EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

Un ácido es cualquier sustancia que tiende a liberar iones de hidrógeno cuando está en
solución, mientras que una base es cualquier sustancia que tiende a aceptar iones de
hidrógeno cuando está en solución. La concentración de iones de hidrógeno, [H+],
determina la acidez.
Un pH sanguíneo bajo indica una mayor concentración de iones de hidrógeno y una
mayor acidez, mientras que un valor elevado del pH indica una menor concentración de
iones de hidrógeno y por tanto una mayor alcalinidad.

El equilibrio acido básico es el estado de equilibrio dinámico de la concentración de

iones de hidrógeno. El mantenimiento del nivel del pH de la sangre arterial dentro del
intervalo normal de 7,35 a 7,45 es crucial para muchas funciones fisiológicas y
reacciones bioquímicas. Los mecanismos
reguladores de los riñones, los pulmones
y los sistemas amortiguadores permiten
que el cuerpo mantenga el nivel del pH
de la sangre a pesar de la enorme carga
de ácidos procedentes del consumo de
alimentos y del metabolismo de los
tejidos.

GENERACIÓN DE ÁCIDOS

Los ácidos se introducen por vía exógena mediante la ingestión de alimentos,

precursores de ácidos y toxinas. También se generan endógenamente mediante el
metabolismo normal de los tejidos. Los ácidos fijos, como el ácido fosfórico y el ácido
sulfúrico, se producen por el metabolismo de sustratos que contienen fósforo y de
aminoácidos que contienen azufre, respectivamente. Los ácidos orgánicos, como el
ácido láctico y los cetoácidos, se acumulan típicamente solo durante el ejercicio, las
enfermedades agudas y el ayuno.

Pared tubular Luz tubular

NaHCO3
K+
Na+ HCO3- REGULACIÓN
HCO3- H+

H2CO3 H2CO3

H2O CO2 CO2 H2 O

+
CO2
Diversos mecanismos reguladores mantienen el nivel del pH dentro de unos límites
fisiológicos muy estrechos. A nivel celular, los sistemas amortiguadores formados por
ácidos o bases débiles y sus correspondientes sales minimizan el efecto sobre el pH de
la adición de un ácido o una base fuerte. El efecto amortiguador supone la formación de
un ácido o una base más débil en una cantidad equivalente a la del ácido o la base fuerte
que se ha añadido al sistema (fig. 7-3). Las proteínas y los fosfatos son los principales
amortiguadores intracelulares, mientras que el sistema del HCO3 − y el ácido carbónico
(H2CO3) es el principal amortiguador extracelular. El equilibrio acidobásico también se
mantiene gracias a los riñones y los pulmones. Los riñones regulan la secreción del ión
de hidrógeno (H+) y la reabsorción del HCO3 −. Los pulmones controlan la ventilación
alveolar alterando la profundidad o la secuencia de la respiración. A su vez, las
modificaciones de la respiración alteran la cantidad de dióxido de carbono espirado.

TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS
Los trastornos acidobásicos se pueden diferenciar según sea su etiología metabólica o
respiratoria. La evaluación del estado acidobásico precisa el análisis de los electrólitos
séricos y de los valores de la gasometría arterial (GSA) (tabla 7-6). Los desequilibrios
acidobásicos metabólicos producen alteraciones de la concentración de HCO3 − (es
decir, de base), que se reflejan en la porción de dióxido de carbono total (TCO2) del
perfil electrolítico. El TCO2 incluye HCO3 −, ácido carbónico (H2CO3) y dióxido de
carbono disuelto.

 ACIDOSIS METABÓLICA

La acidosis metabólica se debe al aumento de la generación o a la acumulación de

ácidos o a la pérdida de bases (es decir, HCO3 −) en los fluidos extracelulares. La
acidosis metabólica aguda simple da lugar a un pH sanguíneo bajo, o acidemia. Los
ejemplos de acidosis metabólica incluyen cetoacidosis diabética, acidosis láctica,
ingestión de toxinas, uremia y pérdida excesiva de HCO3 − por los riñones o por el tubo
digestivo.

Previamente se han atribuido muchas muertes a la acidosis láctica producida por la

administración de nutrición parenteral desprovista de tiamina. El hiato aniónico es la
diferencia entre la suma total de cationes «medidos habitualmente» menos la suma total
de aniones «medidos habitualmente» en la sangre.
 Hiato aniónico = (Na+ + K+) − (Cl− + HCO3 −)

en la que Na+ es sodio, K+ es potasio, Cl− es cloro y HCO3 − es bicarbonato. El valor

normal es de 12 a 14mEq/l. La acidosis metabólica con hiato aniónico tiene lugar
cuando la disminución de HCO3 − se compensa por el aumento de aniones ácidos
diferentes del cloro. Como consecuencia de ello, el hiato aniónico calculado supera el
intervalo normal de 12 a 14mEq/l.

 ALCALOSIS METABÓLICA

La alcalosis metabólica se debe a la administración o la acumulación de HCO3 − (es

decir, base) o de sus precursores, a la pérdida excesiva de
ácido (p. ej., durante la aspiración gástrica) o a la pérdida
de líquido extracelular que contiene más cloruro que HCO3
− (p. ej., por adenoma velloso o uso de diuréticos). La
alcalosis metabólica aguda simple produce un pH
sanguíneo elevado, o alcalemia. La alcalosis metabólica
también se puede deber a depleción de volumen; la
reducción del flujo sanguíneo hacia los riñones estimula la
reabsorción de sodio y agua, aumentando la reabsorción de
HCO3 −. Esta situación se conoce como alcalosis por
contracción. La alcalosis también se puede deber a hipopotasemia grave (concentración
sérica de potasio.

 ACIDOSIS RESPIRATORIA

La acidosis respiratoria está producida por una reducción de la ventilación, con la

consiguiente retención de dióxido de carbono. La acidosis respiratoria aguda simple da
lugar a un pH bajo, o acidemia. Se puede producir acidosis respiratoria aguda como
consecuencia de apnea del sueño, asma, aspiración de un objeto extraño o síndrome de
dificultad respiratoria aguda, también conocido como síndrome de dificultad respiratoria
del adulto. La acidosis respiratoria crónica se asocia a síndrome de obesidad
hipoventilación, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o enfisema, algunas
enfermedades neuromusculares y caquexia por inanición.

 ALCALOSIS RESPIRATORIA
La alcalosis respiratoria se produce por un aumento de la ventilación y de la eliminación
de dióxido de carbono. La enfermedad puede ser de mecanismo central (p. ej., por
lesiones craneales, dolor, ansiedad, accidente cerebrovascular o tumores) o por la
estimulación periférica (p. ej., por neumonía, hipoxemia, grandes alturas, embolia
pulmonar, insuficiencia cardíaca congestiva o neumopatía intersticial). La alcalosis
respiratoria aguda simple da lugar a un pH elevado, o alcalemia.

COMPENSACIÓN

Cuando se produce un desequilibrio acidobásico el cuerpo intenta restaurar el pH

normal mediante la aparición de un desequilibrio acidobásico opuesto para compensar
los efectos del trastorno primario, respuesta que se conoce como compensación. Por
ejemplo, los riñones de un paciente con una acidosis respiratoria primaria (disminución
del pH) compensan aumentando la reabsorción de HCO– 3, creando de esta manera una
alcalosis metabólica. Esta respuesta ayuda a aumentar el pH. De forma similar, en
respuesta a una acidosis metabólica primaria (disminución del pH) los pulmones
compensan aumentando la ventilación y la eliminación de dióxido de carbono, creando
de esta forma una alcalosis respiratoria. Esta alcalosis respiratoria compensadora ayuda
a aumentar el pH.
La compensación respiratoria de los trastornos acidobásicos metabólicos se produce
rápidamente, en un plazo de minutos. Por el contrario, la compensación renal de los
desequilibrios acidobásicos respiratorios puede tardar de 3 a 5 días en alcanzar su
máxima eficacia. No siempre se produce compensación; cuando sí se produce, puede no
ser eficaz por completo (es decir, no da lugar a un pH de 7,4).
Es fundamental distinguir entre trastornos primarios y respuestas compensadoras,
porque el tratamiento se dirige siempre hacia el trastorno acidobásico primario y su
causa subyacente. A medida que se trata el trastorno primario, la respuesta
compensadora se corrige a sí misma.

pH H+ PCO2 HCO3-
Normal 7.4 40 nEq/L 40 mm Hg 24 mEq/L

Acidosis
respiratoria
Alcalosis
respiratoria
Acidosis
metabólica
Alcalosis
metabólica