso <j(.la.ifisuficlencla mltral aguda, este mecanismo de frémito se descrobe clásicamente como el " ronroneo de un
dllataClófl"5Qmpensadora no da tIempo a que se produzca y, gato ").
~
t ~o que predomina es la sobrecarga de presión y la • Si hay mucho flUIO mitral puede haber un soplo diastólico de
in$ ia cardIaca retrógrada con edema agudo de pulmón hlperaflujO.
(1 • uficiencia mltral aguda es muy mal tolerada cllnoca y
hemodlnámocamente).
Clínica
Suele ser bIen tolerada, pudlendo ser aslntomá\Jca durante
mucho tiempo. Los slntomas inICiales suelen ser disnea de esfuer-
zo y fa~gabllodad . Con el fallo del ventriculo izquoerdo aparecen,
progresovamente, SIgnos de insufICiencia cardiaca congestIVa 1 lR IR
Agura 9. R.,. ..entaclón osqu.m.ltica do la auscultación en la insuficiencia

miual
Pruebas complementarias
• ECG.
Datos de creclmienlo de la aurlcula Izquierda y, con frecuen-
CIa, flbrolaclón aurocular. En 1/3 de los casos mostrará SIgnos
de crecImIento del ventriculo izquierdo, y en ocasiones, del
ventrrculo derecho secundaroo a hipertenSIÓn pulmonar.
• Radiologra .
Cardlomegaloa (crecImIento de caVIdades izqUIerdas). SIgnos
de Insuficiencia cardoaca. En la InsufICiencia mitral aguda no
eXIste cardiomegalia.
• Ecocardiografra.
Nos permIte:
Detectar la eXIstencia de regurgltaoón mltral
(el Doppler es muy senSIble).
Evaluaoón de la severodad de la regurgItación.
Valorar la anatomra de la válvula y el aparato subvalvular
para mtentar flloar la causa de la InsuficIenCIa (en ocaSIo-
nes, es necesaroo recurrir a la ecocardoografra transesofá-
glCa).
Fogura 8. Endoc,IIdili, mitral vista por ecocaflliografia transes.figica y pieza Valorar la función sistólICa del ventrrculo IzqUIerdo (frac-
quirúrgica. 0 _.. las verruga, en la vollvula motral (puntas do nl!cha) y CIón de eyecclón, dIámetros ventroculares).
en la válvula resecada. Presencia de trombos u otras alteraciones.
n
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Manual AMl R· Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Tratamiento El tratamiento es médiCO para la insufiCiencia cardiaca. y

cirugla urgente en casos de insufICienCIa mltral severa. En la
Médico mayorfa de casos no es pOSible la reparaCión valvular y se acaba
• Control penódlCo de la funCIón y diámetros ventriculares realizando suslltuClón valvular por prOtesls.
mediante ecocardiogratra.
• Tratamiento de la FA SI aparece (control frecuenCIa cardiaca.
anticoagulación, cardioversión).
8.3 . Prolapso de la válvula mitral
El tratamiento médICO de la InsufiCiencia cardiaca se realizará

a la espera de la Clrugla. o cuando se desestime por elevado También llamado slndrome de Elarlow, slndrome del cllc SiStó-
nesgo quirúrgICO. Se utilizarán predominantemente fármacos lICO tardlo.
vasodllatadores que, al reduCIr la poscarga. facilitan la salida
de sangre por la aorta y disminuyen la regurgrtación. produ-
ciendo mejorra clrnlca. los más empleados son los lEC AS. que Concepto
además poseen Cierto efecto venodlla tador, lo que disminuye Protrusión de una o ambas valvas de la mltral haCia la aurrcula
también la precarga. mejorando la congestión pulmonar y la IZqUierda durante la sfstole ventncular. Es más frecuente el pro-
disnea. También se utilizan los dlUréucos, la digital. los nitratos. lapso de la valva postenor que el de la valva antenor. Puede Ir
etcétera. acompañado o no de insufiCienCia mltral, Siendo la causa más
La antlCoagulaClón está Indicada 3 meses post-reparaCiÓn de frecuente de insuficienCia mltral aislada.
la válvula. o indefinidamente SI eXiste FA concomitante o se
implanta prótesis metálICa.
Etiologla
Quirúrgico • Aislada.
Puede ser espontánea o mostrar agregación famihar con
IndICado en la insufICiencia mitral severa en los Siguientes
herencia autosómlCa dominante.
casos:
• Asociada a otros srndrornes de alteraCIÓn del tejido con-
• Srntomas de le. juntIVo (srndrome de Marian. srndrome de Ehlers-Danlos) o
• DisfunciÓn o dilataciÓn del ventriculo Izquierdo (FEVI <60% asociada al rillón poliqurstlCo del adulto.
o diámetro teleslstóllco de VI >45 mm). • Asociada a otras enfermedades cardlOlóglCas.
• Hipertensión pulmonar severa (PAP >50 mmHg). MiocardlOpatla obstruC!lva, enfermedad de Ebsteln, srndro-
• FlbnlaClón auncular de iniCIO recien te . me QT largo, Wolff-Parklnson-Whlte. etc
La técnICa qUIrúrgICa de eleCCIón es la reparación de la válvu- Clinica

la (ani"os protéslCos, neocuerdas .. .) para evitar los
efectos adversos de las prótesis y la necesidad de antlCoagula- La clfnlca es muy vanable, desde casos aSlntomáucos (lo más
ción. La reparación valvular ha demostrado (respecto al recam- frecuente) a otros muy slntomállCOS. Los srntomas aparecen
biO protésico) menor mortalidad qUirúrgICa. menor morbilidad generalmente a partir de los 20-30 años. Es más frecuente en
y mortalidad a largo plazo, y mejor preservación de la función mUJeres.
ventncular Entre los slntomas más frecuentes destacan.
Si la FEVI está severamente deprimida (<30%), la Clrugra suele • Fatigabilidad. Intolerancia al ejercicio.
reservarse a los casos en los que se pueda hacer reparaCIÓn, • Dolores torácicos atrplCos (srntoma más frecuente).
dado que los resultados del Implante de prótesIs en dICha • PalpitaCiones, ansiedad.
SituaCión suelen ser catastrófICOS • Fenómenos ortostáticos.
EXiste una nueva técnica percutánea de reparación mltral que • Presrncope y sfncope.
se denomina Mitraclip• . El Mitracllp" es un dispositiVo con
forma de pinza que se Implanta por ca teterismo y une los dos En muchos casos. los slntomas son dlfrClles de explicar sola-
velos de la válvula mitral por el punto medio de su borde libre mente por el prolapso. Se ha sugerido que en estos pacientes
(favoreciendo con ello su correcta coaptación; la apertura de puede exist" también una disfunCIón del sistema nervioso
la válvula se realizará ahora por las porCiones laterales de los autónomo. Algunos estudiOS sugieren que estos pacientes
velos, dado que por el centro estarán Unidos). Está Indicado en presentan una respuesta anormal a la estlmulaclÓn simpática,
pacientes con indicación de cirugía pero que tengan alto que podrra ser la causa de muchos de los srntomas.
riesgo quirúrgico o sean inoperables. siempre y cuando
cumplan unas estrICtas condiCiones anatómICas de la válvula
mltral (que favorezcan el implante del dispositivo). Exploración flsica
Lo más frecuente es que sea normal. No obstante, en la aus-
Tratamiento de la insuficiencia mitral aguda cultaCIÓn es muy Uplco la presencia de un die mesOSlStóhco
que se produce en el momento del prolapso valvular (el cllc
La insuficiencia mltral aguda se produce generalmente por
de la estenosIs aórtica es protOSlStOllco. es decir. al pnnClplO
rotura de cuerdas tendinosas. de músculos papilares en el con-
de la srstole). También aparece. en los casos con Insuficiencia
texto del infarto. o por endocarditis
mltral asooada. un soplo sístóllco tardro que aumenta de
Suele ser una situación grave y mal tolerada que cursa con IntenSIdad en blpedestación y disminuye con la poSICIÓn de
edema agudo de pulmón. El diagnóstico puede retrasarse ya cuclillas. Durante la maniobra de Valsalva el soplo se hace más
que el soplo puede estar ausente. especialmente en los casos prolongado. pero no más intenso Con la inhalaCión de nitnto
más graves con shock cardiogénico de amllo, el soplo no se modifica
ii Adquiera material COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con ESTA~t-DORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELULAR, etc
Tema 8 . Va/vu/opatias
Exploraciones complementarias se realiza de manera adecuada. necesitando que la contracción

auncular sea vigorosa . Como ocurrla en la estenOSIs mltral. la
• ECG. taqUicardia (que acorta pnnClpalmente la diástole) empeora la
Usualmente es normal. Puede aparecer aplanamiento o Slntomatolog(a en estos paaentes. La pérdida de la contracción
inversión de ondas T en derivaciones inferiores. Con frecuen- auncular y el aumento de la frecuenCia cardiaca concurren en
CIa se producen falsos poSitivos en el test de esfuerzo. la FA. lo que hace que sea una arnlmla muy mal tolerada SI hay
• Rx de tórax. estellOsis aórtica. Puesto que la masa del ventriculo Izquierdo
Normal. o SI asocia insufiCiencia mitral grave. most rar~ los se encuentra aumentada y existe un aumento de la tensión
mismos cambios. parietal en slstole para vencer el obstáculo, las necesidades de
• Ecocardiografla. oxigeno del miocardiO aumentan. por lo que se produce un
El dato ecocardlogr~flCo ~s común en el modo M es el disbalance entre la oferta y la demanda. produciendo angina.
movimiento abrupto hacia atr~s, por parte de la v~lvula pos- La dlSllea se produce por la alteración diastólica IniCIal. que
terior. o de ambas valvas. en la mesoslstole. aumenta la presión telediastólica del ven trIculo IzqUierdo y.
retrógradamente. la presión en la aurlcula Izquierda y las venas
Tratamiento pulmonares. El sincope se produce por alteración sistólica (las
necesidades de oxigeno cerebrales durante el esfuerzo no
• MédICO. pueden ser satisfechas, ya que el flujo que sale de la aorta se
y preventIVo.
S l ntom~ t lCo
encuen tra redUCIdo).
EVitar depleCClón de volumen y factores que estimulen la
actIVidad slmp~\lca
EjerCicio aeróbiCO regular. Clínica
Los beta bloqueantes a dosiS bajas constituyen el trata-
miento de elección para el prolapso mllral si ntom~ tico. La cllnlca generalmente comienza en el sexto deceniO de Vida.
rara vez antes de los 40 años. La triada cUnlca cláSICa la conso-
• QuirúrgiCo. tuyen la angina. el sincope y la disnea:
Indicado en pacientes con insuficienCia mitral que cumpla
cri tenos de indicación quirúrgICa La reparación valvular es • Angina .
de elección si es factible. Manifestación más frecuente. Aparece trpicamente con el
esfuerzo. por la Imposibilidad de garantizar las neCeSIdades
de oxigeno del mICKardlo hipertrófico (dlSbalance entre
8.4. Estenosis aórtica (MIR 11 . 47) necesidades y aporte).
• SIncope.
CaracterlstlCamente se trata de un sincope de esfuerzo
Durante el eJerCICIo disminuyen las resistencias penféricas,
Enfoque MIR
lo que no puede ser compensado con un aumento del
Es sin duda la valvulopatia más preguntada. Presta mucha atención gasto cardiaco debido a la obstrUCCIón. cayendo la presión
a la dlnlca y a las Indkaclones del tratamiento quirúrgico. de perfuSión cerebral y provocando asl sincope. Cuando el
sincope aparece en reposo. se debe pensar en arritmias (FA.
flbnlaClón ventncular. bloqueos).
La estenosis aórtica es la reduCCIón del orificio valvular aórtico a • Disnea (InsuflOenCIa cardiaca).
menos de 2 cm 2. con obstrUCCIón del flujO de salida del ventri- Cuando aparece el pronóstICO Vital es de 2 años y es espe-
culo izqUierdo La obstrUCCIón puede localizarse' por encima de aalmente sombrfo SI se acompana de fracaso derecho por
la v~lvula en el slndrome de Wílllams (supravalvular). por deba- hipertenSión pulmonar
jo de la v~ lvula (subvalvular), es decir. en el tracto de salida del • También existe un mayor riesgo de ictus. endocarditiS y
ventriculo IzqUierdo (mlocardlOpatla hipertrófica obstluctlVa) o muerte súbita
en la propia válvula (lo más frecuente). • CláSIcamente. la estenOSIS aórtICa se ha asociado a hemorra-
gias digestivas bajas prodUCIdas por anglodlsplasia de colon
(slndrome de Heyde)
Etiologla
La causa más frecuente en la población de estenosis aórtICa Una vez que aparecen los síntomas. si no se trata. el pronóstico
es la degenerativa (calcificada) • que afecta a es malo. Las curvas de supervivencia demuestran que. desde
personas ancianas y comparte factores de riesgo con la ateros- el comienzo de los slntomas hasta la muerte. son dos ai'los en
cleroslS (ambos procesos están muy relacionados). SituaCIón de insufICienCIa cardiaca. tres anos SI eXISte sincope y
cinco años si el paciente presenta angor.
En personas más Jóvenes, la causa más frecuente es degenera-
tIVa sobre una válvula bicúspide. Otra causa menos frecuen te
es la reumátICa, que CaSI siempre se aSQCla a afectación de la Exploración flsica
válvula mltral.
El pulso arterial mostrar~ un ascenso lento (tardus). pequei'lo
(parvus) y anacrótICo
Fisiopatologia En la presión de enclavamiento pulmonar se puede apreCIar
existe un obstáculo a la salida de la sangre del ventrkulo una onda a prominente . SI eXiste hipertenSIÓn pulmonar
izqUierdo en slstole. El mecanismo de compensación para ven- O insufiCIencia tr1cusprdea puede haber una onda v prominente
cer ese obstáculo (aumento de la poscarga) es la hipertrofia en la presión venosa yugular. La hipertensión artenal no es un
ventricular (asl se mantIene la funCIón Sistólica del ventriculo dato habitual y, en casos severos. se produce hipotenSIÓn con
izquierdo). La alteración prinCIpal aparece en la diástole. ya el eJerCIcio.
que. al estar hipertrofiado. el ventrkulo Izquierdo no se relaja. En la auscultaCIón y palpaCIÓn cardiaca destacan los siguientes
con lo que la primera fase de vaCIado paSIvo de la aurlcula no hallazgos:
79
Manual AMIR· Cardiología y Cirugía Cardlovascular
• la palpaCión del frémho es un signo casi constante, con su durante el esfuerzo y pueden producir sIncope) Siempre que
Irradiación caracterlstlca haCia el lado derecho del cuello y sea posible. el tratamiento médICO debe realizarse con Inotro-
carótidas pos negativos (beta bloqueantes y calcioantagonistas).
• 1R normal con disminUCión del 2R (la desaparición del El tratamiento qUIrúrgICo se realIZa en todos los casos cuan-
segundo tono en el foco aórtico es un dato exploratOrio de do exista estenosis aórtica grave y existan slntomas, inde-
severidad). pendiente de la gravedad de éstos , o en
• Clic de apertura en válvulas no calcificadas. Cuando se calci- pacientes con estenosis aórtICa severa y disfunCión sistólica del
fica disminuye o desaparece. ven triculo IZquierdo (FEVI <50%). Se realizará, en Casi todos
• Desdoblamiento paradÓjico del 2R que aparece en las seve- los casos, sustlluClón valvular por prótesis
ras (biológICa o mecánica). En niños y adolescentes con estenOSIS
• Lo más caracterlstico es un soplo sistólico áspero, romboidal, aórticaS congénitas, se puede Intentar la comisurotomla o la
de baja IrecuenCla que se ausculta mejOr en el foco aórtico y valvuloplastla con caléter balón. ya que tiene muy buenos
que se irradia a cuello y a carótidas resultados (aunque es una medida proviSional). En este último
la Intensidad del soplo no se correlaCiona bien Con la severi- grupo de pacientes. se debe realizar la intervenCión (quirúrgICa
dad y. según avanza la estenosIs. puede ir disminuyendo de o con valvuloplaSlJa) si presentan estenosis aórtica severa. aun-
intensidad (suele ser por claudicaCión del ventrIculo izquier- que estén asintomátlcos. por el nesgo de muerte súbita y de
do y es un da to de mal pronóstico). En ocasiones el soplo se disfunCión ventnlCular con la evolución
irradia a lo largo del borde estemal Izquierdo y a la punta
En pacientes con estenosis aórtICa severa con indicación de
(fenómeno de Gallavardfn).
Clrugla pero con riesgo quirúrgico moderado o alto, o ino-
perables, se puede valorar Implantar una prótesis transaórtica:
P Al> TAVl (trans-aortJc valve Implantauon). tras discutIr el caso en
Si~~O una sesión conjunta con cardiólogos y CIrUjanOS (Heart Team).
Se puede realizar de dos maneras, vla percutánea (cateterismo.
1
eyeaivo
de elección), o vla transapical (Clrugla mlnimamente InvaslVa).
En el caso del acceso percutáneo, es Importante que la vla arte-
nal (femoral) no presente estenosis Significativas para poder
@ IR realizar el procedimiento.
En paCientes adultos. la valvuloplastla con balÓn sólo se puede
conSIderar un tratamiento paliatIVO en paCientes no candidatos
a cirugla ni TAV!.
'JgUfil10. Representación esquem.ltica de la iIU5C1Jltación en la esienosis aOr1Ica.
Recuerda ...
Exploraciones complementarias
las indicaciones de la sustitución de la válvula aórtica por una
• ECG. prótesis en la estenosis aórtica severa son:
Signos de hipertrofia ventncular Izquierda. El caloo del anillo Slntomas
puede produCIr bloqueo A-Va distintos grados de bloqueo Disfunción sistólica del VI (fEVI <50%)
Intraventriculares (hemlbloqueo antenor Izquierdo). Niños y adolescenles (se puede intentar valvuloplastia)
• Analítica.
DeterminaCión de niveles de péptidos natTIurétlCos (BNP,
NTproBNP): la elevación de los mismos es un predlctor del
desarrollo próximo de sfntomas y de eventos adversos. 8.5. Insuficiencia aórtica
• Radiologla.
Se encuentra radiografra normal o redondea miento de la
punta del ventrIculo izquierdo. CalCIO en el anillo aórtJco. Etiologla
sobre todo en mayores de 65 años.
La insufiCienCia aórtJca puede estar causada por una alteración
• EcoC3rdiograma.
Es la técnica de elección para su diagnóstico de las válvulas. de la aorta o de ambas.
. El Doppler determina el gradiente máximo y la causa más frecuencia de insufiCienCia aórtica es la dege-
el mediO, para cuantificar la severidad (ligera. mode- nerativa, segUida por la funcional (por dilatación de la ralz
rada y grave; esta última cuando el gradiente medio aórtica. aneurismas de aorta. Martan. colagenopatlas ... ) y la
supera los 40 mmHg. o área valvular <1 cm l ). SI duran- válvula bicúspide . En el caso de la insuficiencia aórtica aguda
te la evolUCión el gradiente disminuye. indica un empeora- las causas habituales son la dISeCCión de aorta y la endocardios.
miento de la funCión sistólica del ventriculo Izquierdo
• Cateterismo.
Fisiopatología y manifestaciones clínicas
Es de utilidad para confirmar el gradiente y calcular el área
valvular cuando existen dudas con la ecocardlograffa. y sobre Se produce una regurgitación haoa el ventriculo IZqulefdo en
todo. para conocer la anatomla coronaria con vistas a plani- diástole de la sangre de la aorta que se une a la que proviene de la
ficar la cirugla . aurícula Izquierda. Esta sobrecarga de volumen sobre el ventriculo
izquleJ'do provoca su dilatación. que InICialmente es compen-
Tratamiento sadora y atenúa la elevaCión de la presIÓn teJediastólica
Progresivamente el ven1riculo va claudicando y dilat.1ndose hasta
El tratamiento médiCO es SintomátiCO. hasta que se realICe la que empeora la función Sistólica y aparece la InsUfICIenCia cardia-
cirugla. Hay que evitar los ,"otropos positiVOS (dlgoxlna) y vaso- ca. El volumen teJedlastóhco se correlaCIona con la mortalidad
dilatadores (ya que faCilitan la disminución del gasto cardiaco operatoria y la dISfunCIÓn postoperatona del ventrIculo izquierdo.
ii Adquiera material COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con ESTA§'t}DORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELULAR, etc
La Insuficiencia aórtica aguda severa es mal tolerada heme-

dinámicamente y condICiona un rápido deterooro dlnico que Soplo
eyectlvo por
Soplo
diastólico de §
puede abocar en edema agudo de pulmón. En cambio. en
la InsufiCienCia aórtICa crónica se desencadenan mecanismos
de compensa06n que hacen que sea bien tolerada y de larga
evolUCión.
La insufICienCIa aórtICa puede evoluCIonar de manera aSlnto-
hlpo!ilflujo l ,egu,gitación
T
mática durante ai'los. Es una valvulopatia más traICionera que IR 2R ® IR
la estenosis aórtica y suele dar sIn tomas cuando ya hay deteroo-
ro de la funaón SIStólica. La dlSl1ea es el sfntoma más frecuente Figura 12. Representación osquematlca de '" auscultación en '" InsufICiencia
de esta enfermedad. Al Igual que en la estenoSIS aórtICa puede aórtica.
haber angina en ausenCia de leSiones coronaroas. La angina
puede ser de esf uerzo aunque es muy trpico de esta enferme- Exploraciones complementarias
dad la angina durante el reposo nocturno (durante el sueno
hay una bradicardia fiSiológICa. Al disminuir la frecuencia car- • ECG.
Patrón de sobrecarga de volumen del ventriculo izqUierdo
diaca. aumenta la duración de la diástole. lo que aumenta el
Los trastornos de la conducción intraventncular IZqUierda se
chorro de regurgitación y el estrés en el ventrIculo izquierdo lo
presentan tardlamente en la evolUCión y se asocian general-
que puede provocar angina). Sin embargo. el sIncope no es un
mente con disfunción ventrocular izqUierda
dato habitual. Puede complicarse en la evolUCIón con endocar-
ditiS y muerte súbita. • Radiologla.
El tamaño del corazón depende de la gravedad y duración
de la InsufiCienCia aórtica. En srtuaaones agudas el tamaño
• Volumen teledlastólico VI puede ser normal, en SItuaciones crónicas hay crecimiento
llenado desdo aUlicula ventricular IzqUierdo. Puede haber dilataCIón de la ralz aórtica.
+ • Ecocardiograma.
regurgitación aórtica Técnica de elección para el diagnóstICo. Nos ayuda también
a valorar la indicación quirúrgica mediante el cálculo del
diámetro teleslstóhco o la FE .
• Volumen de eyec:óón
pulso hiperqulMtico
tnsuficienda cardiaca
Figura 11. FIs!opatologla de la Insufl(l('f1(la aónica.
Exploración flsica
El pulso cardiaco mostrará, por aumento en la presión diferen-
cial, un pulso saltón o hlperqulnético. La presión artenal Sistóli-
ca está elevada mientras que la presión diastólica es muy baja
El signo de HIII es la presión sistOllca poplftea obtenida con
brazalete que excede a la presión humeral más de 20 mmHg. Figura 13. Chorro de regurgitación en la Insufldenci. aórtlca m to poi e<ocar-
La auscultaaón y la palpación cardiaca pueden most rar los Ifrografia-Ooppler .
Siguientes datos 1:
• Soplo diastólico precoz (cuanto más precoz más aguda) • Cateterismo cardiaco.
de alta frecuenCia, decreciente haCIa el fma l de la Al igual que en otras valvulopatlas, se realiza con VIstas a
diástole. planificar la clrugla, para valorar la necesidad de revascula-
Se ausculta en área aórtica y en el borde paraesternal rozaclón coronana en el mismo ado quirúrgiCo. También es
IzqUierdo en el tercer espacIO Intercostal (foco de Erb) y se de utlhdad para los casos en los que eXisten dudas sobre la
irradia haaa abajO e IzqUierda. Se ausculta mejor en espira- sevendad de la leSión valvular.
Ción forzada y con el paciente Inclinado hacia delante (Igual
que el roce de la perICarditiS).
Tratamiento
• Disminución del 2R. En ocaSIones 3R.
• Soplo slstóhco aórtICo por hlperaflulo. • InsuficienCia aórtICa crónICa.
• En ocaSiones soplo de Austln-Flint. Tratamiento médICO (previo a la cirugla o cuando se des-
Soplo diastólico de estenoSIS mltral prodUCido por el chorro estima).
de regurgitación aórtICo que se dlroge contra la válvula mltral Es el de la InsufiCienCIa cardiaca (vasodllatadores y diuréti-
difICultando su normal apertura. cos). Los calcloantagonrstas dlhidroprndlnlCos (nrfedlplno)
• El Impulso aplcal es diseminado e hlperdlnámlCo y está des- retrasan las neceSIdades de orugla
plazado haCia fuera y abalo. Tratamiento qUIrúrgICo.
IndICado en la insufiCIencia aórtICa severa sintomatica o
con datos de disfunción o dllata06n ventricular o dllata-
81
Manual AMI R· CArdiología y Cirugía Cardiovamzlar
ción ventricular (FEVI <50%. diámetro telesistólico del VI 8.6. Otras valvulopatias
>50 mm), y en cualqUIer grado de insufloenoa aórtICa
(aunque sea mlnima) si se debe intervenir al paciente por
un aneurisma de aorta que afecte a la ralz aórtica (al cam· Enfoque MIR
biar la ralz aórtica es Imposible no actuar sobre la válvula). Las siguientes valvulopatias son muy poco preguntadas en el
• Insufloenca aórtica aguda. MIR, es preferible dominar las anteriores antes de pasar a éstas, e
Si los pacientes presentan dlnKa de msufioenoa cardiaca intentar aplicar los conceptos generales en ",so de que se hiciera
está IndICada la Intervenoón qUIrúrgica inmediata ,. alguna pregunta.
En enfermos con insufloencia aórtica aguda severa secun·
dana a una endocarditIS Infecoosa. que no están afecta-
dos hemodinámlCamente. pueden esperar con tra tamien-
to antlmlcroblano de 7 a 10 dias y diferir la cirugla hasta Estenosis tricuspidea
que el paciente presente control de la Infección Etiologla
• La técnica quirúrgICa conSIste en la sustituCIÓn valvular por La pnncipal causa es reumatlea (mas frecuente en mu¡e-
una prótesis. salvo SI los velos de la válvula son sanos (no res), aSOCiándose en general a valvulopatla mitral, que es la
calaflcados ni flbrosados ni retraldos y con buena IllOVIII· que domina el cuadro cllnKo. Se debe sospechar cuando un
dad). en cuyo caso la técnICa de elecCión es la reparación paoente con estenosIS mitral mejOra de su dISnea (al igual que
valvular mediante remodelado valvular (técnica de Yacoub). ocurrla en estos pacientes cuando desarrollan hipertensión pul-
o reimplantación valvular en un tubo protéslCo (técnica de monar). También hay casos congénitos de estenosIS o atreSia
David). Estas técnicas deben llevarse a cabo en centros con tricúspide.
expenencla debido a su alta demanda técnica.
Fisiopatologla
Se produce un aumento de presión en la aurlcula dereclha
que provoca congestión venosa El diagnóstico se establece
midiendo el area tricúspide o por el gradiente medio diastólico
(>2 mmHg).
Cllnlea
Recuerda ... La cllnica es de inSUfICienCia cardiaca derecha (Ingurgitación
yugular, hepatomegaha, aSCitIS y anasarca) y de bajo gasto
Tra1amienlo médico de las valvulopa11as (debilidad muscular y astenia).
No mejora el pronóstico. (onsist. en .1 tratamiento sintomático
de la insufid.ncla cardiaca.
E.xploradón ffsiea
Indicadones simplificadas de Iratamiento quirúrgico En presenCia de ritmo Slnusal presentan onda a alta en la
El tratami.nto quirúrgico es .1 único que ha demostrado mejorar presIÓn venosa yugular Se ausculta un soplo diastólICO en
.1 pronóstico. Se r.aliza en valvulopatlas severas (salvo foco tricuspldeo que aumenta en inspiraCión (signo de RlVero-
est.nosis mitral: moderada-severa) en las que .xistan: Carvallo) . En la auscultaoón encontramos un Chasquido
L Slntomas. de apertura, que frecuentemente es dificil de diferenciar del de
2. Datos de disfunción ventricular (reducción de FEVI o dilatación la estenosIS mitra!.
d.1 VI).
3_ En la valvulopatla mitral, hipertensión pulmonar severa y fibrila· Exploraciones complementarias
dón auricular.
Además, se realizará cirugla valvular en cualquier valvulopatia • ECG.
Crecimiento de la aurlcula derecha.
s.vera si .1 paciente va a s.r intervenido de otra cirugla
cardiaca (by-pass, aneurisma aorta asc.ndent. ...). • Radiologla.
Cardlomegalla por el crecimiento de la aurlcula derecha.
Técnica quirúrgica d••Iección • Ecocardiograma.
Técnica diagnóstica de elecCión (mide el gradiente y el área
• Estenosis mi tral: valvuloplastia percután.a.
valvular).
• Insufici.nda mitral: r.paración valvular quirúrgi",.
• Estenosis aórtica: recambio valvular por prót.sis.
• Insufici.ncia aórtica: recambio valvular por prótesis (se .stá Tratamiento
comenzando a r.alizar r.paración). El tratamiento en general es médICO (dieta baja en sal y diU-
rétiCOS). La IndICaCión de arugla se realiza en pacientes con
Datos .xploratorios Important.s para .1 MIR El severa (gradiente ,.5 mmHg) que sean sintomáticos, o
• En la FA no hay onda a .n .1 pulso venoso yugular, ni r.fu.rzo en pacientes aSlntomáticos que se van a operar de otras
presistólico en la estenosis mitral, ni 4R. válvulas (en general la mltral) La técnica de elecCión es la
• Los pulsos saltones o hiperdinámicos son tiplcos en los casos reparaCión valvular, pero SI no es sufiCiente se realIZara recam-
cilnicos del MIR en dos enfermedades: la insuficiencia aórtica y biO valvular por prótesis. En casos de alto riesgo quirúrgICO y
el duetus arterioso persistente. anatomla favorable, la valvuloplastla con balón puede ser una
altematlva
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Insuficiencia tricuspfdea Clínica

Etiologia Es denvada de la sobrecarga del ventriculo derecho con fallo
derecho, que suele pasar Inadvertida durante muchos anos
La causa más frecuente es la dllataoón del ventriculo derecho Aparece el soplo de Graham-Steell (diastólico en foco pulmo-
y del anillo tricuspídeo (funcional). Si existe afectación orgáni-
nar que aumenta con la inspiracIÓn).
ca de la válvula. la etiologla más frecuente es la endocarditis
. Otras causas son la fiebre reumática. enfermedad de
Ebstein, congénita, slndrome carcinOlde, etc. Es la valvulopatla Tratamiento
más frecuente en el slndrome carcinolde. La Insuficiencia pulmonar es raramente tan Importante como
para que precise de tratamiento espeCIfico, por tan to. el trata-
Clínica miento suele ser sintomátiCO.
Cuando no hay hipertenSión pulmonar, la Insuficiencia trlcusp/-
dea suele ser aSlntomátlca. Cuando hay hipertensión pulmonar Recuerda ...
aparece cllnlca de fallo derecho ,.
Las ondas caracteristicas del pulso venoso yugular se aprecian
en las valvulopatlas derechas. En el caso de las valvulopatlas
Exploraci6n f isica Izquierdas se apreciarán en la presión capilar pulmonar (precisa
Podemos encontrar datos de congestión retrógrada derecha catéter de Swan-Ganz y, por lo tanto, no son datos de una explo-
tales como hepatomegaha, IcteriCia, edemas, etc. Habrá dis- ración física rutinaria). Por ejemplo, en la estenosis trkuspidea son
tensión venosa yugular. desaparece la onda x normal, con tlpicas las ondas a prominentes y en la Insuficiencia trkuspldea
apariCión de onda v prominente. En caso de insuficienCias ondas v gigantes en el pulso venclSO yugular (en la estenosis e
trlcuspldeas severas puede palparse el latido del corazón en insuficiencia mitral son típicos los mismos datos, pero en la
el hlgado. Este hallazgo se denomina · pulso hepático' y es presión capilar pulmonar)_
debido a la transmisión retrógrada del latido ventricular por
la incompetencia de la válvula tricúspide. En la auscultación Los tumores caránoides abdominales precisan metástasis
aparece un 3R y un soplo holostStólico en el foco tricúspide (5.· hepáticas para lesionar las válvulas cardiacas derechas, debido a
espacIo Intercostal derecho), ambos aumentan con la inspira- que sus metabolitos son elimínados por el hlgado (las excepciones
ciÓn profunda (signo de Rivero-Carvallo) serian los tumores que quedan excluidos de la circulación portal,
como el carcinoide de recto u ovario). Además no lesionan las
válvulas Izquierdas debido a que en el pulmón se eliminan
Diagn6stico también los metabolitos lesivos secretados por estos tumores.
El ecocardiograma aportará el diagnóstICo definitivo, la severi- La lesión de las v~lvulas cardiacas izquierdas puede produci~ en
dad y la poSible etlologla los carcinoides bronquiales.
Tratamiento 8.7. Prótesis valvulares

El tratamiento de elección es qUirúrgico y consiste en una
anuloplas!Ja con anillo protéslCo. Se realiza en pacientes con IT
severa Sintomática. o con IT severa aSlntomática que van a ope- Elección del tipo de prótesis (mec~ nica o biológica)
rarse de otras valvulopatlas. Además, en la IT de causa funCiO-
nal, se operan también aquéllos paoentes que van a operarse Las prótesc; mecánicas son mucho más duraderas, pero nece-
de otras válvulas y tienen anillos tricúspides muy dilatados (:040 Sitan anticoagulación de por v.da, con todos los problemas
mm), aunque la IT sea leve o moderada y no tengan sintomas. que ello conlleva . Las prÓteSis biológicas tienen una
Vida media mAs corta (10-20 anos) y cuanto mAs Joven es el
paCiente más rápido degeneran, pero no necesitan terapia
Estenosis pulmonar anlitrombótica permanente
La etiologla más frecuente es la congénita Si da cllnlca, lo que La elecCión del tipo de prótesis dependera, fundamentalmen-
es poco frecuen te. aparecen sintomas de Insufloenoa cardiaca te, de la decisión del paciente, a qUien se le debe ,"formar de
derecha, baJo gasto, angina y congestión venosa SIStémica sin manera adecuada de las limItaCiones (durabilidad, necesidad
congestión pulmonar. de antICoagulaCl6n, nesgo de trombosIS protéslca, etc.) y bene-
En la exploraCión aparecen unas ondas a prominentes, reforza- ficios (evitar anticoagulantes, mayor durabilidad, meno< riesgo
hemorráglco, etc.) de cada tipO de prótesis.
miento de 2R, soplo sistólico eyectivo en 2.· espaciO Intercostal
izquierdo (foco pulmonar), que aumenta con la InspiraCión. En • En general, se prefieren prótesIS biológicas en:
el ECG aparecen Signos de crecimiento del ventriculo derecho, Pacientes mayores de 65-70 años.
y en la radlologla puede aparecer cardlomegalla por creci- Contra,"dlcaClones para la anllcoagulación crónica
miento del ventriculo derecho, dilatación postestenótlca de la Mujeres que desean tener hiJOS (por el efecto teratógeno
arteria pulmonar y campos pulmonares limpiOS Sin Signos de de los antlcoagulantes orales).
congestión . El tratamiento de elecCIÓn es la valvuloplas- ReoperaClón de una tromboSIs sobre una válvula mecánica.
tia con catéter balón. • En general, se prefieren próteSis mecánicas en:
Menores de 60-65 anos con esperanza de vida> 1O anos
Insuficiencia pulmonar
Enfermos que necesiten anllcoagulación por otro motivo
La causa más frecuente es la dilataCIÓn del anillo por hiperten- (por ejemplo. por fA).
sión pulmonar, dilataCión idlopática de la arteria pulmonar o Enfermos de alto riesgo qUirúrgico, en los que una reln-
secundarla a trastorno del tejido conectIVO. La segunda causa tervenClón por degeneraCión de una válvula bIOlógICa
es la endocarditis infeCCIosa. supondrla una alta mortalidad
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M anual AMIR· Cardiología y Cirugía Cardíovascular
• Disfunción protésica.
Puede ser debIda a dlstrntos mecanosmos (calCificaCiÓn. for-
mación de pannus y degeneración protésica, deshlscenCla
de suturas, trombosIS, etc.). Suele manofestarse como una
reaparición de los slntomas tras un periodo de mejoría.
• Trombosis y fenómenos embólfcos.
La trombosiS protésoca es una urgenCia qUirúrgICa y reqUiere
la sustitución valvular o, SI la cirugla está contraindicada,
fibrinolisis Suele produCirse por rangos de anucoagulación
1'¡gura 14. Prótesis valvulares. Izquierda: prótesis biológica. Centro: pr6tesls SUbóptlmoS y es más frecuente en las válvulas mecánocas.
mec.lnica bidisco. Deredla: prótesis mecánica de tipo Starr·Edwards (en sobre todo en poSICión derecha
desuso). En el lado Izquierdo. las prótesIs en posICión mltral tIenen
una mayor tendencia a la trombosis y a la embolozaClón .
Terapia ant itrombótica en el paciente con prótesis valvular • Otras comphcaClones que pueden aparecer son anemia
hemolítica, ruidos prot~icos produCidos por las prótesIs
• PrótesIS mecánicas.
mecánICas (son normales). hemorragias por la ant!Coagula·
Anticogulaci6n oral de por vida con dicumarlntcos.
clÓn (se estIma en un t % la inCidencia anual de hemorragIas
Prótesis mllral
Intracerebrales en pacientes antICoagulados crónocamente) o
INR objetIVO 3 (2.5·3.5).
leales perivalvulares (M fugas Mo insufICienc:as por dehiscencia
Prótesis aórtica SIn factores de nesgo trombó ticos.
de las suturas de la próteSIS al anillo).
INR objetIVO 2,5 (2·3).
Prótesis aórtICa con factores de riesgo trombótlCos (FA.
FEV! 1. epIsodIO tromboemb6hco previo. estado de hIper· 8.8. Endocarditis marántica
coagulablhdad. prótesis antigua).
INR obJetIVO 3 (2 .5·3.5).
Se a~ade antlagregaclÓn en paCientes con trombosiS prot~ La endocarditis trombótica no bacteriana o marántica
SlCa a pesar de INR adecuado. afecta a pacientes de edad avanzada o Que presentan una
• PróteSIS biol6gicas. enfermedad en estadiO terminal. princIpalmente. neoplaSIas
Prótesis mitraL (adenocarClnoma pancreátICO. adenocarclnoma pulmonar y
AntICoaguJación pnmeros tres meses (lNR objetivo 3), tumores hnfohemátlCos). Como consecuenCia del estado de
seguida de antiagregación con AAS de por vida. hipercoagulablhdad presente en estos paCIentes se produce
Prótesis aórtica el depóSIto de flb"na, plaquetas y entrocltos en los velos
AnticoaguJación pnmeros tres meses (lNR objetivo 2. 5), valvulares del corazón, prodUCIendo verrugas o vegetaciones.
segUida de anllagregaClón con AAS de por vida. que aSIentan pnnClpalmenle sobre válvulas da~adas y sobre
TAV!. la mltral y la aórtica . Las válvulas izquierdas
Doble anuagregaClón (AAS + clopldogrel) durante 6 pn· están sometIdas a una mayor sobrecarga mecánica, por lo que
meros meses. Posteriormente no está claro el tratamiento presentan pequeñas erosiones en su superflOe que favorecen
a segUIr. la trombosIS Estos peque~os trombos se desprenden con faCl-
hdad. origInando Infartos en múlllples locahzaClones: cerebro.
"Mn. bazo. intestino y extremidades.
8.9. Profilaxis de la endocarditis en las valvulopatias
Actualmente las indicaciones de profIlaXIS en valvulopaUas se

han restnngido. sólo se reahzará profilaxis en presencia de
prótesis valvulares o material protésico de reparac,ón val·
vular (anIllos .. .), y sólo ante procedimientos odontol6gicos
de "esgo
1'¡gu,a 15. Anillo prolésko minal y acro quirú,glco de Implantación.
Complicaciones de las válvulas prot~sicas
• Endocarditis ,.
Se diferencia entre precoz (pnmer año desp u~ del Implante)
y tardlas (a partir del pnmer a~o) . La endocard,tls precoz est á
más frecuentemente causada por estafilococos, hongos y
bacteroas gram negatIvas. El tra tamIento antIbIótICo no suele
estenlizar la prótesis y se requiere una nueva Intervención
para recambIar la válvula. La endocardlllS tardla está causada
por los mismos ~rmenes que las endocardit,s sobre válvula
nativa y el tratamiento an tibIótICo adecuado puede elimInar
la infección (sobre todo en las prótesis biológICas).
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Tema 9
Hipertensión arterial
Autore.: Aida Suárez Barrientos, C1ínka U. de Navarra (Madrid). Javier Ramos Jiménez. H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Inmaculada Sígler
Vikhes, H. U. Virgen del Roela (SeVIlla).
Enf ue MIR la proporciona una claSIfICaCIón de la presIón artenal

para adultos mayores de 18 años Los paCIentes con PA nor-
la HTA era clásicamente un tema poco preguntado, aunque últi· mal-alta (también llamada prehipertensión) tienen un nesgo
mamente las preguntas se están poniendo de moda, sobre todo las Incrementado para el desarrollo de HTA.
que hacen referencia al tratamiento de la HTA y de las crisis hiper-
tensivas, las repercusiones eardiológicas, los efectos secundarios
de los tratamientos (se estudia en el tema 3. Fármacos en
Cardiologia), el dIagnóstico de HTA secundaria, y la clasificación Nuevas guias ACC/AHA 2017 de HTA
de la HTA (recuerda que ha cambiado).
El American College o( Cardiology (ACC) y la American Heart
Association (AHA) han publicado en 2017 unas nuevas gulas
La hIpertensIón arterial es una enfermedad crónICa de etlologra de práctica cHnica muy polémicas en las que se consideran los
vallada que se caractellza por el aumento sostenido de la pre- siguientes valores para definir HTA:
SIón artellal, ya sea slstólrca, dlastóhca o de ambas. • PA normal: <120180 mmHg.
• PA alta: <130180 mmHg.
Es un problema de salud de primera Importancia ya que se
• HTA estadio 1: .. 130/80 mm Hg.
estIma que su prevalenCIa se encuentra entre el 21 y el 25%
• HTA estadio 11: .. 140190 mmHg.
de la población adulta general.
En el 90% de los casos la causa es desconocIda, por lo cual se Según esta definición de HTA. casi la mitad de los
ha denomInado hIpertensIón artellal esencial. con una fuerte estadounidenses adultos serian hipertensos y necesltarlan
influencia hereditana. En el 5 al 10% de ros casos existe una tratamiento (objetivo de cOllllol: <130180 mmHg),
causa dorectamente responsable de la elevaCIón de las CI(ras
tensionares: es la hIpertensión artenal seeundana. En Europa no seguimos estas recomendaciones.
HabItualmente la HTA esencoal suele ser un hallazgo casual en
pacientes asintomáticos, expresándose clinicamente en fases
mas avanzadas tras desarrollar dMo de órgano
9.2. Etiología
9.1. Clasificación de la presión arterial

la mayor parte de las veces, hablamos de HTA Idlopátlca o
esenCIal, pero en el 10% de los casos hay que descartar causas
La HTA se define como la tensIón artenal mayor o igual a secundarlas de HTA. Sospecharemos HTA secundana
140190 mmHg obtenida a partir de dos o más medidas corree- cuando aparece en indIVIduos JÓIIenes,
tas, obtenIdas en dos o mas VIsitas en consulta, y llevadas a es refractarra al tratamIento médICO (no se controla la PA con
cabo en posición sentado •. 3 farmacos, siendo uno de ellos diurétICO), se acompaña de
PAS PAD ESTILO DE VIDA rro. FARMACOlÓGICO

PA ÓPTIMA <120 y <80 Estimular
I
PA NORMAL 120-129 ylo 80-84 Estimular No indicado
PA NORMAL-AlTA 130-139 ylo 85-89 Cambios
Si no se cOIIsigue objetivo
HTAGRADO I 140-159 ylo 90-99
de cOIItrol con estilo de vida
Cambios Desde el principio si tiene
muchos factores de riesgo
HTA GRADO 11 160-179 ylo 100·109
cardiovascular
HTA GRADO 111 .. 180 ylo :0110 Cambios Desde el pñncipio
HTA SISTÓLICA .. 140 Según grado de HTA Y

Y <90 Cambios
AISLADA riesgo cardiovascuJar
Tabla 1. Clasificación do la HTA Ytratamiento.
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Manual AM IR · Cardiolog ia y Cirug ía Cardiovascular
síntomas que orienten a una etiologia secundaria, o presenta Hipertensión renovascular

epIsodIos precoces de HTA maligna. Son causas de HTA secun·
dana las sigUIentes: Etiologia
1. IndUCIda por fármacos Existen dos causas fundamentales de HTA renovaseular: la
o Clclosporina
displasia fibromuseular y la estenosis ateromatosa de la arteria
o Corticoldes.
renal. Cada una de ella tIene una sene de caracterrsticas dife-
o Cocarna
renciales:
o AnfetamInas.
o Otras sustanCIas slmpatIComimétlcas.
o Inhlbldores de la monoamlnooxldasa y alimentos con
ESTENOSIS
ttramlna. DISPLASIA ATEROMATOSA
o Antiinflamatonos no esteroideos
FIBROMUSCULAR DE LA ARTERIA
o Erttropoyetina.
RENAL
o Alcohol
EDAD MEDIA 32 años 50 años
2. Asociada a patologra renal 1. DE APARICIÓN
o Enfermedades del parénquima renal:
Glomerulonefnos aguda. 2. SEXO 9 (75%) d (66%)
Plelonefritis crónICa.
Nefropatra obstructlva. ANATOMIA Displasia fibromus-
Arteriosclerosis
PoliqulstOSls. 3. PATOLÓGICA cular de la media
Nefropatra dIabética REESTENOSIS
Hidronefrosis. 4. POSTANGIO- Menos frecuente Más frecuente (35%)
o EstenOSIS vascular renar o hipertenSIÓn renovascular ). PLASTIA
o Tumores secretores de renina.
o Retención primaria de sodio.
Tabla 2. Caracterlsticas diferenciales de las principales causas de lITA reno-
3. Asociada a patologra endocrina: vascular.
o Anticonceptivos orales
o Acromegalia
o Hlperaldosteronismo primario. Flsiopatologra
o Srndrome de Cushlng. El mecanismo fiSlopatológlCo se resume en que el nñón hIpo-
o Hlperttroldismo. perfundido como consecuencia de la estenosIS vascular renal
o Feocromocitoma estimula el SIstema rentna-angiotenSlna-aldosterona, que origI-
o Hlpercalcemla. na hIpertensión artenal y alcalosIs metabóltea hlpopotasémlca
o Srndrome carcin01de.
4 . Asociada a coartaCIón de aorta ).

5. IndUCIda por el embarazo. Diagnóstico
6. Asociada a patologra neurológtea: El dIagnóstICo se establece basándose en unos critenos clinicos
o HIpertenSIón tn tracraneal. y analítICOS que se resumen a conttnuaClón:
o Apnea del suet'to.
o Cmerios clínICOS y analíticos
o Encefahtls.
HTA de comIenzo brusco. SIn antecedentes famlhares de
o Dlsautonomra famIliar.
HTA.
o Pohneurttis.
Edad Infenor a 30 a~os en la mujer o mayor de 60 a~os en
o Srndromes de seccIÓn medular.
el varón.
LesIón de órganos dIana (re~nop atra en grado III-IV. hiper-
Las enfermedades renales. en partIcular la HTA vasculorrenal. trofia del ventriculo izquierdo).
constItuyen la causa más frecuente de HTA secundaria Por Mala respuesta al tratamIento antlhipertenSlvo habitual
otro lado, la causa endocTlna más frecuente de HTA secundaria
es el uso de anuconceplNos orales. segUIda por el hlperaldos· CUnlca de artenosclerosls a vanos nIVeles: cardlopatia
teronismo primario. ISquémlCa, aCCIdente cerebrovascular, daudlcación Inter-
En pactentes de edad avanzada puede encontrarse HTA exclUSIVa· mItente
mente si5tólica (HTA sistólica aislada). probablemente condioona· Nefropatra IsquémlCa (HTA Junto a Insuficiencia renal cró-
da por ngldez aórttea. Comporta un nesgo cardlOllascular SImilar. ntca).
por lo que se beneficia tgualmente del tratamiento. Es relativa- Detenoro de la función renal o descenso brusco (de mas
mente frecuente que se asocte a hipotensIÓn ortostáuca de 50 mmHg) de la TAS con IECAlARAII
Hlpopotasemla ,.
Recuerda ... Soplos abdomInales, femorales o carotfdeos.
Asimetria en el tamaño renal.
la causa más frecuente de HTA es la idiopática (HTA esencial). Protelnuria no nefrótica.
Hlperaldosterontsmo hlperrentnémlCo: alcalosis hlpocahé-
la causa más frecuente de HTA secundaria son las mica.
enfermedades renales.
o ExploraCIones complementanas
Según el ntvel de sospecha clrntca realizaremos una prueba u
la causa endocrina más frecuente de HTA es el uso de
otra Hay que tener en cuenta que el dIagnóstICO definitIVO
anticonceptivos orales.
lo da la artenografía. pero ésta no está exenta de nesgo
86
Tema 9 . Hi~rteru ión arterial
(cateterismo en paciente ateromatoso, uso de contraste en trofia concéntrica del ventriculo izqUierdo . En
paCIente con InsufiCIencia renaO. En general, se reahzará esta fase. al ventriculo IzqUierdo le cuesta más relajarse y lle-
screening con eco-Doppler renal, dada la ausencia de riesgos narse normalmente durante la diástole (disfunción diastólica),
mherentes al mismo y su baJo coste. SI la sospecha es alta, por lo que es fundamental la ayuda de la contraCCIón auncular
o el resultado no es concluyente. se reahzará angiorreso· Por ello, la relaCIón E (máXima velOCidad de flujo en el llenado
nanCla magnética. y en úlomo término arterlograffa renal. rápldoyA (máXima velocidad en la fase de contnbuClón auncu-
En pacientes sometidos a coronariograHa por cualquier otro lar) en los casos de dlsfUrl(Jón diastólICa es menor a 1 En la
motiVO, y con sospecha alta de patologla vascular artenal mayorla de los hlpertensos la disfunCIón cardiaca es diastólica
renal está Indicado el despistaje de la misma mediante aor· y la fracción de eyeCClón se manbene dentro de la normalidad
tograffa abdominal. . Por ello. pueden presentar InsufICienCIa car-
diaca con funCIón sistólica conservada. es decir. InsufiCIenCIa
cardiaca diastólICa . Pero a la larga. SI la
Recuerda ... sobrecarga continúa, el ventriculo se dilata (hipertrofia excén-
Debes sospechar una HTA renovaseular ante el empeoramiento trica) y se produce deterioro de la contractilidad (dISfunción
brusco de un paciente hipertenso previamente bien controlado. SistólICa). pudiendo presentar entonces insuficienCIa cardiaca
Sistólica. Además, el Incremento de las demandas mlocárdlCas
secundariO a la hipertrofia compensadora, puede provocar
Isquemia mlocárdlCa. Por otra parte, la HTA es un factor de
Tratamiento
riesgo reconOCido y pnncipal para el desarrollo de enfermedad
Los obJetIVOS del tratamiento son: proteger la funCIón renal. coronaria. causante Igualmente de Isquemia mlocárdlca. Por
enlentecer la progresión del daño renal y controlar la tensión último, el grado de hipertrofia ventricular está en clara relación
arterial. con la apanClón de arritmias cardiacas. Los fárrrlilcos antiho-
Para el control de la tensión arterial son de elección los lECA y pertensivos perrOlten disminuir el riesgo cardiaco y mejOrar el
los ARA 11. Estos fármacos están contraindICados si hayesteno· pronostico de estos paCIentes no sólo a través del control de
sis bilateral de la arteria renal. estenosis unilateral sobre riñón las CIfras tensionales sino mediante la disminución de la masa
únICo funClonante o SI hay msuficiencia renal aguda de repe- ventncular IzqUierda.
tición con su uso Sin embargo. tanto la fibrod isplasia
como la arteriosclerosis suelen progresar con Independencia
del control tensional. por lo que Siempre que no exista con- Repercusión vascular
traindICación o nesgo elevado. debe revasculanzarse el riñón La hipertensión artenal es uno de los factores más Importantes
isquémlCo. La revascularización podrla obviarse si la estenosis que contnbuyen a la aterosclerosis. y de ahl que los pacientes
es inferIOr al 60%, si no hay eVidencia de progresión de la con hipertensión artenal frecuentemen te se compliquen con
insuficiencia renal o si la tensIÓn arterial se controla de manera Infarto de miocardiO (aterosclerosls coronarla), infarto cerebral
óptima. EXisten dos técnICas: (ateroscleroslS de las arterias carótidas o Intracerebrales), clau-
• AnglOplastlil Intralumlrlill percutánea con/Sin Implante de sten\. dICación Intermitente (aterosclerOSls obliteran te de miembros
Con esta técnICa se producen reestenosls en un 35% de las inferIOres), trombosIS mesentérICas o aneurisma aórtico, ya
estenosis ateromatosas (algo menos en las dlspláSlcas). sean abdominales o de la aorta toráCICa descendente
• Cirugra. En las arterias pequeñas, estas alteraciones pueden aparecer
Existen diversas técnicas disponibles (bypass aortorrenal. en forma de hlallnOSls, mlCroaneunsmas de Charcot-Bouchard,
anastomosis a la arteria hepática o a la esplénica. autotras- necrosIS flbrlnOlde o artenoloesclerOSlS hlperpláSlca. SIendo
plante en fosa iIIaca. endarterectomla). Es cura tiva en el 96% estas dos últimas lesiones tlpicas de la hipertensión artenal
de casos. Sus IndICaCIOnes son: maligna.
Fracaso de la angloplasha.
Ateromatosis aórtica con afectación del ostlum.
Repercusiones neurológicas
NeceSidad de Clrugla reconstructiva de la aorta en el
mISmo acto qUIrú rgICo. Lo más frecuente es que la hipertensión artenal ocaSione sínto-
Fibrodisplasia con grandes aneurismas o estenosIs severas. mas InespedflCos como cefalea, MMuS. mareos o trastornos
de la viSión. CaracterlSlcamente la cefalea tiene locahzaClón
Tras la revasculanzaclón es posible que aún precise tratamiento OCCIpital, aparece al despertar y habitualmente Implica CIfras
farmacológico para la tensión arterial. pero en menor dosis. de tensiones diastólicas superiores a 110 mmHg.
Sin embargo, la hipertensión artenal puede dar lugar a reper-
cusiones neurológicas más graves, entre las que cabe destacar
9.3. Repercusiones orgánicas de la HTA los IctUS y la encefalopatla hlpertenslva.
Se define encefalopatfa hlpertensiva la apariCIón de déficit
neurológlCo transltono en un paCIente con hipertensión severa.
Retinopatfa hipertensiva En pacientes previamente normotensos el umbral de tenSIones
El estudio del fondo de ojo nos sllve para saber SI hay daño con las cuales se puede desarrollar es más bajo que en los
hipertensivo en los vasos sangulneos. Informándonos del hipertensos. Cllnlcamente se presenta con disminUCIón del
grado de daño causado por el proceso hlpertensivo nivel de conaencia, retinopatla con edema de papila, hiper-
tensión intraeraneal ylo convulsiones Los Signos neurológicos
focales son Infrecuentes; SI aparecen IndICan IctUS, hemorragia
o isquemia cerebral transltona.
Miocardiopatia hipertensiva
La hipertenSión arterial condICIOna un aumento de la poscarga
que origina. como mecanismo de compensaCIón. una hiper-
87
M anual AMIR . Cardiología y Cirugia Cardiovascular
Nefropatía hipertensiva 9.4. Diagnóstico

Generalmente, el daño hipertenslvo causado sobre la vascu-
latura y el parénqUima renal es paulatino, crÓniCO, evolutIVo y Ante una eleVaCIón de la presión arterial, debe confirmarse el
Silencioso; permanece asmtomático hasta que se ha<e aparen· diagnóstICo de hipertenSión arterial tomando la presión arterial
te la insufiCienCia renal. Además de ser la causa de la HTA, el repetidamente durante dos o tres semanas
riñón también sufre sus consecuenCias. El riñón es un órgano Es fundamentalmente cllnico y deberá establecerse si la hiper-
diana más de la HTA, presentando con el tiempo flbroSIS pro· tenSión arterial es primaria o secundarla, con o Sin repercuSión
gresiva del árbol mKrovascular preglomerular y del glomérulo orgánica.
(nefroangioesclerosls). Recordemos que ésta es la segunda
causa más frecuente de InsufiCienCia renal crónica y la primera
en mayores de 65 años, y que la HTA es el prinCipal fador de Medida correcta de la presión arterial en la consulta
progreSIón de la insuficiencia renal crónica Debe utilizarse el método ausculta torio de medida de la pre-
De acuerdo con el grado de daño orgánICO producido, la hiper- Sión artenal con un Instrumento calibrado y adecuadamente
tensión arterial puede encontrarse en diferentes etapas (OMS): validado. Los pacientes deben estar sentados y qUietos en una
Silla durante al menos 5 minutos (mejor que en la camilla de
exploración), con los pies en el suelo, y el brazo a la altura del
ETAPA I ETAPA 11 ETAPA 111 corazón. La medida de la presión arterial en blpedestaclón está
Indicada periódICamente, especialmente en qUienes tengan
El paciente muestra Manifestaciones
nesgo de hipotenSión postural. Deberla usarse para una corree-
uno de los siguientes sintomáticas de daño
ta toma un tamaño adeeuado de brazalete
signos, aun cuando orgánico:
se encuentre • Angina de pecho,
asintomático: infarto del miocar-
• Hipertrofia dio o insuficiencia
ventricular izquier- cardiaca
da (radiografia • Isquemia cere-
de tórax. EeG, bral transitoria,
ecocardiograma) trombosis cerebral
Sin alteraciones
• Alteración de o encefalopatla
orgánicas
arterias retinianas hipertensiva
• Protelnuria y/o • Exudados y hemo-
elevación leve rragias retiniana.s;
de la creatinina papilederna
(hasta 2 mgld) • Insuficiencia renal
• Placas de ateroma crónica
arterial (radiogra- • Aneurisma de la
tia, ecografia) en aorta o ateroscle-
carótidas, aorta, rosis obIiterante de
FigUf1l 1. Medida de la presión .nerial.
iIIacas y femorales míembros inferiores
TabI. 3. E¡¡¡pas de l. HTA segUn las repercusiones o<gánlcas. Monitorización Ambulatoria de la Presión Arterial (MAPA)
La MAPA está Indicada en la valora<.ón de la "hipertensión
de bata blanca" en ausenoa de leSiones de órganos diana.
Recuerda ... También es útil para evaluar a pacientes con resistencia apa-
HTA maligna: rente a la acción de los fármacos, slntomas de hipotensión en
• Se define como la emergencia hipertensiva en la que existe evi· tratados con antlhlpenenSlVOS, hipertensión relaoonada con
dencia de daño vascular. disfunción autonómICa. Los valores ambulatorios de presión
• Generalmente ocurre en varón en tomo a los 40 años. artenal son por lo general más baJos que las mediciones en la
• Anatomla patológica: cllmca. l os sUjetos hlpertensos tienen una media de presión
- Necrosis fibrinoide. artenal de 135185 mmHg o más cuando están despiertos, y
- Arterioloesclerosis hlperplásica ("en capas de cebolla"). más de 120175 cuando duermen.
• (IInica:
Edema de papila o hemorragias/....udados retinianos
Automedida de la Presión Arterial (AMPA)
(Se estudIa en Oftalmologla)
Insuficiencia renal rápidamente progresiva. La automedlda de la presión arterial puede benefiCiar a los
Encefalopatla hipertensiva. pacientes al proporCIOnar Información de la respuesta a la
Descompen,ación cardiaca. medicación antihlpertenslva, mejorando la adherencia terapéu-
Anemia hemolltica mkroanglopática. tKa, y en la evaluación de la HTA de bata blanca . Las personas
Hiperaldosteronismo hiperreninémico. con una media de presión artenal mayor de 135185 mmHg
medida en casa son conSiderados hipertensos
SS
Tema 9 . Hip~rt~ruió" art~rlal
Evaluación del paciente

REDUCCiÓN
La evaluación de los paoentes con hipertensión arterial docu- MODIFICACiÓN RECOMENDACiÓN APROX. PAS
mentada tiene tres obJetIVos: (RANGO)
1 Constatar el estilo de vida e identificar otros factores de
Mantenimiento del
riesgo cardiovascular o desórdenes concomitantes que 5-20 mmHgll0 kg de
Reducción de peso peso corporal normal
puedan afectar al pronóstICo. y como gula del tratamiento. reducción de peso
(IMC 18,5-24,9 kglm2)
2. Revelar causas IdentrflCables de elevación de la PA.
3. Aclarar la presencia o ausencia de daño en órganos diana. Consumo de dieta
rica en frutas y
Los datos necesarios serán proporcIOnados por la anamnesis. el Dieta tipo DASW vegetales 8-14 mmHg
examen frSICO. las pruebas rullnarias de laboratorio y otros pro- Pocas grasas diarias
cedimientos diagnósticos. La exploraCión flsica deberla inclUir saturadas y totales
una medida apropiada de presión artenal, con venficaClón
en el brazo contralateral. examen del fondo de oJo. cálculo Reducir el consumo
del IndlCe de Masa Corporal (lMC) (también puede ser útil la Reducción de sodio de sodio, no más de
2-8 mmHg
medida de la circunferencia de ontura). auscultación carotidea. en la dieta 100 mmol dla (2.4 9
abdominal y soplos femorales, palpación de la glándula tirOI- sodio o 6 de NaCI)
dea. examen completo de corazón y pulmones. exploración
abdominal que Incluya nñones. detección de masas y pulsaCiO- Hacer ejercicio lisico
nes aórtICas anormales, palpaCión de pulsos y edemas en extre- aerobio regular como
midades inferIOres. asl como una valoración neurológlCa • caminarrilpido'
Actividad flsica 4-9 mmHg
(al menos 30' al dia,
casi todos los dlas de
Pruebas de laboratorio y otros procedimientos diagnós- la semana)
ticos
Limitar el consumo
Las pruebas rullnanas de laboratOriO recomenda das antes de a no más de 30 mi
inICiar la terapia Incluyen un electrocardiograma, análiSIS de Moderación en
de etanol al dia en 2-4 mmHg
onna, glucosa sangulnea y hematocnto. potasiO sénco, crea- consumo de alcohol
varones y no más de
bOina (o la correspondiente estimación de la tasa de filtración 15 mi en mujeres
glomerular (TFG». calCiO, niveles IIpldlCos tras 9-12 horas de
ayuno que Incluya lipoprotelnas de alta densidad. colesterol "DASH (Dietar( Approacl!es 10 STOPHipenensiónl.
y tnglicéridos . Pruebas opcionales son la medida de
excreción de albúmina unnana o la razón albúmina/ereallnlna. Tabla 4. Medidas higienkodieléticas para el control de la hipenensián artenal
Pruebas más extensas para Investigar causas de HTA (secun-
dana) no están indICadas generalmente hasta que no se com-
pruebe el control de la presión artenal. Tratamiento farmacológico
Los grupos farmacológicos de pri mera linea empleados en
el tratamiento de la hipertensión artenal Incluyen: diurétICOS,
9.5. Tratamiento
betabloqueantes. lECA. ARA-II Y calCloantagonlstas
En los ensayos cllnlCos, la terapia antlhlpertenSlVa se ha asocia- ClaSlcamente se conSideraba que los dIUrétICOS y betablo-
do a la reducción de la incidencia de ictus. IAM e insuficiencia queantes eran los únICos fármacos que hablan demostrado
cardiaca. aumentar la supervivencia en la HTA . Hoy en dra existen
estudiOS que avalan el uso de todos los grupos farmacológICOS.
El objetIVO del tratamiento es consegUIr una presión arterial
pudiendo utilizarse cualqUiera de primera opción. si bIen las
<140/ 90 mmHg. con dos excepciones:
últimas gulas europeas de práctIca clrnlCa relegan a los beta-
• InsuflClencliI renal crónica con proteinuna: bloqueantes a un plano secundario. En general, la elecCión
ObjetIVO PAS <130 mmHg del grupo farmacológico dependera sobre todo de la pato-
• Diabetes mellitus' logra acompa~ante del pacrente
ObJetrvo PA < 140/85 mmHg. Objetivo PA < 130/80 mmHg
en DM-l. y en paCientes selecCionados con DM-2 fjóvenes y
SI no eXiste respuesta terapéutIca con vanos farmacos de
con nesgo elevado de complicaCiones de órgano diana).
pnmera linea, se utilIzan, como fármacos de segunda línea:
alfa-bloqueantes. Inhlbldores del recep tor de aldosterona,
Medidas generales aliskoren. clonidina.
La pnmera medida que se debe adoptar ante un paCiente La indicación de tratamiento farmacológico y el momento de
hipertenso consiste en modificar sus hábitos de Vida perjudICia- Instaurarlo depende en gran medida del riesgo cardiovascu-
les que puedan estar contribuyendo al aumento de la presión lar global del paCiente. por lo que se debe evaluar la presenCia
arterial, asi como controlar el resto de factores de nesgo car- de otros fadores de nesgo cardlovascular y uttllzar escalas
diovasculares SI los presenta. validadas (SCORE) que indICan el riesgo global del paCiente
En general. en pacientes con HTA grado 1-11 y nesgo cardiov~
cular baJo-Intermedlo. se inician medidas hlglenicodielétlCas. y
sólo se pauta tratamiento farmacológiCO SI tras vanos meses no
se consiguen los obJettvos de control tensional.
89
Manual AMIR · Cardiología y Cirugra Cardiovascular
INDICACIONES ESPECIALES CONTRAINDICACIONES

• Ancianos • Gota (M IR 13, 221)
DIURÉTICOS • Insuficiencia cardiaca • Perlillipídico alterado
• Hiperaldosteronismo secundario
• eardiopatfa isquémica • Broncoespasmo

• Taqularritmlas • Bloqueo AV, bradicardia sintomática
BETABlOQUEANTES • Hipertiroidismo • Oaudicación intermiten te
• Insuficiencia cardiaca
• Insuficiencia cardiaca • Insuficiencia renal aguda o secundaria a

• Post·1AM lECA
lECA • HTA renovascular • Estenosis bilateral de arteria renal o
• Enrermedad renal crónica unilateral en monOrTeno
· DM • Embarazo
• Intolerancia a lECA por tos O angioedema • Igual que lECA

ARA-U (MIR)
• HTA sistólica aislada • le sistólica, para los no dihidropiridlnlcos

• Ancianos • eardiopatla isquémica, en tratamiento sin
CALCIOANTAGONISTAS • Angor, con contraindicación para betablo· betabloqueo, para dihidropiridinicos
queante
ALFABLOQUEANTES (SEGUNDA UNEA) • Hipertrofia benigna de próstata • Hipotensión ortostatica
Tabla 5. Indicadones Ycontralndi<aclones de los fármacos antlhipertenslvos
En paaentes con HTA grado 111. o en aquéllos con cualqUier

grado de HTA y nesgo cardlOVascular alto, se Inicia desde el
9.6. Urgencias y emergencias hipertensivas
principio tratamIento farmacológICO. Junto con las medIdas
hlglen"odletétocas las · crisls hlpertensovas" conSIsten en elevaCIones marcadas
SI a pesar de haber inICIado 1 fármaco antlhlpertenslVO no de la presión arterial que ocasionan lesIón aguda de órganos
se conSIguen los obJetIVOS de control. se aumentará la dosIS diana (encefalopatla, Infarto de mIocardIO, angIna Inestable,
o bien se a~adi rá un segundo fármaco. En pacientes con edema de pulmón, eclampsia, ietus, hemorrag,as intensas o
nesgo cardlovascular muy alto se puede conSIderar empezar disecaón aórtoca) y requieren en ocasiones hospltalozaci6n
con la combInaCIón de 2 fármacos desde el princopio; esta Dentro de las crisis hipertensivas se diferencIO entre urgencia y
estrategIa aumenta las p05lbllrdades de éxIto a expensas de un emergencoa hlpertensiva:
nesgo alto de hIpotensión ortostática, por lo que es precisa una • En la urgencia hipertensiva. la leSIón orgánica no compro-
precauCIón espeCIal en pacoentes con riesgo de dICha entodad mete la VIda a corto plazo y el tra tamIento debe Ir enfocado
(dIabéticos. ancianos, disfunCIÓn autonómICa .. ). a dISminUir la preSIón arteroal en las siguientes 24 horas.
En el tra tamoento del pacoente hlpertenso con InsufiCIencia En estos casos suele ser sufIciente la admInIStracIÓn del tra-
renal crónica es fundamental el control de la volemia con tamIento por vla oral, empleándose la mayor!a de las veces
restnCClÓn de sal y dlUrétocos , asl como dISmInUIr la pro- captopnf. dIurétICOS potentes como la furosemlda y el amlo-
telnuroa con lECA o ARA·U dlplno
• Se denomIna emergencia hipertensiva a la
IHA Ir ,dl1lll HTAgladolll elevación de la presión arterial que ocaSIona un da~o orgá·
)11\''-)1 (Vl,¡,Olnt.nTW,J" O fle~CValto nlCO y compromISo votal a corto plazo que obliga a dISminUir
la presión arterial en menos de una hora.
Medidas hlgiéniccrdietéticas Medidas higlénlco-dieléticas En estos casos, es necesana la hospltalozaClÓn del paKlente
+ 11ármaco·
y la admInIstración de toatamlento por vfa Intravenosa,
SIendo los fármacos habItualmente empleados el nltropru-
No al objetivo de PA (<1 40/90)
Slato . la nltroglicenna. el labetalol. la furosemlda y el
urapldl!. Cuando el paCIente ya se encuentra en condICIones
Añadir t f¡\rmaco Añadir segundo fármaco dlnlcas aceptables se deberá InICIar el tra tamiento anfihiper-
tensivo por vla oral
No al objetivo de PA « 140/90)
9.7. HTA resistente
Aumenta' dosis
o añadir segundo fármaco
la HTA resistente O refractarIO al tratamIento es la situa-
-Considerar 2 fármacos desde el principio en pacientes con muy alto riesgo ev. ción en Que la presIón arterial no dIsminuye por debajO de
CV ,. cardiovascular. 140/90 mmHg. a pesar de un tratamIento correcto con dOSIS
adecuada con triple terapIa (incluyendo dIuréticos)
Figura 2. Algoritmo t~utkD de la hipertensión arterial.
90
NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES q u e IMITAN nuestra página, U SAN OTRO CELULAR, NO tienen nuestra tra yectoria, etc
Tema 9 . Hipertensión arterial
. En el paciente anciano con HTA sistólica aislada se defi- zada con frecuencia presentan HTA sistólica aislada, o de gran
ne como la sltuaa Ón en la que no se consigue el descenso predominiO Sistólico (con presión de pulso aumentada). debi-
de PAS por debajo de 160 mmHg. Se recomienda. antes de do a la pérdida de la elasticidad de los vasos. También tienen
realizar el diagnóstICo de HTA resistente. confirmar que dICha con mayor frecuenCia hipertensión reSIStente al tratamiento y
situación sea real con un MAPA En la población fenómeno de " bata blanca" .
de hlpertensos, la prevalenCia de la hipertenSión resistente es En el anoano. la PAS es mejOr predlctor de riesgo de morta-
alta, pudiendo llegar al 15%. Los pacientes con hipertensión lidad total y de enfermedad cardlOvascular (cardlopatfa Isqué-
artenal resistente requieren un Interroga tono y examen físICO mICa, InsuficienCia cardiaca, aCCIdente cerebrovascular ...) que
exhaustIVO para descartar causas secundarias de hipertensión la PAD
artenal como el sfndrome de apnea obstructlva
El estudio de la relaCIÓn entre la HTA Y la enfermedad cardlo-
del sueM. Se debe comprobar que el paciente realizó un tra-
vascular se ha basado cláSICamente en la PAD, cuya elevación
tamiento terapéutico integral con una adheSión total, ya que
es caracterfstlCa de los hlpertensos más Jóvenes. No obstante,
ésta es la pnncipal causa de hipertensión resistente. En general
cada vez se reconoce más el papel pnmordlal de la PAS. AsI,
la hipertensIÓn resistente requiere tratamiento con más de tres
hasta los 50 años la eleVaCIón de la PAD es el elemento más
agentes Incluyendo un antagonista de la aldosterona como la
Importante, entre los 50 y 60 años tanto la PAS como la PAD
espllonolactona.
son importantes, y a partir de los 60 años i<I PAS y la presión
de pulso son los componentes mejor relaCionados con el
Tratamiento intervencionista desarrollo de complicaciones cardlovasculares, especialmente
En los últimos a~os se han publicado resultados acerca de la coronanas
efICacia de nuevas terapias invasivas no farmacológICas en el El tratamiento de la hipertensión en el anCiano se asocia a un
control de la hipertensión artenal resistente. descenso de los eventos cardlovasculares. estando especial-
Entre ellas destaca la radioablación por cateterismo de mente Indicado iniciar el tratamiento con medidas no farma-
los nervios simpáticos renales: mediante un acceso arterial cológicas (sobre todo SI se tiene en cuenta que la hipertensión
femoral se procede a la aplicación de estfmulos de radiofre- senSible a la sal es más frecuente). El tratamiento farmacoló-
cuenCia en la pared Interna de las artenas renales. lo que da~a gICo tiene un mayor nesgo de hipotenSión ortostátlCa que en
los nervios SimpátICOS. Los resultados de los ensayos cllnlCOS al individuos Jóvenes. Se puede utilizar cualqUier grupo farmaco-
respecto han sido contradictonos, de rnodo que necesitamos lógICO, pero 105 calcioantagonlstas y los diurétICOS son los más
nuevos ensayos clfnlCos antes de implementar esta técnica en utilizados en la HTA " aislada " (sin otras comorbilidades).
la práctica cl fnlCa. En C\Janto a los obJetIVOS de control de PA, en mayores de 60
años se buscan objetIVOS más laxos. Asf, en sUjetos >60 años
con PAS .. 160 mmHg (HTA grado 11-111) se buscará un objetivo
9.8. HTA en el anciano de PAS entre 140-150 mm Hg. Un ensayo cllnlCo reCiente en
anCianos hlpertensos, por el contrario, apunta a un objetivo de
control de PA más estrictO (PAS <120 mmHg) en sUjetos <80
La prevalenCia de HTA en indiVIduos de edad mayor o Igual a a~os, pero los resultados deben ser reprodUCibles antes de
60 años se sitúa en torno al 60% . Los pacientes de edad avan- poder recomendar dICha estrategia.
91
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Tema 10
Enfermedades de la aorta y patología arterial
Autores: Elena Forruny Frau, H U. Son Espases (Palma de Mallorca). Isaac Martinez López, H Cllnico san Carlos (Madrid). José Miguel
Martln Torres, H. G. U. de Alicante (Alicante).
Enf ue MIR
Es uno de los temas más importantes del manual. Para rentabilizar su
estudio, céntrate sobre todo en los aneurismas de aorta abdominal,
la disección de aorta y la claudicación intermitente (con especial aten·
ción al indice tobillo--brazo). Sobre los aneurismas, es necesario que
tengas clara la actitud diagnostico--terapélJtica a seguir en cada caso
concreto. De la disección de aorta, debes saber reconocerla ante un
caso dlnico tipico, asI como su clasificación y tratamiento.
10.1. Patologia de la aorta
La aorta está constituida por tres capas: una delgada que es

la Intima (endoteho), una media gruesa (fibra elástica, fibra
muscular lisa, colágena), y una capa exterior bastante delgada,
la adventICia (colágena).
El músculo liso vascular se encuentra en la capa media de
las arterias y su principal funcIÓn es mantener el tono de los
vasos. que está regulado por estlmulos que recibe el endote-
ha vascular y por el sistema nervioso autOnomo (simpátICo y
parasimpático). La contracciOn del músculo liso depende de la
entrada de calCIO extracelular al CItoplasma (no uene depósitos
de calao en el retículo sarcoplásmlco, que es rudimentario).
lo que activa la interacclOn actlna·mlOs,"a, de forma Similar al
músculo esquelético y cardiaco. Como dlferenaa. el mediador
de la InteraCCIÓn del calCIO con las fibras de actlna y mloslna en
el músculo liso es la calmoduhna, mientras que en el músculo
esquelético o cardiaco es la troponlna (ausente en el músculo Figura t. Anourisma de aorta ascendent• .
hso) ,.
• Patogenia.
En el momento actual no se conoce la ellología de los aneu-
Aneurismas
rismas de aorta ni el mecanismo de aparlciOn y creCImiento.
Se definen como dilataciones patológicas de la pared de las ExIsten diferentes teorlas (teorla arterosclerOtlCa, la más
arterias que aumentan >50% el diámetro del vaso. La locahza- aceptada cláSicamente, teorla mecánica y teorla Inflama tona
ciOn más frecuente de los aneurismas es la aorta Es una pato- mediada por metaloproteasas). Suele coexistir HTA. En el
logia aSOCiada con la edad (prevalencia mayor en anCIanos) y al caso del aneurISma de aorta ascendente. la etlolog!a más
sexo masculino (más frecuentes en varones que en mujeres en frecuente es la degeneracIÓn qurstlca de la media. lo que
cualquiera de sus locahzaclones. salvo el aneurisma espléniCO). ocaSiona aneunsmas fUSiformes
Es Importante diferenciar el aneurisma aOrtlco verdadero (dila- • a inica.
taclOn de las tres capas) del pseudoaneurlsma o aneurisma Los aneunsmas tOráCICOS se acompanan muy a menudo
falso (disrupciOn de las capas Intimas y media, estando envuel- de artenosclerosis generahzada, sobre todo de las arterias
to por la adventiCia). También diferenCIar entre aneurismas renales, cerebrales y coronarias Con IndependenCIa de su
fuslformes (afectan a toda la CIrcunferenCIa aOrtlCa) y saculares localización, la mayor!a son aSlntomáticos Los casos Slnto-
(afectan sólo a una parte de la circunferencia aOrtlca). Son máucos pueden debutar con la ruptura, o dar slntomas por
mucho más frecuentes los aneurismas verdaderos y fusiformes creCImiento rápido. por compresiOn de estructuras vecinas
en cualqUier localizaciOn. (dolor profunda y pulsálll. sfndrome de vena cava superior,
dISfagia, disfon!a, disnea. etc ) o por desencadenar una
InsufiCienCia alÓrtica SignifICatIVa en el caso de aneunsmas
Aneurismas de aorta torácica de aorta ascendente. la cual constituye la principal causa de
Pueden encontrarse en la aorta ascendente, cayado o aorta Clrug!a en estos últimos
descendente Oos más frecuentes).
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Tema 10 • Enf~rmedad~s d~ la aorla y patología arl~rial
• Diagnóstico. tubo protésico que se emplea para sustitUIr el arco aórtico y

El diagnóstico es similar al de los aneurismas de aorta abdo- reimplantar los troncos supraaórticos.
minal , con la salvedad de que pueden las complicaCiones más Importantes de la cirugla son la
provocar sin tomas por compresión en un porcentale mayor hemorragia y el IctUS por hlpoperiuslón o embollzaclón.
que los abdominales. la paraplejía es una comphcación muy Infrecuente en las
• Evolución. operaciones de la aorta ascendente y el cayado (aumenta Sin
El único factor de nesgo independiente de ruptura es el diá· embargo su frecuencia en el tratamiento de los aneunsmas
metro de la aorta. El nesgo de rotura o disecCión es mayor a de la aorta descendente).
mayor tama~o: 3%/a~ SI >5 cm y 7%1a~0 SI >6 cm • Tratamiento de los aneurismas limitados a la aorta
Los sintomátICos llenen mayor nesgo de rotura. descendente.
• Tratamiento de los aneurismas de aorta ascedente y En este caso, el tratamiento de elecCIón es el Implante per·
cayado aórtico. cutáneo de una prótesIs endovascular (tJpo stent), que se
Indicaciones qUlrurgicas. realiza con aneurismas SintomátiCOS o aSlntomátlCOS de .. 55
Slntomas (clrugla urgente). mm. Si el Implante de una prótesIs endovascular no es pOSI'
En pacientes aSlOtomállcos: ble, se debe recurrir a la cirugla abierta, que se IndICa con
• AneurlSlTla de :.55 mm aneurismas 2!:60 mm.
• Aneunsma de .. 50 mm en paoentes con válvula aórtica En los pacientes con Marian u otras colagenopalfas no se
bicúspide y alto nesgo de disección (crecimiento rápido, reahza el Implante de prótesIs endovasculares, Sino que se
antecedentes familiares, HTA, o coartaCión de aorta) realiza Clrugla abierta.
• AneUrisma de .. 50 mm en pacientes con slndrome de
Marian Aneurisma de aorta abdominal
• Aneunsma de :.45 mm en pacientes con Marian y alto Son los aneurismas más frecuentes. Por consenso, se habla
riesgo de disecCión (crecimiento rápido, antecedentes de aneunsma de aorta abdominal cuando tiene un diámetro
familiares, deseo de embarazo ... ). mayor de 30 mm Su moriologla más frecuente es la fusiforme.
• AneUrisma de ..45 mm en presenCia de valvulopalfa
En general, la locahzaclón más frecuente de los aneurismas es
aórtica Significativa que precIse cirugla.
la abdominal infrarrenal seguida en frecuenCia de toráCI-
El tratamiento es qu irúrgico y consiste en sustituir la aorta
ca descendente, poplftea, aorta ascendente y cayado.
aneurlsmátlCa por un tubo protésico. SI el aneurisma sólo
afecta a la aorta ascendente tubular (entre la Unión Slno-
tubular y el cayado), el tratamiento consiste en resecar la
Recuerda •••
aorta dilatada e Interponer un tubo de dacrón en su lugar.
SI el aneurisma afecta a la ralz aórtica (anillo aóruco. senos localización más frecuente de los aneurismas:
de Valsalva y unión slnotubular), podemos optar por dos • Aorta abdominal infrarrenal
técnicas: • Aorta torácica descendente
1. Cambiar en bloque la ralz, susllluirla por un tubo que lleva • Arteria poplítea
integrada una próteSIs valvular y reimplantar las arterias
coronarias (cirugla de Bentall Bono modif ICada)
2. Si los velos de la válvula son normales, aunque el paoente • Etiologia.
tenga InsufiCiencia aórtica, podemos reimplantar la válvu· Es desconocida Se ha asociado cláSIcamente a la arterioscle-
la dentro de un tubo (técnica de DaVid) o rOSIS, pero en la actualidad se habla de dIVersas teorlas, que
remodelar la raíz aórtica con el tubo (técnica de Yacoub). expliquen entre otras cosas la presentación familiar eXIStente
en esta patologla. Se asooan a otras enfermedades como la
hipertenSIón arterial. Son mucho más frecuentes en varones
y su prevalenCia aumenta con la edad (pico en >80 años). Es
esperable un incremento en la InCidenCia por el aumento en
la esperanza de vida de la población.
Aneurisma aorta abdominal • Arterioesclerosis

Aneurisma • Necrosis qufstica de la media
aorta torácica • Sífilis
Aorta
• Arterioesclerosis
ascendente
Figura 2. Sustitución de aorta ascendente po< tubo p'0tesico con p'...:vación • Infecciones bacterianas
de válvula aórti", segun técnica de David. • Artritis reumatoide
Arco aórtico • Arterioesderosis
Los aneurismas que afectan al arco aórtiCO requieren de Aorta
Clruglas complejas en las que, además de susllluir el arco por descendente • Arterioescierosls
un lubo, es necesario reimplantar los troncos supraaórtlcos.
OcaSionalmente, SI el aneurisma se extiende haCia la aorta Tabfa l. EtioIogla de los aneurismas de la aorta.
descendente, se puede tratar toda la patologla en un solo
tiempo mediante la técnica de "trompa de elefante conge-
lada", en que se emplea una prótesis hlbrida: la parte distal • Clínica.
es una endoprótesis que Queda abocada dentro de la luz la mayoría son asintomáticos (75%), con un 20-25% de
del aneurisma de la aorta descendente; y la prOXimal es un aneurismas SIntomátICOS (fundamentalmente dolor por cre-
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(;
Cimiento ráP~..es excepcional la clínica por compreSIón) y
un 3-5% de an;lo~s rotos. Por ello. el dIagnóstico en la
mayorfa de los casos ~casual.
La trIada clásica de u rfl~eunsma roto conSIste en dolor +
hipotensión + masa pulSGt6.aunque suele estar presente en
un número baJO de pacien~ JI dolor puede sImular una
lumbociátlCa o un cólico nefr~o. Es muy Importante en
estos casos el dIagnóstICo de so~. haCIendo hIncapIé en
la exploraCIón de una masa pulsátIl et<(j)acientes varones >65
a~os que acuden a UrgenCias con dol~mlnal y/o lum-
bar de iniCiO brusco. El único factor de ries~ dependiente
de rotura es el dIámetro de la aorta. eXlstiend{i! relaCIón
exponencial entre dIámetro y rotura. siendo éS ompli-
caClón más frecuente de los aneunsmas de aorta a m",al
>6 cm de diámetro ,. Otros factores de nesgo as os
a la rotura son: creCImIento >1 cm en un aoo. EPOC. HTA.
• Diagnóstico.
CasI tres cuartas partes de los aneunsmas de aorta abdo-
minal son asintomátlCos en el momento del dIagnóstIco.
Generalmente. son hallazgos casuales durante la explora- Figura 3. Aneurisma de ..... abdominal con trombo mural. Tomadd de OTM.
CIÓn ffsica rutinaria de un paciente, como una masa pulsátIl OIagn6srlco y TrariJt7lknro MMico. MnrbJtt
periumbillcal y, más frecuentemente, como consecuenCIa del
empleo de técnicas dIagnósticas (radlograffa. ecograffa. Te)
• Tratami ento.
con motivo de otra patologla. Las técnicas de imagen mas
Conservador (control de factores de riesgo cardiovascular.
empleadas son las siguientes:
espeoalmente de la HTA y dejar de fumar).
Ecograffa abdom",al.
Aneurismas asintomátlCos menores a 55 mm Debe
Es el método de elecCIón para el screenlng (estudio del
realizarse un segUImIento perIÓdICO para evaluar el creCI-
paCIente con sospecha de aneurisma de aorta abdomInal).
mIento del aneurisma: seguimiento con ecograffa anual en
dIagnóstICo iniCIal. y para el segUImiento de los aneuns-
aneunsmas <45 mm, y segUImiento con TC semestral en
mas de aorta de pequeño tamaño. Como ventajas. es una
aneunsmas entre 45-55 mm.
prueba barata. disponible y carente de complicaciones.
IntervenCIOnista.
Corno pnncipales desventajas. es observador-dependIente
• Aneunsmas asintomáticos mayores a 55 mm que no
y no aporta una informaCIÓn precIsa sobre la anatomfa del
tengan contraIndICaCión qUirúrgICa al'iadlda
sector aortolllaco. Es de escasa utIlidad en el caso de un
• Aneunsmas SIntomáticos (ya que el dolor a menudo
aneurisma roto.
indICa rotura o amenaza de ella)
Te. • Creomiento rápIdo (> 1O mm/año).
Es la prueba de elección para la planifIcacIón del trata-
La técnica de elecCIón (cirugra abierta con resección del
mIento de un aneunsma con diámetro en rango tera-
aneurISma e implantaCIón de un tubo protéStco, O bIen
péutico. dado que ofrece una informaCIón precisa de
Implante percutáneo de una prótesis endovascular) es hoy
las caracterlsticas anatómIcas. S'" embargo. es más cara
en dra controvertIda y se está estudIando medIante ensa-
y menos dIsponible que la ecografla. por lo que no se
yos cllnlcos. por lo que cualqUIera de las dos opCIones es
recomienda como técnica de screening IniCIal. Se emplea
válida.
como segundo paso dIagnóstico en caso de que se plantee
tratamIento qUIrúrgICo, y cuando se sospeche la existencia
de alguna complicación Es fundamental en los
aneurismas rotos para ver SI es poSIble un tratamIento
endovascular.
ResonanCIa magnétICa.
Es una técnica cara y de escasa disponibilidad, por lo que
no presenta ventajas comparada globalmente con la TC o
la ecografra.
Aortograffa.
Actualmente no debe ser de uso rutinario Corno desven-
taJa pnnopal. presenta la no definiCIÓn del tamaño real del
aneurisma debIdo a la presencia de trombos intramurales.
que restringen el contraste a la parte central de la luz
aórtica. Se emplea fundamentalmente para el estudIO de
la patologla arterial oclUSIVa acompañante. No se realiza
tampoco para la planificaCIÓn del tratamIento endovascular.
• Evolución.
La hlstona natural de los aneunsmas de aorta abdomInal
consiste en el crecimiento y la ruptura. El incremento del dIá-
metro se asocIa de forma exponenCIal al nesgo de ruptura.
SIendo el nesgo mayor del 18-20% en aneurismas de 6 cm y Figura 4. Grugla de aneurisma abdominal. Tomadd de (o!ecdón El (UetpD
superIOr al 30% en aneunsmas >7 cm. Humano e Fcndo tdliorilll MiJrb.ln.
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Tema la . Enf~rmedade. d~ la aorta y patología art~rial
En pacientes de alto riesgo qUIrúrgico. deberá optarse por dañada (placa de arterloesclerosls) y suelen ser de tipo
el Implante percutáneo de una endoprótesls vascular sacular. El tratamiento consoste en anublótlCos y corugla
(prótesos extraanatómoca para aislarlo de la circulación).
En el estudio preoperatorio se presta especial interés a Slfllltico.
descartar cardlopatfa isquémica (es la causa principal de Generalmente ocurren en la fase de slfilos terciaria (varios
muerte postoperatorla). Ante la sospecha de cardlopatfa años tras la Infección). Sus manifestaCiones cllnocas son
isquémica. debe realizarse una prueba de detección de importantes a novel cardiovascular: Insuficiencia aórtica.
Isquemia Si es posItiva. se debe tratar la patologla coro- estenOSIS de coronarias y aneurisma en la aorta toráCica
naria antes que el aneurisma. ascendente El tratamiento consiste en peniCilina y corugla
en funCIÓn del tamaño y cllnlCa acompañante.
Aortitis reumá tica
Recuerda ... Múltiples enfermedades reumá ticas pueden afectar al apa-
El diámetro que indica intervención en aneurismas de aorta rato cardiovascular. especialmente en la aorta ascendente.
asintomáticos de cualquier localización es .. 55 mm (en ausencia NecrOSIS qulstica de la media.
de otros factores de riesgo añadidos como colagenopatlas o Se debe a la degeneracIÓn de la capa media. tan to de las
válvula aórtica bicúspide). fibras colágenas como de las eláStIcas; suelen ser fusll or·
mes y generalmente afectan a la aorta ascendente y al
seno de Valsalva. pudoendo producor ,"sufiCiencia aórtica.
La etlOlogla es desconOCida. relacionándose con el slndro-
Otros aneurismas
me de Marfan. hipertenSión arterial o embarazo. Debido al
• Periféricos. alto nesgo de rotura y dISección. su tratamiento es Similar
El más frecuente es el popliteo. Siendo la mayorla aSlnto· a los aneunsmas abdominales. procediéndose a la repara-
máucos. con un 30% de complicaciones (fundamentalmen· ción qUirúrgica SI presenta srntomas o un diámetro mayor
te embollzaClón distal ylo tromboSIS). En los sintomátICOS a 5 cm.
lo más frecuente es la claudicación intermitente. También
pueden dar sintomas por compresión. El riesgo de rotura
es <2% . El diagnóstico de sospecha es cllnico (masa pulsátil Recuerda ...
a la exploraCión fíSICa) y se conforma mediante ecografla· Recuerda que en un paciente con un aneurisma popllteo.
Doppler. Tienen dos características fundamentales: su bila· siempre debe descartarse la coexistencia de otro aneurisma en
teralldad (50-70%) Y su aSOCIaCión con aneurismas de aorta la poplítea contralateral y en la aorta abdominal.
(30·60%) . El tratamiento está indicado en aneurismas
poplíteos sintomáticos o con un diámetro >2 cm. La técnICa
quirúrgica de elección es la exdusión del aneurisma y la
colocaCión de un bypass con vena safena . Disección de la aorta
La disecCión de la aorta se produce por la repentina apariCión
de un desgarro de la Intima. que da paso a una columna de
sangre Impulsada por la tensión artenal. que penetra en la
pared de la aorta destruyendo la capa medoa y despegando la
adventiCia de la intima.
La rotura más frecuente ocurre en la caVidad perlcárdlCa y en
la caVidad pleurat IzqUierda
Clasificadón
• De Bakey
Tipo 1.
Afecta a la aorta ascendente y se extiende a la descenden·
te.
Tipo 11
Afecta a la aorta ascendente.
figura 5. Aneurisma poplíteo. Tipo 111.
Afecta a la aorta descendente.
• Menos frecuentes. • lila.
Esplénico. Abarca a la aorta torácica.
El Visceral más frecuen te • generalmente aSlntomátl' • IIlb
ca. Aumen ta el riesgo de rotura si es mayor a 2 cm. en el A la aorta por debajO deJdiafragma.
embarazo y en mUjeres mayores. • De Stanford.
Micótico. Tipo A.
De causa Infecciosa. debido a la penetraCión de bacterias Existe afectación de la aorta ascendente Puede Involucrar
en la pared arterial. Siendo los gérmenes más frecuente· a la aorta descendente. Es el tipo más frecuente y el de
mente Implicados Salmonella. estreptococos y estafiloco- peor pronóstICo.
cos. Generalmente. son secundariOS a endocarditis Inlec· Tipo B.
ciosa. aunque pueden Originarse por sepSISde otro origen. No afecta a la aorta ascendente. Puede estar afectado el
Normalmente se localizan sobre un área prevoamente cayado ylo la aorta descendente
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Pruebas de imagen
o Radlografla de tórax
Puede mostrar ensanchamiento medlastfnico y derrame
pleural Izquierdo.
o Aortografla.
Es la prueba más especifica, pero es una técnICa invaslva y
conlleva un retraso en el diagnóstICo.
o Técnicas de elección.
Ecocardiograma transesofágico, TC torácica con
11
contraste y RM . la elecCión entre estas 3 OpCIO-
nes dependeré de la SItuación del paciente y la
( Dise«ión ) disponibilidad de las mismas en cada centro. la RM I¡J..... .
permite valorar la anatomla completa de la aorta, la
Intima ,"MIClenCla valvular aórtICa y la extensión de la disecCión a
Media vasos penféncos, pero se suele descartar en situación aguda
por ser un estudiO largo en el que el paCiente queda aislado
( Adventi<ia ) durante el mismo y por su baja disponibilidad en urgencias
El ecocardiograma transesofágico se ha conSiderado
Figura 6. TIpos do disección do aorta. tradICionalmente de elección por ser ráPIdo, con alta
sensibilidad y especifiCidad y permitir valorar simultánea·
mente SI eXiste Insuficiencia aórtica, además, SI el paciente
El concepto de disecCión crónica hace referenCia a diseCCIO- se encuentra Inestable permite no tener que mOVilizar al
nes de més de dos semanas de evolUCión . la supervivencia paCiente. Sin embargo, las nuevas TC hellcoidales presen-
depende directamente de las complicaCiones relaciones con la tan ya nIVeles de senSibilidad y especifICidad supenores y
dilatación aórtica. ademés nos muestran la extenSIÓn de la disecCIÓn a reglones
artenales penféricas como los troncos supraaórticos o las
Etiologla arterias renales o lliacas, siendo más precisas en la valoración
anatómICa necesaria para programar la cirugla
Se asaoa en el 70% de los casos a HTA, produciéndose un
deterioro de las fibras colégenas y del tejido eléstico con cam·
bios hlsticos que llevan a necrosis o degeneración qulstica de la
media . Suele tener lugar en las zonas con mayor fricoón,
especialmente en la pared lateral de la aorta ascendente.
Otras causas: enfermedades del colégeno (Marfan, osteogé·
ne51S imperfecta, Ehler·Danlos), coartación de la aorta y válvula
aórtica bicúspide. También pueden evolUCionar de este modo
el slndrome de Naonan, el de Turner y el embarazo. El trauma·
tlSmo es una causa rara, pero puede ocurnr, sobre todo como
un desgarro en la zona del Istmo aórtico.
Clínica
o Dolor tlplCO.
Dolor toráoco intenso y desgarrador con irradiaCión a reglón
,"terescapular y en la dlrec06n haoa la que avanza el hemato- Figura 1. Ecocardlograma u.nsesof~lco (ETE) do un paciente (on disección do
aon. ascendente (nótese la doble luz).
ma dlSecante, acompanado de manifestaciones vasovagales.
o HTA (hIpotensión SI rotura) .
• Aslmetrla de pulsos. (V r fl
o Sintomas compresivos de estructuras adyacentes.
o Sangrado (rup tura de la pared).
o Síntomas lSquémlCos migratorios. Recuerda ...
ACVA (artenas carótidas), InsufICienCia aórtica aguda (vál·
Piensa en la dlse«ión de aorta cuando te presenten un caso de un
vola aórtica), IAM (arterias coronarias), paraplejla, sincope y
varón de mediana edad hipertenso que presenta un dolor torácico
ausencia de pulsos.
brusco, Intenso y desgarrador Irradiado a región Interescapular,
con ECG y enzimas cardiacas norrna~ (a menos que la disección
Diagnóstico se extienda hacia las coronarlas). la radiograffa de tórax mostrará
o Exploración frslca un erlSanehamiento mediastinico. El diagnóstico deberá confirmar·
HTA, pseudohlpotenSlón (,"capaodad de medir la tensión se con ecocardiograma transesofAgko o re torácica con contraste.
artenal precisa por obwucción de la artena humeral).
Reducción aslmétnca del pulso artenal, InsufiCiencIa aórtICa,
manifestacIOnes neurológicas
o Analfuca. Tratamiento
l DH, GOl Y CPK normales (SI eXiste dISecCión de coronarias o Reducción réplda de la TA
puede Infartarse elterntono Implicado -el más frecuen te es el Betabloqueantes Intravenosos.
de la coronaria derecha- y elevarse las enzimas de necrOSIs). Debe realizarse un control estricto de la tensión arterial,
para lo que se emplea generalmente labetalol
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Figura 9. T,a1llmi..,to quinirgico de la dise<clón tipo A. Implanla<:lón de un

tubo v.lvulado.
o Tratamiento médico.
Indicado en las disecCIones de aorta descendente no compli-
cada y aónica estable. Consiste en tratamiento hipotensor,
pnnClpalmente con betabloqueantes, revIsIones trimestrales
con radlograffa de tórax durante 1 año y. posteriormente,
Te o RM cada 6 meses. La complicación más frecuente de la
dISeCción crónica tipo B es el desarrollo de un aneurisma a
expensas de la luz falsa (30% de los casos).
Recuerda ...
Slndrome aórtico agudo
o Es un proceso agudo de la pared aórtica. que cursa con afecta·
ción de la capa media y que condiciona un riesgo potencial de
notura aórtica.
o Incluye las siguientes entidades:
Oisección aórtica.
- Hematoma intramural.
- Úlcera arterioesderótica penetrante.
o Ante la sospecha cllnica, una determinación de O·dlmeros
negativa descarta el diagnóstico (de manera similar al TEP).
figura 8. Ensanchamiento mediastlni<o en la radiogr.ffa de tórax de un. di",,·
• El diagnóstico se basa en la ecoca,dlograffa transesofágica (ETE)
CIÓn de aorta tipo A. La imagen de l. re confirma la sospecha• • 1aprecia, una
gnn dila""ión de la aorta a"endente junto con la doble luz aórtica. o la angioTC.
o El manejo es similar al de la disección aórtica, entidad más
grave del grupo (MIR 15, 227).
Nltropruslato sódICO o Están absolutamente contraindicados la anl!coagulación y el
Suele admlnlstrar5e Junto a betabloqueantes. Produce náu· balón intraaórtico de contrapulsación.
seas. hipotenSIÓn. Inquietud. somnolencia '1 taquICardia.
Están contraindicados como anllhlpertenslvos en esta situa-
CIón el diazóxido y la hidralaclna (porque al ser vasodllata-
dores directos pueden aumentar el desgarro y propagar la
disecCIón). asl como los antlcoagulantes (hepannas y antl- 10.2. Patologia arterial periférica
coagulantes orales). Igualmente. está contraindICado el uso
de un balón de contrapulsación aórtico.
Oclusión arter íal aguda
o Tratamiento qUirúrgICo (la mortalidad depende del seg-
mento de aorta afecto y de la técnICa qUirúrgICa empleada) o Se produce por la oclUSión del flUJO sangulneo de una extre-
Indicado en: mIdad.
Disección de aorta ascendente (tiPO A) o Es la urgenCIa vascular más frecuente.
Disección tipo B complICada (dolor persistente. HTA de o La causa m~s frecuente es la embolia, segUida de la trombosIS
diflo l control. rotura aórtica. mala perfUSión ... ). o El foco más frecuente del émbolo es de ongen cardiaco,
InsufICiencia aórtica que condICione InsufiCIencia cardiaca. especialmente la fibrilaCIón auricular (cualqUier patologra
Los paCIentes con colagenopalfas se tratarán en la fase que favorezca el estaSIS sangurneo puede favorecer la pro-
aguda de Igual forma que el resto. ducción de embolia).
En las disecCIones agudas tipo B complicadas el tra tamrento o El lugar donde más frecuentemente se produce la embolia
de elección es endovascular, con el implante de una endo- artenal es la artena femoral. segUIda de la arteria rIIaca, la
prótesis para cerrar la puerta de entrada. aorta y la artena poplltea.
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Manual AMIR · Cardiologia y Cirugia Cardiovascular
Clinica SI hay Imposibilidad para estos tratamientos (embolizaClo-

Consiste en dolor. palidez. ausencia de pulso. parestestas y nes muy dostales a las que no llega la sonda. trombo en
parálisIs (5 "p. en inglés. pain, paliar, pulselessness, paresrhe- vaso arterlosclerótlco o en Injerto de derivaCIÓn arterial o
s/as. paralys/s). Es fundamental valorar la amenaza de VIabilidad el estado general del paciente es malo para soportar la
de la extremidad, Siendo la parálisis y la anestesia dos signos Intervención), se puede valorar la fibrlnolisis farmacológica
de mal pronóstico. Intraarterlal (malos resultados).
Para diferenCiar la embolia artenal de la trombosiS arterial, son
fundamentales los antecedentes personales del paciente: cardio-
patla embolfgena. en el caso de la embolia, e hIStOria IsquémlCa
crónica de moembros infenores (claudICaCión intermitente), en el
caso de trombosis arterial aguda . Clfnlcamente, el
dolor y las aheracoones de la sensibilidad y la motllidad son más
frecuentes e Intensos en la embolia arterial, y la presencia de
una exploracIÓn aherada en la extremidad contralateral (pulsos
débiles O ausentes) onenta a arterlopatla crónica y trombosiS. El
diagnóstico definitIVO se realiza mediante arteroograffa: lesiones
irregulares con abundante circulaCIÓn colateral oroentan a trom-
bosis arterial. mientras que una interrupción brusca del contraste
(stop) con escasa corculaclÓn colateral, orienta a embolia artenal.
Diagnóstico
El diagnóstico de sospecha es clfnoco. Se emplea la medición
del IndlCe tobillo-brazo (lT8) mediante Doppler; en la Isquemia
aguda eXiste ausencia de flUJO, especialmente en los casos de
embolia arterial. La arterlograffa confirma el diagnóstico y es
FIguoa t O. EndarterKtomfa.
útil para la planificación de la cirugla de revascularlzaclón.
EMBOLIA TROMBOSIS Oclusión arterial crónica
Causa más frecuente de La ellnoca es progreSiva y da tiempo a que se establezcan meca-

FRECUENCIA oclusión arterial aguda 2.' causa en frecuencia nismos de compensacIÓn.
ANTECE- H' isquemia a óníca Etiologia

Cardiópata emboUgeno
DENTES (FA) MMII
PACIENTE La causa más irecuente es la arteriosderosis, Siendo los pnn-
Clpales factores de nesgo el tabaqUismo y la diabetes. Otros
FOCO Cardiaco (FA) son: la edad, el sexo masculino, la HTA, la doslopemla, etc.
LOCALI-
Art femoral Clínica
ZACiÓN
• La claudicaCión Intermitente es el sintoma más frecuente.
Pulsos débiles en Consiste en dolor y entumeCImiento al caminar, que des-
nlNICA Dolor t I otras arterias aparece al detenerse, debido a la existencia de un flUJO
artenal comprometido en los músculos cuanclo aumenta
Interrupción brosca
ARTERIO- Abundante circulación la demanda con el ejerCICiO. Es caracterlstICo que el dolor
contraste (STOP) y esca-
GRAFIA colateral aparezca siempre tras recorrer una distancia determinada.
sa circulación colateral
La ISquemia de la extremidad puede progresar, apareCIendo
dolor en reposo que caracterlstoeamente se aliVIa al colocar el
Tablo 2. DIagnóstico diferencial entre embolio y trombosis 0".,101 aguda miembro en declive. Esto, Junto con la apanClón de lesiones
trórICaS, se conoce como Isquemia critICa e ImplICa un nesgo
potenCial de pérdida de la extremidad.
• Otros SIgnos de disminucIÓn de flujo a esos temtonos es la
Tratamiento mayor dificultad para la ClcatnzaClón de las heridas y una
• An tlCoagulaClón con hepanna Intravenosa, para eVitar la mayor facilidad para las infeCCIones en esas zonas .
propagacIÓn del trombo (trombOSIS secundarla).
• Corugla. Dependiendo del novel en el que esté la obstrUCCIón arterial,
En los casos graves con compromiso para la Viabilidad del la cUnoca se produce en los grupos musculares distales a ella,
miembro: estando presentes los pulsos proximales a la obstruCCIón:
Si la causa es embolfgena' • ObstrucCIÓn illaca bilateral o aortoillaca (sindrome de Leriche).
Embolectomla con sonda Fogarty CUnICa de claudICaCión Intermitente distal a la obstrucción
Si la causa es trombotica: (glúteos, muslos y pantOrrilla) y de impotencia en mayor
Tromboendarterectomla y/o bypass/stent o menor grado, por défICit de flUJO a cuerpos cavemosos.
Si la isquemia es orreversoble (anestesia, pleJia, infartos Aparece generalmente en varones jóvenes (40-45 años),
cutáneo y/o muscular): Siendo la causa más frecuen te de claudicación Intermitente
Ampu tación . en ese grupo de edad.
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Tema 10 • Enfermedades de la aorta y patologia arterial
• Obstrucción ilíaca. Pruebas complementarias

CllnlCa de claudocaclón en los muslos. • (ndice tobillo/ brazo (lTB)
• Obstrucción femoropopUtea
Es la locahzación más frecuente. generalmente en la arteria Es el metodo diagnóstICo más importante y la primera
femoral superficial a nivel del canal de Hunter. los sln- prueba a realizar en una sospecha de oclUSión arterial
tomas de clau dicación Intermitente afectan a las pantorrillas. crónica, dado que es la prueba más rápida, accesible y
• Obstrucción distal a la artena popUtea. fáCil. DIVide la preSIÓn Sistólica de las artenas de los tobillos
Tlpica de diabéticos. anCianos y tromboangeltls obhterante; (tibia les posterIOres y ped,as) entre la presión sistólica de las
la cllnlca es a nivel del pie, por lo que, al ser tan distal, las artenas braqulales (humerales). En condICiones normales, las
poslblhdades de tratamiento qUirúrgico son menores, de ahl presiones en pierna y brazo son Similares (lTB Igual o mayor
su mal pronóstICo. a 1). SI el valor es <0,9-1 Indoca Isquemia, y <0,4 isquemia
• ObstruCCIón de troncos supraaórtlcos. grave. Se emplea además como marcador de nesgo cardlO-
Carótidas y subclavias, que pueden producir cUnica de acci- vascular.
dente cerebrovascular. • Ecografia-duplex.
Visualización de los vasos y de la velOCidad del fluJO por
Diagnóstico doppler. Es la primera prueba de imagen a realizar ante la
• CUnICa de claudicaCión Intermitente. sospecha de oclUSión artenal crónica (por lTB patológICO, por
ejemplo) y permite confirmar el diagnóstICo.
• Exploración f(sica
• Te y angiografla mediante RM .
ExploracIÓn de los pulsos.
Tras el diagnóstICo de confirmaCión por ecografía-duplex, se
Deben explorarse los pulsos en todos los lugares en que
realizan pruebas de imagen (TC o angloRM) para caracterizar
sean accesibles. Para explorar la Integridad de la arteria
la anatomla y estrategia de revasculanzaci60, si está IndICada.
cubital se utiliza la maniobra de Allen (en condiCiones
• Arteriografla con sustracción digital.
normales, al presionar con la mano la artena radial, el flujo
Es la prueba más especIfICa pero es cruenta. Se utiliza en
distal disminuye transitoriamente apreCiando coloración
caso de no tener suficiente InformaCión anatómica con la
sonrosada de la piel, SI la artena cubital y los arcos palma-
Te o angloRM, lo que ocurre espeCIalmente a nivel Infra-
res están permeables; en caso contrario, aparece intensa
popllteo Tamblen se usa para gUiar los procedimientos de
palidez que no desaparece hasta que no cede la presión
revascularizaclón percutánea.
sobre la arteria radial).
CambiOS en la medición de tensión arterial entre dos
puntos de la extremidad mayores de 20 mmHg tambien Diagnóstico diferencial
indICan estenosIs importante. • Es Importante diferenCiar el dolor IsquémlCO del dolor neu-
la presencia de estenosis en arterias puede dar lugar a la r6geno que se produce en la estenosIs de canal lumbar
auscultaCión de soplos a ese nIVel. (pseudoclaudlcaClón).
Cambios en la coloración cutánea y aumento en el tiem- En ella el dolor aparece en postura erecta, porque disminuye
po de llenado venoso de una extremidad (en ausenCia de la luz del canal lumbar Es Independiente del ejerCiCio, no
insuficiencia venosa) mayor de 15 s Indica compromiso del cede con el reposo y meJOra al sentarse.
flujO artenal. • DiferenCia entre úlcera arterial y venosa .
Si existe compromiso de la Irngación, al levantar la pierna, Las úlceras artenales aparecen en zonas aaas, más distales
aparece palidez cutánea y al ponerla en POSICión declive (dedos o sobre prominencia ósea) y son muy dolorosas,
aparecerá una hiperemia reactiva. Al colocar al paCiente con mientras que las venosas son menos dolorosas y suelen loca-
las piernas colgando, en condICiones normales las venas del lizarse en las zonas con mayor hipertenSión venosa (reglón
dorso del pie se rellenan en 10 segundos; 51 tardan más de supra maleolar Interna).
15 segundos, Implica compromISO del flujo artenal
Cuando la Isquemia es severa y prolongada aparecen
cambios tróficos distales a la obstrUCCIón: úkeras, alte-
raCIOnes ungueales, etc., progresando hacia la gangrena,
que se ongina por una oclUSión artenal crónica, se deno-
mina "seca" (momificación).
la gravedad de la cllnlCa se claslfoca según la clasificación cll-

nlca de Fontalne:
I ESTADIO I I
Asintomático
Claudicación Intermitente
A
ESTADIO a más de 1SO m (no incapacitante)
11 Claudicación Intermitente
B a menos de 150 m (incapadtante)
--
ESTADIO 111 Dolor en reposo
ESTADIO IV lesiones \lóficas (úlceras, gangrena)

figura 11. Diagnóstico diferencial de los trastornos li6ficos debidos a isquemia
arterial oónica, aguda o Insufidoncia venosa. o. arriba abajo, gong''''' sea,
TabJa 3. Estadios dfnícos de Fontaine. gangrena húmeda y úlcera venosa.
99
Manual AMIR· Cardiología y Cirugía Cardíovascular
Tratamiento
IrIdlcMlón de revasculanzaclón (Fontaino ~II B)
El tratamiento médico Incluye control estricto de los factores
de riesgo cardlovaseular, ejercICio ffSlco y fármacos. La revaseu-
lanzaClón se reserva para la claudicaCión Incapacitante (a partir
Enfermedad aorto-ma,a Enfermedad femaro-popIítea
del estadio 118 de Fontalne).
• Ergoterapia.
Recomendar andar hasta la apanClón de la cllnica de clau- OclUSIón extensa
dlcaoón deteniéndose en ese momento. con el fin de esti- aorto-ibaca
mular la CIrculación cola teral. Ha demostrado aumentar la
distancia caminada antes de que aparezcan los síntomas. By-pass
aono-blfemoral
• Fármacos.
Antiagregación simple.
IndICada en los paCientes sintomáticos o que han recibi-
do revaseularlzación (no en los asintomáticos). Reduce los
eventos cardlovasculares (que son la causa más frecuente
de mortalidad). Se prefiere clopldogrel sobre AAS. La anti· + Endarterectomia
O by-pass femoral
coagulaCión no está Indicada.
Estatinas, con objetIVO LDL<70 mg/dl
figula 12. Elección do la .mi<¡ de revascularización en la .nfennedad arterial
La ergoterapla y las estatlnas son las Únicas estrategias aónia de rmembros inferiores.
que han demostrado claramente aumentar la distancia de
marcha.
Otros fármacos. 10.3. Otras enfermedades arteriales
Otros fármacos como la pentox,f,llna (disminuye la viSCOSI-
dad y aumenta la flexibifidad de los hematfes favoreciendo
la microClrculación). cilestazol (lnhlbldor de fosfodles- Enfoque MIR
terasa, vasodilatador) o L-carnitina se han utilizado con
evidenCia científica dudosa y benefiCIO sobre la distancia Sobre estos temas, es suficiente con tener una idea general sobre
de marcha muy limitado. EXisten experienCias prefiminares cada enfermedacl Es importante no duplicar la información de estas
positivas con prostaglandlna 12 y El . enfermedades. también referidas en Reumatologia.
• Revascula ri zaci6n.
Indicada en paCientes con claudicación Incapacitante (esta-
diO ;0118 de Fontalne). La revaseularizaclón puede realizarse Tromboangeitis obliterante o enfermedad de Buerguer
mediante angloplastla con Implante de stents. o mediante
Cirugía de by-pass La elecCión de una u otra técnica depen-
de de la localización de la estenosIs y de las comorbihdades
del paciente (en paCientes con muchas comorbihdades se Arteritis de Takayasu
prefiere angloplastia sobre Clrugla):
Enfermedad aorto-Ihaca: de elección angioplastia con
stents en lesiones cortas «5 cm).
Si existe oclUSión extensa que Incluya "iacas y aorta infra- Sindrome del robo de la subclavia
rrenal. se reahza by-pass aorto-bifemoral. En pacientes
candidato a by-pass pero con altas comorbihdades, se Se trata de una oclUSión del tronco de la subclaVIa antes de la
realiza by-pass extra-anatómICo (ax"o-bifemoral) . Si salida de la arteria vertebral. Debido a la CirculaCIón colateral
hay lesiones Ilio-femorales. se realiza procedimiento hlbri- no hay clfnica en reposo " por lo que lo más frecuente es
do con stent Ihaco y endarterectomla o by-pass femoral. que sea asintomAtlca. pero cuando se realoza un esfuerzo con
Enfermedad femoro-poplítea : angioplastia con stents en el brazo, pasa sangre de la artena vertebral en sentido retró-
lesiones cortas «25 cm). grado haCia el brazo y se produce disminUCión del flUJO cer..
Si las lesiones son largas (>25 cm) se utiliza by-pass femo- bral con cefalea, caídas, alteraciones de la Visión, Siendo rara la
ro-poplrteo. u~hzando para ello Injertos de vena safena producción de ACV. El diagnóstico se basa en la demostraCión
de la disminUCión del pulso de un lado y en la arteroografía
El tratamiento es qUirúrgico. bien por endarterectomla o por
rv f ra 12) derIVación.
Pronóstico Livedo reticularis

El pronóstico vital de estos pacientes viene dado fundamen- Aspecto moteado o retlculado, rojo o azulado de la piel, de
talmente por la presenCia de artenoesclerosls a otros niveles. forma perSIStente. que empeora con el frío. Puede ser prima-
especialmente coronaria y cerebral. Siendo la cardiopatía isqué- ria o IdiopátlCa (no asociada a ninguna patología. benigna y
mica la causa más frecuente de afectaCión (20% sufre eventos sólo ser un problema estétICO). o ser secundaria (Sintomática y
cardlovaseulares en los 2 primeros aMs tras el diagnóstico), signo de patologla subyacente. como la ateroemboha).
por lo que es fundamental la prevenCión. El pron~co de la
arteriopatía periférica depende también del tabaco y diabetes
(en estos últimos la tasa de amputaCión alcanza el 20%)_
tOO
Tema 10 • Enf~rmedades d~ la aorta y patología art~rlal
Fistula arteriovenosa (FAV)

ConSiste en la comunicaCión directa. Sin que medie un lecho
capilar. entre una arteria y una vena Pueden ser congénitas o
adquiridas. más frecuen tes (diálISIS. tras traumatismos o ciru-
grao etc.). La clfOlca depende del tamal'lo y del te"'tono donde
se encuentren. pudiendo ser asmtomátlCas. SI son grandes
pueden prodUCir signos de ISquemia distal a la FAV (por paso
de sangre de arteria con más presión a la vena) y signos de
InsufiCiencia venosa (por dilataCión de la vena por exceso de
fl ujo). Las grandes con mucho flUIO pueden dar insufiCiencia
cardiaca con gasto cardiaco elevado. SI se producen en la
pubertad. pueden producir hipertrofia y alargamiento del
miembro donde se encuentra la FAV.
Fogura t3. Uvedo retkularis
Sindromes de atrapa miento Diagnóstico

Masa pulsátil con soplo continuo (srstole y diástole) y frémlto
Atrapamiento de la arteria poplítea a la palpaCIÓn. Al comprimir la FAV desaparecen el soplo y el
El atrapamiento de la artena poplltea se debe a una relaCión frémno. El diagnóstICo definitivo lo da la artenogratra.
anormal con el mlisculo gemelo Interno que produce claudica·
CIÓn intermitente. A la exploración. los pulsos parecen norma-
les pero desaparecen o disminuyen con la fleXión dorsal del pie. Tratamiento
• Tratamiento. En las adqwidas sintomáticas el tratamiento es qUIrúrgiCO con
CorrecCión quirúrgica mediante miotomfa. generalmente obliteraCión de conducto que comunICa anena y vena. En las
Unilateral. aunque siempre hay que descartar bllateralidad. congénitas. generalmente hay muchas comUnicaciones y se
Es importante diagnosticar y tratarla a tiempo porque. en suele realIZar embolizaClón por catetensmo selectIVO de la FAV.
caso contrario. se pueden produCIr cambios crónicos en la
arteria por artenosclerosls debida a la agresión continua. Enfermedad ateroembólica o embolia de colesterol
Compresión del paquete neurovascular braquial (plexo

braquial. arteria y vena subclavia)
Puede ser debido a diferentes causas: como una costilla cer-
vICal. anomalfas de la Inserción del escaleno o del pectoral
menor Pueden comprimir la salida de este paquete vasculo-
neNloso. generalmente de forma Intermitente con el ejerCICIo.
Dependiendo de qué estructura se afecte más. se produCIrán
signos de isquemia Intermitente crónica. InsufiCienCia venosa
con edema y slntomas neurológlCos. siendo el territOriO cubital
el más frecuentemente afectado.
• Diagnóstico.
En estado basal no suelen eXistir hallazgos.
Srndrome del escaleno anterior.
Se realiza la maniobra de Adson : al rotar la cabeza y
subir el mentón haCia el lado de la compresión e inspirar
se reproduce la slntomatologra.
Srndrome costoclavicular.
Al desplazar los hombros hacia atrás y abajO hay reproduc-
Ción de la slntomatologfa y desapariCión del pulso radial
,.
Estas maniobras son positivas en bastantes personas sanas.
por lo que hay que realizar exploraciones complementarlas:
radiografras óseas para buscar costilla cervical o espina brfi-
da. etcétera.
• Tratamiento.
Generalmente es sufiCIente con medidas higiénicas de cam-
biOS de postura y fortalecer la musculatura. SI fuera necesa-
no. se realIZará tratamiento quirúrgICO (raro) con exéresls de
la costilla cervical o resección de la primera costilla. en el caso
del srndrome costoclaVlcular.
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Tema u
Enfermedades del miocardio
Autores: Aida Suárez Barrienros, Olniea U. de Navarra (Madrid). Borja Ruiz Mareos, H. Central de la Cruz Roja (Madrid). Roclo Parrilla
Ltnares, H. U. Virgen de las Nieves (Granada).
Enfoque MIR 1. Pruebas diagnósticas Iniciales ante la sospecha clinica

de miocarditis.
las miocarditis son en general muy poco preguntadas. Del tema • ECG.
de miocardiopatías lo más importlnte es la miocardiopatía hiper- Inespecífico, signos de pencardltis o alteraciones ines-
trófica, sobre todo la clínica, las caracterlsticas de los soplos, el peciflCas del ST o, al alterarse el mKKardlo, pueden
pronóstico, el tratamiento y los fármacos contraindicados. Es impor- aparecer arritmias tanto supra como ventriculares o
tante saber diferenciar la miocardiopaúa restrictiva de la pericarditis bloqueos
constrictiva. • Laboratorio.
Suelen presentar elevaCión de troponlna (no así en
pencardltls aislada). También se debe pedir PCR y VSG _
11 .1. Miocarditis Si existe disponibilidad y expenencia en cada centro, se
recomienda pedir autoanticuerpos cardiacos (descartar
mlocardltJs autolnmune). No se recomienda pedir sero-
Consiste en la afectación cardiaca por un proceso inflamatono. logía viral de rullna.
• Ecocardlograma.
Etiología Permite valorar si están afectadas o no la funcIÓn ven-
tricular y la contractlhdad segmentana
La causa más frecuente es la infección viral. También puede • Gammagrafia con galio 67 .
deberse a otras Infecciones (bactenas, hongos, parásitos Se reahza sólo SI se sospecha sarcoldosls cardiaca.
-Chagas-, VIH). Otras causas son las enfermedades autoinmu- • Resonancia magnética cardiaca.
nes, fenómenos de hipersensibilidad (fármacos, fiebre reumá- Se utiliza en pacientes estables, en los que la presenCia
tica), radiación, etc. de hallazgos típICOS (edema o realce tardio focal con
patrón no Isquemlco) permite llegar al diagnóstICo,
Fisiopatologia eVitando la reahzilClÓn de biOpsia endomlocárdica . En
El daño miocárdlco puede ser causado por Invasión directa del paCIentes Inestables sólo se realiza RM SI no retrasa la
miocardio, producción de una toxina miocárdKa o mediación realIZaCión de biopSia endomiocárdlCa, que es en dicho
inmunológica. caso la prueba diagnóstica de eleCCión.
2. Pruebas diagnósticas de segundo nivel.
• Coronariograffa.
Miocarditis vírica Para descartar cardiopatía IsquémlCa, que es el prinCi-
Comúnmente llamada Idlopátlca. Los VirUS más frecuentes son pal diagnóstICo diferenCiaL En pacientes con muy baja
enteroll1tus (especialmente Coxsackte B), adenovlrus, Influenza, probabilidad de cardiopatía isquémica fjóvenes, etc)
VH H-6, VEB, CMV, VHC y parvoVlrus B19. Afecta a poblaCiones puede emplearse TC de coronanas_ Las pruebas de
jóvenes con mayor frecuencia. deteCCIón de isquemia no invasivas están contraindica-
das durante una mKKardltJs.
• Biopsia endomiocárdica.
CHnica Permite con firmar el diagnóstICo e Identificar la etlolo-
• Varía desde un estado aSlntomátlco hasta la Insuficiencia gra (infecCiosa, autoinmune, etc.). Se deben recoger al
cardiaca congestIVa rápidamente mortal. menos 3 muestras para evitar falsos negativos.
• Suele estar precedido unas semanas antes por un cuadro
InfecCIOSO vfnco inespecífico de vfas aéreas altas. Tratamiento
• Generalmente se asocia a pericarditis (dolor de característi- Debe InclUIr hosp'tahzaClón y monitorizaCión ECG continua
cas pencardíticas, fiebre ... ). durante la fase aguda, dado que en dICha fase hay nesgo de
• La exploración fisica es normal o inespecífica. arritmias ventriculares y la evolUCión dínica es muy vanable;
En casos graves, se objetivan signos de insuficienCia conges- aunque la mayorfa de las veces es favorable, puede evolucionar
tiva, tercer tono y soplo de insufiCienCia mitral. rápidamente hacia el shock cardlogénlCo.
El tratamiento es Sintomático con analgésicos (paraceta-
Diagnóstico mol. .). Los antllnflamatonos no deben emplearse. SI existe
El diagnóstico de confirmación precisa de una biopsia endo- insuficiencia cardiaca o arntmias, se utilIZa su tratamiento
mKKárdlCa, pero no se utiliza en la práctica clínica de manera general (como en cualqUier otro paCiente). Otros tratamientos:
rutlnana por ser un método cruento. • EVItar el ejercKlo físICO.
Se debe restringir el eJerCICIo físICO durante 6 meses.
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Tema 11 • Enf~rm~dad~s del miocardio
• Tratamiento antiviral. las embolias debido a la gran dilatación de las cavidades. Los
No se recomienda actualmente. pero hay resultados espe- srntomas de InsufiCienCIa ventncular derecha son tardfos y se
ranzadores con IFN-p. asoCian a mal pronóstico.
• Tratamiento Inmunosupresor.
Sólo puede iniciarse si se excluye etiologra InfecCIOsa
Exploración f fsica
mediante biopSia endomlocárdlCa. En dIChos casos. variOS
reglmenes han demostrado eficacia (COrtICOldeS, azatioprina, • Signos de insuficiencia cardiaca izqUierda y derecha.
ciclosporina ... ). TA normalmente baja, pulso alternante, presIÓn venosa
yugular elevada, apex del ventrfculo IzqUierdo desplazado y
crepitan tes en ambas bases pulmonares. Puede haber hepa-
Prónostico
tomegaha y edemas.
El pronóstico es bueno. con mejorra Sin secuelas en la mayorla • Suele ser frecuente la auscultación de un tercer tono y de
de los casos . Algunos casos. por el contrario, tienen un soplos Sistólicos de insufICiencia mitral ylo tricuspfdea (por
curso dCnlco fulminante. y otros evolucionan hacia miocardio- dilataCIÓn del anillo valvular). SI eXisten soplos diastólicos hay
patia dilatada. que pensar en valvulopatia pnmaria
EJoste un cierto riesgo de recurrenClas, que se tratan como un
primer episodiO. Exploraciones complementarias
• Radiografia de tórax.
Otras miocarditis Signos de insufiCienCia cardiaca IzqUierda (cardiomegalla,
signos de hipertenSión venosa pulmonar, derrame pleural).
MIOCarditis bacteriana: generalmente siempre acompaña a
una endocarditis InfecCIosa secundarla a la extenSIÓn de la • ECG.
infecCión por el anillo valvular. Aparece con mas frecuenCia si la Pueden encontrarse muchas alteraCiones Inespecificas
etJologla es S. aureus o enterococos; también es frecuente en Se suele observar taqUicardia sinusal.
la enfermedad de Chagas (Trypanosoma crun). toxoplasmosis Son frecuentes las taquiarrrtrmas aUriculares (fibrilación
y enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorfen). MenCión especial aUricular) y en ocaSiones ventriculares.
merece la mIOCarditiS diftérica. en la que la miocarditis es la AnomaUas del segmento ST y de la onda T.
causa mas frecuente de muerte. y el tratamiento se realiza con Es frecuente la presenoa de bloqueo de rama izquierda,
la antitoxina y antibióticos. siendo signo de mal pronóstICO.
• Ecocardlograma.
Es la prueba diagnóstica fundamental. Muestra disfunción
11 .2. Miocardiopatias Sistólica global (difusa, Sin anomalfas segmentarlas) y dila-
tación de las cavidades cardiacas. Además permite la visua-
lización de trombos Intracavltanos, asr como la eXistencia
Son enfermedades que afectan de forma primaria al miocar- de Cierto grado de Insufioencla mltral, y permite descartar
diO, no estando Incluidas las que tienen una ellologra estructu- causas secundarlas de la mlocardlopatra .
ral conocida HTA, enfermedades del pericardio, enfermedad • Ventriculograffa.
coronarla, valvulopatras, etc. Muestra un ventrrculo dilatado con hlpoqUlnesia global y
función Sistólica deprimida.
Miocardiopatia dilatada • Biopsia endomiocárdica.
Sólo se reahza en algunas ocasiones en las que se sospeche
Consiste en una dilataCIón anómala de las camaras cardiacas alguna eoologra especfflCa: amlloldOSlS, vlnca, etc. En gene-
que compromete la función sistólica del corazón . ral es poco útil
Es mas frecuente en varones relatIVamente Jóvenes y en la raza
negra.
Etiologra
La causa más frecuente es la idiopática (algunos casos podrran
deberse a miocarditis virales previas). Para llegar a dICho diag-
nóstICO, deben excluirse causas secundarias, Siendo la mas
frecuente la cardiopatfa isquémica (se debe realizar una
coronanograffa o TC de coronarias para descartarla)
Hay causas reversibles, como la alcohólica o las taqUlmlocar-
dlopatfas (taqUicardias sostenidas que acaban dilatando el VI).
Otras causas son la enfermedad de Chagas, la infección por
VlH o tóxicos (adrlamlclna y trastuzumab, cuya combinaCión en
cáncer de mama potenCIa su cardlotoxicidad ).
Clfnica
Los srntomas se presentan gradualmente. Los enfermos estan
asontomátlCos, desarrollando posteriormente de modo paula-
tino sfntomas de insuficiencia cardiaca. Los srntomas mas
frecuentes son los de InsufICiencia ventricular Izquierda con
disnea, fatiga e Intolerancia al ejerCicio. Son mas frecuentes f"ogura t. Radiogralla de tórax de una miocardiopalía dilalada.
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M anual AMIR · Cardiología y Cirug ía Cardiovascular
La utilización de la gammagratra isotópKa puede detectar

la afectaCIÓn cardiaca antes de que se haga d lnKamente evrden-
te. El diagnóstico definrtlVO se obtendría con el estudIO histopato-
lógiCO de muestras obtenidas medran te btopsra endomi~rdlca
Aunque el pronóstico es grave, eXISten algunos casos de
recuperaCión de la funCión cardiaca tras la supresión de estos
f~rmacos, y el tra tamiento de la mlOCardlOpatfa IdlOp~tlca
medrante los Mrmacos habItuales.
Miexardiopatia del periparto

Generalmente ocurre en el último mes del embarazo o prime-
ros 5 meses después del parto. Es ~s frecuente en multlparas,
raza negra y mayores de 30 aflos. La causa es desconocida,
probablemente autolnmune. El pronóstico depende de la
normalizaCión o no del tamaño cardiaco tras el parto
. Existe riesgo de recurrencia en embarazos sucesIVOS, por
lo que se recomienda evitar nuevos embarazos.
El tratamIento es el de la InsufiCienCIa cardiaca. Recuerda que
Figura l . Miocardiopatia dilatada con in,ufrciencia mitra!. Obsérvese el jet de
durante la gestación lECA y ARA 11 están contraindicados por
regurgitación hacia la aurkula.
ser teratógenos, pero tras el parto podrlan utilizarse La bromo-
crlpMa podrla ser también utll en esta enfermedad.
Tratamiento
El tratamiento es el de la InsufKlenoa cardiaca sistólica (con las
mISmas Indicaciones de tratamiento farmacológico, resincro- Miocardiopatia hipertrófica (MCH)
nización cardiaca o trasplante cardiaco que en cualquier otra
El elemento caracterlstico de la MCH es la hipertrofra miocárdica
causa de Insuficiencia cardiaca)
desproporcronada a la carga hemodlnamKa. Se diagnostica MCH
con un grosor de algún segmento del miocardIO .. 15 mm en
La miocardlopatla dilatada es la primera indicaCión de trasplan- ausencra de otras causas que lo expliquen (HTA, estenosrs aór-
te cardiaco en nuestro medio. tica, etc), o bien .. 13 mm en familiares de pacientes con MCH.
Esta hlpertrofra suele ser heterogénea, afectando sobre todo al
Pronóstico tabIque interventricular (hipertrofia septal asimétrica), lo cual
La Idiopá~ca tiene un pronóstico algo mejor que el de la mio- puede condICionar o no una obstrUCCIón al tracto de salrda del
cardiopatla dilatada de origen Isquémico ventriculo IZqUierdo. Esta hrpertrofia condiciona un deterioro
de la funCIÓn diastólica .
La mortalidad es alta (50% a los cinco años de establecida).
Es la causa ~s frecuente de muerte súbita en lóvenes y atletas
, que se produce por arritmias ventriculares
Formas secundarias de miocardiopatia dilatada
Miocardiopatía alcohólica Etiologia
Segunda causa m~s frecuente de mlocardlopatfa dilatada La causa m~s frecuente es hereditaria con transmisión auto-
secundana, por detrás de la isquémlca. Es potencialmente sómlca dominante (40-60%). EXIsten múltiples genes Implrca-
reverSible con el abandono del habIto enóllco. dos, que afectan especialmente a protelnas sarcomérrcas. Las
Otras manifestaCIones del consumo de alcohol a nivel cardiaco mutaciones más frecuentes son la del gen de la cadena pesada
son el mento del riesgo de taqularrrtrnlas durante la IntOXI- de la beta-miosma (MYH7), que se localiza en el brazo largo
caCIón (especialmente FA), y la Insuficiencia cardiaca con del cromosoma 14 (14ql) , ydelgen de la protelna C de
alto gasto ' co que se produce en el ben-berl (défICi t unión a mlOslna (MYBPC3).
de !lamina, nte en alcohólicos crónICos). ExISten un pequeno grupo de mlocardlopatras hipertrófI-
Q cas secundarias (5- 10%) entre las que destaca la ataxia de
Toxicidad por antf/c¡~
1 nas (adriamicína o doxorrubicína) Frledrelch , que tambren puede producrr mlocardlOpatla
dilatada, y la enfermedad de Fabry, que tambtén puede produ-
Las antraciclinas son . lasicos cardiotóxicos que, de
cir mlocardlopatfa restrictiva
forma tardía. pueden pr '¡;¡;pr una mlOCardlopatla dilatada
indistinguible de la Idiop~tlcJ.~n factores de nesgo para su
aparlcrón la edad avanzada, p~er una cardlOpatfa estruc- Fisiopatologla
tural, y la administración concofi1i!rlqte de radioterapia u • Alteración de la función diastólICa.
otros antineoplaslCos corrro la ciclofo~rda o el trastuzumab La hIpertrofia causa alteración en la relajaCIÓn y distensibrlr·
(usado en el Ca de mama Her2+). Para ~J!'tlnurr la toxICidad dad ventrICular (insufIciencia cardiaca diastólica), elevándose
por antracicllnas, se administran lentament~ez de en bolo, las presIones de llenado ventnculares
o se utilizan pautas con bajas dOSIS semanale~vez de altas • Alteración en la funcIón SIstólica.
dosiS cada 3-4 semanas. Sólo si presentan obstrucción en el tracto de salida del ven-
En el paciente que va a ser tratado con antracicllnas se debe triculo izquierdo con gradiente din~mlco de presión
evaluar su riesgo cardiológlCo previamente a inioar el tratamren- • Durante la slstole. la hipertrofia del tabique puede obstrurr
to, y durante el mISmo se debe monitorizar su función cardraca el tracto de salida del ventriculo rzqulerdo, provocando un
mediante pruebas de Imagen corrro el ecocardrograma gradiente de preSIón que origina el soplo caracterfstlco.
104
Temall . Enfermedade. del miocardio
Dicho gradiente puede. por efecto Venturi. arrastrar la valva Exploraciones complementarias
antenor mltral. provocando en un 25% de los paaentes la pre- • ECG.
senoa de SAM (movimiento SIStólico antenor). con el conSlQuien- Alteraciones del segmento ST y de la onda T y signos de
te defecto de coaptaCIÓn mitral e InsuftOenOa valvular asoaada. hipertrofia del ventriculo IZquierdo. Son también bastante
• Al existir un aumento de la masa ventricular hay mayor comunes las ondas Q patológICas. existe una forma espe-
demanda de oxIgeno y puede produorse isquemia sin que oal. la mlocardlopatla hipertrófica aplCal (donde el mayor
existan lesiones coronarias. grosor mlocárdlCo se encuentra en el ápex). cuya expresión
electrocardiogr~fica tipica son ondas T gigantes negativas en
Clinica derrvaciones precordiales antenores
Los paCientes pueden permanecer aSlntomátlCOS. • ECG Holter de 48 h.
Se recomienda dentro de la evaluación Inicial al momento
El slntoma más Irecuente es la disnea. por disfunCión diastóli-
del diagnóstICo. para descartar la presenCia de arritmias
ca . y la angina de pecho (75%).
aunculares o ventnculares.
Otros síntomas también frecuen tes son la angina. el presínco· • Radiografía de t6rax.
pe y el sIncope Caracterlsticamente estos slnta- Puede ser normal (dadO que no tiene por qué eXIstir dilata-
mas se producen o se exacerban con el eJerciCIO. Ción) u observarse creCImiento del ventrkulo Izquierdo. En
Los síntomas no se relaCionan con la gravedad del gradiente de etapas avanzadas puede eXistir dilatación que simule una
salida del ventriculo Izquierdo. mlocardlopatra dilatada .
• Ecocardiograma
Es el método diagnóstico más Importante. Permite la visua-
EAo MHO lización de la hipertrofia ventncular IzqUierda. Siendo ésta
m~s marcada habitualmente a nivel del tabique. La función
SUCESiÓN 1.' Angina Disnea SIStólica suele ser normal En el 25% de los paCientes puede
apreciarse el mOVimiento sistólico antenor de la válvula
SUCESiÓN 2.' Sincope Angina mltral (SAM) • con algún grado de InsufiCienCia
Sincope mitra!.
SUCESiÓN 3.' Disnea
También permite observar SI existe obstruCCIón en el trado
labia 1. Diferencias dinkas ente la estenosis aórtica (EAo) y la miocardiopatia de salida del VI (MC H obstrudlVa) y cuanllflCar el gradiente
hiportróroca obstructiva (MHO). de preSIón de dicha obstruCCIón El gradiente obstrudlvo se
comporta igual que el soplo de MCH (aumentando o disml·
nuyendo) con las maniobras que aumentan o disminuyen la
Exploración flslca precarga o postcarga. AsI. se recomienda que el gradiente
• Impulso precordial sostenido e Intenso. a veces. con doble obstructlVo se mida mientras el paCiente realiza maniobra de
Impulso. debido a la contracCión auncular. Suele haber fré- Valsalva. y también en blpedestación. para Intentar magnifi-
mito sl51óllco. carlo y no infradlagnostario.
• La presión venosa yugular muestra una onda a prominente. SI un paCiente está Sintomático y no logramos observar
gradiente obstructlVo con las manIObras menCionadas. se
• El pulso carotldeo puede ser blsfenens recomienda realizar un ecocardlO9rama de esfuerzo por SI el
• AuscultaCión cardiaca' gradiente apareciera sólo en esfuerzo. El ecocardlograma de
Cuarto tono. estrés con dobutamlna está contraindICado.
Soplo mesosistóllco de eyección (en las formas obstrudi-
vas). que se ausculta mejor en el borde esternal lzqUlerdo.
Irradiado hacia caróMas
Soplo holoslstóhco que se ausculta en la punta y se Irradia
a la aXila por InsufICienCia mitral. en los casos en los que
existe SAM.
Los dos soplos mencionados pueden coexistir. no existir nin-
guno o existlf sólo uno de los dos.
Recuerda ...
Factores que modifican la Intensidad del soplo
de la miocardiopatla hipertrófica
En la mlocardiopatla hipertrófica Incrementan la intensidad del
soplo sistólico y el gradiente de salida del ventrículo izquierdo:
J Precarga
I Poscarga
f Contractilidad
VI =ventriaJlo Izquierdo; Al =auricula izquierda; VM =válvula mitral; VAo =
r soplo: válvula aórtka; 1M • Insurldenda mitra!; l SAO • tracto de saIlda del VI; SIV
Valsalva (MIR 12. 44). bipedestación =septo intervenmwlar.
J PA: ejercicio Isotónico. nitrito de amllo
Figura 3. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Ecocardiograma en sistole en
plano _pical tres carnaras. Se aprecia 01 movimltnlo sistólko anlorlor (SAM) de
I soplo: la valva anlenlSeptal de la válvula mitral, que se aproxima al septo hiponrólico
Posición de cuclillas produciendo insuficiencia mitra!. En la imagen CDn color se pueden observa<.
r PA: ejercicio isométrlco. fenílefrlna como flujos turbultnlOS. 01 gradiente obstructivo en 01 Iracto de salida del
ventriculo izquierdo y la insuficiencia mitral.
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• Resonanda magnética cardiaca (cuando más Joven más riesgo). historia familiar de muerte
Se recomienda realizar una RM, SI existe dlSpOOibilldad de la súbita. histona de sincope no filiado, gradiente obstructlvo
prueba, en todos los pacientes con diagnóstico de MCH, para en el tracto de salida del ventrfculo Izquierdo. grosor ventn-
mejorar la valoración de la anatomla y función cardiaca. También cular máximo. diámetro de la aurrcula izquierda y presencia
se recomienda en pacientes con sospecha de MCH en los que el de taquicardias ventriculares no sostenidas. Si dicho riesgo
ecocardK>grama es insufICiente para llegar al diagnóstICO. es ;06%. está IndICado el implante de un DAI en prevenCión
la RM Incluye la administraCión de contraste paramagnético primana. Si el riesgo se "túa entre el 4-6%, se debe Indivi-
(gadollnlo); las áreas que captan el gadohOlo de manera dualizar según cada paaente Por debajO de 4 %, no estarla
tardra (realce tardio) son zonas de fibrosis. El 65% de los indicado el Implante de DAI. la muerte súbita suele ocurrir
paCientes tienen zonas parcheadas de captadón de realce con el esfuerzo; sin embargo. el grado de disnea no parece
tardro. la extenSión del realce tardro se correlaCiona con el tener relaCión con el riesgo de muerte súbita.
pronóstICo de estos pacientes (mayor mortalidad), pero no
con el riesgo de muerte súbita. Miocardiopatia restrictiva
• Tests genéticos.
Se recomienda realizar tests genétICOS (se Investigan los Al igual que la miocardiopatla hipertrófica, se trata de una
genes más frecuentemente Implicados) a los pacientes que InsuflClenaa cardiaca fundamentalmente diastólica debida a
tengan familiares, o bien deseo genésico. SI se detecta rigidez de pared ventricular por infiltraCión y fibrosis. Al igual
una mutación causal se podrá realizar, de este modo. scree- que en la pericarditiS constrictIVa. en la mlocardlopatra res-
nlng a los familiares, y consejo genétiCO en relación con trictiva está comprometido el llenado diastólico al final de la
tener descendenCia. diástole, a diferencia del taponamiento cardiaco, en el que se
compromete toda la diástole.
Tratamiento
El tra tamiento de la MeH tiene dos objetivos: el tra tamiento Etlologla
de los srntomas (si existen), y la estratificación del riesgo de • Primaria o Idlopátlca
muerte súbita para Implantar un desflbrllador automático (DAI) • Infiltratlva (amlloldosls . sarcOldOSIS. hemocro-
a los pacientes en riesgo. Además. se debe recomendar evitar matosis ), enfermedad por almacenamien to (Fabry.
el ejercicio trsico de competICión. depóSItos de glucógeno. Gaucher, Hurler). carctnoide.
• Tratamiento de los sintomas. metástasIS cardiacas, radioterapia. etc.
Están indICados los fármacos que mejoran la relajación
ventricular (le diastólica): los betabloqueantes Cllnica
(primera eleCCIón) o el verapamlloldlltiazem. Es muy Similar a la de perICarditis constrictIVa: intoleranCia al
Si persisten los sintomas a pesar de estos fármacos. se eJercICIO. astenia. disnea y dolor precordial. Suele ser más lla-
a~ade dlSOplramlda al tratamien to. la furosemlda puede mativa la clrnica de insufiCienCia cardiaca derecha.
utilizarse con precaución . A la exploraCión frslca presentan signos de congestIÓn pul-
Están contraindICados los fármacos que aumentan la con· monar y periférICa (PVY alta, edemas. hepatomegalla). Puede
tractilidad (digoxina)
haber Signo de Kussmaul. A la auscultaCión, suele existir tercer
En los paCientes con obstrUCCIón del tracto de salida están
tono. cuarto tono o ambos.
contraindicados los fármacos que dlSlminuyen la precarga
(nitratos)
Si el paCiente presenta fibnlaClón aUricular, se Intentará la
reversión a ritmo slnusal. dada la importanCia de la contri,
bución de la contracCión auricular al llenado ventricular en
MIOCARDIOPATIA
RESTRlatVA
I PERICARDITIS
CONSTRICTIVA
una le diastólICa . l os pacientes con Me H tienen Indicación CALOACAClONES
de antlCoagulaClón oral permanente cuando han presen· No Si
EN RX
tado fibnlación aUricular. El antlarrrtlmlCO de elección (en
caso de FA u otras arritmias) es la amiodarona. SE PALPA FAol sr No
los paCientes que persISten sintomátICOS a pesar de trata· El PULSO APICAL
miento médico y tienen un gradiente obstructivo elevado
(;oSO mmHg) tienen IndICaCIÓn de tratamiento de reducción PRESIONES
del septo Interventricular (que aliVia el gradiente obstructlvo), DIASTÓLICAS No (presiones VbVD) Sí
ya sea mediante mlectomra (cirugra) o ablación septal con IGUALADAS
alcohol (cateterismo) en función de la experiencia de cada
Centro. Si eXISte contraindicaCión para estos tratamientos.
DIp.pLATEAU sr sr (más caracterfstico)
se Implanta un marcapasos 00 0 (estlmulaclón auricular y Aumento del espesor
ventrICular) para que la estlmulaClón ventricular se produzca Miocardio
EeOCARDIO infiltrado-<!ngrosado
del pericard'lO.
desde el VD, lo que genera una contracción asincróOlca del calcificaciones
VI que puede reducir el gradiente.
• Estratificadón del riesgo de muerte súbita . BAJO VOLTAJE A veces Casi siempre
Está IndICado el Implante de un DAI en prevenCIÓn secun· EN EeG
dana en aquéllos pacientes que han sufrido taqUICardia
DIAGNÓSTICO Biopsia RMlTAC
ventricular o fi brilaCión ventncular que causó srncope.
inestabilidad hemodlnámlCa o muerte súbita . TRATAMIENTO Trasplante Perlcardlectomra
En los pacientes que no han presentado arntmlas malignas
se emplea la escala de riesgo HCM Risk-SCD, que utiliza
Tabla 2. o.tos d ... para .1 dlagnóslico diferoncl.¡ enlr. la mlocardiopalla
los sigUientes factores de riesgo de muerte súbita: edad restrma y la pericarditis constrictiva.
106
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Tema IJ . E-'1jermeaaars del miocardio
Exploraciones complementarias Evolución y tratamiento

• ECG. El tratamiento es el de la InsuficienCia cardiaca dlastóloca. El
Ondas de baJo voltaje y alteraCiones InespeciflCas del ST y la pronóstico es Infausto, con progresión sintomátICa Inexorable
onda T. hasta la muerte, a menos que se reahce un trasplante cardiaco.
• Radiograffa de tórax.
Silueta cardiaca de tamaño normal o hgera cardlomegaha.
• Ecocardiografia Formas secundarias
Se observa engrosamiento de ambos ventriculos, con aurícu- • Amiloidosis.
las dilatadas. Pueden aparecer imágenes de trombos adheri· la afectación cardiaca es más frecuente en varones y es
dos al endocardio, sobre todo en la flbrosls endomlocárdlCa. rara antes de los 40 años. La amlloldosls primana se debe al
La función miocárdica Slstóhca es normal l. depósito de cadenas ligeras de Inmunoglobulinas (amllolde
• Cateterismo. AL) y la afectacIÓn cardiaca es su proncipal causa de muerte.
Presenta elevacIÓn de la presión teledlastóhca de ambos En las demás formas de amiloldosis puede haber afectaCión
ventrículos con morfologia de raiz cuadrada (ondas "dlp- cardiaca, pero el órgano más afectado suele ser el roñón . En
plateau"); también están elevadas la presión venosa central y la forma famlloar es caracterfstlCa la afectaCión nerviosa que
la presión pulmonar enclavada. En la presión venosa central entre otras altera el tejido de condUCCión cardiaco. El ecocar-
aparecen un seno ·x" e "y" profundos. diograma presenta tfplcamente un aspecto "moteado" .
• Biopsia endomiocárdica, TAC y RMN . • Enfermedad endomiocárdica eosinófila o endocarditis
Estas técnocas son útiles y a veces necesaroas para confirmar de loeffler.
el diagnóstICo de mlocardiopatia restroctlva y hacer el diag- Son muy frecuentes los embolismos por la formaCIÓn de
nóstICo diferencial con la pericarditis constrictiva trombos. El tratamiento es el de la InsuflClencoa cardiaca y
anticoagulaClón .
• Fibrosis endomiocárdica.
En jóvenes, endémica de Áfroca, con frecuente afectación
valvular El tratamiento Incluye la cirugla. resecCIón del moo-
cardio fibroso y sustitUCión valvular.
Miocardiopatía de estrés (enfermedad de takotsubo)
Se trata de una miocardlopatia que acontece generalmente en

respuesta a situaCiones de estrés trSICO o emocional. En más
frecuente en mUjeres postmenopáuslcas y la flsoopatologia es
desconOCida, aunque existe evidencia de un papel central de la
estlmulaClón simpática excesIVa. AsI, también puede aparecer
en Situaciones con exceso de catecolamonas (feocromO<ltoma,
enfermedad cerebrovacular, etc.).
ClfnlCamente simula un slndrome coronario agudo, ya que se
caracteriza por dolor retroesternal opresiVO, cortejO vegetatIVO
por activaCIón adrenérgica, y alteraCiones de la repolanzación
en el ECG (elevaCión del ST, descenso del ST, o T negativas
profundas con prolongacIÓn del Qn. Analíticamente eXiste
elevaCión de troponona (habitualmente moderada).
En el ecocardlograma aparece característICamente una hipo-
quinesia o aqulnesia tranSitoria de los segmentos distales de
todas las caras del ventrículo izqUierdo, de modo que la base
del corazón se contrae bien pero el ápex no, y en la sistole éste
adqUiere una forma esféroca (balonamiento apocal o "apical
figura 4. Aspecto típko de miocardio de ventriculo izquierdo en ecocardiogra- balloonlng"¡. Hay formas atipicas con afectación de OltOS seg-
ma de miocardiopatla reslrictiva. mentos del ventriculo izquierdo
Para dlferencoarlo del slndrome coronario agudo se debe
recurnr a una coronariografla (o TC corona roo en pacientes
Sin elevaCión del ST y ecocardiograma tiPICO de takolSubo),
que en este caso mostrará ausencia de lesiones coronaroas que
jUstlftquen el cuadro c1lnlCo (aunque pueden eXlStor lesiones
coronarias de forma InCIdental) La ventroculografla mostrará
también el "apocal balloonlng" que se aprecoa en el ecocardoo-
grama. Para llegar al diagnóstICO de certeza se debe descartar
o miocarditis.
El tratamiento se basa, en la fase aguda, en el uso emplroco
de beta-bloqueantes (dado el papel del estimulo SimpátICO en
la fl5oopatologia). Tras el alta, se utllozan IECAs o ARA-II hasta
la normalozación de las alteraCIones de la contractilidad del
ventriculo izquierdo, que parecen aumentar la supervivencoa y
Fogura 5. Ondas "dip-plateau". reducor las recurrenClas.
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Manual AMrR . Cardiolog ía y Cirugía Cardiovascular
Durante la fase aguda el pronóstico y tasa de comphcaaones

es similar al de los paCientes con slndrome coronario agudo.
pero tras dicha fase la recuperaCión suele ser completa y el
pronóslKo es bueno. con lasa baja de recurrenClas (5%).
(Ver f.gura 6'
\ ',\
.VR
.VL
aVF
Fogura 6. M;ocardiopatia de eslrés. Arriba: presenla<ión ECG bastanle frecuenle con Tneg;tl;vas ",ofundas difusas. Abajo: venlriculografia. A: diástole. S: s;stole. donde
se aprecia hiperconlraClllidad de los segmenlos basales y ¡qulnosla de los aplcales. lo que le da al venlriculo una forma similar a un "laIto·"IAIo" (Uampa para cazar
pulpo. japonesa).
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108
Tema 12
Enfermedades del pericardio
Autores: Enrique J. BalbiJcid Domingo, H. U. La Paz (Madrid). Aida Suárez Barrientos, Clinica U. de Navarra (Madrid). Pedro Peña
Onega, H. U. Doctor Negrln (Las Palmas de Gran Canaria).
Enf ue MIR • Son Signos diagnóstICos de utilidad: Importante leucocitoslS

con neutro filia, cardiomegalia radiológica, ensanchamiento
Tu esfuerzo debe diñgirse al estudio de las caracterfsticas dfnlcas de mediastlOlco
la pericarditis aguda, la etiologfa más frecuente, asi como a identi·
ficar y tratar el taponamiento. No olvides el diagnóstico diferencial
Pericarditis por conectivopatlas
entre la pericarditis constñctiva y la miocardiopatla restrictiva.
Aparece preferentemente en :
• LES (20 a 40% de los casos).
Se llama pencardltis al proceso mflamatorlo que afecta al pen- • Artntls reumatoide (menos del 10% de los casos).
cardio. En la fase aguda se produce un exudado que puede • Esclerodermia.
engrosar y fibrosar el pericardiO, cronificándose el proceso. • PAN Y otras vasculitlS.
• DermatomloSlllS.
12.1. Pericarditis aguda

Pericarditis urémica
Aparece en:
Etiologla • 32-42% de los paCientes urémlCos crónICos.
Pericarditis aguda viral o id iopática • 15% de los pacientes sometidos a hemodl~hslS crónica.
• Quizás la forma más frecuente.
• Preferentemente en sujetos jóvenes del sexo masculino. la pencardltis urémlCa constituye un criteno de tratamiento
• Está en relaCión con InfecCIOnes por virus de las familias renal sustitutivo.
COX5ackie B (el más frecuente), Echo, Influenza, adenovirus,
y mononudeoslS. Pericarditis neoplásica
• Cllnica. Se puede observar en el 5-15% de los pacientes con neoplaSias
Se caractenza por una mfecClón vfrica de las vlas respiratorias
malignas (cáncer broncogénlCo, cáncer de mama, leucemia,
altas manifestada por un síndrome pseudogripal (malestar
linfoma de Hodgkln y olros hnfomas).
general, fiebre y mialgias) en las semanas previas, al que se le
suman los síntomas producidos por la inflamación pericárdica. Se manifiesta d lnicamente por derrame pericárdico hemorr~g l
• Presenta una gran tendencia a la recidiva (25% de los casos). co y taponamiento cardiaco.
Pericarditis postinfarto (sindrome de Oressler) Pericardit is posradiadón

o) Es una complicaCión frecuente en el tratamiento con radiotera-
pia del linfoma de Hodgkin y del cáncer de mama.
Sfndrome de pospericardiotomla (post injuria) la forma de presentaCión es una pencarditls aguda en el curso
• Tiene una base probablemente Inmunológica. de los 12 meses sigUientes a la radioterapia.
• Aparece en paCientes que han Sido sometidos a "rugla car-
diaca.
(lloica
• Cursa con fiebre, dolor precordial de tipo penc~rdlCo, artral-
glas y roce pencárdlCo que puede aparecer en un periodo • Dolor pericárdico (procedente del pericardiO parietal
variable de 10 dias a varias semanas. Se asocia a pleuntis y ,l.
neumonitIS Es precordial, continuo, con duraCión hasta de vanos dlas
• Presenta una evolUCión favorable la mayorla de los casos. Puede ser intenso, opresIVo o como sensación de quema-
• Suele recidIVar l. dura y en ocaSiones irradia hacia las reglones supradavlcu-
lares (sobre todo hacia la IzqUierda). Sus caracterfstlcas más
Pericarditis bacteriana (purulenta) importantes son:
• Los factores predisponentes más Importantes son el derrame Exacerbación franca con 105 mOVimientos respiratorios
pericárdlCo en pericarditIS urémlCa y la mmunosupresión (sobre todo con la InspiraCión profunda), con los moVI-
condicionada por quemaduras extensas, inmunoterapia, mientos laterales del tórax y el decúbito dorsal.
linfoma, leucemia o SIDA. Mejora al Inclinarse haCia delante.
• TIenen una mortalidad muy alta (70%), generalmente con Se irradia haCia trapeCiO ,.
una evolUCión fulminante en pocos dlas. • Roce (o frote) peridrdico.
• El dolor peric~ rdico est~ ausente en la mayorla de los casos. Es un signo patognomónico de pericarditis. Desafortuna-
El cuadro dlnico lo dominan la sepsis y el taponamiento car- damente no se escucha en todos los paCientes con Inflama-
diaco. ción pericárdica, o puede escucharse sólo en alguna etapa
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Manual AMIR . Cardiología y Cirug ía Cardiovascular
de la evolución Se ausculta mejor cerca del borde paraester- Tratamiento

nal Izquierdo. con el paciente indinado haCIa adelante y en
~piradón .
El tratamiento de elección de las pencardltis Idlopátlcas son
AINE a dosís alta (aspinna 1 gIS h, Ibuprofeno 600 mgl8 h.
• Derrame perieArdico. etc) durante 2 semanas . Además. se añade col-
La inflamaCIón del pencardio de cualquier etiología puede chícina 0,5 mgldía durante 3 meses porque reduce a la mitad
condiCIonar la acumulaCIón de líquido en la cavidad pencár- el riesgo de recurrencias (15-30% sin colchlCina)
dica y la sintomatología dependerá de la can tidad y de la Se recomienda además eVItar el ejercICio ((SlCO. ~cial
velOCIdad con que se acumule líqUido en el saco pencárdlco. mente durante los primeros días de tratamiento En paCIentes
• Puede haber fiebre. Sin derrame pencárdlCo significatIVO y característICas clínicas de
nesgo. el tratamiento puede hacerse ambulatorio.
Diagnóstico En casos rebeld~ al tratamiento se pueden administrar cor-
tlcold~. pero se intentan evitar lo máximo pOSIble ya que
• El cuadro clínico ayuda a sospechar el compromiso pencár- aumentan el nesgo de recurrenClas. Recuerda que en las pen-
dico por las características del dolor y la aparidón del roce carditis postlnfarto intentan evitarse los AINE y los corticoid ~,
pericárdico por el teórICo nesgo de retrasar la cicatrización.
• Electrocardiograma Debe evitarse el uso de antlcoagula nt~ porque Incrementan
Es característICo la elevaCIón del segmento ST en "colga- el nesgo de transformaCIón hemorráglCa en caso de que exista
dura". ~ de<ir, cóncavo hacia arriba en todas las deriva- derrame pencárdlco.
ciones ,.
A lo largo de los días, el segmento ST vuelve a la normali-
dad. y se negatlvizan las ondas T. Recuerda ...
Descenso del segmento PR (signo más específico).
En el MIR, ante un paciente con dolor torácico + elevación del ST,
DisminUCIón del voltaje del QRS.
debes pensar en tres entidades posibles:
• Radiografía de tórax. • Pericarditis aguda: I ST cóncavo y difuso. descenso del PRo
Cardlomegalia global con pérdida de los bord~ normales • IAM: r ST convexo. localizado.
del corazón. Si el derrame pencárdlco es muy Importante, • Angina de Printzmetal: el ST vuelve a la posición basal tras la
condiCIona la típICa "Imagen en cantimplora o en tienda de administración de nitroglicerina.
campaña", muy sugestiva.
• Ecocardiograma. El mejor método para diagnosticar:
Es el ~tudlo más usado y eficaz para el diagnóstico de derra- • Derrame pericárdico - ecocardiograma.
me pencárdico • y puede ayudar a diluddar con toda • Pericarditis aguda ... ECG.
certeza si la presenCIa de una cardlomegaha radIOlógICa se
debe a dilatación de las caVIdades o a la presenCIa de derra- Recuerda que en la pericarditis aguda no deben administrarse
me pencárdlCo y su cantidad en forma aproximada anticoagulantes por el riesgo de transformadón hemorr~gica.
• Laboratorio.
Puede haber elevación de la CPK e Incluso de la troponlna
por afectaCIÓn del miocardiO subyacente. en cuyo caso se
habla de perimlocardltls. 12.2. Taponamiento cardiaco
Es un síndrome prodUCido por un aumento de la pr~lón rntra-

Recuerda ... cardiaca secundano al acúmulo de líqUido en el saco pericár-
dico que dificulta el llenado de los ventrículos y compromete
No hay ninguna prueba diagnóstica definitiva en la el gasto cardiaco
pericarditis aguda. Se llega al diagnóstico por la presencia de
al menos 2 de estos 4 criterios diagnósticos:
• Dolor de caracteristicas pericardíticas. Etiologla
• Roce pericárdico.
• Derrame pericárdico.
Las causas son las mismas que en la pencardrus aguda. aunque
las más frecuentes son las neoplasias. la pencardllrs urémica y
• ECG compatible.
las idlOpátlCas.
Fisiopatologla
Cuando el derrame pericárdlCO llega a ser Importante, rmplde
la dilatación diastólica del corazón y con ello el llenado ventn-
cular, lo que trae como consecuencia:
• ElevaCIón de la pre5lón venosa sistémica .
• DISminUCIÓn de la precarga.
Produce como consecuencia la carda del gasto cardiaco. Al
pnnClplo es compensada con taquicardia e Incremento de
las resistencias periféncas por reaCCIón adrenérgica, pero SI
el taponamiento aumenta, el llenado diastólico dISminUye
''9Ur. 1. Pericarditis. Elevación difusa del 51 • en colgadura'. Apréciese lam- tanto que aparece un franco estado de colapso circula torio
blbl des<onso dtI PRo con hipotenSIÓn y baJo gasto
tlO
Tema 12 • Enferm~dad~s d~' pericardio
Clinica • Ecocardiograma.
Es el estudIO más senSIble y especIfICO para confirmar el
• Hipertensión venosa sIstémICa. dIagnóstICo . El colapso telediastólico de la aurfcula
IngurgitacIón yugular (96%). derecha y el colapso diastólICO del ventrIculo derecho son los
Plétora de las venas de la cara. sIgnos ecocardlográficos más frecuentes ; dichos
Importante elevación de la preSIÓn venosa central. hallazgos se deben a una presIÓn IntraperlCárdlca superior a la
Pulso yugular con · x" promInente e "y. dIsmInuIda o preSIÓn de las cavidades derechas en diástole. Con el ecocar-
ausente dlograma tambIén podemos VIsualizar un movImIento paradó-
• Hipotensión arterial. jico de la pared septal y la presencia de derrame pericárdico.
• Colapso circulatorio.
- Obnubilación mental.
• ReaCCIón adrenérglCa.
TaqUIcardia. sudoraCIón. palidez, ollguna.
• Pulso paradójico
ConsIste en el descenso mayor de 10 mmHg en la presIón
artenal sistólica durante la inspiración. Es importante tener
en cuenta que, aunque este sIgno es muy HplCo del tapona-
mIento cardIaco. tambIén puede aparecer en la pencardltls
constrIctiva. TEP. asma grave, EPOC. etc.
• SIgno de Kussmaul.
Aunque es tfplCO de la perlCardills constnctlva. también
puede aparecer en el taponamiento.
Figura 3. Taponamiento cardiaco. Gran ca«Jiornegalla [Imagen en "cantimplo-

ra"), que se iKompa/'la de signos de insuficitncia Qlrdlac.a congestiva Izquierda
menos apar...es de lo esperable (congestión pulmonar y derrame pleuraQ.
Figura 2. Presión venosa yugular aumentada en paciente con taponamiento

cardiaco.
Diagnóstico
• Cuadro clinico. OP = derrame peridrdko; O pi = derrame pleural; VD = ventrlc:uIo derecho; VI
DIagnóstICo de sospecha. = venukulo izquierdo; Al = auricula izquierda; AD = aOOcul. derecha.
Gran aumento de la SIlueta cardIaca. con forma de · can- Figur. 4. Dellame perkárdko COlO signos Kocardiográficos de taponamiento
timplora " . La radiografla de tórax permite sospechar la cardia«> indpiente: la presión del de""",e empuja la pared de la auricula
presencia de derrame pencárdico, pero no IndICa SI eXIste o
derecha. colapsándola (flechas).
no exISte taponamiento (puede existir derrame Regla mnemotécnica
pericárdlCo severo sin taponamiento cardIaco).
Para recordar las manifestaciones del TAPONAMIENTO CardiacO.
• Electrocardiograma.
recuerda la siguiente frase;
AlternanCIa eléctrica (alternancIa en la amplitud de las
· PePe toca el Xilófono en los bares de ALTERNE
ondas P, QRS y n.
(on un TAPÓN en la boca'
Es un signo tlpico del derrame pencárdico severo, curse o
Pulso Paradójico
no con taponamIento cardIaco.
DIsmInUCIón de la amplitud del complejO QRS que varia X profunda en el pulso venoso
Alternancia eléctrica
latIdo a latido.
TAPONAMIENTO CardiacO
111
M anual AMrR . Cardio/ogra y Cirug ia Cardiovascu/ar
Tratamiento • AlteraCIones de la funClOn aUricular.

Pericardiocentesis • AlteraCIones de la runciOn ventricular.
En la pencardllts constrictIVa el corazón no puede aumentar
La evacuacIÓn de un derrame pencárdico es una medida de su volumen diastólico, se altera el mecanISmO de Starling y
urgenoa y salvadora en el taponamiento cardiaco. Cuando la no puede aumentar el gasto cardiaco.
pericardlocentesis no es factible técnicamente. es fallida o el
derrame readiva, está Indicado hacer una ventana pericárdica,
que es un procedimiento quirúrgiCO por el cual se abre el pencar· Cllnica
dIO (por vía subxifoidea o toracotomla lateral izquierda), se drena
Aparece insuficiencia cardiaca derecha, destacando tipica·
el derrame, y se deja conectada la cavidad perlcárdlGl haCIa la
mente la ascitis sobre los edemas penféricos
cavidad abdominal o pleural para que el derrame salga hacia allr
SI se welve a acumular, evitando el taponamiento cardiaco. • Srntomas generales.
Los diuréticos y los vasodllatadores están contraindicados Es frecuente la astenia, adinamia y anorexia.
ya que, al disminUIr la precarga, reducen el gasto cardiaco, • Exploración trSlca.
pudiendo desencadenar un shock hlpovolémlCo (subtipo obs· Ausencia de cardlomegalia y soplos
tructIVO). sr que es Importante, como medida complementarla, Ritmo de tres tiempos por aparición de un chasqUido pro-
expand" la volemla (suero salinO, etc.). todiastólico pericárdico (Lyan).
IC congestIVa de predominiO derecho:
• IngurgitacIÓn yugular y de las venas de la cara.
• Signo de Kussmaul.
• Hepatomegalia congestiva dolorosa
• AsCItis recidivante.
• Derrame pleural derecho o bilateral (60%).
• Edema de miembros inferIOres.
• Red venosa colateral del abdomen.
Signos de baJo gasto cardiaco:
• Pulso de baja amplitud .
• DisminuCIÓn de PAS con PAD normal (¡ prestón de
pulso).
• Pulso paradójico
• Caquexia cardiaca.
figura S. Punción peridrdlca para peñcardlocenlesis.

Diagnóstico
• Electrocardiograma.
12.3. Pericarditis constrictiva Las alteraciones no son patognomónicas pero con mayor
frecuenCia aparecen'
Complejos de baJo voltaje.
Como consecuencia de los procesos Infla matOriOS (virales, AlteracIOnes de la repolanzaciOn ventricular (isquemia
bacterianos, radiacIOnes, etc.) puede produorse como compli· subeplcárdlCa en dertvaClones precordiales).
caclón el engrosamiento, flbrosls y calClflGlClón del pericardiO Signos de crecimiento auricular y fibrilación aUricular.
tsle se torna rrgido y puede llegar a Interferir con el llenado del • Radiograffa de tÓrax.
corazón constituyendo una enfermedad de evolUCIón crónICa. El hallazgo de calCIfICaCIÓn pencardlCa (50%), lunto a un
la pericarditIS crónica constrictiva. cuadro dlrtlco sugestivo, establece con gran certeza el diag-
En general, la causa mas frecuente es desconocida (peri- nóstico de pencardltls constnctlva.
carditis constnctiva Id,Opátlca). Pero la pericarditis que más • Eco<ardiograrna.
frecuentemente evolUCIona hacia periCarditis constrictiva es la Permite el diagnóstico diferencial con la mlClCardiopatra res·
tuberculosa. trlctlva.
• RM.
Ve con más preciSión el engrosamiento.
Fisiopatologia
• Cateterismo.
• Alteraciones hemodinámicas. La preSIón diastólica en el ventriculo tiene una morfologla
El pericardiO flbrosado constituye una "coraza" que aprl' de rarz cuadrada o "dip-plateau", Siendo esto muy SImilar a
slona el corazOn Impidiéndole su distenSión diastólica. El la miocardiopatra restrictiva, precisando a veces biopsia para
Impedimento al llenado diastólico ventricular derecho tiene diferenCIarlas l.
dos consecuenClas:
Es un obstáculo para el retorno venoso y condiCIona una
elevación de la presIÓn venosa.
El ventrkulo derecho no puede aumentar su gasto cardla·
co, lo que explica la ausencia de hipertensión pulmonar.
Diagnóstico diferencial
El Impedimento al llenado diastólico ventricular IzqUierdo
tiene dos consecuencias: Fundamentalmente debe hacerse con la mlocardlOpatra restnc·
HipertenSIón telediastólica, que puecle causar hipertensión \lVa y la InsufICiencia cardiaca, Siendo procedimientos auxiliares
venceapilar pulmonar. importantes la radiograffa de tórax, la TAC, la RM, el ecocar-
DisminUCIón del gasto cardiaco con carda de la presión dlograma y el cateterISmo cardiaco.
arterial.
U2
Tema u - Enfermodado. do' pericardio
Tratamiento
El tratamiento definitIVo consiste en la pericardlectomla, de la
que la pencardllls conSlndlva es la indicaCión m~s frecuente.
Se extirpa. habitualmente, el pericardio parietal comprendido
entre ambos neIVlOS frénlcos. Generalmente, puede reahzarse
Sin Clfugla extracorpOrea . La mortalidad quirúrgica se
encuentra en torno al 11 % Y se relaCiona con la dase funclD-
nal preoperatorio. Algunos pacientes mejoran inmediatamente
tras la Clfugla, aunque otros tardan semanas o meses en hacer-
lo por cierto grado de atrofia mloQrdlca.
Figura 6. Radiografla de tórax que muestra una calcificación del pericardio en

una pericarditis constrictiva.
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Tema 13
Cardiopatías congénitas
Autores: Viviana Arreo Del Val. H, U. La Paz (Madrid). Maria Del Pilar Anrón·Martin, Phoenix Childrens Hospital (Phoenix, ff UU.),
fnnque 1. Balbacid DomIngo. H U, La Paz (Madrid), Alvaro GonztJlez Rocafort. H, U. La Paz (Madrid)
Enfoque MIR
(ianóticas
No debes asustarte ante este tema porque en general se pregunta Con flujo pulmonar normal o disminuido (MIR 16, 149): FEA
poco. Aunque han caído preguntas de casi todas las cardiopatías Fallot
congénitas. debes centrarte sólo en unas pocas de ellas. Merecen Ebsteln
especial atención la (lA. la coartacióo de aorta y la tetralogía de Atresia tricuspidea
Fallol Suelen ser preguntadas en forma de caso cllnlco. pero tamo Con flujo pulmonar aumentado: TOT
bién pueden caer preguntas directas, como cuál es el momento más TGV
idóneo para realizar la corrección quirúrgica. Drenaje venoso pulmonar anómalo
Truncus
13.1. Generalidades
La cardlopatla congénita más frecuente en la poblaCIón gene· 13.2. Cardiopatias congénitas acianóticas con
ral a cualqUIer edad es la válvula aórtICa bICúspIde, La segunda cortocircuito 1- 0
cardiopatla congénita más frecuente es la CIV en neonatos.
mIentras que en adultos es la CIA. De las formas aanótlcas.
la más frecuente en el recién naCIdo es la TGV y, a partir del (lA
pnmer ano de vida, la tetra logia de Fallot
ConSIste en la exIStenCIa de un defecto de CIerre en la pared
que separa las aurículas, No hay que confundirlo con el fora-
Clínica men oval permeable. que es una vanante de la normalidad
muy prevalente en la poblaCIón general y Sin trascendenCIa cli-
Las cardlopatlas congénotas se dIferenCIan clinlCamen te en nica (aunque se ha ascoclado a ictus por embolias paradóJicas).
función de la dirección del flUJO sanguineo entre las caVIdades
cardIacas (shunt),
Los cortocircuitos izquierda·derecha (1-0) cursan con hipe· Recuerda ...
rafluJo pulmonar y se manoflestan por infecCIones pulmonares Las embolias paradójicas se producen por el paso de trombos de
de repetición. insuficiencia cardiaca congestiva e hIpertensión las cavidades derechas cardiacas (a donde llegan desde territorios
pulmonar con aumento del segundo rUIdo , Tras anos de venosos) a las cavidades Izquierdas. La presencia de foramen
sobrecarga de volumen. se producen cambios irreversibles en oval permeable asintomático no requiere tratamiento, pero si un
las artenolas pulmonares. condICIonando un aumento de las paciente ha padecido un letus de causa desconocida y tiene un
resistencias que acaba por invertir la dirección del shunt y dar foramen oval penneable éste podria ser la causa del ictus. estando
lugar a CIanosis: es el llamado sindrome de Elnsenmenger, En entonces Indicado el cierre del mismo mediante un dispositivo
esta SItuación. el únICO tratamIento deflMivo es el trasplante implantado por cateterismo.
cardiopulmonar,
Las cardlopatlas con cortocircuitos derecha·izquierda (0-+ 1)
cursan con hlpoafluJo pulmonar y. por tanto. con hlpoxla
Oasificadón de la (lA según la localización del defecto septal
crónica con reagudizaClones puntuales (cnsls hlpoxémlcas) y
CIanOSIS. La hlpoxemla orl9,na secundanamente una pollClte- 1. Ostlum secundum,
mla con riesgo de trombosis cuando el hematocrito es mayor al El 90% de los casos, Situado en la zona central del tabique
Interauncular (fosa oval).
65%, Por ello, hay que evitar las deshidrataciones y el uso de
cortlcoides. En casos graves, se puede realizar una entrofére- 2 Osrium primum.
TlplCa del slndrome de Down. SItuada en la parte baja
SlS. Hay mayor inCIdenCIa de abscesos cerebrales y embolias
del tabIque Interauricular, cerca de las válvulas AV, Puede
paradÓJICaS.
aSCOClar una hendIdura en la valva mllral antenor (e/eft) que
Regla mnemotécnica condiCIona insufiCIencia mitral. La forma m~s grave es el
canal AV común. prodUCIda por un defecto en los cojIne-
Acianóticas tes endocárdicos " que aSOCIa CIA. (IV y una vAlvula
Con flujo pulmonar normal: valvulopatras AV común; puede cursar con InsufICienCIa cardIaca en los
Estenosis pulmonar promeros meses de vida.
Coartación de aorta (MIR 1S, 169) 3 Seno venoso,
( on flujo pulmonar aumentado: agujeros Localizado en la parte más alta del septo, cerca de la
(lA desembocadura de la vena cava supenor. Puede aSOCIar
(IV alteración de la desembocadura de las venas pulmonares
DAP derechas (drenaje venoso pulmonar anómalo parcial),
ii Adquiera material COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con ESTAtlADORES que IMIT AN nuestra página, USAN OTRO CELULAR, etc
Tema 13 - Cardiopatías cong t nilas
El denominado "slndrome de Lutembacher" consiste en la aso- precisión la anatomla del defecto septal y programar la
Ciación de una CIA con ~tenosis mltral. independientemente correcCión qUirúrgica o percutánea
de que las 1~lon~ sean congénitas O adquiridas. • cateterismo
Muestra un salto oXlmétnco en la Ao. Se realiza sólo en
casos con IndICaCión de IntervenCión dudosa en los que
Regla mnemotécnica
Interesa cuanuficar la relaci6n entre el fluJO pulmonar (Qp)
Slndrome de LutEM-CIAcher: y SIstémICO (Qs); se conSIdera que el shunt es SIgnifica tIVO
Estenosis Mitral cuando la relaCión Q¡>'Qs > 1.5.
Comunicación InterAuricular
Tratamiento
Existe Indicación de Intervención en los casos con creCImiento
de cavidades derechas. defectos importantes (>6-7 mm) O
embolias paradÓjicas; en casos dudosos, puede conSIderarse
deterrUlnar la relación Q¡>'Qs por catetensmo.
El CIerre del defecto puede realizarse mediante mugla o por
ca teterismo (utilizando dispositIVOS con forma de doble para-
guas). El Cierre percutáneo s610 se realiza en casos de CIA
oSl ;um secundum La edad óptima para una intervenCión elec-
\lva son a los 3-6 años en (lA osrium secundum. y a los 4·6
meses de edad en casos de canal AV común
Recuerda ...
Cuando te pre5fllten un caso cllnico de un adulto con
desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido y BRO.
Figura 1. Comunicación interauricular v;sta pcw ecocardiogratra transesofágka. debes pensar en una CIA tipo ostium secundum.
Nótes@el paso de sangre entre ambas aurlculas q~ genera un flujo turbuk>nto
(mosaico de colores azul. rojo y amarillo). La CIA tipo os/ium primum se asocia con mayor frecuencia a
alteraciones de la válvula mitral (insuficiencia mitral) y
a alteraciones de la conducción (BRO y HBAI).
Fisiopatología
Las CIA osl;um secundum pequeñas pueden cerrarse espon- El cierre del defecto está contraindicado en
táneamente (el resto de upos no). l os pacientes con canal AV pacientes con situación de Eisenmenger.
común suelen desarrollar InSuflClenoa cardiaca La cUnlca de la
CIA es consecuencia del cortocircUito 1- 0 que se establece a
nivel auncular y que condiciona un hlperaflujo pulmonar.
(IV
(lInlca Es la cardlOpatla congénita más frecuente. exceptuando la

válvula aórtICa bICúspide. Consiste en un defecto de Cierre del
Lo más frecuente ~ que sea asintomátlCa; también hay casos tabique que separa los ventrlculos, en general en la pomón
que desarrollan insuficiencia cardiaca congestIVa con el tiem- membranosa.
po. que pueden finalizar en slndrome de Eisenmenger
. Otra presentaCión dlnlCa es en forma de InfeCCIones
pulmonares de repetICión.
Diagnóstico
• Auscultación.
Desdoblamiento fijo del segundo tono ).
Aumento del primer ruido.
Soplo sistólico eyectlVO de hiperaflujo pulmonar.
Soplo pansistóllCo de insuficiencia mltral en el canal AV
común .
• ECG
En el osrium secundum existe sobrecarga de cavidades dere-
chas con bloqueo de rama derecha (BRD) y eje derecho
. En el CIA tipo osrium pnmum. además de BRo por
sobrecarga de cilVldades derechas, eXisten otras alteraCiones
de la conducción. como un hemlbloqueo anterior IZqUierdo
(HBAI) que deterrmna un eje IzqUierdo y vertical
Crecimiento de cavidades derechas y plétora pulmonar
• Ecocardiograma .
Es la técnica diagnóstica de elección. Permrte estudiar con Figura 2. ComunicaOón interventricular.
115
Manual AMIR . Cardiología y Círugía Cardíovascular
Fisiopatologia
En los orlhclOs pequeños no eXiste mucha traducaón flSlopa-
tológlCa y un porcentaje alto cierra espontáneamente haCia el
primer año de VIda. En las ClV grandes. el shunt 1-0 origina
hiperafluJo pulmonar
Cllnica y diagnóstico
Las CIV pequeñas son aSlntomáticas; las grandes suelen produ·
CIr InsufiCiencia cardiaca en los primeros meses de VIda.
• Auscultación.
Soplo panslSlóllco paraesternal izqUierdo áspero y fuerte
(en general más notable en defectos pequeños). Tiende a
desaparecer con la inversión del shunt
• eCG.
Sobrecarga de ambos ventrículos y de la Al.
• Radiograf ia de tórax.
Cardiomegalia con plétora pulmonar.
• Ecocardiograma .
Es la técnica diagnóstica de elección.
Figura 3. Ductus arterioso persistl!f1te.
• Cateterismo.
Muestra un salto oXlmétrlco en VD. Se realIZa SI es necesario
medir la relaCión QplQs. Recuerda ...
Si un paciente con DAP no se trata y desarrolla con el tiempo
Tratamiento sindrome de Eisenmenger, la cianosis sólo afectará al tronco y las
Los casos que cursan con insufiCienCia cardiaca se tratan con piemas, ya que el shunt derecha·izquierda se localizará, a nivel
diurétICOS e lECA (en ocasiones también digoxlna) y se progra- de la aorta, más allá de los troncos supraórticos (cabeza y brazos
ma Clrugla para Cierre del defecto hacia los 6·12 meses de edad sonrosados, tronco y piernas cianóticos) (MIR 17, 174).
(antes en casos refractarios al tratamiento médico).
En casos asintomáticos, la indicaCión de cierre del defecto se
establece cuando hay dilatación de cavidades izquierdas o Diagnóstico
relaCión QplQs >2 .
• Exploración.
En los últimos años se realiza también cierre percutáneo (por Pulso celer y saltón; pueden aparecer Signos de InsuficienCia
ca teterismo) de estos defectos. cardiaca. Generalmente se palpa un rholl.
• Auscultación.
Soplo en maquinaria de Gibson: continuo, en foco pulmo-
Recuerda ... nar, Irradiado a reglón tnfraclavicular izqUierda
En el MIli. ante un soplo pansistólico debes pensar en dos • ECG.
entidades: (IV o insuficiencia mitral. Sobrecarga de corazón IZqUierdo.
• Radiografía de tórax.
El soplo de la (IV tiende a desaparecer ruando se desarrolla Plétora pulmonar, crecimiento de corazón IZquierdo.
el síndrome de Eisenmenger. • Ecocardiograma.
Confirma el diagnóstico mediante la visualizaCión del ductus
en proyección supraestemal.
Ductus arterioso persistente Tratamiento

Consiste en la ausenCia de obliteración del ductus arterioso en En el OAP de los prematuros se puede administrar Ibuprofeno
el recién naCido, perSIstiendo un conducto que une la aorta, Lv. o indometaclna I v. para favorecer su Cierre SI fracasa el
distal a la subclavia IZqUierda, con la arteria pulmonar. En tratamiento médICO y el paCiente conunúa con requenmlentos
condICiones normales, esta comunICación debe cerrarse en las altos de oxigeno o datos de hlpoperfusión SistémICa, se realiza
primeras horas tras el naCimiento para dar lugar al ligamento cierre qUirúrgICo.
arterioso hacia el primer mes de VIda Son factores de riesgo En los niños a término, la Indicación de cierre del OAP (percu-
de OAP la prematurldad y la infecCión materna por rubeola. tánea o mediante (l(ugia) se realiza por slntomas O dilataCión
de cavidades izquierdas
Fisiopatologia
Las formas más leves suelen cerrarse espontáneamente duran- Otros shunts
te los primeros meses. En el resto de casos, se origina un
cortOCIrCUito 1-0 desde la aorta hasta la arteria pulmonar que Fistula coronaria
ocasiona hiperaflu¡o pulmonar y sobrecarga de volumen de las Se trata de una comUnicación anómala entre una artena
caVidades IZqUierdas. coronarla y una caVIdad cardiaca (habitualmente el ventriculo
116
Tema 13 . CardiopaHas conglinitas
derecho) o la artena pulmonar. Produce soplo continuo a la También es casI patognomónico el signo del "3" en la
auscultaciÓn. Suelen ser asintomállcas. aunque a veces debu· aorta. que adqUiere la morfologla de dicho número debi-
tan en forma de endocarditis. trombosis coronaria, Insuficien· do a las dilataciones pre y poscoartación.
oa cardiaca o hipertenSión pulmonar. El tratamiento puede ser • E(G.
quirúrgICO o percvtáneo. Sobrecarga del VI con eje desviado a la IzqUierda. Las formas
neonatales (preductales) llenen. por el contrano, sobrecarga
Origen anómalo de las arterias coronarias del VD.
Consiste en el naomiento de la artena coronaria Izquierda • Ecocardiograma .
(ALCAPA) o de la artena coronana derecha (ARCAPA) en la TécnICa de elecCión para el diagnÓstico iniCial.
artena pulmonar, lo que puede producir Isquemia mlocárdica. • Otras pruebas.
Suele ser aSlntomátlCa. aunque puede debutar en forma de En ocaSIones, con Vistas a planificar el tratamiento, se realiza
IAM en el niño. El tra tamiento es qUirúrgICo. TC. RM y/o catetensmo (aortograffa/coronanografra).
13.3. Cardiopatlas congénitas adanóticas con

flujo pulmonar normal
Coartación aórtica
Consiste en la estrechez del istmo aórtico distal a la arteria
subclaVIa IzqUierda, que origina una difICultad en la eyección
de sangre hacia las extremidades Infenores conservando la Irn-
gaClón en las supenores y en el cráneo. En función de la loca-
lización de la coartación, distinguimos las formas preductales
(forma infantil) muy sintomátICas y graves. y las posductales
(forma adulta) más frecuentes y leves.
Con mucha frecuenCia se asoCIa a otras anomaUas, entre las
que destaca la válvula aórtica bicúspide. Otras son el srndro-
me de Turner y otras cardiopatfas congénitas (CIV. estenosis
aórtica, etc.). Figura 4. Muescas costales en la coartación d. aorta.
(IInlca
Las formas preductales se manifiestan en el penodo neonatal
con insufICienCia cardiaca congestNa y baJo gasto cardiaco.
Las formas posductales suelen pasar desapercibidas hasta la
adolescencia o edad adulta y debutan como HTA (en miembros
superiores), pudiendo ocaSionar por ello cefalea, epistaxIs. etc.
Tambien puede produor claudICaciÓn Intermitente o frialdad
acra en miembros infenores.
Diagnóstico
Suele detectarse en el estudiO de una HTA en un paCiente
adulto (formas postductales).
• Exploración.
El hecho cardinal es la comprobación de pulsos femorales
ausentes o muy disminuidos, sobre todo en comparación
con los pulsos radiales o braqUlales (con diferenCias supe-
nores a los 20 mmHg) l . Es muy tlplCO observar CIrCU-
laCión colateral desarrollada a partir de anastomosIs entre

las arterias mamarias y las Intercostales para eludir la zona Figura S. Coartación de aorta vista por resonancia magnética. Nótese la zona de
estrechada. que pueden palparse en el tÓrax. la axila y la coaJ1iKión distal a la subdavIa (flocha blanal as! como la gran cirrul<Ki6n cola-
zona Intereseapular. teral con arteria. mamarias e Intercostales muy desarrolladas (flechas negrasl
• Auscultación.
Soplo mesoslstóhco sobre área aórtica (en ocasiones conti-
nuo SI la coartaCión es severa). Tratamiento
• Radiografía de tórax Las IndICaCiones de tratamiento IntervenCionista (cateterismo
Dilatación de la aorta ascendente. con stent o cirugra) son la presencia de cUnica o de gradiente
Es muy caracteristlCo el SIgno de "Roesler". que consiste de presión signifICatiVO.
en la presenCia de muescas en el reborde Infenor de las Los casos neonatales se tratan mediante orugra ; tras la
costillas prodUCidas por la protusión de las colaterales CIrugía, en ocaSIOnes hay "recoartaciÓn". que se trata median-
dilatadas te angloplastla con balón. Los pacientes mayores pueden tra-
tarse con angiop(astia con stent O Clrugra.
117
Manual AMI R· Cardiología y Cirugía CardiOllascular
13.4. Cardiopatias congénitas cianóticas con

flujo pulmonar aumentado
Transposición de grandes vasos

Es la cardiopatfa CIanótICa más frecuente en el recIén naCIdo.
Se produce cuando la aorta nace del VD y la arteria pulmonar
del VI, estableciéndose dos CIIculaClones cerradas e Indepen·
dIentes.
Fisiopatologfa
Toda la sangre que sale del VD pasa a la circulaciOn mayor y
regresa al corazOn derecho sin oxigenarse. mIentras que la que
sale del VI se dllige haCIa los pulmones y vuelve al mISmo lugar
Este tIpo de anomaUa sólo es VIable SI coexisten a dem~s una o
m~s comUnicacIones que mezclen la sangre de ambos circUItoS
(CIA. DAP y/o CIV). NecesIta tratamien to temprano. porque sin
él la mortalidad es muy alta. figura 6. Corrección an.l6mk. de la TGV. Operación de J. lene.
Diagnóstico
Drenaje venoso pulmonar anómalo total
El diagnóstIco es ecocardiográfico. Otros datos a tener en
cuenta son: ConsIste en el drenaje de las venas pulmonares haCIa el cora-
zón derecho. volviendo la sangre hacia la circulaCIÓn pulmonar
• Exploración.
CianOSIS al naCImIento que se agravar~ severamente con el . La forma m~s frecuente es la supracardlaca. desem-
CIerre del duclus bocando en la vena cava superior. aunque también pueden
hacerlo en la AD o en la vena cava ,nfenor (,nfradlafra g m~tlCo).
• ECG. En los casos en los que la conexión se realiza a través del sis-
SIgnos de sobrecarga del VD.
tema cava supenor. la silueta cardiaca adqUIere conformación
• Radiografía de tórax.
en "S" o " muñeco de nieve" en la radiografía de tórax. Esta
Plétora pulmonar y corazón ovalado con pedlculo estrecho
anomaUa precisa para ser VIable de una ClA que lleve parte de
(grandes vasos superpuestos).
la sangre oxigenada a la circulación general. El tratamiento es
quirúrgICO.
Tratamiento
Es fun damental promover desde el pnmer momento las
comunicaCIones entre las cavidades cardiacas para asegurar Ventriculo único
la mezcla de sangre oxigenada y no oxigenada de las dos ConsIste en la exIStenCIa de una cavidad ventricular únIca, que
circulaciones paralelas e independientes: recibe sangre de las dos auriculas. Debuta con insuficiencia car-
Se Intentar~ mantener el ductus permeable medIante la diaca en el periodo neonatal. Necesita tratamiento qUllúrglCo
infusión de PGE 1 y la técnIca de elecClOn es la denvaClón cavopulmonar lotal.
Se Intentar~ aumentar o crear la ClA medIante la atrio- se denva la sangre venosa SIstémICa desde las venas cavas
septostomía de Rashkind, que desgarra el tabIque hasta la arteria pulmonar. cuyo ongen en el ventriculo se suele
interauncular por medIo de un catéter·balón . cerrar; pnmero se anastomosa la cava supenor (operaCIón de
2 En un segundo tIempo. se reahzará la cirugla correctora Glenn) y en un segundo tIempo la cava Infenor (operación de
La técnICa de eleCCIÓn es la corrección anatómica de Fontan); el resultado es una CIrculación " unlventncular" (dado
Jatene, que consIgue reImplantar cada artena en su ven- Que la circulación pulmonar es pasiva, SIn ningún ventriculo
triculo correspondiente, con recolocaclón de las coronanas. que bombee sangre).
Se debe realizar antes de las 3 semanas de vida
Las correcciones fisiológicas de Mustard y de Senning Sfndrome de Shone I hipoplasia de cavidades izquierdas
(en desuso) consIsten la redistnbuClón del flujo de sangre ConSIste en el hlpodesarrolJo del corazón IZqUIerdo, en cual-
a n:vel auricular haCIa los ven trlculos correspondientes gra- quiera de sus componen tes (caVIdad vent"cular, o"flClo mltral.
cias a un parche colocado de forma especIal. aórtICO ylo aorta), de manera que la CIrculación se mantIene
graCIas al VD y a la perSIStencia de una CIA y del ductus arte-
Truncus noso. Da lugar a Insuficiencia cardIaca en los primeros dlas de
VIda. Necesita tra tamIento qUllúrgico precoz. Los casos más
ConsIste en la eXIstenCIa de una unlCa artena que sale de la severos precIsan cirugla neonatal de Norwood (anastomosis
base del corazón y que se ramIfica dando lugar a las corona- de la arteria pulmonar con la aorta), Norwood·Sano (conducto
nas, la artena pulmonar y la aorta ascendente. acompa~ada de entre VD y aorta) o fístula de Slalock-TausSlg para aportar flUJO
una CIV septal bala Es un defecto grave que necesita correc· sistémICO. y postenormente denvación cavopulmonar total
ClOn qUIrúrgICa precoz. En ocasIones se asocIa al slndrome DI (Glenn + Fontan).
George (con aplas.a de tImo y paranroides).
118
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Tema 13 - CardiopaHas congtnitas
10.5. Cardiopatias congénitas cianóticas con • Radiografia de tórax.

Hlperclandad en los campos pulmonares; corazón en
flujo pulmonar disminuido
·zueco" (pequeño, con la punta redonda y levantada y una
depreSIÓn en el punto de salida de la artena pulmonar o
Tetralogia de Fallot signo del • hachazo pulmonar")
• ECG.
Es la cardiopatfa congénita CianótIca más frecuente. pero no
produce sin tomas al naCimIentO (al conlIario que la transposI- Sobrecarga de corazón derecho. con eje desviado a la dere-
Ción de grandes vasos) SIno a lo largo del penodo de lactanCia. cha.
Consiste en la coeXIstencia de cuatro malformaciones
• Estenosis pulmonar infundibular (subvalvular) Tratamiento
Marca el pronóstICO. Las crisis de cianosis son una urgencia VItal y deben tratarse
• Hipertrofia del ventriculo derecho. precozmente. SI se deben al llanto es fundamental tranquilizar
• ComunicaCIÓn Interventncular. al nll'lo. La posición de cuclillas o genupectoral (squarring)
• Cabalgamiento aórtico sobre ambos ven trlculos. aumenta la precarga y las resistenCias penfénca, y dismInuye
el shunt 0-1 por la CN. dISminuyendo la CianosIS. Además. se
emplean estrategias que producen vasodllataClón pulmonar
(oxigeno) y que relalan el infundíbulo pulmonar (betable-
queantes y morfina). Si no existe respuesta. se realiza cirugla
emergente paliatIva con creaCión de una fistula SlstémlCe-
pulmonar para aumentar el flulO pulmonar (la más habItual es
la de Blalock-TausSlg. que conecta la artena subclaVIa derecha
con la artena pulmonar derecha).
El tratamIento definitIVO conSIste en la Clfugla correctora (Cie-
rre de CIV con parche y ampliación de la válvula pulmonar. o
del tracto de salida del VD con otro parche). que se realiza de
forma programada entre los 4-6 meses de VIda (antes en casos
severos).
Atresia tricúspide
ConsISte en la falta de comunicacIón entre la AD y el VD, de
manera que, P'lra ser viable, necesita de la coexistencia de una
CIA que lleva la sangre al corazón IzqUIerdo y una CIV y/o due-
tus persistente que la devuelve hacia la circulaCIÓn pulmonar.
El ventriculo derecho es hlpopláSlco. mIentras que el corazón
IzqUIerdo se sobrecarga. Se mamflesta con cianosIS Intensa y
''9Ura 7. Tetralogla de Fallol
un cuadro hipoxémlCo grave en el RN
NeceSIta correcCIÓn qUIrúrgICa precoz. En el penodo neonatal
Fisiopatologfa se realiza orugla con creaCIón de una fistula SlstémlCe-pulmo-
La dIfICultad al fluJO de sangre a través del tracto de salida del nar (Blalock-Taussig). Postenormente se realizará denvación
VD condiciona la hIpertrofia progresIva del mlSfllO. de manera cavo-pulmonar total (Glenn-Fontan).
que con el nempo, las preSIones del corazón derecho superan
las del IZqUIerdo y aparece el COrtOCIrcuito 0-1 a través de la Anomalia de Ebstein
CIV, y con ello la cianOSIS. Las manIObras que reducen la post-
carga (reducoón de resIStenCia vascular penfénca. como los ConstSte en la ImplantaClOn baja de la válvula tricúspIde, espe-
esfuerzos flslCos). asl como el llanto (que produce espasmo del cialmente del velo septal (que es lo que defIne el cuadro). lo
infundíbulo del VD). faCllrtan el paso de sangre haCia el corazón que da lugar a un ventriculo derecho pequeño y una aurlcula
Izquierdo y la aorta y agravarán la CianosIS derecha grande CaSI siempre e.. ste InsufiCienCIa tricúspIde. y
suele asocIar CIA. Es tlplCa además la presenCia de vías acce-
sorias (Wolff-Parkinson-Whlte) entre aurlcula y ventriculo
CHnJea derecho.
Se manIfIesta como un RN sano que, a lo largo de la lactanCia
(más precozmente cuanta mayor severidad de la estenoSIS pul-
monar Infundlbular), comienza con crisis de cianosis con los
esfuerzos flslCos y el llanto.
SI no se corrige durante el perIOdo de lactancia. aparece Clane-
sis crónica que condICiona el desarrollo de acropaqulas y nesgo I "" .,
trombótlCo por pohcltemla.
Jl ... . '. , . : ,*(a. .. " '\ ,\l' ,
.. J
¡. ¡ I ..., ' i
'I,J J
Diagnóstico Jl I · I I ,j ..L...I 1, t
Es ecocardlográfico. "_'~ ' I
• Auscultación. Figura 8. ECG en la ..omalia de Ebstein asociado a WI'W. Nótese el empas-
Soplo sistólico de estenoSIS pulmonar, menor cuanto mayor tamiento del QRS en V5-Vfj (ondas delta) Y l. !"esencia de ondas P altas y
es la estenosis (disminuye durante las criSIS). picudas en 11 y V1("P pulmonar") sugerentes de crecimiento de la AD.
119
NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra pigina, USi\N OTRO CELUlAR, NO tienen nuestra trayectoria, etc
Manual AMIR . Cardiología y Cirugía CardíovllScular
Clínica Recuerda ...

InsufiCiencia cardiaca de predominIO derecho por la ,"sufICien-
SIGNOS RADIOlOGICOS TlplCOS
Cia tricúspide. con hlpoaflulo pulmonar. Adem~s, SI eXiste CIA
CoAo
da lugar a CianosIS por cortOCIrCUito 0 -1. El pronóstICo lo marca Signo del "3"
el grado de hlpoplasla del ventrIculo derecho. Signo de RoesIer (muescas costales)
Diagnóstico TGV
Es ecocardiogr~fico. En la radiografía de tórax exisur~ cardio- Corazón ovalado con pedlculo estrecho
megalla (aumento de AD). En el ECG es típiCO encontrar ondas
P picudas por crecimiento de la AD Drenaje venoso pulmonar anómalo
Silueta en · 8· o en muñe<o de OIeve
Tratamíento Tetralogla de Fallot

El tra tamiento consiste en la sustitución o reparación qUirúr- Silueta en zueco
gica de la v~lvula tricúspide, con reconstruCCIón de la porción
atrializada del VD y. cuando sea necesario. ablación de las vlas
accesonas. SI el VD es muy hlpopláslCO, se realizará derivación
cavopulmonar total (Glenn-Fontan).
Recuerda ... Recuerda ...

ASOCIACIONES TlplCAS Indicaciones de profilaxis de endocarditis
CIA en cardlopatlas congénitas
Canal AV completo: slndrome de Down Sólo existe indicación de profilaxis en relación con
procedimientos odontológicos de riesgo (que involucren la
OAP enda o la región periapical del diente, o que perloren la mucosa
Prematuros oral), y en cardiopatías congénitas de alto riesgo (se estudia
Rubéola en Infecciosas y Microbiología):
• Cardiopatías cianóticas no corregidas, con correcciones paliativas
CoAo (shunts, conductos), o corregídas con defectos residuales.
Slndrome de Tumer • Cardiopatías corregidas con material protésico, durante los 6
Válvula aórtica bicúspide meses posteriores a la corrección.
• Cardiopatías corregidas con material protésico. si existen defec-
Anomalía de Ebstein tos residuales.
Slndrome de Wolff-Parkinson·White
Truncus
Sindrome Di George
120
Tema 14
-- Enfermedades de las venas y linfáticos

1-
Autores: Enrique J. Balbacid Domingo, H. U. La Paz (Madrid). Elena Fortuny Frau, H. U. Son Espases (Palma de Mallorca). Marc
Izquierdo Ríbas, H. Cllnic (Barcelona).
Enfoque MIR
Tema de escasa Importanda en el MIR por lo que te lo ofrecemos de
la manera más resumida posible. Centra tu estudio en las trombosis
venosas profundas (cUnlca, diagnóstico y, sobre todo, profilaxis y
tratamiento). Del resto de los apartados con dos ideas generales de
cada uno es más que suficiente.
14.1. Anatomia
El sistema venoso de los miembros Inlenores (MMII) está cons-

tJtUldo por tres sistemas:
• Venas profundas.
Contienen la sangre de mlisculos y huesos, que constituye
el 80% del retorno venoso de los MMII. Tienen un reco-
rrido subaponeurótico y circulan paralelas a las arterias
respectJVas con las que comparten nomenclatura (femoral,
popUtea, peroneas y tibia les posteriores).
Su estenosIS u obstrUCCión prodUCIrá dificultad del retorno
venoso con edemas pero, debido a su situación profunda,
prácticamente no habrá Signos dilectos locales.
• Venas superficiales.
Contienen la sangre del tejido celular subcutáneo y tegu-
mentos.
Constituyen un sistema de reserva para las Situaciones en
las que es necesario un aflUJO adicional de sangre.
El SIStema venoso superfiCIal está constituido por la salena
interna y la externa . La safena Interna nace
en la cara Intenor del pie y conbnúa por la cara Interna de
la pierna hasta desembocar en la ingle en el cayado de la
safena Interna
La safena externa nace en el borde externo del pie y Sigue
un trayecto posterior hasta desembocar en el hueco popU-
teo en el cayado de la safena externa Figura 1. Sistema wooso de MMII.
El flUJO en condiCiones normales es escaso, por lo que su
leSIÓn aISLada dará pocos sin tomas de InsufICiencia venosa
(edema) pero si Signos externos dilectos.
• Venas perforantes.
ComunICan las venas superfiCIales con las profundas de
manera que, a través de ellas, las superfICiales drenan en
las profundas.
El flujo es unidirecCIOnal, ya que están provIStas de válvu-
las que Impiden el paso de sangre de las profundas a las
superfiCiales.
SI se leSionan dichas válvulas puede InvertJlSe el flUJO y pro--
dUCII dilataCión de las venas superfICiales condICionando
insuficiencia venosa con venas vancosas.
ttgura 2. Válvula semilunar.
121
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Manual AMIR · Cardiología y Círugía Cardiovas<ulaT
14.2. Exploración 14.3. Patología de las venas (M IR 09 37)
En la exploraCión del sistema venoso se debe observar y palpar Venas superficiales

el sistema venoso, valorar la temperatura local, el aspedo de
la piel y faneras, descartar la presencia de edemas y ver SI pre- Trombosis de venas superficiales
sentan o no fóvea. Es muy importante hacer una comparaCión • Clínica.
de ambas extremidades en busca de a5lmetrlas. En caso de Al ser superfICiales darán dínica florida externa Suele apre-
apreciarse venas vancosas se deben reall2ar distintas pruebas ciarse un cordón indurado y doloroso a lo largo del lrayedo
explora tonas para localizar el ongen del problema. de la vena afeda, asl como rubefacción y calor local. No habrá
insufiCiencia venosa perifénca ni nesgo de embolismos.
Prueba de Trendelenburg • Etiologla.

En los brazos, lo más frecuente es que sea secundaria a
Sirve para valorar la InsufiCienCia valvular de las perforante y la myección Intravenosa de sustancias Irritantes, mientras
del cayado de la safena interna en la desembocadura de la que en las piernas suele ser secundaria a InflamaCIón de
femoral. Se realiza vaciando las venas superficiales (colocándo· una vanz. También puede eSlar aSOCiada a tromboangefus
las elevadas con respedo al cuerpo, pasando la sangre de las obliterante.
venas superficiales a las profundas) y se coloca un manguito de Existen algunos tipos específKos de trombosis de venas
presión en la raíz del muslo (que comprima la safena interna superfiCiales, siendo el más característico el síndrome de
por debajO del cayado). Al ponerse el paCiente de pie pueden Trousseau: tromboflebltls mlgratona que se asocia a neo-
darse distintas situaciones: plasias (también puede dar TVP).
• SI se rellenan ráptdamente las varKes (superficiales), la sangre • Tratamiento.
habrá pasado por las perlaran tes, que serán insuficientes: Mantener la extremidad elevada, antinflamatorios. reposo
Trendelenburg negatIVo. y calor local. Medias elásticas.
• Si no se rellenan rápidamente pero al quitar la compresión No es necesano el tratamiento antlCoagulante. salvo que
sI que se rellenan rápidamente de forma descendente, se la vena afeda sea la safena mayor a nIVel de la cadera.
tratará de una Insuficiencia en el cayado de la safena interna, dada la proximidad de la vena femoral y consecuente ries-
estando las perforantes sanas: go embolfgeno.
Trendelenburg positivo.
• SI se rellenan rápidamente y más todavía al soltar la compre-
Varices
sión, habrá InsufKiencia venosa de ambas (venas perforantes
y safena Interna): Son dila taciones anormales de venas superfiCIales Se localizan
Trendelenburg doble. más frecuentemente en las piernas. Pueden ser esenciales (sin
• SI no se rellenan rápidamente, Sino lentamente en medio causa aparente) o secundarlas. Las secundarias se producen
minuto, es fisiológico, la sangre proviene de la perifena: generalmente tras tromboflebltls profundas que alteran las
Trendelenburg nulo. válvulas, con lo que aumenta el flUJO en las superfKlales. que
se dilatan con la bipedestaClÓn. Es más frecuente en mujeres y
el factor más importante es el aumento de presión venosa en
Prueba de Perthes determinadas posturas (trabajos que eXigen blpedestaclones
Sirve para explorar la penmeabllldad de sistema venoso profun- prolongadas. embarazo. obesidad. compreSIÓn extrínseca por
do. Se realiza una compresión en el muslo para exdulf el siste- masas ...).
ma venoso superfiCial y se hace caminar al paCiente: SI aparece Además del problema estético, las vances pueden asociarse a
relleno de las varices y dolor, es porque el sistema profundo no otros SIgnos y sintomas caraderístlCOS de insuficiencia veno-
es del todo permeable. SI por el contrario esto no se produce, sa crónica. como dolor, pesadez. calambres. piernas inqUietas,
se debe a que el sistema profundo tiene buena permeabilidad edemas y cambiOS tróficos
y no le afeda que se excluya el superfiCial.
• Diagnóstico.
En la actualidad el diagnóstico es cllnlco. sin neceSidad de
emplear las pruebas exploratorias dáslcas deSCrItas preVIa-
Regla mnemotecnica mente. Juega un papel fundamental la ecograffa-Doppler,
la prueba de Perthes sirve para valorar especialmente en los paoentes que van a ser Intervenidos
la permeabilidad del sistema venoso Profundo quirúrglcamente. La flebograffa ya no se utiliza.
• Tratamiento.
Las vances constituyen el ÚOICO signo de la InsufiCiencia
venosa crÓnica que puede ser mtervenldo qUlrúrglcamente.
Prueba de Schwartz (signo de oleada)
SI la paCiente está aSlntomátlca o es de alto nesgo qUlrúrgl'
Sirve para valorar el estado valvular de la safena mterna y ca. el tratamiento de elecCIón es la terapia compresIVa con
externa Las venas vancosas son como un tubo merte que deja medias elástKas En cuanto a las técnicas qUlfúrgKas, la
pasar la sangre en todas direcCiones. Por tanto, al percutir las escleroterapla en vances pequel'las (varlculas) es tan efedlVa
vances. si las válvulas son compe tentes se transmltlfá una onda como la ligadura y extracCIón
sólo en sentido ascendente, mientras que SI son Incompetentes • Complicaciones.
se transmitlfá en ambos sentidos. Poco frecuentes. Las dos principales son la vancorragia y la
vancoflebltls.
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Tema 14 . E"fermedades de las venas y Ii"fáticos
Venas profundas Las heparinas de bajo peso molecular (1 mgikg cada 12

horas) han demostrado una eficaCia igualo mayor que la
Trombosis Venosa Profunda (TVPI heparina sódica con mayor comodidad de uso y menos
Consiste en la formaCión de trombos en el sistema venoso efectos secundanos (menos hemorragias y tromboclto-
profundo, con oclusión total o parcial de la luz e inflamaCión. penial. Posteriormente se conllnúa el tratamiento con
La localización más frecuente varfa según las series deScritas dlcumarrOlcos (INR entre 2-3):
aunque la mayorra Indica que es la pantorrilla, en los plexos • Si la causa es reversible, 3 meses de tratamiento
venosos de los músculos sóleos . Puede produCIr • SI la causa es desconOCida (TVP IdlOpátlcal, 6- 12 meses
insuficiencia venosa crónica y suelta del trombo con produc· de tratamiento
Clón de tromboembolismos (es la causa mils frecuente de TE P). • Si la causa no es reversible o en casos recurrentes, valo-
El riesgo de embolismo es mayor cuanto más proximales sean rar anticoagulación de por vida
las trombosIs. • Si eXisten contraindicaCiones para la antICoagulaClón,
Los pnncipales factores que la favorecen constituyen la trra· no hay respuesta a tratamiento, o se produce TEP de
da de Virchow (estasis, traumatISmo o hipercoagulabllidad): repetición a pesar de una correcta antlCoagulaClón, se
encamamientos prolongados, arugra (más la ortopédica. sobre debe colocar un filtro de vena cava Inferior (se realiza
todo la mugla de cadera), insufiCienCia cardiaca, neoplasias, de manera percutánea).
alteraCiones congénitas de la coagulación... Fibrln6llsls
DISoIUICI6n del trombo mediante fármacos flbnnolrtlCos
• Oínica.
El srntoma más frecuente es el dolor. Puede acompañarse como la urokinasa. Sus resultados son discutidos. Debe
de signos locales de InflamaCión como calor, rubor y tume- realizarse en las dos pnmeras semanas tras el epISOdiO.
faCCión. La dilatación de las venas superfiCIales puede ser Puede tener una Indicación en las TVP agudas prOXImales,
otro Signo de tromboSiS venosa. La desaturaClón de la sangre en gente joven, sobre todo para prevenir la apariCIÓn del
estancada puede ocasIOnar cianOSIS en la extremidad (fleg- srndrome postrombótico.
masia ceru/ea dalens). Por otra parte, en el caso de edemas
muy grandes la presión intersticial puede hacerse mayor de Recuerda ...
la de los capilares, prodUCiéndose palidez (flegmasia alba
do/ens). La cllOlca puede confundirse con la rotura de un Tanto para la profilaxis de 1VP en órugla ortopédica de rodilla y
qUiste poplrteo (de Baker). cadera, como para el tratamiento de la 1VP en general, pueden
Hay un porcentale baJo de casos que pueden pasar desaper- emplearse los nuevos anticoagulantes orales (en sustitución de
Cibidos (especialmente en trombosiS distales). las heparinas de bajo peso molecular y los dícumarinicosl.
• Dlagn6stico.
El diagnóstICo se basa en tres pilares: probabilidad clínica,
D-dlmeros y confirmaCión ecográfica. Insuficiencia venosa crónica
Probabilidad clínica. Es el resultado final de la insuficiencia valvular de las venas,
Sospechar TVP ante un cuadro drOlco sugestivo y de apa- leSionadas generalmente como consecuenCia de una trombo-
rición brusca, en un paCiente con o Sin factores predlspo- flebitiS antigua.
nentes (inmOVilización previa, m ugla ortopédICa reCiente, Al no eXISOr válvulas competentes, con el ejerciCiO aumenta la
cáncer. .. 1. El Signo de Homans es el dolor en pantornlla presión venosa, pudiendo producir dolor a la marcha (claudi-
con la fleXión dorsal del pie. Es Inespecrfico y, en general, cación venosa) y extravasaCión de Irquldo con edema (primero
es poco útil, ya que con mucha frecuencia está ausente. blando y reversible con el reposo y elevación del miembro, y
O-drmeros. postenormente duro e Irreductible). Asimismo, el aumento de
Tienen un elevado valor predictlvo negativo (valores nor- presión produce extravasacIÓn de hematfes con depósito de
males descartan TVP) hemosldenna. pigmentando la zona. Pueden ulcerarse, Siendo
Ecografía-doppler. su localización más frecuente el maléolo interno Estas úlceras
Excelente senSibilidad y especificidad en TVP de venas son indoloras (a diferencia de las de origen lSquémlCo arterial
proximales (95%). Es una prueba muy disponible, inocua que son dolorosas y dIStales en dedos del pie)
y barata En la trombosiS de las venas distales tam-
bién es útil, aunque presenta una menor sensibilidad. El • Diagnóstico.
diagnóstICo ecográflCo de una TVP consiste en la presencia Mediante las maniobra exploratOrias explicadas al inicio del
de trombo en el Interior de la vena y en la falta de com- tema y con la ecograffa-Ooppler.
preSibilidad de la misma. La pletlsmografra de impedancia • Tratamiento
y la RM también son útiles pero, dada la accesibilidad de ProfilaXIS.
la ecogratra, han Sido desplazadas. La venogratra es mils Con las mismaS medidas que en la tromboSIS venosa pro-
especrflca pero cruenta, por lo que se reserva para casos funda.
de duda. Tratamiento ya establecida.
• Profilaxis. • Medidas higiénicas.
Debe realizarse en situaCiones de riesgo (Clrugra ortopédICa Reposo nocturno con miembro elevado y medias elásti-
de rodilla y cadera, pacientes oncológicos. inmovilización cas por el dfa, asl como caminar.
prolongada .. ) con heparinas de baJO peso molecular, espe- • Filrmacos
cialmente en pacientes con episodios preVios de trombosis Los bloflavonoides disminuyen la permeabilidad capilar
venosa. Se pueden aplicar medidas trSlcas (eJerCICIos pasIVos y aumentan las resistencias de la pared.
o actiVOS, medias de compresión elástICas). • Tratamiento de las complicaciones.
Si hay úlceras, reposo, limpieza, desbridamiento y cura
• Tratamiento l.
compresIVa; SI existe Infección, tratamiento antibiótICO,
OeambulaClón precoz, si es poSible. Injertos si preCIsara, etc.
- AnucoagulaClón, pnmero con hepanna
1~3
Manual AMIR . Cardiología y Cirug ía Cardiovasrular
• Escleroterapla. Diagnóstico
Crea una Interrupaón de venas comunicantes incompe- La hnfograffa dIferenCIa entre las causas pnmanas (IInfiltlcos
tentes. Se reserva para los casos graves y resistentes. en ausentes o hlpoplásicos) y secundanas (dilatados y con obstruc-
los que es Igual de efectIva al año que la Clrugla. ción). Se utIliza muy poco.
14.4. Enfermedades linfáticas Tratamiento

MedIdas hIgIénicas: poner los MMII en alto. uso de medIas
elásticas. etc. En casos graves puede recurrirse a Clrugra de
linfedema denvaClón IInfatlCovenosa.
Edema ocasIonado por el acúmulo de linfa. generalmente en
MMII. prodUCIdo por obstrUCCIón al drenaje de los vasos linfá-
tICOS. El edema es duro y sin fóvea. y la pIel adquiere aspecto Unfangitis
de ' piel de naranJa". Inflamación de los vasos linfáticos. generalmente aguda y con
Entre las causas más importantes destacan: IInfadenltis aSOCIada. Es más frecuente sobre una zona con
• Primarias (congénitas). hnfedema. La causa más frecuente es la infección por S. pyo-
Enfermedad de Mllroy (desde el nacImIento). de Meige (en genes. Pueden complicarse con celulitis. abscesos o pasar al
pubertad) ... sIstema venoso y provocar una sepsis.
• Secundanas (adqUIridas). Es caraderlstica la apanClón de trazos rOjizos en el tejIdo sub-
Cualquier causa que dañe u obstruya los linfáticos: neopla- cutáneo que parten del ongen de la Infección. distribuyéndose
sIas. CIrugía ganglionar (frecuente en la IInfadedectomla radI- según el recOrrido de los linfátICOS.
cal del cáncer de mama. en MMSS). linfangltls de repetICión.
etcétera. La causa más frecuente de IInfedema secundano a
nivel global es la filariasis. Tratamiento
Antlbloterapla.
U4
Tema 1S
Reanimación cardiopulmonar (RCP)
Avlore" Borja Ruiz Mareos, H. Cenual de la Cruz Roja (Madrid). Javier Ramos Jiménez. H. U Ramón y Cajal (Madrid). Miguel Martlnez
Herrera, H. e U Virgen de la Arrixaca (Murcia).
Enfoque MIR • El cuano y último eslabón son los CUidados postenores a la

parada (traslado del paciente al hospital, hipotermia si está
Tema de nueva aparición en el MIR. con 1 pregunta en 2011. Es Indicada, etc).
posible que en las próximas convocatorias aparezcan más pregun·
tas dada la aparición de las nuevas recomendaciones sobre RCP
del año 2010.
15.1. Definiciones
Muerte súbita
Muene inesperada, brusca, tras pocos minutos despues de
haber aparecido los slntomas y sin mecanismo traumático que
la Justifique. Su causa más frecuente son las enfermedades
cardiovasculares (y dentro de éstas la cardiopatía isquémlCa). figura 1. Cadena de supervivencia.
Parada cardiorrespiratoria (PCR)

1S.3 . Secuencia de actuación
Cese brusco de Ja actividad respiratoria y cardioClrculatoria
potenCialmente reversible (con maniobras de RCP). Se ident,f"
ca ante un paCIente inconsciente que no respira . Es una nonna untversal evaluar y asegurar en pnmer lugar la
seguridad del paciente y del reanlmador.
Soporte vital Postenormente se seguirán, por orden, los SIguientes pasos:
Soporte vital básico (SVB)

1.· . Nivel de consciencia
NIVel de atenCIón médica indICado para pacientes con enfer-
medades o lesiones que amenazan la vida, apltcados hasta que Comprobar si el paciente está inconsciente (no tiene tono
el paCIente reCIba atenCIón médICa completa. Por lo general se muscular ni responde a estlmulos): debemos hacerlo en el
utiliza en Situaciones de emergencia prehospitalarias y puede menor tiempo posible. Hay que hablar al pacten te, incluso
sumintstrarse Sin eqUipos médICOS, por cualquier persona estimularle IISlcamente a fin de asegurarnos que no responde.
entrenada en SVB. Si el paCIente se encuentra InconSCiente, el paso inmediato
será gritar pidiendo ayuda, y posteriormente se pasará a la
Soporte vital avanzado (SVA) apertura de la vla aérea.
AtenCIón médica proporcionada por profesionales de la
salud previamente capaCItados para evaluar la SItuación del 2.· . Vla aérea y respiración: A y B (Airway & Breathing)
paCIente, administrar la medicación necesana en cada caso,
y proporcionar desflbnlación, bnndando además un manejo A. Apertura de la v fa aérea.
avanzado de la vla aérea. Para mejorar la penmeablhdad de la vfa aérea y eVitar que
la lengua la obstruya, realizaremos la maniobra frente-
mentón: con el paciente en decúbito supino realizaremos
hlperextenslón de la cabeza y tracCIón del ment6n Junto
15.2. Cadena de supervivencia (M IR lS. 52)
con la apertura de la boca.
En pacientes con sospecha de traumatISmo medular, en
La cadena de supervivencia es un diagrama que resume los lugar de realizar la mantobra frente-ment6n se realtza la
pasos a segutr ante una parada cardiaca. mantobra de tracCIón mandibular, que evita fleXIOnar el
cuello.
• El pnmer eslabón de la cadena (primer paso) es el recono-
Además, se deberán extraer cuerpos extrat'los de la caVidad
CImiento precoz de la situacIÓn de parada cardiaca y pedtr
bucal SI son VISibles y fáCIlmente extrafbles.
ayuda.
• El segundo eslabón es la apltcaClón de RCP de forma pre- B. Comprobar si respira (" ver, ofr y sentir").
coz (compresiones/ventilaClones), evitando cualquier retraso Observaremos los mOVimientos de la caja torácica y nos
para Iniciar estas mantobras. acercaremos a su boca a fin de aStegurarnos de si el paCien-
• El tercer eslabón es la desfibrilación precoz (a la vez que se te mantiene o no respiracIÓn espontánea oyendo sus
pide ayuda se debe pedtr un desflbnlador, y en cuanto haya resptraclones y SIntiendo el atre espirado en nuestra mejilla
un desfibnlador dispontble se debe conectar al pactente). (máximo 10 Stegundos).
ii Adquiera material COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con ESTAmDORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELULAR, etc
Manual AMIR· Cardiología y Cirugía Cardíovascular
con la mano e Insuilar aproximadamente 500 ce (el volumen

de una espiración normal) mientras se comprueba que el
tórax del paciente aSCiende Las venUlaciones no son Impres-
Cindibles según las últimas recomendaCiones InternacIOnales
sobre RCP. si el reanimador tiene reparos para realizarlas.
Realizaremos Ciclos de masaje cardlaeo-venulaClón hasta que
llegue la ayuda. Debemos realizar 30 compresiones-2 ven-
tilaciones, reduciendo al mfnlmo las mterrupClOnes (menos
de 10 segundos) entre los ciclos
• RCP avanzada.
Valoraremos la presencia de pulso palpándolo a diferentes
niveles (radial, femoral, carotldeo ... ), hasta cerCiorarnos de
la presencia o ausenCia de pulso (máximo 10 segundos).
SI el paCiente tiene pulso continuaremos la ventilacIÓn.
SI el paCiente no tiene pulso realizaremos la mISma
Figura 2. Maniobra frentt-mentón. secuencia masaJ~ventllac i6n que con RCP báSICa (a ser
preferrble con ambú) hasta que podamos monitonzar al
Si no respira o respira agónICa mente, se llamaré al 112, se paciente y conocer su ritmo cardiaco. Una vez el paciente
pecflré a alguien que traiga un desfibrilador. y se InlClarén esté Intubado ya no será necesario mantener la coordina-
las maniobras de RCP (Mslca o avanzada según nuestro ción entre masaje y ventllaClón.
eqUipamiento). SI disponemos de soporte vital avanza-
do. colocaremos ademés. sm diferir el IniCIO del masaje
¿No responde?
cardiaco. una cánula orofaringea (p. ej .• cánula de Guedel). No respira o sólo con jadeos ocasionales
y se miClará ventilacIÓn con ambú hasta poder comenzar
las maniobras de mtubaClón orotraqueal. La frecuenCia de
ventilación será de unas 20 InsuflaCiones por minuto
SI el paCiente se encuentra inconSCiente pero respira adecuada-

mente y Uene pulso, simplemente le colocaremos en posición
de seguridad o recuperación (decúbito lateral) y llamaremos
al 112 para solicitar ayuda.
No es fibrilabl.
AESP/asistolia
Recuperadón de la
circuladón espontánoa
Tratamiento inmediato Rt'dI1lJ,k>

posparada cardiaca mmf'dlatamtntE'
Use ef abordaje ASCDE RCP dur.mte 1 mm
Oxigenación y MtnlmlCe la ...
Figura 3. Posición lateral de seguridad. ventilación rontroladas IOtf"rrUpClonf"'"
ECG de 12 derivaciones
Trate la causa precipitante
Control de temperatura I
3.·. Circulación (C: Circulation) hlpotennla terapé<Juca
EXISten dos pautas de aduaclón diferentes dependiendo de si
estamos realizando soporte v.tal MSlco o avanzado. Figura S. Algoritmo de RCP avanzada (European Resuscitation Coundl20t O) .
• RCP básica
No se debe valorar la presencia de pulso. IniCiaremos el
En PCR extrahospitalanas es fundamental solicitar un desfibn-
masaje cardiaco de forma inmediata . Para
lador au lom~tico (DEA) o semlautom~~co (DESA) en el miSmo
ello. colocaremos las manos entrecruzadas una sobre la otra
momento en que constatemos que el paCIente no responde.
en el centro del pecho del paciente, dos dedos por enCima
Medlanle este dispoSItiVO seremos capaces de detedar rrtmos
del borde estema l. con el talón de la mano Inferior apoyado
ECG potenaalmente desfibrilables y de administrar descargas
en el tórax.
SI asr lo aeonsera el dlspoSlwo. Hasta la llegada del desflbrrla-
Se realizarán compresiones perpendiculares al esternón de
dor no se debe detener en ningún momento la secuencia de
5-6 cm de profundidad y con una frecuencia de 100-1201
masaJe-ventllaa6n.
mino permrtJendo una expansión completa del tórax entre
una compresión y la sigUiente, con una duraCión Similar En cuanto llegue el desfibnlador, debe conectarse al paciente
entre la fase de compresión y la de expansión. y evaluar el rrtmo. En la RCP básica se utlllzarén DEA, que no
Además del masaje cardiaco. se realizarán ventilaciones requieren que el reanlmador Interprete el ntrno (el aparato lo
Insuflando aire al paCiente con la siguiente técnICa: sellar los Interpreta y realiza descargas si es necesario automáticamente,
labios del paciente con la boca del reanlmador. tapar la nariz dando inslruCClones simples al reanlmador).
125
Tema 15 . R~an imación cardiopulmonar (RCP)
Si respira normalmente
Agura 4. AlgorillTlO de R(P b.lsica (European Resuscltation (ounóI2010).
Recuerda ...
En RCP b.Ulca no se debe valorar el polso antes de inidar masaje.
y además el masaje es príoritario sobre la ventilación (pudiendo
Induso no realizar ventilaciones si el reanimador no se encuentra
cómodo con ello).
FIgUra 6. Desfibrilador memo semiautomático (OESA).
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ManUal AMIJr ·-rar d IOlogla y ("-lrugICl caralovasru ar
Capnografia en la PCR B. Ritmos desfibrilables

La capnografia muest ra la presión parcial del COz exhalado. El Los ntmos desfibnlables son la f ibrilación ventricular (FV) y
registro cuantitativo de la onda de capnografla se recomienda la taquicardia ventricular (TV) sin pulso, la desflbnlación
durante la PCR para monitonzar la calidad de la RCP. y para debe reahzarse lo más precozmente posible, conslder~ndose
comprobar la correcta colocaCión del tubo endotraqueal la maniobra pflmordlal en la secuenCia de actuaCIÓn
en pacientes que sean intubados (si se detecta el dióXido de , Incluso por delante de las compresiones
carbono exhalado por el tubo. se confirma su correcta colo- tor~Clcas .
caCIón). En estos casos se realizar~ 1 choque de desfibrilación a
La preSIÓn parCial del COz exhalado varia durante el Ciclo respl' potenCia m~xima (150-200 J con deshbnlador blfMICO y 360
ratorio y es máxima al final de la espiraCión. SI durante la RCP J con monof~sico), tras lo que se deben reanudar Inmediata-
la preSión parcial de COz exhalado va subiendo, signifICa que mente los Ciclos de masaJe-ventllaClón para, tras 2 minutos,
la calidad de la RCP es buena. Cuando el paciente recupera volver a evaluar el ntmo cardiaco. SI vuelve a ser FV o TV Sin
la circulación espont~nea, la presión parCial de COz exhalado pulso, se repetlr~ la secuencia (descarga + RC? 2 minutos)
aumenta de manera importante. hasta conseguír un ritmo cardiaco adecuado (o sí aparece un
Por otra parte, durante la RC? se debe evitar la hlperoxigena· ntmo no desfíbnlable).
Clón y la hipervenulación . Si persiste un ntmo desfibnlable tras 3 choques de desflbrila-
Clón, se debe adminIStrar un bolo Intravenoso de amlodarona
Si se objetIVa taquicardia polimÓr·
15.4. Ritmos ECG: tratamiento eléctrico y fKa (IOrsade de pointes) se debe pautar sulfato de magnesio
farmacológico intravenoso.
Una vez dispongamos de un desflbfllador, colocaremos sus 15.5. RCP pediátrica

electrodos sobre el paciente para evaluar cu~1 es su ritmo ECG.
En la parada cardiaca podemos encontrar distintos ritmos ECG
que requieren un distinto tratamiento eléctnco (algunos son La RC? pedl~tflca tiene algunas diferencias con respecto a la
desflbnlables y otros no). El fltmo se debe reevaluar peflódlca· RC ? de adultos . Las
mente (cada 2 minutos). diferencias prinCipales se deben a que la causa m~s frecuente
La adrenalina es el f~ rmaco de elección en la PCR de cualqUier de RCP en "'~os es la respiratoria, por lo que se realizan 5
causa, y sea cual sea el ntmo cardiaco. En ritmos no desfibnla· ventilaciOnes de rescate antes de comenzar el masaje cardiaco
bies se administra desde el pnnclplo, y en ritmos desfibnlables e incluso de llamar al 112.
desde ellercer choque (si no es efeclivo) El rilmo de infusión La~ maniobras de RCP báSica y avanzada pedlAtrica se exponen
es cada 3·5 minutos (1 mg Lv., ó 3 mg diluidos en agua esté- en los algoritmos siguientes:
ni Intratraqueal ). La vasopres:na se conSidera
una alternatIVa a la adrenalina. tamblen de pflmera elecCión.
Mientras llevamos a cabo las maniobras de reanimaCión es
importante comenzar a :ndagar la poSible causa de la PCR, , No res ponde ?
especialmente para descartar causas reversibles Por ejemplo,
una analltica urgente nos podrfa aportan información muy Grite pidiendo ayuda
valiosa para el tratamiento.
Las principales causas reversibles de la PCR se resumen en 4 Ab,.. la vfa ae.-ea
" H" y4 "T"
• Hipotermia - Tóxicos
• Hlpovolemla - Taponamiento cardiaco
5 respiraciones de res<ate
• Hipoxia - Trombosis coronana (IAM)
o pulmonar (TEP)
• Hipolhlperpotasemla - neumoTórax a Tensión
15 """presiones tornócas
A. Ritmos no desfibrilables
2 respiraciones de rescate
No se debe realizar desfibrilaClón; mantendremos los Ciclos de
masajelllenulación cardiaco. 15 compresiones
• Asistolia l.
2 respiraciones de les<ate
Adem~ de adrenalina, se debe considerar la implantación
de un marca pasos transltono en casos selecCionados. Ante Tras t minuto d. RCp, 11."", .1 número de
una bradICardia inestable y sintom~tica, se recomienda la emergeocias nacional (o 112) o al equipo de
:nfuslÓn Lv de Mrmacos cronotróplCos como una alternativa paro cardiaco
al marcapasos.
• Disociación electromecánica. F:g.n 1. AIgori1mo de RCP básica pe<iá1rica (E,...,..., R.....wtion CoIrd 2010).
Existencia de registro ECG de cualqUier ri tmo (excepto FV o
TV s:n pulso) con ausencia de pulso La actiVidad eléctflca del
corazón está preservada pero no su contraCCIón.
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ADULTOS NIÑOS
CAUSA MAs Cardiaca Respiratoria
FRECUENTE DE PCR
Si sólo hay 1 reanimador:

Independientemente del número de reanimadores: 1.' Proteger la zona
l .' Proteger la zona 2,' Comprobar consciencia
INICIO DE RCP 2,' Comprobar con,ciencia 3.' Maniobras ABC
3,' llamar al 112 4.' Tras 1 minuto de RCP, llamar al112
4.' Maniobras ABC
I Si hay 2 reanimadore" actuar como en adultos
RITMO 30:2 15:2
I PULSO I
Mejor en arteria carótida
lactantes: arteria braquial
Niños: arteria carótida
lactantes: boca a boca· nariz

INSUFLACIONES Boca a boca
Niño,: boca a boca
lactantes: abarcar el tórax y colocar los pulgares en el

Con el talón de la, manos entre<ruzadas, tercio Inferior del esternón o colocar dedos medio e
COMPRESIONES una sobre otra Indice en el mismo ,itio
Niños: con el talón de una mano
En menores de 1 año, el DEA no '" recomienda

(usar desfibriladores manuales, no automáticos),
DEA Palas y dosis de adultos aunque está descrito 'u u'o
Entre 1 y Baños: usar palas pediátrica, y atenuar dosis
Para mayores de 8 años: usar palas y do,is de adulto,
Tabla t. Dife,endas onttela R(P de adullos y la R( P pediálrica.
l No responde?
°
No respira sólo (011 jadeos ocasionales
No es fibrilable
AE5P/a,I,tolla
Recuperación de la
órculación espontánea figura 9, ( ompreslones lor;kkas pa,a lacI3nles.
Reanude
InmNJ¡atam¡>ntl'
RCP durante 2 mm 15,6, Hipotermia terapéutica
Mmlnll«(' la ..
IIlteflupc lOnl"':.
1
, Trale preqltanlf Tras una PeR, es hab,tual un periodo de hipertermia durante

• ( 0111'01 de lemperalUra las pnmeras 48h, que empeora el pronóstico, La hipoter-
'lHipotermia terapéutica1 mia te rapéutica (32-34° Q, por el contrano, dISminuye la
apoplosis y la prodUCCIÓn de radicales libres y tiene un efecto
Fogura 8, Algorittno do R(P avanzada pediattic.1 (Eu'opoan Resuscíl3tion neuroprolector
(ooncil20t O), La hipotermia lerapéuoca está Indicada en pacientes en
coma que sobreviven a una PCR, los paCientes que más se
benefician son aquéllos cuya causa de PCR fue FV.
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anual AMlK ·-Ca,dlologla y urugla Ca,alovasru/ii,
La hipotermia terapéutica debe Iniciarse cuanto antes, incluso

en el mediO extrahospllalario (donde se consigue con medios
físICOS O infUSIón i~v de suero frio)~ En el mediO hospitalano se
uohzan dispositivos que extraen sangre del paCIente por una
vfa venosa central y la devuelven enfriada. La hipotermia se
mantiene 12~24h , y postenormente se devuelve de manera
progreSIVa al paciente a su temperatura normal
Los pnnclpales efectos adve=s son la tlntona (se trata con
relajantes musculares), la bradICardia, y un aumento de diuresis
con pérdida de electrohtos (hlpopotasemla, hlpomagnesemla,
hipocalcemia) que se deben reponer
Está contraindicada en pacientes con fallo multlorgánico esta·
blecido, InfecCiones graves o coagulopatra pre-existente (dado
que el sistema inmune y la coagulaa ón se ven afectados por
la hipotermia).
fig uro " . Maniobra de Hemllch (compresiones .bdorn"..Ies).

15 . 7 ~ Algoritmo de desobstrucción de vía aérea
Sospecha de obstrucción de via aérea J

( Tos no efectiva J ( Tos efec/lva J
( Inconsdente J ( Consciente J
1. Podlr ayuda 1. S compresiones Animar . tose<, vigilar
2. interesc.apulares expulsión de cuerpo
Adultos 2. 5 compresiones e.tral\o o deterioro
Inidar RCP con abdominales (>1 año) del pad en/e
compresiooes torácicas o torácicas « 1 año)
Niños l Comprobar expulsión
Abrir via aére. y extraer de cuerpo extraño o
cuerpo e./raño si deterl",o del paclenle
acceslb le~ Inldar luego
RCP, COI11t'fW1ndo con 5 Figura 12. Compresiones interescapulares en et taclante.
insuflaciones
Figura 10. Algoritmo de desobstrucción de la vla abo.
Maniobra de Heimlich
La eXistenCIa de un cuerpo extrai'to en la vfa aérea supone
una urgenCIa vital Cuando no da tiempo a su llegada a un
centro hospitalario, se debe Intentar su expulSIÓn compnmlen-
do el tórax desde la pane postenor (mantobra de Heimhch).
Debemos diferenCIar entre la mantobra adecuada para el adul-
to y para el nino de cona edad.
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Tema 16
{ Síncope
Autore.: Eduardo Franco Diez, H. U Ramón y Cajal (Madrid). Javier Ramos Jiménez, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Crislina Lozano
Granero, H. U Ramón y Cajal (Madrid).
Enfoque MIR vasoconstnwón penfénca sufiCiente para mantener la ten-

sión artenal. Tlpico de ancianos. enfermedades que cursan
Es sufICiente con una lectura comprensiva. lo más Importante es con neuropatfa autonómICa (Parkinson. diabetes. uremia ... ).
conocer el manejo inicial de un paciente con síncope, y cómo dife- situaciones con disminUCIÓn de la precarga (diuréticos. vómi-
renciar un sincope vasovagal de un sincope cardiogénico mediante tos. diarrea ...) o inducido por fármacos vasodllatadores. Es
la historia clínica. frecuente tras miciar o subir la dOSIS de fármacos antlhiper-
tenslvos.
16.1 . Definición Recuerda ...

la bipedestación prolongada puede inducir un sincope vasovagal.
El síncope es una pérdida transitoria del nivel de conciencia mientras que la bipedestación brusca puede inducir. en sujetos
debida a hipoperfusión cerebral, y caracterizada por una 105- susceptibles. un sincope por hipotensión ortosfática.
tauraClón rápida, duraCIÓn corta y recuperaCión espontánea y
completa.
AsI, la definICión de sincope excluye otras causas de pérdida
de cOncienCia no debidas a hlpoperfuslón cerebral, como las 16.3. Epidemiología y pronóstico
causas neurol6gicas (cnSlS epilépticas e ietus), los traumatismos
y las alteraCiones metabólicas (anemia, hipoglucemia, hlpoxla,
AprOXImadamente el 10 % de la poblaCión padecerá un sinco-
hlperventilaClón con hipocapma ... ).
pe a lo largo de su Vida . EXisten dos pICOS de edad. alrededor
En ocasiones. el sincope se precede de pródromos. que son de la adolescenCIa y en anCianos. la causa más frecuente de
slntomas premonltonOs que indICan Que el sincope es Inminen- sincope. independientemente de la edad. es la vasovagal . la
te (mareo progresIvo. debilidad. náuseas. palidez. sudoraCión. segunda causa más frecuente son los sincopes cardiogénicos.
vISión borrosa ... ). Se denomina preslncope a la situación en Que son excepcIOnalmente raros en jóvenes y su prevalenCia
la Que el paCiente nota los sin tomas prodrómicos pero no llega aumenta con la edad. los sincopes por hipotensión ortostátlca
a perder el conOCImiento son tfplCOS de anCianos.
Respecto al pronóstico. los sincopes vasovagales tienen un
pronóstico excelente y el ÚniCO nesgo derivado es el de los
16.2. Etiología eventuales traumatismos que se puedan producir. los sincopes
ortostáticos no aumentan la mortalidad por si mismos. pero
Existen 3 causas fislOpatológicas de sincope: son un marcador de la presencia de comorbilidades que impli-
can un nesgo de mortalidad 2 veces superior al de la población
• Síncope reflejo (vasovagal o neuromediado).
general. los sincopes cardiogénicos empeoran el pronóstico
Por hiperactividad parasimpátlca transitona que produce
e implican un nesgo alto de muerte súbita cardiaca SI no se
hipotensión artenal (respuesta vasodepresora). bradicardia
corrige su causa
(respuesta cardlomhlbldora) o ambas (respuesta mixta).
Habitualmente se desencadena en determinadas situaciones
(después de las comidas o del ejerCIcio frSICO. tras blpedesta- 10%
Clón prolongada. etc) o por determinados estlmulos: estrés
emOCIOnal. miedo (ver sangre ... ). depnvaClón de sueño. y
maniobras que activan el sistema paraslmpátlCo (mICCión.
tos. nsa. estlmulación del seno carotldeo -afeitado. anudarse
la corbata-... ).
/
• Síncope cardiogénico
Por arntmlas (taqUicardias o bradicardias). cardlopatfa estruc-
tura (disfunción ventncular severa. hipertenSión pulmonar.
miocardlopatla hipertrófICa. estenosis aórtica. mlxoma aun-
cular ... ) o SituaCIOnes agudas que cursan con bajo gasto
cardiaco (taponamiento cardiaco, tromboembollsmo de 0% +_......,....._ ..._ ......_ .._ ..
pulmón. dISeCCión aórtICa. etc). o 10 20 30 40 50 60 70 80
• Síncope por hipotensión ortostátlca. Edad
Aparece Inmediatamente o en pocos mmutos tras el paso a
la blpedestaClón. por disregulaClón autonómICa que Impide Figura 1. Distribución por edades del primer episodio de sincope.
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Manual AMIR· Cardiologia y Cirugía Cardiovascular
16.4 . Algoritmo diagnostico de los pacientes Recuerda ...

con sincope Las circunstancias que acontecen durante el episodio
sincopal (convulsiones, pérdida del control de esfinteres ...)
Manejo inicial son inespecificas y pueden ocurrir en sincopes o pérdidas de
condenda de cualquier causa.
El manejo ImClal va orientado a Identificar la causa del sIncope.
SI las pruebas miciales (hlStona cllmca, ECG. y test de ortostattS-
mo si está indicado) permiten realizar el diagnOstico de sIncope En los paCIentes >40 años en los que la causa del sIncope no
vasovagal, puede darse de alta al paciente Sin necesidad de está clara tras estas pruebas iniCiales, se realizará masaje del
más pruebas seno carotideo. La prueba es positiva si Induce una pausa de
En general. se recomienda también análiSIS de sangre dentro >3 segundos o un descenso en la PAS >50 mmHg: si ademas
de las pruebas imciales para descartar anemia o alteraCIones reproduce la cllmca es diagnóstICo de sIncope por hipersensibI-
metabóltcas que puedan produCIr pérdidas tranSltonas de lidad del seno carotfdeo (un tipo de sIncope vasovagal).
conciencia.
Actitud tras la realizaci6n de las pruebas iniciales cuando
Historia clínica la causa no está clara
Es la parte más importante para el diagnóstICo del sIncope Las pruebas iniciales. además de definir la causa del sIncope en
bastantes casos. permiten estratificar el riesgo en los casos
• Anamnesls en los que la causa del sIncope SIgue sin estar clara .
Se debe Interrogar por la situaCIón que desencadenó el • Los paCientes con caracterlsticas de bajo nesgo pueden ser
sIncope. la presencia o ausencia de pródromos y cómo fue dados de alta para continuar el estudIO del sIncope de forma
la recuperaCIón. Además. la histOria de cardiopatla en el ambulatona.
paciente o la historia familiar de muerte súbita o cardiopatfas • Los paCIentes con caracteristicas de alto nesgo (sincopes que
genéticas orientan a sincope cardtogémco. ImpreSIonan de cardlogémcos) serán Ingresados para cono-
Situación desencadenan te. nuar el estudIO
Los sincopes durante el esfuerzo, estando tumbado • Los paCientes que no cumplen caracterlstlcas ni de baJO m de
o precedidos de sIn tomas cardiolOgicos (palpitaciones. alto riesgo (nesgo intermedio) reclbtrán monitorización ECG
dotor toráCIco .. ) onentan a cardiogénicos. Los sIncopes durante 12-48 horas en urgencias. Durante dicho tiempo se
postesfuerzo, postpandriales o en las otras situaaones ya valorará la realizaCIón de otras pruebas complementanas.
menCIonadas onentan a vasovagales. Los sIncopes ortostá-
ticos aparecen inmediatamente o a los pocos minutos tras
ponerse de pie. BAJO RIESGO ALTO RIESGO
Pródromos.
Los sIncopes vasovagales cursan tlplCamen te con pró- • Historia cHnica sugestiva de • Historia dlnlca sugestiva de
dromos Los sIncopes cardiogénicos son bruscos y no se sincope vasovagal sIncope cardiogénico (p. ej ..
preceden habitualmente de pródromos. • ECG normal sincope de esfuerzo o estan-
• Ausencia de historia de do tumbado)
Recuperación.
Por definiCión, la recuperaCIón de los sIncopes es rápida y cardiopatla • ECG patológico
completa_ SI el paCIente presenta postCritlCO o focalidad • Otros: • Cardiopatla conocida
Edad <40 años • Otros:
neurológlCa tras una pérdida de conctenCia no deberemos
pensar en sincope sino en epilepsia o enfermedad vascular Historia de sIncopes Historia familiar de muerte
repetidos durante años súbita o de cardlopatla
cerebral como la causa. A veces. tras un sIncope vasovagal
existe malestar general inespecifico durante un tiempo. genética.
Bradicardia sinusal <40 Ipm
• Exploración frslca. PAS basal <90 mmHg
Se buscarán datos exploratorios que onenten a una enfer- Hemoglobina <9 g/di
medad concreta (soplo de estenOSIs aórtica o mlocardlopatfa
hipertrófica. ritmo cardiaco irregular o lento ..).
Tabla t. Coracterl,tico, de bajo y de alto riesgo on un paciente con ,Incope.
ECG
Un electrocardiograma patológiCO onenta a sincope cardlogé- Pruebas diagnósticas posteriores cuando la causa no está
mco. mientras que uno normal onenta a sIncope vasovagal. clara
• Ecocardtograma.
Test de ortostatismo
SI se sospecha cardlOpatla estructural.
Se realiza sólo SI se sospecha hipotensión ortostátlCa corno la • Ergometrla.
causa del sincope. Consiste en tomar la PA en decúbIto y tras En paCientes con sIncopes de esfuerzo (onenta a cardlogénl-
3 minutos de bipedestación. Si tras pasar a blpedestación la ca) o en el postesfuerzo Inmediato (estos últimos onentan a
PAS desciende ",20 mmHg. la PAO desCIende", 1O mmHg o la vasovagales: ergometrla sólo si el diagnóstico no está claro)
PAS es <90 mmHg el test es positivo y orienta a hipotensión • Coronanografla.
ortostánca como causa del sIncope. SI además el test repro- Si se sospecha isquemia miocárdica como la causa del sIncope.
duce la cllmca (aparece sIncope o preslncope) se consigue el • MonltonzaClón electrocardiográfiCa ambula tona.
diagnOstICO. Está indICada si se sospecha causa arrltrmica (p. ej .• ECG
patológICO) y no se ha llegado al diagnOstICo. La duración
de la monttorlzación (Holter de 24 h, de 48 h o de 1 sema-
132
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na. o sistemas de implantaCión subcutánea con baterla que 16.5. Tratamiento

dura hasta 3 at'tos) dependerá de la frecuenCia con la que el
paCiente tiene sincopes (a menor frecuencia, mayor duración
El tratamiento del sincope vasollagal se basa en medidas
necesana de la monitOrizaCIÓn para poder registrar lo que
generales: correcta hidratacIÓn, eII1tar las ",(unstancias desen·
ocurre durante un episodio sincopal).
cadenantes (ortostat,smo prolongado, lugares muy caluroSCIS
o Test de mesa basculante (tllt test).
y abarrotados .. .), etc. Si el paCiente nota pródromos, debe
Test de escasa rentabilidad (baja sensibilidad y especifiCidad)
adoptar el decúbito para eII1tar los sincopes (y con ello los
que Intenta provocar reaCCIones vasovagales en indiViduos
traumatismos asociados). En pacientes con traumatismos de
susceptibles. Para ello, se coloca al paciente en una mesa
repetición por sincopes vasovagales a pesar de las medidas
que tiene un apoyo para los pies y se Inclina la mesa hasta
generales. SI el sincope se produce por una respuesta card,Oln·
80°; se mantiene al paciente en dicha posición (casi bipe-
hlbldora está IndICado el Implante de un marcapaSCIS.
destaClón) durante un tiempo para Inducir una reaCCIón
vasovagal. Durante la prueba se monltonza la PA y el EC G En los sincopes cardlogénlcos se tratará la enfermedad de base
del paciente, de modo que, en caso de Induorse un sincope, (estenosIs aórtica, mlocardlopatfa hipertrófica, etc.).
permite identificar si se produjo por respuesta vasodepreso· El tratamiento de los sincopes ortostáucos consISte en eVitar
ra, cardlolnhlbldora o mixta. faClores predlsponentes (corregll y eVitar deshidratación,
o EstudiO electroflSlOlóglCo. ajustar medicaCIÓn antlhlpertensova ... ) y en recomendacIOnes
Su pnncipal indicaCión son pacientes con bloqueo de rama postura les: evitar cambiOS de postura bruscos, y esperar unos
en el ECG en los que se SClSpecha que la causa segundos qUieto al ponerse de pie antes de empezar a caminar
del sincope sea un bloqueo AV completo Infrahlslano (por (de modo que SI aparece mareo o slntomas prodrómicos el
bloqueo intermitente de la otra rama). Se mide el tiempo de paCiente pueda IIOlverse a sentar o tumbar rápidamente).
condUCCIÓn mfrahlsiano (intervalo HV) y SI está alargado (>70 Tanto en el sincope lIasovagal como en el ortostátlCo, la reah·
ms) constituye una indicación de marca pasos. zaClón de maniobras de contrapresión flslCa (eJercICIOS 15Omé-
tncos con las piernas, como cruzar las piernas o ponerse de
, ... -, cucJillas, que aumentan la precarga) está indICada si aparecen
", ','\','
, pródromos. Adem;!s, fá rmacos como la fludrocotisona o la
, , mldodnna (a·agonlsta) puede ser útiles en pacientes selecCIO-
nados.
, ,, ,'" '1"
~,'
, ,
,, , ,,
,
,,
",
, I
-_... ', ,
,
"
,
,, , ,
"
F'9"'a l . res' de l. mesa basculan'e (~h· ,estl.
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Tema 17
Tumores cardiacos
Autores: Enrique J. Balbacid Domingo, H. U. La Paz (Madrid). Bor¡a Ruiz Mateos, H. Central de la Cruz ROJa (Madrid). M ireia Padilla
López, H. de Santa Creu , Sant Pau (Barcelona).
Los tumores cardiacos primarios presentan una Incidencia funCIón de la posICIón del tumor). En ocaSIones puede orrse
muy baja, menos deJ 0,1% . El 90% son benignos, aunque el choque del tumor sobre la valvula mitral. Ademas de sín-
pueden produCIr graves trastornos hemod,namlCos debIdo a tomas de InsufICIenCIa cardIaca, puede presentar embolismos
su localizaCIón. El tumor primario mas frecuente es el mixoma y srntomas sIstémIcos (fiebre, rash, elevación VSG ... ). El diag·
, que ocurre en alrededor del 25% del total, yen nóstico se realiza por una técnoca de Imagen (ecocardiograma,
el nIño el mas frecuente es el rabdomloma. resonanCIa magnétICa cardIaca) y el tratamIento es qUirúrgico.
Mas frecuentes que los primarios son las metastasis, sobre
todo de pulmón y mama, aunque el tumor que con mas fre- Rabdomioma
cuencia metastatiza en el corazón es el mela noma.
Generalmente son nódulos ventnculares múltiples, con más
frecuenCIa Intramurales, aunque pueden hacer relieve en caVI-
Mixoma dades e incluso ser pedunculados, en especial los que afectan
El mlxoma es un tumor hIstológIca mente benigno del endocar- al tracto de salida de ventriculo IzqUIerdo Pueden condiCIO-
dio parietal. No ocurre en las valvulas. En el 75% de los casos se nar insufICIenCIa cardiaca y arritmIas fatares Pueden regresar
localiza en la aurrcula izqUierda, preferentemente en el tabIque espontaneamente, por lo que es razonable el tratamIento
interauricular Junto a la fosa oval. Suelen ser tumores pedICU- conservador dentro de lo posible. Sólo son Indicaciones para
lados, que protruyen haCIa la valvula mitral durante la diastole, la clrugla: el compromiso hemodlnamlco grave y las arritmIas
provocando una pseudoestenosls mItra! La auscultacIón trplca graves
es un soplo dIastólICO en apex, que puede ser intermItente (en
ii Adquieca material COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con ESTAVi DORES que IMITAN nuestca página, USAN OTRO CELULAR, etc
- Valores normales en -=
~
Cardiología y Cirugía Cardiovascular
f CONCEPTO I VALORES NORMALES

6().100 Ipm
FC normal
PR normal 0.12-0.20 seg
QR5 normal <0.12 seg
QTc largo >0.44 seg
TV sostenida >30 seg
Pulso paradójico (reducción con Inspiración) >10 mmHg
FEVI normal >55%
Indice cardiaco normal 2.2 Vmlnlm1
Gasto cardíaco normal 5 Vmin
F'VY normal 5·10 mmHg
PCP normal <18 mmHg
Ergometrla concluyente 85% Fe m~x para edad
Estenosis coronaria grave >70%
Estenosis de TCI grave >50%
Estenosis m.traVaónica graves Área <lcm1
INR prótesis metálica normal 2.5·3.5
INR en FA 2.0·3.0
Cirugla de aneurisma asintomátJco

Abdomen ~55mm
Tórax ~5mm
Marlan .. 5Omm. 45mm alto riesgo
Tabla t. Valores normales en Cardiologla y Orugla CordiovasClJlar.
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Reglas mnemotécnicas .. -
-
~
Cardiología y Cirugía Cardiovascular -
Regla mnemotécnica Regla mnemotécnica

Para recordar los betabloqueantes que tienen actividad simpatico· Acianóticas
mimética intrínseca (ASI). recuerda la palabra PACO: Con flujo pulmonar normal: valvulopatlas
Pindolol Estenosis pulmonar
Alprenolol Coartación de aorta (M IR 15. 169)
ACebutolo1 Con flujo pulmonar aumentado: agujeros
Oxprenolol ClA
ClV
DAP
Cianóticas
Con flujo pulmonar normal o disminuido (MIR 16. 149): FEA
Regla mnemotécnica Fallot
Para acordarte de los an tiarrítmicos de clase I Ebstein
recuerda la siguiente frase: Atresia tricuspldea
PROCura Que F~Llx PROPAgue panFLEtos Con flujo pulmonar aumentado: TDT
(IA·PROCainamlda. Quinidina) TGV
(IB·FEnitolna. Udocaína) Drenaje venoso pulmonar anómalo
(lC·PROPAfenona. FlEcainida) TNncus
Regla mnemotécnica Regfa mnemotécnica

IVaBradiNa: Sindrome de lutEM·CIAcher:
Bloquea los canales de Na de la fase IV del potencial de acción Estenosis Mitral
de las células marcapasos del nodo sinusal. Comunicación InterAuricular
Autor: José Moya Sánchez
Regla mnemotécnica Regla mnemotécnica

Para recordar las manifestaciones del TAPONAMIENTO CardiacO. la prueba de Perthes sirve para valorar
recuerda la siguiente frase: la permeabilidad del sistema venoso Profundo
"PePe toca el Xilófono en los bares de ALTERNE
con un TAPÓN en la boca"
Pulso Paradójico
X profunda en el pulso venoso
Alternancia eléctrica
TAPONAMIENTO CardiacO
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BIBLIOGRAFÍA
, Guias de práctica clinica de la Sociedad Europea de Cardiologia. http://Www.escardoo.orglgUldelmes-surveyslesc-guidelmesl.

• Braunwald's Heart Di.ea.e: A Textbook of cardiova.cular Medicine. 9.' EdICión. RO Bonow, DL Mann. DP l ipes. P Líbby.
Saunders, 20 11
, Hurst'. The Heart, 13.' EdICión. V Fuster, R Walsh, R Hamngton. McGraw·HIII, 20 11 .
, Harri.on's Principies of Internal Medicine, 18.' Edloón. DL Longo, AS Fauo, DL Kasper. SL Hauser. JL Jameson. E Braunwald.
McGraw Hill. 20 11 .
• Farreras-Rozman: Medicina Interna. 16.' EdICión. C Rozman. F Cardellach. JM Ribera, A de la Sierra, S Serrano. Elsevier, 2009.
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Sedes
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ACADEMIA DE ESTUDIOS, S.L

DISEÑO, MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES

La protecoOn de los derechos de autor se extJende tanto al contenido redac-

Cardiología y Cirugía Cardiovascular

RELACIÓN GENERAL DE AUTORES

Efidenda MIR del••• Ignatur.

Tondenda g.......1 2008-2018 Importanda de la ,.lgnaMa denlro del MIR

Tema 5 IruuflClenoa catda<a 1 1 1 5 1 1 1 22

T0I1Ia 3 U"na,os en cardiología 1

Tema 11. Enfennedades del miocardio 1 5 12

Oistribudón por I_s

Tema 13 Cardopatlas COngénItas l 10

Tema 15. Reanrmadón carciopulmonar (RCP) 2 6

Tema 2 s.miologla carciovasaJllll 4

T.",. 17. TU1tOfts cardacos

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TEMA 8 VALVULOPATIAS .............. ................ ................................. .............................................................. 74

15.6. Hipotermia terapéutICa . ........ ..... ................................................ ........................................... 129

VALORES NORMALES EN CARDIOLOGIA y ClRUGIA CARDIOVASCULAR .............................................................. 135

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Werner F~smann (1904-1979) fue un médico alemán

Enfoque MIR 1.1 . Anatomía cardiaca

Aurlcula derecha (AD)

Figura 3. V~lvul .. semílunares. TOITlildd de M.sr., Ev06 O Fondo tdiroridl M.rbJn.

o V~lvula tncúsplde O aunculoventncular derecha. Válvula pulmonar

Arteria descendente postorlor Rama obtusa marginal

La descendente anterior irriga la mayor pane del ven triculo

• Fase 3. Repolarización rápida.

El sistema paraslmpático, a través del nema vago. produce

iones de sodiO e IntrodLKe 2 Iones de potasIo a la célula. de

1.5. Mecanismo de adaptación cardiovascular

Mecanismos cardiacos intrlnsecos

,- -- - - - -- - -- -- - - - { Slstole ) -- - - - -- -- - - - -- -- - -, ' -- - - - - - - -- -- -- - - - - ( Di~stole }-- - - - - -- - - - -- ---,

PARAEI1ERNAl EJE LARGO

,- - -- - - - - - - - - - - - -{ Sistol. )- - - - - - - - - - - - - - -- - -, ' -- - - - - - -- - - - - - - -- -[ Diástole} -- - -- - - - -- - - - ---,

2.1. Pulso venoso yugular

Del pulso venoso yugular se pueden obtener dos datos:

Determinación semicuantitativa de la presión venosa

Pulso bífido o bisferiens

FIgura l Pulso venoso yugular en el toponamlento cardiaco. Pulso hipercinético

Tercer ruido (3R)

Se valora más adecuadamente. al igual que el cuarto ruido. con

Cuarto ruido (4R)

Desdoblamiento patológico del segundo ruido Agudo

2.4. Soplos MANIOBRA FISIOLOGIA SOPLOS

IAo • iosllfkiencia aórtica; 1M =a insufi(~ mitral; EAo • estenosis aórtica;

rabia 1. Variaciones hemodin.lmkas de los soplos.

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Enfoque MIR ARA-II

o Inhibldores de la anhldrasa carbónica (acetazolamlda). 3.3. Betabloqueantes

Efectos secundarios Regla mnemotécnica

tratamIento precoz del slndrome coronano agudo. en el que • Cardlopatla isquémlCa .

Oronedarona Regla mnemotécnica

• Arritmias en pacientes con • Hipolhipertiroidismo

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