UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA

CENTRO UNIVERSITARIO DE TONALÁ

Caso clínico 03 – Lactantes

(Discutido por: Mozqueda Ayala Axel Aurelio)

Masculino de 1 mes y 10 días de edad, es presentado a consulta por presentar vómitos recurrentes. Se refiere
evolución de 8 días, en que empezó a presentar vómitos de contenido gástrico (muchas veces, pero no siempre,
con residuos de leche), que han ido aumentando en frecuencia y cantidad, y al parecer también en intensidad (la
madre dice que los vómitos de ayer a hoy son con mucha fuerza, “uno casi le llegó hasta sus propios pies, estando
-el niño- acostado”). Después del vómito, el niño parece estar bastante hambriento. Ha habido también una
disminución del hábito intestinal; al nacer, el niño evacuaba unas 4 a 5 veces en 24 hrs.; desde hace poco más
de 2 semanas, una disminución rápidamente progresiva, pues ahora presenta una evacuación cada 24 a 48 hrs.
Refiere, también, que desde la segunda semana de edad el niño comenzó a presentar regurgitaciones mínimas
después de cada alimento, que se volvieron un poco más abundantes al final del primer mes. Es alimentado con
leche materna, de manera exclusiva; dura unos 10 minutos en cada mama, por tetada, y “pide cada vez que
vomita”. Orina unas 4 a 5 veces en 24 hrs. La madre no ha notado otra alteración. Es producto de la G 1, de
embarazo normoevolutivo, de término y parto eutócico. Apgar 8 / 9. Peso 3.100. Talla 51 cm. PC 35 cm. Vacunas:
BCG y primer dosis de Hepatitis B y Rotavirus. Egresado con la madre. Ella, de 20 años al inicio de la gestación,
estudió bachillerato y atendía un cibercafé: se refiere sana, “sólo colitis 'nervioso' con alguna frecuencia”. El padre,
de 21 años al inicio de la gestación, con bachillerato técnico (mecánico industrial), trabaja como obrero calificado
en una fábrica automotriz; se refiere asmático. Dentro de los AHF, las dos abuelas hipertensas; el abuelo materno
con DM II, y atopia en la familia paterna. A la EF se encontró Temp. de 37.9°C, FC 170 x min.; FR 27 x min.;
llenado capilar de 3 seg. Se observa paciente consciente, activo y reactivo, con buena coloración de piel, pero
mucosas secas y discreta depresión de fontanela anterior; orofaringe normal, auscultación torácica normal;
abdomen con discreta distensión en cuadrantes superiores, no doloroso a la palpación y timpánico a la percusión;
la peristalsis normal. Genitales y extremidades, sin alteraciones. Peso de 3.700 kg (diez días antes, en cita de
control de C y D pesó 4.020 kg). Talla 54 cm (la misma de 10 días atrás). Se solicitan exámenes básicos y se
reporta BH con Hb 13.9 g/dL, Hto 55%, Leuc 14,100, Segm 39, L 41, M 6, Eo 1.5, B 0.4, Bandas 12; Plq 667,000;
Glucosa 52 mg/dL, Urea 35 mg/dL, creat 0.9 mg/dL; Na 137 mmol/L, K 3.3 mmol/L, Cl 81 mmol/L, Gasometría
arterial pH 7.51, pO2 65 mmHg, pCO2 44 mmHg, HCO3 33 mmol/L, EB +3 mmol/L, Con estos datos, resuelve
los puntos que se señalan a continuación.

Fisiopatología y Anatomopatología:
El funcionamiento normal del tracto gastrointestinal superior implica una interacción entre el intestino y el
sistema nervioso central. La función motora del intestino se controla en tres niveles principales: los
sistemas nerviosos parasimpático y simpático; neuronas cerebrales entéricas; y células de músculo liso.
El vómito es un reflejo que permite que deshacerse de toxinas o venenos ingeridos, este puede ser
activado por estímulos humorales o neuronales, o ambos. Existen múltiples vías aferentes y eferentes
que inducen el vómito, como los siguientes:
- Área en el piso del cuarto ventrículo que contiene una "zona de activación de quimiorreceptores" que
es sensible a factores humorales (neurotransmisores, péptidos, fármacos y toxinas).
- Núcleo tractus solitario (médula), serve como un generador de patrón central para los vómitos; la
información de factores humorales a través del área postrema y aferentes viscerales a través del
nervio vago puede converger en este sitio.
- El generador de patrones central se proyecta a los núcleos motores para provocar la excitación e
inhibición secuenciales que controlan el reflejo del vómito.

Los nervios aferentes vagales del tracto gastrointestinal hacen sinapsis en el NTS. Desde allí, algunas
neuronas se extienden hasta el área postrema, otras ascienden a los núcleos paraventriculares del
hipotálamo y las regiones límbica y cortical, donde los eventos electromecánicos gástricos se perciben
como sensaciones normales o síntomas como náuseas o malestar. Los estudios revelan que el contenido
gástrico se expulsa como resultado de la relajación del esfínter gástrico y del esófago inferior, la
contracción retrógrada en el intestino delgado proximal y el antro, la contracción de los músculos

Mozqueda Ayala Axel Aurelio

 abdominales y la contracción inicial del cricofaríngeo seguida de relajación segundos antes del vómito.
Las arcadas ocurren cuando la glotis se cierra y los músculos respiratorios contrarrestan la contracción
de los músculos abdominales para evitar la expulsión del contenido gástrico

Epidemiología:
La intolerancia secundaria a la lactosa es causada por cualquier daño de la mucosa intestinal o reducción
de la superficie de absorción, suele ser transitoria y depende de la enfermedad de base que tenga el
paciente. Por último, existe un raro trastorno de origen genético, que es el déficit congénito de lactasa,
en el cual el intestino delgado no produce dicha enzima y se pone de manifiesto en la primera semana
de vida. Se estima que la causa más común de IL es por deficiencia primaria de lactasa y ocurre en el
30% de los mexicanos, se presenta desde etapas tempranas de la vida ya que la leche materna contiene
7% de lactosa en su composición química.
Causa más frecuente de vómito no bilioso en el neonato es la estenosis hipertrófica de píloro (EHP), con
una incidencia de 3/1000 RN vivos. La EHP tiene una incidencia de aproximadamente 0,1-0,2% en la
población general. La incidencia promedio es de 1 a 3 casos por cada 1.000 nacimientos. La mortalidad
del proceso, si se realiza un diagnóstico precoz y se instituyen las medidas adecuadas de manejo médico-
quirúrgico, fluctúa entre 0.5 y 1 %. La letalidad es mayor si existen otros trastornos patológicos
subyacentes o complicaciones. Es más común en recién nacidos hombres que mujeres (4-6:1), en
pacientes prematuros y primogénitos (30-40% de los casos), siendo menos frecuente en hijos de madres
de mayor edad. Los síntomas se pueden iniciar desde los 2 meses de vida, siendo con mayor frecuencia
entre las 3-5 semanas y rara vez después de las 12 semanas de vida. La edad de presentación tiene que
ver con la relación existente entre el aumento de volumen de alimentación enteral y la anomalía del
segmento pilórico.

Historia natural de la enfermedad

Período prepatogénico - Factores de riesgo
- Agente: No se ha definido uno como tal. Existe evidencia de que las células del músculo liso en EHP no
están adecuadamente inervadas, con incremento de la síntesis local de los factores de crecimiento
(TGFalfa,, IGF, PDGF alfa) por las células del músculo pilórico. Se ha publicado evidencia sustancial de
que la expresión reducida de la sintetasa del óxido nítrico neuronal (nNOS) está implicada en la
patogénesis del proceso. Existe riesgo incrementado de presentar la enfermedad asociado a la
administración de Eritromicina y Azitromicina oral en neonatos.
- Huesped: Predomina tres a cuatro veces en el sexo masculino. Prevalencia mayor en primogénitos
masculinos, particularmente en familias con historia de estenosis pilórica. Su incidencia es elevada en los
gemelos univitelinos. Los hermanos de un portador de EHP tienen 15 veces más probabilidad de sufrir la
misma enfermedad que los niños sin historia familiar del proceso. La herencia es de tipo multifactorial
(genes y ambiente, ver unidad de genética). El riesgo de repetición es de 4 %. Las generaciones
subsecuentes de los individuos afectados tienen mayor riesgo de desarrollar la enfermedad, sobre todo
si la mujer es la afectada. Se ha reportado la enfermedad en casos aislados de gemelos homocigotos.
- Ambiente: El uso de macrólidos por la madre durante la lactancia incrementa el riesgo de EHP. El grado
de escolaridad y el hecho de que sea su primer hijo los convierte en inexpertos para el cuidado de un
bebé, aunque refieren que la alimentación hasta la fecha es exclusivamente por lactancia materna.

Período patogénico
- Caso clínico: Masculino de 1 mes y 10 días de edad presentado a consulta por presentar vómitos de
contenido gástrico de 8 días de evolución, que han aumentado en frecuencia, cantidad e intensidad los
últimos dos dias. La madre refiere que presenta regurgitaciones mínimas después de cada alimento y
hambriento post vómito, además, presenta disminución de las evacuaciones a solo una cada 24-48 h.
Pérdida de 320 gr de peso en 10 días. A la EF se encuentran signos de deshidratación (mucosas secas,
fontanela anterior deprimida), temp: 37.9°C, FC: 170 x min; FR: 27 x min y llenado capilar de 3 seg.

- Diagnóstico sintomático: Vómitos repetidos de aumento rápido y de carácter intenso a lo largo de 10 días,
regurgitaciones episódicas, disminución de evacuaciones y hambre tras vómito, así como fontanela
frontal hundida y mucosas resecas. Presunta obstrucción gastrointestinal.
- Diagnóstico sindromatico: Con los laboratoriales se confirma el diagnóstico de alcalosis metabólica,
hipoclorémica y levemente hipokalemia, además de la presencia de signos clínicos de deshidratación

Mozqueda Ayala Axel Aurelio

 (fontanela anterior deprimida, mucosas secas y perdida ponderal). Estas alteraciones están relacionadas
al vómito y la poca ingesta del menor en los últimos días, la causa más probable está relacionada con
una obstrucción intestinal, ya que el lactante queda hambriento después de las emesis, además que no
hay contenido biliar en este. No podemos pensar que la perdida de peso esta relacionada plenamente
por la desnutrición ya que el periodo en el que han comenzado los vómitos es corto para causar una
pérdida de más de 300 gr de peso, además los recién nacidos tienen un porcentaje de agua corporal
mucho mayor que un adulto, por lo que la deshidratación puede provocar perdida de peso. Las
alteraciones electrolíticas son secundarias a los vómitos, perdida de aniones, principalmente el Cl- y K-,
además de la perdida de cantidades considerables de agua.
- Diagnóstico presuntivo: De acuerdo con los datos obtenidos y la evolución en la exploración física, todo
parece indicar que hay problema entre la comunicación del estómago con el intestino delgado. Resalta
con alta probabilidad una patología en el píloro.
- Diagnóstico diferencial:

i. Intolerancia a la lactosa: tendríamos la presencia de diarrea acida, así como la presencia

de irritación de la piel en la zona del pañal. Vomito por infección intestinal: se descarta
por la presencia del recuento normal en la serie blanca, hay ausencia de fiebre y el
lactante no rechaza la comida.
ii. Reflujo gastroesofágico fisiológico.
iii. Meningitis bacteriana: que comprima los centros del vómito en el tálamo, se descarta por
falta de alteraciones neuronales y signos meníngeos.
iv. Obstrucción intestinal por herniación o malformación gástrica: si fuera de intestino bajo
tendríamos la presencia de contenido biliar.

- Pruebas complementarias: A pesar de un examen de exploración física y pruebas más sofisticadas de

apoyo, se deben obtener imágenes. El estudio de elección es la ultrasonografía abdominal.
- Diagnóstico nosológico: Estenosis hipertrófica del píloro, así como cuadro de deshidratación moderado y
alcalosis metabólica hipoclorémica secundaria a vomito.
- Complicaciones y comorbilidades: Tras un diagnóstico tardío el lactante puede desarrollar diversos
grados de desnutrición llegando hasta el grado de desnutrición extrema. Las alteraciones electrolíticas
como la hipoclorémica puede causar irritabilidad, agitación, hiperactividad de los reflejos, tetania,
hipertonicidad y calambres, mareos, arritmias cardíacas, bradipnea, coma y paro respiratorio. Además de
esto tenemos que preocuparnos por una ruptura de la mucosa duodenal intestinal al momento de la
Pilorotomía de Ramstedt o una infección de la herida quirúrgica.
- Diagnóstico integral: Alcalosis metabólica hipoclorémica secundaria a emesis causada relacionada con
estenosis hipertrófica del píloro, así como cuadro de deshidratación moderado.

Tratamiento
- Prevención primaria: Reposición de líquido y electrolitos con esquemas establecidos de acuerdo al grado
de deshidratación, previo al procedimiento quirúrgico, si es leve a moderado corregirlo de 24 a 48 hrs. si
es severo corregirlo en 72 hrs. Promoción de la salud, es conveniente elevar la educación médica de los
padres.
- Prevención secundaria: El tratamiento quirúrgico de elección es la piloromiotomía de Fredet-Ramsted,
consiste en efectuar una incisión longitudinal en la zona avascular del píloro hipertrofiado, sobre la serosa
y muscular, hasta obtener la protrusión de la mucosa pilórica. Se realiza a cielo abierto o por laparoscopia.
En el 50% de los casos existen vómitos postoperatorios por edema del píloro; si son persistentes hay que
pensar que la pilorotomía es incompleta, se ha producido una gastritis, un RGE u obstrucción.
- Prevención terciaria: La vigilancia del postoperatorio incluye, la administración de líquidos parenterales
restituidos según balances cada 8 h. Se recomienda la alimentación ad libitum (a libre demanda). La
rehabilitación no es necesaria, ya que la recuperación de la funcionalidad pilórica es total después de la
intervención quirúrgica. Estudios ecosonograficos han demostrado que el píloro alcanza su grosor normal
(< 3 mm) a los seis meses del postoperatorio.

Bibliografía

Grupo AMIR. (2020). Manual AMIR-ENARM de Pediatría (12 ed.). Ciudad de México: Marbán printing.

Martínez, R. La salud del niño y del adolescente. 7a ed. Ciudad de México: Manual Moderno; 2013.

Mozqueda Ayala Axel Aurelio