ENFOQUE
DEL PACIENTE CON FIEBRE E HIPERTERMIA
La fiebre es uno de los síntomas y signos de
enfermedad más reconocidos desde la antigüedad, y
desde tiempos remotos hasta nuestros días se ha
constituido como uno de los motivos de consulta más
frecuentes en el ejercicio de la medicina.
La referencia escrita más antigua conocida sobre la
fiebre se encontró en inscripciones cuneiformes
acadianas (Mesopotamia) del siglo VI A.C derivadas de
un pictograma sumerio antiguo en donde se muestra un
brasero en llamas usado para simbolizar la fiebre y los
signos locales de inflamación. Las construcciones
teóricas acerca de la patogénesis de la fiebre no
emergieron hasta varios siglos después, cuando los
médicos hipocráticos propusieron que la temperatura y
la armonía fisiológica en general dependían de un
delicado equilibrio entre cuatro humores corporales:
sangre, flema, bilis negra, y bilis amarilla; se creía
entonces que la fiebre ocurría por un exceso de bilis
amarilla, un concepto en relación con el hecho de que
muchas infecciones observadas en aquella época
causaban fiebre e ictericia. Mucho tiempo después, en
la época del imperio romano, Galeno (médico de origen
griego quien desarrolló su trabajo e investigaciones en
la antigua Roma), amplió la clasificación y expuso la
idea de que los diferentes tipos de fiebre se
desarrollaban a partir de la putrefacción de los humores.
Tiempo después, en la edad media, la posesión
demoniaca se adicionó a la lista de causas
responsables. En el siglo 18, el descubrimiento de la
circulación sanguínea por Harvey, y el nacimiento de la
química clínica condujo a los iatrofísicos e iatroquímicos
a generar hipótesis alternativas en las cuales el calor
Ricardo Andrés Quintero Farías
Médico Especialista en Medicina Interna
Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia
Universidad de Antioquia
Hospital San Rafael Tunja
corporal y la fiebre se producían por la fricción del flujo
sanguíneo a través del sistema vascular, y por la
fermentación y putrefacción que se llevaban a cabo en
sangre e intestinos. Más recientemente en el siglo XIX,
gracias a los trabajos de Claude Bernard, empezaron a
reconocerse los procesos metabólicos como la
verdadera fuente del calor corporal. Investigaciones
subsecuentes establecieron que la temperatura corporal
estaba estrechamente controlada dentro de un rango a
través de mecanismos que regulaban la velocidad de
disipación del calor. A partir de finales del siglo XIX y
comienzos del siglo XX se ha avanzado
considerablemente en el entendimiento de las causas y
fisiopatología de la fiebre; y actualmente se considera
que puede producirse en respuesta a infección,
inflamación, neoplasia, trombosis o trauma, y se cree
que representa una respuesta adaptativa compleja ante
retos inmunes infecciosos o no infecciosos.
La complejidad de la respuesta febril puede atribuirse a
sus efectos multisistémicos orquestados por
mecanismos endocrinos, neurológicos, inmunológicos y
comportamentales.
Además de producir un incremento en la temperatura
corporal, la fiebre se acompaña de varios cambios
metabólicos, fisiológicos, y alteraciones en la respuesta
inmune; por lo tanto, la respuesta febril contribuye de
manera importante a la patogénesis, presentación
clínica y pronóstico de muchas enfermedades.
A continuación se hará una breve revisión de la
fisiología de la termorregulación y temperatura normal,
los conceptos de fiebre e hipertermia, y por último, se
propone un método de abordaje diagnóstico del
paciente con fiebre.
Termorregulación
La temperatura corporal es controlada por el centro
termorregulador que se localiza en las regiones
preóptica anterior y posterior del hipotálamo; allí existen
neuronas especializadas que reciben señales
provenientes de la sangre que irriga al hipotálamo, y de
aferencias de nervios periféricos de la piel sensibles al
calor y al frío. La temperatura se mantiene en un rango
estable gracias a que el centro termorregulador equilibra
la producción y la disipación de calor. La producción de
calor proviene principalmente de la actividad metabólica
del músculo, hígado y tejido adiposo pardo; y la
disipación ocurre a través de la piel y del sistema
respiratorio.
Temperatura normal y su medición
Los orígenes de la medición de la temperatura como
herramienta diagnóstica son inciertos. Las referencias
más antiguas con respecto a dispositivos de medición
datan de los siglos 1 o 2 A.C cuando Philo de Bizancio y
Hero de Alejandría al parecer inventaron varios
artefactos. En el siglo 10 D.C el médico persa
Akhawayni al parecer fue el primero en proponer el uso
de la curva térmica. Se cree que Galileo fabricó un
primitivo termómetro de aire en los tiempos que trabajó
como matemático en Padua en 1592; sin embargo, la
termometría no se integró totalmente a la práctica
médica hasta 1868, cuando Carl Reinhold August
Wunderleich publicó un magnífico trabajo titulado Das
Verhalten der Eigenwarme in Krankenheiten (El curso
de la temperatura en las enfermedades); en éste trabajo
Wunderleich le dio un significado especial a los 37ºC
(98.6ºF) con respecto a la temperatura corporal normal,
describió las variaciones diarias de la temperatura, y en
ese proceso alertó a los clínicos sobre el hecho que la
“temperatura normal” es una variable más dinámica que
estática.
En general se acepta que la temperatura normal
promedio medida en cavidad oral es de 36.8 +/- 0.4ºC,
con niveles más bajos a comienzos de la mañana (Tº
máxima 37.2ºC a las 6 am) y más altos al final de la
tarde (Tº máxima 37.7ºC entre 4 y 6 pm); de acuerdo
con esto, se define como fiebre la presencia de
temperaturas superiores a éstos valores máximos
dependiendo si se miden en la mañana o en la tarde; sin
embargo, existe un valor más aceptado en general en la
práctica clínica que define la fiebre como una
temperatura mayor de 38 a 38.3ºC.
Además de la temperatura oral, también puede medirse
la temperatura rectal, axilar, timpánica y esofágica; no
obstante, en la práctica clínica en servicios de consulta
externa, urgencias u hospitalización general no existe un
sitio más recomendado que otro; lo que se prefiere es
que las mediciones siempre se hagan en el mismo sitio
para poder comparar los valores en forma más precisa.
La temperatura rectal suele ser mayor a la temperatura
oral aproximadamente en 0.4 ºC, esto se explica porque
en muchos casos el paciente presenta respiración oral o
hiperventilación según la enfermedad de base; sin
embargo, en el adulto no suele medirse de rutina la
temperatura rectal puesto que no tiene facilidad en la
práctica diaria. En los pacientes que requieren
tratamiento en unidades de cuidados intensivos, es
frecuente medir la temperatura en el esófago distal
mediante el uso de dispositivos electrónicos, ya que en
ésta localización se encuentran valores más reales y
cercanos a la temperatura central (por su cercanía a la
desembocadura de la vena cava en la aurícula derecha)
que no son susceptibles de alteración por cambios
externos como entornos fríos, uso de dispositivos de
enfriamiento o calefacción, etc.
Fiebre vs Hipertermia
Cuando nos enfrentamos a un paciente con elevación
de la temperatura corporal, inicialmente debemos
diferenciar si se trata de fiebre o hipertermia, puesto
que tienen mecanismos fisiopatológicos, causas,
diagnóstico y tratamiento diferentes. Además la
hipertermia puede ser una condición rápidamente fatal y
nunca responde a los antipiréticos.
En la fiebre se produce un reajuste en el punto de
temperatura considerado como normal por el centro
termorregulador del hipotálamo; por ejemplo, en una
persona sana el punto de temperatura suele estár en un
rango de 36.5 a 37.5ºC, mientras que en el paciente con
fiebre el punto se puede elevar hasta rangos de 38.5 -
39.5ºC, o 39.5 - 40.5ºC, según la causa de la
enfermedad. Éste reajuste se produce por el efecto de
agentes pirógenos endógenos y/o exógenos, que
inducen producción de citoquinas, prostaglandinas y
AMP cíclico, haciendo que el hipotálamo active
mecanismos de preservación de calor como la
vasoconstricción periférica en la piel, y mecanismos de
producción de calor como contracciones musculares y
aumento del metabolismo hepático y muscular; de ésta
manera aumenta la temperatura corporal hasta el nuevo
punto de reajuste. Una vez que ha desaparecido el
estímulo causante del reajuste, el punto regresa al nivel
normal previo y se activan mecanismos de pérdida de
calor como vasodilatación periférica, sudoración y
evaporación de agua a través de la piel y la respiración,
consiguiendo disminuir la temperatura hasta el estado
basal de 36.5 a 37.5ºC.
A direfencia de la fiebre, en la hipertermia ocurre una
alteración en el equilibrio de los mecanismos fisiológicos
de ganancia y pérdida de calor, pero nunca ocurre un
reajuste en el punto de temperatura del centro
termorregulador. Puede suceder que la ganancia de
calor sea mayor que la pérdida, como en caso de
exposición a ambientes cálidos y secos con falta de
acceso al agua y a otros medios de refrigeración (el
llamado golpe de calor); o puede ocurrir un bloqueo de
los mecanismos de pérdida de calor o un incremento en
los mecanismos de producción inducido por sustancias
farmacológicas como algunos anestésicos inhalados o
medicamentos antipsicóticos, que pueden causar
procesos amenazantes para la vida como la hipertermia
maligna y el síndrome neuroléptico maligno.
Diferenciar fiebre de hipertermia en situaciones de
emergencia puede ser muy difícil, por ejemplo en caso
de neuroinfecciones o sepsis, en las cuales se presenta
una rápida elevación de la temperatura, muchas veces
mayor a 40.5ºC. La hipertermia puede sospecharse
cuando han ocurrido eventos previos al cuadro clínico
tales como exposición a un ambiente cálido, o
tratamiento con medicamentos que interfieren con la
termorregulación (anestésicos, antipsicóticos). Una
clave al examen físico es que en la hipertermia la piel
está caliente pero seca, mientras que en la fiebre la piel
suele estar húmeda y en ocasiones fría debido a la
vasoconstricción periférica que se produce para
preservar calor y aumentar la temperatura corporal. Otro
dato fundamental es que la fiebre suele responder a
antipiréticos, mientras que la hipertermia no, en cuyo
caso el tratamiento exige la refrigeración del paciente a
través de medios físicos como compresas o mantas
frías, cristaloides endovenosos, lavado gástrico con
solución salina normal helada, etc, oxigenación
adecuada y el uso de antídotos como dantrolene en
hipertermia maligna, o en caso de síndrome
neuroléptico maligno además de dantrolene puede
usarse bromocriptina o amantadina.
Patogénesis de la fiebre
Existen pirógenos exógenos y endógenos, los cuales
son sustancias capaces de inducir fiebre. Los pirógenos
exógenos provienen generalmente de los
microorganismos o de sus productos y/o toxinas, como
por ejemplo los lipopolisacáridos de los bacilos
Gramnegativos, los superantígenos de los cocos
Grampositivos, hongos y partículas proteicas virales.
Éstas sustancias pueden inducir fiebre directamente
como veremos más adelante, pero el mecanismo más
frecuente es a través de la activación de pirógenos
endógenos.
Los pirógenos endógenos más importantes son las
citoquinas, las cuales son pequeñas proteínas que
regulan procesos inmunes, inflamatorios y
hematopoyéticos. Las principales citoquinas pirogénicas
son la interleucina 1 (IL-1), interleucina 6 (IL-6), factor de
necrosis tumoral (TNF) y el factor neurotrófico ciliar. Los
interferones, principalmente el interferón alfa (IFN-α)
también son sustancias capaces de inducir fiebre.
La producción de pirógenos endógenos generalmente
es inducida por la presencia de microorganismos o sus
productos; sin embargo, también pueden producirse en
ausencia de infección, por ejemplo en casos de
enfermedades autoinflamatorias o autoinmunes, trauma
y necrosis tisular, que son capaces de activar la
producción de IL-1, IL-6 y TNF, que a su vez inducen un
reajuste en el punto de temperatura en el centro
termorregulador del hipotálamo.
Los pirógenos exógenos y/o endógenos interactúan con
las células endoteliales de los capilares que rodean al
hipotálamo, estimulando la síntesis de prostaglandina
E2 (PGE2) a nivel central y periférico. La PGE2
aumenta la producción de AMP cíclico por las células
gliales a nivel central, y éste neurotransmisor finalmente
es el que produce el reajuste en el punto de temperatura
mediante la estimulación de terminaciones neuronales
en el centro termorregulador. Los niveles circulantes
periféricos de PGE2 son los causantes de las mialgias y
artralgias que frecuentemente acompañan a la fiebre.
Los pirógenos exógenos también pueden inducir fiebre
directamente activando la cascada de PGE2 – AMPc al
interactuar con receptores de IL-1 y receptores Toll-Like
(TLR) en el hipotálamo.
Existe también producción local de pirógenos
endógenos en el sistema nervioso central en respuesta
a una lesión, los cuales causan fiebre mediante la
inducción de la síntesis de PGE2 y AMPc con el
consecuente reajuste en el termostato hipotalámico;
éstos mecanismos explican la fiebre inducida por
hemorragias y traumatismos craneoencefálicos, la
llamada fiebre de origen central.
Etiología de la fiebre
La fiebre en general tiene cuatro grandes causas:
1. Infecciones
2. Neoplasias
3. Autoinmunes/Autoinflamatorias
4. Otras
1. Infecciones: Son el grupo de causas que primero
debemos descartar; pueden ser secundarias a
infecciones por virus, bacterias, micobacterias, hongos,
parásitos y rickettsias (raro en nuestro medio).
• Virus: En pacientes que acuden a servicios de
consulta externa y urgencias generalmente la
etiología más común son las infecciones virales
que en su mayoría son benignas y
autolimitadas, por ejemplo rinovirus, adenovirus,
Epstein Barr, citomegalovirus, etc. Sin embargo
siempre debe tenerse presente la posibilidad de
infección por virus peligrosos como influenza,
Dengue, Zika, Chikunguña, fiebre amarilla, VIH,
hepatitis B, hepatitis C, etc.
• Bacterias: Las infecciones bacterianas también
son muy frecuentes, y a diferencia de las
infecciones virales usualmente no son
autolimitadas y no se comportan en forma
benigna si no reciben un tratamiento oportuno y
eficaz, pudiendo progresar a situaciones
amenzantes para la vida como la sepsis y el
choque séptico en cuestión de horas. Por ésta
razón es muy importante hacer una búsqueda
agresiva del foco probable de infección en forma
ordenada y sistemática.
Según estudios realizados en varias
poblaciones del mundo incluyendo Colombia,
los focos de infección suelen ser en orden de
frecuencia los siguientes:
1) Respiratorio.
2) Genitourinario.
3) Piel, tejidos blandos, osteoarticular.
4) Intraabdominal.
5) Neuroinfección.
6) Endocarditis.
7) Bacteriemia.
8) Infección sin foco aparente.
Cuando se realiza la búsqueda del foco de
infección debe hacerse siempre en órden,
practicando una anamnesis, revisión por
sistemas y examen físico cuidadosos, y solicitar
según el foco sospechoso los paraclínicos,
biomarcadores, imágenes, tinciones y cultivos
necesarios.
• Micobacterias: Las infecciones por
micobacterias (principalmente Mycobacterium
tuberculosis) pueden presentarse en individuos
inmunocompetentes; sin embargo suelen afectar
con mayor frecuencia a personas con algún
grado de inmunodeficiencia como por ejemplo
desnutrición, fragilidad (ancianos), VIH, uso de
esteroides, uso de anticuerpos anti TNF (para
manejo de artritis reumatoide), quimioterapia,
otros medicamentos inmunosupresores, etc.
• Hongos: Las infecciones micóticas,
principalmente las micosis invasivas (candidiasis
invasiva, aspergilosis, histoplasmosis,
criptococosis, etc) afectan generalmente a
pacientes inmunosuprimidos, por lo cual junto
con las micobacterias, algunos protozoos
(toxoplasmosis) y otros gérmenes como
Pneumocystis jirovecii, se les conoce como
infecciones oportunistas.
Para efectos prácticos y con el ánimo de
organizar y simplificar el proceso diagnóstico se
propone realizar la búsqueda del foco de
infección para hongos y micobacterias en el
mismo órden descrito para las infecciones
bacterianas. En éstos casos además de la
historia clínica, examen físico, paraclínicos,
biomarcadores, e imágenes; se solicitan las
tinciones especiales como Ziehl Nielsen (ZN)
para micobacterias, KOH para hongos, tinta
china para criptococos, plata metenamina para
P. jirovecii, y cultivos para micobacterias y
hongos según el foco sospechoso y las
muestras obtenidas.
2. Neoplásias: la fiebre puede presentarse como
síntoma y signo asociado prácticamente en cualquier
tipo de neoplasia; sin embargo, los linfomas (Hodgkin y
no Hodgkin) y las leucemias son la causa más frecuente
de fiebre de origen neoplásico. Otras neoplasias que
causan fiebre son las metástasis hepáticas, carcinoma
hepatocelular, cáncer de páncreas, y cáncer renal.
Como síntomas asociados a la fiebre suelen
presentarse pérdida de peso, desgaste constitucional,
diaforesis nocturna, etc. La presencia de fiebre,
diaforesis nocturna y pérdida significativa de peso (>
10% del peso corporal en los últimos 3 meses) se
conoce como “síntomas B”, y son muy sugestivos de
linfoma, aunque también pueden presentarse en otras
neoplasias y en infecciones como la tuberculosis.
3. Autoinmunes/Autoinflamatorias: constituyen un
grupo grande y heterogéneo de enfermedades que
dentro de sus diversas manifestaciones pueden incluir
fiebre. Las más comunes son el lupus eritematoso
sistémico, artritis reumatoide, vasculitis (granulomatosis
de Wegener, poliarteritis nodosa, arteritis de células
gigantes, etc), espondiloartropatías (espondilitis
anquilosante, artritis reactiva, etc), enfermedad de Still,
enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerativa y
enfermedad de Crohn), entre otras. Su estudio exige
como siempre una buena historia clínica, examen físico
con énfasis en sistema osteoarticular, piel, anexos,
tejidos blandos y mucosas; y el apoyo en pruebas de
autoinmunidad (anticuerpos antinucleares, anticuerpos
anti DNA, anticuerpos anti Ro, La, RNP, Sm,
anticuerpos anti citoplasma de neutrófilos -ANCAS-,
niveles de complemento C3 y C4, electroforesis de
proteínas séricas) y biopsias de piel, músculo, etc;
además de imágenes según el caso.
4. Otras: en éste grupo se encuentran diversos
procesos que pueden causar fiebre; dentro de los más
comunes se encuentran la fiebre por medicamentos
(incluyendo antibióticos), embolia pulmonar que puede
producir fiebre hasta en el 14% de los casos,
pancreatitis, hepatitis tóxica, hepatitis isquémica,
hipertiroidismo, insuficiencia suprarrenal, gota, y por
último fiebre facticia.
Enfoque del paciente
Cuando nos enfrentamos a un paciente con fiebre, es
fundamental realizar una anamnesis y examen físico
completos. Siempre debe averiguarse la siguiente
información:
o Edad: la fiebre puede ser leve o incluso
ausente en respuesta a infecciones en recién
nacidos pretérmino o adultos mayores con
fragilidad y comorbilidades múltiples. También
existen procesos que afectan más a adultos
jóvenes como las enfermedades autoinmunes y
autoinflamatorias; o a adultos mayores como
las enfermedades neoplásicas.
o Sexo: las mujeres tienen mayor predisposición
a padecer enfermedades autoinmunes y
autoinflamatorias en comparación con los
hombres; también las mujeres tienen mayor
riesgo de infecciones genitourinarias.
o Lugar de procedencia y viajes recientes o
pasados: el paciente puede provenir de zonas
endémicas para ciertas enfermedades
infecciosas como por ejemplo Dengue, Zika,
Chikunguña o malaria. En la procedencia
también es importante la exposición a
ambientes cálidos hostiles que facilitan el
desarrollo de hipertermia.
o Características de la vivienda: el material de
construcción es importante ya que en caso de
techos fabricados en paja o materiales
similares de origen biológico pueden vivir
insectos vectores de enfermedades como la
tripanosomiasis (Chagas). Los pisos en tierra
aumentan el riesgo de infecciones por
bacterias, parásitos y hongos por ingesta o
inhalación de sus partículas, puesto que con
frecuencia están contaminados por residuos
urinarios y fecales de humanos y/o animales.
o Servicios sanitarios y disponibilidad de agua
potable: su deficiencia aumenta el riesgo de
infecciones de transmisión por contacto y fecal-
oral.
o Contacto con mascotas y otros animales:
aumentan el riesgo de zoonosis tales como
leptospirosis, brucelosis, psitacosis, etc.
Siempre indagar sobre picaduras y mordeduras
por animales.
o Número y características de las personas con
quien habita el paciente: en este caso las
situaciones de hacinamiento aumentan el
riesgo de infecciones respiratorias virales,
neumonía bacteriana, tuberculosis, etc; así
como infecciones de transmisión fecal oral
como hepatitis A, gastroenteritis viral,
gastroenteritis bacterianas, parasitosis
intestinales, etc.
o Ocupación: el entorno laboral del paciente
puede exponerlo a mayor riesgo de infecciones
como es el caso de los profesionales de la
salud, quienes tienen riesgo de accidentes
biológicos, infecciones respiratorias,
gastrointestinales, etc.
o Antecedentes patológicos: presencia de
enfermedades causantes de inmunosupresión
como son insuficiencia renal avanzada
(estadios 4 y 5), cirrosis hepática avanzada
(Child C), diabetes mellitus mal controlada
(HbA1c > 7%), SIDA (recuento de linfocitos T
CD4+ < 500 células/uL), inmunodeficiencias
primarias, neutropenia, linfopenia, desnutrición,
etc; que favorecen la aparición de infecciones
por gérmenes típicos y gérmenes oportunistas.
Además otras enfermedades como las
autoinmunes, autoinflamatorias y neoplásicas
pueden causar fiebre sin que necesariamente
el paciente tenga una infección.
o Antecedentes farmacológicos: el uso de
medicamentos inmunosupresores como
esteroides, ciclofosfamida, ciclosporina,
metotrexate, micofenolato mofetilo, anticuerpos
anti TNF (infliximab, adalimumab, etc) y
quimioterapia para el cáncer, facilitan el
desarrollo de infecciones por gérmenes típicos
y oportunistas. Además debe tenerse en cuenta
que virtualmente cualquier medicamento tiene
el potencial de causar reacciones alérgicas,
anafilácticas y tóxicas que pueden presentarse
con fiebre. Por otra parte, el uso de anestésicos
y antipsicóticos pueden ser causantes de
hipertermia.
o Antecedentes quirúrgicos: aumentan el riesgo
de infecciones superficiales y profundas del
sitio operatorio. El implante de prótesis
valvulares cardiacas, prótesis vasculares,
prótesis ortopédicas u otros materiales de
osteosíntesis y la inserción de catéteres
venosos centrales, catéteres de hemodiálisis,
catéteres de diálisis peritoneal, sondas
vesicales, sondas de nefrostomía, sondas de
cistostomía, sondas de gastrostomía,
traqueostomía, etc, aumentan el riesgo de
infección asociada a éstos dispositivos. La
historia de trasplante de órganos que obligan al
uso de medicamentos inmunosupresores
también predisponen a infecciones por
gérmenes típicos y oportunistas.
o Antecedentes tóxicos: el tabaquismo aumenta
el riesgo de infecciones respiratorias, cáncer y
algunas enfermedades inflamatorias; el
alcoholismo facilita estados de desnutrición y
déficit de micronutrientes que inducen
inmunosupresión e infección, así como
hepatitis alcoholica y cirrosis hepática. Tóxicos
como los organofosforados y otras sustancias
pueden inducir hipertermia.
o Antecedentes alérgicos: pueden orientar hacia
fiebre secundaria a estados de alergia y
anafilaxis por exposición a alergenos
específicos.
o Antecedentes transfusionales y
hemoclasificación: orientan hacia reacciones
febriles relacionadas con transfusión de
hemoderivados, infección por virus de hepatitis
B, hepatitis C, VIH, citomegalovirus, virus de
Epstein Barr, etc.
o Antecedentes epidemiológicos: debe
averiguarse si hubo contacto con personas
agudamente enfermas con síntomas febriles,
respiratorios, gastrointestinales, etc, en los días
o semanas previos. Conductas de riesgo como
relaciones sexuales sin protección, múltiples
compañeros sexuales, uso de drogas
endovenosas, compartir agujas, etc.
Procedencia de zonas endémicas o zonas de
brotes epidémicos.
Una vez hemos realizado una adecuada recolección de
información relevante y antes de iniciar la anamnesis,
revisión por sistemas y examen físico, SIEMPRE se
deben responder las siguientes 4 PREGUNTAS:
1. ¿El paciente tiene factores de riesgo o
circunstancias que hagan sospechar
hipertermia?: exposición a ambientes cálidos
extremos, anestésicos, antipsicóticos y/o
medicamentos similares. De ser así, el enfoque
diagnóstico y terapeutico cambia radicalmente
pues como se describió en líneas anteriores la
hipertermia tiene una fisiopatología diferente, y
no responde a antipiréticos, por lo cual requiere
medios físicos de enfriamiento y en caso de ser
causada por medicamentos se requiere de un
antídoto si existe.
2. ¿El paciente tiene factores de riesgo para
infecciones asociadas al cuidado de la
salud?: si la respuesta es afirmativa deben
sospecharse infecciones por gérmenes
resistentes a antibióticos de primera línea, por
ejemplo Staphylocuccus aureus meticilino
resistente hospitalario, Pseudomonas
aeruginosa, Enterobacterias productoras de
betalactamasas de espectro extendido, AmpC y
carbapenemasas; Acinetobacter baumanii,
Stenothrophomonas maltophilia, etc.

3. ¿El paciente es portador de dispositivos
invasivos que aumenten el riesgo de
infección como catéteres venosos
centrales, catéteres de hemodiálisis,
catéteres de diálisis peritoneal, sonda
vesical, sondas de nefrostomía, cánula de
traqueostomía, sonda de gastrostomía,
etc?. En éstos casos la búsqueda de infección
debe iniciarse por éstos sitios de entrada.
4. ¿El paciente tiene algún estado o riesgo de
inmunosupresión?. En caso afirmativo
además de infecciones por gérmenes típicos,
deben sospecharse infecciones por
oportunistas (virus, micobacterias, hongos,
protozoos, P. jirovecii). Según el tipo de
inmunodeficiencia (inmunoglobulinas,
complemento, TNF, linfopenia, neutropenia)
habrá una mayor predisposición a infecciones
por ciertos gérmenes; por ejemplo, alteraciones
en TNF y linfopenia predisponen a tuberculosis
y P. jirovecii; la neutropenia predispone a
infecciones por hongos como Aspergillus
fumigatus, Candida, etc.
En éste punto de la evaluación del paciente ya se
cuenta con una cantidad importante de información que
permitirá realizar una anamnesis y examen físico
dirigidos. A continuación se mencionan los datos
sobresalientes a explorar:
o Anamnesis: preguntar en forma dirigida y
ordenada, y ampliar en la medida de lo posible
sobre los sintomas más frecuentes como
cefalea, cambios visuales o auditivos,
alteraciones en el comportamiento, cambios en
el nivel de consciencia, estados de agitación,
rinorrea, dolor facial, disfagia, odinofagia, tos,
expectoración, hemoptisis, disnea, dolor
torácico, náuseas, emesis, hematemesis,
diarrea, estreñimiento, hematoquexia, melenas,
dolor abdominal, dolor lumbar, disuria,
polaquiuria, tenesmo vesical, orina turbia y/o
fétida, descarga uretral, flujo vaginal, dolor
pélvico, zonas dolorosas en piel y tejidos
blandos, dolor osteoarticular, limitación para
movimientos articulares, caida del pelo,
exantemas cutáneos, ulceras mucosas, etc.
o Examen físico: tomar signos vitales completos
(frecuencia cardiaca, pulso, presión arterial,
presión arterial media, frecuencia respiratoria,
oximetría de pulso), examen neurológico
completo incluyendo rigidez nucal y signos
meningeos, estado de mucosas oral y nasal,
examen de orofaringe, otoscopia, búsqueda de
adenopatías localizadas o generalizadas,
masas cervicales, palpación de glándula
tiroides y parótidas, auscultación cardiaca en
busca de soplos, auscultación pulmonar en
busca de crépitos (estertores), roncus, soplo
tubárico, disminución o aumento de vibraciones
vocales; percusión torácica en busca de áreas
de matidez; palpación torácica en busca de
aumento o disminución de la transmisión de las
vibraciones táctiles, etc. Examen abdominal en
busca de distensión, asimetrías, dolor
localizado o generalizado, signos de irritación
peritoneal, masas, megalias, cambios en ruidos
intestinales, etc. Examen genitourinario en
busca de dolor a la puño percusión lumbar,
dolor pélvico, secreciones uretrales, flujo
genital, dolor a la palpación y movilización de
útero y anexos en mujeres con sospecha de
enfermedad pélvica inflamatoria, dolor a la
palpación de testiculos y cordones
espermáticos, etc. Examen de piel, tejidos
blandos y sistema osteoarticular en busca de
signos inflamatorios (edema, dolor, eritema,
calor), derrames articulares, limitación para
movilidad articular, dolor a la palpación y
percusión de superficies óseas (por ejemplo en
columna vertebral en casos de osteomielitis).
Luego de haber recolectado la información de
antecedentes relevantes, preguntas clave,
anamnesis y examen físico, debemos tener algunas
sospechas diagnósticas, y podremos solicitar los
paraclínicos, imágenes, tinciones y cultivos
pertinentes así:
o Hemograma: es de gran utilidad para evaluar
signos de respuesta sistemica como
leucocitosis o leucopenia, neutrofilia,
neutropenia, linfocitosis, linfopenia, eosinofilia,
trombocitosis, trombocitopenia, etc, que
pueden orientar hacia la probable causa de la
fiebre. Es un examen utilizado ampliamente en
la valoración de las enfermedades infecciosas;
la alteración de los valores normales en
muchos de los parámetros sugiere infección,
pero estos cambios pueden también
observarse en otro tipo de enfermedades como
las hematológicas, neoplásicas, autoinmunes,
tóxicas y otras alteraciones fisiológicas. El
verdadero valor diagnóstico depende de una
interpretación acertada. Algunas de las
 alteraciones que sugieren la presencia de una puede encontrarse en enfermedades del
enfermedad infecciosa pueden ser: colágeno, enfermedad de Crohn, sarcoidosis.

o Anemia (Hemoglobina < 13 g/dl en hombres y < o Eosinofilia (> 500/mm3): infestaciones por
12 g/dL en mujeres): infecciones crónicas, helmintos. También puede encontrarse en uso
infecciones asociadas a sangrado crónico o de ciertos medicamentos, alergias, neoplasias
hemólisis. También puede encontrarse en malignas, enfermedades del colágeno.
anemias de origen diferente a infecciones.
• Proteína C Reactiva (PCR): hace parte de un
o Leucocitosis (> 12000/mm3): infecciones grupo de proteínas conocidas como reactantes
bacterianas agudas. También puede de fase aguda cuyas concentraciones cambian
encontrarse en trauma, necrosis de tejidos, en respuesta a la inflamación y daño de tejidos
efecto tóxico de sustancias, dosis altas de causados por infecciones, trauma, infarto,
glucocorticoides, linfomas, carcinomas. fenómenos autoinmunes, inflamatorios y
neoplasias. La PCR influye en multiples etapas
o Neutrofilia (> 7000/mm3): infecciones de la inflamación y tiene tanto actividad
bacterianas agudas. También puede proinflamatoria como antiinflamatoria.
encontrarse en necrosis de tejidos, efecto Promueve el reconocimiento y eliminación de
tóxico de sustancias, dosis altas de patógenos, así como la depuración de células
glucocorticoides, linfomas, carcinomas. necróticas y apoptóticas; además participa en
la activación del sistema del complemento e
o Desviación a la izquierda (presencia de bandas interleucinas como IL-6. Se considera que
o cayados, metamielocitos): infecciones concentraciones mayores a 1 mg/dL indican
bacterianas agudas. También puede inflamación clínicamente importante; y en
encontrarse en estrés fisiológico, uso de ocasiones la magnitud del incremento puede
glucocorticoides, enfermedades del colágeno. sugerir la causa. Por ejemplo la probabilidad de
infección bacteriana puede ser del 80% con
o Leucopenia (< 4000/mm3): fase temprana de concentraciones mayores a 10 mg/dL (100
infecciones bacterianas agudas, tuberculosis, mg/L) y hasta del 88% con concentraciones
fiebre tifoidea, brucelosis, sarampión, mayores a 50 mg/dL (500 mg/L) según algunos
mononucleosis infecciosa, hepatitis viral, estudios observacionales realizados en europa.
malaria, leishmaniasis, histoplasmosis. En todo caso, siempre debe tenerse en cuenta
También puede encontrarse en uso de que ésta es una ayuda diagnóstica inespecífica
diferentes medicamentos, enfermedades y debe sustentarse en un contexto clínico
autoinmunes, deficiencias nutricionales, déficit coherente.
de vitamina B12 y ácido fólico.
• Velocidad de Sedimentación Globular
o Linfocitosis (> 4000/mm3): mononucleosis (VSG): es la velocidad (mm/hora) a la cual se
infecciosa, hepatitis virales, tosferina, sedimentan los eritrocitos cuando se observan
tuberculosis, brucelosis, sífilis. También puede en un tubo de ensayo. Es una medida indirecta
encontrarse en enfermedades autoinmunes y que refleja un aumento de la viscosidad del
linfoproliferativas como leucemias linfoides y plasma debido al incremento en la
linfomas. concentración de proteínas de fase aguda
especialmente fibrinógeno e inmunoglobulinas.
o Linfopenia (< 1500/mm3): inmunodeficiencias Se aumenta en procesos inflamatorios agudos
adquiridas como VIH/SIDA, tuberculosis, y y crónicos de causas diversas; y en ocasiones
algunas infecciones bacterianas agudas. se correlaciona muy bien con la actividad de
También puede encontrarse en uso de procesos como osteomielitis y artritis séptica. Al
glucocorticoides, lupus eritematoso sistémico, igual que la PCR, la VSG es una ayuda
neoplasias hematológicas. inespecifica y debe usarse apoyada en el
contexto clínico. Existen condiciones que
o Monocitosis (> 800/mm3): infecciones crónicas incrementan la VSG como la edad avanzada,
como tuberculosis, endocarditis bacteriana, sexo femenino, anemia, enfermedad renal
brucelosis, malaria, leishmaniasis. También crónica avanzada y obesidad; además hay
 situaciones que la disminuyen como
enfermedades morfológicas de los eritrocitos,
leucocitosis extrema, hiperbilirrubinemia, falla
cardiaca, hipofibrinogenemia y caquexia. Sus
valores normales suelen ser menores a 25
mm/hora.
• Procalcitonina: es un péptido precursor de la
calcitonina que es liberado por las células del
parénquima en respuesta a toxinas
bacterianas; por el contrario, las infecciones
virales inhiben su producción. Su principal uso
se enfoca en diferenciar síndromes de
respuesta inflamatoria sistemica secundarios a
sepsis vs causas no infecciosas; además se ha
evaluado su valor para diferenciar neumonía
bacteriana de neumonía viral. A pesar de varios
estudios con resultados prometedores, hasta el
momento no hay un consenso claro acerca de
su valor diagnóstico debido a resultados
contradictorios. En revisiones sistemáticas y
meta-análisis recientes se encontró una
sensibilidad y especificidad de 71% para
diagnosticar sepsis; y en el caso de su
capacidad para diferenciar neumonía
bacteriana de neumonía viral tampoco hubo
resultados contundentes a su favor. Al igual
que con otros marcadores de infección como el
hemograma, PCR y VSG, el uso de la
procalcitonina debe estar sustentado en un
contexto clínico adecuado. El valor negativo
más aceptado es < 0.1 ng/ml, y como valores
positivos se aceptan niveles > 0.25 – 0.5 ng/ml.
• Uroanálisis: sugiere infección un pH urinario
neutro o básico, piuria determinada por las
esterasas leucocitarias o por el recuento de
leucocitos en orina (> 8-10 por campo). La
presencia de nitritos sugiere colonización,
contaminación o infección por Escherichia coli;
su ausencia no descarta infección.
• Coproscópico: se usa para determinar el pH y
la presencia de azucares reductores sugestivos
de infección intestinal viral. La presencia de
sangre macroscópica y microscópica sugiere
disentería causada por parásitos o por
bacterias invasivas, y la presencia de
leucocitos (> 3-5 por campo) también sugieren
procesos infecciosos por bacterias invasivas de
la mucosa intestinal. Cuando se usa en
combinación con el examen en fresco
(coprológico) permite la detección de protozoos
y helmintos.
• Muestras para estudios de microbiología:
siempre que sea posible deben obtenerse
muestras de las secreciones, colecciones,
líquidos y tejidos necesarios según el cuadro
clínico para realizar estudio citoquímico (según
muestra) y coloraciones básicas como la tinción
de Gram en busca de bacterias, tinción de
Ziehl-Nielsen (ZN) también llamada
baciloscopia (BK) en busca de micobacterias, y
KOH en busca de hongos, tinta china para
Cryptococcus neoformans, plata metenamina
para Pneumocystis jirovecii, etc. Así mismo
deben solicitarse los cultivos respectivos para
bacterias, micobacterias y hongos. Según el
caso y condición clínica del paciente deben
tomarse al menos 3 muestras de hemocultivos
(principalmente cuando se sospecha sepsis o
cuando no hay una causa obvia de fiebre y se
sospecha infección). De acuerdo al foco de
infección sospechado se solicitarán las
muestras correspondientes, por ejemplo
esputo, aspirado traqueal, lavado
broncoalveolar, líquido pleural, orina, líquido
articular, colecciones purulentas (abscesos),
hueso, líquido peritoneal o ascítico, líquido
cefaloraquídeo, etc.
• Imágenes Diagnósticas: son de gran utilidad y
debe seleccionarse la de mejor rendimiento
según el foco sospechoso de infección.
o Infecciones respiratorias:
o Radiografía convencional: Rx de senos
paranasales para diagnóstico de
sinusitis; Rx de tórax para diagnóstico
de neumonía, abscesos, derrames
pleurales, etc.
o Ultrasonido: ecografía de pleura para
detectar derrame pleural y realizar
drenaje percutáneo con aguja
(toracocentesis) con fines diagnósticos
y/o terapéuticos. Estudios recientes
han demostrado que en manos
experimentadas el ultrasonido puede
ser superior a la radiografía
convencional para diagnosticar
neumonía.
o Tomografía axial computarizada: TAC
de senos paranasales, TAC de tórax,
etc, cuando existen dudas diagnósticas
y se requiere una mejor caracterización
anatómica. Es muy útil para detectar
abscesos, empiemas, neoplasias,
 bronquiectasias, procesos intersticiales,
compromiso de pequeñas vías
respiratorias, etc.
o Infecciones genitourinarias:
o Ultrasonido: ecografía renal y de vías
urinarias para evaluar presencia de
alteraciones anatómicas, obstrucciones
y abscesos. Ecografía pélvica
transvaginal para evaluar afecciones
ginecológicas, etc.
o Tomografía axial computarizada:
UroTAC para evaluar anatomía,
urolitiasis, neoplasias, etc).
o Medicina nuclear: gammagrafía renal
que se usa rara vez en adultos para
diagnosticar pielonefritis.
o Resonancia magnética: permite una
mejor visualización de la anatomía de
órganos internos en comparación con
la tomogragía y el ultrasonido, sin
embargo su costo es mayor, exige
mayor tiempo, y no está disponible en
la mayoría de las instituciones de
salud.
o Infecciones de piel, tejidos blandos y
osteoarticulares:
o Radiografía convencional: para evaluar
osteomielitis; sin embargo cuando ya
hay alteraciones óseas visibles en la
radiografía quiere decir que el proceso
está avanzado y crónico. En
osteomielitis aguda la radiografía
puede ser completamente normal.
o Ultrasonido: su principal utilidad es
para evaluar presencia de abscesos en
tejidos subcutáneos, tejidos profundos
y derrames articulares (artritis séptica);
permite a su vez realizar drenaje
diagnóstico y terapéutico.
o Tomografía axial computarizada:
permite una mejor caracterización
anatómica, principalmente para evaluar
tejido óseo y colecciones (abscesos).
o Resonancia magnética: proporciona
imágenes de excelente resolución para
diagnóstico de osteomielitis.
o Gammagrafía ósea: en forma similar a
la resonancia magnética es una de las
mejores opciones para diagnóstico de
osteomielitis aunque carece de
precisión en información anatómica.
o Infecciones intra abdominales:
o Ultrasonido: la ecografía es de gran
utilidad para detectar líquido libre en
cavidad abdominal, colecistitis,
coledocolitiasis, obstrucción de vías
biliares y abscesos hepáticos.
o Tomografía: la TAC de abdomen
simple y contrastada permite una mejor
visualización y caracterización
anatómica, es muy útil para
diagnosticar abscesos o colecciones
intraabdominales, así como neoplasias.
o Resonancia magnética: al igual que la
tomografía permite una mejor
visualización de los órganos intra
abdominales pero con mayor
resolución. Se usa en casos en los que
la tomografía no es concluyente o está
contraindicada por disfunción renal que
impide la administración de medios de
contraste.
o Neuroinfección:
o Las imágenes más utilizadas son la
tomografía y la resonancia magnética;
su importancia radica en descartar
abscesos, empiemas o masas con
efecto compresivo. En caso de
meningitis tuberculosa o por criptococo,
la resonancia magnética permite
visualizar un realce meningeo muy
sugestivo.
o Endocarditis infecciosa:
o La modalidad de elección en este caso
es el ecocardiograma transesofágico el
cual permite visualizar de mejor
manera los aparatos valvulares. En
circunstancias en que no sea posible
hacerlo puede optarse por el
ecocardiograma transtorácico teniendo
en cuenta su menor sensibilidad.
En la página siguiente se presenta un algoritmo que
trata de resumir el enfoque del paciente con fiebre.
 SI Viaje Reciente

Incubación < 21 días Incubación > 21 días

NO
Diarrea del viajero VIH infección aguda

Fiebre tifoidea Malaria

Fiebre entérica Tuberculosis

Malaria Hepatitis viral ¿Factores de riesgo Considere

para IACS? SI gérmenes
resistentes

Sonda Infección
vesical Urinaria

NO

Cirugía Ix herida
reciente
Absceso

Bacteriemia

Antibióticos C. difficile

Meds Fiebre x AB

Fiebre x Meds
Intente Identificar
Etiología Mayor

Autoinmunes
Infecciones Neoplasias Misceláneas
Autoinflamatorias
Virus Linfoma Lupus eritematoso sistemico Medicamentos
Bacterias
Micobacterias Artritis reumatoide
Hongos Leucemia Antibióticos
Protozoos
Ricketsias Granulomatosis de Wegener
Metástasis hepáticas TVP/TEP
Poliarteritis Nodosa
Foco Probable: Ca hepatocelular Hipertiroidismo
Respiratorio Arteritis de células gigantes
Genitourinario
Piel/Tej blandos/OA Ca páncreas Insuficiencia adrenal
Intraabdominal Enfermedad de Still
Sistema nervioso central
Endocarditis

Considere siempre infecciones I

oportunistas en inmunosuprimidos!!! ACS: infecciones asociadas al cuidado de la salud. AB: Antibióticos. Meds: Medicamentos.
Ca: Carcinoma. Ix: infección. TVP: trombosis venosa profunda. TEP: tromboembolia pulmonar.
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