En el asma bronquial contribuyen una gran cantidad de

factores que desarrollan una sintomatología, por lo tanto, se El sustrato

habla de esta diversidad donde participan los organismos, patológico de la
células inflamatorias y en algunos casos factores físicos.
enfermedad es la
inflamación

Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías áreas

inferiores, la inflamación es el sustrato patológico de esta
enfermedad, y es una inflamación inmunológica, no es una LA OBSTRUCION
LA HIPERREACTIVIDAD
inflamación traumática, ya que en la inmunológica están
BRONQUIAL DE LA VIA AEREA
implicadas las células y en la traumática fue el accidente que
causo esa inflamación. En el asma bronquial existe una Y
hiperreactividad de las vías aéreas.
¿Qué es la hiperreactividad bronquial? LAS
Al estar en un ambiente cerrado con temperatura ambiente y MANIFESTACIONES
CLINICAS QUE
cambiar a un ambiente abierto con temperaturas bajas, el frio
HEMOS MANEJADO
va a producir tos, y a medida que la tos progresa la vía aérea
se va a ir obstruyendo, y los olores fuertes y la cantidad de
-La Tos
contaminantes va a producir la hiperreactividad de la vía
-La Espectoracion
aérea, es un mecanismo de reflejo de respuesta de esta vía
-La disnea (opresiva)
frente a los estímulos
Esta inflamación tiene recurrencia caracterizada por tos,
estertores silbantes y sobre todo DISNEA.
¿Qué es la Disnea?
El libro de semiología clínica de Suros nos dice que es la Desde el punto de vista clinico, el asma se clasifica en
sensación inminente de muerte. El paciente siente ahogo tan intermitente, persistente y atipica.
severo que piensa que se está muriendo pero es por falta del
intercambio gaseoso. Cursa con episodios de disnea con sibilancias, de intensidad
variable, intercalados con periodos asintomaticos. Esta forma
clinica predomina en la infancia. Los episodios pueden estar
relacionados con causas desencadenantes alergicas o no
alergicas o no mostrar relacion con causas evidentes. El
No todas las asmas son de origen alergico, la alergia es uno
numero de episodios asmaticos es muy variable de un
de tantos factores que contribuyen al desarrollo de esta
paciente a otro y en un mismo individuo en diversas
enfermedad y la presentacion de los sintomas clinicos.
epocas.Cuando la crisis es intensa el paciente experimenta
Un ejemplo de un asma no alergica, tenemos un asma por
sensacion de dificultad respiratoria, sobre todo durante la
aspirina, un paciente atleta asma por ejercicio, asma por
inspiracion. El aumento del trabajo respiratorio es evidente al
teperatura(cambios de clima) , tambien existen asmas de tipo
advertirse la utilizacion de los musculos auxiliares de la
endocrinologicos en pacientes con patologias tiroideas ya que
ventilacion, por lo cual el paciente debe permanecer sentado.
producen alteracion en la via aerea. Tambien el asma se
Asimismo, suelen auscultarse abundantes roncus y
puede dar por el embarazo.
sibilancias.En general, el asma intermitente tiene buen
pronostico, ya que en muchos casos se observa mejoria de
PODEMOS DEFINIR EL ASMA BRONQUIAL COMO UNA ENFERMEDAD
INFLAMATORIA CRONICA DE LAS VIAS AERES INFERIORES CON UNA
los sintomas a lo largo de los anos o persistencia de una
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL QUE TIENE RECURRECIAS QUE SE PUEDEN situacion estacionaria con sintomas leves. Es frecuente que
PRESENTAR TANTO EN LA MAÑANA COMO EN LA NOCHE CON UNA en los ninos con asma intermitente los sintomas de la
OBSTRUCCION QUE ES LA CARACTERISTICA Y LO QUE MAS LE AQUEJA AL
enfermedad mejoren, e incluso desaparezcan, al llegar a la
PACIENTE Y SOBRE TODO QUE HAY MULTIPLES FACTORES QUE
CONTRIUBUYEN A LA SINTOMATOLOGIA DEL PACIENTE adolescencia.
Se caracteriza por sintomas continuos en forma de tos,
sibilancias y sensacion disneica oscilante y variable en su
intensidad. Los sintomas suelen aumentar por las noches,
durante las primeras horas de la madrugada.
El empleo de farmacos broncodilatadores es obligado en
estos pacientes, los cuales con frecuencia presentan
agudizaciones graves de su enfermedad.
Esta forma de presentacion clinica es poco frecuente en el
asma infantil y suele observarse en los asmaticos que inician
la enfermedad en la edad adulta, aunque en algunos casos se
recoge en la historia clinica la existencia de asma intermitente
en la infancia que se cronifica. Algunos pacientes refieren el
antecedente de asma en la infancia que, tras desaparecer al
llegar a la adolescencia, se reinicia de nuevo en la edad
adulta, pero esta vez en forma de asma persistente.
Es caracteristico del asma persistente que los sintomas
empeoren durante las primeras horas de la madrugada. Si se
realiza un control continuado de la funcion ventilatoria, por
ejemplo, mediante la determinacion del flujo espiratorio
maximo (PEF), se observa que la obstruccion bronquial sigue
un ritmo circadiano y se acentua por las mananas. Cuando la
diferencia entre los valores del flujo maximo correspondientes
a la madrugada y al resto del dia es pronunciada, se considera
que el asma muestra un patron de caidas matutinas.En
algunos casos se puede observar en las graficas del PEF
oscilaciones erraticas que incluso ocurren cuando el paciente
recibe tratamiento antiasmatico adecuado. A este modelo de
asma se le denomina asma lábil. El asma persistente tiene
peor pronostico que el intermitente, y el paciente con esta
forma clinica rara vez llega a curarse y suele requerir
tratamiento y supervision medica de por vida
En algunos asmaticos la enfermedad se presenta en forma de
tos persistente, disnea de esfuerzo u opresion toracica. La
relevancia de la tos en la historia de los pacientes lleva a
orientaciones diagnosticas erroneas y a exploraciones mal
indicadas.
El diagnostico de asma atipica debe considerarse sobre todo
si la tos se acompana de sibilancias y la exploracion de la
funcion ventilatoria muestra una obstruccion bronquial
reversible con un broncodilatador. Una prueba terapeutica con
broncodilatadores y glucocorticoides inhalados ayuda a
discernir si la tos del paciente es, o no, de etiologia asmatica
-Hoy en dia se dice que hay 320 millones de personas a
nivel mundial
-Con una prevalencia del 1 al 18%
-250.000 personas mueren anualmente
En la fisiopatologia del asma bronquial se deben tener en
cuenta los siguientes aspectos: inflamacion bronquial, alergia
y atopia e hiperrespuesta bronquial.
En la inflamación intervienen células y mediadores químicos
-Celulas
La acumulación de eosinofilos y sus productos es una de las
características del asma. El infiltrado eosinofilo es el resultado
de varios fenómenos: a) aumento de la formación de
eosinofilos en la medula ósea; b) atracción hacia la mucosa
bronquial desde los vasos por citocinas, adhesinas y factores
quimio tácticos, y c) activación in situ para que liberen sus
productos. Estudios recientes han permitido reclasificar los
linfocitos T en varios grupos denominados
Th1, Th2, Th17 y T reguladores (Treg). Los Th2 intervienen en
las reacciones inmunológicas que participan en la inflamación
del asma.
-Mediadores químicos
Los eosinofilos y mastocitos, pueden liberar sustancias
químicas capaces de ocasionar edema y bronco constricción
de la mucosa respiratoria; entre ellas destacan la histamina,
los eicosanoides (derivados del ácido araquidónico) y el
factor activador de las plaquetas (PAF). La histamina es
bronco constrictora y según se ha demostrado, aumenta en
las secreciones bronquiales tras una reacción alérgica. Los
eicosanoides y el PAF se sintetizan a partir de los
fosfolípidos de las membranas celulares por la acción de
una enzima denominada fosfolipasa A2.
es una condición hereditaria caracterizada por
una respuesta inmunológica excesiva, debida a la
producción elevada de IgE frente a sustancias del medio
ambiente. El asma es una enfermedad con una
predisposición genética compleja en la que están
implicados diversos genes cuya interacción con los
factores ambientales se empieza a conocer. Los genes
asociados con el asma están en su mayoría localizados
en el cromosoma 5 que regula muchas citocinas
implicadas en el asma como son la IL-4, la IL-5 y la IL-
13. La formación de la IgE por los linfocitos B está regulada
por la IL-4 que es sintetizada por los linfocitos Th2. La
intervención de los mastocitos en el asma bronquial se
debe a la alta afinidad que tiene la IgE para fijarse en su
membrana. Cuando se produce la reacción antígeno
anticuerpo se liberan los mediadores químicos
anteriormente señalados, los cuales causan cambios en la
mucosa bronquial que son los responsables de la
obstrucción bronquial.
-Alérgenos
Los antígenos o alérgenos capaces de desencadenar
reacciones de hipersensibilidad inmediata y tardía son
sustancias procedentes del medio ambiente: pólenes, ácaros
del polvo de las casas, hongos, sustancias dérmicas de origen
animal y sustancias químicas de origen industrial.
Los pólenes son causa frecuente de rinitis y asma bronquial.
Los pacientes con alergia a los pólenes desarrollan los
síntomas en las épocas de polinización. El tipo de pólenes
responsables de provocar reacciones alérgicas varía de una
zona geográfica.
Por su poder alergizante destaca el papel de los ácaros, sobre
todo del Dermatophagoides pteronyssinus, que constituye la
fracción más antigénica del polvo doméstico. Los antígenos
responsables de las reacciones alérgicas han sido
identificados.
Otros antígenos responsables de crisis asmáticas son los
procedentes de los animales domésticos (perros, gatos,
hámster), de granja (conejos) o de laboratorio (cobaya, ratón,
rata).
Los hongos aerogenos constituyen otro grupo de alérgenos
cuya importancia real no es bien conocida debido a las
dificultades que plantea su estudio. Entre ellos destacan
Alternaria, Aspergillus fumigatus, Pullularia, Cladosporium y
Penicillium.
La lista de alérgenos se amplía con numerosos productos
(antibióticos, enzimas, polvos vegetales) que, presentes en el
medio laboral, pueden ocasionar asma por mecanismos
alérgicos.
-Ojos (porque el paciente puede tener una conjuntivitis,
irritación)
-Nariz (edema en los cornetes, características de los mismos
si están pálidos o no)
-Oídos (membrana timpánica, buscando una otitis media de
tipo seroso que es de origen alérgico)
-Orofaringe (Vamos a buscar la cadena ganglionar)
EPOC: Paciente mayor de 40 años, fumador, que trabajo en
una empresa donde hubo mucho polvo, debemos descartar
un EPOC
INSUFICIENCIA CARDIACA: Tiene inflamación de piernas o
miembro pélvico?
TROMBOEMBOLIA PULMONAR: Es un cuadro agudo?
ALTERACIONES AL PASO DEL AIRE O TRAQUEOMALASIA
EOSINOFILIA PULMONAR O SINDRME DE LOEFFER
ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA: Paciente con pájaros en
casa toda la vida puede desarrollar pulmón del granjero.
RINITIS ALERGICA: Síntomas nasales
OBSTRUCCION POR CUERPO EXTRAÑO
TUMORES

La hiperrespuesta bronquial se define como la tendencia

del árbol bronquial a la respuesta broncoconstrictora
Hacer una H.C muy bien detallada, pero también el DF va
excesiva frente estímulos de diversa índole (físicos o
a hacer mediante la espirometria donde surja un patrón
químicos). La mayoría de los asmáticos son hiperactivos,
obstructivo, haciendo 3 maniobras semejantes que sean
aunque también hay individuos sanos que pueden presentar
reproducibles, seguidamente 200 mcg de salbutamol y
hiperrespuesta bronquial y, sin embargo, no tienen síntomas
asmáticos. La reactividad bronquial se evalúa mediante
esperamos de 15 a 20 min para observar una reversibilidad
estímulos químicos (metacolina, histamina, monofosfato mayor o igual al 12%.
de adenosina) y físicos (ejercicio, hiperventilación).

El tratamiento del asma tiene como objetivos:

Va a estar realizado por una buena historia clínica bien
detallada, se busca tos (seca o por accesos),
expectoración, disnea, opresión del pecho, cianosis,
despertares nocturnos, esfuerzo físico, atopia, tabaco.
Examen Físico de Tórax:
a) suprimir o disminuir los síntomas de manera que no
entorpezcan la actividad cotidiana del paciente.
b) mantener una función pulmonar normal o cercana a
la normalidad.

-Inspección: Tórax simétrico c) prevenir las agudizaciones y, si ocurren, acortar su

-Palpación: Sobre extensión pulmonar o hipersonoridad duración.
-Auscultación: Expectores silbantes (característicos del
asma) d) evitar los efectos secundarios de la medicación mediante
el uso del menor número posible de fármacos y en las dosis
Manifestaciones clínicas mínimas que permitan alcanzar los fines antes señalados.
Solamente las vamos a encontrar en caso de una crisis y
vamos a revisar:

Los antiasmáticos se agrupan bajo dos categorías:
Los fármacos de mantenimiento y los fármacos de rescate.
-Los primeros se emplean de manera pautada, en busca de
un efecto estabilizador de la enfermedad a largo plazo.
-Los segundos, usados a demanda, actúan para revertir la
obstrucción bronquial y aliviar los síntomas.
Glucocorticoides
Constituyen la alternativa de preferencia para tratar la
inflamación asmática y sus preparados inhalados han
permitido reducir los efectos indeseables que conlleva el
empleo sistémico de estos agentes. Por vía inhalada, los más
utilizados son budesonida, beclometasona, fluticasona y
ciclesonida; se administran mediante dos tipos de
dispositivos: cartuchos presurizados e inhaladores de polvo
seco.
El uso de cartuchos presurizados exige la existencia de
coordinación entre los movimientos de la mano que acciona
el inhalador y la respiración. Los pasos a seguir son los
siguientes:
a) quitar el tapón y agitar el cartucho;
b) colocar el inhalador en la boca con los labios cerrados a su
alrededor;
c) soplar hacia fuera a través del cartucho y vaciar los
pulmones;
d) aspirar lentamente el aire por la boca a través del inhalador,
accionar el sistema 1 o 2 s después de iniciada la inspiración
y mantener la aspiración hasta alcanzar el máximo posible, y
e) contener la respiración durante 10 s, y espirar luego con
normalidad.
Para los inhaladores de polvo seco, la destreza requerida es
menor y el sujeto únicamente tiene que:
a) cargar el aparato;
b) vaciar los pulmones;
c) colocar el inhalador en la boca y aspirar hasta la capacidad
inspiratoria máxima,
d) permanecer en apnea durante 10 s.
Los glucocorticoides inhalados no están desprovistos de
efectos secundarios, ya que pueden ocasionarlos tanto
locales (candidiasis, disfonía), como sistémicos
(osteoporosis, alteración del eje hipófisis-suprarrenal, retraso
del crecimiento, fragilidad capilar dérmica y cataratas). En el
adulto, dosis de budesonida o similar inferiores a 800 mg/día
conllevan efectos sistémicos indeseables de escasa
importancia. En el niño, dosis iguales o inferiores a 400 mg
tienen poca o nula repercusión sobre el crecimiento. Los
glucocorticoides p.o. o i.v., quedan reservados para las
exacerbaciones moderadas o intensas y el asma grave no
controlada con las medidas habituales.
Aunque el asma es una enfermedad que responde bien a los
glucocorticoides, en un porcentaje de asmáticos no resultan
todo lo eficaces que cabría esperar. Se trata de pacientes con
sintomatología diaria, agudizaciones frecuentes y obstrucción
al flujo aéreo, a pesar de un tratamiento médico
aparentemente óptimo (asma de difícil control).
Algunos necesitan glucocorticoides inhalados y orales para
conseguir un estado clínico aceptable (asma cortico
dependiente), pero otros mantienen una mala situación
incluso con la terapia con glucocorticoides a altas dosis (asma
corticorresistente).
Antileucotrienos
La actividad antiinflamatoria está ligada a su capacidad para
antagonizar los receptores específicos de los
cisteinilleucotrienos (zafirlukast y montelukast). Poseen
asimismo un cierto efecto broncodilatador y los ensayos
clínicos practicados demuestran, además, que mitigan la
sintomatología y la hiperrespuesta bronquial, atenúan la
bronco constricción inducida tras el ejercicio o la exposición a
alérgenos y resultan efectivos en el asma por AINE.
Se administran oralmente y el perfil de seguridad es
satisfactorio.
También se ha descrito la aparición de síndrome de Churg
Strauss. En nuestro país están comercializados el zafirlukast
(20 mg/día, para adultos y niños de más de 12 años) y el
montelukast (10 mg, en el adulto; 5 o 4 mg para niños de
entre 6 y 14 años o de entre 2 y 6 años, respectivamente),
ambos en una toma al día.
Simpaticomiméticos b2 inhalados de acción prologada
De entre todas las sustancias con actividad relajadora sobre
la musculatura lisa de la vía aérea, los agonistas adrenérgicos
b2 representan la mejor opción para el asma. El salmeterol y
el formoterol son los dos simpaticomiméticos b2 de larga
duración disponible por vía inhalada.
Con ellos, la bronco dilatación obtenida persiste hasta 12 h y
la diferencia sustancial entre uno y otro radica en el inicio del
efecto: 2-3 min el formoterol y alrededor de 10 min el
salmeterol. Los adrenérgicos b2 de acción prolongada se
emplean en el tratamiento de fondo del asma y siempre
asociados a los glucocorticoides inhalados.
No están indicados en las crisis, para las cuales se deben usar
los de acción corta. Interesa señalar que la toma regular de
b2 de acción prolongada y de acción corta puede inducir una
cierta pérdida de sus efectos, en concreto la capacidad para
inhibir o atenuar la bronco constricción inducida por estímulos
específicos e inespecíficos.
Antimuscarínicos
El bromuro de ipratropio, el tiotropio, el bromuro de
glucopirronio y el bromuro de aclidinio, se administran a través
de la vía inhalatoria y carecen de efectos secundarios. No
están considerados como medicación de primera línea, salvo
para algunas situaciones muy concretas: el asma con
componente tusígeno importante, la provocada por el uso de
betabloqueantes y en combinación con los betamimeticos en
las exacerbaciones graves (bromuro de ipratropio).

Para obtener los mejores resultados, se debe iniciar el

tratamiento que contiene ICS tan pronto como sea posible
después de establecer el diagnóstico del asma, porque:

• Los pacientes con asma -incluso leve- pueden

tener exacerbaciones severas
• Los ICS a dosis bajas reducen notablemente las
hospitalizaciones y la muerte por asma
• Los ICS a dosis bajas son muy efectivos para
prevenir exacerbaciones severas, reducir los
síntomas, mejorar la función pulmonar y prevenir la
broncoconstricción inducida por el ejercicio, incluso
en pacientes con asma leve
• El tratamiento temprano con ICS a dosis bajas
conduce a una mejor función pulmo- nar que si los
síntomas han estado presentes por más de 2-4
años
• Los pacientes que no toman ICS y que presenten
una exacerbación severa tienen una función
pulmonar a largo plazo menor que la de quienes ya
han iniciado el tratamiento con ICS

La mayoría de los pacientes con asma no necesitan más de

un ICS a dosis bajas, porque a nivel de grupo, la mayor parte
del beneficio, incluso para prevenir las exacerbaciones, se
obtiene a dosis bajas.

Para la mayoría de los pacientes con asma, el tratamiento

controlador puede iniciarse ya sea con ICS-formoterol a dosis
bajas SEGÚN sea necesario (o, si no está disponible, ICS a
dosis bajas cada vez que se toma SABA) o con un ICS diario
regular a dosis bajas

Antes de iniciar el tratamiento controlador

•Registre la evidencia que respalda el diagnóstico del asma,
de ser posible
•Documente el control de los síntomas y los factores de riesgo
•EVALÚE la función pulmonar, siempre que sea posible
•Capacite al paciente para utilizar el inhalador de forma
correcta y luego compruebe su técnica
•Programe una visita de seguimiento

Después de iniciar el tratamiento controlador inicial

•Revise la respuesta al cabo de 2-3 meses o SEGÚN la
urgencia clínica
•Consulte el Cuadro 7 para el tratamiento continuo y otros
aspectos clave del manejo
•Considere reducir el tratamiento si el asma ha sido bien
controlada durante 3 meses