UNIVERSIDAD NACIONAL DE

LOJA FACULTAD DE LA
SALUD HUMANA CARRERA DE
MEDICINA HUMANA

ENDOCRINOLO
GÍA PRIMERA
UNIDAD

HIPOTIROIDISMO Y NÓDULO
TIROIDEO

CICLO Y
PARALELO:
VII “B”

ALUMNO:
JACK SEBASTIÁN BEJARANO
TORRES MICHELLE ANAHÍ
CALDERÓN SOTO JIMMY JOSÉ
GONZÁLEZ CASTILLO BRENDA
MICHELLE ONTANEDA SALAZAR

DOCENT E:
 16/05/2019

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 HIPOTIROIDISMO

La menor producción de hormona tiroidea es la característica esencial del estado

clínico denominado hipotiroidismo. La destrucción o pérdida permanente de la glándula
tiroidea, por procesos como la destrucción autoinmunitaria conocida como enfermedad
de Hashimoto3 o por la lesión por radiación, se describe como hipotiroidismo.

1. Presentación clínica
1.1.Piel y anejos:
• El hipotiroidismo provoca una acumulación de ácido hialurónico que altera la
composición de la sustancia fundamental de la dermis y otros tejidos.
• Las secreciones de las glándulas sudoríparas y sebáceas disminuyen.
• Las heridas cutáneas cicatrizan despacio.
• Aumento de tamaño de la lengua y engrosamiento de las membranas mucosas de
faringe y laringe.
• Cabello y uñas frágiles.
• Piel con hiperqueratosis con obstrucción de los folículos pilosos y de las
glándulas sudoríparas.

1.2.Cardiovascular:
• El gasto cardíaco en reposo disminuye por la reducción Volumen Sistólico la
frecuencia cardiaca.
• La resistencia vascular periférica en reposo aumenta y el volumen sanguíneo
disminuye.
• Reducción de la circulación cutánea.
• Cambios electrocardiográficos son bradicardia sinusal, prolongación del
intervalo PR, baja amplitud de la onda P y del complejo QRS, alteraciones del
segmento ST y aplanamiento o inversión de ondas T.

1.3.Aparato respiratorio:
• Efectos sobre la regulación central de la función respiratoria
• Los volúmenes pulmonares suelen ser normales, pero la capacidad respiratoria
máxima y la capacidad de difusión disminuyen hipoventilación alveolar
 1.4.Aparato digestivo:
• Modesto aumento de peso de acumulación de líquido.
• Reducción del peristaltismo.
• Disminución de apetito.
• Retención fecal (megacolon mixedematoso).
• Atrofia de la mucosa gástrica e intestinal y la infiltración mixedematosa de la
pared intestinal.

1.5.Sistemas nerviosos central y periférico:

• Paciente torpe, lento con retraso a respuestas de acción.
• Flujo cerebral disminuido pero el requerimiento cerebral es normal por lo que
existe hipoxia cerebral.
• Sincope acumulados hasta producir coma
• Pérdida de memoria, aletargamientos y somnolientos.
• El examen histopatológico del cerebro en pacientes con hipotiroidismo no
tratado muestra un sistema nervioso edematoso, con depósitos mucinosos en las
fibras nerviosas y alrededor de ellas.

1.6.Sistema muscular:
• La rigidez y los dolores musculares, frecuentes en el hipotiroidismo, se agravan
con el frío.
• La masa muscular puede disminuir o aumentar, debido al mixedema intersticial.
• El electromiograma es normal o muestra descargas desordenadas,
hiperirritabilidad y potenciales de acción polifásicos.

1.7.Sistema esquelético: metabolismo del calcio y del fósforo:

• Hormonas tiroideas esenciales para el crecimiento y la maduración normales del
esqueleto.
• El deterioro del crecimiento lineal conduce a enanismo, en el que las
extremidades son desproporcionadamente cortas en relación con el tronco,
aunque el crecimiento del cartílago no se ve afectado.
 1.8.Función renal: metabolismo de agua y electrólitos
• Se observan reducciones reversibles del flujo sanguíneo renal, de la velocidad de
filtración glomerular y de los valores máximos de secreción y reabsorción
tubular.
• En hipotiroidismo entre los pacientes con nefropatía crónica, y se ha demostrado
que la función renal mejora con el tratamiento con T4.
• La deficiente excreción renal de agua y su retención en los tejidos dan lugar a un
aumento del agua corporal total
• Hiponatremia

1.9.Función reproductora:
• El hipotiroidismo infantil no tratado induce la falta de madurez sexual.
• Hipotiroidismo juvenil provoca retraso en el inicio de la pubertad.
• Hipotiroidismo primario causa también, aunque de modo infrecuente, desarrollo
sexual precoz y galactorrea.

2. Hipotiroidismo autoinmunitario
• Responsable de más del 90% de hipotiroidismo no yatrógeno en países con yodo
suficiente.
• Incidencia anual de alrededor de 80 por cada 100.000 hombres y de 350 por cada
100.000 mujeres.
• Todas las edades resultan afectadas, aunque la media de inicio está entre 40 y 60
años de edad.
• Suele asociarse a una serie de trastornos autoinmunitarios, como anemia
perniciosa, LES, enfermedad de Addison, enfermedad celíaca y vitíligo
• Tiroiditis de Hashimoto: causa más común de bocio en regiones con yodo
suficiente
• Tiroiditis atrófica (mixedema primario): se presenta como hipotiroidismo sin
bocio.
• Pacientes presentan autoanticuerpos circulantes contra la tiroglobulina y la TPO.
• 20% tienen anticuerpos contra el receptor de TSH
• Con menor frecuencia producen autoanticuerpos contra el cotransportador de
sodio-yodo (NIS), la pendrina, y T4 y T3.
3. Fisiopatología:
• Apoptosis desencadenada por la unión del ligando Fas al receptor Fas
• Las citocinas liberadas por los linfocitos T y otras células inflamatorias dan
lugar a la formación de células de Hürthle y a disfunción de la tiroides.
• La lesión tisular sea secundaria a citotoxicidad mediada por células NK que
permite a los autoanticuerpos acceder a sus antígenos diana

4. Factores de riesgo:
4.1.Predisposición genética:
• Es frecuente la presencia de autoanticuerpos tiroideos, enfermedad tiroidea y
otros trastornos autoinmunitarios en miembros de una misma familia.

• Los polimorfismos de la región (HLA)-D juegan un papel en la susceptibilidad

• La tiroiditis de Hashimoto se asocia a HLA-DR3 y HLA-DR4

No genéticos:

• Sexo, gestación, fármacos, tabaquismo, radiación y edad.

5. Pruebas de laboratorio:
• Resultados de las pruebas de función tiroidea dependen del estadio de la
enfermedad.
• Muy pocos casos indican tirotoxicosis con reducción de TSH y elevación de los
valores séricos de T4 y T3
• Es característico que presenten bocio, TSH normal o ligeramente elevada y
concentraciones normales de T4 y T3.
• La liberación de hormonas tiroideas almacenadas como resultado de la rápida
destrucción de tejido
• por sobreproducción relativa de auto-Acs, que estimulan en lugar de inhibir el
receptor de TSH
• Dado que la destrucción tisular continúa:
• TSH aumenta aún más
• Respuesta de la tiroides a la TSH disminuye
• CYR y la T4 sérica disminuyen hasta valores inferiores a los normales
• Induciendo hipotiroidismo manifiesto
• El diagnóstico se confirma por la presencia de auto-Acs tiroideos séricos (Ac
anti- TPO y tiroglobulina), generalmente con concentraciones elevadas.

6. Deficiencia de yodo (bocio endémico):

• Las anomalías del metabolismo del yodo en pacientes con bocio endémico
coinciden con los efectos esperados de la deficiencia de yodo
• Las tasas de aclaramiento de yoduro tiroideo y la CYR aumentan en
proporción a la disminución de la excreción urinaria de yodo estable.
• La captación absoluta de yodo es normal o baja
• La mayoría de los pacientes de estas áreas no parecen encontrarse en un
estado de hipotiroidismo por aumento de la síntesis de T3 a expensas de T4.
Es característico que la TSH se elevada.

7. Bocio:
• Sin hipotiroidismo, sus efectos son principalmente estéticos.
• Cuando se torna nodular, la hemorragia en un nódulo puede provocar dolor
agudo y tumefacción, asemejándose a la tiroiditis subaguda dolorosa o a una
neoplasia.
• Puede comprimir estructuras adyacentes, como la tráquea, el esófago y los
nervios laríngeos.

8. Cretinismo endémico:
• Ambos progenitores de un niño afectado de cretinismo tengan bocio

• Sordomudez, espasticidad, disfunción motora y anomalías en los ganglios

basales, demostrables mediante RM.

• Algunos pacientes presentan bocio, aunque también pueden padecer tiroides

atrófica, como consecuencia de atrofia por agotamiento debida a
sobreestimulación continua o a falta de yodo.

• Es posible distinguir tres tipos de cretinismo: hipotiroideo, neurológico y

cretinismo con combinación de características de los dos anteriores.
 9. Exceso de yoduro:
• El bocio y el hipotiroidismo son a veces inducidos por administración crónica de
grandes dosis de yodo, en forma orgánica o inorgánica.
• Grandes dosis de yodo provocan una inhibición aguda de la fijación orgánica,
que disminuye en el individuo normal a pesar de la administración continuada
de yodo orgánico.
• Como consecuencia de la disminución de la síntesis de hormonas y del
consiguiente aumento de la TSH, el transporte de yodo aumenta.
• Dado que la inhibición de la unión orgánica depende de la concentración
intratiroidea de yoduro, se pone en marcha un círculo vicioso, favorecido por
este aumento de la TSH sérica
• El trastorno suele aparecer como un bocio con o sin hipotiroidismo, aunque en
raras ocasiones el yodo produce hipotiroidismo no acompañado de bocio
• La concentración de T4L es baja, la de TSH es elevada y la excreción urinaria de
yodo en 24 h y la concentración de yodo inorgánico sérico aumentan. El
trastorno remite al suspender el yodo

10. Fármacos que bloquean la síntesis o la liberación de hormona tiroidea e

inducen formación de bocio
La ingesta de compuestos que bloquean la síntesis o la liberación de hormonas
tiroideas causan bocio con o sin hipotiroidismo.

• Produce bocio con o sin hipotiroidismo en pacientes que han recibido litio:
Inhibe la liberación de hormonas tiroideas y, en concentraciones elevadas,
inhibe reacciones de unión orgánica

• Producen hipotiroidismo con bocio: el ácido paraaminosalicílico, la

fenilbutazona, la aminoglutetimida y la etionamida

• Derivados de la soja presentes en las fórmulas de alimentación dieron lugar en el

pasado a bocio en recién nacidos

• El tiocianato, la hidroxipiridina y los derivados del benzopireno presentes en el

humo de los cigarrillos
11. Bociógenos en productos alimenticios o como sustancias endémicas o
contaminantes
• Se encuentran ampliamente distribuidos dentro de la familia Cruciferae que
incluye repollos, nabos, col rizada, colinabo, rutabaga, mostaza y varias plantas
que no consumen las personas, pero que sirven como forraje para los animales.

• Una serie de contaminantes químicos sintéticos han sido identificados como

causa de hipotiroidismo con bocio, entre ellos bifenilos policlorados y derivados
del resorcinol

• Citosinas: A los pacientes con hepatitis C crónica o diversas neoplasias

malignas se les administra con frecuencia interferón α o interleucina 2, pueden
experimentar hipotiroidismo (tiroiditis destructiva transitoria) asociada a una
fase tirotóxica inicial, pero que en otros casos persiste.

12. Causas congénitas de bocio

• Anomalías en el transporte de yoduro

• Anomalías en la expresión o función de la peroxidasa tiroidearica

• Síndrome de Pendred

• Anomalías en la síntesis de tiroglobulina

• Anomalía de la yodotirosina deshalogenasa:

• Representan entre el 10 y el 15% de la proporción de 1 de cada 3.000 recién

nacidos con hipotiroidismo congénito.

• En la mayoría de los casos, parece ser que el defecto se transmite como rasgo
autosómico recesivo.

• Aunque el bocio puede estar presente en el momento del nacimiento, en general

no se manifiesta hasta varios años más tarde.

• La ausencia de bocio en un niño con tejido tiroideo funcional no descarta el

hipotiroidismo.
 • En general, cuanto más grave es el defecto de biosíntesis, antes aparece el bocio,
más grande es y mayor es la probabilidad de desarrollo temprano de
hipotiroidismo e incluso de cretinismo

13. Hipotiroidismo postulación

• Es causa frecuente de insuficiencia tiroidea en adultos.

• El hipotiroidismo puede manifestarse durante el primer año después de la cirugía

• Después de tiroidectomía total, generalmente por carcinoma de tiroides

• Aunque pueden persistir restos funcionales invariablemente se desarrolla

hipotiroidismo

• Después de resección subtotal del bocio difuso de la enfermedad de Graves o

bocio multinodular

• Depende de la cantidad de tejido remanente

• Después de la destrucción del tejido tiroideo con yodo radiactivo

• Determinada por la dosis y por la captación de yodo radiactivo.

• También factores, como la edad, tamaño de la glándula tiroidea,

magnitud de la elevación de la hormona tiroidea y el uso de fármacos
antitiroideos.

14. Agenesia o displasia de la tiroides

• Estos defectos asumen forma de ausencia completa de tejido tiroideo o de falta
del adecuado descenso de la tiroides durante el desarrollo embrionario

• La ausencia de tejido tiroideo o su localización ectópica se determina mediante

gammagrafía.

15. Hipotiroidismo transitorio

Se define como un período de disminución de T4L y con concentraciones de TSH bajas,
normales o elevadas, seguido de un estado eutiroideo.
 • En las primeras fases de hipotiroidismo después de tiroiditis, las concentraciones
de TSH pueden estar inhibidas a pesar de que la T4L es baja

• Debido al retraso en la recuperación de la síntesis hipofisaria de TSH.

• Es infrecuente que este período dure más de 3 o 4 semanas.

16. Hipotiroidismo de consumo

Es la denominación de una causa poco frecuente de hipotiroidismo que se ha
identificado en lactantes con hemangiomas viscerales o tumores relacionados.

17. Anomalías en la conversión de tiroxina a triyodotironina.

Los individuos afectados presentan retraso en el crecimiento, en comparación con
los miembros no afectados de la familia.

18. Hipotiroidismo debido a destrucción de la tiroides inducida por fármacos

Los ITC, como el sunitinib (utilizado para tratar el carcinoma de células renales), se
han relacionado con una incidencia elevada de hipotiroidismo debido a la destrucción de
la tiroides.

19. Hipotiroidismo central

Se debe a deficiencia de TSH por trastornos congénitos o adquiridos del hipotálamo
(hipotiroidismo terciario) o de la hipófisis (hipotiroidismo secundario)

Puede ir acompañada de disminución de la secreción de otras hormonas hipofisarias

= insuficiencia somatótropa, gonadótropa y corticótropa. Varía de casos en los que es
leve y predominan las características de insuficiencia gonadal y corticosuprarrenal hasta
casos en los que las características del estado hipotiroideo son las dominantes.

20. Resistencia a la hormona tiroidea

• La mayoría de los pacientes con RHT tienen una mutación en el gen que
codifica el receptor β de hormona tiroidea que interfiere en la capacidad de ese
receptor de responder normalmente a T3.
 • Suelen referir una combinación de síntomas de hipertiroidismo e hipotiroidismo.

• Las palpitaciones y la taquicardia son más habituales que la disminución de la

frecuencia cardíaca

• Pueden mostrar retraso en el crecimiento y en la maduración esquelética.

• Se observan anomalías del desarrollo neuropsicológico, aumento de la

prevalencia del trastorno de hiperactividad con déficit de atención.

21. Consideraciones fisiológicas y farmacológicas

Una ventaja importante del tratamiento con levotiroxina es que los mecanismos
periféricos de desyodación continúan produciendo la cantidad de T3 necesaria en los
tejidos bajo control fisiológico norma

La levotiroxina: tiene una semivida de 7 días

• 80% de la hormona es absorbida a lo largo de varias horas y alcanza

rápidamente el equilibrio en su volumen de distribución extracelular

• La ingesta regular de levotiroxina con el estómago vacío provoca menor

variación en la concentración sérica de TSH

• La dosis de levotiroxina es de 1,6 a 1,8 µg/kg de peso corporal ideal al día.

• Hipotiroidismo primario suelen dar lugar a concentraciones séricas de TSH

comprendidas en el intervalo de normalidad.

• El uso de levotiroxina de un solo fabricante reduce la variabilidad, que puede

revestir importancia en algunos pacientes

• La vuelta a la normalidad de la TSH sérica es el objetivo del tratamiento con

levotiroxina en el hipotiroidismo primario

22. Instauración del tratamiento de reemplazo

• Los que son jóvenes o de mediana edad, por lo demás sanos, sin anomalías
asociadas: TSH de 5 a 50 mU/l
• El aumento resultante en la concentración sérica de T4, hasta el restablecimiento
de valores normales(5-6 semanas), y los efectos biológicos de T 3

• El paciente anciano con cardiopatía, especialmente angina de pecho, y sin

lesiones coronarias reversible: levotiroxina (25 µg/día)

• La TSH sérica debe valorarse 6 semanas después de haber establecido en teoría

una dosis de sustitución completa

• El paciente con hipotiroidismo primario: concentraciones séricas normales

de TSH→ T4L entre medios y normales alto, 6 semanas después→ la TSH
sérica debe valorarse → permitiendo entonces ajustes menores orientados a
optimizar la dosis individual

• En pacientes con hipotiroidismo central: la TSH sérica no representa un índice

fiable de sustitución adecuada y la T4L sérica debe recuperar una concentración
→ la mitad superior del rango normal. deben ser evaluados y tratados para
la deficiencia de glucocorticoides, si fuera necesario, antes de instaurar
el tratamiento de sustitución tiroidea

22.1. Efectos Adversos

• Seudotumor cerebral en niños con hipotiroidismo severo y edades comprendidas

entre los 8 y 12 años

• 1 y 10 meses después del inicio del tratamiento y responde a acetazolamida y

dexametasona

• Los pacientes con hipotiroidismo grave resisten mal las infecciones agudas u
otras enfermedades graves y pueden desarrollar coma mixedematoso→ 500 µg
de levotiroxina IV o liotironina (25 µg por vía oral cada 12 h

22.2. Seguimiento del tratamiento sustitutivo

• Medición de los valores séricos de TSH

• Suero varía entre 0,5 y 4 mU/l→ segunda y tercera generación

• Desaparición de todas las manifestaciones clínicas y bioquímicas de

hipotiroidismo primario, excepto en pacientes con RHT.

• Después de los 6 primeros meses de tratamiento, se debe reevaluar la dosis

 • La mayoría de los pacientes reciben la misma dosis hasta que alcanzan su
séptima u octava década de vida, debido a que el aclaramiento de hormonas
tiroideas tiende a disminuir en ancianos

23. Hipotiroidismo leve

Por definición, el hipotiroidismo subclínico o leve consiste en la presencia de datos
bioquímicos de déficit de hormona tiroidea en pacientes que tienen pocas o ninguna
manifestación clínica de hipotiroidismo.

Además, existe cierto riesgo de que estos pacientes evolucionen a un hipotiroidismo

manifiesto, especialmente la concentración de TSH es >6 mU/L y existen anticuerpos
frente a la TPO.

El tratamiento se administra comenzando con una dosis baja de levotiroxina (25 a 50

g/día) con el objetivo de normalizar la TSH.

24. Cardiopatía y tratamiento con hormonas

tiroideas
24.1. Enfermedad arterial coronaria e hipotiroidismo coexistentes
Los pacientes con angina de pecho preexistente deben evaluarse para detectar posibles
lesiones reparables de las arterias coronarias

24.2. Hormonas tiroideas en la función cardiovascular alterada

La liotironina resulta útil como tratamiento complementario en la insuficiencia
cardíaca congestiva, debido a su efecto relajante del músculo liso vascular
 NODULO TIROIDEO

Se define el nódulo tiroideo como una lesión intratiroidea radiológicamente distinta

al parénquima que la rodea. En la mayoría de los casos es una alteración benigna, pero
se debe descartar un proceso neoplásico subyacente en algunos pacientes, según las
características clínicas y ecográficas. Usualmente es una lesión asintomática, pero el
desarrollo de las nuevas técnicas de ultrasonido ha aumentado la frecuencia de su
diagnóstico y por ende su incidencia. Por tal razón, es necesario un estudio juicioso en
todo paciente con un nódulo tiroideo con el fin de evitar estudios invasivos innecesarios
y detectar aquellos con riesgo aumentado de neoplasia.

1. Etiología y fisiopatología
Tradicionalmente, el bocio ha sido considerado la respuesta adaptativa de la célula
folicular de la tiroides a cualquier factor que altere la síntesis de hormonas tiroideas. Sin
embargo, este planteamiento clásico no parece ya englobar los múltiples aspectos
relacionados con los bocios. En realidad, el bocio se caracteriza por diferentes
presentaciones clínicas, funcionales y morfológicas, y aún está por determinar en qué
medida esta heterogeneidad corresponde a entidades diferenciadas. Ciertamente, la
carencia de yodo como único factor responsable del bocio es una simplificación
excesiva. De hecho, no todos los habitantes de una región con carencia de yodo
desarrollan bocio. El bocio endémico se ha observado en países sin carencia de yodo,
incluso en regiones en las que el aporte de yodo es excesivo, mientras que no se registra
en ciertas regiones con carencia de yodo importante. Estos datos indican que en la
génesis del bocio difuso y nodular están implicados otros factores, genéticos,
demográficos y ambientales, algunos de los cuales actúan sinérgicamente.

La función de los factores genéticos es apuntada por diversas líneas de evidencia,

como: 1) la agregación de casos de bocio en grupos familiares; 2) la mayor tasa de
concordancia de bocios en gemelos monocigóticos que en dicigóticos; 3) la relación
mujer: hombre (1:1 en bocios endémicos y de 7:1 a 9:1 en bocios esporádicos, y 4) la
persistencia de bocios en áreas en las que se han aplicado programas generalizados de
prevención de la carencia de yodo.
 Además de la carencia de yodo y de la propensión genética, otro factor asociado al
desarrollo de bocio es la exposición a diferentes factores medio ambientales. Entre ellos
se cuentan los disruptores endocrinos, como percloratos, tiocianatos y nitratos,
isoflavonas y organoclorados; y otros, como fármacos, consumo de tabaco o alcohol,
carencia de selenio, resistencia a la insulina, anticonceptivos orales o partos previos.

La TSH se ha considerado el principal estimulante del desarrollo tiroideo, en

respuesta a cualquier factor que altere la síntesis de hormonas tiroideas. Realmente, en
el inhabitual contexto clínico de un adenoma hipofisario secretor de TSH funcionante,
es característico que el aumento de las concentraciones séricas de TSH induzca
hipertrofia de la glándula tiroidea. Además, el bocio es un hallazgo típico de la
enfermedad de Graves, en la que la estimulación del crecimiento del tejido tiroideo se
produce por los anticuerpos estimulantes del receptor de TSH. También ocurre en la
enfermedad de Graves, cuando se registra aumento de las concentraciones de TSH por
Sobretratamiento con fármacos antitiroideos.

2. Histología
Desde el punto de vista histológico, los nódulos contienen folículos involucionados,
irregularmente hipertrofiados y distendidos por coloide, o agregados de folículos
menores, revestidos por un epitelio más alto y que contienen gotículas coloidales. Los
nódulos tienden a estar encapsulados de manera incompleta, escasamente delimitados
con respecto al tejido internodular y fusionados con este, lo que determina una
arquitectura alterada. No obstante, en ciertas glándulas, los nódulos parecen localizados,
con áreas de arquitectura por lo demás normal. En tal contexto, la distinción de un
adenoma folicular es a veces difícil, y ciertos anatomopatólogos utilizan términos como
nódulos coloides o adenomatosos para definir estas lesiones.

3. Manifestaciones clínicas
• La mayoría de los nódulos tiroideos no causan ningún síntoma.
• Ocasionalmente, los pacientes notan los nódulos de tiroides al notar un bulto en
el cuello
• La mayoría de nódulos de tiroides, usualmente son no funcionales, lo que
significa que pruebas como la TSH son normales.
 • Raramente, los pacientes con nódulos de tiroides se quejan de dolor en el cuello,
la mandíbula o el oído.
• Si el nódulo es lo suficientemente grande para causar presión en la vía
respiratoria o el esófago, puede causar disfagia, odinofagia o una sensación de
cosquilleo en la garganta

4. Criterios clínicos
Las manifestaciones clínicas nos guían a una aproximación diagnóstica, las cuales
nos permiten definir el grado de sospecha clínica de neoplasia tiroidea maligna y
clasifica a los pacientes en tres categorías:
 Pacientes con alta sospecha: Aquellos pacientes que presentan una historia
familiar de carcinoma, alta tasa de crecimiento del nódulo, nódulos muy firmes
(pétreos), fijados a estructuras adyacentes, parálisis de las cuerdas vocales,
signos de metástasis, linfadenopatías regionales.
 Pacientes con moderada sospecha: Aquellos pacientes que presentan: edad
menor de 20 años o mayores de 60 años, sexo masculino con nódulo único o
solitario, antecedente de exposición a radiación en cabeza o cuello, nódulo de
consistencia firme pero no pétrea, diámetro más de 4cm, síntomas compresivos
locales (disfagia, disnea, disfonía, tos, síndrome de vena cava superior).
 Pacientes con baja sospecha: Aquellos pacientes que no encajan en las
categorías anteriores

5. Maniobra
s
Abordaje Anterior
• Maniobra de Crile: La mano exploratoria apoya su borde externo en el hombro,
el pulgar (cruzando la línea media) explora los puntos de referencia, el istmo y el
lóbulo (la mano derecha explora el lado derecho).

La otra mano “auxiliar” sostiene la cabeza del paciente (con el pulgar en la

frente y los demás dedos en la región parietooccipital) manteniendo el cuello
simetría y sin extensión y flexión. El otro lóbulo se examina invirtiendo las
manos.

• Maniobra de Lahey: El pulgar de la mano auxiliar empuja lateralmente la

tráquea, el pulgar de la mano exploratora examina la cara y borde anterior e
interno del
 lóbulo ; y los otros 4 dedos hacen lo propio con el borde posterior/externo (la
mano derecha investiga el lado izquierdo

Invirtiendo las manos, se investiga el otro lado

Abordaje posterior
• Maniobra de Quervein: Ambos pulgares se apoyan en la nuca del paciente; los
bordes externos de las manos sobre los hombros, los otros dedos palpan la
región, reconociendo los puntos de referencia y la glándula (cada mano el lóbulo
homolateral)

• Otra maniobra: La mano auxiliar retrae el musculo ECM y la mano activa palpa
el lóbulo opuesto, con esto se tiene acceso al borde posterior del mismo. El lado
opuesto se examina con igual procedimiento invirtiendo las manos.

6. Exámenes complementarios
6.1.Exámenes de laboratorio
Las hormonas tiroideas libres y anticuerpos AcTPO como segundo paso, para
confirmar y definir disfunción tiroidea si la TSHestá fuera de los rangos de normalidad.

La utilidad de los anticuerpos antitiroglobulina es controversial, se reserva sólo para

aquellos casos con hallazgos clínicos y ecográficos sugestivos de tiroiditis
crónicalinfocíticaen conjuntocon AcTPOnormal.

La calcitonina es un marcador de cáncer medular tiroideo, su medición ha sido

recomendada, pero en la práctica es controversial y deben considerarse los resultados
falsos positivos debidos a fallo renal o uso de inhibidores de bomba de protones.

Si TSH es normal, no repetir.

La calcitonina debe ser medida si la BAAF o la historia familiar sugieren Cáncer

Medular de Tiroides.

Si TSH es baja (< 0,5 uUI/ml), medir T4 libre y T3 libre

Si TSH es alta (>5,0 uUI/ml), medir T4 libre yantiTPO.

 TSH: El objetivo es determinar si los nódulos son activos fisiológicamente.

«nódulos calientes». Se espera una TSH suprimida.
  T4, T3 y anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa. Ayuda a descartar
tiroiditis de Hashimoto y linfoma tiroideo.
 Tiroglobulina: se encuentra elevada en enfermedad tiroidea benigna y maligna.
La Tg está anormalmente elevada en pacientes con tiroiditis, enfermedad de
Graves, y cáncer de células foliculares de tiroides

6.2.Exámenes de imagen
6.2.1. Ecografía
La ecografía es una técnica no invasiva que se ha convertido en parte integral de la
evaluación clínica de las alteraciones tiroideas. El parénquima tiroideo, que rodea las
estructuras anatómicas, y los nódulos tiroideos pequeños, de apenas 2 mm de diámetro,
son fácilmente detectados.

La ecografía Doppler de flujo en color permite visualizar los vasos y valorar la

vascularidad nodular, como referente de evaluación del riesgo de cáncer.

La glándula tiroidea debe ser cuidadosamente explorada en los planos transversal y

longitudinal. Las imágenes de pacientes con nódulos tiroideos, así como las obtenidas
durante el seguimiento del cáncer de tiroides, deben incluir los compartimentos de los
ganglios linfáticos cervicales regionales, a fin de detectar posibles adenopatías.

El parénquima tiroideo normal presenta una característica ecogenicidad de nivel

medio homogénea, con escasa arquitectura interna identificable. Los músculos
circundantes presentan aspecto hipoecoico. La tráquea llena de aire en la línea media
produce una característica superficie reflejada curvilínea, con artefacto de reverberación
asociado.

Una representación esquemática del cuello que muestre la localización o

localizaciones de cualquier hallazgo anómalo, así como sus características, es un útil
complemento de las imágenes registradas de modo rutinario durante la exploración
ecográfica.
 Este mapa cervical compartimentado ayuda a comunicar con mayor precisión las
relaciones anatómicas de la enfermedad al médico que deriva al paciente y sirve como
referencia para el ecografista en las exploraciones de seguimiento.

La ecografía cervical es de utilidad clínica en todos los pasos de la evaluación de la

tiroides. Confirma la presencia o ausencia de un nódulo tiroideo cuando los hallazgos de
la exploración física son equívocos y permite detectar otros nódulos no palpables.

6.2.2. Gammagrafía externa

La localización de tejido tiroideo, funcionante o no, en el área de la glándula tiroidea
o en otra, se hace posible gracias a las técnicas de gammagrafía externa. El principio
que subyace a ellas es que los isótopos, acumulados de manera selectiva por el tejido
tiroideo, pueden ser detectados por una gammacámara y transformados para
visualizarlos en un monitor. La radiactividad en áreas específicas es cuantificable.

En las pruebas de imagen tiroidea se emplean diversos radioisótopos. El pertecnetato

de tecnecio 99m (99mTc) es un anión monovalente concentrado activamente por la
tiroides.
La principal aplicación de la gammagrafía de tejido tiroideo es la definición de áreas
de función aumentada o reducida (calientes y frías, respectivamente) en comparación
con
la función del resto de la glándula. Casi todos los nódulos malignos son
hipofuncionantes, aunque más del 80% de los benignos son también no funcionantes.

La gammagrafía con yodo radiactivo también se usa para determinar que las masas
intratorácicas identificadas son de tejido tiroideo y para detectar tejido tiroideo ectópico
en el cuello.

6.2.3. Tomografía computarizada

La apariencia en la TC de las estructuras anatómicas depende de la atenuación del
tejido examinado. La glándula tiroidea, por su alta concentración de yodo, registra
mayor atenuación que los tejidos blandos circundantes.

La TC no distingue los nódulos benignos de los malignos y no evalúa el estado

funcional. No obstante, define el alcance anatómico de los bocios grandes con gran
claridad. Proporciona, además, información útil sobre la presencia y la extensión de los
bocios intratorácicos (subesternales).

La TC es menos sensible que la ecografía cervical en la detección de metástasis en

ganglios linfáticos, aunque la complementa en la localización de macrometástasis en el
compartimento central, el mediastino y detrás de la tráquea, y es el medio más sensible
para detectar micrometástasis pulmonares. Dado que la TC de cuello y mediastino
requiere infusión de medios de contraste que contengan yodo, la TC ha de obtenerse al
menos 4 semanas antes de la posible administración de yodo radiactivo.

6.2.4. Resonancia magnética

Debido a que los átomos de hidrógeno de los diferentes tejidos presentan distintos
tiempos de relajación (designados como T1 y T2), un análisis asistido por ordenador de
las señales ponderadas en T1 y T2 se utiliza para diferenciar la tiroides de los músculos
esqueléticos, vasos sanguíneos o ganglios linfáticos regionales.

El tejido tiroideo sano tiende a ser ligeramente más intenso que los músculos en la
imagen ponderada en T1 y, a menudo, los tumores aparecen con mayor intensidad que
ese tejido tiroideo normal.
 La resonancia magnética (RM) no diferencia los nódulos benignos de los malignos,
ni evalúa el estado funcional. En comparación con la TC, la RM perfila mejor la
afectación del eje aerodigestivo. A menudo se emplea como técnica de imagen de
segunda línea en lesiones confirmadas o sospechosas, observadas en la parte superior
del cuello mediante TC, a fin de mejorar el contorno de estas lesiones, distinguiéndolas
de los tejidos blandos. La RM permite valorar el alcance de la afectación ósea en
metástasis óseas axiales de carcinomas derivados de células foliculares y CMT, mal
visualizadas en la gammagrafía ósea.

7. Punción aspiración con aguja fina

La PAAF es un estudio no invasivo, de bajo costo y con escasas complicaciones, útil
para evaluar la posible malignidad de un nódulo. Esta punción se realiza mediante guia
ecocardiográfica y citología in situ. Una muestra idónea debe contener 5 grupos de 10-
15 células bien conservadas.

El diagnóstico se realiza mediante los signos ecocardiográficos, factores de riesgo,

tamaño del nódulo, si es nódulo único o múltiple, y si tiene un crecimiento significativo
o rápido del nódulo.

Para tomar la muestra se debe seleccionar el lugar adecuado para punción, se debe
limpiar la zona con solución yodada y anestesiar la misma, para luego proceder a
biopsiar.

8. Clasificación de Bethesda
1. Insuficiente: se produce por punciones debidas a un problema de muestra
como son: solo liquido de quiste, muestra acelular, extendidos constituidos
por macrófagos o extendidos secos, por mala fijación, u otros problemas
(presencia de sangre). En estos casos se deberá repetir PAAF guiada por
ecografía.
2. Benigna: son lesiones con bajo riesgo de neoplasia tales como: nódulo
coloide, nódulo quístico-hemorragia evolucionada, tiroiditis de Hashimoto,
tiroiditis aguda / subaguda, enfermedad de Graves, entre otros. Más
frecuente es la
 hiperplasia nodular cuya PAAF se caracteriza por extendidos con abundante
coloide.
2.1. Nódulo coloide quístico: con presencia de macrófagos, cristales de
colesterol y células tiroideas.
2.2. Nódulo coloide quístico con hemorragia evolucionada: con presencia de
sustancia coloide color castaño, con un citograma similar al anterior y
agregado de eritrófagos.
2.3. Nódulo coloide: con presencia de células tiroideas pequeñas y medianas, y
sustancia coloide.
2.4. Tireideopatía autoinmune nodular: además de las características del
nódulo coloide, estas van a presentar: células de Hürthle, células
histioides, células gigantes multinucleadas e infiltrado linfocitario
evolutivo.
2.5. Tiroiditis granulomatosa: con presencia de células gigantes
multinucleadas, células epitelioides, infiltrado inflamatorio mixto,
agrandamiento simétrico vagamente nodular. Alternas áreas con
inflamación activa e inflamación que se va resolviendo.
2.6. Tiroiditis de Hashimoto: en la cual existe una mezcla de células linfoides
y epitelioides, células de Hurthle, infiltrado denso con linfocitos, células
plasmáticas y células de centro germinal.
3. Atipia de significado indeterminado / Lesión folicular: lesiones que debido a
pproblemas técnicos o problemas morfológicos, no se pueden clasificar como
benigno, sospechoso o maligno. Los problemas morfológicos suelen
corresponder a celularidad cuantitativamente escasa en la que se observan
microfolículos o células de Hurthe, presencia de células linfoides.
4. Neoplasia folicular / Sospecha de Neoplasia folicular: proliferación folicular
que puede corresponder histológicamente a un carcinoma folicular,
representan un 10% de malignidad. En estas lesiones se observa abundante
celularidad folicular, de patrón microfolicular y escaso coloide.
5. Lesión sospechosa de malignidad: lesiones con datos citológicos altamente
sospechosos de malignidad, principalmente son debidos a carcinoma papilar y
carcinoma medular. Lesiones con necrosis o ausencia de celularidad.
6. Maligno: tienen características citológicas concluyentes de malignidad, las
cuales son del 95% y se debe realizar tiroidectomía.
 6.1. Carcinoma papilar: las lesiones se observan con abundante celularidad,
escaso coloide, células con núcleos grandes, tienen la apariencia de vidrio
esmerilado, y presentan patrones papilares, sólidos, trabeculares,
foliculares o quísticos.
6.2. Carcinoma medular: presentan células fusiformes, células binucleadas y
sustancia eosinofilia pálida.

9. Tratamiento
El tratamiento del nódulo tiroideo está guiado por los resultados del eco, PAAF,
medición de TSH o gammagrafía tiroidea.

9.1.Tratamiento de nódulos benignos

9.1.1. Conducta expectante: para un nódulo tiroideo benigno se sugiere
simplemente vigilar la afección. Para ello se debe realizar una
exploración física y un análisis de la función de la tiroides a intervalos
regulares. Se debe realizar otra biopsia si el nódulo se agranda.
9.1.2. Terapia de supresión de la hormona: tratar un nódulo benigno con
levotiroxina, una forma sintética de la tiroxina que se debe tomar en
forma de píldora. La idea es que suministrar una hormona tiroidea
adicional le indicará a la hipófisis que produzca menos tirotropina.
9.1.3. Cirugía: en caso de que el nódulo tiroideo sea tan grande que hace
difícil respirar o tragar, así mismo para los bocios multinodulares de
gran tamaño. Los nódulos diagnosticados mediante una biopsia como
indeterminados o sospechosos también necesitan extracción
quirúrgica, para que se los pueda examinar en busca de signos de
cáncer.

9.2.Tratamiento de nódulos que provocan hipertiroidismo

9.2.1. Yodo radioactivo: se utiliza para tratar los adenomas
hiperfuncionantes o los bocios multinodulares. Esto hace que los
nódulos se contraigan y los signos y síntomas del hipertiroidismo
disminuyan, generalmente en dos a tres meses.

9.2.2. Medicamentos antitiroideos: tratamiento con metimazol (Tapazole)

para reducir los síntomas de hipertiroidismo. El tratamiento
 generalmente es a largo plazo y puede tener efectos secundarios graves
en el hígado.
9.2.3. Cirugía: en caso de que los tratamientos con yodo radioactivo o con
los medicamentos antitiroideos no sean una opción viable.

9.3.Tratamiento de nódulos cancerosos

9.3.1. Cirugía: extracción quirúrgica del nódulo generalmente junto con la
mayoría del tejido tiroideo. Los riesgos de la cirugía de tiroides
consisten en el daño del nervio laríngeo y el daño de las glándulas
paratiroides. Después de una tiroidectomía, se administrará
tratamiento de por vida con levotiroxina,
9.3.2. Ablación por alcohol: tratamiento de ciertos nódulos cancerosos
pequeños. Esta técnica implica la inyección de una pequeña cantidad
de alcohol en el nódulo tiroideo canceroso. Este tratamiento es útil
para tratar los casos de cáncer que se presentan en zonas a las que no
se puede acceder con facilidad durante la cirugía.
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