UNIVERSIDAD POLITÉCNICA DE SINALOA

INGENIERÍA EN BIOTECNOLOGÍA

ESTANCIAS II

Epidemics- The Dynamics of Infectious Diseases, Modulo 3

Docente: Manuel de Jesús Sol Hernández

Nombre del Alumno:

Cabanillas Flores Roberto

Matricula: 2018030711

BT 7-1

Mazatlán, Sinaloa, Diciembre del 2020

Durante el siglo XIV, Europa fue devastada por la bacteria Yersinia pestis, también
conocida como: "La Peste Negra".

Mató entre un 30 y un 80% de las personas, dependiendo de la ubicación

geográfica, y tomó más de 150 años, para que la mayoría de la población humana
se recuperara. Sin embargo, eventualmente todos se recuperaron y prosperaron.

Las poblaciones de otras especies no han tenido tanta suerte. Durante los últimos
150 años, varias especies de aves melíferas hawaianas han desaparecido por
completo, de malaria aviar, tras la introducción del parásito y su vector mosquito
culex.

Los virus, como el virus del moquillo canino, fueron asociados con la reciente casi
extinción del Hurón de patas negras, y son una importante amenaza de
conservación para muchos carnívoros africanos grandes.

Cuando pensamos en patógenos con un gran impacto en la población humana,

podríamos pensar en patógenos agudos y altamente contagiosos que causan
epidemias repentinas y graves como la viruela o la gripe pandémica.

Con altas tasas de letalidad, dichos agentes pueden reducir el tamaño de la

población. Sin embargo, rara vez llevan a poblaciones o especies a extinguirse.

La razón es la naturaleza intrínsecamente autolimitante de tales patógenos. Como

los huéspedes susceptibles se están agotando a través de la epidemia, la
transmisión se ralentiza y la cadena de transmisión casi siempre se rompe,
mientras que una fracción de individuos susceptibles permanecen no infectados.

El modelo simple susceptible-infectado-recuperado, predice una relación

exponencialmente decreciente entre el número reproductivo básico del patógeno y
la fracción de huéspedes que escapan de la infección.

Hay un patógeno similar a la gripe con un R0 de alrededor de 1.5 que se espera

que deje ileso al 20% de la población, incluso si mató a todas las personas
infectadas.
El patógeno letal de la viruela, con un R0 tan alto como 5, sería absolutamente
devastador, pero aún se esperaría que la epidemia se consumiera con un
porcentaje de la población restante. Incluso en ausencia de medidas de control o
cambios de comportamiento en el huésped.

Por lo tanto, desde el punto de vista de la extinción, nos preocupan las

características que impiden que esto suceda.

Dos características clave que reducen la autolimitación de los patógenos y

aumentan las probabilidades de extinción del huésped son huéspedes alternativos
que pueden servir como depósito y una transmisión por vector. Tener un huésped
alternativo y resistente significa que el patógeno aún puede circular de manera
robusta, ya que la población susceptible está agotada.

Este mecanismo es un impulso importante en muchas extinciones de ranas

impulsadas por hongos quítridos a lo largo de las Américas. Algunas especies
parecen resistentes, mientras que, en otras especies, la enfermedad casi siempre
es fatal. El parapoxvirus de ardillas, que es 100% letal en algunas especies, es
responsable de la desaparición de las ardillas rojas de Inglaterra.

Así es como la peste transmitida por pulgas mata de forma recurrente pueblos
enteros de perrillos de las praderas en el medio oeste de EE. UU. Una vez que se
infecta una pulga, la bacteria a menudo incluso bloquea su tracto digestivo para
aumentar su índice de picadura.

Por lo tanto, la fuerza de la infección incluso aumenta a medida que avanza la

epidemia saltando de huésped a huésped, la peste se propaga rápidamente a
través de las familias de perros de las praderas y aldeas, dejando a su paso nada
más que muerte.

Las aves nativas de Hawai evolucionaron en ausencia de malaria aviar y muchas

especies son extremadamente susceptibles al parásito.

Estas aves experimentaron un doble golpe al infectarse con un parásito vector

muy virulento y al estar rodeadas por numerosas especies de aves introducidas
que podían evolucionar con el parásito en su rango nativo y servir como un
depósito resistente.

La malaria aviar ha sido implicada como un importante contribuyente a la extinción

de al menos una docena de especies de aves hawaianas.

En una epidemia, a menudo existe una gran preocupación sobre el grado en que
un individuo infectado puede transmitir la infección a las personas susceptibles de
una población.

Ya sabemos que una forma de medir esto es con R0, pero podemos considerar el
uso de otro concepto conocido como: "la Fuerza de la Infección". Podemos definir
formalmente esto como: "La tasa per cápita a la que las personas susceptibles
contraen la infección".

Intuitivamente, la fuerza de la infección debería aumentar con la transmisibilidad

del patógeno y la prevalencia de la infección en la población. La transmisibilidad
del patógeno dependerá tanto de las características del patógeno, ¿cuál es el
mecanismo de transmisión? ¿qué tan prolífico es el patógeno dentro de cada
huésped?, y las características de la población, ¿cuántos contactos
potencialmente infecciosos hace cada individuo en un día?

La prevalencia de la infección, definida como la proporción de la población que es

infecciosa en un momento dado, da una medida de la probabilidad de que
cualquier contacto potencialmente infeccioso sea con un individuo infeccioso.

Pensar en la fuerza de una infección, desde la perspectiva de cada individuo

susceptible, ofrece algunos nuevos conocimientos sobre los patrones que
esperamos ver en la escala de la población. En concreto, si la fuerza de la
infección es alta, la velocidad a la que los individuos entran en contacto con la
infección es alta y, en promedio, esperaríamos que el intervalo entre contactos
infecciosos fuera corto. Para una infección inmunizante, una donde infectarse una
vez te protege para siempre, esto significaría que, si la fuerza de la infección es
alta, esperaríamos ver la infección en individuos más jóvenes. Por otro lado, si la
fuerza de la infección es baja, ya sea porque estamos hablando de un patógeno
con menor transmisibilidad inherente o una población con una tasa de contacto
más baja, entonces esperaríamos que las personas fueran mayores en promedio
por el tiempo en que son expuestos por primera vez a una infección.

Dada la relación intuitiva entre la fuerza de la infección y el número reproductivo

básico de antes, esperaríamos que cuanto mayor sea el número reproductivo
básico, más temprano en promedio los individuos se infectarían. De hecho, se
puede derivar una relación aproximada entre la edad media de infección en la
población y el número reproductivo básico. R0 = 1 + L / A, donde A es la edad
promedio de infección y L es la expectativa de vida promedio.

Esto proporciona una manera de estimar la transmisibilidad de un patógeno, algo

difícil de observar directamente, a partir de un patrón, la edad de la primera
infección que es relativamente fácil de observar.

Aquí hay una encuesta de la edad media de infección para una variedad de
patógenos en diferentes lugares según lo presentado por Andersen y May en
1991. Y a partir de esta relación, podemos hacer una estimación aproximada de
R0 para cada uno, lo que indica diferencias en R0 para cada patógeno, pero
también diferencias para el mismo patógeno en diferentes lugares.

Por supuesto, esta simple vista ha asumido que la fuerza de la infección es un

valor constante para todos en la población. E intuitivamente, podemos pensar que
en todos encontrarán con la infección al mismo ritmo. A menudo se presume que
la fuerza de la infección es diferente para individuos de diferentes edades. Por
ejemplo, los niños escolares suelen tener tasas de contacto muy altas en las
escuelas en comparación con los adultos, por lo tanto, podríamos esperar que la
fuerza de la infección sea mayor a edades más tempranas.

De los patrones que hemos discutido, aún esperaríamos que cuanto más viejo
seas, más probable es que hayas sido infectado alguna vez en el pasado. Pero en
vez de ser sólo una función de la edad, ahora se espera que este patrón sea una
función de la fuerza acumulativa de la infección hasta tu edad actual. Y podemos
medir directamente si alguien alguna vez se ha infectado buscando la presencia
de anticuerpos contra ese patógeno específico.

Nuevamente, aunque esta fuerza de infección específica por edad puede ser muy
difícil de observar directamente, el patrón resultante de la proporción de individuos
en cada edad que tiene anticuerpos, que indican exposición previa, es algo que se
puede medir de manera relativamente simple realizando una encuesta serológica.
Usando el cálculo, podemos calcular nuevamente la fuerza de infección específica
por edad de este patrón observado de la proporción de individuos en cada edad
con anticuerpos que indican exposición previa. Este tipo de observaciones se han
utilizado en el pasado para destacar qué clases de personas corren el mayor
riesgo de infección según el patrón de infección existente en todas las personas.

En última instancia, la Fuerza de la Infección proporciona una forma de traducir el

proceso base individual de transmisión a un patrón de infección a escala
poblacional que nos permite cuantificar las propiedades de los patógenos
diseminados en poblaciones reales que de otra manera serían muy difíciles de ver.

Las enfermedades infecciosas muestran diferentes patrones dinámicos. Un patrón

es una incidencia relativamente estable de infección o enfermedad que con el
tiempo se le denomina endémico estable.

Algunas infecciones transmitidas sexualmente, como el VIH en los EE.UU.

muestran este tipo de conducta. Existen casi 50,000 casos nuevos al año, y esta
cifra ha permanecido muy constante durante la última década.

Muchas enfermedades transmitidas por el agua e infecciones respiratorias

muestran una endemia por estación debido a que los índices de transmisión varías
con las condiciones medioambientales.

La endemicidad estable y estacional están asociadas normalmente con las

enfermedades contra las cuales la inmunidad adquirida no fue efectiva ni en
eliminar la infección ni en prevenir la nueva infección.

Por el contrario, la infección por inmunización con períodos relativamente cortos

de infección a menudo muestra ciclos epidémicos con brotes recurrentes
espaciados por períodos inter-epidémicos predecibles. Muchas de las vacunas
prevenibles de las infecciones de la niñez muestran este tipo de dinámica.

Por ejemplo, el sarampión tiene brotes principales, históricamente cada cierto año,
en la mayoría, en los países occidentales.

Por lo general, los incidentes de tosferina hicieron pico cada tres a cuatro años.

El modelo susceptible, infeccioso y eliminado reveló que los ciclos epidémicos se

debían a lo que los ecólogos denominan interacciones de consumidor con el
recurso.

Para un agente infeccioso, los individuos susceptibles representan el recurso que

puede sostener a la cadena de transmisión. La transmisión de un individuo
infectado, el consumidor, a un individuo susceptible, el recurso, resulta en una
infección nueva. Por lo tanto, la infección se convierte en el recurso en más
consumidores, como un predador convierte a su presa en más predadores cuando
alimenta a sus crías.

Por lo general, la interacción del consumidor con el recurso tiene una propensión
para producir ciclos en la población.

Las características clave resultantes en los ciclos poblacionales son altas

transmisibilidad, período infeccioso corto e inmunidad que bloquea la transmisión
en la recuperación

El motivo es que cuando tales patógenos ingresan a una población susceptible, se

dispersan muy rápidamente, convirtiendo a más y más individuos susceptibles en
individuos infecciosos en un momento epidémico de crecimiento

Sin embargo, la corta duración de la infección significa que los individuos

infecciosos se vuelven rápidamente inmunes.

Después de que el evento epidémico empieza a retroceder debido a la

disminución del recurso. Tal y como disminuye un fuego en el bosque conforme se
consume el combustible.
El próximo epidémico se presenta hasta que nace una cantidad crítica de
individuos susceptibles nuevos.

El período inter-epidémico, el cual a menudo es muy predecible en grandes

ciudades, se determina por la tasa de nacimiento del huésped y el índice de
transmisión del patógeno

El incremento en cualquiera de estas características conlleva ciclos más rápidos.

En el caso del sarampión vimos una manifestación de esto en muchos países
europeos después de la Segunda Guerra Mundial.

Durante cierto periodo, los nacimientos aumentaron hasta un 30% y les sucedió
una década de epidemias anuales hasta que la tasa de natalidad volvió a su
estado normal de aproximadamente veinte nacimientos por cada mil personas al
año y el intervalo intra-epidémico retornó a epidemias cada dos años. La
vacunación reduce efectivamente el número de individuales susceptibles nacidos
en la población puesto que los inmunizados entran directamente en el grupo de los
eliminados.

La vacunación masiva por lo tanto suele incrementar el periodo inter-epidémico.

Durante la última década, el sarampión está mayormente ausente, pero ha

causado epidemias mayores cada cinco años o así.

Los modelos teóricos demuestran que cierto grado de estacionalidad es necesario

en el ritmo de transmisión para mantener ciclos indefinidos en la población.

Los ciclos de enfermedades epidémicas infantiles son generalmente mantenidos

por la estacionalidad de los ritmos de contactos causados por la congregación de
los niños durante el periodo escolar.

Los ciclos predecibles dentro de las poblaciones han ocurrido durante al menos
dos siglos y probablemente durante todo el tiempo que el sarampión ha estado
presente, finalizando sólo cuando la vacunación se convirtió en algo tan prevalente
que los sujetos susceptibles prácticamente desaparecieron.
En el hemisferio norte, la temporada de gripe normalmente se extiende desde
principios de diciembre hasta marzo. El hemisferio sur es la imagen especular de
este patrón, la temporada de gripe allí se extiende desde mayo hasta octubre.
Hace 80 años, la tos ferina era una epidemia veraniega de niños en el hemisferio
norte.

Hoy en día, la mayoría de los niños reciben la DPT de tres dosis. La vacuna contra
la difteria, la tos ferina y el tétanos que protege contra la infección durante varios
años, y la tos ferina ahora es una epidemia completa en adolescentes.

La estacionalidad parece ser la norma más que una excepción para las
enfermedades con periodos infecciosos relativamente cortos.

El curso de la estacionalidad es relativamente obvio en muchos casos. Las

infecciones transmitidas por vectores, por ejemplo, circulan más ampliamente
cuando los vectores son más abundantes.

Dado que muchas poblaciones de vectores están influenciadas por la temperatura,

la transmisión a menudo alcanza su punto máximo durante el verano en las
regiones templadas. Las infecciones transmitidas por el agua también suelen estar
condicionadas por las condiciones ambientales.

Las partículas virales de la influenza sobreviven más tiempo cuando la humedad

absoluta es más baja, como es durante el invierno en regiones templadas, la
transmisión es más robusta durante este período. La bacteria que causa la tos
ferina, por el contrario, prefiere períodos cálidos con alta humedad relativa, el
tiempo de verano.

Cuando la estacionalidad está determinada por factores ambientales, la llamamos:

"Dinámica de Enfermedad Forzada por el Medio Ambiente". Sorprendentemente,
la caída actual del pico de la tos ferina no está asociado con la temporada
ambientalmente más favorable para el patógeno, sin embargo, sí coincide con los
picos de varios otros patógenos respiratorios en lugar de ser impulsado por el
medio ambiente, esta estacionalidad refleja los cambios estacionales en los
contactos entre los huéspedes.
Las tasas de contacto entre los niños en edad escolar suelen ser muchas veces
mayores durante el período escolar que durante las vacaciones.

Además, nuevos cultivos de niños, muchos de los cuales son susceptibles, entran
a las escuelas cada otoño.

Como consecuencia, tenemos brotes estacionales alimentados por una gran

cantidad de mezcla de individuos susceptibles no infectados en un entorno de
contacto cercano.

Llamamos a este tipo de estacionalidad: "Forzar a tiempo", debido a su asociación

con la apertura y cierre de escuelas.

Durante la temporada húmeda, las tasas de contacto son bajas debido a que las
personas están espaciadas en las comunidades rurales. Durante la estación seca,
las tasas de contacto son altas y la transmisión es sólida porque muchas familias
se congregan para trabajar en entornos peri-urbanos.

La estacionalidad en la mayoría de las enfermedades infecciosas refleja una

combinación de fuerzas ambientales y de comportamiento.

La pandemia de influenza de 1918 afectó a casi el 30% de la población mundial y

mató a más de 50 millones de personas. Todavía hay muchas preguntas sin
respuesta sobre la pandemia de gripe de 1918, pero las investigaciones sobre la
historia de esta pandemia han proporcionado un marco para la detección
temprana de las pandemias de gripe contemporáneas. Consideremos algunas de
las propiedades que distinguen la pandemia de gripe de 1918 de los brotes de
gripe estacional y por qué pueden alertarnos sobre las pandemias de gripe
actuales. Bueno, ¿qué fue inusual sobre la influenza en 1918? No necesito
recordarte que la gripe ocurre todos los años. Esta es típicamente una sola
temporada de gripe al año, que en América del Norte alcanza su punto más alto
en los meses de invierno, de diciembre, enero y febrero, y luego disminuye a
finales de marzo. Una de las primeras pistas de que algo estaba mal con la gripe
en 1918, 1919, fue el momento del brote de gripe. La gripe de 1918 tuvo tres picos
de mortalidad relacionada con la gripe en un período de 12 meses: a principios del
verano, otoño y finales del invierno. Un presagio de una pandemia de gripe es un
cambio en el patrón estacional de la enfermedad. De hecho, fue un cambio en el
patrón predecible de enfermedad similar a la gripe lo que alertó a los funcionarios
de salud pública sobre la pandemia de gripe H1N1 de 2009.

Una segunda característica inusual del brote de gripe de 1918 fue la cantidad de
personas infectadas que murieron. La gripe ciertamente causa su cuota de
muertes anualmente, pero la tasa de mortalidad durante la gripe de 1918 fue más
de diez veces mayor de lo esperado para la gripe. Los virus de la gripe
típicamente se replican en el tracto respiratorio superior. Y causa señales con las
que todo el mundo está familiarizado: secreción nasal, dolor de garganta, a veces
tos, fatiga generalizada y dolor muscular. El virus de la influenza de 1918 causó
neumonía, una enfermedad de los pulmones. Las diferencias en la enfermedad
clínica pueden deberse a cambios en la composición genética del virus, que le
permiten infectar un tipo diferente de célula.

Los incidentes de enfermedades muy graves y las altas tasas de mortalidad

observadas durante la pandemia de gripe de 1918, sugirieron que algo había
cambiado en el virus de la influenza en sí.

¿Fue diferente el virus de la influenza que causó la pandemia de gripe de 1918?

Determinamos qué tan similares son los virus comparando sus genomas.

Los virus de la influenza codifican los genes que necesitan para reproducirse en
trozos cortos individuales de ARN. Existe una tremenda diversidad de virus de
influenza en poblaciones de aves silvestres. Algunas cepas del virus de la
influenza también residen en cerdos y humanos. Ocasionalmente, un virus de
influenza de un ave infecta a un cerdo o un humano. El virus de la gripe aviar
puede intercambiar genes completos, un proceso llamado: "reordenamiento", con
los virus de influenza ya presentes en el cerdo o el humano. Esto proporciona una
forma preparada para producir un virus con un conjunto de proteínas
completamente diferente. Que es una forma mucho más rápida para que un virus
evolucione que depender de los procesos más lentos de acumulación de
mutaciones en un gen.

Nuestra capacidad para resistir la infección con el virus de la influenza, requiere

que nuestro sistema inmunológico reconozca secuencias específicas en las
proteínas del virus. Si estas proteínas del virus cambian, el virus puede escapar a
la detección inmune. Los virus de la influenza evolucionan por mutación, que es
una de las razones por las que se necesita una vacuna contra la gripe todos los
años. Cuando aparece una proteína completamente nueva, porque el virus de la
gripe ha adquirido el gen que lo codifica de otro virus de la gripe. Recuerda, esto
se llama reordenamiento. Las vacunas en nuestras defensas inmunológicas no
funcionan.

El virus de la gripe de 1918 era aparentemente nuevo en la población humana,

aunque no hay datos convincentes sobre su origen animal, esto significa que la
población humana mundial estuvo sujeta a la influencia de un virus para el que no
había defensa inmunológica. Todos eran susceptibles. Y el virus también tenía
propiedades que permitían una enfermedad más grave que la gripe estacional.

Las lecciones aprendidas de la pandemia de gripe de 1918 son que un cambio en

la ocurrencia estacional de la gripe es un indicador de una posible pandemia. Esta
es la razón por la cual los funcionarios de salud pública le prestan mucha atención
a los informes de casos de gripe cada año. Además, es importante muestrear los
virus de la influenza en poblaciones animales para buscar evidencia de cambios
en la composición genética del virus que podría permitir que un nuevo virus de la
gripe infecte a humanos.

La vigilancia de casos anuales de gripe y la genética viral en animales debe

realizarse en todo el mundo y toda la información debe compartirse porque las
pandemias de influenza son problemas de salud a nivel mundial.

Como muchos consumidores en el mundo natural, los parásitos pueden estar

especializados o ser generalistas. Un parásito puede simplemente centrarse en
una sola especie de hospedador o alternativamente explotar un amplio rango de
especies hospedadoras. Los virus especializados tienen la oportunidad de
realmente evolucionar con su hospedador, un buen ejemplo sería el virus humano
de la varicela. Este es un virus intrigante en el sentido de que es realmente un
virus infantil transmitido por el aire al toser, pero también puede trasmitirse por
contacto con un sarpullido.

Ha evolucionado un mecanismo de prevalencia que le permite volverse latente en

el tejido nervioso del hospedador, para después causar recidivas cuando el
hospedador es más adulto y la inmunidad ha menguado en tal momento, cursa un
doloroso herpes en los adultos. Epidemiológicamente, esta es una estrategia
inteligente puesto que, aunque todos los niños en el área se han recuperado de la
infección y por ello portan anticuerpos que les protegen de futuras infecciones, el
virus puede persistir y recidivar posteriormente cuando estos niños se conviertan
en adultos y de esta manera estos adultos pueden iniciar una nueva epidemia en
los niños.

Otra infección del sistema nervioso que en contraste con la varicela que no infecta
una sola especie de hospedador sino a un amplio rango de especies, es el virus
de la Rabia. Este es capaz de infectar mapaches, mofetas, zorros, coyotes,
hurones, murciélagos, gatos domésticos, perros, humanos y otros muchos,
muchos animales. El proceso viral de la rabia a nivel celular es similar a otras
muchas especies; comienza con la interacción de proteínas G virales con los
receptores en la superficie celular.

La característica interesante acerca del virus de la rabia es su alto grado de

afinidad con el tejido nervioso, en particular, se une a los receptores de
acetilcolina, que no solo se presentan en numerosas células nerviosas, sino que
además son altamente similares en muchísimas especies. De esta manera este
virus puede infectar el sistema nervioso de numerosas especies animales.

Por un lado, esto proporciona flexibilidad y el virus tiene más oportunidades de

infectar diferentes especies de hospedador. Pero a la vez, no posee un
mecanismo de persistencia en el hospedador como vimos en el caso de la
varicela.
Así que es el hecho de infectar a numerosas especies lo que le hace persistente.
Debe invadir muchas más especies dentro del ecosistema y así perdurar en el
tiempo.

Cuando los parásitos pasas de una especie de hospedador tolerante al virus a una
especie de hospedador vulnerable, entonces la especie más vulnerable puede ser
eliminada por una aparente competición mediada por el parásito.

Un excelente ejemplo de esto es Reino Unido, donde la ardilla de las Carolinas fue
liberada en el campo inglés, y han eliminado a la autóctona ardilla común. La
razón que subyace a esto es la existencia de un virus de la viruela compartido por
ambas ardillas, pero la ardilla de las Carolinas es más tolerante al virus que la
común. Teniendo como resultado a las ardillas de las Carolinas expandiendo el
virus a las ardillas comunes, falleciendo estas y por ello siendo efectivamente
eliminadas de la mayoría de sus territorios. De manera relativamente sencilla
debido a los efectos del virus como arma competitiva.

Esto no sucede con las infecciones especializadas puesto que esto es similar a lo
sucedido en la especie tolerante. Aquí la transmisión depende de la densidad de la
población de hospedadores más hospedadores se infectan cuando la densidad es
alta, pero menos lo harán cuando es baja, por lo tanto, por debajo del umbral de
densidad de hospedadores, la enfermedad desaparecerá.

Incluso si la transmisión es probable en promedio, existe siempre la posibilidad de

que un individuo infeccioso no consiga transmitir la infección. Se puede pensar
esto como lanzar una moneda. Aunque la probabilidad de obtener cara cuando
lanzas la moneda es alta, digamos un 90%, existe una posibilidad real de que en
cualquier lanzamiento dado el resultado será cruz. Por supuesto, si lanzas un
montón de monedas, sabes que cerca del 90% de los resultados serán cara.
Incluso si no puedes decir cuáles exactamente lo serán.

Esto es relevante para el establecimiento y persistencia de la transmisión en

poblaciones, porque cada contacto entre un individuo susceptible y un individuo
infeccioso, puede resultar en la transmisión, o no. Al igual que una moneda sólo
puede resultar cara o cruz. Para que una infección pueda extenderse en una
población, no es necesario que todos los individuos infectados transmitan
exitosamente la enfermedad mientras que, en promedio, el número de nuevas
infecciones sea mayor que o igual al de infecciones pasadas.

Para que una infección persista en una población, es necesario que al menos un
individuo infectado contagie la enfermedad. Si todos los individuos infectados de
una población no la transmiten, la infección se extinguirá localmente, o se
desvanecerá en dicha población.

Volviendo a la analogía de lanzar una moneda, la enfermedad desaparece cuando

todos los resultados son cruz, e intuitivamente, esto es más probable que ocurra si
solamente lanzas unas cuantas monedas y si la probabilidad de obtener cara en
cada moneda es baja. Desde el punto de vista de la transmisión de enfermedades,
el número de monedas posibles que se pueden lanzar, es el número de contactos
entre individuales susceptibles de infectados, y la probabilidad de que ese
contacto resulte contagioso depende de la transmisibilidad del patógeno en sí.

Siguiendo esta línea de razonamiento, podemos intuir que el número de individuos

infecciosos y susceptibles aumenta según aumenta la población. Las grandes
poblaciones tienen más probabilidades de transmitir la enfermedad, es decir, más
monedas para lanzar.

Entonces, para cualquier patógeno dado, la probabilidad de mantener al menos

una transmisión en cualquier momento dado deberá escalar con el tamaño de la
población, y, en cierto punto, el tamaño de la población deberá ser lo
suficientemente grande como para que la transmisión esté virtualmente
asegurada.

El valor del tamaño crítico de la comunidad dependerá tanto de las características

de la población como de las características del patógeno. Para inmunizar
infecciones, una vez que la infección se ha propagado a través de una población,
una gran proporción de la población puede ser inmune debido a la exposición
previa. Y cuanto más transmisible sea la infección, cuanto más alto es el R0,
mayor será la proporción de la población que es inmune y menos personas
infecciosas y susceptibles estarán presentes. Por lo tanto, las infecciones más
transmisibles son más propicias a que se agoten en todas las poblaciones menos
en las más grandes. Los patógenos que inducen un largo período infeccioso son
menos propensos a desvanecerse ya que cada individuo contagioso tiene más
tiempo para encontrarse con un individuo susceptible y transmitir con éxito la
infección.

Muchos patógenos exhiben tasas de transmisión estacionalmente variables,

famosamente demostrado por el aumento en las tasas de infección infantil durante
los períodos escolares y la disminución correspondiente durante las vacaciones
escolares.

Para tales infecciones no es el número promedio de infecciones que son críticas

para la probabilidad de extinción local, sino la profundidad de los picos
epidémicos. Es en estos puntos cuando el número de individuos infectados es
más bajo y, por lo tanto, la probabilidad de que todos ellos no transmitan la
infección es más alta.

Las dinámicas de desvanecimiento y transmisión locales también pueden

desempeñar un papel en el establecimiento de un brote. Considera el primer
individuo infeccioso en una población susceptible y deja que P sea la probabilidad
de que la infección se extinga antes de que cause una epidemia importante. Ese
primer individuo puede recuperarse de una infección a una tasa gamma o puede
transmitir una infección a una tasa beta. Si se produce la transmisión, hay dos
personas infectadas que no deben transmitir si la infección se va a extinguir.

Así, la probabilidad de extinción P puede expresarse como: P es igual a la

Probabilidad de que el primer individuo se recupere antes de la transmisión + la
Probabilidad de que el primer individuo transmita antes de la recuperación, x la
probabilidad de que ambos individuos infectados no puedan transmitir.
Con algo de álgebra, podemos mostrar que esto se puede expresar como: la
Probabilidad de extinción antes de una epidemia importante, es igual a la Tasa de
Recuperación dividida por la Tasa de Transmisión, o bien, 1 / R0.

Por lo tanto, no sólo los patógenos con un alto R0 no se propagan rápidamente en

las poblaciones, si llegan, es muy probable que provoquen un brote en primer
lugar.

Estamos cubiertos de microbios. Tantos de ellos que cada uno de nosotros puede
considerarse que tenemos nuestro propio ecosistema o microbioma.

Muchos de estos microbios son beneficiosos o neutros. Cuando estamos

saludables, los microbios que alojamos están mayormente confinados al exterior
de nuestros cuerpos. Y eso significa que pueden llegar a cualquier lugar sin cruzar
una capa epitelial. Todas nuestras superficies de piel, así como el pasaje largo y
oscuro desde nuestra boca hasta nuestro ano. No es de extrañar que la mayor
cantidad de microbios viva a lo largo de este tracto, ya que los alimentamos cada
vez que comemos, varias veces al día. Pero hay muchos nutrientes y condiciones
relativamente suaves para las bacterias en todas nuestras superficies, así,
muchas de ellas nos cubren desde el momento en que nacemos.

Del mismo modo que las bacterias han desarrollado mecanismos excepcionales
para permitirles crecer en la tundra ártica, el desierto o los respiraderos
hidrotermales de aguas profundas, las bacterias se adaptarán y evolucionarán de
manera similar para enfrentar los desafíos específicos de cada una de las
superficies de nuestro cuerpo.

Estas adaptaciones a regiones específicas de nuestro cuerpo dan como resultado

bacterias particulares que se encuentran comúnmente en sitios particulares, por
ejemplo, en nuestra piel y no en nuestras bocas o viceversa.

El uso reciente de la secuenciación de alto rendimiento ha revelado cuántos

organismos están presentes en un microbioma saludable y cómo cada sitio en
nuestro cuerpo tiene su propia ecología compleja de microorganismos que
interactúan. Estos organismos generalmente viven como comunidades densas
llamadas: "biopelículas", dentro de las cuales existe una competencia intensa
porque sólo los más aptos sobreviven, se propagan y se dispersan desde nosotros
a los demás que nos rodean.

Dada la intensa competencia en estas biopelículas, no es sorprendente que las

bacterias tengan mecanismos para parasitar o matar a otras bacterias.

Lo que ha sido sorprendente es la sofisticación, la complejidad de algunos de

estos mecanismos. Las bacterias pueden producir toxinas o atacar directamente y
perforar las membranas de sus vecinos. Pero también tienen máquinas
moleculares complejas, como el sistema de secreción tipo seis, lo que equivale a
un tubo similar a una jeringa que puede ensamblarse rápidamente y emerger de
una bacteria para inyectar toxinas en otra, tal ataque puede ser unilateral, una
bacteria tratando de matar y comer a su vecina. Pero la víctima también puede
sentir el ataque y desplegar rápidamente su propio sistema de secreción tipo seis
en un rápido contraataque, estableciendo un duelo a muerte.

Para persistir exitosamente a largo plazo, las bacterias que nos habitan deben
generar defensas contra muy diversos tipos de ataques que enfrentan del sistema
inmune del huésped, así como desde otros residentes de nuestro microbioma.

Toda esta competencia compleja que ya está teniendo lugar entre el microbiota
residente proporciona tres niveles de defensa que nos protegen de los patógenos
invasores:

El primero es la defensa física de la capa de biopelícula que cubre nuestros

cuerpos.

El segundo es la defensa metabólica de la intensa competencia por los nutrientes,

dejando muy poco alimento para permitir que un invasor sobreviva, y mucho
menos crezca.

El tercero es la guerra interbacterial compleja que da como resultado bacterias

que producen muchas moléculas que son tóxicas para otras bacterias.
Y, sin embargo, los patógenos bacterianos invaden, entonces deben tener
mecanismos para lidiar con las defensas del huésped y su microbioma.

Para comprender cómo los patógenos invaden un huésped y qué puede

detenerlos, estudiamos dos organismos que están estrechamente relacionados,
pero difieren en sus rangos de hospedaje. Bordetella pertussis causa tos ferina,
que es altamente infecciosa entre los humanos, pero no infecta naturalmente a
otros animales, presentando un desafío cuando necesitamos estudiarlo en el
laboratorio.

Por el contrario, Bordetella bronchiseptica tiene un rango de huéspedes muy

amplio. Coloniza eficientemente las narices de los ratones cuando simplemente
agregamos unas pocas bacterias a una gota de líquido y tocamos esa gota hasta
la punta de la nariz del ratón.

También notamos que agota los muchos otros organismos que generalmente
viven allí en una comunidad estable. Esto no es sólo una perturbación menor o
temporal. Muchos organismos están presentes antes de que inoculamos con B.
brochiseptica, pero desaparecen después, y no vuelven.

Por supuesto, esto podría tener implicaciones importantes. Queremos entender

cómo funciona. ¿Cómo una bacteria nueva que se introduce en números muy
pequeños desplaza una comunidad residente de organismos que han vivido allí
como un ecosistema estable?

Es probable que haya muchos mecanismos involucrados en una interrupción tan

masiva de un ecosistema como el microbioma nasal. El sistema de secreción de
tipo seis porque nos ayudó a resolver el enigma de las especificidades del
huésped de estas bacterias. Los sistemas de secreción tipo seis en realidad se
derivan de fagos, que son virus que infectan bacterias al inyectar su ADN o ARN
en la bacteria.

En comparación, B. pertussis, que es extremadamente contagioso entre los

humanos, no es muy bueno para colonizar ratones. Cientos de miles de bacterias
tienen que penetrar profundamente en los pulmones de los ratones para que se
establezca una infección. Cuando examinamos de cerca el genoma de B.
pertussis, observamos que le faltan los genes que codifican el sistema de
secreción tipo seis, la herramienta que B. bronchiseptica usa para competir
eficientemente con las bacterias residentes.

Con base en estas observaciones, generamos la hipótesis de que B. pertussis no

coloniza de manera eficiente la nariz del ratón porque no puede competir con los
microorganismos residentes.

Para probar esto, tratamos a los ratones con un antibiótico tópico que eliminó las
bacterias residentes de la cavidad nasal. Esto hizo que los ratones fueran cientos
de veces más susceptibles y les permitió ser colonizados con menos de cien B.
pertussis en una diminuta gotita de cinco microlitros en la punta de la nariz. Por lo
tanto, no es que B. pertussis no pueda infectar ratones, sino que nunca tiene la
oportunidad de hacerlo, porque no puede establecerse en presencia de todos los
demás miembros de la comunidad microbiana.

En general, deberíamos tener un mayor respeto por las funciones importantes de

nuestro microbioma saludable. Y se considerado para interrumpirlo, sólo cuando
exista un claro peligro de resultados serios.

A principios de diciembre de 2013, una niña en una ciudad de Guinea fue

infectado con el Ébola de una fuente desconocida y enfermó. Ella infectó a tres
miembros de la familia, una enfermera y una partera. Todos se enfermaron y
algunos infectaron a otros en la comunidad, incluidos los trabajadores sanitarios
que transmitieron la infección a los pacientes del hospital. Y a partir de este simple
comienzo, se desarrolló una epidemia de Ébola que ha causado miles de muertes
y ha impactado las vidas de millones de personas.

Este brote ha reemplazado a más de 6,000 casos con aproximadamente la mitad

de muertes. Esto es, 50 a 60% la tasa de fatalidad. El desafío cuando tenemos
una nueva condición en un área, es que la trataremos como las cosas con las que
estamos familiarizados, de forma que estamos familiarizados. El período de
incubación puede ser bastante largo antes de que veamos los síntomas clásicos
de hemorragia. Ha habido 30 casos documentados de al menos una infección por
Ébola, ya que esta clase de virus se identificó por primera vez en la República
Democrática del Congo en 1976. El brote actual, que en gran parte ha sido
contenido en Guinea, Sierra Leona, y Liberia, ha resultado en más casos que
todos estos combinados que conducen a una variedad de preguntas.

A medida que la epidemia de Ébola se propaga, se ha revelado que la transmisión

es muy variable de persona a persona y de configuración a configuración.
También ha afectado las zonas urbanas, lo que no ha sucedido en el pasado.
Estos brotes en la historia previa realmente se han restringido a áreas muy
rurales. Este brote ahora en Conakry, Freetown y Monrovia, estos son entornos
urbanos muy poblados. Necesitábamos saber si ha habido múltiples puntos de
presentación o si es uno solo. Podemos usar los datos de la secuencia genética
del virus del Ébola para tener una idea de dónde viene y cómo se está
transmitiendo. Porque en la última década hay evidencia al usar estos que
llamamos árboles filogenéticos, piensa en ellos como árboles genealógicos, que
han sido múltiples eventos independientes de transmisión de especies cruzadas,
que han ocurrido, que conducen a estos brotes más pequeños. Entonces, el brote
que está ocurriendo actualmente, ahora, este brote de 2014, podemos rastrear el
uso, una vez más, de las filogenias del virus. Y si hay transmisión de humano a
humano anticipamos que las secuencias de virus aisladas de humanos estarán
estrechamente relacionadas. Y de hecho ese es el caso. Ciertamente hay una
diversidad que está ocurriendo dentro de los virus porque están evolucionando
dentro de los individuos, ya que todos parecen estar relacionados con una cepa
emergente. Eso está bastante relacionado con aquellos que circularon hace una
década en la República Democrática del Congo.

Esto es de interés científico, pero también de importancia práctica porque sugiere

que nada dramático ha cambiado sobre las interacciones entre los humanos y la
vida silvestre. Y los esfuerzos de control para este brote deben enfocarse en la
transmisión de humanos a humanos. Sí, esto se ha vuelto altamente especial.
Entonces, comenzó en la aldea, se extendió a otros lugares. Es sólo como un
fuego corriendo a través de elementos que se quemarán fácilmente. Entonces
tendremos un incendio en un lugar y luego una chispa, una persona viajará a otro
lugar y provocará otra epidemia. A diferencia de la influenza, que puede
transmitirse a través de la tos y el estornudo, el Ébola se transmite por contacto
con sangre y otros fluidos corporales. Y, por supuesto, diferentes
comportamientos, conducen a diferentes tasas de exposición.
desafortunadamente, las prácticas funerarias y de entierro en gran parte de África
Occidental implican lavar y tocar el cuerpo del difunto, lo que puede conducir a la
transmisión de aquellos que han muerto de la infección del Ébola a aquellos que
manipulan el cuerpo. Una complicación adicional es que los trabajadores
sanitarios comúnmente entran en contacto con fluidos corporales mientras cuidan
a los pacientes, y la ausencia de normas estrictas de protección y sanidad, los
médicos y enfermeras que brindan atención corren un mayor riesgo tanto de
infectarse como de infectar a otros.

Si observan brotes anteriores de fiebre hemorrágica del Ébola, enfermedad del

virus del Ébola, la mayoría de los trabajadores sanitarios se infectaron en las
instalaciones de atención médica. Están en contacto con pacientes infectados que
son sintomáticos.

Por lo general, no en las Unidades de tratamiento de Ébola, estamos hablando de

trabajadores de salud que están infectados en las instalaciones de atención
primaria, lo cual, si miras hacia atrás en la historia, o miras hacia atrás en el
tiempo para este brote actual, la mayoría de los trabajadores sanitarios se
infectaron en estas clínicas de primera línea. El conocimiento limitado sobre la
naturaleza y la transmisión del virus del Ébola ha generado miedo e incertidumbre
sobre el brote actual y puede haber contribuido a comportamientos que facilitan su
propagación. Algo como simplemente decirle a la gente sobre el Ébola, donde es
probable que mueran del 50 al 90%, y sucede en tu área o si ves a alguien donde
sucede, el miedo es un resultado probable. Y hemos aprendido que la gente
actuará con base en ese miedo. Si podemos convencer a las personas de
acciones recomendadas, las personas a menudo usarán ese miedo y se
comportarán en esas acciones recomendadas. Las proyecciones de la epidemia
de Ébola han oscilado de miles a millones de casos.

La mayoría de las epidemias son limitadas, ya sea porque las condiciones que
favorecen la transmisión cambian, los esfuerzos de control como la vacunación, el
aislamiento y el uso de ropa protectora ralentizan la propagación. O la epidemia se
extendió tanto que se queda sin gente susceptible para infectar.

La mayoría de las predicciones hasta ahora han sido altas porque todavía no
sabemos cuál será el factor que finalmente limita la transmisión del Ébola. Ni
siquiera estamos cerca de la cima de esto, la punta de este brote. Estamos a
meses y meses de distancia, a partir de una intervención efectiva desde un punto
de vista farmacéutico, farmacológico. Entonces realmente tenemos que
enfocarnos en las intervenciones no–farmacológicas, es decir, la modificación del
comportamiento. Realmente, la única forma en que vamos a detener este brote en
la actualidad es transmitir la información a las personas para que se protejan ellas
mismas.

Entonces, mientras que la intervención médica es claramente necesaria, la

información y la comunicación sobre el virus, su transmisión, y las mejores
prácticas para la difusión limitada también son herramientas fundamentales en la
lucha contra el Ébola.