Rev Esp Anestesiol Reanim.

2020;67(1):20---34

Revista Española de Anestesiología

y Reanimación
www.elsevier.es/redar

REVISIÓN

El algoritmo de la gasometría arterial: propuesta de un

enfoque sistemático para el análisis de los trastornos
del equilibrio ácido-base
S. Rodríguez-Villar a,∗ , B.M. Do Vale b y H.M. Fletcher a

a
Critical Care Department, Kingś College Hospital, London, Reino Unido
b
Critical Care Department,Centro Hospitalar Universitário do Porto (CHUP), Porto, Portugal

Recibido el 31 de enero de 2019; aceptado el 29 de abril de 2019

Disponible en Internet el 09 diciembre 2019

PALABRAS CLAVE Resumen Las anomalías en el equilibrio ácido-base son problemas clínicos comunes, y pueden
Gasometría arterial; tener efectos perjudiciales en la función celular y ser el indicio de varios trastornos. Por lo
Trastorno ácido-base; tanto, es importante para el clínico, el hacer un diagnóstico preciso de los trastornos ácido-base
Algoritmo para el presentes para un tratamiento adecuado.
análisis de gases Se han propuesto 3 enfoques para evaluar los trastornos ácido-base: un enfoque centrado en
arteriales el bicarbonato, el enfoque de Stewart y el enfoque de exceso de base. Aunque los 2 últimos
tienen muchos adeptos, solo discutiremos el enfoque centrado en el bicarbonato.
Este enfoque es más fácil de utilizar desde el punto de vista clínico, tiene una evaluación
fisiológica del trastorno ácido-base, presenta una lógica fácilmente comprensible para evaluar
la gravedad y proporciona, además, una base más sólida para el desarrollo de terapias efectivas.
Por lo tanto, nuestro trabajo se limitará a un examen en profundidad de esta teoría.
En esta revisión, primero se introducirán nuevos conceptos importantes; sus beneficios y
discusión de sus limitaciones; y luego se mostrará su utilización para analizar casos reales.
Se ha generado un algoritmo para abordar de forma sistemática el análisis que incorpora
estos nuevos conceptos.
Crown Copyright © 2019 Publicado por Elsevier España, S.L.U. en nombre de Sociedad Española
de Anestesiologı́a, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Todos los derechos reservados.

KEYWORDS
Arterial blood gas;
Acid-base disorders;
Algorithm of arterial
gas analysis
The arterial blood gas algorithm: Proposal of a systematic approach to analysis of
acid-base disorders
Abstract Abnormalities in the acid-base balance are common clinical problems and can have
deleterious effects on cellular function and be a clue to various disorders. Therefore, it is
important for the clinician to make a precise diagnosis of the acid-base disorder(s) present for
a proper treatment.

∗ Autor para correspondencia.

Correo electrónico: sancho.villar@nhs.net (S. Rodríguez-Villar).

https://doi.org/10.1016/j.redar.2019.04.001
0034-9356/Crown Copyright © 2019 Publicado por Elsevier España, S.L.U. en nombre de Sociedad Española de Anestesiologı́a, Reanimación
y Terapéutica del Dolor. Todos los derechos reservados.
Análisis de los trastornos ácido-básicos 21

Three approaches have been proposed to evaluate acid-base disorders: a bicarbonate-centric

approach; the Stewart approach, and the base excess approach. Although the latter two have
many adherents, we will only discuss the bicarbonate-centric approach.
This approach is simpler to utilize at the bedside, has a physiological evaluation of the acid-
base disorder, presents an easily understandable approach to assess severity, and provides a
more solid foundation for the development of effective therapies. Therefore, the following
discussion will be limited to an examination of this approach.
In this case-centric review, important new concepts will be introduced first; their benefits
and limitations discussed; and then their utilization to analyze actual cases will be shown.
A systematic approach algorithm that incorporates these new concepts has been generated
and will be highlighted.
Crown Copyright © 2019 Published by Elsevier España, S.L.U. on behalf of Sociedad Española
de Anestesiologı́a, Reanimación y Terapéutica del Dolor. All rights reserved.

Aproximación al análisis de los trastornos Tabla 1 Validación de la consistencia interna de los datos
ácido-base ácido-base obtenidos
Relación entre pH y [H + ]
Nuestro enfoque para el diagnóstico e interpretación de
un trastorno ácido-base implica un método paso a paso pH [H+ ] (nmol/l)
que incluye: 1) validación de la consistencia interna de los 6,8 158
parámetros ácido-base disponibles; 2) la integración de la 6,9 125
historia clínica y el examen físico; 3) El cálculo de la bre- 7,0 100
cha aniónica sérica (= anión gap) corregida por la albúmina 7,1 79
y el cálculo del gradiente Delta, [también conocido como 7,2 63
Delta Delta (DD)] que es la ratio entre el aumento de la 7,3 50
brecha aniónica y el descenso del bicarbonato sérico (bre- 7,4 40
cha aniónica delta/bicarbonato delta), y 4) la determinación 7,5 31
del mecanismo de iniciación primario y la adecuación de 7,6 25
la respuesta adaptativa secundaria. Para algunas alteracio- 7,7 20
nes, las mediciones de osmolalidad sérica y electrolitos en 7,8 15
orina son útiles1---5 . Finalmente, para determinar la terapia
apropiada, es necesario evaluar la gravedad de la altera-
ción ácido-base. Actualmente, la terapia se elige en base a
un examen de gases en sangre arterial o venosa, y se reco- hipoxemia puede causar hiperventilación y alcalosis respi-
mienda una terapia agresiva si el pH de la sangre es ≤ 7,20. ratoria crónica, no se han establecido bien.
Sin embargo, incluso una acidemia menos grave puede estar Si se conocen los valores de referencia de [CO2
asociada con anomalías clínicas significativas. Se presentan total/HCO3 -], esos valores deben usarse para evaluar el
dos casos clínicos, disponibles como material suplementario trastorno ácido-base. En su ausencia, sugerimos utilizar
online. los valores medios anotados anteriormente. Los valores
para el plasma [HCO3 - ] serán de aproximadamente 1 a
Parámetros normales ácido-base 1,5 mEq/l menos. Por lo tanto, los valores < 7,38 (pH < 7,38)
se denominan acidemia, y los valores superiores a 7,42 se
Primero, es esencial identificar los parámetros ácido-base denominan alcalemia2 . En suero [HCO3 -] < 23 mEq/l se deno-
normales para establecer la línea de base para poder compa- mina hipobicarbonatemia, y [HCO3 - ] > 30 mEq/l es indicativo
rar y poder describir los cambios1---5 . Según un análisis teórico de hiperbicarbonatemia.
reciente y un análisis de una gran base de datos, sugerimos
que los valores medios para el suero [CO2 total/ HCO3 - ] son
de aproximadamente 25 mEq/l en varones sanos y 24 mEq/l Evaluación de los trastornos ácido-base
en mujeres sanas al nivel del mar. Además, un rango de refe-
rencia razonable para el suero [CO2 total/HCO3 -] es de 22 Los errores en la medición del pH plasmático, pCO2 o suero
a 30 mEq/l en adultos sanos a nivel del mar6 . Según estu- [CO2 total/ HCO3 - ] no son infrecuentes. Para identificar erro-
dios realizados muestras pequeñas de varones sanos, un pH res, vale la pena insertar los valores obtenidos en la ecuación
plasmático de 7,38 a 7,42 se considera normal6 . Los valores de Henderson-Hasselbalch (tabla 1).
superiores a 1,500 m (5,000 feet), una altitud a la que la H+ (nEq/L) = 26 X pCO2/HCO3-
22 S. Rodríguez-Villar et al.

Algoritmo del gas arterial (GA): un algoritmo de decisión para el análisis del trastorno ácido-base.

• Primero, verifique la consistencia interna del pH

arterial, pCO2 y bicarbonato sérico, utilizando las
ecuaciones de Henderson: H + (nEq / L) = 26 X
pCO2 / HCO3- y de Henderson - Hasselbalch: pH =
pK (6.1) + log10 (HCO3- / 0.03 x pCO2).
• 2º Obtenga información clínica relevante.
• 3º A partir de la información obtenida,
pronostique la desviación en el GA (gas arterial).
• 4º Identificar situaciones que amenazan la vida y
corríjala/s de inmediato: (pH <7,2 o pH> 7,6; K+
<2,5 mmol / L o> 6,5 mmol / L; Na+ <115 mmol /
L o> 160 mmol / L; Ca2 +> 1,5 mmol / L); glucosa
<4.0 mmol / L (<70 mg / dL) o> 10.0 mmol / L
(> 180 mg / dL)
• 5 ° Siempre que sea posible, use el AG (anión gap,
“brecha aniónica”) basal del paciente y HCO3-, si se
conocen los valores, de lo contrario utilice 12 y 26
como puntos de corte para los cálculos.

• ¿Es un equilibrio ácido-base

normal o hay un trastorno
subyacente?
¿Se mantiene
• ¿Están los parámetros Equilibrio
el pH arterial Si Si
dentro del rango normal? ácido-base
entre – pCO2: 35-45 mmHg normal.
7.35-7.45? (= 4.7-6.0KPa)
– HCO3- : 22-30 (media de 26)
mEq/L (= mmol/L)
– SBE: (-2/+2) mEq/L (= mmol/L)
–AG: 8-12 mEq/L (= mmol/L)
usaremos este rango si se
desconoce el AG basal
del paciente.
RECUERDE: Un individuo
puede tener un pH, pCO2 y
bicarbonato completamente
normales, pero puede tener un
AG elevado y, por lo tanto,
tener acidosis metabólica
y alcalosis.

NO ¿Es un trastorno
del equilibrio
ácido-base
compensado?

pH> 7.45 pH <7.35

Alcalemia Acidemia

1 2 3 4

Figura 1 El primer paso en nuestro enfoque es identificar errores y poner la seguridad del paciente como prioridad. Comenzaremos
verificando la consistencia interna, para ello utilizaremos el pH arterial, el pCO2 y el bicarbonato sérico en la ecuación de Henderson-
Hasselbalch. Recordemos que incluso una muestra de gas arterial ‘‘aparentemente normal’’, podría potencialmente portar un
trastorno ácido-base, por lo que es una buena práctica calcular el AG (brecha aniónica, del inglés ‘‘anion-gap’’) rutinariamente.

Si los valores no se ajustan, esto podría sugerir un error Definiciones de trastornos primarios
en uno o más de los parámetros, y las mediciones debe- ácido-base
rían repetirse (fig. 1). Se debe obtener una historia clínica
específica, y realizar un examen físico completo2,3 . Se debe
Los 4 trastornos cardinales ácido-base se muestran en la
determinar el mecanismo desencadenante primario y se
tabla 2. Un trastorno simple ácido-base representa tanto
debe evaluar la idoneidad de la respuesta adaptativa secun-
el cambio primario en el suero [HCO3 - ] o PaCO2 como la
daria. La brecha aniónica sérica (AG), el cambio en el AG
respuesta secundaria apropiada7 . Cada una de las respues-
basal (AG), el cambio en el suero [HCO3 - ] y el cambio en el
tas secundarias evoluciona con el tiempo. Por ejemplo,
suero [HCO3 - ] basal  [HCO3 - ] se deben calcular, y la relación
la respuesta respiratoria inmediata a la acidosis o alcalo-
entre  [HCO3 - ] y AG deben determinarse.
sis metabólica y a una acidosis o alcalosis respiratoria, se
Análisis de los trastornos ácido-básicos 23

Tabla 2 Trastornos ácido-base primarios y respuesta compensatoria secundaria

Trastornos del Factor desen- Respuesta secundaria compensatoria
equilibrio cadenante
ácido-base
Acidosis Reducción plas- pCO2 = 1,5 × HCO3¯ + 8 ± 2 (fórmula de Winter) o una reducción en la pCO2
metabólica mática de 1-1,3 mmHg por cada 1 mEq/l de [HCO3¯ ] plasmático que se haya reducido
[HCO3¯ ]
Acidosis Incremento en Incremento plasmático de [HCO3¯ ]:
respiratoria la pCO2 • Aguda (< 72 h): incremento de 1 mEq/l en [HCO3¯ ] plasmático por cada 10
mmHg que se incremente la pCO2
• Crónica (≥ 72 h): incremento de 4 mEq/l de [HCO3¯ ] plasmático por cada 10
mmHg que se incremente la pCO2
Alcalosis Incremento Incremento de la pCO2 entre 4-7 mmHg (media de 5 mmHg) por cada 10 mEq/l
metabólica plasmático de incremento [HCO3¯ ] plasmático
[HCO3¯ ]
Alcalosis Reducción en la • Reducción plasmática de [HCO3¯ ]:
respiratoria pCO2 Aguda (< 48 h): reducción de 2 mEq/l [HCO3¯ ] plasmática por cada 10 mmHg
que se reduzca la pCO2
• Crónica (≥ 48 h): reducción en 5 mEq/l [HCO3¯ ] plasmática por cada 10
mmHg que se reduzca la pCO2

observa en minutos, pero la respuesta crónica evoluciona
a lo largo de horas o días. Por lo tanto, a menos que el
médico sepa con precisión cuándo comenzó un trastorno
ácido-base, su evaluación debe reconocer la incertidumbre
en su consulta escrita.
Acidosis metabólica
La acidosis metabólica es un trastorno ácido-base iniciado
por una reducción en plasma o suero [HCO3 - ] (fig. 2).
Se asocia con una disminución secundaria en la pCO2 ,
que representa la respuesta compensatoria fisiológica8 .
Por lo general, se asocia con un pH plasmático bajo
(pH < 7,38)1,2,8---10 .
Recientemente, se han identificado pacientes en los que
el ácido se retiene en los compartimentos intersticiales sin
un cambio detectable en el suero [HCO3 - ] o en el pH plasmá-
tico. Esto se ha denominado acidosis metabólica subaguda o
acidosis metabólica eubicarbonatémica. Es importante des-
tacar que estos pacientes pueden tener efectos adversos
similares a los pacientes con acidosis metabólica manifiesta.
En este momento, es difícil identificar a estos pacientes,
pero los métodos para reconocerlos podrían estar disponi-
bles en el futuro11 .
La acidosis metabólica también se puede clasificar según
la duración. La acidosis metabólica aguda se define arbitra-
riamente como una duración de minutos a días, y la acidosis
metabólica crónica dura de semanas a años12 . Esta distinción
no ha sido sometida a un examen riguroso, y podría redefi-
nirse en el futuro. Es importante destacar que los efectos
adversos de la acidosis metabólica aguda y crónica difieren
en muchos aspectos como se muestra en la tabla 3.
A priori, se ha postulado que la cetoacidosis diabética
y la acidosis láctica representan la mayoría de los casos
de acidosis metabólica aguda, particularmente cuando es
grave13 . El trastorno metabólico sin brecha aniónica es una
causa común de acidosis metabólica aguda atribuida a la
expansión agresiva con soluciones que contienen cloruro
(fig. 3). Además, la enfermedad renal crónica es probable-
mente la causa más común de acidosis metabólica, ya sea
una brecha aniónica normal o una brecha aniónica alta en
su origen 14-16 .
La relación entre la gravedad de la acidosis (definida por
el suero [HCO3 - ]) y la PaCO2 es variable según el tiempo
transcurrido entre el inicio y la evaluación del paciente. En
las primeras 8 h, la PaCO2 se reduce en 0,85 mmHg por cada
reducción de 1 mEq/l en suero [HCO3 - ]17 . Posteriormente, la
respuesta adaptativa se vuelve más vigorosa y se completa
24 h después de la aparición de la acidosis metabólica, aun-
que la normalización completa del pH de la sangre no es
aparente.
La pCO2 se reduce entre 1-1,3 mmHg por cada disminu-
ción de 1 mEq/l en suero [HCO3 - ]. La pCO2 esperada también
se puede determinar utilizando la fórmula de Winter:
pCO2 = 1,5 x [HCO3 - ] + 8 ± 2 (fig. 2). Si la pCO2 medida está
fuera del intervalo calculado, entonces existe un trastorno
mixto ácido-base. Los trastornos mixtos con frecuencia
están presentes, especialmente en pacientes gravemente
enfermos7,8,18,19 .
La acidosis metabólica se subcategoriza en 2 entidades
basadas en el AG. En la primera entidad, el AG puede perma-
necer sin cambios respecto a lo normal: brecha sin aniones
(hipercloremia), y el AG (acidosis con gran brecha aniónica)
aumenta en la segunda entidad. El AG se calcula restando
la suma de cloruro y bicarbonato de sodio y potasio2,12,20
(fig. 2):
AG = (Na+ + K+ )-(Cl− + HCO3 - )
Muchos clínicos ignoran el potasio sérico porque su
concentración es baja. Sin embargo, esto está siendo reeva-
luado por algunos investigadores21,22 . El AG variará con las
fluctuaciones de la concentración de albúmina sérica2,3,7---9,20
y debe corregirse para la albúmina sérica prevaleciente: AG
corregido = AG + 2,5 × (4 - albúmina sérica g/dl)23 .
24
3
• SEB<-3mmol/L (=mEq/L)
• HCO3- <22 mmol/L (=mEq/L)
Si
Acidosis metabólica
¿Es un trastorno ácido-base
simple o complejo?
Cálculo del pCO2 arterial “esperado” en
respuesta a una acidosis metabólica.
¿Está el pCO2 arterial “medido”
fuera de este rango calculado?
• pC02 =(1,5xHCO3 - )+8(-+2) ó
• pC02 =40+SBE(-+2)
Si NO
Trastorno ácido-base complejo.
Acidosis metabólica como trastorno de
acido-base primario, con un trastorno
acido-base respiratorio secundario.
Para saber el tipo:
Trastorno ácido-base
• pCO2 arterial> 0.26KPa (=2 mmHg)
simple: acidosis
más de lo esperado (“calculado”):
presencia de acidosis
respiratoria concomitante.
ó
• pCO2 arterial< <0.26KPa (=2 mmHg)
menos de lo esperado (“calculado”):
presencia de alcalosis respiratoria
concomitante.
• Calcular el anión-gap (AG, “brecha aniónica”)= Na+ - (Cl- + HCO3-)
– VALOR NORMAL: 8-12 mmol/L (=mEq / L)
• Si la albúmina está por debajo del valor normal de 40
g/L ó 4g/dL, ajuste el anión GAP:
– anión-gap ajustado = anión-gap (calcúlelo como arriba) +0,25 (40-Albumin g/L).
– anión-gap ajustado = anión-gap (calcúlelo como arriba) +2,5 (4-Albumin g/dl).
RECUERDE: los valores pueden variar entre laboratorios, además, incluso dentro
de un laboratorio específico existe una amplia gama de valores normales. Como
consecuencia, en algunas personas la brecha aniónica se puede aumentar sin
hacer que el valor exceda el rango normal.
Punto de corte de 12 si el AG
basal no se conoce, de lo contrario,
7 8
usará el valor basal del paciente.
Figura 2 Muestra el camino a seguir para el análisis sistemá-
tico de la acidosis metabólica, usando inicialmente la fórmula
de Winter para contemplar la presencia de un trastorno simple o
complejo. A continuación, se calcula el AG (‘‘brecha aniónica’’)
y se ajusta a la albúmina, desviaciones del valor normal de AG
que prevalece (aumento o disminución) es causado por varios
procesos que se describen en los diagramas de flujo 7 (acido-
sis metabolica con anion gap elevado) y 8 (acidosis metabólica
hiperclorémica o de anión gap normal).
El AG normal puede variar entre una cohorte de pacien-
tes incluso cuando están sanos (rango de 10 mEq/l de bajo a
alto) y entre laboratorios que se basan en diferentes méto-
dos para medir el cloruro sérico. Por lo tanto, es importante
que el médico sepa el rango normal de su laboratorio y, si
S. Rodríguez-Villar et al.
es posible, el valor de referencia habitual para el paciente
en particular3 .
Las desviaciones del valor de AG normal que prevalece
(ya sea que aumenta o disminuye) se deben a varios pro-
cesos. Un AG por debajo de lo normal es poco frecuente
y debe alertar al médico sobre un error de laboratorio o a
la presencia de alguno de estos trastornos (fig. 3). Un AG
alto es más común y normalmente se asocia con sobrepro-
ducción o disminución de la excreción de ácidos orgánicos e
inorgánicos24 .
La relación entre el AG  [HCO3 - ] debe ser determi-
nada. A menudo, se supone que hay una estequiometría 1:1
entre AG y  [HCO3 - ], y las desviaciones de 1:1 indican un
trastorno metabólico ácido-base acompañante (fig. 4). Por
ejemplo, cuando  [HCO3 - ] supera el AG, se dice que coe-
xiste una brecha aniónica normal (acidosis hiperclorémica).
Por el contrario, cuando AG excede el  [HCO3 - ], se
dice que coexiste una alcalosis metabólica (u otro trastorno
hiperbicarbonatémico)20 .
Aunque el AG/ [HCO3 - ] podría ser 1:1 en la fase
inicial de una acidosis metabólica con brecha aniónica,
esta relación puede cambiar potencialmente cuando per-
siste la acidosis, y la distribución de protones se extiende
desde compartimentos fuera del fluido extracelular. Se tam-
pona intracelularmente y causa un aumento paralelo en la
ratio8,20,25 . Además, la relación 1:1 encontrada con la cetoa-
cidosis podría no mantenerse con la acidosis láctica. En la
metabólica. acidosis láctica, la relación puede ser de 1,6:1 al princi-
pio del curso del trastorno (debido a la diferencia entre el
volumen de aniones y las distribuciones de protones, una
reducción del cloruro sérico secundaria a su dilución por
Na+ y el agua que sale de las células) durante el proceso
de amortiguación o tamponamiento ‘‘buffer’’ 21,22,26,27 .
La evaluación de la brecha osmolal sérica (SOG) puede
ser útil en una elevación que sugiere intoxicación por alcohol
tóxico (fig. 4). Un método simple para determinar un cambio
en el SOG desde el inicio es: SOG (mOsm/kg) = (osmolalidad
sérica medida) - 2 × [Na ++ K + ] + BUN (nitrógeno de urea)
(mg/dl)/2,8 + glucosa (mg/dl)/18.
Los valores de referencia para el SOG pueden variar desde
valores negativos hasta cerca de 10-20 mOsm/kg. Además,
el incremento en el SOG dependerá del peso molecular del
alcohol tóxico presente. Finalmente, el tiempo después de
la exposición afectará la concentración del alcohol parental.
La intoxicación por alcohol tóxico puede presentarse con un
aumento de SOG, un aumento de AG, un aumento tanto de
AG como de SOG o valores normales para ambos (fig. 4).
Otros trastornos, como la acidosis láctica y la cetoacidosis,
pueden asociarse con un aumento de SOG y AG8 , y deben
distinguirse de la intoxicación por alcohol tóxica28 .
En la acidosis metabólica sin brecha aniónica, la dismi-
nución en el suero [HCO3 - ] se iguala con un incremento
equivalente en cloruro15,20 . De hecho, el AG podría dismi-
nuir a medida que los protones reducen su equivalencia
aniónica29 .
Los principales procesos fisiopatológicos que pueden cau-
sar acidosis metabólica sin brecha aniónica son (fig. 3): una
pérdida de bicarbonato del tracto urinario o gastrointestinal
o una disminución en la excreción ácida neta (principal-
mente como resultado de la disminución de la excreción de
amonio [NH4+ ]),catión poliatómico cargado positivamente.
En contraste con la acidosis de la brecha aniónica alta
Análisis de los trastornos ácido-básicos 25

Tabla 3 Condiciones clínicas asociadas a la acidosis metabólica

Sistema de órganos afectados
Sistema cardiovascular
Sistema respiratorio y
suministro de oxígeno
Metabólico
Electrolitos
Sistema gastrointestinal
Sistema nervioso central
2,3-DPG: El 2,3-difosfoglicerato; Hb: hemoglobina.
Consecuencia (respuesta) patofisiológica
• Disminución de la contractilidad cardíaca
• Vasodilatación arterial e hipotensión
• Vasoconstricción venosa con acumulación central de sangre
• Predisposición a arritmias cardíacas
• Estimulación de la respiración
• Efecto Bohr: establece que a un pH menor (más ácido, y con más hidrogeniones), la
hemoglobina se unirá al oxígeno con menos afinidad
• Incremento tardío del 2,3-DPG (facilitación tardía de la liberación de oxígeno a los
tejidos) con una reducción en la unión del O2 a la hemoglobina
• Se reduce la capacidad de respuesta celular a las catecolaminas
• Cambios en los niveles plasmáticos de la hormona paratiroidea
• Alteraciones en la unión del ligando al receptor sensor de calcio (CaR)
• Aumento del Ca2+ ionizado
• Hiperkalemia o hipokalemia (cualquiera de ellas)
• Función gastrointestinal reducida
• Disminución del nivel de conciencia

asociada con la enfermedad renal crónica (ERC), no hay Acidosis respiratoria

retención de aniones filtrados.
Además, los trastornos que producen una acidosis sin bre-
cha no aniónica se asocian con una mayor pérdida de potasio
del cuerpo y una hipopotasemia o una excreción renal alte-
rada e hiperpotasemia. En consecuencia, la acidosis sin
brecha aniónica? o anión gap se puede dividir en aquellos
con potasio sérico alto o normal o aquellos con potasio sérico
bajo29 , como se muestra en el algoritmo (fig. 3).
Además, los riñones pueden desempeñar un papel des-
tacado. Documentar si la reabsorción renal de bicarbonato
está deteriorada y si la excreción de amonio es adecuada
permitirá al médico documentar una contribución del riñón.
Para establecer este último, se debe evaluar la cantidad de
NH4+ excretado en la orina. Esto se puede hacer indirecta-
mente calculando el anión de la orina o la brecha osmolal
como se describe a continuación (fig. 3), o la NH4+ en la
orina se puede medir directamente19,29 .
Brecha aniónica en orina (UAG) = (Na+ + K+ ) - Cl−
Brecha osmolal en la orina (UOSMG) = osmolalidad uri-
naria medida - 2 × (Na+ + K+ ) + BUN (mg/dl)/2,8 + glucosa
(mg/dl)/18.
La UAG es negativa en 30 mEq/l cuando la excreción de
NH4 + es apropiada y menos negativa o positiva cuando es
baja. Las situaciones en las que la UAG es anormal aunque la
excreción urinaria de NH4 es apropiada, pueden detectarse
calculando la
UOSMG18 . Una UOSMG < 200 mmol/l indica que la excre-
ción de NH4 + es baja, mientras que una UOSMG > 200 mmol/l
indica que renalmente es adecuada, sugiriendo un problema
extrarenal30---32 (figs. 3 y 5). La orina NH4 + se puede medir
directamente utilizando una modificación del ensayo de
NH4 + en plasma. La orina debe refrigerarse para impedir el
crecimiento de organismos que degradan la urea18---29,33 .
La acidosis respiratoria es un trastorno ácido-base iniciado
por una elevación de la pCO2 (hipercapnia). Se puede
producir un aumento secundario en la concentración de
HCO3 - en suero, que representa la respuesta compensatoria
fisiológica17 (fig. 6).
La acidosis respiratoria se debe principalmente a la pro-
ducción normal o al aumento de CO2 que no puede ser
igualada adecuadamente por la excreción de CO2 a través de
la ventilación pulmonar. Al igual que en la acidosis metabó-
lica, la historia y el examen físico deben proporcionar pistas
de gran valor sobre la etiología del trastorno y la orien-
tación para las intervenciones diagnósticas y terapéuticas
adecuadas.
El aumento adaptativo en el suero [HCO3 - ] en respuesta
a un aumento en la pCO2 se puede determinar a partir de las
fórmulas en la tabla 2 y figura 6. Las desviaciones en el suero
[HCO3 - ] en > 2 mEq/l de lo esperado sugieren la coexistencia
de un trastorno metabólico.
Hipercapnia puede causar somnolencia (narcosis de CO2 ),
empeorar la depresión respiratoria y precipitar una parada
respiratoria aguda. La acidosis respiratoria pura se diag-
nostica fácilmente; la pCO2 estará elevada; el pH arterial
disminuirá; y la elevación del HCO3 - sérico estará dentro del
rango del calculado utilizando las fórmulas respectivas para
la hipercapnia aguda o crónica.
Alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica se inicia por un aumento en el
suero [HCO3 - ]1,2,8,9,13 . El aumento en el suero [HCO3 - ] es
seguido por la supresión de la ventilación con un aumento
26 S. Rodríguez-Villar et al.

8 AG (anión gap “brecha aniónica”) <12

(mEq/L) mmol/L.NORMAL
(=acidosis metabólica hiperclorémica )

Measure serum [K+]

Causas de la acidosis metabólica AG

Causas de la acidosis metabólica
normal con K + en suero alto o normal (a):
AG normal
Administración de HCI- (-/+)
con contenido de K + bajo en suero (a):
en fase de resolución de una cetoacidosis.
Soluciones parenterales de nutrición.
Diarrea
NH4Cl- (b)
Fístulas Intestinales
Acidosis tubular renal distal (ATRD)
RTA (acidosis tubular renal) proximal
hiperkalémica, hipoaldosteronismo
RTA (acidosis tubular renal) distal
hiporreninémico resistencia tubular a la
Ureteroileostomía
aldosterona, deficiencia de aldosterona.
Ureterosigmidostomía
Fallo renal crónico.
Intoxicación por tolueno
Síndrome de Gordon.
Cetoacidosis(c)
Disminución de la entrega distal de Na +.
D-acidosis láctica
Decreased distal Na+ delivery
Administración de soluciones ricas en Cl- (b)
Administración de soluciones ricas en Cl- (b).
Fármacos como litio o acetazolamida.
Medicamentos como triamtereno
amilorida, pentamidina, AINE, IECA, BRA,

Causas de la acidosis metabólica no anión gap clasificadas en función del suero K + (a):
NPT (nutrición parenteral total); AINE (antiinflamatorios no esteroideos); IECA
( inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina); BRA (bloqueadores de
los receptores de angiotensina). (a) Incluye la mayoría, pero no todas,
las causas de acidosis metabólica sin brecha. (b) El K + plasmático puede ser alto,
normal o bajo, dependiendo de en qué momento se midan los niveles.
(c) Durante la reanimación con la administración de soluciones que contienen cloruro.

¿La causa de la acidosis metabólica hiperclorémica aún no está clara?

Si
¿Alguna de las siguientes condiciones está presente?
• Depleción de volumen. Fe [Na+] (La excreción fraccional
de sodio) <20%
• DKA / intoxicación por tolueno.
• pH de la orina> 6,5.
• Li 2+.
• [Ca2+] hipercalcemia.

Calcule la brecha osmolal de la orina (UOG):

UOG = osmolalidad de la orina (medida) - osmolaridad de la orina (calculada).
Dependiendo de las unidades a utilizar (mg/dL) o (mmol/L), optaremos por una
de estas dos fórmulas:
• UOG = Osmolalidad urinaria medida-2 x [Na ++ K +] + Nitrógeno ureico
(mg / dL) / 2,8 + Glucosa (mg/dL) /18.
• UOG = Osmolalidad urinaria medida-2 x [Na ++ K +] + Urea (mmol / L) +
Glucosa (mmol / L).

UOG <200 mOsm/kg. UOG> 200 mOsm/kg.

PROBABLE CAUSA RENAL NO PROBABLE CAUSE RENAL

9 10

Figura 3 Describe los principales procesos fisiopatológicos que pueden causar acidosis metabólica con un anión-gap normal (= aci-
dosis metabólica hiperclorémica): una pérdida de bicarbonato del tracto urinario/gastrointestinal o una disminución en la excreción
neta de ácido. Finalmente, las desviaciones del valor de ‘‘la brecha osmolal urinaria’’ de 200 mOsm/kg (aumento o disminución)
es causado por varios procesos que se describen en los diagramas de flujo 9 y 10 y que podrán ser o no ser, de causa renal.
Análisis de los trastornos ácido-básicos 27

AG (anión gap “brecha aniónica”) >

12 (mEq/L) mmol/L. ABNORMAL

Calcular la Brecha Delta [relación delta-ratio (DR)] para descartar la presencia

de un trastorno acido-base de tipo mixto. Relación delta-ratio = (aumento en
la brecha aniónica (AG) / disminución de bicarbonato). DR =
(AG medido-12) / (26- HCO3-). Debe ser aproximadamente 1:1

DR<1 DR>1

<0,4 Debido a una acidosis metabólica • 1-2 Debido a una acidosis metabólica
con un anión gap (“brecha aniónica”)
- con un anión gap (“brecha aniónica”)
normal (AMAGN). Trastorno puro. elevado (AMAGE). Trastorno puro.
• 0.4-0.9 Debido a una mezcla de
• > 2 Debido a una mezcla de (AMAGE)
(AMAGN) y a una acidosis
metabólica con anión gap (“brecha y a una alcalosis metabólica
aniónica”) elevada (AMAGE) concomitante. Trastorno mixto.
concomitante. Trastorno mixto.

Calcular la Brecha Osmolal en suero del inglés, Serum Osmolal Gap (SOG):
SOG = osmolalidad sérica (medida) - osmolaridad sérica (calculada).
+
• SOG = Osmolalidad sérica medida-2 x [Na + K +] + Nitrógeno ureico
(mg / dL) / 2,8 + Glucosa (mg / dL) / 18.
+
• SOG = Osmolalidad sérica medida-2 x [Na + K +] + Urea (mmol / L) +
Glucosa (mmol / L).
RECUERDE: La presencia de brecha osmolal depende de varios factores, como el valor
basal del SOG, peso molecular del alcohol y tiempo transcurrido tras la exposición.

en espanol,
SOG < 20 mOsm/kg
pondriamos estos:
• Acidosis láctica,lactato> 2 mEq / L (2 mmol / L)
SOG > 20 - Tipo A. Hipoxia, hipotensión,
mosm/kg: hipovolemia y sepsis.
- Alcohol (etanol) - Tipo B. (Sin evidencia de
- Metanol o alcohol hipoxia tisular):
metílico - cetoacidosis diabética,
- Diestearato de - síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico
glicol - enfermedad del hígado (aclaramiento del lactato reducido)
- deficiencia de tiamina
- Glicol de etileno
- intoxicacion por cianuro
- Glicol de
- malignidad sistemica
propileno - síndrome del intestino corto
- feocromocitoma
- consumo de alcohol
- medicamentos como el paracetamol,
epinefrina, salbutamol, terbutalina,
linezolid, metformina, propofol,
nitroprusiato, inhibidores nucléosidos de la transcriptasa reversa
(INTR) y glicol de propileno, (un disolvente presente en algunos
medicamentos intravenosos incluyendo lorazepam, diazepam), esmolol,
nitroglicerina, fenitoína y en sobredosis de hierro
- muestras de sangre que se hayan almacenado por un período
prolongado, las células metabolizan continuamente la glucosa a lactato
y puede elevarlo falsamente en la muestra.
- Otras condiciones clínicas (convulsiones y asma aguda, por
agotamiento muscular).
- Acidosis D-láctica debido a la conversión de carbohidrato en ácidos
orgánicos (tránsito gastrointestinal lento o cambio de flora normal)
• insuficiencia renal aguda o crónica
• Otras drogas: salicilatos y paraldehído
• Ayuno agudo

Figura 4 Diagrama de flujo para el análisis de una acidosis metabólica con elevación del anión gap. Comúnmente se asocia con
sobreproducción o disminución de la excreción de ácidos orgánicos e inorgánicos. Para la evaluación de este tipo de acidosis se
calcula la Brecha Delta, también llamada ‘‘Gradiente Delta Delta’’, (en inglés ‘‘Delta-Ratio’’), que nos sirve para descartar la
presencia de un trastorno acido-base de tipo mixto. Finalmente, se realiza el cálculo de la Brecha Osmolal del Suero (en inglés
‘‘Serum Osmolal Gap’’) la cual nos puede ayudar en identificar la presencia en el plasma de sustancias normalmente no presentes
como el metanol o el glicol de etileno.
28
9 10
PROBABLE CAUSA RENAL
Falta de producción o secreción de NH +4:
− Insuficiencia renal.
− Hipoaldosteronismo.
− Seudohipoaldosteronismo.
Acidosis tubular renal:
− Tipo 1 (distal): pH> 5,3,
hipopotasemia
− Tipo 2 (proximal): pH variable,
hipopotasemia.
− Tipo 4 (hipoaldosteronémico): pH
<5,3, hiperpotasemia.
Figura 5 Lista de diagnósticos diferenciales de origen renal y no renal, basada en la brecha osmolal de orina del inglés, Urine
Osmolal Gap (UOG), para la acidosis metabólica con brecha aniónica normal (= acidosis metabólica hiperclorémica).
resultante en la PaCO2 . Aunque este proceso se inicia rela-
tivamente rápido después del aumento en el suero [HCO3 - ],
una relación establecida entre estos parámetros se basa en
las observaciones de 12 a 24 h después del inicio y supone
que el [HCO3 - ] ha estado relativamente estable. Una PaCO2
dentro del rango apropiado indica una respuesta compensa-
toria adecuada y una alteración ácido-base simple (fig. 7).
En contraste, si la PaCO2 medida está fuera del intervalo
calculado, entonces existe un trastorno mixto ácido-base (si
> 2 mmHg del valor esperado, acidosis respiratoria concomi-
tante; si < 2 mmHg del valor esperado, alcalosis respiratoria
concomitante)13 . Las alteraciones combinadas no son infre-
cuentes. La alcalosis metabólica y la alcalosis respiratoria
se observan con frecuencia en pacientes de la UCI some-
tidos a drenaje gástrico e infección. De manera similar, la
alcalosis metabólica y la acidosis respiratoria son frecuentes
en pacientes con enfermedad pulmonar crónica que reci-
ben diuréticos. Los mecanismos más comunes responsables
de la generación de alcalosis metabólica son una pérdida
directa de hidrógeno, la administración de soluciones ricas
en bicarbonato (o sus precursores, por ejemplo, citrato) o
la depleción de volumen (fig. 8).
El riñón tiene la capacidad de corregir la alcalosis meta-
bólica al excretar el exceso de HCO3 - . En consecuencia, la
persistencia de la alcalosis metabólica requiere un deterioro
de la capacidad del riñón para excretar el exceso de carga
de HCO3 - . Este deterioro puede deberse a la congruencia de
varios factores, entre ellos: una reducción en el volumen
circulante efectivo, reducción de la filtración glomerular,
depleción del cloruro, el hiperaldosteronismo secundario y
la hipopotasemia4 .
Cuando la alcalemia es grave (pH > 7,55), la mortalidad
puede aproximarse al 40% o más. Por lo tanto, el clínico debe
estar atento a estos pacientes agudos y tratar de mantener
la concentración sérica de HCO3 - en < 30 mmol/l (mEq/l).
Además, como se señaló anteriormente, es muy común que
coexistan la alcalosis metabólica y la alcalosis respiratoria.
Esta combinación producirá la alcalemia más grave.
S. Rodríguez-Villar et al.
IMPROBABLE CAUSA RENAL
Pérdida renal adicional de base y / o
carga ácida:
− Diarrea.
− Fístula pancreática.
− Diversión uretral.
− Administración de KCl-,
NH4Cl-, HCl-.
Excreción de aniones orgánicos:
− Ingestión de tolueno
"pegamento para esnifar".
− Cetoacidosis diabética (CAD)
en fase de resolución.
La alcalosis metabólica se puede dividir en 2 gran-
des categorías según su respuesta al cloruro administrado
(fig. 8): sensible al cloruro (la concentración de Cl- en la
orina suele ser < 20 mmol/l) y resistente al cloruro (con-
centración de Cl- en la orina > 20 mmol/l). Los electrolitos
séricos son similares en todos los casos de alcalosis meta-
bólica, es decir, hipocloremia, bicarbonato sérico elevado
y K+ sérico disminuido. En la alcalosis metabólica sensible
a Cl- asociada con la contracción del volumen, el valor de
la brecha aniónica puede estar ligeramente elevado (hasta
6 mmol/l).
La investigación o estudio de la alcalosis metabólica
comienza con una evaluación del estado del volumen intra-
vascular del paciente según las variables clínicas, como la
tensión arterial, la frecuencia cardíaca, los cambios ortos-
táticos en la tensión arterial, la producción de orina, nivel
de consciencia, el tiempo de llenado capilar, la presencia
de edema, y los niveles de urea y creatinina (fig.7). Esta
evaluación inicial debería ayudar al médico a dividir a estos
pacientes en 2 grupos principales: el primero con estado de
volumen intravascular normal o elevado y el segundo con el
estado de volumen intravascular disminuido (figs. 8 y 9).
Las condiciones más frecuentemente asociadas con los
individuos en el primer grupo son aquellas relacionadas con
una actividad alta de la vía mineralocorticoide. Las medi-
ciones de la renina sérica y la actividad de la aldosterona
pueden proporcionar la evidencia definitiva para un diag-
nóstico concluyente (tabla 4).
El segundo grupo de pacientes, con mayor frecuencia,
sufre de afecciones asociadas con la pérdida de fluidos
corporales (por ejemplo, vómitos, diuresis o defectos de
reabsorción tubular). En este contexto, una medición de los
electrolitos en la orina será útil para hacer la distinción.
Un Cl− urinario bajo (< 20 mmol/l) y un Na+ urinario bajo
(< 20 mmol/l) sugieren un estado poshipercápnico (común
entre pacientes tratados en cuidados críticos, en los cua-
les la corrección rápida de la pCO2 por ventilación mecánica
no permite tiempo al riñón para compensar), uso diurético
Análisis de los trastornos ácido-básicos 29

4 1

pCO2 > 6 KPa (45 mmHg)? • SBE >3 mmol/L (mEq/L)

• HCO3¯ > 30 mmol/L (mEq/L)

YES Si

ACIDOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS METABOLICA

• Si es AGUDA, el pH caerá en 0.08 x [(PCO2-40)/10] ¿Es un trastorno simple

Las alteraciones respiratorias agudas cambian las unidades de pH 0.08 o mixto?
por cada desviación de 10 mmHg (=1KPa) del normal (pH 7.40).
• Si es en femenino CRÓNICA, el pH caerá en 0.03 x [(PCO2-40) / 10]
Las alteraciones respiratorias crónicas cambian las unidades de pH 0.03
por cada desviación de 10 mmHg (=1KPa) del normal (pH 7.40).

¿Está la pCO2 arterial fuera de este rango?

• pCO2 = 0.7x (HCO3- medido-26) +40 (+/ - 2)
o
¿Es un trastorno simple o mixto? • pCO2 = 40 + (0.6xSBE) (+ - 2)

Cálculo del pCO2 arterial esperado en

respuesta a una alcalosis metabólica

Acidosis respiratoria aguda (<72 h Acidosis respiratoria crónica

de inicio):
• ¿Es el HCO3- medido en laboratorio
diferente (+/ -2) del esperado?
HCO3- = [(PCO2-40) / 10] +26 (+/- 2):
-Si el HCO3- arterial es > (2 mmol/L =
mEq/L) de lo esperado: concomitante
alcalosis metabólica.
-Si el HCO3- arterial es <(2 mmol / L =
mEq / L) de lo esperado: concomitante
acidosis metabólica.
• ¿Es el SBE (exceso de base estanda
rizado) medido es diferente (+/ -2) del
esperado?
SBE <-3 (acidosis)
SBE> -3 (alcalosis)
(> 72 h de inicio):
• ¿Es el HCO3- medido diferente (+ /- 2) Trastorno ácido-base mixto: alcalosis
de lo esperado?
-HCO3- = [(PCO2-40) / 3] +26 (+/- 2): metabólica con trastorno respiratorio
HCO3- arterial es> (2mmol / L = mEq / L) ácido-base secundario.
de lo esperado: alcalosis metabólica • pCO2 arterial > 0.26KPa (=2 mmHg) Trastorno ácido-base
concomitante. simple: alcalosis
-La HCO3- arterial es <(2 mmol / L = más de lo esperado: acidosis respiratoria
metabólica.
mEq / L) de lo esperado: acidosis concomitante.
metabólica concomitante.
• ¿Es el SBE (exceso de base estandarizado)
O
• pCO2 arterial de <0.26KPa (=2 mmHg)
medido es diferente (+/ - 2) de lo esperado?
(SBE = 0.4x (pC02-40) menos de lo esperado: alcalosis
respiratoria concomitante.
Si

Trastorno ácido-base complejo: acidosis respiratoria

como trastorno primario con un
trastorno ácido-base metabólico secundario. Valoración del estado
intravascular del paciente

NO

Trastorno ácido-base simple: acidosis respiratoria pura.

5 6

Figura 6 La acidosis respiratoria resulta principalmente de

Figura 7 Alcalosis metabólica. Un pCO2 dentro del rango
una producción normal o aumentada de CO2 que no puede ser
apropiado, indica una adecuada respuesta compensatoria y una
igualada adecuadamente a la excreción de CO2 a través de la
alteración ácido-base simple. Por el contrario, si el pCO2 medido
ventilación pulmonar. El aumento adaptativo en suero [HCO3 - ]
está fuera del intervalo calculado, entonces está presente un
en respuesta a un aumento en pCO2 puede determinarse a partir
trastorno mixto ácido-base. Podremos finalmente clasificar la
de las fórmulas en el diagrama de flujo y valorar la presencia
etiología de la alcalosis metabólica basándonos en el volumen
de un trastorno acido-base mixto.
intravascular depleccionado o elevado/normal del paciente
siguiendo los diagramas de flujo 5 y 6.
remoto, vómitos no activos remotos. A la inversa, una
concentración de Cl- en orina baja con un Na+ en orina
Cuando es leve en grado, el pH plasmático puede estar
alta (> 20 mmol/l) sugiere vómitos activos o la excreción de
dentro del rango normal, pero cuando es más grave, los
aniones no reabsorbidos.
pacientes generalmente presentan un pH plasmático ele-
Un alto contenido de Cl− (> 20 mmol/l) urinario sugiere el
vado (pH > 7,42)1,2,8,18,32 .
uso de diuréticos, deficiencia de Mg2+ , síndrome de Bartter,
La hipocapnia aguda produce una desviación más mar-
síndrome de Gitelman, administración de álcalis (como el
cada en el pH de la sangre que la hipocapnia crónica. En
citrato u otro) o hipopotasemia4 . Con un volumen intravas-
general, los cambios en los parámetros ácido-base ocurren
cular normal o elevado, las condiciones asociadas con una
en 2 fases similares a la acidosis respiratoria. En los pri-
alta actividad mineralocorticoide son probables (fig. 6).
meros 10 min, una liberación de protones de los tampones
del cuerpo produce una pequeña disminución en la concen-
Alcalosis respiratoria tración de [HCO3 - ] en suero. La concentración de HCO3 - en
suero se reduce en 2 mmol/l por cada 10 mmHg de dis-
La alcalosis respiratoria se inicia por una reducción en la minución en PaCO2 . Cuando la alcalosis se prolonga por
PaCO2 con una disminución secundaria en el suero [HCO3 - ]. encima de 24 a 36 h, la supresión de la respiración es más
30 S. Rodríguez-Villar et al.

DEPLECION DE VOLUMEN

¿Alcalosis metabólica con

respuesta al cloruro?
Medición de electrolitos urinarios.

[Cl-] en orina baja [Cl-] en orina alta >20mmol/L(=mEq/L)

<20mmol/L(=mEq/L)
ALCALOSIS METABOLICA SIN
ALCALOSIS METABOLICA CON
RESPUESTA AL CLORURO
RESPUESTA AL CLORURO

[Na +] en orina baja <20 [Na +] en orina alta >

mmol/L (mEq/L) 20 mmol/L (mEq/L)

• Drenaje gástrico • Diuréticos.

• Estado post- (fase de • Deficiencia de Mg2 +.
hipercápnico. desequilibrio). • Síndrome de Bartter.
• Uso de diuréticos • Vómitos activos • Síndrome de
remotos. (fase de Gitelman.
• Vómitos remotos desequilibrio). • Administración
no activos. • Excreción de aniones de álcalis.
no reabsorbidos. • Citrato.
• Hipokalemia.

Figura 8 La figura muestra el diagnóstico diferencial en el escenario de una reducción en el volumen intravascular del paciente.
Se clasifica dicha alcalosis metabólica, en dos amplias categorías, en base a su respuesta al cloruro administrado: sensible al cloruro
(Cl- en orina la concentración es generalmente <20 mmol / L) y resistente al cloruro (concentración de Cl- en orina> 20 mmol / L).

pronunciada, reduciéndose el PaCO2 en aproximadamente
5 mmol/l por cada 10 mmHg de reducción en PaCO2 . Es de
destacar que la hipocapnia crónica leve puede resultar en
un HCO3 - y un pH en la sangre dentro de los rangos normales
y, por lo tanto, puede ser difícil de detectar. Un pH alca-
lino, particularmente cuando es grave, puede predisponer
al paciente a arritmias debido a una caída del calcio ioni-
zado y al aumento del pH celular y al pH externo4,13 (tabla
5 y figura 10).
Trastornos mixtos ácido-base
La combinación de 2 alteraciones metabólicas, una altera-
ción metabólica y respiratoria, o 2 alteraciones metabólicas
y una respiratoria (alteraciones de triple ácido-base) son
comunes, particularmente en pacientes gravemente enfer-
mos (pacientes críticos)18,19 (tabla 6).
En la mayoría de los trastornos (a excepción de la hipo-
capnia crónica leve), el pH de la sangre está fuera de los
límites normales. Por lo tanto, cualquier desviación del
suero dentro de lo normal [HCO3 - ] o PaCO2 asociado con un
pH plasmático normal sugiere la presencia de un trastorno
mixto ácido-base.
El diagnóstico de los trastornos ácido-base es un paso
esencial en el cuidado de los pacientes. La discusión anterior
introdujo los conceptos básicos del análisis ácido-base. En la
figura 1 se muestra un algoritmo que resume este enfoque.
Aunque no es perfecto, debería permitir al médico realizar
una evaluación rápida del perfil ácido-base del paciente, de
Análisis de los trastornos ácido-básicos
6
NORMAL O ELEVADO?
Condiciones asociadas con una
alta actividad mineralocorticoide
(Evaluar renina / angiotensina /
aldosterona)
• Aumento de la actividad en la renina
y aldosterona:
– Estenosis de la arteria renal.
– Hipertensión acelerada
– Tumor secretor de renina.
• Disminución de actividad en la
renina y aumento en aldosterona:
– Aldosteronismo primario.
– Adenoma suprarrenal.
– Hiperplasia suprarrenal bilateral.
– Hiperplasia adrenal con respuesta
a dexametasona.
• Disminución de la actividad de la
renina y aldosterona:
– Síndrome de Cushing.
– Mineralocorticoides exógenos.
– Defecto suprarrenal congénito.
– Deficiencia de 11-ß hidroxilasa.
– Síndrome de Liddle
Figura 9 Las afecciones más frecuentemente asociadas con
individuos con volumen intravascular normal o elevado (y
alcalosis metabólica), son aquellas relacionadas con una alta
actividad de mineralocorticoides. Las mediciones de la acti-
vidad sérica de renina y aldosterona pueden proporcionar la
evidencia definitiva para llegar a un diagnóstico concluyente.
Tabla 4 Condiciones asociadas con alta
mineralocorticoide
Aumento de la actividad de renina y aldosterona:
• Estenosis de la arteria renal
• Hipertensión acelerada
• Tumores secretores de renina
Disminución de la renina y aumento de la actividad de la
aldosterona:
• Aldosteronismo primario
• Adenoma suprarrenal
• Hiperplasia suprarrenal bilateral
• Hiperplasia suprarrenal sensible a la dexametasona
Disminución de la actividad de renina y aldosterona:
• Síndrome de Cushing
• Mineralocorticoides exógenos
• Defecto suprarrenal congénito
• Deficiencia de 11-hidroxilasa
• Síndrome de Liddle
31
Tabla 5 Consecuencias fisiopatológicas de la alcalosis
severa por sistemas
Cardiovascular:
• Constricción arterial
• Reducción del flujo sanguíneo coronario
• Reducción del umbral de angina
• Predisposición a arritmias supraventriculares y
ventriculares refractarias
Respiratorio:
• Hipoventilación
• Hipercapnia
• Hipoxia
Metabólico:
• Estimulación de la glucólisis anaerobia y la producción
de ácido orgánico
• Hipopotasemia
• Disminución de la concentración plasmática de calcio
ionizado
• Hipomagnesemia
• Hipofosfatemia
Cerebral:
• Reducción del flujo sanguíneo cerebral
• Tetania, convulsiones, letargo, delirio y estupor
una forma más individual. Sin embargo, el clínico siempre
debe estar abierto a las limitaciones de cualquier enfoque
formalizado y seguir al paciente cuidadosamente.
Conclusiones
Dentro de esta revisión, intentamos proporcionar al lector
un enfoque gradual para el diagnóstico de los trastornos
ácido-base utilizando la gasometría arterial como herra-
mienta fundamental y el enfoque fisiológico, centrado en
el bicarbonato para el análisis. Por lo tanto, al exponer y
explicar algunas de las complejidades y limitaciones de la
interpretación de los gases sanguíneos arteriales, esperamos
equipar al clínico con un marco para interpretar correcta-
mente los datos, maximizar la información que se puede
extraer y minimizar errores o interpretaciones incorrectas.
actividad También discutimos algunas de las limitaciones actuales
de las interpretaciones de la brecha aniónica en suero y las
mediciones de aniones en orina y brecha osmolar; presen-
tamos mejoras futuras que deberían adoptarse, como las
mediciones directas de NH4+ urinario que probablemente
mejorarán la precisión diagnóstica de la acidosis tubular
renal y los trastornos relacionados.
La integración de los resultados de gases en sangre arte-
rial con el escenario clínico, momento en el que se obtuvo la
gasometría arterial, es esencial para lograr un diagnóstico
correcto y la implementación de la modalidad terapéutica
adecuada34 . Por lo tanto, la historia clínica del paciente y el
examen físico enfocado son indispensables para el proceso
de razonamiento.
Financiación
La presente investigación no ha recibido ayudas
específicas provenientes de agencias del sector
 32
Tabla 6 Trastornos mixtos ácido-base comunes en cuidados críticos
Acidosis metabólica y alcalosis • Sepsis severa y shock séptico
respiratoria • Toxicidad por salicilatos
• Insuficiencia cardíaca congestiva e insuficiencia renal
Acidosis metabólica y acidosis • Paro cardiorrespiratorio
respiratoria • Insuficiencia respiratoria hipoxémica
Alcalosis metabólica y acidosis • Terapia diurética y cetoacidosis
metabólica • Vómitos e insuficiencia renal
• Vómitos y acidosis láctica/cetoacidosis
Alcalosis metabólica y alcalosis • Terapia diurética
respiratoria • Insuficiencia hepática crónica
• Terapia diurética y sepsis
Alcalosis metabólica y acidosis • Terapia diurética y enfermedad pulmonar obstructiva crónica
respiratoria • Vómitos y enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Acidosis mixta no aniónica • Insuficiencia renal crónica temprana
(hiperclorémica) y alta • Diarrea y acidosis láctica/cetoacidosis
aniónica • Acidosis tubular renal y acidosis urémica
• Hipoaldosteronismo hiporreninémico y cetoacidosis diabética
Trastornos ácido-base múltiples • Acidosis metabólica mixta + alcalosis metabólica + alcalosis respiratoria y/o acidosis (por ejemplo: paciente
alcohólico cirrótico que tiene un episodio de vómito, determinando alcalosis metabólica entra en cetoacidosis por
ayuno y tiene alcalosis respiratoria concomitante por hiperventilación secundaria a insuficiencia hepática)
• Cualquier combinación de las anteriores

S. Rodríguez-Villar et al.
Análisis de los trastornos ácido-básicos 33

pCO2 <4.7 KPa (35 mmHg)

YES

ALCALOSIS RESPIRATORIA

• AGUDA, el pH aumentará en 0.08x [(40-PaCO2) / 10]

Las alteraciones respiratorias agudas cambian las unidades de
pH 0.08 por cada desviación de 10 mmHg (=1KPa)de lo normal (pH 7.40).
• CRÓNICA, el pH aumentará en 0.03 × [(40-PaCO2)/10]
Las alteraciones respiratorias crónicas cambian las unidades de
pH 0.03 por cada desviación de 10 mmHg (=1KPa) de lo normal (pH 7.40).

¿Es un trastorno acido-base simple

o complejo (mixto)?

Alcalosis respiratoria aguda Alcalosis respiratoria CRÓNICA

(<48 h de inicio):
• ¿Es el HCO3- medido diferente
(+/- 2) del esperado?
HCO3-= 26- (40-pC02 / 5) (+/- 2):
-Si el HCO3- arterial es> (2 mmol / L = mEq / L)
que el esperado: alcalosis metabólica
concomitante.
-Si el HCO3- arterial es <(2 mmol / L) de lo
esperado: acidosis metabólica concomitante.
• ¿Está el SBE fuera del rango normal?
SBE <-3 (acidosis)
SBE> 3 (alcalosis)
(> 48h de inicio):
• ¿Es el HCO3- medido diferente (+/- 2)
del esperado?
HCO3- = 26- (40-pC02 / 2) (+/- 2):
-Si el HCO3- arterial es más de lo esperado:
alcalosis metabólica concomitante.
- Si el HCO3- arterial es menos de lo
esperado: acidosis metabólica concomitante.
• ¿Es el SBE diferente del esperado?
SBE = 0.4x (pC02-40)

YES

Trastorno complejo (mixto) ácido-base:

alcalosis respiratoria con un trastorno
secundario de ácido-base metabólico.

NO

Trastorno ácido-base simple: acidosis respiratoria pura.

Figura 10 La alcalosis respiratoria se inicia por una reducción en la pCO2 con una disminución secundaria en suero [HCO3 - ]. La
reducción adaptativa en suero [HCO3 - ] en respuesta a una disminución en pCO2 puede ser determinada a partir de las fórmulas de
la figura. Un HCO3 - dentro del rango apropiado indica una respuesta compensatoria adecuada y por tanto, un trastorno ácido-base
simple. Por el contrario, si el HCO3 - medido está fuera del intervalo calculado, estamos ante un trastorno ácido-base mixto.
34
público, sector comercial o entidades sin ánimo de
lucro.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
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acid-base disorders. First of two parts. N Engl J Med.
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