POSTGRADO DE MEDICINA GENERAL INTEGRAL

CDI ALBERTO LOVERA

MUNICIPIO URBANEJA

EVALUACION SEMANAL

R2-MGI. WILERMYS PARRA

LEPRA
(ENFERMEDAD DE HANSEN).

 CONCEPTO.
La lepra es una enfermedad antigua, descrita ya en la literatura de las
civilizaciones de la antigüedad, la misma la definimos como, infección
granulomatosa crónica del hombre, que afecta los tejidos
superficiales, especialmente, la piel y los nervios periféricos. El agente
causal es el Mycobacterium leprae. Su espectro clínico es amplio y
refleja la eficacia de las diversas funciones de la inmunidad celular. A
lo largo de la historia, los enfermos con lepra se han visto condenados
al ostracismo por sus comunidades y familias

 PATOGENIA.
El M. leprae es un microorganismo parásito intracelular obligado,
ácido alcohol resistente que se tiñe, fácilmente, con la tinción de Ziehl
Neelsen; tiene forma de bastoncillo delgado, mide de 5 a 7 μ de
longitud y de 0,25 a 0,5 μ de ancho. Pertenece a la familia de las
micobacterias: Mycobacteriaceae. El germen prolifera multiplicándose
en forma logarítmica en armadillos y al inocularse en las almohadillas
de las patas del ratón. El modelo del ratón se ha utilizado para
estudios farmacológicos de drogas antileprosas, mientras que el
mayor beneficio de la propagación bacteriana en el armadillo, ha sido
de gran valor en los estudios inmunológicos y genéticos.

 EPIDEMIOLOGÍA.

Según cálculos de la OMS la prevalencia mundial de lepra en 1994 era

de 2.400.000 pacientes. En 1996, fueron detectados 570 000 nuevos
casos de lepra en el mundo y al finalizar el año, el número de casos
registrados para tratamiento en las seis regiones del mundo era de
890.000 enfermos. Hasta la fecha se calculan 8.400.000 enfermos
curados. Más del 95 % de los casos, en la actualidad, viven en los 16
países de mayor endemia, casi todos pertenecientes a regiones de
África y Asia. En 2017 se registraron 211.009 nuevos casos de lepra a
nivel mundial, según cifras oficiales provenientes de 159 países de
cada una de las regiones de la OMS.Sobre la base de los 193.118
 casos de finales de 2017, la tasa de detección de casos es de
0,3/10000.

 CLASIFICACIÓN.

Desde el punto de vista de las manifestaciones clínicas e

histopatológicas la respuesta inmune variable en la infección por M.
leprae resulta en un amplio espectro de ellas. Se definen varias
clasificaciones entre ellas tenemos:

 Clasificación de Ridley y Jopling (en desuso).

 Lepra lepromatosa (LL).

 Lepra borderline (LB).

 Lepra borderline tuberculoide (LBT).

 Lepra borderline lepromatosa (LBL).

 Lepra indeterminada (LI).

 Lepra tuberculoide (LT).

 Clasificación de Madrid:

 Lepra lepromatosa (LL).

 Lepra dimorfa (LD).

 Lepra indeterminada (LI).

 Lepra tuberculoide (LT).

 Clasificación de OMS

 Lepra paucibacilar (PB) con lesión única de piel.

 Lepra paucibacilar (PB) con varias lesiones: dos a cinco

lesiones de piel.

 Lepra multibacilar (MB) con múltiples lesiones: más de

cinco lesiones de piel.
 EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD:

En su progresión general, la lepra es indolora, pero puede ser

interrumpida por dos tipos de reacciones que se denominan estados
reaccionales.
Ambas pueden ocurrir en pacientes no tratados, aunque, por lo
general, aparece como complicación de la quimioterapia. Estas son
las siguientes:
 Reacción inversa o reacción tipo I. Las lesiones cutáneas se
hacen eritematosas, dolorosas y, a veces, se ulceran. Los
nervios periféricos aumentan de calibre; se vuelven también
dolorosos y pueden sufrir lesiones isquémicas rápidas y
permanentes como consecuencia de la constricción por su
propia vaina. En algunos pacientes estas exacerbaciones van
seguidas de conversión de la enfermedad hacia la forma
tuberculoide (reacción inversa); mientras que en otros se
produce un deterioro permanente asociado con características
más lepromatosas, incluidas una prueba de lepromina negativa,
además de un aumento del número de bacilos en las lesiones
reacción de deterioro del grado.
 Eritema nudoso leproso o reacción tipo II. Ocurre en pacientes
lepromatosos o borderline, más frecuente en la última mitad del
año de tratamiento. Cada nódulo desaparece en la 1ra. o 2da.
Semanas y otros nuevos pueden aparecer. Este cuadro puede
durar 2 semanas, pero puede persistir por un largo tiempo. En
casos severos el cuadro puede estar acompañado de fiebre,
artralgias y linfadenopatías. Histológicamente, se caracteriza
por infiltración de polimorfonucleares, depósitos de IgG y
complemento reacción de Arthus.

 COMPLEMENTARIOS:

 El diagnóstico se confirma por el aislamiento del bacilo en las

placas o nódulos cutáneos, a través de biopsia y por frotis
nasal.
 El examen del lóbulo de la oreja es importante y se realiza
haciendo raspado de esta; aun en ausencia de lesiones
cutáneas el resultado puede ser positivo.
 Las características histológicas del compromiso de nervios
periféricos son patognomónicas, incluso en ausencia del bacilo.
 Las pruebas serológicas son menos útiles para establecer el
diagnóstico; estos pacientes pueden presentar anemia
moderada, sedimentación globular acelerada e
hiperglobulinemia. Entre el 10% y 20% de los pacientes
lepromatosos presentan serología falsa positiva para la sífilis y
antiADN o antígenos nucleares.
  La prueba lepromina con una reacción vista a las 48 h (reacción
de Fernández) puede ser de ayuda diagnóstica, aunque es más
consistente una reacción papular a las 3 o 4 semanas (reacción
de Mitsuda). Esta última es, por lo regular, positiva en las
formas tuberculoides, y siempre negativa en la forma
lepromatosa. Por lo tanto, esta prueba puede ayudar al
diagnóstico. Se han desarrollado pruebas serodiagnósticas
específicas basadas en la detención de anticuerpos glicolípidos
fenólicos I; este ensayo tiene una sensibilidad del 95 % en la
enfermedad lepromatosa polar y cerca del 30 % en la
enfermedad tuberculoide.

 TRATAMIENTO

MEDIDAS PREVENTIVAS:
La prevención primaria de la enfermedad debe partir de
detección y diagnóstico rápido, el adecuado control y
tratamiento de casos, sobre todo, de tipo multinodular. Resulta
de gran importancia proporcionar educación sanitaria al
paciente y se debe destacar la disponibilidad de múltiples
medicamentos para el tratamiento, la ausencia de
tansmisibilidad en enfermos sometidos a tratamiento continuo,
así como la prevención de incapacidades físicas y sociales.
No existe vacuna efectiva contra la lepra, aunque, en algunos
estudios realizados en países africanos, la aplicación
profiláctica de BCG al parecer logró disminuir,
considerablemente, la incidencia de lepra tuberculoide entre los
contactos. Está en estudio una vacuna con bacilos Calmette
Guerin vivos en combinación con M. leprae inactivos.

MEDIDAS GENERALES:
 Notificación según la clasificación.
 Lepra lepromatosa.
 Lepra dimorfa.
 Lepra indeterminada.
 El aislamiento no es necesario.
 Búsqueda y estudios de los contactos. A todos los contactos
se les realizará examen neurológico y dermatológico con
seguimiento anual durante 5 años. El examen de los
contactos intradomiciliarios deberá ser realizado por los
servicios de dermatología. Los contactos extradomiciliarios
serán examinados por los médicos de familia.
  La quimioprofilaxis se realiza a los contactos intra y
extradomiciliarios. Para ello se siguen las siguientes pautas:
 Intradomiciliarios de primer orden de pacientes MB,
lepromino negativos:
 rifampicina 600 mg diarios por 30 días y 1 vez al
mes hasta completar 6 meses. Se administra de
forma controlada.
 Dapsona 100 mg diarios, por 6 meses. El primer
mes de tratamiento es controlado y luego
autoadministrado, pero controlado 1 vez por
semana. A los contactos intradomiciliarios
 lepromino negativos se les aplicará 1 dosis de
vacuna BCG (0,05 mL). Se repetirá a los 6 meses
si no ha ocurrido una conversión a la prueba de
lepromina.
 Resto de los contactos: rifampicina 600 mg, 1 sola vez
de forma controlada. La dosis en niños será adecuada
según se indicó anteriormente.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
Desde el punto de vista operativo y para servir al esquema de
terapia multidroga, se clasificarán los casos en:
 Paucibacilares con baciloscopia positiva:
 Lepromatosa.
 Dimorfa o Borderline.
 Indeterminada.
 Multibacilares con baciloscopia negativa:
 Tuberculoide.
 indeterminada.

TRATAMIENTO EN CASOS MULTIBACILARES:
 Para el adulto el esquema mensual es el siguiente:
 Día 1, diario en 1 sola dosis:
 Rifampicina (cáp. de 150 y 300 mg), 600 mg.
 Clofazimina (cáp. de 50 y 100 mg), 300 mg en
el almuerzo.
 Dapsona (tab. de 50 y 100 mg), 100 mg.
 Día 2 al 28:
 Clofazimina (cáp. de 50 y 100 mg), 50 mg
diarios en el almuerzo.
 Dapsona (tab. de 50 y 100 mg), 100 mg
diarios.
  Para el niño (10 a 14 años) el esquema es el siguiente:
 Día 1: diario en 1 sola dosis:
 Rifampicina (cáp. de 150 y 300 mg), 450 mg.
 Clofazimina (cáp. de 50 y 100 mg), 50 mg.
 Dapsona (tab. de 50 y 100 mg), 50 mg.
 Día 2 al 28: diario en 1 sola dosis:
 Clofazimina (cáp. de 50 y 100 mg), 50 mg en
días alternos.
 Dapsona (tab. de 50 y 100 mg), a razón de 50
mg/día.
La duración del tratamiento será de 24 meses en ambos casos.
Este tratamiento será controlado todo el tiempo; o sea,
administrado por el personal de salud pública.
Después de concluido el tratamiento se mantendrá una
observación por no menos de 10 años, según Comité de
Expertos de la OMS.

TRATAMIENTO EN CASOS PAUCIBACILARES.

 Para el adulto el esquema mensual es el siguiente:
 Día 1: diario en 1 sola dosis:
 Rifampicina (cáp. de 150 y 300 mg), 600 mg.
 Dapsona (tab. de 50 y 100 mg), 100 mg.
 Día 2 al 28:
 Dapsona (tab. de 50 y 100 mg),100 mg/día en
1 sola dosis. La duración del tratamiento es
de 6 meses. Todo el tratamiento se realizará
controlado; es decir, administrado,
directamente, por personal de salud pública.
Después de concluido el tratamiento se
mantendrá una observación durante un
período de 3 años.
 Como alternativas de tratamiento pueden ser
utilizadas las opciones siguientes:
 Ofloxacina (tab. de 200 y 400 mg), administrar
400 mg/día, en 1 sola dosis.
 Minociclina (tab. de 50 y 100 mg), administrar
100 mg diarios, en 1 sola dosis.
 Claritromicina (tab. de 250 y 500 mg),
administrar 500 mg/día.
 Para niños:
 Clofazimina 0,5 mg/kg/día;
 Dapsona de 1 a 2 mg/kg/día, sin sobrepasar los 100
mg/día
 Hansolar 2 mg/kg/mes.
 Se dará el alta clínica cuando el paciente se encuentre inactivo,
nunca antes de los 18 meses de estar recibiendo tratamiento, y
se pasa entonces a observación por un período de 10 años, los
multibacilares y durante 3 años los paucibacilares. Al finalizar el
período de observación a los pacientes que se mantienen
inactivos se les dará el alta epidemiológica en conjunto con el
dermatólogo.

BIBLIOGRAFÍA:

 Medicina General Integral, Volumen III, Capitulo 112, Pág. 336 – 341.

 OMS - Lepra. Online Disponible:

https://www.who.int/es/newsroom/factsheets/detail/leprosy#:~:text=En
%202017%20se%20registraron%20211,0%2C3%2F10%20000.