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Theriogenology 71 (2009) 1333-1342

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Anestro posparto en ganado lechero

En Peter a , * , PLAM Vos B , DJ Ambrose C

a Departamento de Ciencias Clínicas Veterinarias, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Purdue, West Lafayette, IN 47907, EE. UU.
B Departamento de Sanidad de los Animales de Granja, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Utrecht, Utrecht, Países Bajos

C División de Investigación Agrícola, Agricultura y Desarrollo Rural de Alberta, Edmonton, Alberta T6H 5T6, Canadá

Recibido el 18 de junio de 2008; aceptado el 14 de noviembre de 2008

Resumen

La fertilidad del período posparto se ve influida negativamente por la incidencia de anestro. La última condición se caracteriza por la ausencia de comportamiento
estral, que puede ser una indicación de condiciones subóptimas (p. Ej., Nutrición periparto inadecuada) o condiciones patológicas (p. Ej., Enfermedades debilitantes
crónicas o enfermedades uterinas y ováricas). Aunque el inicio del crecimiento folicular ovárico en el período posparto generalmente no se ve afectado, el desarrollo
posterior (desviación) y el destino del folículo dominante son los factores principales que afectan el restablecimiento de la ciclicidad ovárica. El anestro se puede clasificar
según los tres estados funcionales del desarrollo folicular; es decir, aparición, desviación y ovulación de folículos. La prevención del anestro es preferible al tratamiento y se
puede lograr en parte manteniendo un período preparto saludable. Para comprender mejor la etiología del anestro y su prevención, se necesita con urgencia investigación
en las siguientes tres áreas: el papel de las enfermedades periparto que influyen en la reproducción, los genes implicados en la ovulación y la influencia de las proteínas (p.
Ej., Leptina) que parecen ser vínculos importantes entre las señales metabólicas y el eje neuroendocrino.

# 2009 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Vaca lechera; Posparto; Anestro; Tipos de anestro

Contenido

1. Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Puerperio y reanudación de la actividad 1334

2. ovárica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Balance energético y reproducción posparto. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1334
3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anestro y sus tipos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Manejo del anestro. . . . . 1335
4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prevención. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1335
5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Direcciones futuras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1337
6. Conclusiones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Referencias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1339
7. .................................................................................................................... 1339
8. .......................... 1340
1340

* Autor correspondiente. Tel .: +1765494 5808 fax: +1765496 1108.

Dirección de correo electrónico: petera@purdue.edu (A Peter).

0093-691X / $ - vea la primera página # 2009 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. doi: 10.1016 /
j.theriogenology.2008.11.012
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1. Introducción
El período posparto juega un papel fundamental en la reproducción del
ganado. La duración del anestro posparto tiene una influencia importante
en el desempeño reproductivo
[1] . Se ha sugerido que en los rebaños lecheros de alto rendimiento, hay
una mayor incidencia de anestro. [2-6] . Quizás una mayor distribución de la
energía en la producción de leche puede resultar en anestro al retrasar la
reanudación de la actividad folicular. Sin embargo, factores como la ingesta
limitada de energía, las reservas corporales inferiores y las enfermedades
posparto también pueden retrasar el retorno a la ciclicidad. Un parto sin
problemas predispone a la rápida reanudación de la actividad ovárica
posparto [6] . Idealmente, esto debería ir seguido de un período mínimo de
balance energético negativo (NEB). La duración del anestro posparto no
está determinada por la aparición de ondas foliculares, sino más bien por la
desviación folicular y / o el destino del folículo dominante. En condiciones
óptimas, hay una desviación en el crecimiento folicular, la selección de un
folículo dominante, su crecimiento hasta la madurez, la ovulación y,
posteriormente, la luteólisis, lo que resulta en el restablecimiento de la
actividad ovárica cíclica, con la oportunidad de quedar embarazada. El
fracaso de cualquiera de estos procesos prolonga el anestro posparto.
Además, la incapacidad de las vacas para expresar el estro y la e fi ciencia
deficiente en la detección del estro pueden aumentar la incidencia de
anestro en un hato; sin embargo, esta revisión no se centrará en estas dos
condiciones.
Históricamente, el anestro se clasificaba ampliamente en tipos
fisiológicos y patológicos (clínicos), y los siguientes representaban el
tipo patológico: (1) ovarios inactivos (es decir, desarrollo folicular
mínimo, anovulación y ausencia de CL); (2) ovulación silenciosa (es
decir, ovulación sin estro conductual); (3) hipofunción ovárica (es decir,
folículo dominante persistente); (4) degeneración quística del ovario (es
decir, quiste folicular o folicular luteinizado); y (5) CL persistente (es
decir, falta de regresión lútea) [7] . Recientemente, el anestro se ha
clasificado en función de la dinámica folicular y lútea del ovario. [8] . La
dinámica de las ondas foliculares implica tres eventos morfológicos
principales: emergencia, desviación y dominancia, que terminan en
anovulación u ovulación. Por lo tanto, la clasificación del anestro o
anovulación basada en las características del folículo en la emergencia,
desviación y dominancia proporciona un diagnóstico y tratamiento
racionales de la condición fisiológica subyacente.
Esta revisión se centra en los eventos que conducen al inicio y
mantenimiento de la actividad ovárica en relación con las condiciones
de anestro posparto, incluido el papel del balance energético negativo.
También intenta basarse en la clasificación reciente de anestro
(basada en
dinámica folicular y lútea [8] ) y resume el manejo (tratamiento) y la
prevención del anestro verdadero. La clasificación propuesta no se
considera definitiva; más bien, tiene la intención de proporcionar una
perspectiva adicional en la discusión en curso [8] . Avances futuros en
la dinámica folicular ovárica y, en particular, hallazgos de la
tecnología de microarrays y estudios de expresión génica [9,10] indudablemente
pondrá a prueba la validez de esta clasificación.
2. Puerperio y reanudación de la actividad ovárica
Durante el puerperio, el útero involuciona y el eje
hipotálamo-hipofisario-ovárico reanuda las secreciones cíclicas de
hormonas gonadotrópicas / gonadales, lo que conduce a las primeras
ovulaciones posparto y ciclos estrales regulares. En el puerperio normal,
estos eventos se completan dentro de las 6 semanas posteriores al parto. El
noventa por ciento de las vacas tienen su primera ovulación posparto dentro
de este período. [11] ; Sin embargo, el intervalo desde el parto hasta la
ovulación puede ser 3 semanas más en la vaca lechera actual. [12] .
La infección uterina posparto subclínica y clínica afecta la actividad
ovárica. La contaminación posparto de la luz uterina es inevitable; la
persistencia de bacterias patógenas suele causar enfermedad clínica o
endometritis subclínica. Se ha planteado la hipótesis de que la
enfermedad uterina suprime la secreción de la hormona liberadora de
gonadotropina hipotalámica (GnRH) y posiblemente de la hormona
luteinizante hipofisaria (LH) y tiene efectos localizados (es decir, retrasa la
foliculogénesis) sobre la función ovárica. [13-17] . Los mecanismos
subyacentes a los efectos negativos de la infección uterina en el tracto
reproductivo pueden involucrar la respuesta inflamatoria. [18-20] . En
vacas con un puerperio anormal que resulta en una involución uterina
retrasada, la reanudación de la actividad ovárica también se retrasa. Altas
concentraciones circulantes de prostaglan-
din F 2 a ( PGF 2 a) en las primeras 3 semanas después del parto debido a una
infección subclínica sirven como una señal uterina,
inicio prematuro de la ciclicidad ovárica hasta que la infección
puerperal se haya eliminado en gran medida
[15,16,21] . En ese sentido, es importante que el útero esté libre de
infección para asegurar las etapas folicular y lútea funcional /
fisiológica del ciclo estral. Por eso,
secreción uterina prolongada de PGF 2 a en el ganado bovino con metritis grave
tiene un papel en la prolongación del posparto
anestro.
El retorno anatómico y fisiológico del tracto genital al estado previo a
la gestación y los eventos que conducen al funcionamiento óptimo del
eje hipotálamo-pituitario-ovárico en una vaca posparto tienen un retraso
obligatorio para
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optimizar la fertilidad [22] y para dirigir la energía hacia la producción de
leche. [23] . Restablecer el embarazo dentro de los 85 días posteriores al
parto requiere una cooperación suprema entre el útero involutivo, el
hipotálamo, la pituitaria y los ovarios, que se manifiesta como la reanudación
de la ciclicidad ovárica, expresión del estro y concepción después de una
reproducción oportuna.
Después del parto en las vacas lecheras, los aumentos secuenciales de la
hormona estimulante del folículo (FSH) (de 2 a 3 días de duración) se inician
en la primera semana posparto. [24] , lo que resulta en la aparición de la
primera onda folicular posparto (de 3 a 5 folículos, de 4 a 6 mm de diámetro)
dentro de los 10 a 14 días posteriores al parto. [25] . A medida que disminuyen
las concentraciones de FSH, se selecciona un folículo para que continúe
creciendo y se convierta en el folículo dominante. Se cree que este folículo
dominante suprime la secreción de FSH y la aparición de una nueva ola,
probablemente debido a la producción de inhibina y estradiol. La capacidad de
este folículo para crecer y ovular depende de los cambios en las
concentraciones y la disponibilidad de muchos factores de crecimiento dentro
del folículo (p. Ej., Factores de crecimiento similares a la insulina y sus
proteínas de unión). [26] ), así como una mayor pulsatilidad de la LH [27] . Otro
evento molecular clave en el folículo dominante es la expresión génica
diferencial en las células de la granulosa, incluida la expresión aumentada de
ARNm para el receptor de LH, 3- B hidroxiesteroide deshidrogenasa, escisión
de la cadena lateral p450 y enzimas aromatasa p450 [28] . Estos cambios
dentro del folículo dominante son necesarios para estimular la
esteroidogénesis, la actividad de la aromatasa e inducir los receptores de LH
en las células de la granulosa. La ovulación, seguida de la formación de un CL,
es una progresión fisiológica normal. En ausencia de ovulación, el folículo
dominante se vuelve atrésico o quístico; las vacas en las que el folículo
dominante sufre atresia tienen nuevas ondas foliculares, lo que lleva a la
selección de nuevos folículos dominantes.
3. Balance energético y reproducción posparto
El balance energético es el resultado de la energía ingerida (ingesta),
menos la energía utilizada (producción) para el mantenimiento y la
producción de leche. Bajo el manejo nutricional normal antes del parto, las
vacas lecheras rara vez entran en NEB antes del parto. Después del parto,
los requisitos nutricionales aumentan rápidamente (debido a la producción
de leche) y la mayoría de las vacas lecheras entran en un estado de NEB.
Las vacas en NEB pueden desviar preferentemente los nutrientes de la
reproducción [23,29,30] , lo que limita el número de folículos ováricos, el
crecimiento y el tamaño máximo del folículo dominante, retrasa la primera
ovulación, interfiere con la ovulación, dificulta la expresión del estro y reduce
las concentraciones plasmáticas de progesterona. En estos bovinos, la
ovulación se retrasa por inhibición de la LH
1335
frecuencia del pulso y al suprimir las concentraciones sanguíneas de glucosa,
insulina y factor de crecimiento similar a la insulina1 (IGF-1), que reducen la
producción de estrógeno por los folículos dominantes [31] .
Además de los déficits de energía, el aumento de la ingesta de
alimento también suprime la reproducción al promover el metabolismo de
las hormonas esteroides. El aumento de la ingesta de alimento mejora la
perfusión hepática, lo que promueve la eliminación de estradiol y
progesterona [32] , que puede contribuir a la anovulación [33] , ovulación de
folículos dominantes más grandes [34] , ovulaciones múltiples [35] , mala
función lútea [36] y regresión lútea retardada [6,12,37] , quizás debido al
desarrollo de folículos dominantes inactivos con estrógenos [32,34] ,
resultando en inadecuada
PGF endometrial 2 a producción. Además, las dietas ricas en proteína
cruda, por lo general en exceso del 16% al 17%,
Apoyar una alta producción de leche, pero puede ser perjudicial para el rendimiento
reproductivo. [38] debido a concentraciones elevadas de urea en sangre [39] .
4. Anestro y sus tipos
Anestro es un término amplio que indica la falta de expresión del estro (o
ausencia de signos de estro), a pesar de la detección eficiente del estro. El
anestro generalmente se caracteriza por una falta de producción de
progesterona ovárica. Las vacas lecheras de alta producción tienen una
expresión inherentemente baja de signos de celo [1] , particularmente durante
el período posparto temprano [40] . Por lo tanto, es posible que los signos
evidentes de estro no siempre precedan a la ovulación, en particular la
primera ovulación posparto. [41] . Además, en los hatos lecheros modernos con
manejo intensivo, la e fi ciencia de la detección del celo puede ser
extremadamente pobre.
[12] , lo que resulta en un estro no observado. Por lo tanto, la ovulación
silenciosa (falta de signos evidentes de estro) y el estro inobservado
(escasa eficiencia en la detección del estro) [3] ) puede aumentar en
gran medida la incidencia de anestro. Es importante distinguir entre
estas condiciones (fisiología versus manejo). Sin embargo, estas dos
condiciones anestrosas (ovulación silenciosa y celo no observado) no
se discuten aquí porque están más allá del alcance de esta revisión y
se han descrito anteriormente. [42,43] . Históricamente, el anestro se
clasificó ampliamente en tipos fisiológicos y patológicos (clínicos), y los
siguientes cuatro tipos representan el último: ovulación silenciosa,
enfermedad quística de los ovarios, hipofunción ovárica y CL ``
persistente ''. [7] . Sin embargo, en esta revisión, intentamos clasificar el
anestro en el contexto de la dinámica folicular y lútea del ovario.
La evaluación del crecimiento folicular ovárico mediante ecografía
transrectal, junto con la medición de las concentraciones de
hormonas reproductivas, ha
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Fig. 1. Representación esquemática de tipos de afecciones anestrosas basadas en la fisiología de la dinámica lútea folicular ovárica. Ver el texto para más detalles.

permitió la designación de tres diámetros foliculares funcionalmente actividad en el período posparto temprano [41] . La reducción en la frecuencia
críticos durante el crecimiento folicular: emergencia (4 mm), del pulso de LH puede ser el resultado de aumentos en el efecto de
desviación (9 mm) y ovulación (variable, de 10 a 20 mm). La retroalimentación negativa del estradiol sobre la frecuencia del pulso de LH.
clasificación de las condiciones anovulatorias sobre la base de estos Esto puede ocurrir debido a una mayor disponibilidad de receptores de
tres puntos críticos es lógica, ayuda en el diagnóstico racional y estradiol en el hipotálamo o una mayor sensibilidad del hipotálamo al efecto de
ayuda en el tratamiento de la condición fisiológica subyacente. [8] . retroalimentación negativa del estradiol, así como a otros factores.
Los cuatro tipos de anestro discutidos en esta revisión se muestran
en Figura 1 . [21] . Además, puede haber supresión de los pulsos de GnRH y se
puede plantear la hipótesis de que hay una disminución de la actividad
En el anestro de tipo I, hay crecimiento de folículos hasta la neuronal de GnRH (similar al anestro prepuberal).
emergencia sin mayor desviación o establecimiento de un folículo
dominante. La fisiopatología de esta afección no se comprende bien,
pero se presume que se debe a una desnutrición extrema. En ese
sentido, la desnutrición y el déficit de energía severo pueden causar
esta condición debido a la falta de apoyo esencial de LH para sostener
el crecimiento folicular y la dominancia. [44] . Los ovarios asociados con
este tipo de anestro pueden caer bajo la descripción clásica de "ovarios
inactivos" [45] . Dos exámenes ecográficos de los ovarios, separados por
aproximadamente 7 d, no revelan cambios sustanciales en las
estructuras foliculares, acompañados de una ausencia característica de
CL o estructuras foliculares quísticas [46] . Se espera que esta condición
ocurra en <10% de la población lechera en el período posparto en un
hato normal.

Fig. 2. Modelo de trabajo actual propuesto que resume los efectos del balance energético
negativo sobre los parámetros reproductivos en el período posparto temprano (DF,
[46] . Un modelo de trabajo ( Figura 2 ) fue propuesto para explicar los folículo dominante; P4 = progesterona). Modi fi cado de Roche y Diskin [41] .
efectos de NEB en la reanudación de foliculares
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En el anestro de tipo II, hay desviación y crecimiento, seguidos de
atresia o regresión. En ciertos casos, la regresión o atresia ocurre solo
después de que un folículo ha alcanzado un estado dominante. La regresión
de este folículo da como resultado la aparición de una nueva onda folicular 2
a 3 días después. En estos casos, hay ondas foliculares secuenciales antes
de la primera ovulación, que pueden retrasarse durante un intervalo
prolongado. Algunos folículos crecen más y retroceden antes de la ovulación. [47]
. Estas vacas pueden tener una frecuencia de pulso de LH baja (<1 cada 3 a
4 h). Estos folículos dominantes producen concentraciones de estradiol
periférico muy bajas; por lo tanto, hay una producción insuficiente de
estradiol o falla en la retroalimentación positiva de la producción de estradiol
basal por parte del folículo dominante. Las ondas foliculares subsiguientes
emergen dentro de 1 a 2 días después de que este folículo retrocede. Cabe
señalar que puede haber hasta nueve oleadas de crecimiento folicular antes
de que ocurra la primera ovulación. [47] .
En el anestro de tipo III, hay desviación, crecimiento y
establecimiento del folículo dominante, pero no ovula y se convierte
en una estructura folicular persistente. Se observó una única
estructura folicular> 8 mm de diámetro en ausencia de CL o quiste en
dos exámenes ecográficos con 7 d de diferencia [46,48] . Esto puede
deberse a la insensibilidad del hipotálamo al efecto de
retroalimentación positiva del estradiol oa una respuesta folicular
alterada al soporte gonadotrófico, mediada por hormonas
metabólicas (p. Ej., Factor de crecimiento similar a la insulina e
insulina). [24] . Las estructuras foliculares persistentes pueden
convertirse en quistes foliculares o luteinizarse (quistes lúteos). Esto
último ocurre en el 10% al 13% de los casos. [49] . Los quistes
foliculares pueden retroceder o persistir como una estructura
anovulatoria. Dependiendo de su estado estructural / funcional, esta
estructura anovulatoria puede suprimir o no la aparición de una onda
folicular posparto posterior durante un intervalo variable. [50] .
El tipo IVanestrus se debe a una fase lútea prolongada. Estas
vacas tienen celo, ovulación y formación de CL normales, con función
lútea prolongada debido a la falta de regresión lútea. Un factor
contribuyente puede ser la falta de un folículo dominante estrogénico
en el momento esperado de la regresión lútea. [8] . En ese sentido, se
cree que el estradiol de un folículo dominante induce la formación de
receptores de oxitocina uterina,
que conduce a la liberación pulsátil de PGF 2 a [ 51–53] . Se han sugerido
muchos factores para aumentar el riesgo de
fase lútea prolongada [6] , incluyendo paridad, distocia, problemas de
salud durante el primer mes de lactancia, estrés por calor y quizás
ovulación poco después del parto. Infección uterina [17] o piometra
puede prolongar la vida del CL [54] .
1337
5. Manejo del anestro
Para las condiciones de anestro de tipo I y tipo II, las medidas
correctivas implican corregir el NEB, que es muy difícil de lograr mediante
el manejo nutricional. Sin embargo, estudios recientes indican que una
reducción en la duración del período seco o su eliminación [55] puede
atenuar los efectos perjudiciales de NEB y potencialmente reducir el
anestro. Además, la alimentación con ciertos ácidos grasos de la dieta
durante el período seco (sin alterar su duración) también puede reducir el
intervalo desde el parto hasta la primera ovulación posparto. [56] .
Mucho se ha discutido con respecto a las condiciones anovulatorias
no quísticas de tipo I y tipo II. [6,57–61] . La prevalencia osciló entre el
11% y el 38% entre 50 y 60 días después del parto. [6,57] . El examen
transrectal como método de diagnóstico tiene sus limitaciones y puede
resultar en un diagnóstico erróneo, lo que lleva a una administración
inadecuada de hormonas. Aunque se ha utilizado la ecografía transrectal
para evaluar los ovarios [60] , el estado fisiológico y endocrino de las
estructuras ováricas se determina mejor mediante la medición de las
concentraciones de progesterona [58] .
Si los requisitos de energía cumplen con las demandas de producción,
se puede utilizar un tratamiento hormonal para estos '' folículos estáticos ''. [57]
. En general, las progestinas exógenas se consideran apropiadas para
vacas posparto no cíclicas o anestras. [62] . El desarrollo de dispositivos de
liberación de progesterona intravaginales controlados, o un inserto de
progesterona intravaginal (IPI), aceleró la reanudación de la actividad
folicular ovárica. El IPI facilitó los tratamientos hormonales y evitó los
problemas de parto asociados con la alimentación o la inyección de
progestinas. Al final del tratamiento con IPI, hormonas como la coriónica
equina
gonadotropina Figura 3 [63] ), estradiol o PGF 2 a se han dado para
maximizar la respuesta (reanudación de
actividad folicular). En un estudio reciente [64] , 64,2% (571 de
889) de las vacas clasificadas como grupo "subestro o hipofunción ovárica"
(similar al anestro tipo I y tipo II discutido en esta revisión) respondieron a
9 días de tratamiento con IPI
seguido de una inyección de PGF 2 una. Es más,
estradiol o análogos de GnRH se han utilizado antes de
Tratamiento IPI [57] . Varias combinaciones de GnRH
análogos y PGF 2 a se han utilizado para iniciar la ciclicidad ovárica.
Otro enfoque es el uso de
protocolos de inseminación (por ejemplo, el programa Ovsynch
[60] ). En los diversos tratamientos hormonales enumerados anteriormente,
las respuestas a los tratamientos no son uniformes ni entre los rebaños ni
entre las vacas dentro de los rebaños; parecían depender de factores que
influyen en la prevalencia del anestro (p. ej., edad, condición corporal e
intervalo posparto). Por lo tanto, llegamos a la conclusión de que ningún
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Fig. 3. El uso de IPI y gonadotropina coriónica equina (eCG) permite que la vaca tenga el folículo dominante del tamaño requerido con estradiol adecuado. Esto permite que la vaca exhiba un
comportamiento estral, aumento de LH, seguido de la ovulación de un ovocito sano (0 = tiempo de desviación). Modificado de Schmitt [63] .
El tratamiento puede recomendarse inequívocamente para todos los rebaños.
Cabe señalar que es poco probable que las vacas en el período
posparto temprano o aquellas con reservas bajas de grasa corporal
respondan a los tratamientos hormonales. Aunque las progestinas
exógenas se consideran la terapia más apropiada para vacas lecheras
posparto no cíclicas o anestras (tipos I y II), cualquier método hormonal
para inducir la ovulación debe realizarse junto con la corrección de los
problemas de manejo. El pretratamiento de vacas anestrosas con
progesterona durante 5 a 9 días es un requisito previo para la expresión
concomitante del estro en la primera ovulación. Sin embargo, la necesidad
de hormonas exógenas adicionales para asegurar la ovulación de un
folículo dominante depende del estado energético, la puntuación de la
condición corporal y el intervalo posparto (que regula la frecuencia del
pulso de LH). Se ha informado la combinación de un IPI y estradiol [sesenta
y cinco] . En ciertos casos, las vacas anestes que no respondieron al
tratamiento inicial respondieron favorablemente a un segundo tratamiento
IPI. Estas vacas recibieron un tratamiento IPI durante 6 días, recibieron
0,5 mg de benzoato de estradiol 1 día después de la eliminación del IPI y
fueron tratadas con otro IPI durante 6 días, seguido de su eliminación y
tratamiento con 0,5 mg de benzoato de estradiol el día 7 [66] .
Las vacas con folículos ováricos persistentes pueden tratarse con
éxito con progesterona, GnRH y
PGF 2 a y posteriormente inseminado cronometrado [48] .
Benzoato de estradiol, administrado en asociación con progestágenos.
terona, redujo la persistencia de los folículos dominantes en vacas
cíclicas y anestras, pero retrasó el desarrollo folicular posterior en
algunas vacas anestrosas [67] . Para los quistes foliculares, los agentes
que inducen la liberación de LH de la pituitaria anterior (p. Ej., GnRH) o
tienen LH-
se puede utilizar una acción similar (por ejemplo, hCG). Independientemente del tipo de
agentes utilizados, si los quistes se luteinizan, el lúteo
la regresión debe inducirse con PGF 2 una. Una combinación de GnRH y
PGF 2 a también se puede utilizar (día 0, GnRH;
Día 7, PGF 2 a; y Día 9, GnRH), con o sin inseminación programada [68–70]
. Otros investigadores han
vacas tratadas con progesterona per se [71] o con
GnRH concurrente seguida de PGF 2 a [ 69] . El tratamiento con
progesterona puede restablecer la función hipotalámica
y ciclicidad normal en vacas con quistes foliculares; presumiblemente,
puede inducir el receptor de estrógeno a en el hipotálamo mediobasal, lo
que facilita un aumento de GnRH / LH en respuesta al estrógeno folicular [72]
. La incorporación de progesterona en un protocolo de inseminación
programada para el manejo reproductivo de vacas con folículos ováricos
quísticos tiene un potencial considerable [73]
y debe ser evaluado en condiciones de campo para determinar su
eficiencia y utilidad. Antes de poder recomendar estos tratamientos, se
necesitan más estudios con rebaños más grandes para determinar la
economía de su uso, lo que debe considerarse en relación con la
reducción del intervalo abierto en estas vacas. [74] . Cabe señalar que
las políticas regulatorias pueden prohibir el uso de estas hormonas en
vacas lecheras lactantes. Para lúteo
quistes, PGF 2 a o sus análogos son el tratamiento de elección; Inducen la
regresión de los quistes luteinizados, con
estro que ocurre dentro de los 8 días en 87% a 96% de las vacas tratadas [49] .
Para el cuarto tipo de anestro, PGF 2 a se utiliza para terminar la
vida del CL e iniciar el estro
ciclo. Si la persistencia de CL se debe a piometra,
tratamiento con PGF 2 a también será beneficioso [75] . En ciertos casos,
dependiendo de la gravedad y la cantidad de
colección de material purulento en el útero, uterino
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Se recomiendan tratamientos de lavado y / o antibióticos intrauterinos
o sistémicos. [3,76,77] .
Aunque muchos tratamientos hormonales son posibles para ciertas
afecciones anestrosas, la aplicación de la terapia hormonal para el
tratamiento del anestro debe abordarse con precaución. Es inapropiado
usar hormonas en un intento por corregir las deficiencias del manejo.
Además, un tratamiento hormonal incorrecto puede transformar una
vaca de una forma de anestro a otra. [64] . Para establecer / modificar
terapias hormonales, los factores que afectan tanto la incidencia de los
diferentes tipos de anestro como la respuesta al estro después de un
tratamiento específico deben ser monitoreados continuamente a nivel de
granja. [64] .
6. Prevención
La alta producción de leche y la excelente fertilidad contribuyen a la
rentabilidad de los rebaños lecheros. Aunque se ha cuestionado el
desempeño reproductivo de una vaca lechera de alta producción [78] ,
existe evidencia de que la fertilidad no se ve necesariamente afectada en
vacas con alta producción de leche [35,79] , siempre que el entorno del
rebaño sea propicio y se mantenga la salud periparto del animal [79] . Se
pueden lograr niveles aceptables de fertilidad con vacas de alto mérito
genético, siempre que el estro se detecte de manera eficiente, las vacas
paren en una condición corporal moderada y sean alimentadas para
minimizar la pérdida de condición corporal después del parto.
[80] .
La función reproductiva óptima en el período posparto requiere la
prevención de enfermedades metabólicas en el período periparto [29] y una
rápida ingesta de materia seca sustancial después del parto para satisfacer las
enormes demandas de nutrientes de la producción de leche. Este proceso de
adaptación metabólica en vacas en lactancia temprana no debe verse
obstaculizado, ya que esto puede conducir a una función reproductiva
subóptima. [81] .
La primera acción debe ser prevenir la NEB profunda y el desarrollo
de lipidosis hepática. Acortar o eliminar el período seco puede mejorar el
estado energético de las vacas y aumentar la eficiencia reproductiva. [55] .
La grasa excesiva al parto reduce el apetito, lo que afecta la ingesta de
energía durante el período posparto temprano. La consiguiente lipólisis
aumenta la concentración plasmática de ácidos grasos no esterificados
(NEFA); La captación de NEFA por el hígado es proporcional a las
concentraciones de NEFA en la sangre. Los NEFA hepáticos pueden
oxidarse o esterificarse. El producto de esterificación principal es el
triglicérido, que puede exportarse como parte de una lipoproteína de muy
baja densidad o almacenarse. En rumiantes, la exportación se produce a
un ritmo muy lento en relación con
1339
muchas otras especies. Por lo tanto, en condiciones de elevada
captación y esterificación de NEFA hepáticos, se acumula triglicerol
(TAG). Debido a la síntesis inadecuada de lipoproteínas, los TAG se
acumulan en el hígado.
[82,83] . La lipidosis hepática puede no tener un efecto directo sobre la
función del eje hipotálamo-útero-ovárico, pero puede reducir la
competencia inmunológica. [84] , aumentando la incidencia de
infecciones y enfermedades metabólicas. Por ejemplo, se observó una
mayor incidencia de metritis cuando la movilización de grasa era
pronunciada.
[85] . En cuanto a la controversia entre la producción de leche y la fertilidad,
cabe destacar que el aumento de la producción de leche no tiene ningún
efecto negativo sobre la fertilidad, siempre que la cantidad de TAG en el
hígado se mantenga constante. [86] . Aunque se desconoce el efecto
perjudicial de los niveles elevados de NEFA, un estudio reciente sugirió
que las vacas posparto con folículos ovulatorios dominantes tenían menos
NEFA en plasma en comparación con los folículos no ovulatorios
dominantes [87] . Se necesitan más investigaciones para determinar el
papel exacto de TAG y NEFA en la función del eje
hipotálamo-útero-ovárico. En resumen, es importante prestar atención al
estrés por calor. [88] , factores de gestión [31] , altos productores [4] ,
puerperio anormal [89] , enfermedades metabólicas [29] , ingesta de pastos [47]
, restricciones nutricionales [90] y, finalmente, afecciones uterinas (p. ej.,
endometritis) [17] .
7. Orientaciones futuras
La transición inducida por la LH de un folículo preovulatorio a uno que
puede ovular es un proceso complejo de múltiples genes y pasos en el que
el tiempo es esencial. Algunos de los genes implicados en el proceso se
conocen en animales de laboratorio. [91] , y se debe realizar un trabajo
similar en el ganado. Un trabajo reciente identificó nuevos genes asociados
con el desarrollo del folículo dominante en el ganado.
[9,10] . Quedan por documentar muchos genes implicados en el
proceso de desarrollo folicular, selección y ovulación para dilucidar el
control de la ovulación y la patología molecular asociada con la
anovulación y el anestro.
Otra área de estudio futuro es la influencia de la leptina en la
reanudación de la actividad folicular ovárica en el período posparto, en
particular su papel potencial en la ingesta de alimento. [92,93] y quizás en
la formación de quistes foliculares [94] . Se necesitan sustancialmente
más estudios para dilucidar las interacciones entre la nutrición y la
reproducción en vacas lecheras, particularmente entre los ejes
somatotrópico y gonadotrópico. [95] .
El progreso hacia la comprensión de los mecanismos detrás de los
efectos de las enfermedades en la reproducción ha sido lento en el
pasado; para entender esta relación
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Por completo, la investigación en esta importante área debe involucrar a
veterinarios y científicos animales. [96] .
8. Conclusiones
Durante los últimos 50 años, ha habido un avance considerable en
nuestra capacidad para intervenir en la reproducción del ganado. Sin
embargo, la fertilidad en el ganado lechero ha disminuido constantemente,
a pesar del aumento de la intervención veterinaria. [54] . Un factor
importante que determina el inicio de la actividad ovárica y permite que el
animal mantenga la ciclicidad es el equilibrio energético posparto. Puede
haber otras causas (p. Ej., Enfermedades uterinas posparto que provocan
anestro). Es más eficaz prevenir que tratar el anestro. Aunque el uso
apropiado de hormonas no tiene ningún efecto negativo conocido sobre el
bienestar animal o la salud pública, se debe considerar la preocupación de
los consumidores con respecto a los tratamientos.
[97] . Debemos centrarnos en mejorar la salud y la fertilidad de los
animales promoviendo una buena gestión en lugar de confiar en el uso
generalizado de hormonas exógenas. Una alta eficiencia reproductiva en
el período posparto requiere la prevención de enfermedades metabólicas
en el período periparto y una alta ingesta de materia seca después del
parto para satisfacer las demandas de la producción de leche. Se
necesitan más investigaciones en el área de la reproducción posparto,
particularmente con respecto a la patología molecular asociada con la
anovulación que conduce al anestro.
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