Toxoplasma Gondii

Docente: Amaranto ,Carlos Rafael

Integrantes:
- Maraza Pedemonte ,Bristan
- Zorrilla Gamarra ,Marisol
- Mendoza Tello, Nathaly P. S.
- Contreras Pesantes, Raúl Paolo
Generalidades
Historia
morfología
ciclo de vida
ciclo de vida
tRANSMISIÓN

Toxoplasmosis adquirida
Puede tener lugar por vía oral, por
ingestión de ooquistes que
contaminen los alimentos o por
quistes presentes en la carne cruda
o parcialmente cocida
Transmisión

Toxoplasmosis congénita
Ocurre en el caso de mujeres que
contraen la infección durante el
embarazo.
EPIDEMIOLOGÍA
❏ Se calcula que entre el 10% y el 25% de la población mundial se
encuentra infectada
❏ La toxoplasmosis congénita tiene lugar cuando la madre adquiere la
infección por primera vez durante la gestación .
❏ También se han reportado casos de toxoplasmosis congénita a partir
de madres infectadas hasta 3 meses antes de la concepción
❏ La infección con T. gondii se asocia con mayor riesgo de aborto,
muerte fetal y parto prematuro
EPIDEMIOLOGÍA
❏ La prevalencia en Estados Unidos es de 23%
❏ Brasil es hasta de 84% en la población
❏ Colombia la prevalencia es de 60%
❏ En el Perú, en 1975 una prevalencia del 53,3% y en 1981 del 45%
❏ América Latina la prevalencia fluctúa entre el 40% a 70%
❏ Desde la década del 80 = Importancia debido al riesgo que representa para los pacientes con
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
❏ También se han reportado casos de toxoplasmosis transmitida por transfusiones de sangre o
leucocitos y por accidentes del personal que labora en los laboratorios

➢ Linfoma.
➢ Leucemia linfocítica aguda. En este grupo, el parásito es causa de encefalitis y
➢ Receptores de transplantes. neumonía, entidades clínicas mortales en ausencia
➢ SIDA de la terapia farmacológica apropiada
cuadro clinico
toxoplasmosis adquirida
El período de incubación es de 10 - 14 días Hepatoesplenomegalia, síntomas
pulmonares o cardíacos, conjuntivitis
y erupción cutánea
En fase aguda se presentan manifestaciones clínicas
inespecíficas:
El cuadro generalmente se autolimita
➢ Se presenta linfadenitis cervical y occipital al cabo de 3- 4 semanas
moderada, en ocasiones se incluye linfadenopatía
supraclavicular e inguinal
➢ Fiebre moderada
➢ Mononucleosis
➢ Exantema
➢ Adenopatías.
➢ Astenia.
➢ Cefalea
➢ Mialgia
➢ Hepatitis
➢ Neumonía o encefalitis
toxoplasmosis adquirida
Infección aguda generalizada: los sitios principales de diseminación son SNC, ojos, corazón, hígado y
pulmones, con predilección por sitios donde la respuesta inmune es limitada .

❏ Encefalitis.
❏ Retinocoroiditis.
❏ Pericarditis.
❏ Derrame pericárdico.
❏ Miocarditis.
❏ Miositis.
❏ Neumonía intersticial.
❏ Síndrome de Guillain-Barré

La lesión inicial es la necrosis causada por la muerte de las

células parasitadas, con una importante reacción
Inmunocomprometidos. inflamatoria aguda.
toxoplasmosis adquirida
La fase crónica de la toxoplasmosis adquirida es : asintomática y se caracteriza por la persistencia, durante toda
la vida del hospedero inmunocompetente, de quistes tisulares que se ubican preferencialmente en el músculo
esquelético, el sistema nervioso central y el ojo.

Se manifiesta usualmente como encefalitis:

❏ Cambios en el estado mental de la persona. La toxoplasmosis en hospederos

❏ Convulsiones. inmunocomprometidos: infección
❏ Hemiparesis. generalizada con neumonía y
❏ Deficiencias motoras. anormalidades hemodinámicas similares a
❏ Anormalidades sensoriales y del lenguaje las de un choque séptico. En estos casos la
toxoplasmosis usualmente es fatal
Pueden acompañarse de fiebre y malestar
toxoplasmosis CONGÉNITA
Transmisión vertical debida a infección activa en la madre durante el embarazo (ya sea por reactivación
de bradizoítos en fase latente o por infección primaria aguda).

❏ La enfermedad severa se
presenta en aproximadamente
el 10% de los productos
infectados.
❏ Infecciones asintomáticas en el
momento del nacimiento
redundarán en secuelas.

El daño es más importante primer trimestre del embarazo

El sistema ventricular es el más afectado en el neonato. La obstrucción inflamatoria causa hidrocefalia de los
ventrículos tercero y lateral con necrosis y vasculitis. El incremento en la presión intracerebral puede producir
destrucción hipotalámica.
La patología severa manifiesta se presenta como:

❏ Aborto, prematurez, óbito. o Infección generalizada, con hepatoesplenomegalia y compromiso de diversos

órganos: neumonía intersticial, miocarditis.
❏ Las lesiones en SNC incluyen microencefalia, hidrocefalia, convulsiones, psicomotor y retinocoroiditis,
estrabismo, ceguera, epilepsia.
❏ La tétrada clínica asociada, poco frecuente, contempla: hidrocefalia o microcefalia, retinocoroiditis y
calcificaciones cerebrales bilaterales
Toxoplasmosis Ocular
La toxoplasmosis ocular se manifiesta como una coriorretinitis que puede adquirirse de forma congénita o
postnatal, como resultado de una infección aguda o de una reactivación

Los principales signos y síntomas de la enfermedad ocular aguda son dolor ocular, fotofobia, lagrimeo, visión
borrosa, un cuadro no específico

Las lesiones oculares son necróticas

(retinocoroiditis)

❏ Los hallazgos clásicos de la retinocoroiditis,

incluyen: lesiones blancas-amarillentas con
reacción inflamatoria en vítreo.
❏ La localización más frecuente es en el polo
posterior ocular, con tamaño variable.
complicaciones
➔ Encefalitis
➔ Pérdida de visión
➔ Inflamación de los
ganglios
➔ En el periodo de
gestación los pronósticos
irán de acuerdo al grado
de afección
➔ En ciertos casos puede
producir aborto
diagnóstico
MÉTODO DIRECTO:
● Detección del antígeno
● Pruebas moleculares
● Cultivo
● Tinción (Giemsa, PAS, H-E)
MÉTODO INDIRECTO:
● IFI
● Fijación del complemento
● Prueba de Látex
● ELISA IgG e IgM
● Sabin y Feldman
PRUEBA DE SABIN Y FELDMAN
● El método de referencia
es la prueba clásica de
Sabin-Feldman, en la que
se miden los anticuerpos
dirigidos contra los
antígenos de membrana
del parásito.
● Si los parásitos no se
tiñen de azul de metileno
significa prueba positiva.
Inmunofluorescencia Indirecta
● Los taquizoítos intactos y
muertos de Toxoplasma se
incuban con el suero problema
diluido.
● Se añade el antisuero
específico anti especie
fluorescente.
● Se visualiza con un
microscopio de fluorescencia.
test de avidez
Está basado en la intensidad con
que los anticuerpos IgG
específicos permanecen ligados o
unidos al antígeno de toxoplasma.

• La alta avidez es característica

de infección pasada ( adquirida
más de 4 meses).

• La baja avidez es característica

de una infección aguda o reciente.
limitaciones

• No son de primera elección. • Dificultad en la demostración

PRUEBAS DIRECTAS directa del parásito. • En raras ocasiones tiene éxito el
hallazgo del parásito. • Puede tener confusiones
diagnósticas con otros microorganismos.

• Múltiples métodos de elección. • Mas económicos y fáciles

PRUEBAS INDIRECTAS de ejecutar. • La mayoría poseen alta especificidad y
sensibilidad. • Basados en la respuesta inmune a la acción
antigénica del T. gondii.
TRATAMIENTO
❏ El tratamiento de elección es la asociación de
pirimetamina con sulfas absorbibles: Algunos de los medicamentos
disponibles contra el parásito
sulfadiazina o sulfadoxina son:

➔ Adultos 25-50mg/dia/2-4semanas • La pirimetamina.

• La sulfadiazina.
➔ Pacientes con SIDA 50-75mg/dia/3-6semanas • La espiramicina.
• La clindamicina.
➔ 1 mg/kg/dia/2-6meses •El trimetoprim-sulfametoxazo

❏ Otro medicamentos: pirimetamina con clindamicina

para T.ocular
❏ En pacientes inmunosuprimidos se utiliza el
Atovacuone
❏ En embarazadas Epiramicina o Teratogeno
❏ En recién nacidos : pirimetamina , ácido folínico,
antibióticos y corticoides
PREVENCIÓN
❏ Usa guantes cuando trabajes en el jardín o
manipules tierra.
❏ No comas carne cruda o poco cocida.
❏ Lava bien los utensilios de cocina
❏ Lava todas las frutas y verduras
❏ No bebas leche no pasteurizada.
❏ Cubre los areneros de los niños.
 CASO
CLÍNICO
toxoplasmosis en el embarazo
❏ Paciente femenina de 26 años de edad, embarazada, en el primer trimestre de su estado
gestacional, que acude a Servicio de Parasitología para realizarse un estudio de laboratorio
en busca de posible toxoplasmosis aguda, por indicación de su médico en la atención
primaria de salud, ya que presentaba amenaza de aborto.

❏ Al llegar al centro, la paciente es encuestada para obtener datos clínicos y epidemiológicos.

❏ De esta manera hallamos que no presentaba otros síntomas o signos relativos a esta
enfermedad. En cuanto a la posible vía de infección, la paciente señaló que procedía de una
zona rural, pero que no convivía con gatos; además, no había sido receptora de sangre, no
se había practicado trasplante de órgano alguno y no solía comer carne cruda o poco
cocida.

❏ Se le realizó una primera toma de muestra de 2 mi de sangre para realizar los exámenes
serológicos, que correspondieron a un ELISA para detectar anticuerpos totales (lgA e lgM) y
una IFI para detectar lgG.
Toxoplasmosis en el embarazo
❏ Se tomaron además 2 ml en caso de ser necesario,
realizar la PCR para detectar el gen SAG2 de T. gondii.

❏ La muestra analizada resultó positiva a ELISA y

negativa a la inmunofluorescencia, por lo que se
consideró que la paciente debía estar en la fase aguda
de la infección y se decidió realizar la PCR, la cual
aportó la confirmación esperada.

❏ Una vez obten idos estos resultados, se citó a la

paciente para realizar una segunda toma de muestra e
indicar tratamiento. Cuando acude a nuestra cita
refiere que había perdido el embarazo; no obstante
accedió a la toma de muestra. En esta ocasión la
inmunofluorescencia para detectar lgG se tornó
positiva con un título de 1 /128, el ELISA
❏ anti-totales se mantuvo positivo y mediante la PCR no se
detectó ADN del parásito en sangre.
GRACIAS