Síndromes cerebrales y envejecimiento
JUAN MUÑOZ TORTOSA
1. INTRODUCCiÓN
Con el transcurso de los años se van erosionando
las funciones que desempeñan los millones de neu-
ranas que componen el cerebro humano, lo que pue-
de provocar incapacidades de determinadas áreas
cognitivas (memoria, inteligencia, etc.) conocidas
con el nombre de demencia.
Esta enfermedad se ha convertido en el tercer pro-
blema de salud en los países desarrollados y es mo-
tivo de preocupación para las personas mayores de
hoy en día. El aumento de la esperanza de vida ha
disparado la prevalencia de esta enfermedad y como
consecuencia cada día son más las personas mayo-
res que ven afectada su capacidad para realizar las
actividades elementales de su vida diaria y/o reco-
nocer a sus familiares y amigos próximos.
De forma genérica, en este problema de salud
mental se dintinguen dos tipos de trastornos: orgá-
nico y funcional. El primero es diagnosticado cuan-
do aparece una causa fisiológica, mientras que el se-
gundo se relaciona con desórdenes psicológicos y/o
sociales. Sin embargo, en muchos casos, el diagnós-
tico diferencial de ambos tipos de demencia es difí-
cil de establecer. En la actualidad los expertos de-
terminan enfermedades de etiología orgánica que
hace algunos años eran atribuidas a desajustes so-
ciales y/o emociales. A pesar de ello no se puede des-
preciar la influencia que ejercen factores de perso-
nalidad y variables sociales sobre los síndromes
cerebrales de base orgánica.
Los diferentes tipos de demencias producen en el
ser humano severas incapacidades físicas, psicoló-
gicas y sociales. Se estima que entre el 5 y el 8 por
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100 de las personas mayores de 65 años sufren al-
gún tipo de patología orgánica crónica de tipo mo-
derado o severo.
Por tanto, si la vejez puede ser entendida como
un estadío positivo para el individuo, también pue-
de ir acompañada de trastornos psicopatológicos
como la depresión y la demencia.
Cada día son más las personas que padecen
demencia tipo Alzheimer y van perdiendo progre-
sivamente su autonomía hasta quedar en estado
vegetativo. La atención a estas personas y sus fa-
milias constituye un grave problema sanitario y so-
cial en los países industrializados, y si no se aborda,
el actual déficit de recursos irá aumentando y cada
día será más difícil poder atender correctamente
a uno de los colectivos más frágiles de nuestra so-
ciedad.
2. DEFINICiÓN V TIPOS DE DEMENCIA
La Organización Mundial de la Salud (OMS) de-
fine la demencia como una alteración progresiva y
grave de la memoria y del pensamiento que, a los
seis meses de evolución, deja a la persona imposibi-
litada para realizar las actividades de la vida diaria.
El padecimiento de esta enfermedad también está
asociado a la alteración de una o varias de las si-
guientes funciones: lenguaje, cálculo, razonamien-
to, pensamiento abstracto, praxia, gnosia o modifi-
caciones de la personalidad.
Para definirla, la Asociación Americana de Psi-
quiatría (APA) reagrupa un conjunto de cuadros clí-
nicos que tienen como denominador común la pre-
178 / Psicología del envejecimiento
sencia de severos trastornos cognitivos y de conducta
provocados por lesiones cerebrales irreversibles.
La presencia de demencia en un individuo no im-
plica siempre irreversibilidad, por lo que se distin-
guen demencias reversibles e irreversibles.
Las primeras tienen remisión con el tratamiento
adecuado y se asocian a episodios demenciales en
los que el individuo manifiesta un conjunto de sín-
tomas psicológicos y comportamentales sin una etio-
logía particular. Las segundas son la consecuencia
de disfunciones cerebrales que provocan un deterio-
ro intelectual irrevesible e incurable hoy en día.
A grandes rasgos, podemos citar como trastornos
cerebrales irreversibles característicos las demencias
corticales, subcorticales y la demencia vascular. Esta
última abarca todas las demencias que son producidas
por lesiones cerebrales isquémicas o hemorragias.
Las demencias degenerativas irreversibles que
afectan más a la población anciana son las enferme-
dades de Parkinson, Pick, Creutzfeld-Jacob, Hun-
tington y la enfermedad de Alzheimer.
2.1. Síndrome demencial
Es difícil establecer un diagnóstico diferencial
claro entre las patologías agudas que se manifiestan
mediante estados delirantes o confusionales y las pa-
tologías orgánicas irreversibles, porque no existe una
evidencia neuropatológica clara. A pesar de ello, casi
siempre se suelen etiquetar los episodios confusio-
nales agudos con un diagnóstico global: demencia.
El síndrome demencial es un conjunto de sínto-
mas psicológicos y comportamentales que manifies-
ta el individuo sin que se les pueda achacar una etio-
logía precisa. Durante los episodios agudos la
persona presenta trastornos de memoria, razona-
miento, orientación y/o da respuestas emocionales
inadecuadas.
Dentro del síndrome demencial (demencias re-
versibles) se suelen citar la pseudodemencia, que ya
mencionamos en el capítulo anterior, y el delírium.
Este último se observa cuando, en estado de vigi-
lia, el individuo manifiesta trastornos de consciencia,
atención, tendencia alucinatoria, pérdida de la orien-
tación y, a veces, trastornos mnésicos. Las personas
mayores, durante la fase aguda rara vez padecen alu-
cinaciones, pero, cuando lo hacen, suelen manifestar-
se de forma muy pronunciada (Lipowski, 1990).
La persona mayor tiene más riesgo que el resto
de la población a padecer estados confusionales de-
bido, entre otros factores, a los cambios y enferme-
dades cerebrales que se producen durante el enveje-
cimiento, mayor vulnerabilidad a las infecciones,
fragilidad a las enfermedades crónicas, polipatolo-
gías, malnutrición, etc.
Alguna de esas situaciones producen estrés y pue-
den desencadenar en el individuo una menor efica-
cia de los mecanismos hosmeostáticos e inrnunita-
rios, propiciando que el cerebro sea más vulnerable
ante los diferentes agentes patógenos. Esta circuns-
tancia facilita la aparición del síndrome confusional.
Además de los factores orgánicos, otros de índo-
le psicológica y social pueden converger y ejercer
una influencia negativa acumulada sobre el funcio-
namiento del cerebro. El estrés, insomnio, inmovili-
zación, exceso de estimulación y privación sensorial
contribuyen a la aparición de trastornos confusiona-
les (Lipowski, 1990).
En las personas mayores el estado confusional
agudo normalmente es reversible. No obstante, se
debe intervenir rápidamente sobre las causas que lo
han provocado, ya que en determinadas circunstan-
cias pueden causar daños neurológicos irreparables,
incluso la muerte.
Entre las medidas que se recomiendan adoptar
para prevenir la aparición del síndrome confusional
están el realizar el diagnóstico precoz que diferencia
el síndrome confusional de una demencia degenerati-
va, el propiciar medicación y alimentación adecua-
das, así como el facilitar al anciano un entorno que le
proporcione seguridad y atienda sus necesidades.
2.2. Demenciavascular
La demencia vascular es la consecuencia de los
múltiples infartos cerebrales que ha padecido una
persona. Éstos producen taponamientos del flujo
sanguíneo que provocan insuficiente aportación de
oxígeno y elementos nutritivos al cerebro. Como
consecuencia de ello, se produce la muerte de célu-
las en determinadas áreas del cerebro.
La demencia vascular se caracteriza por el efec-
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to acumulativo de las lesiones producidas por los pe-
queños infartos. Suele darse en personas entre 55-75
años y es la forma más frecuente de síndrome orgá-
nico crónico (Morris y Rubin, 1991).
Sus consecuencias dependen del número de in-
fartos, de su localización y dimensión de la zona del
cerebro afectada. Los síntomas precoces se mani-
fiestan a través de la desorientación, dolores de ca-
beza, disminución del vigor físico y mental. Después
aparecen los trastornos de pensamiento, memoria y
razonamiento.
Dependiendo de la zona afectada, la lesión pro-
duce alteraciones del lenguaje y déficit en la coordi-
nación de movimientos (hemisferio izquierdo para
diestros) o pérdida de las habilidades espaciales (he-
misferio derecho para diestros).
En contraposición con las demencias degenerati-
vas, la demencia vascular produce deterioros abrup-
TABLA 12.1
Diferencias entre la demencia tipo Alzheimer y demencia vascular
Punto de comparación Alzheimer
Evolución Progresiva
Deterioro intelectual Más pronunciado
Síntomas paranoicos Más frecuentes
Otros síntomas
Fluctuaciones de síntomas
2.3. Demencia subcortical
Hacer la diferenciación entre lesiones subcorti-
cales y corticales es esencial para entender, de for-
ma adecuada, las manifestaciones psíquicas de estas
demencias, puesto que los mecanismos neurológicos
y psicológicos concernido s son diferentes.
La demencia subcortical implica pérdida de célu-
las en las estructuras subcorticales del cerebro que
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Síndromes cerebrales y envejecimiento / 179
tos y todas las funciones no se ven afectadas en la
misma medida. Las recaídas y mejoras son espontá-
neas y los deterioros pueden quedar estabilizados
con el transcurso del tiempo. Estudios epidernioló-
gicos apuntan que entre el 25 y el 30 por 100 de los
sujetos que han sido diagnosticados con demencia
vascular padecen depresión.
Los factores de riesgo que pueden precipitar la
congestión vascular son la edad, diabetes, tabaquismo,
alcohol, factores hereditarios y sobre todo la hiperten-
sión. Por tanto, el control de todos y cada uno de estos
factores puede prevenir este síndrome cerebral.
El tratamiento de la demencia vascular tiene efec-
tos limitados, pero si se interviene en la fase inicial,
se pueden obtener resultados gratificantes tanto para
el paciente como para su familia. Los trastornos aso-
ciados suelen ser tratados de forma separada (depre-
sión, síntomas psicóticos, etc.).
Demencia vascular
Rápida
Dolor de cabeza
Convulsiones
Bruscas manifestaciones emocionales
Más pronunciados
son muy ricas en neuronas (ganglios de la base, tá-
lamo o tronco cerebral). Estas demencias se carac-
terizan por la aparición de una des aceleración de to-
dos los movimientos y procesos mentales del
individuo (aprendizaje, lenguaje, percepción, proce-
samiento de la información, etc.), además de altera-
ciones de la memoria y motivación.
Otro rasgo característico en pacientes con de-
mencia subcortical es su tendencia al olvido. Son
180 / Psicología del envejecimiento
capaces de almacenar conocimientos nuevos, pero
tienen mucha dificultad para recordar lo que han
aprendido anteriormente. También suelen sufrir tras-
tornos afectivos que se manifiestan mediante episo-
dios de irritabilidad, indiferencia y apatía.
La enfermedad de Parkinson es un ejemplo de de-
mencia subcortical. Se manifiesta mediante síntomas
físicos (temblores, lentitud en los movimientos, ri-
gidez) y cognitivos (dificultades de atención, pérdi-
da de memoria, dificultades de expresión). Como en
todas las demencias, los síntomas depresivos tam-
bién están asociados a este síndrome.
La enfermedad de Huntington es otro ejemplo de
desórdenes de etiología subcortical que presenta dis-
funciones en los movimientos del sujeto y tiene ma-
nifestaciones análogas a la enfermedad de Parkin-
son.
2.4. Demencia cortical
La demencia cortical está provocada por una le-
sión en la corteza cerebral, aunque con frecuencia
están afectadas estructuras subcorticales. Las dis-
funciones agnósicas, arnnésicas y dispráxicas están
asociadas con las lesiones de las áreas corticales de
asociación.
Criterios de diagnóstico de las demencias (DSM-III-R)
a) Alteración de la memoria a corto plazo (imposibilidad
de aprender nuevas informaciones) y de la memoria a
largo plazo (imposibilidad de recordar informaciones
adquiridas anteriormente).
b) Al menos una de las siguientes manifestaciones:
l. Alteración del pensamiento abstracto.
2. Alteraciones en el razonamiento.
3. Otras perturbaciones de las funciones superiores
tales como una afasia (trastorno del lenguaje), una
apraxia (incapacidad de realizar una actividad mo-
triz o incapacidad de reconocer objetos aun per-
maneciendo las funciones sensoriales intactas), y
trastornos de las funciones constructivas (por
ejemplo, la incapacidad de recomponer una figu-
ra en tres dimensiones).
4. Alteraciones de personalidad, es decir, modifica-
Se caracteriza por la pérdida paulatina de las
funciones cognitivas superiores: trastornos de la me-
moria y de la evocación de los hechos recientes, alte-
raciones de la atención, desorientación temporoes-
pacial, lentitud y dificultad en la expresión del
lenguaje, falta de concentración e imposibilidad de
resolver problemas. Las personas afectadas por dis-
funciones corticales también suelen presentar alte-
raciones del sueño y la conducta, depresión, hiper-
sexualidad, agitación psicomotriz y deambulación.
A pesar de estos abultados decrernentos, los su-
jetos conservan su memoria emocional, por lo que
su vida psíquica no está totalmente vacía y en mu-
chos casos el individuo se sitúa en una etapa concre-
ta de su vida.
Las demencias degenerativas corticales se carac-
terizan por la desestructuración de las funciones cog-
nitivas a niveles cada vez más rudimentarios. Inver-
samente al esquema evolutivo propuesto por Piaget,
el paciente pasa del nivel de las conductas formales
al de las conductas concretas, terminando en el nivel
preoperativo. Esta involución se produce en todas las
áreas cognitivas y además pasa por unas etapas cla-
ramente diferenciadas (Ajuriaguerra, 1982). Las en-
fermedades de Pick y Alzheimer son desórdenes ca-
racterísticos de etiología cortical.
ción o acentuación de determinados rasgos pato-
lógicos.
e) El deterioro de la persona en los puntos a) y b) influ-
ye de forma importante en las actividades profesiona-
les o sociales y en sus relaciones con los demás.
el) Trastorno que no provenga de una causa concreta y
que aparezca a lo largo de la evolución de un delírium.
e) Que el sujeto presente evidencia de alguna de las si-
guientes manifestaciones:
• Puesta en evidencia de uno a varios factores orgá-
nicos específicos ligados etiológicamente a la per-
turbación.
• En ausencia de alguna de estas evidencias, presun-
ción de la existencia de un factor orgánico en el ori-
gen de este síndrome si algún trastorno mental no
orgánico no puede explicar los síntomas.
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3. DEMENCIA TIPO ALZHEIMER (DTA)
El nombre de esta enfermedad tiene su origen en
Alzheimer, que en 1907, después de realizar la
autopsia del cerebro de un paciente de 51 años, pu-
blicó un artículo describiendo el cuadro clínico si-
guiente: «Una enfermedad grave característica del
cortex cerebral». En el cerebro analizado aparecie-
ron degeneraciones neurofibrilares; investigacio-
nes posteriores pusieron de manifiesto otra carac-
terística importante de este desorden: las placas
seniles.
Alzheimer describió los rasgos del sujeto estu-
diado como los de un hombre extremadamente ce-
loso que presentaba importantes déficits mnésicos,
desorientación temporoespacial y paranoia y que so-
lía deambular por casa y escondía objetos sin razón
aparente. Murió cuatro años y medio después de su
hospitalización.
Las investigaciones y observaciones de Alzhei-
mer llevaron a la conclusión de que se trataba de una
forma particular de demencia presenil que puede
aparecer antes de los cincuenta años.
Investigaciones de los años sesenta y setenta com-
probaron que la mayor parte de las demencias que
sufrían la población mayor se caracterizaban por los
signos neuropatológicos descritos por Alzheimer.
En la actualidad esta enfermedad ha dejado de ser
considerada como una demencia presenil y se diag-
nostica como un síndrome cerebral de etiología cor-
tic al. Además, existe un consenso para utilizar el
concepto de enfermedad de Alzheimer, sea cual sea
la edad en la que se manifiesta.
Cuando apareció por primera vez en el DSM el
nombre de la Enfermedad de Alzheimer (DTA) se
acuñó el término «Demencia Degénerativa primaria
de Tipo Alzheimer», DSM-I1I-R (APA, 1987, 1989).
De forma genérica la sintomatología de la De-
mencia Tipo Alzheimer (DTA) se caracteriza por la
presencia de cuadros clínicos multiformes, especial-
mente durante su fase de inicio, en la cual los tras-
tornos se manifiestan de forma variada: síntomas
depresivos, disfunciones mnésicas y conductas co-
léricas. A veces aparecen síntomas de tipo psicótico
como los celos exacerbados.
Durante la fase de desarrollo las disfunciones au-
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Síndromes cerebrales y envejecimiento / 181
mentan de forma progresiva e irreversible y e ex-
tienden al conjunto de las funcione cognitiv .
Esta enfermedad afecta a alrededor del 3 por l
de las personas mayores de 65 años. Este porcenta-
je no parece haber aumentado durante los último
años y el mayor número de casos detectados en lo
diferentes países es proporcional a la tasa de enve-
jecimiento de su población. También la mayor de-
tección de casos se debe a los avances realizados en
el conocimiento de la enfermedad. Todos los estu-
dios epidemiológicos indican que, con la edad, exis-
te un rápido ascenso tanto de la prevalencia como de
la incidencia del problema.
3.1. Hipótesis etiológicas
Antes de adentrarnos en las diferentes hipótesis
etiológicas de la enfermedad tenemos que aclarar
que, en la actualidad, no existe un diagnóstico cier-
to y específico de DTA. Solamente la autopsia de ce-
rebros de pacientes hipotéticamente afectados per-
mite realizar el análisis de las estructuras cerebrales
dañadas y dar un diagnóstico retrospectivo real.
Sin embargo, se ha comprobado que en pacientes
vivos existen placas seniles y nódulos neurofibrila-
res diseminados en la región del cortex cerebral y
que éstos se acumulan en el interior del cuerpo ce-
lular de determinadas neuronas reemplazando su
composición normal (Blass, 1991).
Las placas seniles son estructuras esféricas for-
madas por un proteico anormal (amiloide) envuelto
por trozos de neuronas en descomposición (Selkoe,
1991). La síntesis de este amiloide ha permitido co-
dificarlo con su predecesor, situado en el cromoso-
ma 21 (Goldgaber et al., 1987; Selkoe, 1991). Por
tanto, es posible que este cromo soma juegue un rol
particular en la etiología de ciertas formas heredita-
rias de la enfermedad.
Otros cambios observados en el cerebro de pa-
cientes vivos corresponden al aumento de los es-
pacios líquidos situados alrededor del cerebro y a un
crecimiento del volumen ocupado por los ventrícu-
los cerebrales. Estas anomalías producen atrofias en
el cortex cerebral debido a la pérdida de neuronas.
Esta pérdida, y particularmente la menor frecuencia
de sinapsis en el área asociativa frontotemporal y pa-
182 / Psicología del envejecimiento
rietal del cortex e hipocampo están estrechamente
asociadas al síndrome clínico de la demencia y pro-
porcionalmente ligadas a la severidad de la misma
(Katzman y J ackson, 1991). No obstante, recientes
investigaciones han sido incapaces de extraer con-
clusiones que puedan afirmar cuál es la etiología
exacta de la DTA.
A lo largo de las dos últimas décadas se han ba-
rajado varias hipótesis y algunas son suceptibles de
ser integradas.
Ciertos investigadores sostienen que los efectos
de alguna sustancia tóxica pueden desencadenar la
DTA. El análisis de cerebros de pacientes fallecidos
que habían desarrollado esta enfermedad pusieron
de manifiesto que existe una concentración anor-
mal de aluminio en los nódulos neurofibrilares y en
las placas seniles estudiadas.
En estos lugares la presencia de la sustancia alu-
mínica inhibe ciertos procesos enzimáticos e impide
el normal transporte de proteínas desde el cuerpo de
la neurona hasta su terminación. Según esta teoría,
esa disfunción neuronal ejerce una influencia de-
vastadora en el cerebro, provocando la aparición de
la DTA. En sentido contrario, otras investigaciones
sostienen que la evidente acumulación de aluminio
en los nódulos neurofibrilares y en las placas seniles
puede constituir un efecto más de la enfermedad y no
obligatoriamente su causa.
El origen vírico de la DTA tampoco ha sido des-
cartado. Esta hipótesis defiende que el síndrome ce-
rebral puede estar originado por un virus de acción
lenta que se adquiere durante el desarrollo y se ma-
nifiesta durante el período adulto en combinación
con otros cambios psicológicos asociados al enveje-
cimiento. Desde esta perspectiva, la manifestación
de esta constelación de factores es la causa del des-
encadenamiento de la enfermedad.
Otras hipótesis achacan la aparición de la DTA a
un trastorno inmunológico. Consideran que a medi-
da que el sistema inmunológico va declinando, con
el transcurso de los años, la persona se encuentra
cada vez menos capacitada físicamente para luchar
contra los síntomas de la DTA.
Las reacciones de los radicales libres han sido uti-
lizadas para explicar' las causas del envejecimiento,
dado que producen lesiones progresivas e irreversi-
bles en el cerebro. También están siendo estudiadas
para explicar la etiología de la DTA porque contri-
buyen a la formación del amiloide que causa la de-
generación neuronal (Markesbery y Carney, 1999).
La hipótesis neuroquímica afirma que los desór-
denes producidos en el sistema colinérgico son los
responsables de los déficits cognitivos asociados a
la enfermedad y muy especialmente a los déficits de
memoria. Se ha observado en los pacientes afecta-
dos por la DT A que presentan una pérdida impor-
tante de terminaciones nerviosas colinérgicas corti-
cales. Como consecuencia de ello se produce un
descenso cuantitativo y cualitativo de acetilcolina,
su enzima de síntesis, la colinacetiltransferasa, y su
enzima catabólica, la acetilcolinesterasa. También se
produce un descenso de sus receptores nicotínicos y
muscarínicos.
Varios estudios sostienen que existe un trastorno
mayor del sistema colinérgico en personas que pa-
decen la DTA y que se observa una menor actividad
de la colinacetiltransferasa en el hipocampo y en el
cortex cerebral (Patel y Tariot, 1991).
Debido a la gran variedad de sistemas de neuro-
transmisores, esta perspectiva no ha podido confir-
mar resultados concluyentes sobre la etiología de la
enfermedad (Rascol y Montastruc, 1991). Estudios
en curso están poniendo el acento sobre la transmi-
sión colinérgica de otros neurotransmisores (nor-
adrenalina, dopamina, serotonina, etc.) y aminoáci-
dos excitotóxicos (glutamato, receptores NMDA)
porque también pueden intervenir en la etiología de
la enfermedad.
La etiología genética de la enfermedad también
ha sido apoyada en una investigación realizada con
un grupo de pacientes (Li et al., 1991). Esta hipóte-
sis se fundamenta en la mutación que sufre el ADN
en una región específica del cromo soma 21. El ami-
loide de las placas seniles contiene una proteína que
deriva de un precursor localizado en un gen del cro-
mosoma 21 (Selkoe, 1991), lo que puede explicar
ciertas formas hereditarias de la enfermedad, ya que
su aparición precoz y perfil familiar se hallan aso-
ciados a alteraciones genéticas en el brazo largo de
este cromosoma en un 10-15 por 100 de los casos
de DTAp. Estudios realizados con gemelos monoci-
góticos critican esta postura, porque no se encontró
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una concordancia de los resultados de la enfermedad
en el 100 por 100 de los casos.
También la demencia tardía (DTPt) se hereda en-
tre un 40-80 por 100 de los casos. Su origen se
encuentra en el brazo largo del cromosoma 19 y el
alelo 4 de la apolipoproteína E(Apo-E4) (Liddell,
1994). Investigaciones recientes buscan la etiología
de la enfermedad en los cromosomas 14 y 1 (Maury,
1995; Hulton, 1996).
Los estudios actuales no confirman que la DT A
sea propiciada sólo por factores genéticos, porque
otros factores metabólicos y ambientales pueden in-
cidir en el desencadenamiento de este síndrome.
Otras hipótesis de corte ambientalista consideran
que la DT A se desencadena por la influencia de cier-
tos factores ambientales asociados a la pérdida de
neuronas en determinadas zonas del SNC. Estas al-
teraciones pueden producir importantes trastornos
neurológicos en algunos individuos que posterior-
mente desarrollarán los síntomas típicos de esta de-
mencia.
Por tanto, es prematuro atribuir una causa única
a la DT A. Todo parece indicar que los factores ge-
néticos y del entorno, combinados con los efectos
normales del envejecimiento, conducen a la pérdida
de neuronas que originan cambios metabólicos en el
cerebro. Los deterioros cognitivos típicos de la de-
mencia son su expresión.
Tenemos que resaltar que la mayor parte de las
personas que viven hasta los 75 años presentan una
cierta cantidad de placas seniles y de nódulos neu-
rofibrilares con atrofia cortical y no sufren demen-
cia. Lo que diferencia esencialmente estas personas
de las que padecen la DT A estriba en que las modi-
ficaciones cerebrales que se aprecian en estas últi-
mas son más numerosas y están localizadas en zonas
del cerebro que desempeñan un rol primordial en el
funcionamiento cognitivo (hipocampo y ciertas zo-
nas del tronco cerebral).
Numerosos trabajos tratan de identificar los fac-
tores de riesgo. Los campos de investigación son
múltiples: raza, sexo, edad evanzada, enfermedades
coronarias, consumo de alcohol, sedentarismo, pre-
sencia de aluminio en el agua, diabetes, tabaquismo,
afecciones tiroideas, ingesta de café, té, etc. (Jorm,
1990).
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Síndromes cerebrales y envejecimiento / 183
La edad es un factor determinante, ya que con-
lleva un riesgo más elevado de padecer la enferme-
dad. Otros estudios consideran que los traumatismos
craneales y las enfermedades cardíacas son factores
que pueden incidir en la aparición de la enfermedad.
No obstante, estos postulados están siendo critica-
dos, ya que es necesario realizar estudios prospecti-
vos más profundos para conseguir conclusiones mu-
cho más claras de las que existen en la actualidad
(Aronson, 1990; Graves, 1990; Blass, 1991).
Paquid (1997), en un estudio representativo rea-
lizado en Dordoña, encontró cierta correlación entre
el nivel de instrucción y el riesgo de desarrollar la
DT A. Los resultados de su investigación mostraron
que la enfermedad suele aparecer con más frecuen-
cia en individuos con bajo nivel socioprofesional y
cultural, infiriendo que las personas instruidas dis-
ponen de más recursos cognitivos para hacer frente
a los decrementos. Este autor también ha encontra-
do que el consumo moderado de alcohol reduce los
riesgos de padecer la enfermedad y que, en la mujer,
el tratamiento hormonal durante la menopausia pue-
de jugar un papel protector en la aparición de las de-
mencias (Fontaine, 1999).
3.2. Aproximación diagnóstica
El diagnóstico definitivo sólo puede darse en es-
tado postmortem con la autopsia del cerebro. Sin em-
bargo, es prioritario identificar determinados indi-
cadores que permitan realizar un análisis aproximado
de las fases iniciales de la enfermedad. Estos indi-
cadores nos pueden ayudar a detectar los casos de
personas sanas que corren el riesgo de desarrollar la
enfermedad.
Existen normas internacionales que precisan los
criterios que han de seguirse para diagnosticar la
DTA. El DSM-IV- ICD-IO Y NINCDS-ADRDA in-
dican que, al menos, deben realizarse un examen clí-
nico general, un estudio genético, estudios análiticos
(hemograma, metabólico, tiroideo, etc.), exámenes
cardiológico y cerebrovascular y una evaluación
neuropsicológica que determine el grado de deterio-
ro cognitivo.
A pesar de haberse realizado todos los estudios
apuntados, en muchas ocasiones el diagnóstico de la
184 / Psicología del envejecimiento

DT A se efectúa de manera diferencial, es decir, por
eliminación de otras afecciones que se manifiestan
con síntomas semejantes.
La American Psychiatric Association (APA,
1989) propone tres criterios para establecer el diag-
nóstico de una Demencia Degenerativa Primaria
Tipo Alzheimer (DTA). Primero, debe ser contras-
tada la presencia de una demencia; también hay que
observar un inicio insidioso con degradación pro-
gresiva de todas las funciones cognitivas; por últi-
mo, en el diagnóstico, se han de excluir otras causas
de demencia.
Para el diagnóstico de la DTA, las escalas más
utilizadas a nivel internacional son: el Mini Mental
State de Folstein (1975), el Maxi Mental State de
Landis (1987), ERFC de Gil (1986) Yla batería CE-
RAD (Consortium to Establish a Registry for Alzhei-
mer' s Disease; Morris, 1989). La observación de las
distintas fases de deterioro se suele realizar utilizan-
do la escala de Reisberg (1982).
Como instrumentos de evaluación de las demen-
cias, las escalas han recibido innumerables críticas.
A pesar de ello, muchos profesionales las utilizan,
especialmente el Mini Mental State (MMS). Éste
está concebido para realizar un estudio rápido de
las funciones cognitivas. El tiempo de aplicación no
se tiene en cuenta. Los campos de estudio se apli-
can a la orientación espaciotemporal, memoria,
atención, cálculo, denominación, lectura, escritura
y praxia.
En nuestro país esta escala ha sido validada por
Lobo (1979). Algunos autores recomiendan que el
punto de corte para las personas analfabetas está en
17/18; para los sujetos analfabetos funcionales,
en 20/21, y para las personas con estudios primarios
o más, en 23/24 (Escribano, 1999).

Miniexamen cognitivo de Lobo

Orientación
l. Día Fecha Mes Estación* Año
(5) .
* En marzo, junio, septiembre se dan válidas cualquiera de las dos estaciones del mes.

2. Lugar Planta Ciudad Provincia Nación

(5) .

Memoria defijación
3. Repita 3 palabras: «peseta-cabaUo-manzana» (3) .
(Repetir hasta que las aprenda y contar número de intentos) ( )

Concentración del cálculo

4. Si tiene 30 pesetas y me va dando de 3 en 3, ¿cuántas le van quedando? (5) .
(Anote l punto cada vez que la diferencia de 3 sea correcta, aunque la anterior fuera incorrecta.)
Máximo 5 puntos. (3) .
5. Repita estas tres cifras: «5-9-2» (anotar número de intentos) ( )
Ahora hacia atrás (1 punto por cada cifra en orden correcto) (3) .

Memoria (repetición)
6. ¿Recuerda las tres palabras que le dije antes?

Lenguaje y construcción
7. Mostrar un bolígrafo y prefuntar: ¿qué es esto? (2) .
8. Repita esta frase: «En un trigal había cinco perros». ( 1) .

© Ediciones Pirámide
 Síndromes cerebrales y envejecimiento / 185

9. Una manzana y una pera son frutas, ¿verdad?: ¿qué son el rojo y el verde?,
¿y un perro y un gato? (2) .
10. Coja un papel con su mano derecha, dóblelo por la mitad y póngalo en el suelo. (3) .
J 1. Lea esto y haga lo que dice: CIERRE LOS OJOS*. (1) .
12. Escriba una frase completa. (1) .
(La frase debe tener un sujeto, real o implícito, y un verbo. «Ayúdeme» o «váyase» pueden aceptarse.)
J 3. Copie este dibujo*.
(Cada pentágono debe tener 5 lados y 5 vértices y la intersección forma un diamante.)

Total: .
(Nivel de conciencia: I alerta; 2 obnubilado.)

Nota: Tanto la frase como los pentágonos conviene tenerlos en tamaño suficiente para poder ser leídos con facilidad. El
paciente deberá utilizar gafas si las precisa habitualmente.
Punto de corte: 23/24
(Grado de deterioro cognitivo: 19-23, leve; 14-18, moderado; <14, grave.)

Fuera de nuestro país, Tzortzis y Boller (1991) 3.3. Fases de evolución

publicaron una síntesis de los trabajos consagrados
a la validación y límites del Mini-Mental State
(MMS).
Su fiabilidad parece contrastada. Después de va-
rias aplicaciones a una misma persona, las puntua-
ciones permanecen estables, tanto en sujetos norma-
les como en dementes si estos últimos no padecen
síndrome confusional. Estos mismos autores sostie-
nen que el sexo y origen étnico o cultural no influ-
yen en los resultados de la aplicación de la escala,
por lo que puede ser aplicada a individuos de todos
los países.
La cuestión fundamental estriba en determinar la
nota mínima que un sujeto debe alcanzar para poder
afirmar que padece o no una demencia. Todo pare-
ce indicar que el valor diagnóstico del Mini Mental
State (MMS) es limitado. Su mayor credibilidad la
alcanza cuando se considera como un instrumento
que evalúa la severidad de los decrementos cogniti-
vos y su evolución.
Todos los métodos de evaluación requieren la
presencia de profesionales expertos. Además, los
resultados de la evaluación psicométrica deben
ser interpretados teniendo en cuenta otros aspectos
clínicos y las informaciones facilitadas por la fa-
milia.
La DTA es progresiva, lenta e irreversible. Los
tratamientos farmacológicos atenúan sólo los sínto-
mas y la esperanza de vida de los enfermos se sitúa
entre los cinco y diez años. Suelen distinguirse dife-
rentes fases en su evolución.
La persona afectada pierde progresivamente su
autonomía provocando un grave problema para el
enfermo y su entorno familiar.
En las primeras manifestaciones de la DTA, de
forma insidiosa, lenta y progresiva, se aprecian alte-
raciones del comportamiento. Durante la primera
fase el enfermo presenta dificultades para acordarse
de los hechos recientes; el recuerdo de los aconteci-
mientos lejanos está menos deteriorado, pero tam-
bién se ve afectado. Estos déficits de memoria van
acompañados de dificultades en la orientación tem-
poroespacial, cambios bruscos del humor, abandono
progresivo de sus aficiones y pérdida del interés por
las actividades lúdicas. En esta etapa, el paciente es
consciente de su situación y tiende a minimizar los
síntomas.
Durante la fase intermedia aparecen síntomas
de confusión y deterioro intelectual (orientación,
concentración, memoria). La persona manifiesta di-
ficultades para intercomunicarse y realizar trabajos.

© Ediciones Pirámide
 186 / Psicología del envejecimiento

Pronuncia frases cortas, mezcla ideas y no encuen-
tra las palabras adecuadas para expresarse. Res-
ponde lentamente y repite frases. En esta etapa el
enfermo acostumbra a utilizar y manipular cual-
quier objeto que tiene a su alcance; suele perder el
equilibrio y caerse con facilidad. Realiza movi-
mientos anormales y adopta reacciones comporta-
mentales violentas y desproporcionadas. También
vivencia ideas delirantes o de persecución. Suele
presentar incontinencia, deambulación y pérdida de
las habilidades para realizar las actividades de la
vida diaria.
Esta situación causa serias dificultades al entor-
no familiar, precipitando el internamiento del enfer-
mo en alguna institución.
Por último, con el transcurso del tiempo, la en-
fermedad aumenta la severidad de los déficits cog-
nitivos y el enfermo olvida los hechos recientes y pa-
sados, no reconoce a los familiares cercanos, repite
palabras, no controla esfínteres ni gestos, le cuesta
trabajo tragar, es incapaz de realizar las actividades
de la vida diaria y presenta una desintegración de su
inteligencia y personalidad. Sin embargo, conserva
su memoria emocional y reconoce a la persona que
le ayuda y le quiere. Este hecho siempre ha de estar
presente en la mente del cuidador.
Los estudios de la evolución de la enfermedad in-
dican que se va acentuando en un período de 3 a 10
años. En muchos casos, la persona puede morir al
poco tiempo de aparecer la enfermedad, pero tam-
bién algunos enfermos pueden sobrevivir 20 años.
La media de vida para los pacientes de más de 73
años es de 8 (Thomas, 1989).
Reisberg (1985) elaboró un cuadro de progresión
de la sintomatología de esta enfermedad estable-
ciendo tres fases.

TABLA 12.2
Fases descritas por Reisberg (1985)

Fase Manifestaciones

l." • Dificultades para recordar nombres de personas.

• Imposibilidad de recordar donde dejan objetos.
Pérdida de memoria
• Aumento de irritabilidad y tensión en las relaciones sociales.

• Dificultades para acordarse de citas o direcciones.

2.- • Problemas de concentración.
Estado confusional • Disminución de la memoria de hechos recientes.
• Sentimientos de estrés.

• Imposibilidad de realizar actividades de la vida diaria.

3: • Déficit extendido a todas las áreas cognitivas y funcionales.
Demencia
• Manifestaciones de trastornos psiquiátricos graves.

3.4. Estrategias terapéuticas Intervenciones psicológicas

Las estrategias terapéuticas combinadas que con-
tengan soporte psicológico, organización del espa-
cio, programas de estimulación, terapia farrnacoló-
gica e intervenciones con los cuidadores pueden
paliar los efectos de la enfermedad.
Para la puesta en funcionamientode estrategiasde in-
tervención psicológica es necesario realizar un análisis y
descripción precisa de las capacidades afectadas y no
afectadasdel individuo.Éstas se han de basar en un diag-
nóstico neurológico detallado (Van der Linden, 1991).

© Ediciones Pirámide

t;-- $

- ROT
La terapia orientada hacia la realidad ROT (Rea-
lity Orientation Therapy) se utiliza con personas de-
mentes institucionalizadas. Sus objetivos pretenden
desacelerar los decrementos cognitivos y comporta-
mentales intentando que la persona permanezca au-
tónoma el mayor tiempo posible.
Con este método se trata de que el enfermo utili-
ce sus facultades intelectuales para facilitar su orien-
tación temporoespacial y llegar a reconocer a su en-
torno (Taulbee y Folson, 1966; Letcher, 1974)
Con la modalidad de 24 horas, el terapeuta faci-
lita al enfermo informaciones básicas sobre todas las
situaciones y todo lo que ocurre en un momento pre-
ciso. La comunicación se realiza lentamente, con fra-
ses cortas, claras, de frente al enfermo y estimulan-
do sus respuestas. El programa se estructura en
sesiones frecuentes de treinta minutos y a lo largo de
todo el día. Los grupos han de ser reducidos (cuatro
o cinco enfermos).
Si un paciente consolida determinados conoci-
mientos, se le pasa a otro grupo de nivel superior
para instruirle en habilidades más complejas (Hol-
den y Woods, 1982; Smith, 1990).
La versión personalizad a de esta terapia se reali-
za en función de las necesidades, capacidad cogniti-
va y personalidad del enfermo, y puede ser llevada
a cabo por familiares entrenados al efecto.
Las evaluaciones realizadas sobre esta modalidad
de tratamiento tienen poco apoyo empírico. Gran
parte de las investigaciones que intentan poner de
manifiesto la bondad de este tipo de intervención se
han llevado a cabo mediante trabajos de caso único
(Hussian, 1981).
- Terapia retrospectiva
La teoría de las etapas sobre el desarrollo perso-
nal postula que el hecho de mirar la vida de forma re-
trospectiva puede ser utilizado terapéuticamente para
ayudar a las personas mayores. Realizar mental-
mente la retrospección de su vida ayuda al individuo
a resolver conflictos pasados y a dar significado a su
existencia si reelabora cogniciones positivas como
la sabiduría y la autoestima (Erikson, 1959).
© Ediciones Pirámide
Síndromes cerebrales y envejecimiento / 187
Desde esta perspectiva, Butler (1974) elaboró el
modelo de terapia retrospectiva que despertó un cier-
to interés entre los profesionales .que trabajaban con
personas dementes. Este tipo de intervención se rea-
liza en pequeños grupos y se trabaja con los recuer-
dos (fotos antiguas, acontecimientos pasados, objetos
de familia, etc.). Las sesiones se desarrollan a ritmo
lento y con muchas repeticiones de los acontecimien-
tos. Su objetivo principal consiste en ayudar a los pa- .
cientes a recordar eventos pasados (Smith, 1990).
Pocos estudios ponen de relieve los efectos po-
sitivos de esta terapia. Sin embargo, algunas in-
vestigaciones apuntan que la terapia retrospectiva
disminuye los síntomas depresivos y estimula la in-
teracción social de las personas dementes, aunque
tenga poco impacto sobre la mejora de su funciona-
miento cognitivo (Baines, 1987). La intervención re-
trospectiva puede mejorar el estado de ánimo de las
personas institucionalizadas (Lappe, 1987).
- Terapia conductual
Las terapias conductuales intentan modificar en
personas dementes los comportamientos problemá-
ticos que pueden acelerar la evolución de la enfer-
medad. Antes de iniciar un programa de modifica-
ción de conducta es necesario realizar un análisis
neuropsicológico detallado de las capacidades cog-
nitivas intactas y de los déficits específicos del pa-
ciente. Posteriormente se observan el comporta-
miento problemático, sus componentes (intensidad,
frecuencia, duración, lugar), sucesos que le prece-
den y consecuencias (Rapp, 1992). El terapeuta ma-
nipula las contingencias que controlan el comporta-
miento provocando un aumento o disminución de las
conductas deseadas en cada caso. Se suelen utilizar
refuerzos positivos, como la alimentación, el con-
tacto social o la felicitación.
Algunos estudios controlados subrayan la efica-
cia de los programas basados en la modificación de
conducta, especialmente en la reducción de deter-
minados comportamientos, como la incontinencia y
las conductas erráticas. No obstante, carecen de mé-
todos para determinar los sistemas de refuerzo más
apropiados en función de las características de cada
paciente.
188 / Psicología del envejecimiento
Las terapias cognitivoconductual y farmacológi-
ea también se utilizan para paliar los trastornos de-
presivos y reducir las incapacidades funcionales de
los pacientes.
Modificaciones del entorno
El comportamiento agresivo aparece con más fre-
cuencia si el enfermo se siente atrapado por el am-
biente de la residencia o de su propio hogar. El ob-
jetivo de esta intervención consiste en adecuar el
entorno físico y social donde residen las personas
afectadas por esta demencia.
Las modificaciones estructurales y ambientales
que se realizan en los hogares e instituciones influ-
yen positivamente sobre los pacientes que padecen
esta demencia (Lawton, 1984). Lo demostró un es-
tudio llevado a cabo en una residencia en la cual se
creó un gran espacio interior rodeado de habitacio-
nes para facilitar la orientación y las interacciones
sociales de los pacientes acogidos. Al mismo tiem-
po, este estudio demostró que aumentaron los com-
portamientos adaptativos y disminuyeron las con-
ductas patológicas de los enfermos estudiados.
Muchas de las modificaciones ambientales con-
sisten simplemente en realizar cambios en la deco-
ración de las habitaciones, codificar colores que sir-
van para orientar a los pacientes, suprimir barreras
arquitectónicas, arreglar muebles que faciliten la
interacción, adecuar espacios para los diferentes mo-
mentos del día, realizar grandes indicadores orienta-
tivos, suprimir riesgos en la utilización de electro-
domésticos, utensilios, etc.
Las modificaciones del entorno físico siempre de-
ben ir enfocadas hacia la reducción del aislamiento
y la privación sensorial de los enfermos.
Programas de estimulación
Los programas encaminados a crear estímulos y
mantener la movilidad no han de realizarse para ocu-
par el tiempo o distraer a los pacientes. Su ejecución
debe contener vocación terapéutica para detener el
proceso degenerativo.
Con estos enfermos es aconsejable realizar acti-
vidades y talleres de memoria, lenguaje, musicote-
rapia, manualidades, excursiones, ejercicios de re-
cuperación de su autonomía (vestirse, comer, aseo).
estimulación de los sentidos (gusto, tacto, oído, ol-
fato), paseos, etc.
Las actividades pueden realizarse individual-
mente o en grupos reducidos. La disposición, pa-
ciencia y afecto de los cuidadores será determinante.
Todo ello redundará en paliar la privación sensorial
y la monotonía cotidiana.
Es difícil evaluar la eficacia de estos programas
y determinar si los progresos efectuados por los pa-
cientes se deben a la realización de los programas o
a otro tipo de variables (medicación, sensibilidad del
cuidador, ambiente, etc.).
Farmacoterapia
Las estrategias terapéuticas farmacológicas en el
tratamiento de la DTA son de dos tipos: paliativas y
sustitutivas.
Las primeras utilizan fármacos inespecíficos que
potencian el metabolismo cerebral, activan los neu-
rotransmisores y mejoran el flujo cerebrovascular.
Los agentes nosotropos, los antagonistas del calcio
y los fármacos neuroprotectores están teniendo cier-
ta eficacia.
La quimioterapia sustitutiva pretende reponer
aquellos neurotransmisores potencialmente altera-
dos. En este grupo está la tacrina, que apareció en
Estados Unidos en 1993 y que está comercializada
en España desde 1996.
La tacrina (Cognex) es un inhibidor reversible de
la acetilcolinesterasa y la butirilcolinesterasa; au-
menta el número de receptores nicotínicos, facilita
la liberación de diversos neurotransmisores, reduce
la sensibilidad del sistema cerebral de AMP cíclico,
cierra canales de K y presenta una cierta capacidad
para bloquear la monoamina oxidasa (MAO). Su ac-
ción no se restringe al sistema colinérgico y puede
afectar a otros sistemas neurotransmisores. Con la
administración de esta sustancia los enfermos expe-
rimentan ciertas mejoría en la atención, razona-
miento, memoria, expresión lingüística y realización
de las actividades de la vida diaria.
En 1998 salió al mercado otra sustancia (Aricept)
con un principio activo idéntico a la tracina pero con
© Ediciones Pirámide

estructura diferente (domepezilo) y, por tanto, más
utilizado porque es menos tóxico.
En el tratamiento de la DTA también se emplean
otros fármacos, como los ansiolíticos, neurolépticos,
hipnóticos y antidepresivos, que intentan paliar los
trastornos del sueño, ansiedad, depresión y todas las
disfunciones asociadas a este tipo de demencia
(Katzman y Jackson, 1991; Rapp, 1992).
En cualquier caso, los tratamientos farmacológi-
cos actuales desaceleran la evolución de la DT A,
pero no llegan a curada porque no atacan las causas
de este síndrome cortical.
4. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
y ENTORNO FAMILIAR
Todos los estudios indican que muy pocos pa-
cientes afectados por la DTA están atendidos en ins-
tituciones. La mayoría residen en el medio familiar.
Por ello, para poder comprender globalmente los
efectos de la enfermedad no sólo hay que contem-
plar los efectos de degradación progresiva que sufre
el paciente, sino también la incidencia negativa que
esa situación produce en la familia cuidadora, espe-
cialmente en el/los rniembro/s que viven bajo el mis-
mo techo, cónyuge, ascendiente, descendiente o al-
guna persona que por su relación directa con el
enfermo se considere como tal.
Durante todo el proceso de la enfermedad, los
miembros del entorno familiar son los que suelen
dispensar las ayudas asistenciales. En la fase inicial
del síndrome la familia rechaza y niega la situación.
Busca de forma compulsiva estructuras hospitalarias
que den la respuesta definitiva a sus problemas. Con
posterioridad, en la mayoría de los casos, se produ-
ce el retorno del enfermo al hogar familiar.
Esta situación provoca una gran confusión hasta
que surge el «portavoz de la familia» que «decide»
atender al enfermo. Automáticamente esta persona
se convierte en el cuidador principal durante todo el
proceso. Normalmente este rol es asumido por mu-
jeres: hijas, nueras, nietas, sobrinas, vecinas o en
caso de parejas aisladas el cónyuge.
Al principio, entre otros problemas, el cuidador
debe hacer frente a la falta de información sobre la
© Ediciones Pirámide
Síndromes cerebrales y envejecimiento / 189
enfermedad, la ignorancia sobre cómo actuar ante
determinadas situaciones y la escasez de recursos
sociosanitarios a los que acudir en situaciones de
emergencia.
Con posterioridad la situación se agrava debido
al deterioro de las funciones físicas y cognitivas de
los enfermos, quienes se suelen agitar, se vuelven
agresivos y los decrementos se acrecientan y diver-
sifican hasta la dependencia total.
A partir de ese momento el enfermo necesita cui-
dados continuos. Esta cohabitación, de excesiva exi-
gencia, atraviesa diferentes fases y produce altera-
ciones en la persona cuidadora. Los problemas de
salud física, mental, hostilidad, ansiedad, aislamien-
to y/o depresión no tardan en aparecer al tiempo que
el cuidador propaga sus inquietudes hacia el resto de
los miembros de la familia. Empiezan a tensarse las
relaciones entre hermanos, padres e hijos y otros
miembros de la familia. Reproches mutuos, discre-
pancias sobre el tiempo y formas de atención suelen
ser la causa de las crisis y enfrentamientos ante la
ausencia de cuidadores secundarios y la falta de so-
lidaridad familiar.
Gran parte de estas situaciones se podrían evitar
si existieran servicios suficientemente diversificados
para atender las peculiaridades de cada enfermo y su
familia.
La información al cuidador principal y/o familia
del enfermo se ha revelado como una de las ne-
cesidades fundamentales (asesoramiento sobre la
enfermedad, evolución de la misma, posibilidades
de reeducación, recursos existentes, esperanza de
vida, etc.). Disponer de otros servicios como el ser-
vicio de ayuda a domicilio, hospitalización domici-
liaria, transporte, centros de día, residencias tempo-
rales, dotación de medios técnicos, supresión de
barreras arquitectónicas en el hogar, medidas fisca-
les, ayudas económicas, ventajas fiscales, etc., son
recursos que tienen gran importancia para estos en-
fermos y sus familias.
Otras medidas legales deben adoptarse para pro-
teger el empleo de los cuidadores principales. En la
empresa, la compensación de las horas de trabajo por
las horas que dedican a la atención del enfermo, o el
disfrute de horario especial como conceden a las fa-
milias durante el tiempo de lactancia de sus hijos son

190 / Psicología del envejecimiento
medidas que pueden coadyuvar a la correcta aten-
ción de los enfermos.
La formación de grupos terapéuticos con familia-
res de enfermos es otra medida que combate el aisla-
miento y las disfunciones que éstos puedan padecer.
En estos grupos de orientación sistémica los allega-
dos expresan sus sentimientos, relatan su situación y
la manera de resolverla. El apoyo mutuo les ayuda a
liberar tensiones y percibir la realidad de otra manera.
Por último, el asociacionismo está proporcionan-
do el medio idóneo de combatir el aislamiento de las
familias. Actualmente, las asociaciones se han cons-
tituido en una fuente de ayuda mutua e información
concreta que aseguran la comunicación entre farni-
lias y profesionales; están contribuyendo de forma
determinante a la creación de recursos específicos
como centros de día, talleres de recuperación de me-
moria, información, reflexión, estimulación, etc.,
además de ser los cauces idóneos de reivindicación
de sus derechos.
5. CONCLUSiÓN
A medida que nos vamos haciendo mayores
tenemos más riesgos de padecer algún tipo de de-
mencia que daña la eficacia de nuestras facultades
cognitivas. La memoria suele ser el proceso más
afectado, aunque posteriormente los decrementos se
generalizan a todas las áreas funcionales e intelec-
tivas.
La depresión, el estrés, baja autoestima y otras
variables influyen en la aparición de cuadros clíni-
cos como el delírium o la pseudodemencia que se
manifiestan con síntomas similares, haciendo difícil
la realización de un diagnóstico diferencial.
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cias. Se han detectado factores de riesgo, como la hi-
pertensión en las demencias vasculares y factores he-
reditarios, víricos, enzimáticos, ambientales, etc., en
las demencias degenerativas.
El diagnóstico precoz permite identificar las fases
iniciales y aplicar medidas terapéuticas antes de que
se manifiesten lesiones neuronales irreversibles. Por
ello, la intervención temprana permite obtener re-
sultados gratificantes tanto para el paciente como
para sus familiares. La puesta en funcionamiento de
estrategias combinadas y complementarias produce
un retardamiento del desarrollo natural de estos sín-
dromes, lo que permite mejorar la calidad de vida
del enfermo y de su entorno familiar.
La demencia vascular supone el 20-40 por 100
de los casos. La más frecuente es la Demencia De-
generativa Tipo Alzheimer (DT A), que tiene una
prevalencia del 50-70 por 100 de todas las demen-
cias. Más del 90 por 100 de las personas que pade-
cen alguno de estos síndromes están atendidas por
su familia yeso constituye un grave problema so-
cial.
Hoy más que nunca la sociedad debe ser solida-
ria con las familias que tienen en su seno a un en-
fermo de estas características. Muchas están su-
friendo en silencio situaciones difíciles de sorportar.
En todo momento las respuestas técnicas y admi-
nistrativas deben respetar las raíces socioafectivas
del enfermo y el bienestar de la familia cuidadora
tratando de guardar un equilibrio que respete los de-
rechos de ambos. De lo contrario, se puede generar
un círculo vicioso en el que el paciente se vuelve más
enfermo por las disfunciones de la familia, y ésta a
su vez padece más profundamente, si cabe, la situa-
ción creada.
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