Fibrilacion Auricular

26/5/2020 Simulador Proedumed
Área: MEDICINA INTERNA Tema: TAQUIARRITMIAS

Especialidad: CARDIOVASCULAR Subtema: SUPRAVENTRICULARES 2
FIBRILACIÓN AURICULAR
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida más frecuente. Se caracteriza por activación auricular desorganizada,
rápida e irregular, con pérdida de la contracción auricular, y por una frecuencia ventricular irregular determinada por la
conducción del nódulo auriculoventricular (AV). En un paciente no tratado, la frecuencia ventricular tiende a ser rápida y
variable, de 120-160 latidos/min (lpm), pero en algunos pacientes excede 200 lpm. Los pacientes con hipertonía vagal o
con enfermedad de conducción del nódulo AV quizá tengan frecuencias ventriculares más lentas.
La FA es la arritmia sostenida más común en todo el mundo y se estima que su prevalencia irá en aumento, por lo tanto,
se considera un problema de salud importante. Es la principal causa de consulta por arritmia sostenida en los servicios de
urgencias y es responsable de hasta el 30% de los egresos hospitalarios por trastornos del ritmo. La prevalencia aumenta
con la edad, >95% de los pacientes con FA tienen >60 años. La prevalencia a los 80 años se acerca al 10%. El riesgo, a lo
largo de la vida, de presentar FA en los varones de 40 años es de 25%, por lo tanto, es más frecuente en mujeres y
sujetos caucásicos.
La FA, está asociada con un incremento a largo plazo de la incidencia de embolia cerebral, insuficiencia cardiaca y
mortalidad en general.
FACTORES DE RIESGO
Los principales factores de riesgo para la aparición de FA son:
Hipertensión
Cardiopatía (reumática, isquémica, hipertensiva, miocardiopatía hipertrófica e insuficiencia cardiaca)
Diabetes mellitus
Obesidad
Apnea del sueño
Cor pulmonale
Práctica de deportes de resistencia
Hiper e hipotiroidismo
Intoxicación aguda por alcohol
Por otro lado, puede ser parte del llamado síndrome bradicardia-taquicardia generalmente en ancianos, en el que
taquiarritmias auriculares se asocian con disfunción sinusal y bradicardia extrema. Ocasionalmente se han descrito casos
de fibrilación auricular familiar. La FA puede ser también consecuencia de una taquicardia supraventricular que finalmente
desorganiza la conducción auricular.
El mecanismo fisiopatológico consiste en la coexistencia de múltiples frentes de onda eléctricos que cambian
constantemente de dirección y dan como resultado una activación auricular caótica. El nodo auriculoventricular actúa
como filtro de la actividad eléctrica proveniente de la aurícula y deja pasar sólo parte de los impulsos eléctricos hacia los
ventrículos. Por ello, la actividad ventricular es irregular y varía en función de la refractariedad del nodo auriculoventricular.
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CLASIFICACIÓN
Según el consenso de las sociedades de cardiología europeas y norteamericanas, la fibrilación auricular debe clasificarse
desde un punto de vista clínico en:
Primer episodio de fibrilación auricular: esta categoría pone de manifiesto que el paciente es visto por primera
vez en fibrilación y, por tanto, es difícil de establecer si presentará nuevos episodios y su riesgo de recurrencia.
Fibrilación auricular persistente: se distingue porque el paciente permanece en FA más allá de 7 días, y en
general requiere una cardioversión eléctrica o farmacológica. Esta FA puede ir seguida por periodos prolongados de
ritmo sinusal. Los episodios se suelen iniciar por activación rápida de focos dentro de las venas pulmonares, pero se
ha demostrado que también inician en otros sitios como las vainas de miocardio en torno a la vena cava superior o
en el seno coronario.
Fibrilación auricular paroxística: se define por episodios que comienzan de manera espontánea, se autolimita en
un período de 7 días o menos si se somete a cardioversión eléctrica o farmacológica antes de los 7 días. Comienza
por pequeños focos de reentrada o de estimulación rápida que activan las vainas del músculo auricular que se
extienden hacia las venas pulmonares. Esto suele ocurrir en pacientes de edad más avanzada y en quienes tienen
alguna cardiopatía subyacente más grave.
Fibrilación auricular persistente de larga duración: pacientes con FA continua durante más de 1 año. Por lo
general hay fibrosis importante, y es difícil restituir el ritmo sinusal y mantenerlo.
Fibrilación auricular permanente: son aquellos pacientes en que se ha tomado la decisión de no intentar el retorno
a ritmo sinusal, en general por la escasa probabilidad de éxito, pero puede ser también por decisión del paciente y el
médico tratante.
Cuadro clínico
A pesar de que en ocasiones la FA puede ser asintomática durante largos períodos de tiempo, las repercusiones clínicas
son múltiples:
La frecuencia ventricular excesiva puede precipitar a insuficiencia cardíaca o angina de pecho

La pérdida de la contracción auricular facilita la formación de trombos auriculares que provocan fenómenos
embólicos
La pausa sinusal en el momento de cesar la crisis de fibrilación puede condicionar la aparición de síncope o mareos
La pérdida de la contribución auricular a la contracción cardíaca puede empeorar la insuficiencia cardíaca o causar
fatiga y disnea
La persistencia de un ritmo ventricular rápido puede provocar el desarrollo de taquicardiomiopatía secundaria a la
taquicardia (frecuencias mantenidas de >100-110 lpm). Por lo general, son reversibles con el control de la frecuencia
ventricular.
Las crisis de palpitaciones repetidas pueden crear una ansiedad y una molestia insoportable para el paciente.
La intolerancia al ejercicio y una fácil fatigabilidad son comunes, a pesar de la ausencia de palpitaciones en muchos
pacientes.
La exploración física permite en general establecer el diagnóstico, ya que el pulso arterial es completamente irregular y
rápido, excepto cuando el paciente ha recibido tratamiento. El primer ruido cardíaco varía de intensidad constantemente y
en el pulso yugular se comprueba la ausencia de ondas a.
Diagnóstico electrocardiográfico
La activación rápida e irregular de las aurículas se traduce en el ECG convencional en la ausencia de ondas P y en la
sustitución de estas por una actividad desorganizada que modifica la línea de base. En algunas ocasiones, el voltaje de
las llamadas ondas f de fibrilación es mayor y en algunas derivaciones estas adquieren una cierta regularidad que puede
llegar a simular un flúter. Además, destaca en el ECG la irregularidad del ritmo ventricular. En pacientes que no han
recibido tratamiento, la frecuencia ventricular acostumbra a oscilar entre 100 y 160 latidos/min. En enfermos tratados o en
los que presentan bloqueo AV de diverso grado, la respuesta ventricular es más lenta y puede llegar al bloqueo completo
con ritmo de escape que se diagnostica por un ritmo regular y lento con QRS ancho.
También se puede observar un ritmo ventricular regular y rápido a más de 100 latidos/min por taquicardia de la unión AV.
En ambos casos debe sospecharse una intoxicación digitálica.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento de la FA son:
Reversión a ritmo sinusal

Prevención de las recurrencias
Tratamiento tromboprofiláctico, que incluye fármacos antagonistas de la vitamina K (AVK), anticoagulantes orales
directos (ACOD), antiagregantes plaquetarios (ácido acetilsalicílico (AAS), inhibidores de la agregación plaquetaria
(clopidogrel, prasugrel, ticagrelor), así como dispositivos oclusores de orejuela izquierda (OOI).
Reversión al ritmo sinusal
Para el restablecimiento del ritmo sinusal se puede realizar la cardioversión eléctrica o farmacológica. Si existen causas
precipitantes como tirotoxicosis, fiebre, neumonía, embolia pulmonar o pericarditis, el tratamiento debe dirigirse a tratar el
factor desencadenante. Una vez descartadas estas causas precipitantes se deben valorar en primer lugar las
consecuencias hemodinámicas del episodio. Los pacientes en los que la fibrilación provoca un trastorno hemodinámico
grave (miocardiopatía hipertrófica, síndrome de Wolff-Parkinson-White, postoperatorio de cirugía cardíaca, infarto de
miocardio) deben recibir un tratamiento que restablezca lo antes posible la estabilidad hemodinámica. El método más
rápido es la cardioversión eléctrica sincronizada del QRS de 200 J. Sin embargo, en ocasiones se produce una recaída
inmediata tras la cardioversión. En este caso es recomendable iniciar tratamiento con amiodarona I.V. Si la situación
clínica lo permite, es preferible el control farmacológico de la frecuencia ventricular, para evaluar a continuación la
necesidad de cardioversión.
Se considera FA de inicio reciente la que tiene una duración inferior a 48 h. En este caso, la posibilidad de embolización
tras la cardioversión es baja y no se necesita terapia anticoagulante prolongada antes de la cardioversión. Por otro lado, la
posibilidad de la reversión espontánea a ritmo sinusal es muy alta (aproximadamente del 70% en las primeras 24 h). Por
el contrario, cuando el episodio tiene más de 48 h de duración se deberá instaurar el tratamiento anticoagulante durante 3
semanas antes de la cardioversión y 4 semanas después. En ausencia de contraindicaciones, por lo general es apropiado
iniciar anticoagulación sistémica con heparina o con un anticoagulante oral cuyo inicio de acción sea rápido.
Control de la frecuencia cardiaca
En pacientes con insuficiencia cardíaca o función ventricular disminuida se puede conseguir mediante digitalización I.V. En
pacientes con buena función ventricular la primera opción será el uso de fármacos betabloqueantes o antagonistas del
calcio (verapamilo o diltiazem).
Si la FA es de menos de 48 h, es aconsejable la cardioversión eléctrica tras unas horas de observación. En caso de una
fibrilación de más de 48 h y menos de 1 año, se inicia la terapia anticoagulante y el tratamiento antiarrítmico vía oral que
deberá mantenerse crónicamente. A la vez, se cita al paciente a las 3 semanas para realizar la cardioversión de manera
programada y ambulatoria. La tasa de restablecimiento del ritmo sinusal mediante la cardioversión es superior al 90%.
Una vez restablecido el ritmo sinusal, el objetivo debe ser su mantenimiento a largo plazo. En pacientes que han
presentado un solo episodio o que presentan episodios muy ocasionales es preferible no iniciar ningún tratamiento
antiarrítmico. Los fármacos más utilizados son los de clase IC, como propafenona (450-900 mg/día) y flecainida (200-400
mg/día), siempre que no exista cardiopatía estructural. Por otro lado, dichos fármacos deben asociarse a otros que
aumenten la refractariedad del nodo AV, tales como betabloqueantes o antagonistas del calcio, al objeto de evitar, en caso
de flúter, una conducción 1:1 a los ventrículos. También se puede utilizar dronedarona que, además de mantener el ritmo
sinusal, controla la frecuencia en caso de recaída. En pacientes con hipertrofia severa, disfunción ventricular o
insuficiencia cardíaca el fármaco de elección es la amiodarona en dosis de 200 a 400 mg/día. También se puede utilizar
sotalol (160-320 mg/día) si no existe contraindicación a los betabloqueantes.
Prevención de las recurrencias
La probabilidad de recurrencia al año se sitúa alrededor del 50%. Dada la limitada eficacia del tratamiento farmacológico,
actualemente se aconseja la práctica de ablación con radiofrecuencia en los pacientes refractarios. La técnica consiste en
el aislamiento eléctrico de las venas pulmonares en la aurícula izquierda, acompañada a menudo de la realización de
líneas de ablación en el techo de la aurícula izquierda y el istmo entre la válvula mitral y la vena pulmonar inferior. Dicha
técnica tiene buenos resultados en pacientes con fibrilación auricular paroxística o persistente. Sin embargo, tiene
resultados más pobres en fibrilación permanente de larga evolución (más de 1 año). Cuando no se logra el mantenimiento
del ritmo sinusal, ni un buen control de la frecuencia cardíaca, se puede optar por el implante de un marcapasos y la
interrupción de la conducción AV mediante ablación con radiofrecuencia.
ESCALAS DE RIESGO
Predicción de riesgo trombótico
Se recomienda la escala CHA2DS2-VASc para predicción de riesgo trombótico en todos los pacientes con FA no valvular
mayores de 18 años, independientemente si se encuentra con o sin tratamiento de anticoagulación. Aunque existen otras
escalas (CHADS2, ABC, Framingham y ATRIA) su uso no es necesario, debido a que no mejoran la categorización de los
pacientes. Para predecir la primera hospitalización por evento cardiovascular en pacientes con flúter o FA, se pueden
utilizar tanto la escala CHADS2 como CHA2DS2-VASc.
Predicción de riesgo hemorrágico
La escala HAS-BLED es superior a HEMORR2HAGES, ATRIA y ORBIT para discriminar el riesgo de sangrado
clínicamente relevante en pacientes con FA no valvular que reciben antagonistas de la vitamina K. En pacientes en
manejo con anticoagulantes orales directos (ACOD) se sugiere usar HEMORR2HAGES, ATRIA u ORBIT.
TRATAMIENTO TROMBOPROFILÁCTICO
La selección de la profilaxis antitrombótica debe estar basada en el riesgo tromboembólico (evaluado mediante la escala
CHA2DS2-VASc), independientemente del tipo de FA (paroxística, persistente o permanente).
Pacientes con FA con puntaje CHA2DS2-VASc de cero, se puede omitir la terapia anticoagulante, porque se consideran de
bajo riesgo embólico. Los pacientes con puntaje CHA2DS2-VASc igual o mayor a 2, se consideran de riesgo moderado o
alto, por lo que deben recibir anticoagulación oral.
El tratamiento considerado como estándar de oro histórido para la anticoagulación oral son los antagonistas de la vitamina
K. En México se encuentran disponibles: acenocumarol y warfarina. Los ACOD demuestran la misma eficacia que los
AVK. Un punto importante a destacar, es que los ACOD como grupo, reducen los eventos embólicos y el sangrado
intracraneal en comparación con los AVK, por lo tanto, pueden reducir la mortalidad.
La warfarina se recomienda sobre los ACOD en:
Pacientes que ya toman warfarina y se sienten más confiados con las mediciones de INR periódicas.
Pacientes con prótesis valvular mecánica, estenosis mitral reumática o con otras lesiones valculares que
condicionan insuficiencia moderada a grave.
Pacientes en los que el costo de los ACOD no sea sustentable.
Pacientes con enfermedad renal crónica cuya TFG sea <30 ml/min/1.73 m2.
Pacientes en quienes los ACOD estén contraindicados por interacción con otros medicamentos (antiepilépticos o
antirretrovirales de tipo inhibidores de proteasa).
Para los pacientes en quienes la terapia con AVK o ACOD no es tolerada, se puede considerar la colocación de oclusor de
orejuela; en caso de no accesibilidad a este o preferencia del paciente, se puede considerar la terapia dual antiplaquetaria.
Se recomienda que en pacientes con FA y válvulas mecánicas protésicas, se continue tratamienco con AVK, debido a que
los ACOD no han demostrado eficacia en esta población. En pacientes con bioprótesis valvulares no se utiliza
anticoagulación oral.
Monitoreo
El autocuidado, automonitoreo y las decisiones compartidas con el médico son fundamentales en el adecuado manejo de
la terapia anticoagulante. Se recomienda el uso de coagulómetro portátil ya que ha demostrado la reducción de eventos
tromboembólicos.
Situaciones especiales
En pacientes con FA cuyo inicio se desconoce o es mayor de 48 h que requieren cardioversión eléctrica o farmacología
electiva, se recomienda anticoagular con AVK o ACOD, al menos 3 semanas previas (tratamiento convencional) y cuatro
semanas posteriores a la cardioversión. En estos casos, se recomienda la toma de INR para confirmar que no se
encuentra por debajo del rango terapéutico, de lo contrario se deberá realizar una ecocardiografía transesofágica (ETE)
para confirmar ausencia de trombos.
Para pacientes con FA de reciente inicio (definido como menos de 48 h de instauración) con inestabilidad hemodinámica
(angina, infarto al miocardio, choque cardiogénico, edema pulmonar) se recomienda realizar la cardioversión
inmediatamente.
Se recomienda que la decisión de usar ETE debe individualizarse tomando al menos los siguientes factores:
Severidad de los síntomas

Situación hemodinámica del paciente
Viabilidad del recurso
Anticoagulación previa y niveles alcanzados
Riesgo de sangrado y duración de la FA
En pacientes mayores de 75 años:
Se recomienda la anticoagulación oral con AVK o ACOD debido a que el beneficio supera los riesgos
Se recomienda el uso de AVK en pacientes con alto riesgo de hemorragia gastrointestinal debido a que el uso de
ACOD tiene mayor riesgo con relación a los AVK.
En pacientes con deterioro de la función renal:
Se recomienda medir la función renal en todos los pacientes que reciban anticoagulación oral por lo menor una vez
al año
En pacientes con depuración de creatinina <30 ml/min se recomienda el uso de un AVK con un control estricto del
INR debido al riesgo de sangrado
En caso de utilizar ACOD, se deben ajustar las dosis de apixabán y rivaroxabán cuando la depuración de creatinina
se encuentre entre 15 y 30 ml/min. No se recomienda el uso de dabigatrán
Ningún ACOD está recomendado en pacientes con depuración de creatinina <15 ml/min.
En pacientes embarazadas no se deben administrar los AVK durante el primer trimestre porque causan fetopatía, los
ACOD están contraindicados; de ser indispensable la anticoagulación se puede usar heparina de bajo peso molecular o
heparina no fraccionada, aunque el riesgo tromboembólico persiste.
En pacientes con síndrome coronario agudo y FA se recomienda:
Iniciar con triple terapia con un ACOD o AVK más AAS y clopidogrel por 3 meses
Posteriormente se continúa con terapia dual con anticoagulante y un solo antiagregante hasta el año después de la
intervención
Después se recomienda únicamente el anticoagulante oral
EVITAR COMPLICACIONES
Toda intervención quirúrgica o procedimiento invasivo que conlleven riesgo de sangrado, requieren de la interrupción
temporal de la anticoagulación.
Para cirugía electiva en pacientes que toman AVK:
Se recomienda suspender la acenocumarina 3 días antes y la warfarina 5 días antes de la cirugía/procedimiento

Se recomienda reiniciar el mismo día de la cirugía debido a que por su vida media, sólo tendrá efecto hasta 3 días
después.
Para cirugía electiva en pacientes que toman ACOD se puede suspender el ACOD 24 a 48 h antes de la cirugía, se
recomienda reiniciarlo en 48 a 72 h.
En caso de cirugía urgente en pacientes con AVK:
Se debe revertir la anticoagulación con vitamina K intravenosa y administrar plasma fresco congelado (PFC) o
concentrado de complejo protrombótico (CCP).
En caso de cirugía urgente en pacientes con ACOD se recomienda retrasar la intervención hasta 12 h o más después de
la última dosis. De no ser posible esperar, se puede revertir la anticoagulación con PFC o CCP. Se recomienda para la
reversión específica de los ACOD, el uso de antídotos específicos; el único probado y disponible en América Latina es el
idaciruzumab, un antagonista específico para el dabigatrán.
Puede no suspenderse la anticoagulación oral en procedimientos de muy bajo riesgo, tales como:
Extracción dental
Cirugía de cataratas con anestesia local
Cirugía cutánea menor
Inyección intramuscular
Venopunción y colocación de catéteres venosos centrales
Cirugía ortopédica menor de manos y pies
Reducción no quirúrgica de fracturas
Punción aspirativa y biopsia de médula ósea
Punción de arteria radial
La FA se asocia con un incremento de 1.5-1.9 veces del riesgo de mortalidad después de estabilizar la cardiopatía
subyacente. También se asocia a un mayor riesgo de presentar insuficiencia cardiaca y viceversa. La FA quintuplica el
riesgo de accidentes cerebrovasculares y se estima que es la causa de 25% de estos. La tasa de EVC isquémico entre los
pacientes con FA no valvular promedia el 5%/año, 2 a 7 veces la de la población en general. También incrementa el riesgo
de demencia y de accidentes cerebrovasculares silentes detectados mediante resonancia magnética.
1.-Rozman C., Cardellach F. 2016. Farreras Rozman. Medicina Interna. España: Elsevier.
2.-Jameson L., Fauci A., Kasper D, et al. Harrison. Principios de Medicina Interna. McGraw Hill, 20ª edición. 2018
3.-Tromboprofilaxis en fibrilación auricular en pacientes mayores de 18 años. Guía de Evidencias y Recomendaciones:

Guía de Práctica Clínica. México, CENETEC; 2018. Disponible en http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-SS-014-
18/ER.pdf

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Los principales factores de riesgo para la aparición de FA son:

La frecuencia ventricular excesiva puede precipitar a insuficiencia cardíaca o angina de pecho

Los objetivos del tratamiento de la FA son:

Reversión a ritmo sinusal

Reversión al ritmo sinusal

Control de la frecuencia cardiaca

Prevención de las recurrencias

Predicción de riesgo trombótico

Predicción de riesgo hemorrágico

La warfarina se recomienda sobre los ACOD en:

Severidad de los síntomas

En pacientes mayores de 75 años:

En pacientes con deterioro de la función renal:

En pacientes con síndrome coronario agudo y FA se recomienda:

Para cirugía electiva en pacientes que toman AVK:

Se recomienda suspender la acenocumarina 3 días antes y la warfarina 5 días antes de la cirugía/procedimiento

En caso de cirugía urgente en pacientes con AVK:

3.-Tromboprofilaxis en fibrilación auricular en pacientes mayores de 18 años. Guía de Evidencias y Recomendaciones:

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