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TOXICOLOGÍA Y SEGURIDAD ALIMENTARIA

Actividad – Brote epidemiológico

• Buscar cinco brotes epidemiológicos por ingestión con antinutrientes con


antinutrientes que se hayan presentado en el mundo. Posteriormente realizar un
informe donde explique la situación y el manejo que las autoridades le dieron a cada
uno de los casos

1. Aflatoxicosis (India, 1981)


2. Cólera (Asia, Africa, Europa y Oceanía, América; 1961-1981)
3. Listerosis (Estados Unidos, 1998 - 1999)
4. Intoxicación por aceite de colza (España, 1981)
5. Escherichia coli (Alemania, 2011)

Aflatoxicosis (India, 1981)

En 1981 fue publicado un estudio clínico y patológico sobre un caso de Aflatoxicosis que
ocurrió en el oeste de la India. El origen de la intoxicación fue la ingestión de pan que había
sido elaborado con harina procedente de maíz enmohecido. El enmohecimiento de este
cereal fue debido a un mal almacenamiento con humedad elevada durante algunas semanas.
La aflatoxicosis afectó a más de 200 personas en una amplia área geográfica. Estas personas
pertenecían a familias de agricultores y los efectos producidos fueron extensivos a todas las
edades en ambos sexos. La tasa de mortalidad fue significativa. Este brote se caracterizó por
una fiebre alta, una rápida y progresiva ictericia y ascitis; idénticos síntomas aparecieron en
perros que vivían con las familias y que también ingirieron el alimento contaminado. Las
biopsias y autopsias de hígado en personas y animales, presentaban similares características
provocadas por la enfermedad.

El 81% de los pacientes se recuperó casi completamente dentro de las 2-8 semanas de dejar
de comer el alimento contaminado. El 10% de los pacientes también hospitalizados, murió en
el hospital dentro de las primeras 6 semanas con problemas cardiorrespiratorios y colapsos.

Medidas de control

La Unión Europea (UE) tiene legislación para estas micotoxinas en géneros


alimenticios para consumo humano y actualmente los niveles máximos admisibles están
establecidos en 0,05 μg/Kg (0,05 ppb) para AFM1 en leche (leche cruda, leche para la
fabricación de productos lácteos y leche tratada térmicamente) y varían entre 2 a 8 μg/Kg
para AFB1 y de 4 a 15 μg/Kg para AFB1+AFB2+AFG1+AFG2, dependiendo de los diferentes

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géneros alimenticios (maníes, frutos de cáscara, frutos secos y productos derivados de su
transformación, cereales y productos derivados de su transformación) tanto si son utilizados
para consumo humano directo o como para ingredientes de los productos alimenticios.

Algunos países han regulado su propia normatización. Así, mientras en los Estados Unidos es
de máximo 15- 20 μg/Kg (o también ppm) en la mayoría de productos y de 0.5 μg/Kg en
leche. La mayoría de países latinoamericanos no tienen regulaciones o son muy laxos en la
aplicación de estos reglamentos. Colombia acepta hasta 50 ppm. (Martínez)

Cólera (Asia, Africa, Europa y Oceanía, América; 1961-1981)

Han ocurrido siete grandes pandemias de cólera desde 1817, lo que ha dado lugar a miles
de muertes y a grandes cambios socioeconómicos. Antes de esta fecha hubo casos
esporádicos y epidemias, pero la extensión mundial de la enfermedad sólo fue posible por los
viajes intercontinentales. La séptima pandemia, debida a V. cholerae 01 biotipo el Tor,
comenzó en Asia en 1961 y se extendió por África, Europa y Oceanía entre 1970 y 1980. En
1981, la cepa de la pandemia se extendió hasta Perú, y posteriormente produjo enfermedad
en la mayoría de los países de Sudamérica y de Centroamérica, así como en EE.UU. y
Canadá.

El cólera se propaga a través del agua y la comida contaminadas. La transmisión directa de


una persona a otra es infrecuente debido al elevado inoculo (por ejemplo más de 108
microorganismos), que se necesita para producir la enfermedad en un individuo con pH
gástrico normal. En un individuo con aclorhidria o hipoclorhidria, la dosis infecciosa apenas
puede llegar a 103 a 105 microorganismos.
El cólera afecta a personas pertenecientes a comunidades con condiciones sanitarias
deficientes.

Un efecto de las pandemias de cólera fue el reconocimiento del papel del agua contaminada
en la propagación de la enfermedad y de la necesidad de mejorar las condiciones sanitarias
para controlar la enfermedad. Las infecciones producidas por V. parahaemolyticus, V.
vulnificus y otros vibrios patógenos son consecuencia del consumo de marisco cocinado
incorrectamente, fundamentalmente ostras, o de la exposición a agua de mar contaminada.

V. parahaemolyticus constituye la causa más frecuente de gastroenteritis bacteriana en Japón


y el sudeste asiático, y es la especie de Vibrio implicada más a menudo en la gastroenteritis
en EE.UU. V. vulnificus no se aisla de manera frecuente, aunque puede originar infecciones
graves de heridas y se asocia a elevada incidencia de desenlaces mortales. La gastroenteritis
producida por los vibrios ocurre durante todo el año debido a que las ostras están
contaminadas con numerosos microorganismos a lo largo del mismo. Por el contrario, la
septicemia y las infecciones de heridas por Vibrio se registran durante los meses cálidos,

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cuando el número de microorganismos se multiplica en el agua del mar hasta alcanzar
concentraciones muy elevadas.

Tan sólo la mejora de las condiciones sanitarias puede hacer posible un control eficaz de la
enfermedad. Esto implica el manejo adecuado de las aguas residuales, el uso de sistemas de
purificación para eliminar la contaminación de los abastecimientos de agua y la
introducción de las medidas adecuadas para evitar la contaminación de los alimentos. Se han
desarrollado diversas vacunas frente al cólera, ninguna de las cuales confiere protección a
largo plazo. Se están realizando ensayos de campo con una vacuna oral formada por células
totales inactivadas de V. cholerae combinadas con subunidades B. La obtención de
inmunidad parcial exige la administración de diversas dosis, y la protección desaparece entre2
y 3 años después de la vacunación. Se están estudiando otras vacunas, entre ellas una vacuna
atenuada. No se dispone de ninguna vacuna frente a las cepas 0139. Se ha utilizado también
la profilaxis con tetraciclina para reducir el riesgo de infección de los individuos que viajan a
las zonas endémicas, pero esto no previene la propagación del cólera. Debido a quela dosis
infecciosa de V. cholerae es elevada, la profilaxis antibiótica no suele ser necesaria en
personas que tienen una higiene adecuada. (Martínez)

Listerosis (Estados Unidos, 1998 - 1999)

Desde principios de agosto de 1998 al 06 de enero 1999, al menos 50 casos causados por
una cepa rara de la bacteria Listeria monocytogenes, serotipo 4b, se informaron en los
Estados Unidos. Seis adultos muertos y 2 mujeres embarazadas tuvieron abortos
espontáneos. El vehículo para la transmisión fue identificado como hot-dogs y carnes
procesadas posiblemente producidos bajo diferentes nombres de marca de un fabricante.

La listeriosis humana es una enfermedad esporádica que se ve durante todo el año, aunque
su incidencia máxima ocurre en los meses más cálidos. Las epidemias focales y los casos
esporádicos de listeriosis se han asociado al consumo de leche contaminada, quesos poco
curados, carne poco hecha (por ejemplo salchichas de pavo, carnes frías), vegetales crudos
mal lavados y repollo. Debido a que Listeria puede crecer en un amplio intervalo de pHs, así
como a temperaturas frías, los alimentos con un pequeño número de microorganismos
pueden presentar una notable contaminación tras un período prolongado de refrigeración.
Sila comida no está cocinada o lo ha sido de manera inadecuada (por ejemplo., preparación
enel microondas de una carne de vaca o salchichas de pavo) antes de ser consumida, puede
aparecer la enfermedad. La tasa de mortalidad de las infecciones sintomáticas por Listeria
(20%-30%) es más alta que la de casi todas las restantes toxiinfecciones alimentarias.
(Martínez)

Intoxicación por aceite de colza (España, 1981)

En España, se atribuyó a un manejo irresponsable y criminal de este tipo de aceite que

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produjo en 1981 la muerte de 1 100 personas y el envenenamiento de otras 60 000. De ellas,
25 000 resultaron con secuelas irreversibles.

Aunque a mediados de 1981 se hablaba de 700 víctimas fatales, los primeros casos se
manifestaron a principios de mayo de ese año e inmediatamente el Gobierno anunció por
televisión que el responsable de la "nueva epidemia" era una partida de aceite de colza
desnaturalizado, distribuido en venta ambulante como aceite de oliva. Pero no todos los
científicos concordaban en las causas del envenenamiento; se investigó si podían ser tomates
contaminados con un pesticida organofosforado de uso ilegal en España, o si la causa era un
micoplasma, de transmisión aérea, que tras 10 días de incubación genera los mismos
síntomas de envenenamiento gástrico.

Se sabía que dicho aceite es mortal para el ganado vacuno, pero nunca se habían conocidos
casos de intoxicación en humanos. En España, Luis Frontela, catedrático de Medicina Legal,
realizó un experimento en donde se alimentó a ratones con pimientos y tomates que
previamente habían sido tratados con un nematicida organofosforado. «Entre el 1 % y el 20 %
de los animales así alimentados han muerto. El resto reproducen las principales lesiones del
síndrome tóxico. En cambio los ratones a los que se les ha suministrado aceite de colza lo
único que han hecho es engordar».

En octubre de 1989 la investigación judicial se cerró con la publicación de la sentencia que


exonera a los importadores y distribuidores del aceite por no haberse comprobado qué
tóxicoconcreto causó los envenenamientos.12 (WIKIPEDIA, 2014)

1. Escherichia coli (Alemania, 2011)

En Alemania en el año 2011 se informó de un gran brote epidémico producido por el


serotipo enterohemorrágico Escherichia coli O104:H4. Se trata de cerca de 3255 casos, con
33 fallecidos.

Se encontraron indicios de que pudiera haber surgido en una explotación alemana de brotes
de soja, pero se descartó como foco de la intoxicación. Sin embargo el gobierno alemán
señaló en principio a España como origen de los productos vegetales implicados en la
intoxicación alimentaria. Holanda es otro país señalado. Tras el análisis de las heces de los
pacientes, se descartó el origen español. Pero se desconoce el origen de la bacteria en toda
la cadena hasta el consumidor, desde la producción, el transporte y la distribución, por lo
queno se puede descartar la manipulación de productos en Alemania, que fue señalada
como elpaís de origen de la intoxicación ocurrida en viajeros que tocaron suelo Alemán. No
se ha descrito jamás ningún caso en España de una infección por la bacteria implicada en el
brote alemán. En España existe un posible caso de infección por el consumo de verduras
frescas en Alemania. La cepa de la bacteria E. coli aparecida en Alemania es resistente a
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ocho tiposdistintos de antibiótico, según un equipo de investigadores chinos, que lograron
secuenciarel genoma del organismo. Los investigadores del Instituto de Genómica de Pekín
(BGI) descartaron antibióticos como la penicilina, las sulfamidas, la cefalotina o la
estreptomicina como posible solución a la enfermedad debido a los genes que la hacen
resistente. (WIKIPEDIA, 2014)

Referencias
Martínez, D. (s.f.). Scribd. Obtenido de https://es.scribd.com/doc/172862575/Brotes-
Epidemiologicos-por-Antinutrientes

WIKIPEDIA. (30 de Octubre de 2014). Obtenido de


http://es.wikipedia.org/wiki/Aceite_de_colza

WIKIPEDIA. (3 de Noviembre de 2014). Obtenido de


http://es.wikipedia.org/wiki/Escherichia_coli#Brote_epid.C3.A9mico_en_Alem
a nia_2011

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