MANUAL C T O, CAPÍTULO 15. ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA. . . . . . . .

En este capítulo, veremos los siguientes temas. . . . . .

1. CONCEPTO. . en donde está. La presentación del tema. . . . . . . .

2. FACTORES DE RIESGO. . en donde está. La historia previa de enfermedad tromboembólica venosa.
Inmovilización. Antecedentes de cirugía en los últimos 3 meses. Accidente cerebrovascular reciente. Y,
neoplasias. . hay otros como. obesidad. Tabaquismo. Anticonceptivos orales. Embarazo. Viajes en avión.
Síndrome antifosfolípido. Hiperhomocisteinemia. Hipertensión arterial. Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica. policitemia vera. . . . . . . .
3. FISIOPATOLOGÍA. . en donde está. Espacio muerto. Hiperventilación alveolar. Broncoconstricción. Alteración de
la distensibilidad pulmonar. Resistencia vascular pulmonar. Y, Disfunción ventricular derecha. . . . . . . .
4. DIAGNÓSTICO. . en donde está. La clínica. la radiografía de tórax. El electrocardiograma. La analítica. El dímero
D. el AngioTAC. La gammagrafía de perfusión pulmonar. La angiorresonancia magnética. La Angiografía
pulmonar. La ecocardiografía. La ecografía venosa. Y, la flebografía con contraste. . . . . . . .
5. Y, TRATAMIENTO. . en donde está. La estratificación de riesgo. Las heparinas. El fondaparinux. La antivitamina K
. y, los anticoagulantes de acción directa. Trombolíticos. Tratamiento invasivo. Duración del tratamiento
anticoagulante. Y, la profilaxis primaria. . . . . . . .
Listo. . . . . empecemos con. . . . . . . . . . . .

1. CONCEPTO. . . .
En el concepto, tenemos que hay 2 patologías que definen lo que es la enfermedad tromboembólica venosa, y son. . . .
la trombosis venosa profunda. Y, el tromboembolismo pulmonar. . que comparten los mismos factores predisponentes. .
. . El tromboembolismo pulmonar, consiste en el enclavamiento en la circulación pulmonar, de un trombo que se ha
formado en alguna parte de la circulación venosa. . . . En un 90 al 95% de los casos, el trombo proviene de una trombosis
venosa profunda proximal de miembros inferiores, a menudo asintomática. . . . Cuando una trombosis venosa profunda
proximal no es tratada, ocurre, tromboembolismo pulmonar clínicamente significativo en un tercio de los pacientes,
mientras que otro tercio tienen embolismo subclínico. . . . . En el 70% de los pacientes con tromboembolismo pulmonar,
se diagnóstica una trombosis venosa profunda, si se emplean métodos sensibles. . . . . Otros orígenes de émbolos más
infrecuentes, son las venas pélvicas, las extremidades superiores, y las cavidades cardíacas derechas. . . . . . . .

Se Calcula que la enfermedad tromboembólica venosa, afecta a. 1 de 1000 pacientes. . . aunque, se cree que la
incidencia real es superior. . . . . En España, en el año 2010, se produjeron 22250 casos de tromboembolismo pulmonar,
con una mortalidad del 9%. . . . La recidiva es frecuente, tres veces más, si el evento inicial fue un tromboembolismo
pulmonar comparado con la trombosis venosa profunda. . . . . Es la tercera causa de mortalidad vascular, después de la
cardiopatía isquémica, y del ictus. . . . . . . . . .

2. FACTORES DE RIESGO. . . .
Aunque la enfermedad tromboembólica venosa puede aparecer en pacientes sin factores de riesgo; normalmente es
posible identificar más de uno. . . . En un registro internacional reciente, sólo el 20% de los casos se consideró
tromboembolismo pulmonar idiopático, o no provocado. . . . . . . .

Los factores de riesgo más frecuentes en el embolismo pulmonar, son. . La historia previa de enfermedad
tromboembólica venosa. Inmovilización. Antecedentes de cirugía en los últimos 3 meses, máxima en las 2 primeras
semanas, (como cirugía abdominal, pélvica, y fundamentalmente ortopédica mayor). Accidente cerebrovascular
reciente. Y, neoplasias o tratamiento quimioterápico. . hay otros como. obesidad. Tabaquismo. Anticonceptivos orales,
que es la causa más frecuente de enfermedad tromboembólica venosa en las mujeres en edad fértil). Tratamiento
hormonal sustitutivo. Embarazo. Viajes en avión de largo recorrido. Síndrome antifosfolípido, (que es la etiología
adquirida más habitual). Hiperhomocisteinemia. Hipertensión arterial. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. O,
policitemia vera. . . . . . . .

El factor 5 de Leiden, que condiciona resistencia a la proteína C activada, es el estado de hipercoagulabilidad hereditario
más frecuente en el tromboembolismo pulmonar. . seguido de. Las mutaciones del gen de la protrombina. . . . . Sin
embargo, los factores genéticos sólo justifican una quinta parta de los casos de tromboembolismo pulmonar, y la
mayoría de pacientes con factores genéticos, nunca desarrollarán enfermedad tromboembólica venosa. . . . . la
trombofilia, es un termino que se utiliza para los casos recurrentes, tanto hereditarios como adquiridos. . . . . Ante
tromboembolismo pulmonar sin factores de riesgo, o idiopático, también hay que pensar en cáncer oculto. . . . . . . . . .

Recuerda. . . La resistencia a la proteína C activada, que es el factor 5 de Leiden, es la trombofilia hereditaria más
frecuente. . . . . . . .

3. FISIOPATOLOGÍA. . . .
En la fisiopatología, sabemos que. . cuando un trombo, migra desde su lugar de formación, alcanza la circulación
pulmonar o, paradójicamente, la circulación sistémica; esto a través de un foramen oval permeable. . . . . Aunque los
trombos proximales, son la causa más frecuente de tromboembolismo pulmonar; Los de la pantorrilla, que por su
tamaño no suelen provocar tromboembolismos pulmonares significativos, son la causa más habitual de embolia
paradójica pues, precisamente debido a su tamaño, es más fácil que atraviesen un pequeño defecto en el tabique
interventricular. . . . . Los trombos de los miembros superiores, son cada vez más frecuentes, dado el creciente uso de
catéteres venosos centrales para nutrición parenteral o quimioterapia, pero rara vez originan tromboembolismo
pulmonar. . . . . . . .

Durante el episodio agudo se pueden apreciar las siguientes alteraciones fisiopatológicas. . . . Espacio muerto.
Hiperventilación alveolar. Broncoconstricción. Alteración de la distensibilidad pulmonar. Resistencia vascular pulmonar.
Y, Disfunción ventricular derecha. . . . la definiremos cada una. . . . . . . . . . . .

- Espacio muerto. . . por la alteración del intercambio gaseoso por aumento del espacio muerto fisiológico, que es
cuando aparece una zona que está siendo ventilada pero no perfundida. . . por desequilibrio de la ventilación
perfusión, en el pulmón no obstruido, que es cuando recibe más perfusión que ventilación. . . y, por shunt
derecha a izquierda, que puede ocurrir a nivel intrapulmonar o intracardíaco, en caso de foramen oval
permeable por aumento de la presión pulmonar. . . . . . . . . .
- Hiperventilación alveolar. . . . en la hiperventilación alveolar, por estímulo reflejo nervioso. . . . . . . . . .
- Broncoconstricción. . . . por el aumento de la resistencia al flujo aéreo por broncoconstricción de las vías aéreas
distales al bronquio del vaso obstruido. . . . . . . . . .
- Alteración de la distensibilidad pulmonar. . . . en la disminución de la distensibilidad pulmonar por edema,
hemorragia o pérdida de surfactante. . . . . . . . . .
- Resistencia vascular pulmonar. . . . en el Incremento de la resistencia vascular pulmonar por obstrucción vascular
o liberación de agentes neurohumorales como la serotonina por las plaquetas. . . . . . . . . .
- Disfunción ventricular derecha. . . en la disfunción ventricular derecha, El fracaso ventricular derecho es la causa
de muerte más habitual tras un Tromboembolismo Pulmonar. A medida que aumenta la resistencia vascular
pulmonar, crece la tensión en el ventrículo derecho, que lleva a dilatación y mayor disfunción ventricular. La
dilatación del ventrículo derecho, por medio del abombamiento del septo interventricular, compromete el
llenado ventricular izquierdo con aparición de síntomas de bajo gasto. Además, la tensión sobre el ventrículo
 derecho puede dificultar el flujo en la arteria coronaria derecha y provocar isquemia o infarto de este ventrículo.
.........

Recuerda. . . El aumento del espacio muerto fisiológico, es el evento inicial que provoca finalmente desequilibrio
Ventilación Perfusión. . . . . . . . . .

4. DIAGNÓSTICO. . . .
El diagnóstico es difícil debido a lo inespecífico de la clínica. . . . El síntoma más frecuente de la trombosis venosa
profunda, es el dolor de pantorrilla. . . y, del tromboembolismo pulmonar, lo es la disnea, generalmente de inicio brusco
con empeoramiento progresivo. . . . . . . . Lo primero que se debe hacer es determinar la probabilidad clínica, pues de
ello depende la actitud diagnóstica. . . .

El sistema Wells, es la escala más utilizada para evaluar la probabilidad clínica. . Dada la gravedad del proceso, un grado
de sospecha clínica medio, o alto basta para indicar tratamiento anticoagulante. . . . . . Entonces. . .

Sistema Wells. . . El sistema Wells, tiene un total de 12.5 puntos. . . de los cuales, cada ítem, una tiene diferentes puntos.
...
Síntomas o signos de trombosis profunda. 3 puntos. . . .
Diagnóstico alternativo menos probable. 3 puntos. . . .
Frecuencia cardíaca mayor de 100 latidos por minuto. 1.5
puntos. . . .
Cirugía o inmovilización en las 4 semanas previas. 1.5
puntos. . . .
Episodio de tromboembolismo pulmonar o trombosis
profunda previa. 1.5 puntos. . . .
Hemoptisis. 1 punto. . . .
Cáncer. 1 punto. . . .

Bien, entonces, se realiza al final la suma de estos puntos,

y se clasifica de la siguiente forma. . . .
De 0 a 1 punto, la probabilidad es baja. . . . .
De 2 a 6 puntos, la probabilidad es intermedia. . . . .
Y, mayor o igual a 7 puntos, la probabilidad es alta. . . . . . . . . .

4.1. CLÍNICA. . . .
La clínica es la siguiente. . . . La trombosis venosa profunda, produce dolor en la pantorrilla de inicio insidioso, que tiende
a empeorar con el tiempo, y se acompaña a la exploración de palpación dolorosa. . . . La Trombosis Venosa Profunda
masiva es más fácil de reconocer, porque el paciente presenta edema de muslo con palpación dolorosa en la zona
inguinal y sobre la vena femoral común. . . Si todo el miembro está edematoso, el diagnóstico de Trombosis Venosa
Profunda, es improbable y se debe sospechar agudización de síndrome posflebítico. . . . . . . . La Trombosis Venosa
Profunda de miembros superiores, puede producir empastamiento de la fosa supraclavicular, aumento de diámetro del
miembro, o circulación colateral en la región anterior del tórax. . . . . . . . . .

El embolismo pulmonar debe considerarse ante la aparición de, una disnea, generalmente súbita, un síncope, o una
hipotensión brusca de causas no aclaradas. . . . La disnea, en primer lugar, seguida del dolor pleurítico son los síntomas
más frecuentes. . . . Los síntomas menos habituales son la hemoptisis, la opresión torácica, o el broncoespasmo. . . . La
taquicardia y la taquipnea, son los signos más constantes. . . . Generalmente, la presencia de disnea grave, hipotensión,
síncope, o cianosis, indican un Tromboembolismo masivo. . . En tanto que el dolor pleurítico, la tos, o la hemoptisis,
sugieren un pequeño embolismo periférico que se acompaña de infarto pulmonar. . . . . . . . . .

Recuerda. . . La disnea, generalmente súbita, es el síntoma de presentación más frecuente en el Tromboembolismo

Pulmonar. . . . . . . . . .
Según la gravedad de presentación, se distinguen tres tipos de Tromboembolismo Pulmonar, con diferente riesgo de
mortalidad, a saber. . . . . .

- Tromboembolismo Pulmonar de riesgo alto, tiene una

mortalidad mayor de 15%. . Se presenta con hipotensión, o
shock. . Suelen ser Tromboembolismos pulmonares de gran
tamaño o difusos. . El tratamiento es la fibrinólisis. . . . . .
- Tromboembolismo Pulmonar de riesgo intermedio, tiene una
mortalidad de 3 a 15%. . Sin hipotensión ni shock, pero con
signos ecocardiográficos de sobrecarga del ventrículo
derecho, o elevación de marcadores de daño miocárdico. . El
tratamiento es la individualización según el riesgo de
sangrado. . . . . .
- Tromboembolismo Pulmonar de riesgo bajo, tiene una
mortalidad menor del 1%. . Con presión arterial y función
ventricular derecha normales, y marcadores de lesión
miocárdica negativos. . . . . .
En pacientes con bajo riesgo de sangrado, fibrinólisis. . . . En pacientes con alto riesgo, por ejemplo mayores de 70 años,
anticoagulación con seguimiento estrecho, y fibrinólisis si empeora o aparece inestabilidad hemodinámica. . . . . . . . . .

4.2. RADIOGRAFÍA SIMPLE DE TÓRAX. . . .

Una placa normal, o con escasas alteraciones, aumenta la sospecha de
Tromboembolismo Pulmonar. . . aunque lo habitual es que existan anomalías. . .
De éstas, las más frecuentes son. . . la elevación del hemidiafragma. .
Atelectasias. .anomalías parenquimatosas pulmonares. . Y, derrame pleural
escaso y serohemático. . . . .
Otros signos menos habituales son. . . las atelectasias laminares. . El signo de
Westermark, que es la oligohemia focal que produce una hipertransparencia
pulmonar. . El signo de Palla, que es la dilatación de la arteria lobar inferior
derecha. . Y, la joroba de Hampton, que es la condensación parenquimatosa
triangular de base pleural, Este signo suele asociarse al tromboembolismo
pulmonar con infarto y presenta con frecuencia derrame pleural de pequeña
cuantía. . . . . . . .

En la figura 1, se aprecia las posibles alteraciones radiográficas del

tromboembolismo pulmonar. . Signo de Westermark. Joroba de Hampton.
Amputación vascular. Y, Atelectasias. . . . . . . . . .
 4.3. ELECTROCARDIOGRAMA. . . .
Las alteraciones más comunes del electrocardiograma son. . la taquicardia sinusal. . Y, las anomalías inespecíficas del S T
– T, de V1 a V4. . . . A veces hay signos de sobrecarga derecha, como. . el patrón “S 1, Q 3, T 3”. la cual significa S en la
derivación 1. Y, la Q y T invertida en la derivación 3). . . .

“p pulmonale”. . desviación del eje a la derecha. . y, bloqueo de rama derecha. . . . . . . . . .

4.4. ANALÍTICA. . . .
La elevación de marcadores de daño miocárdico, que son las troponinas, aumentan el riesgo de complicaciones y de
mortalidad en pacientes con Tromboembolismo Pulmonar hemodinámicamente estables. . . . La distensión miocárdica
puede elevar el péptido natriurético cerebral, que es el mismo B N P , del inglés brain natriuretic peptide. . o, el
segmento N terminal del precursor del péptido natriurético cerebral, que es el mismo N T – pro B N P . . . . . . . .

En la gasometría existe. . hipoxemia. Y, aumento del gradiente alveoloarterial de oxígeno. . . . aunque hay pacientes sin
antecedentes de patología pulmonar, con p O 2, Y gradiente alveolo-arterial de Oxigeno, normales. . . . La Pa CO2
suele estar baja por la hiperventilación refleja, pero puede ser normal e incluso elevarse en el Tromboembolismo
Pulmonar masivo. . . . . . . . . .

Recuerda. . . El gradiente alveolo-arterial de oxígeno, está elevado en relación con el desequilibrio ventilación perfusión.
. No obstante, la normalidad del gradiente no descarta el diagnóstico de Tromboembolismo Pulmonar. . . . . . . . . .

Nota: el gradiente alveolo-arterial, es el mismo D (A - a) O 2. . . . . . . . . .

 4.5. DÍMERO D. . . .
La elevación del Dímero D, revela la presencia de fibrinólisis endógena, pero no es específico de Tromboembolismo
pulmonar, pues puede verse aumentado en. . infarto de miocardio. Neumonía. fallo derecho. Carcinomas. Cirugía. E,
inmovilizaciones. . . . La determinación mediante ELISA del dímero D, tiene un alto valor predictivo negativo para
descartar la Enfermedad Tromboembólica Venosa, especialmente al combinar esta prueba con la probabilidad clínica, ya
que ante pacientes con baja o intermedia probabilidad, se puede descartar Tromboembolismo Pulmonar cuando. . Está
por debajo de 500 nanogramos por mililitros. . . . . . El dímero D, no suele ser muy útil en pacientes con cáncer o cirugía
reciente, ya que la mayoría tiene cifras basales por encima de ese valor. . . . . . . . . .

Recuerda. . . En pacientes con probabilidad clínica baja a intermedia, un dímero D negativo que es el menor a 500
miligramos por mililitro, excluye la Enfermedad Tromboembólica Venosa. . . . . . . . . .

4.6. TAC ESPIRAL CON CONTRASTE, O ANGIOTAC. . . .

La TAC con contraste, o angioTAC, es actualmente la
técnica de elección ante la sospecha de
Tromboembolismo Pulmonar. . . . Con las modernas TAC
multidetector, tiene una sensibilidad mayor del 80%, y
una especificidad por
encima del 90%. Alcanza a visualizar arterias de sexto
orden. . . . No se puede realizar si existe insuficiencia
renal o alergia al contraste. . . . . . Ante una TAC normal,
y sospecha clínica alta, se deben llevar a cabo otras
pruebas de imagen, como. . eco-Doppler de miembros
inferiores. O, angiografía pulmonar. . que también
visualiza el árbol vascular distal. . . . . . . .

Otras ventajas de la TAC, son la valoración del tamaño

del ventrículo derecho, el cual agrega un valor
pronóstico, y la posibilidad de obtener un diagnóstico
alternativo. . . . . En la figura número 2, Se observa un
AngioTAC pulmonar, con Tromboembolismo Pulmonar,
en donde hay un Émbolo en la bifurcación de la arteria
principal derecha, que se señala con la flecha. . . . . . . . . .

4.7. GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN PULMONAR. . . .

La gammagrafía de perfusión pulmonar, es una prueba de segunda línea, indicada en casos en los que no es posible
realizar una TAC. . . . Una gammagrafía de perfusión normal, excluye el diagnóstico de TEP. . . . Si fuera anormal, habría
que combinar el resultado, con el de la gammagrafía de ventilación, y así determinar la probabilidad gammagráfica de
Tromboembolismo Pulmonar. . . . . Una gammagrafía de alta probabilidad diagnóstica es la que. . presenta dos o más
defectos de perfusión segmentarios. Con gammagrafía de ventilación, o radiografía de tórax normal. . . . El 90% de estas
gammagrafías de alta probabilidad, presentan Tromboembolismo Pulmonar, lo que ofrece suficientes garantías para
establecer el diagnóstico, especialmente si se combina con una probabilidad clínica alta. . . . . . Por desgracia, un número
significativo de gammagrafías son interpretadas como de probabilidad intermedia o baja, lo que da como resultado
gammagrafías no diagnósticas. . . . . . . . . .
Recuerda. . . . Una gammagrafía de perfusión normal, descarta Tromboembolismo Pulmonar; Una gammagrafía
de ventilación/perfusión de alta probabilidad, lo confirma. . . . . . . . .

4.8. ANGIORRESONANCIA MAGNÉTICA. . . .

La angiorresonancia magnética, utiliza gadolinio como contraste, que no es nefrotóxico. . . . Puede detectar embolias
centrales, pero su sensibilidad disminuye en los trombos segmentarios y subsegmentarios. . . . Tiene la ventaja de que
puede evaluar el sistema venoso profundo de los miembros inferiores, y permite evaluar la función ventricular. . . . . . . . . .

4.9. ANGIOGRAFÍA PULMONAR. . . .

La Angiografía pulmonar, es la prueba de referencia, y puede ser necesaria
para el diagnóstico, bien cuando. . hay una alta sospecha clínica. la
gammagrafía, o el angioTAC, no son diagnósticas. la ecografía venosa y la
ecocardiografía son normales. O, bien si la sospecha clínica es baja, pero las
otras pruebas indican la posibilidad de embolismo. . . . En la actualidad se
utiliza poco, debido a los buenos resultados de la angioTAC. . . . . . . .
La angiografía, también se debe realizar en pacientes que se vayan a
someter a algún tipo de intervención, como. . una embolectomía. O, una
trombólisis dirigida por catéter. . . . . . Se debe observar. la interrupción
brusca de un vaso. los defectos de llenado en dos proyecciones. O, un vaso
en “cola de rata”, que es lo que ocurre por la organización del coágulo y
retracción del mismo, que se observa en la figura numero 3. . . . . . . . . .

Figura 3. Arteriografía de un paciente con Tromboembolismo Pulmonar

bilateral. . . . . . . . . .

Recuerda. . . La arteriografía pulmonar, es la prueba más sensible y

específica para el diagnóstico de Tromboembolismo Pulmonar. . . . . . . . . .

4.10. ECOCARDIOGRAFÍA. . . .
La ecocardiografía, tiene una baja sensibilidad para detectar Tromboembolismo Pulmonar. . . pero puede ser muy útil en
caso de pacientes con sospecha de Tromboembolismo Pulmonar hemodinámicamente inestables, pues valora la función
ventricular derecha, e incluso permite visualizar trombos importantes, esto especialmente mediante ecocardiografía
transesofágica. . . . pero, además, ayuda en el diagnóstico diferencial de otros procesos, como el Infarto agudo al
miocardio, taponamiento cardíaco, disección aórtica, y disfunción valvular aguda. . . . . . En un paciente con inestabilidad
hemodinámica, la presencia de un ventrículo derecho ecocardiográficamente normal, descarta Tromboembolismo
Pulmonar. . . . La detección de una disfunción ventricular derecha, ayuda a estratificar el riesgo y plantear el manejo más
adecuado. . . . La hipocinesia de las paredes libres, con movilidad normal del ápex ventricular derecho, que es el mismo
signo de McConnell, es muy sugestivo de Tromboembolismo Pulmonar. . Sin embargo, no está considerada una técnica
estándar en el diagnóstico del Tromboembolismo Pulmonar por su baja sensibilidad, ya que la mayoría de los pacientes
con Tromboembolismo Pulmonar tienen una ecocardiografía normal. . . . . . . . . .
 4.11. ECOGRAFÍA VENOSA. . . .

La ecografía venosa, es la técnica no invasiva de elección en la actualidad para valorar la Trombosis venosa profunda, y
ha llevado al desuso a la pletismografía y la flebografía isotópica. . . . Resulta muy fiable en pacientes sintomáticos
ambulatorios con sospecha de Trombosis Venosa Profunda. . . en cambio, en asintomáticos y hospitalizados, la tasa de
detección de Trombosis Venosa Profunda es mucho más baja. . Por ello, un eco-Doppler normal no debe concluir el
estudio de Tromboembolismo pulmonar, especialmente si el paciente tiene una alta sospecha clínica. . . . . . . .

El signo más fiable de la Trombosis Venosa Profunda, es la ausencia de compresibilidad de la vena afectada. . . .
Aproximadamente el 50% de los pacientes con Tromboembolismo Pulmonar, tiene una Trombosis venosa profunda en
el momento del diagnóstico, de las que sólo la mitad son sintomáticas. . . . La ecografía de miembros inferiores es la
prueba diagnóstica de elección de la Enfermedad Tromboembólica Venosa en el embarazo. . . . . . . . . .

4.12. FLEBOGRAFÍA CON CONTRASTE. . . .

La flebografía con contraste, es la técnica más eficaz para detectar Trombosis Venosa Profunda, pero es invasiva,
incómoda para el paciente, y no está exenta de complicaciones. . . . Actualmente ha sido desplazada por la ecografía
venosa de miembros inferiores. . . . Es obligada previamente a la interrupción de la vena cava. . . . El manejo general de
estas pruebas se resume en el algoritmo de la Figura 4, que la describiremos más adelante. . No existe un consenso
estricto sobre el algoritmo óptimo. . . . En general, se suele combinar la probabilidad clínica con pruebas no invasivas,
sobre todo. . el dímero D. eco-Doppler. o angioTAC. . Y, según el resultado de las mismas estará o no justificado concluir
con una angiografía pulmonar. . . . En los pacientes hemodinámicamente inestables, el angioTAC, debe realizarse de
entrada. . . . . . . . . .

Bien. . Entonces, describiremos el algoritmo diagnóstico del Tromboembolismo Pulmonar. . . .

el algoritmo diagnóstico del Tromboembolismo Pulmonar, se
inicia con. . . . la estimación de la probabilidad clínica, la cual se
desarrolla con la escala Wells, en la cual se clasifica en.
Probabilidad media y baja. Y probabilidad alta, o pacientes
ingresados. . . . en el caso de la probabilidad media y baja, se debe
tomar el. Dinero D. . el cual puede salir normal, donde se deja al
paciente en observación. . y puede salir alta, en donde se debe
realizar técnicas de imagen. . . . las técnicas de imagen, se pueden
realizar según si el paciente tiene insuficiencia renal o alergia al
contraste. . en los pacientes que no tiene insuficiencia renal ni
alergia al contraste, se puede realizar un AngioTAC. . . En cambio,
los que si tienen insuficiencia renal, y alergia al contraste, se debe
realizar una gammagrafía de perfusión pulmonar. . . . . bien. . .
luego, después de este estudio imagenológico, aún sigue sin ser
diagnóstica para Tromboembolismo pulmonar, entonces, se
realiza ultrasonidos de extremidades, en la cual puede dar. .
diagnóstico de Trombosis Venosa Profunda, en donde se instaura
el tratamiento. . . o, puede el ultrasonido de extremidades salir
normal, o no diagnóstica, por lo cual, se debe hacer una. Angiografía pulmonar. . . . . . . . .
Recuerda. . . En pacientes con sospecha de Tromboembolismo Pulmonar, sin diagnóstico de certeza tras gammagrafía y
angioTAC. antes de realizar la arteriografía, ¡MIRAD LAS EXTREMIDADES INFERIORES!, ya que son el origen del 90% de
los trombos. . y por esto hay que hacer un eco-Doppler de extremidades. . . . . . . . . .

5. TRATAMIENTO. . . .
El Tratamiento,
El tratamiento primario consiste en la disolución del coágulo, ya sea
mediante trombólisis o por medio de embolectomía. La anticoagulación o
el filtro de vena cava constituyen más bien una prevención secundaria de
un nuevo episodio.
El tratamiento anticoagulante constituye el elemento más importante de la
terapéutica de la enfermedad tromboembólica venosa. Es similar en el caso
de la TVP proximal y el TEP; sin embargo, el de la TVP de las pantorrillas es
controvertido, pudiendo optarse por anticoagulación o seguimiento periódico con pruebas de imagen, sin necesidad de
tratamiento si no progresa y
es oligosintomático.
Estratificación del riesgo
Los pacientes de bajo riesgo se identifican con escalas validadas que incluyen sólo variables clínicas y son sencillas de
aplicar en la práctica clínica
(Tabla 3), incluso sin necesidad de determinaciones analíticas o pruebas de
imagen, aunque este aspecto no ha sido validado. El tratamiento primario
se reserva para pacientes de alto riesgo según la clasificación previa (véase
el apartado Clínica de este mismo capítulo y la Tabla 2). Aquellos pacientes hemodinámicamente estables, con
disfunción ventricular derecha o con
elevación de las troponinas tienen riesgo intermedio y su manejo debe individualizarse (MIR 10-11, 11).
En un estudio en este grupo, la fibrinólisis redujo la proporción de pacientes con inestabilidad hemodinámica, sin
modificar la mortalidad, y con
una elevada incidencia de complicaciones hemorrágicas graves, por lo
que la anticoagulación es el tratamiento preferido. No se descarta que en
pacientes con varios datos de alto riesgo (no inestables) y bajo riesgo de
sangrado la fibrinólisis no pueda emplearse. Se ha sugerido que la presencia de varios marcadores de riesgo en estos
pacientes podría servir para
decidir sobre la actitud terapéutica, de forma que la aparición conjunta de
marcadores de daño miocárdico, de disfución de ventrículo derecho y de
carga trombótica supone un argumento a favor de emplear fibrinolíticos.
En la Tabla 4 se muestran estos factores de riesgo. En pacientes hemodinámicamente estables sin disfunción cardíaca
(riesgo bajo) la anticoagulación
aislada aporta buenos resultados.
Escalas pronósticas en pacientes
con tromboembolia pulmonar aguda sintomática
Variable Puntos
Escala PESI
Edad 1/año
Sexo varón 10
Cáncer 30
Insuficiencia cardíaca 10
Enfermedad pulmonar crónica 10
Frecuencia cardíaca ≥ 110 lpm 20
Presión arterial sistólica < 100 mmHg 30
Frecuencia respiratoria ≥ 30 rpm 20
Temperatura < 36 ºC 20
Estado mental alterado 60
Saturación O2
< 90% 20
Estratificación del riesgo:
• Clase I (riesgo muy bajo): < 65 puntos
• Clase II (riesgo bajo): 66-85 puntos
• Clase III (riesgo intermedio): 86-105 puntos
• Clase IV (riesgo alto): 106-125 puntos
• Clase V (riesgo muy alto): > 125 puntos
Escala PESI simplificada
Edad > 80 años 1
Cáncer 1
Enfermedad cardiopulmonar crónica 1
Frecuencia cardíaca ≥ 110 lpm 1
Presión arterial sistólica < 100 mmHg 1
Saturación O2
< 90% 1
Estratificación del riesgo:
• Riesgo bajo: 0 puntos
• Riesgo alto ≥ 1 punto(s)
PESI: pulmonary embolism severity index
Tabla 3. Estratificación de riesgo (escala PESI)
Marcadores clínicos • Escala PESI
• Escala PESI simplificada
Marcadores de disfunción
del ventrículo derecho
• Ecocardiografía transtorácica
• Angio-TC
• BNP o NT-proBNP
Marcadores de carga trombótica • TVP residual
• Dímero D
Marcadores de daño tisular Lactato
Marcadores de daño miocárdico
• cTnI o cTnT
• hsTnT
• HFABP
BNP: péptido natriurético auricular
cTnI: troponina cardíaca I
cTnT: troponina cardíaca T
hsTnT: troponina T de alta sensibilidad
HFABP: proteína ligadora de ácidos grasos cardíacos
Tabla 4. Marcadores pronósticos para pacientes hemodinámicamente
estables con tromboembolismo pulmonar agudo sintomático
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
90
Heparinas
La heparina no fraccionada (HNF) acelera la acción de la antitrombina III e
inactiva el factor Xa, por lo que previene la formación de un trombo adicional y permite que la fibrinólisis endógena
disuelva algo del émbolo. Requiere
monitorizar el TTPa, que debe duplicarse. Por lo general, en la enfermedad
tromboembólica se administra por infusión continua intravenosa. Su acción
puede revertirse con sulfato de protamina. Se utilizan fundamentalmente
en el TEP con compromiso hemodinámico junto a los fibrinolíticos.
La heparina de bajo peso molecular (HBPM) se administra por vía subcutánea. Tiene una vida media plasmática más
larga, pues interactúa menos
con las plaquetas y proteínas. Apenas se une a la antitrombina III y ejerce
su efecto fundamentalmente inactivando el factor Xa. Por esto y porque
tiene una respuesta más previsible a la dosis, la monitorización del TTPa y
el ajuste de dosis no suele ser necesario, salvo en la obesidad, el embarazo
o en la insuficiencia renal grave (de hecho, en pacientes con insuficiencia
renal grave su uso repetido debe evitarse). En pacientes hemodinámicamente estables son tan eficaces y seguras como
la HNF.
Recuerda
Las HBPM no pueden utilizarse en la insuficiencia renal.
Recuerda
La heparina es el tratamiento de elección en el TEP estable.
Fondaparinux
Es un inhibidor selectivo del factor Xa que se administra por vía subcutánea
una sola vez al día y no necesita controles de coagulación. Se debe reducir
la dosis en la insuficiencia renal.
Antivitamina K
Inhiben la activación de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K. Los más utilizados son la warfarina y,
en nuestro medio, el acenocumarol. Generalmente se administran desde el día siguiente del inicio de
la heparina y se mantiene la administración simultánea durante al menos
5 días, hasta conseguir rango terapéutico al menos 2 días consecutivos. De
esta forma, también se evita el efecto procoagulante de los antivitamina K
en los primeros 2 días por la caída precoz de los niveles de proteína C y S. Su
mantenimiento requiere un INR entre 2-3.
Anticoagulantes de acción directa
Están disponibles nuevos anticoagulantes orales, también llamados anticoagulantes orales de acción directa, para la
prevención y tratamiento de la
ETV. El dabigatrán es un inhibidor directo de la trombina; el ribaroxabán,
apixabán y edoxabán son inhibidores del factor Xa. El rivaroxabán y el apixabán no requieren administración simultánea
de heparina pero sí dosis más
altas en la fase aguda. Su eficacia es similar al tratamiento clásico y su seguridad mayor, por lo que actualmente son los
fármacos de elección en el
tratamiento de la ETV.
A. Anticoagulación y embarazo
Dada la teratogenia de los dicumarínicos y la falta de datos con los nuevos
anticoagulantes orales, las heparinas son de elección en pacientes embarazadas. Independientemente de la heparina
empleada, las últimas 2 semanas
se debe utilizar la heparina no fraccionada y el acenocumarol debe iniciarse
tras el parto. El tratamiento del TEP en embarazadas ha de mantenerse al
menos 3 meses, incluyendo las 4-6 semanas posteriores al parto.
Recuerda
Los anticoagulantes orales están contraindicados en el embarazo.
Trombolíticos
Se consideran de elección en el TEP de alto riesgo, definido como aquél que provoca inestabilidad hemodinámica (MIR
18-19, 155; MIR 12-13, 95; MIR 11-12,
65). La trombólisis debe realizarse de forma precoz, aunque puede haber respuesta hasta 2 semanas tras el TEP. Su
objetivo es la rápida lisis del trombo, acortando la fase de alto riesgo y reduciendo la mortalidad. Se emplean urocinasa,
estreptocinasa y activador tisular del plasminógeno (r-TPA), siendo este último
el más utilizado. Están contraindicados en la enfermedad intracraneal, en cirugía
reciente y en traumatismos (hay controversia en la hipertensión arterial).
Tratamiento invasivo
Consiste en la colocación de filtros en la cava inferior (Figura 5), embolectomía (si hay compromiso hemodinámico grave
que no responde a fibrinolíticos) o la tromboendarterectomía (en los casos de hipertensión pulmonar
crónica secundaria a TEP con clínica grave).
Figura 5. Inserción de filtro en la vena cava inferior
15. Enfermedad tromboembólica venosa | NM
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Las dos indicaciones del filtro de cava inferior ampliamente aceptadas son
contraindicaciones o complicaciones de la anticoagulación (Tabla 5) en
pacientes con ETV o con alto riesgo de la misma y TEP recurrente a pesar de
anticoagulación adecuada. En el caso de recidiva bajo tratamiento anticoagulante la opción más recomendada es pasar a
HBPM si el paciente estaba
siendo tratado con un anticoagulante oral, o subir la dosis de HBPM entre
un 25-33% si estaba recibiendo este tratamiento.
Otras posibles indicaciones para colocar un filtro de vena cava son la presencia de un gran trombo flotante en la vena
cava inferior, la realización
simultánea de embolectomía o tromboendarterectomía y la profilaxis en los
pacientes con riesgo extremo.
Absolutas Relativas
• Diátesis y procesos hemorrágicos
• Hipertensión arterial grave
• Hemorragia y aneurisma
intracraneales
• Embarazo (para anticoagulantes
orales, no heparina)
• Cirugía retiniana, cerebral
o de la médula espinal
• Hipocoagulabilidad congénita
o adquirida (p. ej., hepatopatías,
malabsorción…)
• Alcoholismo
• Deficiencia mental
• Historia de úlcera péptica
o hemorragia digestiva
• Trombopenia
• Uso de fármacos que interaccionan
con los ACO
ACO: anticoagulantes orales
Tabla 5. Contraindicaciones del tratamiento anticoagulante
Los filtros evitan el TEP en la fase aguda, pero a largo plazo aumentan el
riesgo de TVP. Siempre que sea posible, los pacientes con un filtro deben
permanecer anticoagulados, y el filtro retirado si la contraindicación para
anticoagular desaparece.
En la Tabla 2 (véase el inicio del capítulo) se recoge el tratamiento de elección según la gravedad de presentación.
Duración del tratamiento anticoagulante
En la actualidad se recomienda una duración mínima de 3 meses cuando
es el primer episodio en pacientes con factores de riesgo reversibles
(cirugía, traumatismo, inmovilización transitoria). En caso contrario se
recomienda mantenerlo indefinidamente, valorando periódicamente si
el riesgo de sangrado supera el beneficio de la anticoagulación. En los
pacientes con cáncer la anticoagulación debe hacerse con HBPM durante
los primeros 3-6 meses.
Profilaxis primaria
Existen varias opciones: movilización frecuente y precoz de MMII en pacientes
encamados, medias de compresión gradual, compresión mecánica intermitente, heparina no fraccionada, HBPM,
fondaparinux, anticoagulantes orales,
filtros de la vena cava inferior y la combinación de varios de estos métodos.
La profilaxis farmacológica, con o sin medidas mecánicas, se inicia cuando
acontece una situación de alto riesgo y se continúa por lo menos durante
5-10 días. En algunos casos se mantiene más tiempo, como en pacientes de
avanzada edad o tras cirugía que se sigue de un largo periodo de inmovilización (prótesis de cadera o de rodilla).

enfermedad tromboembólica venosa

trombosis venosa profunda
tromboembolismo pulmonar

Como sabemos, en el tema de trastornos hidroelectrolíticos, están los siguientes temas. . . .la regulación del agua. Sodio.
Potasio. Calcio. Y, Magnesio. . . . . pues, la definiremos cada una. . . . . a saber. . . . . . . . . . . .

1.1. REGULACIÓN DEL AGUA. . . .

 2. TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS ESPECÍFICOS. . . .
Como sabemos, en el tema de trastornos hidroelectrolíticos, están los siguientes temas. . . .la regulación del agua. Sodio.
Potasio. Calcio. Y, Magnesio. . . . . pues, la definiremos cada una. . . . . a saber. . . . . . . . . . . .

2.1. REGULACIÓN DEL AGUA. . . .