CLASIFICACION

TAQUICARDIA SINUSAL
Es la taquiarritmia más frecuente se produce como consecuencia de un incremento del
automatismo del nódulo sinusal. Puede observarse en circunstancias normales como el
ejercicio, el embarazo, situaciones emocionales (angustia, miedo) o bien patológicas, sean
estas cardíacas (insuficiencia cardíaca), extra cardiacas (fiebre, anemia, hipertiroidismo) o por
acción de fármacos (beta agonistas, teofilina). En forma característica, la frecuencia cardíaca
aumenta progresivamente, llega a un máximo, una vez desaparecida la causa, va
disminuyendo también de manera progresiva hasta normalizarse.

Algunos sujetos aparentemente sanos, o por lo menos sin cardiopatía demostrable, padecen lo
que se ha dado en llamar taquicardia sinusal inapropiada. En estos casos, la taquicardia sinusal
es permanente y la frecuencia aumenta de modo desproporcionado en relación con el
esfuerzo realizado. El mecanismo responsable se desconoce, y algunos autores sugieren que se
debería a una anomalía del nódulo sinusal caracterizada por un aumento de su frecuencia de
despolarización, con hipersensibilidad a la estimulación adrenérgica y depresión del reflejo
vagal. El diagnóstico se establece ante el hallazgo de taquicardia sinusal en reposo, con
síntomas de palpitaciones y exclusión de otras causas. Estos síntomas, y la cronicidad del
proceso, permiten separarla de la taquicardia sinusal, observada en los individuos sedentarios.

BRADICARDIA SINUSAL
Ocurre como consecuencia de una disminución en la frecuencia de despolarización del nódulo
sinusal, a menos de 60 latidos por minuto. La onda P es normal y va seguida de un complejo
QRS también normal. En algunas circunstancias, y sobre todo cuando la depresión del
automatismo sinusal es muy marcada, pueden hacer su aparición ritmos de escape, sean
auriculares o de la unión A-V.

Es una arritmia muy frecuente que se observa en sujetos sanos, en especial durante el sueño,
en atletas, por acción de medicamentos (digital, betabloqueantes, bloqueantes cálcicos,
antiarrítmicos), en pacientes con hipotiroidismo, hipotermia, ictericia obstructiva, hipertensión
intracraneal o enfermedad del sistema de conducción cardiaco.

EXTRASÍSTOLE SUPRAVENTRICULARES
Son latidos anticipados o prematuros que se registran con cierta frecuencia en personas de
edad avanzada, por lo general sin enfermedad cardiaca. Sin embargo, cuando son frecuentes,
multifocales o aparecen durante la actividad física suelen depender de una cardiopatía
orgánica

Pueden ser auriculares o auriculoventricular. Las extrasístoles auriculares se caracterizan por la

inscripción de una onda P anticipada diferente de la sinusal seguida de un complejo QRS
normales y con menos frecuencia se observa que una extrasístole no va acompañada de un
complejo QRS seguido (extrasístole auricular bloqueada) o que el QRS que le sigue es de
morfología anormal (extrasístole auricular con conducción ventricular aberrante)

En las extrasístoles de la unión auriculoventricular, la onda P es negativa en DII, DIII y aVF

puede preceder o seguir un complejo QRS de características normales, pero con intervalos PR
o RP menor de 0,12 segundos

A los latidos prematuros supraventriculares sigue una pausa posextrasistolica que trata de
compensar la prematuridad que estos generan. Esta pausa es por lo general incompleta o sea
que la suma del intervalo PP extrasistolico y del PP posextrasistolico es menor que 2 intervalos
PP sinusales esta característica se debe a que el latido prematuro captura al nódulo sinusal
este se recicla y al volver a despolarizarse genera una pausa incompleta

EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
Las extrasístoles ventriculares, también conocidas como latidos ventriculares prematuros,
latidos ventriculares ectópicos o contracciones ventriculares prematuras, son estímulos
ectópicos que se originan distalmente al sistema de His Purkinje.

Las extrasístoles ventriculares son la arritmia cardiaca más frecuente en pacientes sin
cardiopatía estructural 

Se caracterizan por la aparición prematura de un complejo QRS ancho con morfología

aberrante.

El complejo QRS ancho se acompaña de cambios secundarios en el segmento ST y en la onda

T, además suele presentar una pausa compensatoria completa posterior al mismo.

Mecanismo de las extrasístoles ventriculares

Las extrasístoles ventriculares son un reflejo de la activación de los ventrículos desde un sitio
por debajo del nodo AV.
Su aparición depende de la enfermedad subyacente y puede ser explicado por tres causas: La
reentrada, el automatismo aumentado y la actividad desencadenada.

El automatismo aumentado sugiere un foco ectópico de células en el ventrículo. Este

proceso es el mecanismo subyacente de las arritmias secundarias a hiperpotasemia.

La reentrada ocurre en pacientes con cardiopatía isquémica subyacente con cicatriz o

isquemia miocárdica. Este mecanismo puede producir latidos ectópicos aislados o
desencadenar una taquicardia paroxística.

Las extrasístoles ventriculares causadas por la actividad desencadenada se ven

frecuentemente en pacientes con arritmias ventriculares secundarias a toxicidad por
digoxina y en la reperfusión coronaria después de un infarto agudo de miocardio.

Se cree que los mecanismos en pacientes sin cardiopatía estructural son el automatismo
aumentado o la actividad desencadenada.

 El estímulo ectópico es prematuro en relación con el estímulo esperado del ritmo

basal.
 El complejo QRS es anormal en duración y en morfología. Se acompaña de cambios
secundarios en el segmento ST y en la onda T.
 La morfología de los complejos puede variar en el mismo paciente.
 Frecuentemente hay una pausa compensatoria completa después de la extrasístole
ventricular.
 Puede ocurrir captura auricular retrógrada

Cambios secundarios del segmento ST y de la onda T

Cuando la deflexión mayor del QRS es hacia arriba hay depresión del segmento ST y la onda T
estará invertida.

Cuando la deflexión mayor del QRS es hacia abajo hay elevación del segmento ST y la onda T
es positiva

Pausa postextrasistólica

Las extrasístoles ventriculares normalmente son seguidas de una pausa compensatoria. Esto
significa que el ciclo posterior a la extrasístole es más largo que el ciclo basal.
Si el ritmo basal es sinusal, es frecuente que haya una pausa compensatoria completa, donde
la suma de los intervalos R-R previo y posterior al extrasístole es igual a la suma de dos
intervalos R-R del ritmo sinusal.

La pausa compensatoria completa ocurre porque la ritmicidad del nodo sinusal no se ve

afectada por el impulso ectópico (a diferencia de las extrasístoles auriculares).

Clasificación de las extrasístoles ventriculares

La frecuencia de los latidos ectópicos varía mucho, no solo en distintas personas, sino
también en el mismo paciente en diferentes períodos de observación.

Clasificación según el número de focos:

 Monomórficas: procedentes de un solo foco ectópico, todas las extrasístoles son

idénticas.
 Polimórficas: procedentes de dos o más focos ectópicos, los QRS presentan
diferentes morfologías.

Clasificación según la frecuencia:

 Frecuentes: 10 o más extrasístoles por hora (durante la monitorización por holter

EKG), o 6 o más por minuto.
 Ocasionales: menos de 10 extrasístoles por hora o menos de 5 por minuto.

Las extrasístoles ventriculares pueden producir palpitaciones, pero habitualmente son

asintomáticos suelen observarse en pacientes que padecen una cardiopatía isquémica
(agudo, crónico), insuficiencia cardiaca de cualquier etiología, miocardiopatía, miocardiopatía
y aun en aquellos sin cardiopatías demostrables

FIBRILACIÓN AURICULAR
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardiaca sostenida más frecuente en el ser humano;
se trata de una taquiarritmia supraventricular caracterizada por una activación auricular
desorganizada con el consecuente deterioro de la función mecánica auricular.

Electrocardiográficamente se caracteriza por la ausencia de ondas P organizadas, las cuales son

sustituidas por oscilaciones rápidas o fibrilatorias (400 a 700 ciclos), también llamadas ondas f,
que varían en amplitud, forma y duración de ciclo en ciclo y que están asociadas con una
respuesta ventricular irregular y frecuentemente rápida cuando la conducción atrioventricular
se encuentra intacta.

La respuesta ventricular dependerá de las propiedades electrofisiológicas del nodo

auriculoventricular, el nivel del tono simpático y parasimpático, la presencia o ausencia de vías
de conducción accesorias y la acción de algunos fármacos. En presencia de FA, la respuesta
ventricular puede parecer regular, en los casos de respuestas ventriculares muy rápidas o muy
lentas y ser completamente regular en caso de asociarse a bloqueo auriculoventricular con
ritmos de escape nodal o idioventricular. En presencia de una taquicardia de QRS ancho con
intervalos R-R irregulares y una respuesta ventricular muy rápida, se debe considerar el
diagnóstico de FA ya sea en presencia de una vía accesoria o aberrancia de conducción con
bloqueo de rama funcional o preexistente.

FISIOPATOLOGÍA

Se han descrito dentro de los mecanismos de producción de la arritmia, factores auriculares,

mecanismos electrofisiológicos y predisposición genética.

Factores Auriculares

Cualquier tipo de cardiopatía estructural puede llevar a la remodelación lenta y progresiva del
tejido auricular. El proceso de remodelación inicia con la proliferación y diferenciación de
fibroblastos en miofibroblastos, que incrementan el depósito de tejido conjuntivo y
consecuentemente la fibrosis, lleva a una disociación eléctrica entre los haces musculares, la
heterogeneidad de la conducción local y la constitución de múltiples circuitos pequeños de
reentrada. Una vez que se ha establecido la FA, sigue un periodo de acortamiento del periodo
refractario auricular (debido a regulación a la baja de las corrientes de calcio por canales L y
regulación al alta de las corrientes rectificadoras entrantes de potasio) que da paso al
remodelado eléctrico, mismo que contribuye a la estabilización de la arritmia. El último
eslabón de los trastornos auriculares está constituido por la disfunción mecánica auricular
consecuencia de la regulación a la baja de las corrientes de calcio, alteración en la liberación de
calcio de los depósitos intracelulares y alteraciones energéticas de la miofibrilla.

Mecanismos Electrofisiológicos

En el desarrollo de una arritmia, existen factores desencadenantes y de mantenimiento que

pueden participar al mismo tiempo. En el incremento del automatismo como origen de la FA
se involucran uno o más focos automáticos con frecuencias de disparo elevadas, localizados
principalmente alrededor o en el interior de las venas pulmonares. El mecanismo de reentrada
se ha propuesto como parte de la teoría de las múltiples ondas, la cual sostiene que la FA se
perpetúa debido a la conducción continua de una serie de ondas independientes que se
propagan sin orden aparente por el músculo auricular; dichos frentes de onda interactúan
entre sí de modo que producen fracturas y nuevos frentes de onda o colisiones y fusiones que
reducen su número, pero al no descender de un número critico son suficientes para mantener
la arritmia. Recientemente a través de imágenes de video de alta resolución, registros
eléctricos y análisis espectral de la propagación de la FA se ha demostrado la presencia de
ondas de propagación organizada alrededor de un punto específico de las aurículas; a esta
forma de activación-propagación se le ha llamado “rotores”, los cuales han sido localizados con
mayor frecuencia en las cercanías de las venas pulmonares superiores, donde existen células
con capacidad de activación sumamente rápida (centro del rotor), rodeadas de células con
actividad más lenta a través de las cuales se propaga el impulso en forma circular.

Predisposición Genética

Durante los últimos años se han identificado numerosos síndromes cardiacos hereditarios
asociados con la FA: síndrome de QT largo y corto, síndrome de Brugada, miocardiopatía
hipertrófica, hipertrofia ventricular izquierda anormal asociada con mutaciones del gen PRKAG
o del gen que codifica al péptido natriurético auricular, mutaciones de pérdida de función en el
gen del canal cardiaco de sodio SCN5A25 o alteración de la función del canal cardiaco de
potasio. Algunos locigenéticos que se encuentran próximos a los genes PITX2 y ZFHX3 se
asocian con FA.
CLASIFICACIÓN

Basándose en la presentación y duración de la arritmia la FA se clasifica en cinco tipos:

- Primer episodio de FA: aquella que se presenta por primera vez, independientemente
de la duración de la arritmia o de la presencia y gravedad de los síntomas relacionados
con la FA.
- FA paroxística: es autolimitada, normalmente, menos de 48h, aunque los paroxismos
pueden durar hasta siete días. Después de 48h la probabilidad de conversión
espontánea es baja.
- FA persistente: cuando el episodio de FA dura más de 7 días o cuando se precisa
terminarlo por cardioversión (farmacológica o eléctrica).
- FA persistente de larga duración: es aquella que ha durado 1 año o más en el
momento en que se decide adoptar una estrategia de control del ritmo.
- FA permanente: ritmo estable en FA, aceptada por el paciente y el médico donde las
intervenciones de control del ritmo no son un objetivo. Si se decide control, se
redefine la arritmia como FA persistente de larga duración.

FIBRILACIÓN VENTRICULAR
La fibrilación ventricular es un problema del ritmo cardíaco que ocurre cuando el corazón late
con impulsos eléctricos rápidos y erráticos. Esto hace que las cavidades de bombeo del
corazón (los ventrículos) se agiten con pulsaciones ineficaces, en lugar de bombear sangre. A
veces desencadenada por un ataque cardíaco, la fibrilación ventricular hace que la presión
arterial caiga rápidamente, lo que interrumpe el suministro de sangre a los órganos vitales.

Esta es una emergencia que requiere atención médica inmediata, hace que la persona se
desplome en segundos. Es la causa más frecuente de muerte súbita por ataque cardíaco. El
tratamiento de emergencia comprende la reanimación cardiopulmonar y choques al corazón
con un dispositivo llamado «desfibrilador externo automático».

No siempre se conoce la causa de la fibrilación ventricular. La causa más frecuente es un

problema en los impulsos eléctricos que viajan a través del corazón después de un primer
ataque cardíaco o problemas causados por una cicatriz en el tejido muscular del corazón por
un ataque cardíaco anterior. Algunos casos de fibrilación ventricular comienzan con un latido
rápido del corazón llamado «taquicardia ventricular». Este latido rápido pero uniforme del
corazón se origina por impulsos eléctricos anormales que comienzan en los ventrículos.

La mayoría de los casos de taquicardia ventricular ocurren en personas con un problema

relacionado con el corazón, como cicatrices o lesiones por un ataque cardíaco. A veces la
taquicardia ventricular puede durar menos de 30 segundos (no sostenida) y puede no provocar
síntomas. Pero la taquicardia ventricular puede ser un signo de problemas de corazón más
graves. Si la taquicardia ventricular dura más de 30 segundos, suele provocar palpitaciones,
mareos o desmayo. La taquicardia ventricular no tratada usualmente lleva a la fibrilación
ventricular.

La mayoría de los casos de fibrilación ventricular están relacionados con algún tipo de
enfermedad cardíaca.
El riesgo de fibrilación ventricular asociado con cualquier enfermedad aumenta en presencia
de trastornos electrolíticos, acidosis, hipoxemia o isquemia.

Factores de riesgo

Los factores que pueden aumentar el riesgo de padecer fibrilación ventricular comprenden:

- Un episodio previo de fibrilación ventricular

- Un ataque cardíaco anterior
- Un defecto cardíaco de nacimiento (enfermedad cardíaca congénita)
- Enfermedad del músculo cardíaco (miocardiopatía)
- Lesiones que provocan daño al músculo cardíaco, como la electrocución
- Consumo de drogas ilegales, como cocaína o metanfetamina
- Anomalías considerables en los electrolitos, como el potasio o el magnesio

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
El bloqueo auriculoventricular (AV) es una interrupción parcial o completa de la transmisión de
los impulsos procedentes de las aurículas a los ventrículos. La causa más frecuente es la
fibrosis y la esclerosis idiopática del sistema de conducción. El diagnóstico se basa en el ECG;
los síntomas y el tratamiento dependen del grado de bloqueo, pero el tratamiento, si se
considera necesario, suele requerir marcapasos.

Las causas más comunes de bloqueo AV son:

• Fibrosis idiopática y esclerosis del sistema de conducción (alrededor de 50% de los

pacientes)
• Cardiopatía isquémica (40%)
 Los casos restantes de bloqueo AV son causados por
• Medicamentos (p. ej., betabloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio,
digoxina, amiodarona)
• Aumento del tono vagal
• Valvulopatía
• Cardiopatías congénitas, trastornos genéticos u otros

El bloqueo auriculoventricular puede ser parcial o completo. Los bloqueos de primero y

segundo grado son parciales. Los bloqueos de tercer grado son completos.

Bloqueo AV de primer grado

En el bloqueo auriculoventricular de primer grado, la conducción es más lenta pero no se

saltean latidos. Tras todas las ondas P normales, se encuentran complejos QRS, pero el
intervalo PR es más prolongado que el normal (> 0,2 segundos).

El bloqueo AV de primer grado puede ser fisiológico en pacientes jóvenes con tono vagal
elevado y en deportistas entrenados. El bloqueo AV de primer grado rara vez es sintomático, y
no se requiere tratamiento. La investigación adicional puede estar indicada cuando el bloqueo
AV de primer grado y asocia con otro trastorno cardíaco o parece ser causado por fármacos.

Bloqueo AV de segundo grado

Algunas ondas P normales presentan complejos QRS a continuación de ellas, pero algunas no
lo hacen. Existen dos tipos:

• Mobitz tipo I
• Mobitz tipo II

En el bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I, el intervalo PR se prolonga de manera

progresiva con cada latido hasta que un impulso auricular no se conduce y no aparece el
complejo QRS (fenómeno de Wenckebach); la conducción AV se reinicia con el siguiente latido
y la secuencia se repite.

El bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I puede ser fisiológico en pacientes más jóvenes y
deportistas. El bloqueo se produce en el nodo AV en el 75% de los pacientes con complejo QRS
estrecho y en sitios distales al nodo (fascículo de His, ramas del fascículo o divisiones de estas
ramas) en el resto de los casos. Si el bloqueo es completo, se desarrolla un ritmo de escape
típico en la unión AV. En consecuencia, el tratamiento no se considera necesario salvo que el
bloqueo cause bradicardia sintomática y se hayan excluido causas reversibles. El tratamiento
consiste en la inserción de un marcapasos, que también podría ser útil para tratar pacientes
asintomáticos con bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I procedente de sitios
infranodales y detectado en estudios electrofisiológicos solicitados debido a otras razones.

En el bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II, el intervalo PR permanece constante. Los
latidos no se conducen de manera intermitente y los complejos QRS desaparecen, en general
en ciclos repetidos cada tres (bloqueo 3:1) o cuatro (bloqueo 4:1) ondas P.

El bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II siempre es patológico y se produce en el

fascículo de His en el 20% de los pacientes y en sus ramas en el resto. Los pacientes podrían no
experimentar síntomas o presentar mareos, presíncope o síncope de acuerdo con la relación
entre los latidos conducidos y los bloqueados. Estos individuos presentan un riesgo elevado de
desarrollar bloqueo AV de alto grado o completo sintomático, en el cual el ritmo de escape
tiene grandes probabilidades de proceder del ventrículo y, en consecuencia, es demasiado
lento e inadecuado para mantener la perfusión sistémica; en ese caso, debe indicarse la
inserción de un marcapasos.