FILTRACION

GLOMERULAR
DR. OMAR ARAYA VILLARREAL
Segmentos de la nefrona: funciones
generales
Segmentos de la nefrona: funciones
generales
Segmentos de la nefrona: funciones
generales
Segmentos de la nefrona: funciones
generales
Características de las nefronas corticales
Características de las nefronas corticales
Glomérulo
 El glomérulo es un sistema capilar
en el que el ultrafiltrado del
plasma pasa al espacio de
Bowman. El capilar glomerular
tiene un endotelio fenestrado y
una membrana basal que impiden
la filtración de hematíes, proteínas
y la mayoría de las
macromoléculas al ultrafiltrado
glomerular.
 El glomérulo está rodeado de
células epiteliales (podocitos)
FILTRACIÓN GLOMERULAR: FACTORES FÍSICOS
Y FUERZAS DE STARLING

La filtración glomerular está determinada por las

fuerzas de Starling y la permeabilidad de los
capilares glomerulares a los solutos presentes en
el plasma.

En general, con la excepción de los elementos

formes (hematíes, leucocitos, plaquetas) y de la
mayoría de las proteínas, el plasma se encuentra
disponible para filtración en los capilares
glomerulares.
FILTRACIÓN GLOMERULAR: FACTORES FÍSICOS
Y FUERZAS DE STARLING
Puesto que las moléculas deben atravesar varias
barreras para moverse desde la luz capilar hasta el
espacio de Bowman (epitelio fenestrado →
membrana basal → entre los podocitos → hendidura
de filtración → espacio de Bowman), existen
limitaciones de tamaño, en último término el
tamaño efectivo del poro es ∼30 Å.

Las moléculas pequeñas como las de agua, glucosa,

sacarosa, creatinina y urea se filtran con libertad.

Conforme aumenta su tamaño o con carga negativa

neta de las moléculas (p. ej., las proteínas), la
filtración se hace cada vez más limitada.
FILTRACIÓN GLOMERULAR
La filtración glomerular es la salida de líquido desde los capilares glomerulares a la cápsula.

Sustancia a eliminar
Sustancia que no debe ser eliminada

FILTRACIÓN
 La filtración glomerular está determinada por las

FUERZAS DE STARLING fuerzas de Starling y la permeabilidad de los

capilares glomerulares a los solutos presentes en
el plasma.

 Las presiones oncótica e hidrostática son partes fundamentales

de las fuerzas de Starling. Las fuerzas de Starling son las
presiones que controlan el movimiento de los líquidos a través
de la pared capilar.
 El movimiento neto de agua saliendo de los capilares es la filtración
 El movimiento neto hacia los capilares es la absorción.

Hay cuatro fuerzas que controlan el movimiento del líquido:

HPc: LA PRESION HIDROSTATICA CAPILAR

 Favorece el movimiento de salida desde los capilares y

depende de las presiones arterial y venosa (generadas por
el corazón).
πc: LA PRESION ONCOTICA CAPILAR

 Se opone a la filtración hacia el exterior de los capilares y

depende de la concentración de proteínas en la sangre. El
único agente oncótico eficaz en los capilares es la
cantidad de proteínas, que normalmente no atraviesan la
pared vascular.
Pi: LA PRESION HIDROSTATICA INTERSTICIAL

 Se opone a la filtración de salida de los capilares, pero

normalmente esta presión es baja.
πi: LA PRESION ONCOTICA INTERSTICIAL

 Favorece el movimiento saliendo de los capilares, pero en

condiciones normales hay una pequeña pérdida de
proteínas saliendo de los capilares y su valor es cercano a
cero.
Las fuerzas de Starling (presión hidrostática y
presión oncótica) permiten el máximo flujo de
líquidos y nutrientes a través de la pared capilar.
La permeabilidad de las Proteínas en las
membranas de la pared capilar es muy baja en la
mayoría de los tejidos, como se comprueba por
el coeficiente de reflexión de las proteínas (σ)
cercano a la unidad. En el cuadro puede verse
cómo tiene lugar la difusión hacia los tejidos a
medida que el líquido avanza por el capilar. Las
fuerzas de Starling se van modificando y las
fuerzas que favorecen la filtración neta
especialmente, Pc [HPc, la presión hidrostática
capilar]) disminuyen (línea de puntos azul).
Las presiones que determinan la dinámica
de la filtración glomerular son:
 La presión hidrostática capilar glomerular (PGC), que fuerza el líquido fuera
de los capilares.
 La presión oncótica capilar glomerular (πGC), que atrae el líquido hacia el
capilar glomerular.
 La presión hidrostática del espacio de Bowman (PBS), que se opone a la
presión hidrostática capilar.
 La presión oncótica del espacio de Bowman (πBS), que atrae el líquido hacia
ese espacio Así, si asumimos que πBS es cero:

Presión neta de filtración = (PGC − P BS) − πGC

Velocidad de filtración glomerular

 La velocidad de filtración glomerular (VFG) se considera

el parámetro de referencia de la función renal.
 La VFG es la cantidad de plasma (sin proteínas ni
células) filtrada por todos los glomérulos de los riñones
por unidad de tiempo.
 En un adulto sano, la VFG es de ∼100-125 ml/min, y la
cifra es mayor en los hombres que en las mujeres.
Velocidad de filtración glomerular

 Hay muchos factores que contribuyen a la regulación de

la VFG que se puede mantener en un nivel bastante
constante a pesar de las fluctuaciones de la presión
arterial media (PAM) entre 80 y 180 mmHg
Fltración glomerular

 En general, del filtrado total que llega a las nefronas el

túbulo proximal reabsorbe:
 65-70% del Na+ y el H2O.
 80-85% del K+.
 65 del Cl−.
 75-80% del fosfato.
 100% de la glucosa.
 100% de los aminoácidos.
REGULACIÓN DE LA HEMODINÁMICA RENAL

 La regulación de la VFG ocurre por cambios del flujo

sanguíneo de los glomérulos a través de sistemas de
retroalimentación intrínsecos, hormonas, sustancias
vasoactivas y nervios simpáticos renales.
Los sistemas intrínsecos comprenden:

 El mecanismo miogénico y
 La retroalimentación tubuloglomerular
Mecanismo miogénico,

 Las arterias y las arteriolas renales responden de forma

directa al aumento de la presión arterial sistémica
mediante constricción, con lo que mantienen una presión
de filtración constante en los capilares glomerulares.
HEMODINAMIA RENAL

 El control de la hemodinámica renal se obtiene a través

de los siguientes mecanismos neurohumorales y
paracrinos:
 El sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) s
 La angiotensina II
 El péptido natriurético auricular (PNA)
 Los nervios simpáticos y la secreción de catecolaminas
 Las prostaglandinas intrínsecas
El proceso de reabsorción

 comienza cuando el plasma filtrado hacia el espacio de

Bowman entra en el túbulo proximal. En general, las
nefronas reabsorben la mayoría del líquido y los solutos
que pasan a través de ellas;
El proceso de reabsorción

 El túbulo proximal tiene la mayor función reabsortiva y

las regiones distales se encargan de la regulación fina del
proceso.
TRANSPORTE DE SOLUTOS DEPENDIENTE
DE SODIO
TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL

 Túbulo contorneado proximal (segmentos S1 y S2): el

flujo masivo ocurre por cotransporte activo secundario
de sodio con varias sustancias, entre ellas glucosa,
aminoácidos, fosfato y ácidos orgánicos. El túbulo
proximal también tiene antiportes Na+/H+, que
permiten la secreción de H+ en el líquido tubular renal
proximal.
TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL
TUBULO RECTO PROXIMAL

 Túbulo recto proximal (segmento S3): los antiportes

Na+/H+ continúan reabsorbiendo sodio y segregando H+
en el líquido tubular. La reabsorción de sodio y líquido
también proporciona el gradiente electroquímico que
facilita la reabsorción de cloro
TUBULO RECTO PROXIMAL
Rama descendente fina del asa de Henle
(RDFH):

 Este segmento es impermeable al sodio y a la mayoría

de los demás solutos, pero es permeable al agua en
presencia de hormona antidiurética (ADH) y, por tanto,
concentra el líquido tubular
Rama ascendente gruesa del asa de Henle
(RAGH):

 Este segmento es impermeable al agua, pero los

cotransportes Na+-K+-2Cl− luminales especializados
facilitan la reabsorción de electrolitos y la dilución del
líquido tubular que entra en el túbulo distal.
Rama ascendente gruesa del asa de Henle
(RAGH):
Túbulo distal (TD):

 la primera parte del TD tiene cotransportes Na+-Cl− que

pueden ser inhibidos por los diuréticos tiacídicos. La
última parte del TD tiene canales de Na+ (y de K+) que
aumentan bajo el efecto de la hormona aldosterona, lo
que conduce a mayor reabsorción de Na+ y agua.
Túbulo distal (TD):
Túbulo colector:

 Túbulo colector: como la última parte del TD, el túbulo

colector tiene canales de Na+ (y de K+) que son
potenciados por la aldosterona.
Túbulo colector:
REGULACIÓN DEL POTASIO:

 Como el de todos los electrolitos principales, el

equilibrio del potasio es importante para la homeostasis
corporal, y su ingesta en la dieta debe ser compensada
por la excreción urinaria y fecal. La concentración
plasmática de K+ debe mantenerse en cifras
relativamente bajas (3-5 mEq/l) y es regulada por los
riñones.
Túbulo proximal:

 Se reabsorbe el potasio por movimiento paracelular, no

por entrada en las células. La reabsorción ocurre al
principio por arrastre por solvente, iniciado por la
reabsorción de agua. En los segmentos S2 y S3, el
potencial positivo de la luz tubular permite la
reabsorción de potasio (paracelular) por difusión a favor
del gradiente electroquímico (eso representa ∼70% de
la reabsorción del potasio filtrado).
Rama ascendente gruesa del asa de
Henle:

 Los cotransportadores Na+-K+-2Cl− en el RAGH utilizan

los gradientes de sodio y de cloruro para facilitar el
transporte de K+ (∼20% del potasio filtrado).
Última parte de los túbulos distales:

 Es posible la secreción de potasio en los TD a través de

canales de K+ sensibles a la aldosterona.
Túbulos colectores:

 El potasio se segrega en los túbulos colectores a través

de canales de K+ luminales sensibles a la aldosterona en
las células principales. El K+ también es segregado en
los túbulos colectores por las células intercalares a en
intercambio por H+. En condiciones normales existe una
secreción neta de K+. Se puede producir reabsorción
neta durante la depleción dietética de K
Control renal del potasio.

 El riñón debe controlar la excreción de K+ para

mantener una concentración plasmática normal de K+
(3,5-5 mEq/l), y la cantidad de K+ excretada cambia con
la ingesta dietética. Las dietas pobres en K+ estimulan
la reabsorción de K+ a través de la nefrona, mientras
que las dietas ricas en K+ estimulan la secreción distal
de K+
Control renal del potasio.

 El riñón debe controlar la excreción de K+ para

mantener una concentración plasmática normal de K+
(3,5-5 mEq/l), y la cantidad de K+ excretada cambia con
la ingesta dietética. Las dietas pobres en K+ estimulan
la reabsorción de K+ a través de la nefrona, mientras
que las dietas ricas en K+ estimulan la secreción distal
de K+
ACIDOSIS Y ALCALOSIS

 Cuando el pH se sitúa fuera del intervalo fisiológico

normal, se produce acidosis (pH inferior a 7,35) o
alcalosis (pH superior a 7,45). El trastorno se designa
como:
 Respiratoria
(acidosis o alcalosis) si está causada por
CO2 anormal.
 Metabólica (acidosis o alcalosis) si el cambio del pH
se debe a variación del HCO3−.
ACIDOSIS Y ALCALOSIS

 El estado ácido-básico es evaluado por los valores

plasmáticos de pH, PCO 2 y HCO3− (gases en sangre
arterial), que son los componentes básicos de la
ecuación de Henderson-Hasselbalch.
 En condiciones normales, esos valores son en sangre
arterial:
 pH – 7,4
 PCO 2 (mmHg) – 40
 HCO3− (mM) Normal - 24
ACIDOSIS Y ALCALOSIS

 El estado ácido-básico es evaluado por los valores

plasmáticos de pH, PCO 2 y HCO3− (gases en sangre
arterial), que son los componentes básicos de la
ecuación de Henderson-Hasselbalch.
 En condiciones normales, esos valores son en sangre
arterial:
 pH – 7,4
 PCO 2 (mmHg) – 40
 HCO3− (mM) Normal - 24
ACIDOSIS Y ALCALOSIS
ACIDOSIS Y ALCALOSIS
ACIDOSIS Y ALCALOSIS
ACIDOSIS Y ALCALOSIS