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Pancreatitis Aguda y Cpre
Pancreatitis Aguda y Cpre
INTRODUCCIÓN:
PATOGENIA:
En 1901 Opie en el Jhons Hopkins de Baltimore, Estados Unidos, encontró en una autopsia
por pancreatitis un cálculo impactado en la papila.(1) Esto llevó a la hipótesis que un
cálculo impactado en la papila permitía el reflujo de contenido biliar hacia el conducto
pancreático produciendo la pancreatitis. A esta teoría da soporte el hecho que medio de
contraste inyectado en la vía biliar refluye al conducto pancreático con mayor frecuencia en
pacientes con pancreatitis. También el hecho de una mayor frecuencia de un canal común
en estos pacientes. (Teoría del Canal Común)(2, 3, 4)
También se ha propuesto la teoría del reflujo que se refiere a una papila incompetente, lo
que puede ser secundario al paso de un cálculo, y que permite el reflujo de enzimas
activadas desde el duodeno al conducto pancreático.
Hay estudios que muestran como los pacientes con pancreatitis biliar tienen una mayor
frecuencia de múltiples cálculos en vesícula, cálculos menores de 5 mm, en forma de mora
y cístico dilatado.(3, 4, 6, 7)
En resumen podemos decir que la causa de la pancreatitis biliar es un cálculo que migra
desde la vesícula y se impacta temporalmente en la papila causando obstrucción del
conducto pancreático.
El supuesto que haya un tiempo crítico para desobstruir la papila y evitar que se progrese a
una pancreatitis severa es la base para la intervención temprana en pancreatitis biliar.
Aún si la ecografía es negativa, una elevación de la ALT (SGPT) mayor de tres veces el
valor normal se correlaciona con un origen biliar.(11)
La mayoría de los pacientes con pancreatitis biliar se recuperan rápidamente, pero algunos
desarrollan una pancreatitis severa con una alta morbi-mortalidad. Por esto es importante
identificar estos pacientes desde un comienzo, lo que también permite identificar el grupo
que más se beneficia de una intervención temprana.
Varios criterios se utilizan para identificar los pacientes con pancreatitis severa: La
presencia de falla orgánica en especial falla respiratoria, shock hipovolémico y falla renal.
Los signos pronósticos medidos por tres o más criterios de Ranson, tres o más criterios de
Glasgow modificados o más de 8 puntos en la escala Apache-II. Los signos pronósticos
son dispendiosos de realizar, y tanto los de Ranson como los de Glasgow necesitan 48
horas para completarse. El Apache-II tiene la ventaja de poder aplicarse en cualquier
momento de la evolución del paciente. La proteína C reactiva sobre 120 mg/L también se
correlaciona con la severidad, aunque es de mayor utilidad al 2 o 3 día.
INERVENCIÓN TERAPEUTICA:
CIRUGÍA:
Esta discusión pasó a un segundo plano con la aparición de la CPRE. Lo que sí quedó
establecido es que en los pacientes con colelitiasis y pancreatitis aguda, una vez resuelta la
fase aguda, beben ir a una colecistectomía durante la misma hospitalización para eliminar el
origen de los cálculos y prevenir un segundo episodio.
CPRE:
La primera serie de pancreatitis tratada con esfinterotomía fue informada por Classen en
1979.(18) También Safrany y Cotton en 1981.(19) Viene entonces el estudio que marca un
hito en la justificación de la CPRE en el manejo de la pancreatitis aguda. Es el estudio
prospectivo randomizado del Reino Unido por Neoptolemos que apareció en 1988. (20)
Desde entonces han aparecido otros tres. (21, 22, 23)
El segundo estudio hecho en Hong Kong publicado en 1993, randomizó 195 pacientes con
pancreatitis aguda a manejo convencional o CPRE en las primeras 24 horas del ingreso.
Utilizó como criterio para identificar la severidad una concentración de urea mayor de 45
mg/dl y una glucosa sérica mayor de 198 mg/dl. También demostró una disminución
significativa en la morbilidad en pacientes con pancreatitis severa en quienes se realizó
CPRE en forma temprana. Otro hallazgo en este estudio fue el desarrollo de sepsis biliar en
12 de 98 pacientes con manejo convencional, asociado a persistencia de cálculos en la vía
biliar o impactados en la papila. Esto no ocurrió con ningún paciente tratado con CPRE
tempranamente.(22) Tanto este estudio como el del Reino Unido no mostraron ventajas
para los pacientes con pancreatitis leve en quienes se practicó CPRE versus aquellos con
manejo convencional.
Los pacientes con alto riesgo quirúrgico para una colecistectomía luego de pasar por un
episodio de pancreatitis aguda son un grupo interesante. Se ha encontrado que pacientes
que son sometidos a una esfinterotmía, así se deje su vesícula con cálculos, raramente
presentan un nuevo episodio de pancreatitis. Esto sugiere que al eliminar el canal común
por medio de la papilotomía, se evita esta complicación.(24)
Hasta 36% de los pacientes con pancreatitis aguda no tienen una etiología clara. En esto
pacientes se ha encontrado una incidencia hasta del 74% de barro biliar, una suspensión de
cristales de colesterol monohidrato o gránulos de bilirrubinato de calcio que se encuentra
predominantemente en la vesícula biliar. Pacientes con estos hallazgos que son sometidos a
colecistectomía o a una esfinterotomía endoscópica tienen menos riesgo de una
recurrencia.(25)
CONCLUSIÓN:
CPRE:
Cuándo Sí?
Cuándo No?
Si hay dudas, como pueden presentarse cuando sólo hay un parámetro anormal, únicamente
fosfatasa alcalina elevada o vía biliar dilatada con laboratorio normal, la endosonografía o
la colangio-resonancia magnética pueden indicar que pacientes necesitan una CPRE y
esfinterotomía.
BIBLIOGRAFÍA:
2.- Oria A, Alvarez J, Ciapetta L, et al. Risk factors for acute pancreatitis in patients with
migrating gallstones. Arch Surg 1989;124(11):1295-6.
3.- Armstrong CP, Taylor TV, Jeacock J, et al. The biliary tract in patients with acute
gallstone pancreatitis. Br. J Surg. 1985;72(7):551-5.
4.- Kelly TR. Gallstone pancreatitis. Local predisposing factors. Ann Surg
1984;200(4):479-85.
5.- Acosta JM, Ledesma CL. Gallstone migration as a cause of acute pancreatitis. N Engl J
Med 1974;290:484-7.
6.- Diehl AK, Holleman DR Jr, Chapman JB, et al. Gallstone size and risk of pancreatitis.
Arch Intern Med. 1997;157:1674-8.
7.- Jones BA, Salsberg BB, Megta MH, et al. Common panceaticobiliary channels and their
relationship to gallstone size in gallstone pancreatitis. Ann Surg 1987; 205(2):123-5.
8.- Kelly TR, Wagner DS. Gallstone pancreatitis: A prospective randomized trial of the
timing of surgery. Surgery 1988;104;600-5.
9.- Acosta JM, Rubio Galli OM, Rossi R, et al. Effect of duration of ampullary gallstone
obstruction on severity of lesions of acute pancreatitis. J Am Coll Surg 1997;184(5):499-
505.
10.- Neoptolemos JP, Hall AW, Finlay DF, et al. The urgent diagnosis of gallstones in
acute pancreatitis: a prospecitive study of three methods. Br. J Surg 1984;71(3):230-3.
12.- Barkun AN, Barkun JS, Fried GM, et al. Useful predictors of bile duct stones in
patients undergoing laparoscopic cholecystectomy. Ann Surg 1994;220(1):32-9.
15.- Chak A, Hawes RH, Cooper GS, et al. Prospective assessment of the utility of EUS in
the evaluation of gallstone pancreatitis. Gastrointest Endosc 1999;49(5):599- 604.
16.- Taylor CFA, Litle AF, Hennessy OF, et al. Prospective assessment of magnetic
resonance cholangiopancreatography for noninvasive imaging of the biliary tree.
Gastrointest Endosc 2002;55(1):17-22.
17.- Stone HH, Fabian TC, Dunlop WE. Gallstone pancratitis: Biliary tract pathology in
ralation to time of operation. Ann Surg 1981; 194:305-12.
20.- Neoptolemos JP, London NJ, James D, et al. Controlled trial ofurgent endoscopic
retrograde cholangiopancreatography and endoscopic sphincterotomy versis conservative
treatment for acute pancreatitis due to gallstones. Lancet 1988; 2;979-83.
21.- Folsch UR, Nitsche R, Ludtke R, et al. Early ERCP and papillotomy compared with
conservative treatment for acute biliary pancratitis. N Engl J Med 1997;336(4):237-43.
22.- Fan S-T, Lai ECS, Mok FTP, et al. Early treatment of acute biliary pancratitis by
endoscopic papillotomy. N Engl J Med 1993; 328:228-32.
25.- Lee SP, Nicholls JF, Park HZ. Biliary sludge as a cause of acute pancreatitis. N Engl
J Med.1992;326(9):635-7.