SINDROME INFLAMATORIO

PILAR E. SIMON LAGOS

MEDICO INTERNISTA
HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO
SALA «JULIAN ARCE»
 Concepto
• La inflamación es un proceso complejo
que sólo ocurre en el tejido conectivo
vascularizado, ante la acción de una
noxa, desencadenando sucesivamente
fenómenos vasculares, humorales,
exudativos, celulares, reparativos y
proliferativos, que tienden a limitar la
acción de la noxa.
 NOXAS
• Agentes Biológicos…….VIRUS
• Traumatismos.
• Agentes Químicos….. O2
• Agentes Físicos…..RADIACIONES
• Necrosis tisular.
• Reacciones inmunitarias.
• Cuerpos extraños.

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 FASES

AGRESION REACCION REPARACION

LAS FASES VARÍAN EN TIEMPO Y

EN INTENSIDAD O PREDOMINIO DE
ACUERDO A LA NOXA, AL HUESPED Y
AL TRATAMIENTO
 Signos cardinales de la
inflamación
 Rubor

 Calor

 Tumor

 Dolor

 Impotencia funcional

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 Tipos 1-Inflamación Aguda
• Es una reacción inmediata a la injuria,
con un comienzo abrupto, reconocible, y
de corta duración (pocas horas a días).

• Morfológicamente predominan los

fenómenos vasculares y el predominio
celular de polimorfo nucleares (con
excepciones)
 Apendicitis aguda

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Inflamación Aguda: Componentes
principales
• Respuesta Vascular

• Respuesta Celular

• Respuesta Humoral: mediadores químicos

de la inflamación
 Inflamación Aguda:
Cronodinamia (respuesta vascular)
• Vasoconstricción.
• Vasodilatación.
• Aumento de la permeabilidad vascular.
• Enlentecimiento de la circulación.
• Hemoconcentración.
• Aumento de la viscosidad.
• Estasis.

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Alteración del Calibre Vascular

• Normal

 Inflamación
aguda
Alteración de la Permeabilidad

Contracción de células
endoteliales
Lesión endotelial directa

Lesión endotelial dependiente

de leucocitos

Transcitosis aumentada

Formación de nuevos vasos

sanguíneos

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El Exudado Inflamatorio
• Trasudado:
Líquido pobre en proteínas.

• Exudado:
Líquido rico en proteínas.

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Patrones morfológicos de la inflamación
aguda

• Seroso

• Fibrinoso

• Purulento

• Hemorrágico

• Mixto

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Resultados de la inflamación aguda
 2-Inflamación crónica
• No tiene en general un comienzo
reconocible . Es insidioso, o puede haberse
originado en una inflamación aguda.
Dura días a años

• Morfológicamente predominan los

fenómenos celulares y proliferativos:
macrófagos, linfocitos, plasmocitos,
fibroblastos, neovascularización, fibrosis
Hepatopatía autoinmune: Cirrosis
Biliar primaria
 Migración Leucocitaria

• Marginación

• Rodamiento

• Adhesión

• Pavimentación

• Migración

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 Inflamación crónica
• Infiltrado de células : linfocitos,
macrófagos, células plasmáticas, eosinófilos,
mastocitos.

• Destrucción tisular

• Curación por reemplazo con tejido de

granulación y fibrosis
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 Causas de inflamación crónica

 Posterior a una inflamación aguda

 Infecciones persistentes por
ciertos microorganismos
 Exposición prolongada a agentes
potencialmente tóxicos exógenos o
endógenos.
 Autoinmunidad.

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Formas Anátomo-Patológicas

• Absceso

• Flemón

• Empiema

• Fístula

• Úlcera

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 Absceso

Un absceso es una
infección e inflamación
del tejido del
organismo
caracterizado por la
hinchazón y la
acumulación de pus.
Puede ser externo y
visible, sobre la piel, o
bien interno. Cuando se
encuentra supurado se
denomina apostema

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 Flemón
Infección que se establece y difunde por el
tejido conjuntivo que separa los órganos y
tejidos. Predominio de necrosis

Empiema

El empiema es una colección de pus dentro de una

cavidad anatómica natural previamente existente,
como por ejemplo el útero. Se debe diferenciar de
un absceso, que es una colección de pus en una cavidad
recién formada de forma patológica

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 Empiema

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 Fístula
es una conexión o canal anormal entre órganos, vasos o tubos.
Puede ser el resultado de estrés, heridas, cirugía, infecciones,
inflamaciones, o ser de origen congénito.

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Efectos sistémicos de la inflamación
• Fiebre • Disminución del sudor

• Leucocitosis: • Escalofríos

15.000-20.000cels/ul • Enfriamiento

• Aumento del pulso y PA • Anorexia

• Somnolencia
• Malestar general
• CID
• Shock séptico

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METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDÓNICO
Greg Martin, David mennino,et al.
 Sepsis: una Cascada de eventos
Mediadores
INFLAMACION
Pro-inflamatorios
Activated
Protein C

Mediadores T TM
Protein C
Anti-Inflamatorios
INFECCION
Activated
Protein C
INJURIA
ENDOTELIAL
TF
COAGULACION
TAF-1 T-PA PAI-1
Inhibidor fibrinolis
is activable Inhibidor activador
FIBRINOLISIS del plasminogeno
Pathogenesis of multiple organ dysfunction Crit Care Clin 2000;16:
337-352
MUCHAS
GRACIAS