Nicor Sánchez, Karla Ramírez, Arlettys Díaz

E P O C
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es una enfermedad pulmonar
progresiva y potencialmente mortal que puede causar disnea (al principio
asociada a esfuerzo) y que predispone a padecer exacerbaciones y
enfermedades graves.

La EPOC es una enfermedad incurable, pero el tratamiento puede aliviar

los síntomas, mejorar la calidad de vida y reducir el riesgo de defunción.
Definición
Es una enfermedad común, prevenible y tratable que se caracteriza por
síntomas respiratorios persistentes y limitación del flujo aéreo y/o
alveolares, generalmente provocadas por exposición significativa a
partículas o gases nocivos.
Epidemiologia
o De acuerdo con el estudio de la Carga Mundial de Morbilidad, la
prevalencia de la EPOC en 2016 fue de 251 millones de casos.
o Se estima que en 2015 murieron por esta causa cerca de 3.17
millones de personas en todo el mundo, lo cual representa un 5% de
todas las muertes registradas ese año.
o Más del 90% de las muertes por EPOC se producen en países de
bajos y medianos ingresos.

La principal causa de la EPOC es la exposición al humo del tabaco

(fumadores activos y pasivos).

Las principales causas de muerte 2016

1. Enfermedad isquémica del corazón
2. Infarto
3. Infección de las vías respiratorias
4. Enfermedad de Alzheimer y otras
5. Tráquea, bronquios, canceres...
6. Diabetes mellitus
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7. Accidentes de trafico
8. Enfermedades diarreicas
9. Tuberculosis

Etiología y factores de riesgo

La principal causa de EPOC es la exposición al humo del tabaco
(fumadores activos y pasivos).

Otros factores de riesgo son:

o La contaminación del aire de interiores, por ej.: la derivada de la

utilización de combustibles sólidos en la cocina y la calefacción.
o La contaminación del aire exterior.
o Polvo y humo en el lugar de trabajo.
o La exposición laboral a polvos y productos químicos como vapores,
irritantes y gases.
o Las infecciones repetidas de las vías respiratorias inferiores en la
infancia.
o La exposición a la contaminación del aire en interiores puede afectar
al feto y es un factor de riesgo de EPOC en una etapa posterior de la
vida.}
o Algunos casos de EPOC son consecuencia del asma crónica.
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Diferencias entre bronquítico y enfisematoso

Fenotipos EPOC
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Diagnóstico y evaluación

Diagnóstico

-Los síntomas de EPOC incluyen:

o Disnea
o Expectoración crónica
o Tos crónica

-Historia de exposición a factores de riesgo

-Espirometría:
Para establecer el diagnóstico clínico de EPOC es necesario realizar una
espirometria, la presencia de un cociente FEV1 / FVC posbroncodilatador
fijo <0.70% confirma la existencia de una limitación crónica al flujo aéreo y
por tanto de EPOC.
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Grados de disnea

0 Ausencia de disnea salvo al realizar ejercicio intenso.

1 Disnea al andar deprisa en llano, o al andar subiendo una pendiente poco

pronunciada.

2 La disnea produce incapacidad para mantener el paso de otras personas

de la misma edad caminando en llano o tener que parar a descansar al
andar en llano al propio paso.

3 La disnea hace que tenga que parar a descansar al andar unos 100
metros o pocos minutos después de andar en llano.

4 La disnea le impide al paciente salir de casa o aparece con actividades

como vestirse o desvestirse.
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Criterios de Anthonisen

Complicaciones EPOC

Enfisema

o Infecciones respiratorias
o Hipertensión pulmonar
o Cor pulmonale
o Eritrocitosis
o Muerte

Bronquitis crónica

o Neumonías
o Cor pulmonale
o Enfisema
o Arritmias cardiacas
o Insuficiencia respiratoria
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Tratamiento

Beta-2 adrenérgicos de corta duración SABA:

o Salbutamol
o Terbutalina
Beta-2 adrenérgicos de larga duración LABA:

12 horas:
o Salmeterol
o Formoterol

24 horas:
o Indacaterol
o Odolaterol
o Vilanterol
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Anticolinérgicos de larga duración:

12 horas:
o Bromuro de aclidinio

24 horas:
o Tiotropio
o Bromuro de glicopirronio
o Umeclidinio
Corticoides:

o Becometasona
o Budesonida
o Ciclesonida
o Furoato de fluticasona
o Mometasona
o Propinato de fluticasona
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Rehabilitación respiratoria
Consiste en un programa de ejercicios que mejorarán su estado físico y,
por tanto su calidad de vida.

Los objetivos de estos ejercicios son:

o Aliviar su sensación de ahogo.

o Facilitar las actividades de su vida diaria (pasear, asearse, subir
escaleras, viajar, etc).
o Mejorar su estado de ánimo.

Las personas con EPOC, incluso si está en una fase avanzada, pueden
realizar estos ejercicios. Los principales son caminar y utilizar la bicicleta
estática.

También es importante que realice ejercicios con los brazos y ejercicios

respiratorios.
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A S M A B R O N Q U I A L
El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías
respiratorias, en cuya patogenia intervienen diversas células y mediadores
de la inflamación, condicionada en parte por factores genéticos y que cursa
con hiperrespuesta bronquial (HRB) y una obstrucción variable del flujo
aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por la acción medicamentosa
o espontáneamente.
Factores de riesgo
Deben distinguirse los factores de riesgo para el desarrollo de asma de los
factores desencadenantes de síntomas de asma.
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Células inflamatorias implicadas

• Linfocitos T (LT):
Están elevados en la vía aérea, con un desequilibrio en la relación
LTh1/Th2, con predominio de los Th2, que liberan citoquinas específicas,
incluidas IL 4, 5, 9, y 13, que orquestan la inflamación eosinofílica y la
producción de IgE por los linfocitos B.
- Los LT reguladores están disminuidos y los LT NK elevados.

• Mastocitos:
Están aumentados en el epitelio bronquial e infiltran el músculo liso de la
pared.
Su activación libera mediadores con efecto broncoconstrictor y
proinflamatorio, como histamina, leucotrienos y prostaglandina D242.
Se activan por alérgenos, estímulos osmóticos (como en la
broncoconstricción inducida por ejercicio) y conexiones neuronales.

• Eosinófilos:
Están elevados en la vía aérea y su número se relaciona con la gravedad.
Están activados y su apoptosis inhibida.
Liberan enzimas inflamatorias que dañan las células epiteliales y generan
mediadores que amplifican la respuesta inflamatoria.
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• Neutrófilos:
Están elevados en la vía aérea en algunos pacientes con asma grave,
durante exacerbaciones y en asmáticos fumadores.
Su papel fisiopatológico no está bien establecido y su aumento puede ser
debido al tratamiento glucocorticoideo.

• Células dendríticas:
Son presentadoras de antígeno que interactúan con células reguladoras
de los ganglios linfáticos y estimulan la producción de Linfocitos Th2.

• Macrófagos:
Pueden ser activados por alérgenos a través de receptores de baja
afinidad para la IgE y liberar mediadores que amplifican la respuesta
inflamatoria, especialmente en el asma grave

Células y elementos estructurales de la vía aérea

implicadas en el asma

• Epitelio bronquial: está dañado, con pérdida de células ciliadas y

secretoras.

• Las células epiteliales son sensibles a los cambios de su microambiente,

expresan múltiples proteínas inflamatorias y liberan citoquinas,
quimiocinas y mediadores lipídicos en respuesta a modificaciones
físicas.
También pueden estimular su producción agente contaminantes e
infecciones víricas.
El proceso de reparación que sigue al daño epitelial puede ser anormal,
promoviendo la obstrucción bronquial que acompaña al asma.

• Musculatura lisa bronquial: Sus células muestran un aumento de

proliferación (hiperplasia) y crecimiento (hipertrofia) expresando
mediadores pro-inflamatorios, similares a los de las células epiteliales.

• Células endoteliales: Participan en el reclutamiento de células

inflamatorias desde los vasos a la vía aérea, mediante la expresión de
moléculas de adhesión.
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• Fibroblastos y miofibroblastos: estimulados por mediadores

inflamatorios y de crecimiento, producen componentes del tejido
conectivo, como colágeno y proteoglicanos, que están implicados en la
remodelación de la vía aérea.

• Nervios colinérgicos de la vía aérea: Se pueden activar por reflejos

nerviosos y causar broncoconstricción y secreción de moco. Los nervios
sensoriales pueden provocar síntomas como la tos y la opresión torácica,
y pueden liberar neuropéptidos inflamatorios.

Moléculas más relevantes implicadas en el proceso

inflamatorio del asma

Mecanismos de obstrucción de la vía aérea en el asma

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Hiperreactividad Bronquial
 La hiperrrespuesta bronquial (HRB) es otra característica de la
fisiopatología del asma, ocasiona un estrechamiento de las vías
respiratorias en respuesta a estímulos que son inocuos en personas sin
asma.

 Conduce a una limitación variable al flujo aéreo y a la aparición de

síntomas intermitentes.

 La HRB está vinculada con la inflamación y la reparación de las vías

respiratorias y es reversible parcialmente con el tratamiento.

 El grado de HRB se correlaciona parcialmente con la gravedad clínica

del asma y con marcadores de la inflamación.

 El tratamiento antinflamatorio mejora el control del asma y reduce la

HRB, pero no la elimina totalmente.

La variabilidad

Es otra característica del asma, definida por la variación o fluctuación de

los síntomas y de la función pulmonar en el tiempo, incluso en un mismo
día, más allá de los cambios fisiológicos circadianos, y que puede
determinarse con la medida diaria del flujo espiratorio máximo.

Mecanismo
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Esta enfermedad se caracteriza por el aumento de la reactividad de las vías

aé- reas a distintos estímulos y se manifiesta por un estrechamiento
generalizado de las vías aéreas cuya severidad varía en forma espontánea
o como resultado del tratamiento.

Anatomopatología

 El músculo liso de las vías aéreas se halla hipertrofiado y se contrae

durante un ataque, lo que provoca broncoconstricción

 Además, hay hipertrofia de las glándulas mucosas, edema de la pared

bronquial e infiltración extensa por eosinófilos y linfocitos.

 El moco está aumentado en cantidad y es anormal, espeso, pegajoso y

de movimiento lento.

Anatomopatología

El músculo liso de las vías aéreas se halla hipertrofiado y se contrae durante

un ataque, lo que provoca broncoconstricción. Además, hay hipertrofia de
las glándulas mucosas, edema de la pared bronquial e infiltración extensa
por eosinófilos y linfocitos.

El moco está aumentado en cantidad y es anormal, espeso, pegajoso y de

movimiento lento. En los casos graves muchas de las vías aéreas están
ocluidas por tapones mucosos, algunos de los cuales aparecen en el esputo
producido por la tos. En los casos típicos el esputo es escaso y blanco.

Puede aparecer fibrosis subepitelial, que es parte de un proceso

denominado remodelación. En el asma no complicada no hay destrucción
de las paredes alveolares ni secreciones bronquiales purulentas copiosas. A
veces la abundancia de eosinófilos en el esputo genera un aspecto
purulento que puede atribuirse por error a una infección
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Patogenia
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PREGUNTAS CLAVE PARA LA SOSPECHA DE ASMA

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Fenotipos
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Reversibilidad y variabilidad
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FLUJO ESPIRATORIO PICO

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Fracción exhalada de óxido nítrico

ASMA ALERGICA

CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD
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CLASIFICACION DEL CONTROL DE ASMA

FACTORES PREDICTORES DE EXACERBACION ASMATICA

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