SÍNDROME HEMORRÁGICO:

GENERALIDADES:
Concepto: SH es todo sangrado en piel, cavidades internas o hacia exterior, producido por
alteraciones en la hemostasia. Puede ser espontáneo o por trauma. Generalmente es reincidente, se
presenta en sitios múltiples o en un solo sitio.
Términos:
● Hemostasia: Proceso que actúa para detener una hemorragia. Requiere de vasos
sanguíneos, plaquetas numérica y funcionalmente normales y mecanismo de hemostasia
normal. Un SH se produce por vasculopatía, trombocitopatía o coagulopatía. Puede ser
primaria o secundaria, pero las plaquetas activadas aceleran la coagulación y la trombina
(producto de la coagulación) estimula la agregación plaquetaria, así que se interrelacionan.
○ Hemostasia primaria: Acción plaquetaria.
○ Hemostasia secundaria: Coagulación.
● Síndrome purpúrico: Hemorragias capilares localizadas en piel y mucosas, lesiones de tipo
petequias y equimosis. Hay SH que solo se manifiestan por púrpura, otros por hemorragias
en cavidades internas o hemorragias externas sin púrpura y otros presentan ambas.
Producido por alteraciones vasculares o plaquetarias.
● Hemorragia patológica: Cuando sangra por una lesión local como úlcera péptica, varices
esofágicas, hemorroides, traumas mayores, etc. No es un SH. Puede haber combinaciones
de SH con hemorragia patológica, ejemplo, px con cirrosis hepática que sangra por ruptura de
varices esofágicas y se agrava por trastornos de coagulación.
HEMOSTASIA:
Plaquetas:
Los traumas dañan los vasos sanguíneos rompiendo el endotelio vascular y exponiendo el colágeno
subendotelial a la sangre, así las plaquetas se adhieren mediante el factor de Von Willebrand
(adhesión plaquetaria), y liberan ADP que interviene en la agregación plaquetaria y serotonina que
es un vasoconstrictor, así la fosfolipasa A2 actúa sobre los fosfolípidos plaquetarios liberando el
ácido araquidónico que por la ciclooxigenasa se convierte en prostaglandinas y tromboxanos A2 que
intensifican la liberación plaquetaria y así se libera más ADP que promueve la agregación
plaquetaria y se forma el tapón plaquetario. Así sin la coagulación las plaquetas logran hacer
hemostasia. Si el trauma es de mayor tamaño el tapón plaquetario será insuficiente y necesitará la
coagulación para estabilizar el tapón y que no sea expulsado por la presión sanguínea intravascular.
Las plaquetas producen el factor plaquetario 3 (FP3) que participa en la coagulación.
Coagulación:
Se produce por la interacción de un conjunto de factores que se enumeran del XIII al V. Tiene dos
vías:
● Vía intrínseca (contacto): Activa los factores XII, XI y IX. El factor XII se une al cininógeno de
alto peso molecular y así queda XIIa, que convierte la precalicreína y factor XI en calicreína y
XIa; la calicreína acelera la conversión de XII en XIIa. El factor XIa activa al factor IX. El factor
IXa con el factor VIII, calcio y FP3 forman un complejo y activan al factor X.
● Vía extrínseca (tisular): La tromboplastina tisular que actúa sobre el factor VII, activa al factor
X.
● Vía común: Factor Xa unido al factor V, calcio y FP3 forman el complejo protrombinasa, que
convierte la protrombina en trombina, que transforma el fibrinógeno en fibrina inestable. La
trombina activa al factor XIII que estabiliza la fibrina y estimula la agregación plaquetaria y
contribuye a la acción de los factores VIII y V.
Sistema fibrinolítico (plasminógeno-plasmina):
Contrarresta el proceso de coagulación. Activadores del plasminógeno son factor XIIa, uroquinasa y
activador tisular del plasminógeno (tPA). El tPA penetra en el coágulo y convierte en plasmina el
plasminógeno absorbido por el coágulo de fibrina, la plasmina descompone la fibrina en fragmentos
de desintegración de fibrina (PDF) y degrada el fibrinógeno; sucede todo dentro del coágulo porque
en sangre la plasmina se neutraliza por el inhibidor A2 de la plasmina.
Inhibidores de la coagulación: Antitrombina (neutraliza a la trombina y factor X), proteínas C y S
(neutralizan factores VIII y V). Si están deficientes se produce hipercoagulabilidad y trombosis. La
heparina acelera la actividad de la antitrombina.

TROMBOCITOPENIAS:
Etiología:
● Disminución de producción de plaquetas por M.O: Por trombopoyesis ineficaz en
enfermedades que afecten la M.O, hay anemia y leucopenia (disminución de otras líneas
hematopoyéticas). Mediante examen de M.O se determina la disminución de megacariocitos.
Causas más frecuentes: aplasia y fibrosis medular, infiltración por neoplasias y fármacos
citotóxicos de quimioterapia.
● Aumento del secuestro esplénico de las plaquetas: Normalmente en el bazo está secuestrada
1/3 parte de la masa plaquetaria, al remover el bazo se incrementa el recuento plaquetario en
30% (trombocitosis postesplenectomía, resolución espontánea). En esplenomegalia aumenta
el # de plaquetas secuestradas y disminuye el recuento plaquetario. Causas de
esplenomegalia: hipertensión portal, infiltración esplénica en trastornos mielo y
linfoproliferativos, macrófagos en enfermedad de gaucher, entre otras. Puede haber alteración
de la producción medular y secuestro esplénico de plaquetas combinado.
● Destrucción acelerada de las plaquetas: Producido por vasculitis, síndrome hemolítico
urémico, púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) y coagulación intravascular diseminada
(CID), válvulas cardíacas protésicas, que destruyen las plaquetas y producen trombocitopenia
no inmunológica. La trombocitopenia inmunológica es producida por acs contra las plaquetas,
inmunocomplejos o el complemento; esto es causado por infecciones virales o bacterianas,
fármacos, púrpura trombocitopénica idiopática. No hay esplenomegalia y en M.O hay
aumento de megacariocitos.
Para determinar la etiología se debe hacer un extendido de sangre periférica, extendido de M.O y
estimación del tamaño del bazo mediante palpación, ecografía o TAC.

Con la clínica no se puede determinar si es un trastorno de la coagulación o un síndrome purpúrico.

● Sangrado por defecto plaquetario: Se localiza en sitios superficiales de piel y mucosas,
aparece inmediatamente después del trauma o qx, se controla con medidas locales.
● Sangrado por trastornos de coagulación: Se localiza en tejidos subcutáneos profundos,
músculos, articulaciones y cavidades corporales, aparece en horas o días.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Hemofilia:
● Trastorno hereditario de la coagulación que se transmite por un gen recesivo ligado al
cromosoma X; lo transmiten las mujeres, pero se manifiesta exclusivamente en hombres. Los
síntomas aparecen a temprana edad; las hemorragias aparecen después de traumatismos o
intervenciones pequeñas (exodoncias, amigdalectomía, etc.); características son las
hemartrosis con inflamación y dolor articular que dejan secuelas (anquilosis articular); también
hematomas intramusculares voluminosos que pueden necrosar los tejidos, producir
obstrucción venosa (pseudoflebitis), daño isquémico nervioso o una masa que simula un
tumor en el sitio; además, hay hematuria no acompañada de patología urogenital. Se
producen complicaciones como hemorragia cerebral y hematoma orofaríngeo que puede
requerir intubación para mantener vía aérea.
● Hemofilia A: Deficiencia del factor VIII. Disminución de actividad coagulante, actividad normal
del factor Von Willebrand. En casos severos la actividad del factor VIII está por debajo del 2%
de lo normal; moderados entre 2-5%; en leves (hemorragias por traumas mayores) actividad
coagulante > del 5%. TPT alargado con TP normal.
● Hemofilia B: Deficiencia del factor IX, herencia ligada al cromosoma X, menos frecuente.
Cuadro clínico y pruebas dx similar a hemofilia A, pero las manifestaciones son menos
severas. Importante diferenciarlas porque el tto es diferente.
Deficiencia del factor XI:
● Defecto congénito, poco frecuente, transmitido por herencia autosómica, no tiene predilección
por el sexo. TPT alargado con TP normal.
● Menos tendencia a hemorragias espontáneas, poco frecuente la hemartrosis.
Deficiencia de factor VII: Prolongación del TP, sin alteración del TPT porque VII actúa en vía
extrínseca.
Deficiencia de factores vitamino K dependientes (IX, X, VII y protrombina (II)):
 ● Causas: Insuficiencia hepática, ictericia obstructiva, malabsorción intestinal, dieta inadecuada,
uso prolongado de antibióticos que inhiben la microbiota intestinal y warfarina.
● El factor IX es vitamino K dependiente, pero funciona en la vía intrínseca y por eso no se
altera el TP.
● El factor V actúa en la vía común, no es vitamino K dependiente, por eso su deficiencia
prolonga el TP y el TPT, pero no corrige con vit K.
Procesos infecciosos:
● Ejemplos: Meningococcemia, varicela, escarlatina, sarampión, tifo exantemático, fiebre
petequial y septicemias.
● Manifestación: Púrpura trombocitopénica o no trombocitopénica.
● Explicación: Las infecciones (virales) producen daño plaquetario directo o pueden infestar los
megacariocitos y alterar la trombopoyesis, dañan el endotelio vascular produciendo púrpura
vascular no trombocitopénica, y pueden producir CID (bacilos gram negativos) con
trombocitopenia.
Leucemia aguda o crónica: SH por trombocitopenia.
Síndrome de malabsorción: Malabsorción de vitamina K.
Cirrosis hepática: Deficiencia de los factores de coagulación vitamino K dependientes y deficiencia
de fibrinógeno o plaquetas por hiperesplenismo.
Anemia aplástica: SH por plaquetopenia, se sospecha en px anémico que sangra, sin adenopatías
o esplenomegalia, antecedentes de exposición a mielotóxicos.
SH por defectos vasculares:
● Púrpura alérgica (enfermedad de Schonlein-henoch): Reacción de hipersensibilidad que
afecta vasos sanguíneos de piel, mucosas y riñón; acs tipo IgA; produce aumento de
permeabilidad vascular con exudación y hemorragia en los tejidos. Manifestaciones: px niño o
joven, comienzo brusco, fiebre, brote purpúrico simétrico localizado en extremidades
inferiores, nalgas y tronco, lesiones palpables, eritema y urticaria pruriginosa, dolor abdominal
(por extravasación de sangre en la pared intestinal) y/o poliartritis, hematuria, edema e
hipertensión.
● Telangiectasia hemorrágica hereditaria (enfermedad de Rendu-Osler): Epistaxis y HGI,
telangiectasias en nariz, labios, lengua, cara y dedos (lesiones redondas de color rojo brillante
que hacen relieve y palidecen al presionarlas).
● Escorbuto (déficit de vit C): Depresión mental, astenia, dolores osteoarticulares, petequias en
miembros inferiores, equimosis en muslo y periné, gingivitis y gingivorragias, hemorragias
subperiósticas. Es poco frecuente, supresión de vit C por varios meses.
● Otras: Disproteinemias (mieloma múltiple, macro y crioglobulinemia), atrofia del tejido
subcutáneo (púrpura caquéctica o senil), síndrome de Ehlers danlos o degeneración del
colágeno y tejido elástico (pseudoxantoma elástico).
Púrpura simplex: Se manifiesta en px sin ninguna enfermedad subyacente; presentan lesiones
purpúricas frecuentes e inofensivas; carácter familiar, se presenta toda la vida, predomina en
mujeres, puede manifestarse por equimosis en extremidades inferiores; es benigna.
Púrpura trombocitopénica:
● Causas: destrucción plaquetaria por proceso inmunológico, por consumo como en CID o
trombopoyesis ineficaz por leucemias o anemia aplástica. Formas:
● Púrpura trombocitopénica idiopática: Proceso autoinmune, los acs no son demostrables en un
40% de los casos; son acs tipo IgG; es un dx de exclusión cuando se está frente a un
síndrome purpúrico en px que no hayan recibido fármacos, no tengan sintomatología
compatible con leucemia o linfomas, en quienes se descarte púrpura por defecto
intravascular. Presentación:
 ○ PTI aguda: frecuente en niños; se presenta con petequias generalizadas, equimosis,
epistaxis, gingivorragias, HGI, fiebre; antecedente de infección viral reciente;
autolimitada, remisión espontánea en 2-6 semanas en 90% de los casos.
○ PTI crónica: frecuente en adultos, predomina en mujeres, comienzo insidioso;
episodios de aparición de petequias y equimosis, historia de epistaxis y metrorragias
leves; recaídas y remisiones; no esplenomegalia; poco común hemorragia
intracraneana.
● Púrpura trombocitopénica secundaria: síndrome purpúrico y trombocitopenia. Antecedente de
exposición a drogas o asociación con enfermedades que producen trombocitopenia por
destrucción inmunológica (LES) o destrucción o invasión M.O (aplasia medular, leucemias,
anemias mieloptísicas), SIDA e hiperesplenismo.
Desde el punto de vista del mecanismo hay dos clases de plaquetopenias: por destrucción de
plaquetas y por falta de producción. El mielograma ayuda mucho a hacer esta distinción
según que en médula se encuentren los megacariocitos normales o aumentados, disminuidos
o ausentes.
○ Trombocitopenias megacariocíticas: debidas a destrucción plaquetaria: ciertas drogas,
procesos inmunológicos como los que operan en PTI y LES.
○ Trombocitopenias amegacariocíticas: cuando la médula está comprometida: aplasia,
leucemias, anemias mieloptísicas.
Otras dos entidades asociadas con plaquetopenia son púrpura trombótica trombocitopénica
(PTT) y coagulación intravascular diseminada (CID).
Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT): enfermedad a menudo mortal, en ocasiones
fulminante, comienza por lesión endotelial con liberación del factor de Von Willebrand y otros
materiales procoagulantes. Fenómenos característicos son: depósito microvascular de trombos
hialinos, trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática, fiebre, insuficiencia renal, niveles
fluctuantes de conciencia y deficiencias focales neurológicas transitorias. La presencia de anemia
hemolítica microangiopática junto con trombocitopenia y pruebas de coagulación normales confirma
sospecha.
Enfermedad de von Willebrand (EVW): el factor VW es una proteína (glicoproteína) plasmática
que tiene 2 funciones importantes: sirve de transporte al factor VIII (antihemofilico) de coagulación, y
facilita adhesión plaquetaria constituyendo un puente entre receptores de membrana de plaquetas y
subendotelio vascular cuando hay ruptura del endotelio vascular. Factores disminuidos: factor VIII y
factor VW. Defecto controlado por un gen autosómico; por lo que se puede presentar en ambos
sexos. Manifestaciones:
● Defecto híbrido, tiempo de sangría prolongado y deficiencia del factor VIII; plaquetas no
adheridas en forma normal a cuentas de vidrio ni se agregan con ristocetina, demás pruebas
de función plaquetaria normales.
● Clínica consistente con naturaleza híbrida de la enfermedad: al lado del síndrome purpúrico y
si el factor VIII está muy bajo, se pueden encontrar hematomas disecantes IM, hemorragias
postraumáticas severas y a veces hemartrosis.
● En patogenia del tiempo de sangría prolongado: interviene falta de adhesión plaquetaria al
colágeno subendotelial debido a falta del factor VW.
● Varían mucho las manifestaciones en distintos miembros de la familia y en un mismo px en
diferentes momentos de su vida; en pruebas de laboratorio se observan fluctuaciones y por
eso muchas veces hay que repetirlas para definir dx.
Defectos funcionales de plaquetas (DFP): enfermedades poco frecuentes, el número de plaquetas
es normal pero función notoriamente alterada. Sospechar en px con tendencia a sangrar donde las
pruebas de coagulación son normales. Es usual encontrar prolongado el tiempo de sangría. Función
plaquetaria anormal se ve con frecuencia en uremia y en cirrosis hepática. La aspirina puede
producir tendencia a sangrar porque inhibe la acción de ciclooxigenasa con lo cual impide formación
de tromboxano A2 que es sustancia importante para que se produzca agregación plaquetaria. Entre
las pruebas más útiles para dx está: comportamiento de agregación plaquetaria en presencia de
determinados agentes.
Las principales entidades caracterizadas son:
● Enfermedad de VW: donde además hay un defecto de coagulación.
● Tromboastenia (enfermedad de Glanzmann): las plaquetas carecen de 2 glicoproteínas de
superficie que son necesarias para que el fibrinógeno se adhiera a membrana plaquetaria y
promueva fenómeno de agregación; los sangrados pueden ser bastante severos.
● Trombopatía: trastorno en la reacción de liberación.
Enfermedad de Von Enfermedad de Trombopatía
Willebrand Glanzmann (trastorno de la
(tromboastenia) reacción de
liberación)

Tiempo de sangría Prolongado Prolongado Prolongado

Retención plaquetaria Disminuida Disminuida Disminuida

en cuentas de vidrio

Agregación plaquetaria
Con ADP Normal Normal Anormal
Con colágeno Anormal Anormal Normal
Con ristocetina Anormal Anormal Normal

Retracción del coágulo Normal Ausente Normal

La aspirina inhibe ciclooxigenasa pero no afecta activación plaquetaria inducida por trombina; de ahí
que el efecto hemorrágico en personas sanas sea poco notable; pero puede ser severo en personas
que tengan defecto en hemostasis (hemofilia, trombocitopenia, terapia anticoagulante).
Coagulación intravascular diseminada (CID): llamada también coagulopatía de consumo, proceso
iniciado por distintas entidades que poseen capacidad de desencadenar mecanismo de coagulación;
no es en sí misma una enfermedad sino el resultado de gran diversidad de estados patológicos. De
ellos se deduce que su etiología es compleja.
Debido a que en la circulación entran sustancias procoagulantes o a que la sangre se pone en
contacto con superficies anormales como ocurre en casos de quemaduras, injertos de órganos y
algunas infecciones, cualquiera que sea el factor desencadenante, lo que en definitiva se va a
producir es una activación simultánea del proceso de coagulación y sistema fibrinolítico, ello hace
que se forme trombina de manera continua lo cual, a su turno, lleva a que se consuman plaquetas,
fibrinógeno y otros factores de la coagulación, principalmente factores V y VIII; la fibrinolisis
acentuada conduce a abundante formación de productos de desintegración del fibrinógeno (PDF).
Las sustancias procoagulantes de que hablamos son de 2 clases:
● Las que penetran al sistema circulatorio (líquido amniótico, tumores malignos)
● Las que se generan dentro de la misma sangre (leucemia promielocítica, hemólisis
intravascular).
Se deduce que la CID es un proceso en que la formación de trombos se combina con un síndrome
hemorrágico, que usualmente llama primero la atención del médico. Las causas son numerosas y se
dividen en:
CID aguda: se encuentran fenómenos característicos del síndrome:
● Clínicos: síndrome hemorrágico frecuentemente asociado a colapso circulatorio ya que la
mayoría de causas son capaces de producir shock, acentúa proceso, si se trata de un
 accidente obstétrico, la hemorragia vaginal es acentuada y persistente, si de un
postoperatorio, lo primero que se observa casi siempre es sangrado de incisión quirúrgica; en
casos severos las hemorragias son múltiples: mucosas, piel, sitios de venipuntura, etc, En
estas formas agudas la sangre no coagula o el coágulo es muy friable debido a acentuada
fibrinolisis.
● Paraclínicos: de laboratorio: Pruebas de coagulación como TP y TPT prolongados,
hipofibrinogenemia, prolongación del TT y presencia de PDF, por otra parte, estos PDF tienen
efecto anticoagulante ya que inhiben formación de fibrina lo cual acentúa tendencia a sangrar.
Plaquetopenia (fenómeno muy importante para dx).
CID crónica: el consumo de factores a menudo es compensado con aumento en su producción, por
tal razón las hemorragias muchas veces no están presentes y las pruebas de coagulación con
frecuencia son normales, pero los PDF están aumentados; el cuadro clínico en estas formas
crónicas a menudo es debido a presencia de microinfartos o de una anemia hemolítica
microangiopática.
Síndromes de CID

Agudos Crónicos

Complicaciones obstétricas: Leucemias (en especial la promielocítica)

● Embolismo de líquido amniótico Carcinomas (en especial pulmón, estómago y
● Desprendimiento precoz de placenta próstata)
● Aborto septico Púrpura trombotica trombocitopenica (PTT)
● Eclampsia Síndrome urémico hemolítico
● Retención de feto muerto Hemangiomas gigantes
Infecciones: Miscelánea: embolismo graso, colagenosis,
● Septicemia (por meningococo y gram - ) vasculitis
Paludismo (por falciparum)
Daño tisular extenso
● quemaduras
● Traumas severos
● Cirugía extensa
Shock
Mordedura de serpiente
Postoperatorias: en especial cirugía de pulmón
y próstata
Transfusión de sangre incompatible

ABORDAJE DEL PX CON SH:

Historia clínica:
1. Establecer si existe tendencia a sangrar tanto en el px como en sus familiares. (¿hubo sangrado
anormal al cortar el cordón umbilical o practicar circuncisión?, ¿se producen equimosis cutáneas
espontáneamente o después de ligeros traumas?, ¿se producen hemorragias anormales después
de pequeñas heridas o cirugía menor como exodoncia, amigdalectomía?, ¿ha habido epistaxis a
repetición y difícil control? ¿sangran fácilmente las encías con cepillado? ¿son reglas profusas y
prolongadas? ¿Han aparecido hemartrosis?.
2. Tratar de establecer si el defecto está en sistema capilar - plaquetario o en sistema de
coagulación:
● Claves que orientan hacia lo 1ro son:
○ Púrpura en piel y mucosas.
○ Sangrado inmediatamente después de pequeños traumas o pequeñas heridas y que
responden a medidas de compresión.
 ○ Predominio en mujeres.
○ Aparición en cualquier edad.
● Defectos de coagulación se caracterizan por:
○ Hemorragia después de pequeños traumas, que no es de aparición inmediata (ya que
el proceso de coagulación requiere unos cuantos minutos) y que es de difícil control.
○ Hemorragias prolongadas y recurrentes.
○ Púrpura es muy rara pero en cambio son frecuentes hematomas (sangre extravasada
en tejidos profundos) y hemartrosis.
○ Predominio en hombres.
○ A menudo son hereditarios y se manifiestan en edad temprana.
3. Buscar presencia de enfermedad sistémica que explique el SH (leucemia, lupus, uremia, cirrosis
hepática). No olvidar finalmente averiguar por uso de drogas.
Laboratorio: los exámenes que deben hacerse de entrada son: TPT, TP y un recuento de
plaquetas. Es útil también practicar tiempo de sangría y si se cree conveniente, una dosificación del
fibrinógeno y consumo de protrombina. Utilizando TPT y TP se pueden identificar algunas
coagulopatías.
TPT TP Consumo Vía defectuosa Factores
deficientes

Prolongada Normal Corto Intrínseca XII, XI, IX, VIII

Prolongada Prolongada Corto Común X, V, protrombina,

fibrinógeno

Normal Prolongada Largo Extrínseca VII

Normal Normal Corto Plaquetopenia o trastorno funcional

de plaquetas

Normal Normal Largo Defecto factor XIII (coágulo soluble en

urea)

● TPT prolongado con TP normal: sugiere defecto de vía intrínseca (XII, XI, IX, VIII), o
presencia de inhibidor de estos factores; si corrige el TPT con adición de plasma normal se
concluirá en deficiencia de factores; si no corrige se pensara en presencia de un inhibidor. La
deficiencia de factor XII puede excluirse clínicamente porque cuando hay esta deficiencia los
px no sangran.
● TPT y TP ambos prolongados: sugieren defecto en vía común (X, V, II, I) o defecto en
multiples vias como se ve en casos de insuficiencia hepática (factores II, V, VII, IX y X) o en
caso de deficiencia de vitamina K o administración de Warfarina (factores II, VII, Ix y X); si la
anormalidad corrige con plasma normal el dx se orienta hacia deficiencia de factores; si no
corrige, la anormalidad es debida a presencia de inhibidor.
● Deficiencia de factor VII: poco frecuente, único desorden caracterizado por TPT normal unido
a un TP prolongado.
Si el TPT, TP y número de plaquetas son normales hay que pensar en presencia de trastorno
funcional de plaquetas, casos en los cuales es posible encontrar prolongado el tiempo de sangría. Si
la retracción del coágulo está demorada se diagnosticara enfermedad de Glanzmann. Hoy en día los
trastornos funcionales de plaquetas se diagnostican con pruebas de agregación plaquetaria. Si no se
pueden realizar estas pruebas un consumo de protrombina anormal (corto) hablara en favor de este
trastorno funcional. Si el TPT y TP están normales y el consumo es también normal (largo) se
sospechara defecto del factor XIII el cual se confirma probando la solubilidad del coágulo en úrea.
Si lo anterior no ha mostrado anormalidad o si se quiere profundizar más en naturaleza de
anormalidad hallada, y si se cuenta con un laboratorio mejor dotado, se podrá pedir un tiempo de
trombina (TT) y prueba de productos desintegración de fibrina y fibrinógeno (PDF).
PREGUNTAS: Indagar por:
● Hemofilia A: Cuando se ha cortado tiene una hemorragia más prolongada de lo normal. Ha
sangrado dentro de una articulación (inflamación y dolor). Tendencia a sangrar desde
pequeño. Casos parecidos en la familia.
● Deficiencia de factores vitamino K dependientes: Enfermedad hepática: cirrosis hepática,
alcoholismo. Diarreas: síndrome de malabsorción, esteatorrea. Antibióticos.
● Anemia aplástica: Exposición a drogas o químicos tóxicos para M.O.
● Púrpura alérgica: Comienzo brusco con fiebre. Localización del brote de púrpura: piernas y
nalgas. Prurito en el brote. Inflamación y dolor articular: rodillas y tobillos. Dolores
abdominales.
● Púrpura trombocitopénica idiopática aguda: Gripa o resfriado. Epistaxis y gingivorragias.
Niños.
● Púrpura trombocitopénica idiopática crónica: Petequias y equimosis. Hemorragias
nasales. Metrorragias o menometrorragias. Remisiones y recaídas.
● Enfermedad de von willebrand: Petequias y equimosis. Hemorragia nasal o gingivorragias.
● CID aguda: Obstetricia: complicación (aborto, desprendimiento placenta, retención feto
muerto, eclampsia). Hemorragia vaginal acentuada y persistente. Postoperatorio: sangrado en
incisión qx.
● CID crónica: Menos hemorragias, más fenómenos trombóticos.
BASES PARA DIAGNÓSTICO:
● Hemofilia A: Herencia recesiva ligada al sexo, solo hombres afectados, hemorragias en
tejidos profundos y articulaciones, TP normal, TPT alargado, actividad coagulante del factor
VIII disminuida, demás pruebas de hemostasia normales.
● Hemofilia B: Herencia recesiva ligada al sexo, solo hombres afectados, manifestaciones más
benignas que A, TP normal, TPT alargado, factor IX disminuido, resto de pruebas normales.
● Enfermedad de Von Willebrand: Herencia autosómica dominante, historia familiar de SH
que afecta ambos sexos, tiempo de sangría prolongado, factor VIII disminuido, factor VW
disminuido.
● Púrpura trombocitopénica idiopática: Disminución plaquetas, demás líneas celulares
normales. No esplenomegalia, no manifestaciones de enfermedad sistémica, megacariocitos
normales o aumentados, tiempo de sangría prolongado, prueba de brazalete positiva.
● Deficiencia de factores vitamino K dependientes: TP alargado, TPT normal, deficiencia en
ingestión o absorción que corrige con vitamina K, deficiencia de síntesis por hepatopatía que
no corrige con vit K.
● Púrpura trombocitopénica trombótica: Poco frecuente, trombocitopenia, anemia hemolítica
microangiopática, pruebas de coagulación normales, compromiso neurológico (alteración
conciencia, afasia, convulsiones, paresias), elevación LDH.
● Coagulación intravascular diseminada: Trombocitopenia por consumo, hipofibrinogenemia,
PDF, anemia hemolítica microangiopática, enfermedades subyacentes desencadenantes
severas.