Universidad Nacional de Lanús

Departamento de Salud
Comunitaria

Enfermería del Adulto y del Anciano I

Alteraciones cardiovasculares
Esp. Lic. José Manuel Anile
Esp. Lic. Norma Rivarola Martínez
 1. Revisión anatómica y fisiológica
del sistema cardiovascular.
 El Corazón es un órgano hueco y
musculoso en el centro del tórax, en
donde ocupa el espacio que queda
ente los pulmones y se apoya sobre
el diafragma. Peso aproximado unos
300 grs. Aunque el peso puede
variar de acuerdo al sexo, la edad,
peso corporal, frecuencia del
ejercicio y cardiopatías.
 Sistema de Conducción del Corazón
 El corazón bombea casi 5 litros de sangre
por el organismo cada 60 segundos.
Incluso en reposo, el corazón late (se
dilata y contrae) entre 60 y 100 veces por
minuto.
 Estos latidos son provocados por impulsos
eléctricos que se originan en el nódulo
sinusal o sinoauricular (nódulo SA).
Ubicado en la Aurícula Derecha.
VALORACIÓN CARDIACA
Control de los Focos
Cardiacos
AORTICO
PULMONAR
TRISCUPIDE
MITRAL

Pulsos (FRITA)
CENTRAL
PERIFERICOS

Tensión Arterial
EN MIEMBROS
SUPERIORES
EN MIEMBROS INFERIORES
 2. Valoración.

Mapa Conceptual de la Presión Arterial

GC RVP
Constricción Hipertrofia
Precarga Contractilidad
Funcional Estructural
 Pruebas diagnósticas

No Invasivas Invasivas
ECG Coronariografía

Eco cardiograma

MAPA
Valoración Cardiológica
 Frecuencia Cardiaca: Ritmo: Regular/Irregular

 Intensidad: Palpable Fácil / con dificultad / Saltón / Débil.

 Tensión o dureza: Tenso / Contraído / Depresible / Filiforme.

 Amplitud: Fuerte (enérgico/ intenso) / Débil (pequeño/blando /vacío).

 ECG: Normal / Alterado. Dolor Cardiaco: si / no

 Localización: Ruidos cardiacos: R1 / R2 / R3 /R4 Foco: Aórtico

Pulmonar
 Tensión arterial: _____/______ mmHg. Mitral
Tricúspide
 Ingurgitación yugular: Si / No

 Accesos vasculares: tipo: (Vía central / vía periférica)

 3. Hipertensión arterial
De momento sigue siendo válido el concepto de que
cuanto mayor sea la cifra de PA, tanto Sistólica como
Diastólica, mayor será la probabilidad de sufrir una
complicación cardiovascular o cerebro vascular.

La HTA es el factor de riesgo más importante en la

aparición de accidentes cerebro vasculares.
Asimismo, la nefroangiosclerosis, los aneurismas
aórticos y la insuficiencia cardíaca congestiva
han de considerarse, entre otras de menor frecuencia,
complicaciones específicas de la HTA debido,
fundamentalmente, a factores de índole hemodinámica.
 3. Hipertensión arterial
 Se considera HTA definida cuando las
cifras de PA se mantienen, de manera
constante, en los límites de la definición de
HTA. Sin embargo, es frecuente también
hallar individuos que presentan alternancia
de cifras sugestivas de HTA con cifras de
absoluta normo tensión. En estos casos
suele hablarse de hipertensión lábil.
 Causas de Muerte

 Causas de muerte entre los hipertensos

se distribuyen de la siguiente manera:
50 % fallecerán por enfermedad
cardiovascular, fundamentalmente por
cardiopatía isquémica, 33 % por
enfermedad cerebrovascular, 10-15 %
por insuficiencia renal y el 2-7 % por
otras causas.
Factores determinantes de la prevalencia de HTA
 Límites establecidos en la definición de HTA.
 Si se consideran las cifras de 140 y 90 mmHg,
para las presiones sistólica y diastólica,
respectivamente.
 Sexo: En términos absolutos, por lo tanto, hay
más hipertensos entre las mujeres que entre los
varones.
 Raza.
 Edad.
 Obesidad.
 Clasificación de la hipertensión
 Clasificación etiológica

La HTA puede clasificarse en Primaria o

Secundaria.
La HTA primaria es aquella cuya causa se
desconoce y representa el 90-95 % de todos los
casos.
La HTA secundaria se debe a un factor
etiológico conocido (enfermedad renal,
endocrinológica, ingesta de fármacos, etc.).
 Clasificación según severidad
 La severidad de la HTA se considera en relación con las cifras
de PA, Cuando un paciente presente HTA combinada se
clasificará en función de las cifras más elevadas.
 La clasificación de la severidad basada en las cifras de PA
muestra muy buena correlación entre las cifras tensiónales y la
afectación visceral cuando se consideran grandes grupos de
hipertensos, de forma que a mayores cifras de PA se
corresponde mayor gravedad de la HTA. Sin embargo, a nivel
individual no es extraño que cifras tensiónales muy elevadas se
acompañen de gran afectación de órganos diana, y viceversa,
por lo que se considera básica una valoración de la
repercusión de la HTA en cada caso.
Clasificación según afectación de órganos diana

La clasificación de la HTA del Comité de

Expertos de la OMS realizada en 1978
incluyó una valoración de su gravedad en
tres grados, de acuerdo con la afectación
de los órganos diana. La justificación de
esta clasificación es la relación demostrada
entre morbimortalidad y la repercusión
visceral de la HTA.
Clasificación etiológica de la HTA Secundaria
 HTA sistólica y diastólica: Farmacológica
Anticonceptivos hormonales Antiinflamatorios
no esteroideos Corticoides Aminas
simpaticomiméticas Bicarbonato sódico y Renal
Parenquimatosa (nefritis crónica, poliquistosis)
Renovascular Otros Endocrina Corteza
suprarrenal (Cushing)
 HTA sistólica: Insuficiencia valvular aórtica Fístula
y conducto arteriovenosos.
Clasificación de la HTA según el grado de Repercusión Visceral

 Fase I. No se observan signos objetivos de

alteraciones orgánicas
 Fase II. Aparece, signos de afectación orgánica:
 1. Hipertrofia de ventrículo izquierdo
 2. Estrechez focal y generalizada de las arterias
retinianas
 3. Proteinuria y aumento de la concentración de
creatinina en plasma
 4. Placas de ateroma
 Fase III. Aparecen síntomas de lesión
en órganos a causa de la HTA
 1. Cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca
 2. Accidente vascular cerebral de cualquier tipo,
encefalopatía HTA.
 3. Fondo de ojo: hemorragias y exudados con
edema papilar.
 4. Insuficiencia renal
 5. Aneurisma disecante, Arteriopatìa periférica
sintomática.
Clasificación de la HTA según el grado de
valores de la Tensión Arteria
CATEGORIA SISTOLICA DIASTOLICA

NORMOTENSO < = 135 mmHg. < = 85 mmHg.

HTA LEVE > = 140 mmHg. > = 90 mmHg.

HTA > = 160 mmHg. > = 100 mmHg.

MODERADO
HTA GRAVE > = 180 mmHg. > = 110 mmHg.

CRISIS HTA > = 200 mmHg. > = 120 mmHg.

 Patogenia de la HTA esencial
 La HTA esencial o idiopática es la forma más
frecuente en Atención Primaria. En la actualidad se
acepta que la HTA es la consecuencia de la
interacción de una serie de estímulos ambientales
sobre un genotipo individual.
 Factores genéticos
 Factores ambientales
 La ingesta calórico
 El sedentarismo
 El consumo de alcohol
 Sal
 Síndrome X. Se caracteriza por la presencia de HTA,
obesidad, hiperlipemia y resistencia a la insulina. El
hiperinsulinismo, por mecanismos todavía poco conocidos,
podría ser el responsable del incremento de PA de estos
individuos. Se acepta cada vez más un origen genético de este
síndrome.
 Síndrome de apneas durante el sueño. Hay suficiente
información para pensar que los pacientes con apneas
nocturnas son con frecuencia hipertensos. A su vez, la
prevalencia de este síndrome es mayor en la población de
hipertensos en comparación con la general. La hiperactividad
simpática es la explicación fisiopatológica más aceptada en la
HTA que presentan los pacientes apneicos.
Diagnóstico y evaluación del paciente HTA
 En un individuo, el hallazgo de cifras de PA en el rango de la
normalidad indica una alta probabilidad de que el sujeto sea
realmente normotenso. Control anual.
 Sin embargo, la detección de cifras elevadas de PA en una primera
visita obliga, para confirmar la existencia de HTA, a realizar más
tomas en esa misma visita y, por lo menos, en otra sucesiva,
separada por varios días. El papel del personal de enfermería en
las visitas de confirmación es fundamental, ya que la reacción de
alerta que provoca la toma de PA se incrementa cuando el
observador es el médico. Cuando las tres tomas de PA están
elevadas, se trata de un caso de HTA definida.
 Regla del 9 (3 controles en 3 días distintos en 3 horarios
diferentes)
 Condiciones necesarias para el CTA
Equipo adecuado y calibrado
Reposo de 15 minutos
Ambiente adecuado
Posición Sentado, espalda apoyada en
respaldo, brazo en reposo y sobre un
punto de apoyo.
Se aconseja que el paciente no haya
ingerido café o fumado cigarrillo.(30´)
 Evaluación
 Una vez confirmado el diagnóstico de HTA, la
evaluación general del paciente tiene los siguientes
objetivos que condicionan la elección del tratamiento
y el seguimiento posterior.
1. Establecer un diagnóstico etiológico de la HTA
2. Evaluar la presencia de otros factores de riesgo
cardiovascular.
3.Comprobar la existencia de complicaciones de
órganos diana derivadas de la HTA o de la
arteriosclerosis.
Exploración
Anamnesis
física

Electrocardiograma.
Exploraciones
complementarias
 Anamnesis
 Debe interrogarse específicamente sobre:
antecedentes familiares de HTA, enfermedades
cardiovasculares, muerte súbita y poliquistosis renal;
antecedentes personales de enfermedades
nefrourológicas, cardiovasculares,
endocrinológicas.
 Si el caso ya era conocido, ha de precisarse la
antigüedad de la HTA, cifras máximas alcanzadas,
posibles derivaciones al hospital producidas por HTA
y medicación previa, así como su cumplimiento y
tolerancia.
 Exploración física
 Debe siempre incluir: peso, talla y cálculo
del índice de masa corporal [IMC = peso
(kg)/talla (m2)]; exploración de tiroides y
pulsos carotideos; exploración cardíaca;
búsqueda de posibles masas y soplos
abdominales; exploración de pulsos
periféricos y oscilometría en su
defecto.
 Exploraciones complementarias
 La exploración del fondo del ojo, permite obtener
información sobre la microcirculación.
 Los datos analíticos : glucemia, creatinina
plasmática, uricemia, potasemia, colesterol total e
investigación de proteinuria y micro hematuria. La
determinación de triglicéridos y HDL-colesterol las
pruebas de funcionalismo hepático, o más complejas,
como las determinaciones de catecolaminas,
cortisol, aldosterona y renina plasmáticas, TSH y
hormonas tiroideas y Paratifoideas, etc.
 Electrocardiograma.

 Es importante realizarlo antes de iniciar el

tratamiento por la capacidad que tienen algunos
fármacos, o las modificaciones metabólicas
derivadas de su uso, de producir alteraciones
electrocardiográficas. Se valorará especialmente la
presencia de hipertrofia ventricular izquierda
(HVI), alteraciones de la Repolitización y
alteraciones de la conducción o del ritmo.
 Tratamiento de la hipertensión arterial
 Diuréticos: Son los fármacos más utilizados, tanto
en monoterapia para la HTA ligera y moderada
como en asociación en las formas severas.
 Tiazidas clásicas
Hidroclortiazida, Clortalidona).
 Tiazidas de nueva generación
Indapamida, metolazona, xipamida.
 Diuréticos ahorradores de potasio:
Espironolactona, Amilorida y Triamterene.
 Diuréticos de asa:
Furosemida, Bumetanida, Piretanida.
 Bloqueadores b
 Estos fármacos disminuyen la frecuencia
cardíaca en reposo y en el ejercicio
reducen la actividad plasmática de renina
y poseen un efecto vasodilatador
arteriolar diferido. Reducen la HVI y
confieren cardioprotección primaria y
secundaria frente a angina y arritmias.
Propranolol, Nadolol, Metoprolol,
Atenolol, Bisoprolol.
 Bloqueadores de los canales del calcio
 Actúan sobre la membrana plasmática
impidiendo la entrada de calcio en las
células mediante el bloqueo de los canales
de calcio voltaje dependientes.
 Dihidropiridinas (nifedipina, nitrendipina).
No disminuyen la mortalidad postinfarto.
Al contrario que las anteriores, las nuevas
dihidropiridinas, como felodipina y
amlodipina, tienen efecto protector en la
insuficiencia cardíaca. Fenilalquilaminas
(verapamilo).
 Inhibidores de la ECA

 Su mecanismo de acción esencial es la inhibición

de la angiotensina II. También estimulan
indirectamente las prostaglandinas
vasodilatadoras y tienen propiedades
uricosúricas. En presencia de patología
metabólica o insuficiencia cardíaca pueden ser
de primera elección. (captopril, enalapril,
lisinopril y otros)
 4. Hipertrofia ventricular izquierda
Es un fuerte factor independiente de
riesgo cardiovascular y es la
anormalidad cardíaca más frecuente en
Hipertensión Arterial (HTA).
Su impacto pronóstico ha sido
documentado en la población general, en
pacientes con Hipertensión Esencial,
Secundaria, y en Enfermedad Coronaria.
 Fisiopatológica
 La hipertrofia puede ser definida como el
aumento individual del tamaño (masa) de la
célula (miocitos) que trae como consecuencia un
incremento en el tamaño y el peso del órgano. Es
un mecanismo adaptativo que utiliza el corazón
para ajustar su masa a la carga hemodinámica.
 Los miocitos modifican su tamaño (aumento de
masa, sin incrementar su número) y su forma de
acuerdo con el estímulo que recibe.
 Tensión = presión x radio interior/grosor de la pared
 HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS MIOCITOS
AUMENTO DE LA MASA MUSCULAR
CAUSAS

AUMENTO DEL AUMENTO DE

VOLUMEN LA PRESIÓN

LONGITUDINAL ANCHO

PRECARGA POSCARGA
AMBAS
 Tratamiento
 La regresión de la HVI surge como una
importante meta terapéutica en pacientes con
HVI confirmada por electrocardiografía o eco
cardiografía.
 La información disponible muestra que la
regresión de la HVI reduce las complicaciones
cardiovasculares y mejora la sobrevida.
 Recomendaciones
 En hipertensos esenciales los cambios en el
estilo de vida han mostrado reducir
efectivamente la HVI. La restricción del
consumo de sal es la medida no
farmacológica más efectiva, aunque la
reducción del peso, la moderación en el
consumo de alcohol y el ejercicio físico
también son útiles.
 Las drogas antihipertensivas que surgen como
más efectivas son los IECA y los antagonistas
del calcio.
 5. Trastornos arteriales: Aterosclerosis,
Oclusión arterial aguda

Es una afección en la cual se deposita material

graso a lo largo de las paredes de las arterias, el
cual se vuelve más grueso, se endurece y
finalmente bloquea estos vasos.
 Los Factores de Riesgo
 Fumar
 Diabetes
 Obesidad
 Niveles altos de colesterol en la sangre
 Dieta alta en grasas
 Hipertensión arterial
 Antecedentes familiares o personales de cardiopatía
 Síntomas
Los síntomas generalmente no se presentan hasta que el flujo
de sangre se vuelve lento o resulta obstruido.

Signos y exámenes
Ausculta el corazón y los pulmones con un estetoscopio.
La aterosclerosis inicial puede producir un sonido de susurro o
de soplo en la arteria.

Los exámenes que se pueden utilizar para diagnosticar:

 Índice tobillo-brazo, Ecografía,Tomografía.
 Arteriografía (ARM), Ecografía intravascular .
 Prueba de esfuerzo cardíaco.
 Tratamiento
 Generalmente, se recomienda una dieta baja en grasas,
pérdida de peso y hacer ejercicio. Es importante
mantener la presión arterial bajo control.
 Se pueden administrar anticoagulantes para prevenir la
formación de coágulos.
 La angioplastia con balón utiliza un catéter que tiene
en su extremo un globo para aplanar la placa e
incrementar el flujo sanguíneo más allá de los
depósitos Stents.
 La eliminación quirúrgica de los depósitos
(endarterectomía) se puede recomendar en algunos
casos.
6. Coronariopatía: Infarto Agudo de Miocardio.
El Síndrome Coronario Agudo es debido a la
fisura, rotura o ulceración de una placa de
ateroma y la ulterior formación de un trombo
plaquetario que produce la interrupción del
flujo coronario al miocardio isquémico.
 Fisiopatologia
 El aumento del tono vascular coronario de la
arteria relacionada con el infarto puede
contribuir a la reducción del flujo coronario al
miocardio isquémico, secundariamente a un
aumento de la liberación de sustancias
vasoconstrictoras como el Tromboxano
A2, o a una disminución de la disponibilidad de
sustancias vasodilatadoras como el factor de
relajación derivado del endotelio o la
prostaciclina.
 Factores con valor predictivo para un mayor
riesgo de muerte
 Mayor edad.
 Historia de infarto previo.
 Diabetes.
 Gran tamaño del infarto.
 Hipotensión inicial.
 Congestión pulmonar.
 El momento más crítico en el Infarto Agudo de
Miocardio es la fase más precoz, durante la cual el
paciente a menudo experimenta intenso dolor y es
muy susceptible de sufrir una parada cardíaca. Sin
embargo, con frecuencia el paciente tarda más de
una hora en solicitar ayuda.
 Los profesionales dedicados al tratamiento de los
pacientes coronarios deberíamos esforzarnos en que
los pacientes con cardiopatía isquémica conocida y
sus familiares reconozcan los síntomas de un ataque
cardíaco agudo, y sepan cómo actuar en ese caso.
 Diagnostico

Dolor Anginoso

Alteraciones en el E.C.G

Aumento de la Enzimas
Cardiacas (CPK mb)
 Cuidados
 El objetivo principal de los cuidados de emergencia pre-
hospitalarios es aliviar el dolor y prevenir o tratar la
parada cardíaca, procurando un rápido acceso al
Hospital.
 Cuidados hospitalarios, se debe proceder de forma
rápida a administrar oxígeno, monitorizar,
realizar un electrocardiograma (ECG),
administrar Nitroglicerina sublingual (NTG),
canalizar una vía venosa iniciando el
tratamiento con NTG en perfusión si no existe
contraindicación, y aliviando el dolor y la
ansiedad con opiáceos.
 Tratamientos

Vasodilatadores

Fibrinolíticos

Hemodinámia

Cirugía cardiovascular
 Las complicaciones del IAM
Trastornos del Ritmo Complicaciones Mecánicas
Taquiarritmias Rotura de pared libre
Bradiarritmias Pseudoaneurisma
Trastornos de la conducción Rotura del tabique
interventricular
Insuficiencia Cardíaca
Insuficiencia ventricular izquierda Disfunción mitral
Shock Cardiogénico isquémica
Fracaso cardíaco derecho Insuficiencia mitral
Pericarditis Post-IAM
por rotura de músculo
Complicaciones Tromboembólico
 La insuficiencia cardíaca puede ser la
manifestación de una complicación mecánica
o de isquemia residual significativa y no sólo
de la existencia de daño miocárdico extenso,
y algunas arritmias que complican el IAM
reflejan disfunción ventricular.
Tres causas fundamentales Mortalidad:
Disfunción del ventrículo izquierdo que termina en I.C
Isquemia miocárdica con nuevos episodios de reinfarto.
Arritmias ventriculares con peligro de muerte súbita.
 ANALISIS DE LAS PRUEBAS NO
INVASIVAS E INVASIVAS
Historia Clínica
Angina Postinfarto
Monitorización Ambulatoria ECG
Ergometría
Ventriculografía Isotópica
Gammagrafía con Talio-201
Eco cardiografía
Coronariografía
 7. Arritmias
Es cualquier trastorno del ritmo o frecuencia
cardíaca y significa que el corazón palpita
demasiado rápido, demasiado lento o con un
patrón irregular.
Cuando el corazón palpita más rápido de lo
normal, se denomina taquicardia y cuando lo
hace demasiado lento, se denomina
bradicardia.
 Los ejemplos pueden ser:
 Taquicardia supra-ventricular: una frecuencia
cardíaca que se origina en las cámaras superiores
(aurículas). Las más comunes son la fibrilación o
aleteo auricular y la taquicardia por reentrada en el
nódulo auriculo-ventricular.
 Taquicardia ventricular: una frecuencia
cardíaca que se origina en las cámaras inferiores
(ventrículos).
 Bradicardia: una frecuencia cardíaca debida a
problemas con la capacidad del marcapasos del
nódulo SA o a cualquier interrupción en la
conducción del impulso a través de las rutas
eléctricas naturales del corazón.
Las cuatro arritmias que equivalen a
parada cardiorrespiratoria

Fibrilación Ventricular

Taquicardia Ventricular sin pulso

Disociación Electromecánica o
Actividad eléctrica sin pulso

Asistolia
 Condiciones de Riesgo
Condiciones del corazón
Antecedentes de IAM
Desequilibrios químicos en sangre
Anomalías endocrinas
Sustancias químicas
Medicamentos
 Síntomas

Palpitaciones Desmayos Mareos

Vértigo Angina Disnea

Palidez Sudoración Paro C.

 Estudios

Auscultación E.C.G. Eco

Pulso HOLTER Angiografía

T.A Ergometría Cámara G.

 Tratamiento
Antiarrítmicos
Shock Eléctrico
Marcapaso Temporal
Ablación por Radiofrecuencia
Cardioversión Implantable
 Antiarrítmicos
Nombre Acción Efectos Adversos

Quinidina Bloq. Canales Na Gastrointestinales

Propranolol Bloq. β- adrenérgicos Broncoespasmo

Amiodarona Bloq. canales K Hipotensión

Verapamilo Bloq. Canales Ca Estreñimiento

 8. Insuficiencia cardíaca
Se ha definido
clásicamente la
insuficiencia cardíaca
como la situación en la
que el corazón no
expulsa la sangre
suficiente para los
requerimientos
metabólicos de los
tejidos o sólo es capaz de
hacerlo aumentando
anormalmente su
presión de llenado.
 CAUSAS
 La etiología de la insuficiencia cardíaca puede
ser claramente definida en algunos casos por la
presencia de isquemia miocárdica,
valvulopatía, Miocardiopatía, enfermedades
congénitas, etc., mientras que otras veces la
relación causa-efecto es sólo probable como
sucede en los pacientes con historia de
hipertensión arterial, diabetes o fiebre
reumática.
 CAUSAS SUBYACENTES
 Las causas de insuficiencia cardiaca pueden deberse a:
 (1) Insuficiencia miocárdica, es decir, a un déficit de
la contracción miocárdica que puede ser primario, o
secundario a alteraciones extra miocárdicas o de las
válvulas cardíacas.
 (2) Causas que no se originan directamente en el
déficit de contractilidad como pueden ser:
(a) Las que alteran el llenado cardíaco.
(b) Las que hacen que el corazón se enfrente a una
carga (de presión o de volumen) superior a su
capacidad.
 CAUSAS DESENCADENANTES
 a) Exigen un aumento del gasto cardíaco que el
corazón insuficiente no es capaz de dar (anemia,
embarazo).
 b) Aumentan las demandas metabólicas (infecciones).
 c) Aumentan la presión arterial pulmonar (embolia
de pulmón) o sistémica.
 d) De cualquier forma deprimen el miocardio o
sobrecargan el sistema circulatorio: Aumento de
ingestión de Na, ejercicio físico excesivo, crisis
emocionales, o interrupciones del tratamiento.
 CLASIFICACIÓN
INSUFICIENCIA CARDÍACA
CON GASTO ELEVADO O GASTO BAJO

AGUDA y CRÓNICA
ANTEROGRADA y RETROGRADA

IZQUIERDA Y DERECHA

SISTÓLICA Y DIASTÓLICA
INSUFICIENCIA CARDÍACA CON GASTO
ELEVADO O GASTO BAJO
 En la mayoría de los pacientes con insuficiencia
cardíaca el gasto está disminuido o al menos no
es capaz de elevarse durante el ejercicio. Esto
suele ser así cuando la insuficiencia cardíaca es
secundaria a isquemia, HTA, Miocardiopatía o
enfermedades valvulares.
 Sin embargo en la insuficiencia cardíaca con
hipertiroidismo, anemia, fístulas
arteriovenosa, Beriberi y Paget el gasto
cardíaco tiende a estar elevado.
 INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA Y CRÓNICA
 Un IAM o una rotura valvular serían causas típicas
de insuficiencia cardíaca aguda, mientras que la
crónica suele tener su origen en Miocardiopatía o
valvulopatía reumática. Muchas veces sólo se
diferencian, dependiendo del tiempo necesario para
establecer mecanismos de compensación y otras veces
el tratamiento instaurado es capaz de enmascarar las
manifestaciones de insuficiencia cardíaca crónica hasta
que un evento como una arritmia o una infección
desencadena una insuficiencia cardíaca aguda.
INSUFICIENCIA CARDÍACA ANTEROGRADA Y RETROGRADA
 Insuficiencia cardíaca retrograda: El ventrículo no es
capaz de impulsar la sangre suficiente con el
consiguiente aumento de presiones y volúmenes por
detrás de él, siendo la retención de Na y agua el
resultado del aumento de las presiones capilar y
venosa y la mayor reabsorción tubular de Na.
 Insuficiencia cardíaca anterograda: La incapacidad
ventricular resulta en el paso de una cantidad de
sangre inadecuada al sistema arterial y la retención de
Na y agua se debería a la disminución de la perfusión
renal y al aumento de la reabsorción tubular.
INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA Y DERECHA

 La mayoría de los síntomas van a depender de la

acumulación de líquido por detrás de uno de los
ventrículos. En la izquierda habrá congestión
pulmonar con la consiguiente disnea y en la
derecha la congestión venosa es sistémica,
con el resultado de edemas.
 La interdependencia ventricular (fibras musculares
que se continúan) y el hecho de tener un tabique y
un pericardio común, hace que acaben
imbricándose.
INSUFICIENCIA CARDÍACA SISTÓLICA Y DIASTÓLICA
 En la Insuficiencia Sistólica predomina la
incapacidad del ventrículo para mover
suficiente cantidad de sangre (es decir la
disminución del volumen latido y la elevación
del volumen tele diastólico).
 En la Insuficiencia Diastólica la
incapacidad es la de relajarse y llenarse
normalmente. La fibrosis (hipertrofia,
remodelado) es la causa más importante de
insuficiencia diastólica.
 FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

 Mecanismo de Frank-Starling: Cuando por el fallo

de bomba, la expulsión ventricular disminuye, aumenta el volumen
residual y por tanto el volumen y la presión intraventriculares.
Además se produce una compleja secuencia de ajustes que dan lugar
a una retención de sal y agua para aumentar la precarga.
 Hipertrofia Miocárdica: La hipertrofia es una forma de
compensación frente a una sobrecarga mantenida.
 Ajustes Neurohumorales: Debido a la caída de
tensión arterial. Producen expansión de volumen y mantienen
el riego en los órganos vitales, pero sus efectos adversos son
numerosos: Vasoconstricción excesiva, aumento de poscarga
Cardiomegalia

Insuficiencia
cardiaca
 Curso de Reanimación Cardiopulmonar Comunitario.

Esp. Lic. José Manuel Anile

Esp. Lic. Silvina Rojas
2019
 CÓMO AYUDAR.
Cuando se produce un incidente o una
emergencia cotidiana, el primer socorro es
prestado por las personas que se encuentran
ocasionalmente en el lugar. En general, estas
personas carecen de entrenamiento.

Por esto es indispensable la capacitación en

técnicas de REANIMACIÓN básica.
 CONCEPTOS GENERALES.
Socorrismo:
• Es la organización y el adiestramiento para prestar
ayuda en caso de traumatismos o enfermedad.
El socorrista es el eslabón entre la víctima y el sistema de
emergencia. En esto radica la importancia de conocer
las técnicas de reanimación Básica.
Si usted sabe qué hacer y cómo brindar asistencia inicial a
un lesionado protegerá la vida de la persona, le evitará
mayor daño, y favorecerá su recuperación. De lo
contrario podría prestar ayuda inadecuada que agrave el
estado de la víctima.
 OBJETIVOS.
• Fortalecer la necesidad de la prevención.

• Implementar acciones tendientes a disminuir los

riesgos.

• Identificar rápidamente el tipo de accidente o

emergencia que se enfrenta.

• Valorar la importancia del entrenamiento en

primeros auxilios.
PROPUESTA…
 Detectar

Traslado al centro
adecuado Informar

Atención en Responder
el traslado

Atención en
la escena
Situación, Escena y Seguridad.

VÍCTIMA-RESCATADOR

RESCATADOR-VÍCTIMA
Seguridad en todas las etapas
No generar más
víctimas
 RIESGO:

AMENAZA x VULNERABILIDAD
 Obstrucción de vía aérea por
cuerpo extraño

1. Obstrucción leve
2. Obstrucción grave: mala entrada de aire
aumento de la dificultad para respirar,
tos silenciosa, cianosis o incapacidad de
hablar o respirar.
“¿Se está asfixiando?” SI NECESITA AYUDA
• Cada vez que un
reanimador abre la vía
aérea para administrar
respiraciones de rescate
debe observar dentro de
la boca y quitar cualquier
objeto visible.

• Nunca realizar barridos

digitales a ciegas.
 REANIMACION
CARDIOPULMONAR
Técnica de rescate que combina la
aplicación de compresiones torácicas
externas, más la ventilación boca a boca.

Nuestros principales esfuerzos van a ir dirigidos a

que le llegue oxígeno a los órganos vitales, como
el sistema nervioso central y el corazón.
 PARO CARDIO RESPIRATORIO

Es la interrupción repentina y simultánea de

la respiración y el funcionamiento del
corazón, debido a la relación que existe
entre el sistema respiratorio y circulatorio.
 CAUSAS DEL PARO
CARDIO RESPIRATORIO
• Ataque cardíaco.
• Hipotermia profunda.
• Shock.
• Traumatismo cráneo encefálico.
• Electrocución.
• Hemorragias severas.
• Deshidratación.
GUIAS 2015
 Cadena de sobrevida

1. Reconocimiento rápido de la emergencia y activación

de la respuesta.
2. RCP precoz triplica las chances de sobrevida.
3. RCP+ DEA dentro de los 5 minutos del colapso
aumenta la sobrevida hasta un 75%.
4. Rápida atención y cuidados post-reanimación.
Tomar de los hombros, mover suavemente y hablar en voz alta al oído
 ¡USTED!
LLAME AL 107
Y VUELVA

Activación de la “cadena de la vida”

La tensión aumenta cuando no se
cuenta con todos los elementos en
forma absoluta o relativa.
 
• ACTIVE EL SISTEMA DE EMERGENCIA.
• ESPECIFIQUE EL LUGAR DE LA EMERGENCIA CON
CALLES CIRCUNDANTES DE SER POSIBLE.
• TRANSMITA CORRECTAMENTE EL NÚMERO
TELEFÓNICO DESDE EL QUE LLAMÓ.
• ACLARE QUÉ OCURRIÓ.
• ESPECIFIQUE CUANTAS PERSONAS NECESITAN
AYUDA.
• TRANSMITA LAS CONDICIONES EN QUE ESTAN LAS
VÍCTIMAS.
• ACLARE QUÉ SE ESTA HACIENDO POR LAS
VÍCTIMAS.
• SIEMPRE CUELGUE ÚLTIMO.
C
 COMPRESIONES
EFECTIVAS

30 compresiones

100 compresiones por minuto

Dejar que el pecho recupere completamente la posición normal

 Utilice el peso de su
cuerpo para hacer la
compresión Mantenga la
espalda
recta

BRAZOS Arrodíllese a
RECTOS un lado de
la víctima
TALON de la
MANO
sobre el esternón
 ABRA LA VÍA AÉREA
BUSCAR VENTILACIÓN

A
NO TRACCIONE
LA MANDIBULA
 MIRE el movimiento del tórax,
ESCUCHE la respiración y
SIENTA el aire exhalado

Evaluar si hay Respiración en no más de 10 segundos

 Reanimador debe inspirar normalmente.
Dar 2 ventilación de 1 segundo con un
intervalo de 10 segundo entre la primera y
segunda ventilación.

2018
 Modalidad ventilatoria

• La respiración debe hacer que el pecho de

la víctima se eleve.
• Las respiraciones largas y con demasiada
fuerza podría causar distensión gástrica y
sus complicaciones.
 USO DEL DEA

• DEA : úselo tan pronto como lo tenga disponible, excepto si se encuentra

fuera del Hospital con
– NIÑO que no responde y que tuvo un paro cardiaco sin
testigos. En estos niños se deben realizar 5 ciclos (o 2
minutos) de RCP antes de utilizar el DEA.
– ADULTO con paro cardiaco sin testigos (cuando usted
llega, el adulto ya no reacciona) si usted es un respondedor
de un sistema de emergencias médicas y el intervalo entre
la llamada y la respuesta es mayor de 4 a 5 minutos. En ese
caso realice 5 ciclos o alrededor de 2 minutos de RCP
antes de utilizar el DEA.
 NO
RESPONDE
NO SE MUEVE Resumen
PIDA AYUDA
DEA

100 compresiones
Única vez

Abrir vía aérea

Chequear respiración

Si no respira 2 respiraciones

PULSO
30 compresiones
2 respiraciones
Chequear pulso 4 series
Respiración cada 2’

DEA
 TENGA EN CUENTA SIEMPRE

• Para activar la cadena de la vida poner en lugares visibles los

teléfonos de los servicios de emergencia, las direcciones de los
centros asistenciales y del centro de atención de su A.R.T.

• Ante cada emergencia utilice algoritmos adecuados.

• Por favor programe en su teléfono celular los números de su
obra social, prepago, ART, 107, 911
Una RCP adecuadamente hecha PUEDE SALVAR VIDAS.
TODAS las víctimas de paro cardíaco deben recibir RCP.
Ninguna actividad está
exenta de riesgo.
Los incidentes pueden prevenirse
Los accidentes NO!
.
 La tensión aumenta cuando no se cuenta
con todos los elementos en forma absoluta
o relativa.
 MUCHAS GRACIAS.
joseanile@yahoo.com.ar