LOS CONCEPTOS ACTUALES REVISAN LA OSTEOMIELITIS EN HUESOS LARGOS.

➤ La osteomielitis en huesos largos sigue siendo difícil y costosa de tratar, a pesar de los avances en antibióticos y nuevas técnicas
quirúrgicas.

➤ Las radiografías simples siguen siendo el mejor examen de detección de osteomielitis aguda y crónica. Se pueden usar otras
técnicas de imagen para determinar el diagnóstico y ayudar en las decisiones de tratamiento.

➤ La decisión de usar antibióticos orales o parenterales debe basarse en los resultados relacionados con la sensibilidad a los
microorganismos, el cumplimiento del paciente, la consulta sobre enfermedades infecciosas y la experiencia del cirujano. Un régimen
de antibióticos supresores debe estar dirigido por los resultados de los cultivos.

➤ El tratamiento quirúrgico estándar no es factible para todos los pacientes debido al deterioro funcional causado por la enfermedad,
las operaciones reconstructivas y las consecuencias metabólicas de un régimen terapéutico agresivo.

➤ El tratamiento quirúrgico incluye desbridamiento, obliteración del espacio muerto, restauración del suministro de sangre, cobertura
adecuada de tejidos blandos, estabilización y reconstrucción.

La osteomielitis se define como una infección en el hueso. Las palabras raíz osteon (hueso) y myelo (médula ósea) se combinan con
itis (inflamación) para definir el estado clínico en el que el hueso está infectado con microorganismos. La osteomielitis en huesos
largos incluye infecciones que difieren entre sí en cuanto a duración, etiología, patogenia, extensión de la afectación ósea y tipo de
paciente (que puede ser un lactante, un niño, un adulto o un huésped comprometido o no comprometido). En los últimos treinta años
casi se ha aclarado la patogenia de esta enfermedad y se han identificado muchos factores que explican la persistencia de la
infección. Para el tratamiento de la osteomielitis se han utilizado varios agentes antimicrobianos, con diferentes espectros de actividad
contra patógenos y diferentes farmacocinéticas y farmacodinámicas. En el campo de la infección ósea se han aplicado nuevos
métodos quirúrgicos, incluido el uso de colgajos musculares, la técnica de Ilizarov y perlas cargadas de antibiótico. A pesar de muchos
avances, la osteomielitis sigue siendo difícil de tratar y las tasas de curación siguen siendo insatisfactorias.

Clasificación:

Aunque varios autores han descrito varios sistemas de clasificación de la osteomielitis, los dos más utilizados en la literatura médica y
en la práctica clínica son los presentados por Waldvogel et al. y Cierny et al. En el primero, la osteomielitis se describe como aguda o
crónica, según la duración de la enfermedad. La osteomielitis también se clasifica según el origen de la infección: se define como
hematógena cuando se origina a partir de una bacteriemia y como foco contiguo cuando se origina en una infección en el tejido
cercano. Una tercera categoría en esta clasificación es la osteomielitis en presencia de insuficiencia vascular. Una categoría no
considerada por Waldvogel et al., Pero que cada vez es más relevante, es la infección originada por la penetración directa de
microorganismos en el hueso, como puede suceder tras lesiones penetrantes o cirugía. Debido a la amplia variabilidad en la etiología
de la osteomielitis, una clasificación basada en la patogénesis de la enfermedad, como la de Waldvogel et al., Tiene poco valor en la
práctica clínica.

La otra clasificación comúnmente utilizada fue descrita por Cierny et al.2. Este sistema, conocido como clasificación de Cierny-Mader,
incluye cuatro etapas anatómicas. La osteomielitis en estadio 1, o medular, se limita a la cavidad medular del hueso. La osteomielitis
hematógena y las infecciones en presencia de una varilla intramedular son ejemplos de esta etapa. La osteomielitis en estadio 2, o
superficial, afecta solo el hueso cortical y generalmente se origina por una inoculación directa o una infección de foco contiguo. La
osteomielitis en estadio 3, o localizada, suele afectar tanto al hueso cortical como al medular. Sin embargo, en esta etapa, el hueso
sigue siendo estable porque el proceso infeccioso no afecta a todo el diámetro del hueso. La osteomielitis en estadio 4, o difusa, afecta
todo el grosor del hueso, con pérdida de estabilidad, como en una pseudoartrosis infectada. Con este sistema, un paciente con
osteomielitis se clasifica como hospedador A, B o C. Un huésped A no tiene factores comprometedores sistémicos o locales, un
huésped B se ve afectado por uno o más factores comprometedores y un huésped C está tan gravemente comprometido que el
tratamiento radical necesario tendría una relación riesgo-beneficio inaceptable (Tabla I). Aunque la definición de hospedador C es
hasta cierto punto subjetiva, esta clasificación parece ser valiosa en la práctica clínica y se ha utilizado en varios estudios clínicos de
tratamiento antibiótico y quirúrgico.

Etiología:

En la osteomielitis hematógena, casi siempre se recupera un solo organismo

patógeno del hueso. En los lactantes, Staphylococcus aureus, Streptococcus
agalactiae y Escherichia coli se aíslan con mayor frecuencia de la sangre o los
huesos. Sin embargo, en los niños mayores de un año, se aíslan con mayor
frecuencia Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes y Haemophilus
influenzae5. La incidencia de la infección por Haemophilus influenzae disminuye
después de los cuatro años. Además, la incidencia general de Haemophilus
influenzae como causa de osteomielitis está disminuyendo debido a la nueva vacuna
contra Haemophilus influenzae que ahora se administra a los niños. En adultos,
Staphylococcus aureus es el organismo aislado más común.
Por lo general, se aíslan múltiples organismos de huesos infectados como resultado de la inoculación directa o de una infección de
focos contiguos. Staphylococcus aureus sigue siendo el patógeno más comúnmente aislado. Sin embargo, también se aíslan con
frecuencia bacilos gramnegativos y organismos anaerobios. La tuberculosis esquelética es el resultado de la diseminación
hematógena de Mycobacterium tuberculosis al comienzo del curso de una infección primaria. En raras ocasiones, la tuberculosis
esquelética es una infección contigua de un ganglio linfático caseante adyacente. Las micobacterias atípicas, incluidas Mycobacterium
marianum, Mycobacterium avium-intracellulare, Mycobacterium fortuitum y Mycobacterium gordonae, se han asociado con infecciones
osteoarticulares. Las infecciones óseas también pueden ser causadas por una variedad de organismos fúngicos, incluidos los que
causan coccidioidomicosis, blastomicosis, criptococosis y esporotricosis.

Epidemiología:

La epidemiología de la osteomielitis tiene varias tendencias generales. La incidencia de osteomielitis hematógena parece estar
disminuyendo. En un estudio, en Glasgow, Escocia, de 275 casos de osteomielitis hematógena aguda en niños menores de trece
años, los autores informaron una disminución en la incidencia de ochenta y siete a cuarenta y dos por cada 10,000 por año durante el
período de veinte años de la investigación. . El número de casos de osteomielitis que involucran huesos largos disminuyó mientras que
la tasa de osteomielitis en todos los demás sitios permaneció igual. La prevalencia de infecciones por Staphylococcus aureus también
disminuyó, del 55% al 31%, durante el período de veinte años. A diferencia de la osteomielitis hematógena, está aumentando la
incidencia de osteomielitis por inoculación directa o infección de focos contiguos. Probablemente esto se deba a accidentes
automovilísticos y al uso cada vez mayor de dispositivos de fijación ortopédica e implantes articulares totales. Los hombres tienen una
tasa más alta de osteomielitis de focos contiguos que las mujeres. Finalmente, la osteomielitis ocurre con mayor frecuencia en
pacientes inmunodeprimidos.

Patogénesis:

Fuente de infección:

Como se señaló anteriormente, la osteomielitis puede ser causada por diseminación hematógena, inoculación directa de
microorganismos en el hueso o un foco contiguo de infección. La osteomielitis hematógena generalmente involucra la metáfisis de
huesos largos en niños o los cuerpos vertebrales en adultos. Las causas más comunes de osteomielitis por inoculación directa son las
lesiones penetrantes y la contaminación quirúrgica. La osteomielitis de foco contiguo ocurre comúnmente en pacientes con
enfermedad vascular grave.

Factores del huésped:

Los factores del huésped intervienen principalmente en la contención de la infección una vez que se ha introducido de forma
adyacente o en el hueso. En ocasiones, los factores del huésped pueden predisponer a las personas al desarrollo de osteomielitis. Las
deficiencias del hospedador que provocan bacteriemia favorecen el desarrollo de osteomielitis hematógena. Las deficiencias del
hospedador que están implicadas en la inoculación directa de organismos y / o la diseminación contigua de la infección desde un área
adyacente de infección de tejidos blandos están implicadas principalmente en la falta de contención de la infección inicial. Tres grupos
de pacientes con una susceptibilidad inusual a las infecciones esqueléticas agudas son aquellos con anemia de células falciformes,
enfermedad granulomatosa crónica y diabetes mellitus10,11. Muchos factores sistémicos y locales influyen en la capacidad del
huésped para provocar una respuesta eficaz a la infección y al tratamiento (Tabla II).

Patología:

Osteomielitis aguda:

La osteomielitis aguda se presenta como una infección supurativa o productora de pus acompañada de edema, congestión vascular y
trombosis de vasos pequeños. En la enfermedad aguda temprana, el suministro vascular al hueso disminuye debido a que la infección
se extiende al tejido blando circundante. Cuando tanto el suministro de sangre medular como el perióstico están comprometidos, se
pueden formar grandes áreas de hueso muerto (secuestro). Sin embargo, si se trata rápida y agresivamente con antibióticos y
posiblemente con cirugía, la osteomielitis aguda puede detenerse antes de que se desarrolle el hueso muerto, el sello distintivo de la
enfermedad crónica. Una vez que se establece la infección, se forman tejido fibroso y células inflamatorias crónicas alrededor del
tejido de granulación y el hueso muerto. Una vez contenida la infección, hay una disminución en el suministro vascular; por lo tanto, no
se puede producir una respuesta inflamatoria eficaz. La coexistencia de tejidos infectados no viables y una respuesta ineficaz del
huésped conduce a la cronicidad de esta enfermedad. La osteomielitis aguda, si se trata de manera ineficaz, puede conducir a una
enfermedad crónica como se observa clínica e histológicamente.

La necrosis del tejido óseo es una característica importante de la osteomielitis. El hueso muerto es reabsorbido por la acción de las
enzimas producidas por el tejido de granulación que se desarrolla en su superficie. La reabsorción tiene lugar más temprano y más
rápidamente en la unión de hueso vivo y necrótico. Si el área del hueso muerto es pequeña, se destruye por completo, dejando una
cavidad. El hueso esponjoso necrótico en la osteomielitis localizada, aunque es extenso, suele reabsorberse. Parte del hueso cortical
muerto se desprende gradualmente del hueso vivo para formar un secuestro. Los elementos orgánicos del hueso muerto se alteran en
gran medida por la acción de las enzimas proteolíticas producidas por las células de defensa del huésped, principalmente los
macrófagos o leucocitos polimorfonucleares. Debido a la pérdida de suministro de sangre, el hueso muerto parece más blanco que el
hueso vivo. Mientras que el hueso esponjoso se reabsorbe rápidamente y puede secuestrarse o destruirse por completo en dos o tres
semanas, el hueso cortical necrótico puede requerir de dos semanas a seis meses para su separación. Después de la separación
completa (un proceso denominado secuestro), el hueso muerto se erosiona y reabsorbe lentamente. El hueso que sobrevive en el
campo generalmente se vuelve osteoporótico durante el período activo de la infección. Este es el resultado tanto de la reacción
inflamatoria como de la atrofia por desuso. La formación de hueso nuevo es otro rasgo patológico característico de la osteomielitis,
pero por lo general se encuentra en la osteomielitis subaguda y crónica.

Osteomielitis crónica:

Las características patológicas de la osteomielitis crónica son la presencia de hueso necrótico, la formación de hueso nuevo y la
exudación de leucocitos polimorfonucleares unidos por un gran número de linfocitos, histiocitos y, en ocasiones, células plasmáticas.
Se forma hueso nuevo a partir de los fragmentos supervivientes de periostio y endostio en la región de la infección. Forma una
envoltura de hueso vivo, conocida como involucro, que rodea al hueso muerto debajo del periostio. El involucro es irregular y a
menudo está perforado por aberturas a través de las cuales el pus puede pasar a los tejidos blandos circundantes y finalmente drenar
a las superficies de la piel, formando un seno crónico. El involucro puede aumentar gradualmente en densidad y grosor para formar
parte o la totalidad de una nueva diáfisis. El hueso nuevo aumenta en cantidad y densidad durante semanas o meses, según el
tamaño del hueso y la extensión y duración de la infección. El hueso nuevo endóseo puede proliferar y obstruir el canal medular.
Después de la defensa del huésped o la remoción quirúrgica del secuestro, la cavidad restante puede llenarse con hueso nuevo,
especialmente en niños. Sin embargo, en los adultos, la cavidad puede persistir o el espacio puede estar lleno de tejido fibroso, que
puede conectarse con la superficie de la piel por medio de un tracto sinusal.

TABLA II Factores sistémicos o locales que afectan la vigilancia inmunitaria, el metabolismo y la vascularización local:

Hallazgos de estudios experimentales:

La respuesta inflamatoria a la osteomielitis ha sido objeto de investigación. Se ha demostrado que la producción de prostaglandina E
es de cinco a treinta veces mayor en el hueso infectado que en el hueso normal. En estudios de un modelo animal de osteomielitis, se
postuló que la producción de grandes cantidades de prostaglandina es responsable de la resorción ósea y la formación de secuestro, y
se demostró que el tratamiento experimental de la osteomielitis en conejos con salicilato de sodio previene la resorción y el secuestro
óseo. Se ha demostrado que el tratamiento experimental de la osteomielitis en ratas con ibuprofeno reduce la producción de
prostaglandinas en el hueso infectado y al mismo tiempo reduce las anomalías óseas macroscópicas y los cambios radiográficos, sin
ningún cambio en los recuentos bacterianos. Según la investigación sobre la resorción ósea debida al cáncer metastásico, parece más
probable que la reabsorción ósea esté mediada por varias citocinas y factores de crecimiento, incluido el factor de necrosis tumoral y
los factores de crecimiento transformantes alfa y beta, en lugar de prostaglandinas. Por tanto, es posible que muchos casos de
resorción ósea inducida por prostaglandinas se hayan debido a otros factores que estimulan la producción de prostaglandinas en el
hueso.

Se ha demostrado que la fagocitosis eficaz es un factor importante en la defensa del huésped en pacientes con osteomielitis. El uso de
factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos recombinante, un factor de crecimiento con propiedades antiinflamatorias
y profagocíticas, combinado con un tratamiento antibiótico estándar fue más eficaz que los antibióticos solos en el tratamiento de la
osteomielitis aguda experimental en ratas. En un estudio con conejos, las tensiones de oxígeno intramedulares en el hueso infectado
fueron menores que las del hueso normal; las tensiones de oxígeno <30 mm Hg alteran la función fagocítica normal. En el mismo
modelo, se demostró que la oxigenoterapia hiperbárica reduce significativamente (p <0,001) las unidades formadoras de colonias en
comparación con los controles no tratados y los controles tratados con antibióticos. Se ha reconocido que algunos factores bacterianos
son importantes en la patogenia de la osteomielitis. Dado que el patógeno debe colonizar el tejido diana para iniciar la infección, se
requieren receptores adecuados para adherirse al hueso, a la matriz extracelular y a los dispositivos médicos implantados. Los
estafilococos tienen una gran variedad de proteínas adhesivas y glicoproteínas que median la unión con los componentes óseos. Un
factor importante en la patogenia de la osteomielitis es la formación de un glucocáliz que rodea a los organismos infectantes. Este
glucocáliz protege a los organismos de la acción de los fagocitos e impide el acceso de la mayoría de los antimicrobianos. La
evidencia indica que una carga negativa en la superficie de hueso desvitalizado o un implante de metal promueve la adherencia del
organismo y la posterior formación de glucocáliz. Otra forma en que las bacterias eluden las defensas del huésped y producen
infecciones óseas es accediendo al interior de la célula. Esto se demostró con estafilococos en osteoblastos y osteocitos humanos en
un modelo in vivo. Más recientemente, un estudio in vitro mostró que los osteoblastos muertos o moribundos son capaces de liberar
Staphylococcus aureus viable que todavía es capaz de reinfectar los osteoblastos humanos en cultivo. Estos hallazgos son de interés
porque pueden contribuir a comprender la persistencia y los brotes de osteomielitis.

Manifestaciones clínicas:

Signos y síntomas:

Los niños con osteomielitis hematógena pueden presentar signos agudos de infección que incluyen fiebre, irritabilidad, letargo y signos
locales de inflamación. Sin embargo, en un estudio de ochenta y seis niños, el 50% de ellos presentó síntomas vagos, incluido el dolor
en la extremidad afectada de uno a tres meses de duración y una elevación mínima de la temperatura, si la hubo. Los niños con
osteomielitis hematógena suelen tener tejidos blandos no infectados que envuelven el hueso infectado y son capaces de montar una
respuesta eficaz a la infección. Por lo general, la articulación no sufre infecciones a menos que la metáfisis sea intracapsular, como se
encuentra en la parte proximal del radio, húmero o fémur.

Los adultos con osteomielitis hematógena primaria o recurrente suelen presentar síntomas vagos que consisten en dolor inespecífico y
fiebre leve de uno a tres meses de duración. Sin embargo, ocasionalmente se observan presentaciones clínicas agudas con fiebre,
escalofríos, hinchazón y eritema sobre el hueso o los huesos afectados. La fuente de bacteriemia puede ser una infección cutánea
trivial o una infección más grave como la endocarditis bacteriana aguda o subaguda. La osteomielitis hematógena que involucra
huesos largos o vértebras es una complicación importante del abuso de drogas inyectables.

Los pacientes con osteomielitis de foco contiguo a menudo se presentan con dolor localizado en los huesos y articulaciones, eritema,
hinchazón y supuración alrededor del área del traumatismo, cirugía o infección de la herida. Los signos de bacteriemia como fiebre,
escalofríos y sudores nocturnos pueden estar presentes en la fase aguda de la osteomielitis, pero no se observan en la fase crónica.

Tanto la osteomielitis de focos hematógenos como contiguos pueden progresar a una condición crónica. Son frecuentes la pérdida
local de hueso, la formación de secuestro y la esclerosis ósea. El drenaje persistente y / o los tractos sinusales se encuentran a
menudo adyacentes al área de infección. El paciente suele presentarse con dolor crónico y supuración. Si hay fiebre, es de bajo grado.

 La velocidad de sedimentación globular suele estar elevada, lo que refleja una inflamación crónica, pero el recuento de leucocitos en
sangre suele ser normal. La enfermedad crónica suele ser no progresiva o de progresión lenta. Si se obstruye un tracto sinusal, el
paciente puede presentar un absceso localizado y / o una infección aguda de tejidos blandos.

Estudios de laboratorio:

El recuento de leucocitos puede estar elevado en casos de osteomielitis aguda, pero a menudo es normal en casos crónicos. La
velocidad de sedimentación globular suele estar elevada tanto en la osteomielitis aguda como en la crónica, y disminuye después de
un tratamiento exitoso. La velocidad de sedimentación globular suele aumentar inmediatamente después del desbridamiento
quirúrgico. Una velocidad de sedimentación globular que vuelve a la normalidad durante el curso de la terapia es un signo de
pronóstico favorable. Sin embargo, la interpretación de una velocidad de sedimentación globular persistentemente elevada como un
hallazgo aislado después del tratamiento debe examinarse con cuidado, especialmente cuando se encuentra en un huésped
comprometido, en el que la velocidad de sedimentación globular puede estar alterada por razones distintas a la osteomielitis.
Finalmente, la velocidad de sedimentación globular no es lo suficientemente sensible como para descartar una osteomielitis aguda o
crónica.

El nivel de proteína C reactiva es otro índice inflamatorio que aumenta en la osteomielitis aguda y crónica y disminuye más
rápidamente que la velocidad de sedimentación de eritrocitos en pacientes tratados con éxito. En un estudio de niños con osteomielitis
aguda, se encontró que el nivel de proteína C reactiva disminuyó notablemente después de tres días de tratamiento con antibióticos en
los pacientes con resultados favorables, mientras que se observaron valores más altos en aquellos con complicaciones. Aunque el
nivel de proteína C reactiva es probablemente un parámetro más sensible que la velocidad de sedimentación globular, su normalidad
no puede utilizarse para excluir con seguridad el diagnóstico de osteomielitis. El recuento de leucocitos, la velocidad de sedimentación
globular y el nivel de proteína Creactive deben controlarse en el momento del ingreso y durante el tratamiento y seguimiento en todos
los pacientes con osteomielitis. En pacientes con osteomielitis hematógena aguda, estos parámetros deben medirse semanalmente.
Sin embargo, hasta donde sabemos, no existe información en la literatura sobre la frecuencia de las pruebas para pacientes con
osteomielitis crónica. En nuestra práctica, realizamos los estudios cada dos semanas durante el tratamiento con antibióticos y al final
del tratamiento.

Se deben solicitar una serie de pruebas de laboratorio diferentes para los pacientes con osteomielitis para monitorear la toxicidad del
fármaco (nivel de creatinina sérica y pruebas de función hepática), el estado nutricional (nivel de albúmina sérica y capacidad total de
unión al hierro) y comorbilidades (p. Ej., Niveles de glucosa en sangre para pacientes con diabetes).

Microbiología:

El diagnóstico y la determinación de la etiología de la osteomielitis en los huesos largos dependen del aislamiento del patógeno o
patógenos en cultivos de muestras de la lesión ósea, sangre o líquido articular. En pacientes con osteomielitis hematógena o en
estadio 1 de Cierny-Mader, los cultivos positivos de sangre o líquido articular a menudo pueden obviar la necesidad de una biopsia
ósea cuando hay evidencia radiográfica de osteomielitis. Con la excepción de la osteomielitis hematógena, para la que pueden ser
suficientes los cultivos de sangre o líquido articular positivos, el tratamiento antibiótico de la osteomielitis debe basarse en estudios de
sensibilidad en cultivos de hueso meticulosamente realizados en el momento del desbridamiento o biopsias óseas profundas. Si es
posible, deben obtenerse muestras de cultivo antes de iniciar los antibióticos. Sin embargo, los antibióticos seleccionados
empíricamente a menudo se inician antes de obtener las muestras de cultivo. En este caso, el régimen empírico debe suspenderse
durante tres días antes de la recolección de muestras para cultivos. Los cultivos de muestras del tracto sinusal no son fiables para
predecir qué microorganismos se aislarán del hueso infectado. Sin embargo, se ha encontrado una correlación positiva entre el
crecimiento de Staphylococcus aureus en cultivo de muestras del tracto sinusal y dicho crecimiento en cultivo óseo.

Las técnicas microbiológicas convencionales se suelen utilizar para el diagnóstico de osteomielitis. Sin embargo, algunos autores han
establecido que el uso de técnicas mejoradas para procesar materiales purulentos puede producir un mayor porcentaje de cepas
aisladas. Se ha descrito una técnica de lisis-centrifugación para mejorar la sensibilidad de cultivos de muestras de osteomielitis. El
hardware eliminado requiere una ecografía suave para proporcionar una eliminación bacteriana óptima. La reacción en cadena de la
polimerasa, una técnica bien conocida de amplificación de genes, se ha utilizado en el diagnóstico de infección ósea debida a
patógenos inusuales o difíciles, como Mycoplasma pneumoniae, especies de Brucella, Bartonella henselae y especies de
Mycobacterium tanto tuberculosas como no tuberculosas. La reacción en cadena de la polimerasa ha detectado Mycobacterium
tuberculosis en muestras de tejido incluidas en parafina y fijadas en solución de formaldehído de pacientes con enfermedad de Pott.

TABLA III Antibióticos utilizados en el tratamiento oral de la osteomyelitis:

Hallazgos radiográficos:

En la osteomielitis hematógena, los cambios radiográficos suelen reflejar el proceso destructivo, pero se retrasan al menos dos
semanas con respecto al proceso de infección. Los primeros cambios son hinchazón del tejido blando, engrosamiento y / o elevación
perióstica y osteopenia focal. Debe destruirse al menos del 50% al 75% de la matriz ósea antes de que las radiografías muestren
cambios líticos. Los cambios líticos más diagnósticos se retrasan y se asocian con osteomielitis subaguda y crónica. La evidencia
radiográfica de mejoría puede retrasarse con respecto a la recuperación clínica, incluso cuando el paciente está recibiendo la terapia
antimicrobiana adecuada. En la osteomielitis de focos contiguos, los cambios radiográficos son sutiles; a menudo se asocian con otros
hallazgos radiográficos inespecíficos; y requieren una cuidadosa correlación clínica para lograr la relevancia diagnóstica.

La tomografía axial computarizada puede desempeñar un papel en el diagnóstico de osteomielitis. El aumento de la densidad de la
médula ósea se produce al principio de la evolución de la infección y se ha informado de gas intramedular en pacientes con
osteomielitis hematógena. Una tomografía computarizada también puede ayudar a identificar áreas de hueso necrótico y demostrar la
participación de los tejidos blandos circundantes. Una desventaja de este estudio es el fenómeno de dispersión, que ocurre cuando
hay metal presente en o cerca del área de la infección ósea y da como resultado una pérdida sustancial de resolución de la imagen.

La resonancia magnética ha sido reconocida como una modalidad útil para diagnosticar la presencia y el alcance de una infección
musculoesquelética. La resolución de la resonancia magnética la hace útil para diferenciar entre infecciones óseas y de tejidos
blandos, que a menudo es un problema con los estudios de radionúclidos. A diferencia de los estudios con radionúclidos, la
resonancia magnética no es útil para exámenes de cuerpo entero. Además, un implante metálico en la región de interés puede
producir artefactos focales, disminuyendo así la calidad de la imagen. El cribado inicial con imágenes por resonancia magnética suele
consistir en una secuencia de pulsos de eco de espín ponderados en T1 y en T2. En un estudio ponderado en T1, el edema es oscuro
y la grasa brillante. En un estudio ponderado en T2, ocurre lo contrario. El aspecto típico de la osteomielitis aguda es un área
localizada de médula anormal con una intensidad de señal disminuida en las imágenes ponderadas en T1 y una mayor intensidad de
señal en las imágenes ponderadas en T2. En ocasiones, puede haber una disminución de la intensidad de la señal en las imágenes
ponderadas en T2. La cicatrización postraumática o quirúrgica de la médula se ve como una región de intensidad de señal disminuida
en las imágenes ponderadas en T1 sin cambios en las imágenes ponderadas en T2. Los tractos sinusales se ven como áreas de alta
intensidad de señal que se extienden desde la médula y el hueso a través de los tejidos blandos y a través de la piel en las imágenes
ponderadas en T2.

La celulitis se ve como áreas difusas de señal intermedia en las imágenes ponderadas en T1 de los tejidos blandos, con una señal
aumentada en las imágenes ponderadas en T2 de la misma área. La resonancia magnética tiene una sensibilidad y especificidad muy
altas para el diagnóstico de osteomielitis.

Las exploraciones con radionúclidos se pueden realizar cuando el diagnóstico de osteomielitis es ambiguo o para ayudar a medir la
extensión de la inflamación de los huesos y tejidos blandos. En general, no es necesario realizar estas exploraciones para el
diagnóstico de osteomielitis de huesos largos. El mecanismo real del marcaje óseo con radiofármacos aún no está claro. La
gammagrafía con polifosfato de 99m-tecnecio demuestra una mayor acumulación de isótopos en áreas de mayor flujo sanguíneo y
formación reactiva de hueso nuevo. En los casos de osteomielitis hematógena confirmados por biopsia, esta exploración suele ser
positiva a las 48 horas después del inicio de la infección ósea. Sin embargo, una gammagrafía con tecnecio-99m puede ser negativa
para un paciente con osteomielitis documentada debido a una disminución del flujo sanguíneo al área infectada.

Una segunda clase de radiofármacos utilizados para la evaluación de la osteomielitis incluye el citrato de galio. El galio se adhiere a la
transferrina, que se filtra del torrente sanguíneo a las áreas de inflamación. La gammagrafía con galio también muestra un aumento de
la captación de isótopos en áreas de leucocitos polimorfonucleares concentrados y macrófagos y en tumores malignos. Dado que la
gammagrafía con citrato de galio no muestra bien los detalles del hueso, a menudo es difícil distinguir entre la inflamación de los
huesos y de los tejidos blandos; una comparación con una exploración con tecnecio-99m puede ayudar a resolver esta cuestión.
También se encuentra que el citrato de galio se acumula en áreas de seudoartrosis infectadas y no infectadas. Debido a que el galio
se acumula en áreas de inflamación, tiene una alta sensibilidad y una baja especificidad para el diagnóstico de osteomielitis.

Una gammagrafía con leucocitos marcados con indio es otra herramienta útil para el diagnóstico de osteomielitis aguda y crónica. Las
exploraciones de leucocitos marcados con indio son positivas hasta en el 80% de los pacientes con osteomielitis aguda; sin embargo,
la sensibilidad es menor para pacientes con osteomielitis vertebral crónica. Si bien no encontramos guías para el uso clínico de
estudios radiográficos en la literatura, recomendamos que se realicen radiografías simples siempre que se sospeche osteomielitis
aguda o crónica porque son simples, económicas y generalmente efectivas. Se debe solicitar una resonancia magnética si el
diagnóstico es dudoso. Si la resonancia magnética no es factible debido a la presencia de hardware, se debe realizar una
gammagrafía ósea (idealmente, gammagrafías de leucocitos para la osteomielitis aguda y gammagrafías con tecnecio para la
osteomielitis crónica). La tomografía computarizada se puede usar para ayudar a establecer un plan quirúrgico tanto para la
osteomielitis aguda como para la crónica.
Fig. 1 Algoritmo de tratamiento de la osteomielitis hematógena de huesos largos en estadio 1 de Cierny-Mader.

Fig.2 Algoritmo de tratamiento de la osteomielitis de

huesos largos en estadio 1 de Cierny-Mader asociada con infección en el sitio del hardware.

Tratamiento:

La terapia apropiada para la osteomielitis incluye drenaje adecuado, desbridamiento completo, obliteración del espacio muerto,
protección de heridas y cobertura antimicrobiana específica. Si el paciente es un huésped comprometido, se hace un esfuerzo para
corregir o reducir el defecto o defectos del huésped. En particular, se debe prestar atención a una buena nutrición, a un programa para
dejar de fumar y al control de enfermedades específicas como la diabetes. Por tanto, se intenta mejorar el estado nutricional, médico y
vascular del paciente y proporcionar un tratamiento óptimo de cualquier enfermedad subyacente. Idealmente, el estándar de atención
implica un enfoque de equipo que incluye especialistas en enfermedades infecciosas, cirujanos plásticos y otros médicos consultores,
según corresponda.

Tratamiento con antibióticos:

Muchos aspectos del tratamiento con antibióticos de la osteomielitis no se han investigado por completo. La duración tradicional del
tratamiento en la mayoría de las etapas de la osteomielitis (etapas 1, 3 y 4 de Cierny-Mader) es de cuatro a seis semanas. La
justificación de esta duración se basa en los resultados de estudios en animales y en la observación de que la revascularización del
hueso después del desbridamiento lleva unas cuatro semanas. Algunos autores han intentado ciclos más prolongados de antibióticos
intravenosos u orales (seis meses o más), pero los resultados de esos ensayos no sugieren ninguna mejoría en comparación con los
que se realizaron después de seis semanas de tratamiento. En todos los ensayos clínicos se producen fallos, independientemente de
la duración del tratamiento, principalmente como resultado de la aparición de cepas resistentes o de un desbridamiento quirúrgico
inadecuado.

Se ha demostrado que la terapia ambulatoria con un catéter de acceso intravenoso, como un catéter central insertado periféricamente,
un catéter Hickman o un catéter Groshong, reduce el costo del tratamiento y mejora la calidad de vida del paciente. Los fármacos de
probada eficacia en el tratamiento oral de la osteomielitis son clindamicina, rifampicina, cotrimoxazol y fluoroquinolonas (tabla III). La
clindamicina, un antibiótico de lincosamida activo contra la mayoría de las bacterias grampositivas, tiene una excelente
biodisponibilidad y actualmente se administra por vía oral después del tratamiento intravenoso inicial de una a dos semanas de
duración. Linezolid, un nuevo antibiótico oral e intravenoso activo contra los estafilococos resistentes a la meticilina, ha demostrado ser
eficaz para tratar infecciones graves, incluida la osteomielitis. La terapia oral con quinolonas para organismos gramnegativos se utiliza
actualmente en pacientes adultos con osteomielitis.

Las quinolonas de segunda generación (ciprofloxacina y ofloxacina) tienen poca actividad contra las especies de Streptococcus, las
especies de Enterococcus y las bacterias anaerobias. Las quinolonas de tercera generación (levofloxacina y gatifloxacina) tienen una
excelente actividad contra las especies de Streptococcus pero una cobertura mínima de bacterias anaerobias. La quinolona
trovafloxacina de cuarta generación tiene una excelente cobertura de especies de Streptococcus y organismos anaerobios. La
trovafloxacina está aprobada solo para el tratamiento hospitalario y debe usarse con precaución porque, en casos raros, puede
provocar una toxicidad hepática grave. Ninguna de las quinolonas tiene una cobertura confiable de especies de Enterococcus. Las
quinolonas actualmente disponibles exhiben una cobertura variable de Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis, y la
resistencia a las quinolonas de segunda y tercera generación está aumentando. La cobertura de Staphylococcus aureus sensible a la
meticilina debe obtenerse con otro antibiótico oral, como clindamicina o ampicilina-sulbactam. Antes de cambiar a un régimen oral sin
quinolonas, normalmente tratamos al paciente con dos semanas de antibioticoterapia parenteral. El paciente debe cumplir con el
régimen de tratamiento y tener un estrecho seguimiento ambulatorio. Debido a su excelente absorción oral, las quinolonas pueden
administrarse por vía oral tan pronto como el paciente pueda tomarlas. Se ha informado que altas dosis de la clase de antibióticos
quinolonas dañan el cartílago articular en animales jóvenes, un hallazgo que ha generado cierta preocupación con respecto al uso a
largo plazo de estos agentes en bebés y niños. Por lo tanto, en la mayoría de las circunstancias, a los pacientes pediátricos no se les
debe administrar la clase de antibióticos quinolónicos.

La decisión de utilizar antibióticos orales en lugar de parenterales debe basarse en los resultados relacionados con la sensibilidad a
los microorganismos, el cumplimiento del paciente, la consulta sobre enfermedades infecciosas y la experiencia del cirujano.

Fig. 3 Algoritmo de tratamiento de la

osteomielitis de huesos largos
en estadio 2 de Cierny-Mader.

En algunas situaciones se ha utilizado una combinación de antibióticos parenterales y orales. La rifampicina oral se utiliza actualmente
como fármaco combinado en regímenes tanto parenterales como orales para las infecciones por Staphylococcus aureus. No debe
usarse solo debido a la rápida aparición de cepas resistentes. Aunque la actividad bactericida sérica se ha asociado con un resultado
favorable en el tratamiento de la osteomielitis hematógena en general, no es necesario seguir los niveles bactericidas séricos porque
la mayoría de los fracasos del tratamiento se deben probablemente a una falta de desbridamiento quirúrgico adecuado más que a una
eficacia antibiótica inadecuada. . Puede ser necesario realizar un seguimiento de los niveles séricos en pacientes con
microorganismos relativamente resistentes o evaluar la eficacia de la terapia con antibióticos orales.

Idealmente, el tratamiento de la osteomielitis debe basarse en los resultados de los cultivos óseos. Después de que se obtienen las
muestras de cultivo mediante una biopsia ósea o durante el desbridamiento, se inicia un régimen antimicrobiano parenteral para cubrir
los patógenos clínicamente sospechosos. Una vez identificado el organismo, el tratamiento puede modificarse según la sensibilidad de
los microorganismos aislados (Cuadro III). Sin embargo, cuando el paciente está gravemente enfermo, el tratamiento con antibióticos
no debe retrasarse para esperar el desbridamiento óseo.
Tratamiento con antibióticos por etapa:

La osteomielitis en etapa 1 (Fig. 1) en los niños generalmente se puede tratar con antibióticos solos porque los huesos de los niños
son muy vasculares y tienen una respuesta eficaz a la infección.

La osteomielitis en estadio 1 en adultos (Fig. 2) es más refractaria al tratamiento y generalmente se trata con antibióticos e
intervención quirúrgica. El paciente es tratado con terapia antimicrobiana parenteral apropiada durante cuatro semanas, desde el inicio
de la terapia o desde el último desbridamiento quirúrgico mayor. Si el tratamiento médico inicial falla y el paciente está clínicamente
comprometido por una infección recurrente, es necesario el desbridamiento de huesos y / o tejidos blandos junto con otro tratamiento
de antibióticos de cuatro semanas.

La terapia con antibióticos orales se puede usar para tratar la osteomielitis en etapa 1 en niños. Sin embargo, en la mayoría de los
estudios en la literatura, los niños recibieron inicialmente una o dos semanas de terapia con antibióticos parenterales antes de cambiar
a un régimen oral. En la osteomielitis en estadio 2 (figura 3), generalmente se necesitan ciclos más cortos de antibióticos. En un
estudio en el que se administró un ciclo de antibióticos de dos semanas después del desbridamiento de la corteza y la cobertura de los
tejidos blandos, la osteomielitis se detuvo en casi el 100% de los hospedadores A y el 79% de los hospedadores B.

Tratamos a pacientes con osteomielitis en estadio 3 o 4 (fig. 4) con terapia antimicrobiana durante cuatro a seis semanas, desde el
último desbridamiento mayor. Sin un desbridamiento adecuado, la tasa de fracaso es alta independientemente de la duración del
tratamiento. Incluso cuando todo el tejido necrótico se ha desbridado adecuadamente, el lecho de tejido restante debe considerarse
contaminado con el patógeno o patógenos responsables. Por tanto, es importante tratar al paciente con antibióticos durante al menos
cuatro semanas1. La tasa de detención es aproximadamente del 98% en los hospedadores A y del 80% (para la etapa 4) al 92% (para
la etapa 3) en los hospedadores B.

Fig. 4 Algoritmo de tratamiento de la osteomielitis de huesos largos en estadios 3 y 4 de Cierny-Mader.

Terapia con antibióticos supresores:

Cuando el tratamiento quirúrgico de la osteomielitis no es factible, se suele administrar antibioticoterapia supresora, generalmente
administrada por vía oral, para controlar la enfermedad y prevenir los brotes. Los fármacos ideales para la supresión deben poseer
una buena biodisponibilidad, tener baja toxicidad y poder penetrar el hueso de manera adecuada. El régimen supresor debe estar
dirigido por los resultados de los cultivos. El microorganismo causante debe ser susceptible al antibiótico o antibióticos utilizados para
la supresión. La terapia supresora para infecciones alrededor de implantes ortopédicos se ha estudiado ampliamente. Se han
administrado rifampicina (en combinación con otros antibióticos), ácido fusídico, ofloxacina y cotrimoxazol, durante seis a nueve
meses, a pacientes con infecciones alrededor de los implantes. Después de la interrupción del tratamiento, no hubo recurrencia de la
infección durante el período de seguimiento en veintiséis (67%) de treinta y nueve pacientes tratados con cotrimoxazol41, en once
(55%) de veinte tratados con ácido fusídico y rifampicina, y en once (50%) de veintidós tratados con rifampicina y ofloxacina. Se pensó
que los fallos se debían a la persistencia de la infección oa la resistencia al antibiótico. La eficacia de la terapia supresora
probablemente se deba a una acción prolongada contra las bacterias que se replican a un ritmo lento, o puede deberse a su acción
contra las células bacterianas en suspensión liberadas del glucocáliz. No se ha determinado la eficacia del tratamiento supresor de la
osteomielitis de huesos largos sin un implante colocado.
La terapia supresora se administra tradicionalmente durante seis meses. Si la infección reaparece después de suspender la terapia, se
inicia un nuevo régimen supresor de por vida.

Tratamiento quirúrgico:

El tratamiento quirúrgico de la osteomielitis puede ser un gran desafío. Los principios del tratamiento de cualquier infección son
igualmente aplicables al tratamiento de la infección en los huesos. Estos principios incluyen drenaje adecuado, desbridamiento
extenso de todo el tejido necrótico, obliteración de espacios muertos, cobertura adecuada de tejidos blandos y restauración de un
riego sanguíneo eficaz.

El tratamiento quirúrgico de un huésped comprometido es aún más desafiante. El deterioro funcional causado por la enfermedad, las
operaciones reconstructivas y las consecuencias metabólicas de la terapia agresiva influyen en la selección de pacientes para el
tratamiento. A veces, los procedimientos necesarios para detener o paliar la enfermedad son de tal magnitud que pueden conducir a la
pérdida de la función, la extremidad o la vida del huésped comprometido. Por lo tanto, el tratamiento quirúrgico estándar de la
osteomielitis no es factible en todos los casos, y algunos pacientes, en particular los huéspedes gravemente comprometidos, son
candidatos para un tratamiento más radical (p. Ej., Amputación) o para un tratamiento no quirúrgico (p. Ej., Supresión de antibióticos).

Desbridamiento óseo:

El objetivo del desbridamiento es dejar tejido sano y viable. El desbridamiento del hueso se realiza hasta que se nota un sangrado
punteado, dando lugar al término signo del pimentón. Sin embargo, incluso cuando todo el tejido necrótico se haya desbridado
adecuadamente, el lecho de tejido restante debe considerarse contaminado. Recientemente, se ha vuelto a investigar la importancia
de la extensión del desbridamiento quirúrgico en hospedadores tanto normales como comprometidos. Los huéspedes B tratados con
resección marginal (es decir, con un margen de aclaramiento de <5 mm) tuvieron una tasa de recurrencia más alta que los huéspedes
normales. Según los autores de ese estudio, la extensión de la resección, por tanto, parece ser mucho más importante en los
huéspedes B, mientras que una resección marginal puede ser aceptable en los huéspedes normales.

Reconstrucción de defectos óseos y manejo del espacio muerto:

Un desbridamiento adecuado puede dejar un gran defecto óseo, denominado espacio muerto. Este espacio es un problema porque
está mal vascularizado, lo que es una condición predisponente para la persistencia de la infección. El manejo apropiado de cualquier
espacio muerto creado por el desbridamiento es obligatorio para detener la enfermedad y mantener la integridad de la parte
esquelética. El objetivo de la gestión del espacio muerto es reemplazar el hueso muerto y el tejido cicatricial con tejido vascularizado
duradero. Se ha utilizado con éxito un injerto óseo vascularizado libre para rellenar el espacio muerto. Estos injertos generalmente se
obtienen del peroné o el ilion. También se pueden utilizar colgajos de tejido local o colgajos libres para rellenar el espacio muerto. Una
técnica alternativa consiste en colocar injertos de hueso esponjoso debajo de tejidos locales o transferidos donde sea necesario un
aumento estructural. La planificación preoperatoria cuidadosa es fundamental para la conservación de las limitadas reservas de hueso
esponjoso del paciente. Los injertos abiertos de esponjosa sin cobertura de tejido blando son útiles cuando una transferencia de tejido
libre no es una opción y los colgajos de tejido local son inadecuados.

Pueden usarse perlas acrílicas impregnadas de antibióticos para esterilizar y mantener temporalmente un espacio muerto. Las perlas
generalmente se retiran dentro de dos a cuatro semanas y se reemplazan con un injerto de hueso esponjoso. Los antibióticos que se
utilizan con mayor frecuencia en las perlas son la vancomicina, la tobramicina y la gentamicina. La tasa de detención de la
osteomielitis ha variado del 55% en un estudio de cincuenta y cuatro pacientes al 96% en un estudio de cuarenta y seis pacientes.
Dado que la mayoría de las perlas actúan como una superficie de biomaterial a la que se adhieren preferentemente las bacterias, se
ha descrito la infección asociada con el uso de las perlas. Para evitar tal problema, recientemente se han empleado perlas
biodegradables impregnadas de antibiótico y han mostrado una cinética de liberación de antibiótico favorable. Los injertos de hueso
esponjoso impregnados con antibióticos se utilizaron recientemente en un ensayo clínico de cuarenta y seis pacientes, y la
osteomielitis se detuvo en el 95% de ellos. Los antibióticos (clindamicina y amikacina) también se han administrado directamente en
espacios muertos con una bomba implantable, y se han logrado niveles muy altos de antibióticos locales y sistémicos bajos.

Una opción adicional que puede ayudar a la curación de las heridas de los tejidos blandos es el sistema de cierre asistido por vacío,
un dispositivo que aplica presión negativa localizada sobre la superficie de las heridas y ayuda a eliminar los líquidos. En un estudio de
caso de niños, este sistema ayudó a aumentar la tasa de formación de tejido de granulación y curación de lesiones extensas de tejidos
blandos. Herscovici y col. también demostró su utilidad como terapia adjunta para lesiones de tejidos blandos de alta energía, en un
estudio no aleatorizado de veintiún pacientes que habían sufrido un trauma; los autores informaron que el 57% de los pacientes no
requirió tratamiento adicional o un injerto de piel de espesor parcial después de aproximadamente veinte días de tratamiento con
presión negativa. Las aplicaciones potenciales de los sistemas de cierre asistido por vacío son prometedoras; sin embargo, hasta
donde sabemos, no se han completado ensayos clínicos grandes y controlados para determinar su eficacia y riesgos en pacientes con
osteomielitis establecida. Los autores de un estudio de caso informaron el desarrollo de una infección de la herida por anaerobios,
aparentemente potenciada por la presión negativa tópica.

Estabilización ósea:

Si hay inestabilidad esquelética en el sitio de una infección, se deben tomar medidas para lograr la estabilidad con placas, tornillos,
varillas y / o un fijador externo. Se prefiere la fijación externa a la interna debido a la tendencia de los sitios de las varillas medulares a
infectarse de manera secundaria y a extender la extensión de la infección. La fijación externa de Ilizarov permite la reconstrucción de
defectos segmentarios y pseudoartrosis infectadas difíciles. Este método se basa en la técnica de osteogénesis por distracción
mediante la cual una osteotomía creada en la región metafisaria del hueso se distrae gradualmente para rellenar el defecto. La técnica
de Ilizarov se utiliza para casos difíciles de osteomielitis cuando es necesaria la estabilización y el alargamiento óseo. El método
también se puede utilizar para comprimir las seudoartrosis y corregir las uniones defectuosas. La técnica requiere mucha mano de
obra y requiere un período prolongado de tratamiento con el dispositivo, con un promedio de 8,5 meses. Además, los sitios de los
cables o clavijas generalmente se infectan y el dispositivo es doloroso. En los estudios en los que se utilizó esta técnica, las tasas de
detención de la osteomielitis han oscilado entre el 75% en una serie de veintiocho pacientes y el 100% en una serie de trece
pacientes.

Cobertura de tejidos blandos:

Es necesaria una cobertura adecuada del tejido blando del hueso para detener la osteomielitis. Los pequeños defectos de tejidos
blandos se pueden cubrir con un injerto de piel de espesor parcial. En presencia de un gran defecto de tejidos blandos o una envoltura
inadecuada de tejidos blandos, los colgajos de músculos locales y los colgajos de músculos libres vascularizados pueden colocarse en
una o dos etapas. Los colgajos musculares locales y las transferencias musculares vascularizadas libres mejoran el entorno biológico
local al aportar un suministro de sangre importante para los mecanismos de defensa del huésped, la administración de antibióticos y la
curación ósea y de tejidos blandos.

Se han utilizado colgajos de músculos locales y microvasculares, así como colgajos microvasculares solos, en combinación con
antibióticos y desbridamiento quirúrgico. La tasa de detención de la osteomielitis osciló entre el 90% en un estudio de treinta y tres
pacientes y el 100% en un estudio de dieciocho pacientes. Por último, debe desaconsejarse la curación por la denominada segunda
intención, ya que el tejido cicatricial que rellena el defecto puede volverse avascular posteriormente. Siempre que sea posible, debe
obtenerse un cierre completo de la herida.

Visión de conjunto:

A pesar de todos los avances en el tratamiento antibiótico y quirúrgico, la osteomielitis sigue siendo difícil de tratar, con una morbilidad
y unos costes sanitarios considerables. Las bacterias llegan al hueso a través del torrente sanguíneo, desde un foco contiguo de
infección, como resultado de un traumatismo penetrante o de una intervención quirúrgica. La necrosis ósea se produce de forma
precoz, lo que conduce a un proceso crónico y limita la posibilidad de erradicar los patógenos. La presencia de tejidos mal
vascularizados, la adherencia de bacterias a las estructuras óseas y los implantes y una lenta tasa de replicación bacteriana
contribuyen a la persistencia de la infección. El tratamiento adecuado de la osteomielitis implica una terapia antimicrobiana adecuada y
un desbridamiento quirúrgico de todo el hueso necrótico y los tejidos blandos. El tratamiento con antibióticos debe determinarse sobre
la base de los resultados de los cultivos y la identificación de sensibilidades a los antibióticos. El tratamiento a menudo implica una
combinación de antibióticos. El tratamiento quirúrgico debe incluir desbridamiento, obliteración del espacio muerto, cobertura
adecuada de tejidos blandos, restauración del riego sanguíneo y estabilización. Una estrecha interacción entre varios especialistas
(cirujanos ortopédicos, cirujanos plásticos y vasculares y especialistas en enfermedades infecciosas) es importante para mejorar el
manejo de esta enfermedad.