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Intoxicación por antidepresivos tricíclicos

Article · October 2015

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Albert Alejandro Ávila

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Urgentia, R. Int. Med. Emergencias, 1(4) : 23-27, octubre – diciembre, 2015
Intoxicación por antidepresivos tricíclicos
Álvaro Andrés Montenegro Apraez – (Residente de Medicina de Urgencias. Pontificia Universidad Javeriana. Hospital Universitario
San Ignacio. Bogotá, Colombia).
Mario Fernando López Calvache – (Médico Cirujano Universidad de Caldas. Manizales, Colombia).
Albert Alejandro Ávila Alvarez – (Especialista en Medicina de Urgencias. Pontificia Universidad Javeriana. Emergenciólogo.
Fundación Santa Fe de Bogotá. Bogotá, Colombia).
Generalidades
Los antidepresivos tricíclicos (ADT) son medicamentos usados
para el tratamiento de un amplio espectro de patologías como
la depresión, el dolor neuropático, la migraña, la enuresis, el
déficit de atención y los trastornos de pánico 1.
La intoxicación por este tipo de sustancias se presenta en
2 escenarios diferentes:
• Los pacientes escolares o pre escolares por debajo de los
5 años, que generalmente las ingieren accidentalmente en
el hogar 2.
• Los adolecentes y adultos que ingieren los ADTde manera
voluntaria, muchos de ellos usan estos medicamentos para
el manejo de trastorno del animo, quienes a su vez presen-
tan alto riesgo suicida.
El grupo farmacológico de antidepresivos constituye la se-
gunda causa más frecuente de intoxicación, y dentro de este
grupo son los ADT los que mayor morbimortalidad pueden pro-
ducir secundario a la importante toxicidad cardiovascular y
neurológica que generan 3.
Algunos estudios realizados en pacientes con depresión,
evidencian un mayor descenlace fatal cuando se genera una
sobredosis de ADT frente a otros medicamentos anti depresi-
vos como los inhibidores de la recaptación de noradrenalina y
serotonina. Por este motivo se debe tener en cuenta este riesgo
asociado a la sobredosis de ADT, cuando se contempla su formu-
lación en la práctica clínica 4.
Epidemiología
La intoxicación por ADT es relativamente común en los Estados
Unidos, según el Sistema de Vigilancia de la exposición a sus-
tancias tóxicas, en el año 2004 se registraron 7.430 intoxicacio-
nes por amitriptilina, 185 por desipramina, 1288 por doxepina,
819 por imipramina, 1152 por nortriptilina y 26 por protriptili-
na, así como 1152 por otros antidepresivos tricíclicos. Dentro de
estas exposiciones, el 9% correspondió a intoxicaciones en niños
menores de 6 años de edad y hasta en el 32% las exposiciones
se consideraron no intencionales, sin embargo la gran mayoría
son consideradas como eventos voluntarios con fines suicidas 5.
En Colombia, no se encontraron publicaciones en las prin-
cipales bases de datos acerca del número de intoxicaciones re-
lacionadas con ADT, sin embargo se conoce que su prescripción
para el manejo de la depresión en adultos, durante la consulta
de atención primaria se constituye en la alternativa más costo-
efectiva al igual que la fluoxetina 6. Así mismo se destaca en el
estudio de Machado y cols que los ADT son uno de los medi-
camentos antidepresivos más formulados, este estudio resalta
una muestra de 9881 pacientes colombianos, de los cuales el
31.8% fueron manejados con un ADT 7.
23
www.urgentiajournal.com
Volumen 1 - Número 4 - Octubre - Diciembre 2015 ISSN : 2422 - 3379 (en línea)
Intoxicación por antidepresivos tricíclicos.
Furosemida en la unidad de cuidado intensivo.
Estado del Arte.
Vasculitis mesentérica en paciente con lupus
eritematoso sistémico.
Disfunción miocárdica por sepsis: reporte de un caso y
revisión de la literatura.
Valor pronóstico del receptor del activador del plasminógeno tipo
urokinasa (suPAR) en pacientes con sepsis atendidos en un servicio de
urgencias.
Sistema de gestión y evaluación en tiempo real mediante el uso de Google
Drive de las actividades académicas en un programa de medicina de urgencias
en Colombia: Modelo EMJA.
Cra. 18 C# 118-96, Of. 202 “ Pbx : (57) 300 545 95 28 “ (57) 1 619 6698
Farmacodinamia
Los efectos de los ADT son variados y esquemáticamente se pue-
den dividir en 3 grupos de acuerdo a los receptores estimulados/
bloqueados:
A. Inhibidores de la recaptación de neurotransmisores (nore-
pinefrina, serotonina y dopamina).
B. Bloqueo de receptores: adrenérgico (alfa 1), dopaminérgico,
histaminérgico y muscarínicos.
C. Bloqueo de los canales rápidos de sodio y rectificadores tar-
díos de potasio 1.
Farmacocinética
Generalmente la concentración sérica pico se alcanza entre las
2 a 8 horas de la administración del medicamento, sin embar-
go en el escenario de una intoxicación la biodisponibilidad del
medicamento puede variar por el efecto anticolinérgico de estas
sustancias, donde se produce retardo del vaciamiento gástrico
y, por lo tanto, retraso en la absorción del fármaco. Sin em-
bargo, en la mayoría de los casos de intoxicación por ADT, el
cuadro clínico aparece rápidamente y la mayoría de las muertes
se producen en las primeras horas 8.
Los ADT tienen una alta liposolubilidad, atraviesan la ba-
rrera hematoencefálica 1 y además presentan un alto volumen
de distribución (10-20 L/kg). En algunos tejidos la concentración
del fármaco es de 10-100 veces la concentración sanguínea 9. Es-
tas características explican el porqué medidas como la diuresis
forzada o la hemodiálisis son inefectivas para el tratamiento de
este tipo de intoxicación 1.
El metabolismo de los ADT involucra enzimas microsoma-
les hepáticas, en el caso de amitriptilina e imipramina, sufren
un proceso de desmetilación al formar aminas secundarias, que
son metabolitos farmacológicamente activos. Posteriormente se
produce una reacción de conjugación, a la forma de glucurónidos
inactivos que finalmente son excretados por el riñón. Los ADT
y sus metabolitos son secretados en pequeñas cantidades en la
bilis y pueden ser reabsorbidos desde el intestino antes de ser
excretados por los riñones 3.
Mecanismos de cardiotoxicidad de los antidepresivos
tricíclicos
Los antidepresivos tricíclicos producen un efecto inhibitorio sobre
los canales rápidos de sodio, retardando la fase 0 de la despola-
rización de las fibras del Haz de His, de Purkinje y del miocardio
ventricular, este efecto se traduce en una prolongación del inter-
valo QRS en el electrocardiograma; este hecho se ha propuesto
como uno de los mecanismos por los cuales la intoxicación por
ADT puede producir arritmias, debido a que este efecto facilita
el desarrollo de reentradas secundario a un retraso desigual de
la conducción.
24
Por otra parte el bloqueo de salida de potasio de la célula
miocárdica, prolonga la fase 3 del potencial de acción que resul-
ta en un aumento de la duración del intervalo QT, este hecho
asociado a una mayor producción de potenciales precoces, in-
crementa el riesgo de arritmias ventriculares10.
Así mismo el movimiento intracelular de sodio durante la
fase 0 del potencial de acción, está estrechamente acoplado con
la liberación del calcio intracelular almacenado en el retículo
sarcoplásmico. Por lo tanto, la alteración de la entrada de sodio
dentro de la célula miocárdica puede alterar la contractilidad
celular debido a una disminución en la liberación de calcio in-
tracelular, lo cual genera un efecto inotrópico negativo 3.
Aunque los antidepresivos tricíclicos están escasamente re-
lacionados con arritmia ventricular como Torsades de pointes,
existen reportes de casos de asociación de intoxicación de anti-
depresivos tricíclicos y este tipo de arritmias sobre todo asocia-
do a pacientes con factores de riesgo cardiovascular y quienes
además usan antipsicóticos 11.
Mecanismos de neurotoxicidad de los antidepresivos
tricíclicos
Los ADT generan un bloqueo de la recaptación de serotonina y
norepinefrina en la hendidura sináptica del sistema nervioso
central (SNC), aumentando la excitabilidad neuronal y dismi-
nuyendo el umbral convulsivo, lo que predispone a la aparición
de convulsiones.
Esta asociación entre intoxicación por ADT y convulsiones
fue estudiada por Agop y cols, mediante un estudio en el que se
revisaron 1561 historias clínicas de pacientes pediatricos quie-
nes fueron víctimas de alguna intoxicación, en donde se deter-
minó que las convulsiones solo se presentaron en el 1.6% de los
casos, sin embargo hasta el 42% fue asociado a intoxicación por
ADT 12.
Los pacientes con intoxicación con ADT pueden presentar
clínica de delirium, y aunque no se conoce con exactitud cuál es
la fisiopatología de este síndrome, probablemente esté relacio-
nado a un inbalance de neurotransmisores en el SNC, donde la
disminución de las concentraciones de la acetilcolina tiene el
papel más determinante en la fisiopatología propuesta 13. Por
otra parte estos pacientes pueden presentar también depresión
del estado de conciencia debido al efecto antihistamínico sobre
la corteza reticular activante, lo que genera estados de somno-
lencia, estupor, confusión o coma dependiendo de la dosis 14.
Cuadro clínico
Los síntomas usualmente inician 30 a 40 minutos después de
la ingesta, pero pueden ser más tardíos debido al retardo del
vaciado gastrointestinal secundario al efecto anticolinérgico.
El cuadro clínico inicial se caracteriza por alteración de la
conciencia, que variará desde agitación y delirio hasta somno-
lencia, estupor o coma, inicialmente puede haber hipertensión,
pero también normo o hipotensión secundario al bloqueo de los
receptores alfa 1 adrenérgicos, condición que puede evolucionar
a choque refractario 1.
Una manifestación característica es la taquicardia sinusal
estable que se puede presentar hasta en un 85% de los pacientes,
este hallazgo aunque es muy frecuente, no suele requerir trata-
miento y puede durar hasta 7 días posterior a la intoxicación.
Las convulsiones son la manifestación neurológica más gra-
ve, se presentan en el 10 a 20% de los casos dependiendo de los
grupos etáreos analizados (más frecuente en la edad pediátrica).
Generalmente son crisis tónico-clónicas generalizadas y únicas,
aunque también se puede presentar casos de status epiléptico.
Otras manifestaciones clínicas incluyen la hipertermia,
midriasis, mucosas secas, disminución del peristaltismo y re-
tención urinaria 1.
Urgentia, R. Int. Med. Emergencias, 1(4) :23-27, octubre – diciembre, 2015
Diagnósticos diferenciales
Los diagnósticos diferenciales a tener en cuenta son:
• Intoxicación por anticolinérgicos y antihistamínicos.
• Intoxicación por otros medicamentos de uso psiquiátrico (fe-
notiazinas: clorpromazina, promazina).
• Intoxicación por antiarrítmicos principalmente del grupo I 3.
Dosis tóxica
Los ADT tienen un estrecho margen terapéutico y se han docu-
mentado serias complicaciones con dosis relativamente bajas.
En general se considera que dosis superiores a 5 mg/kg son do-
sis tóxicas, y dosis entre 10-20 mg/kg pueden dar lugar a toxi-
cidad grave. Se han reportado casos letales con dosis mayores
de 25 mg/kg 2.
Según la guía de práctica clínica de la Asociación America-
na del Centro de Control, refiere que aunque no está claramente
establecida la dosis umbral tóxica, se recomienda la derivación
de los pacientes asintomáticos a servicios de urgencias en 2 es-
cenarios: una cantidad que exceda la dosis máxima usual tera-
péutica y una cantidad que sea igual o mayor a la dosis tóxica
menor reportada en la literatura.
Basado en lo anterior se ha propuesto que la dosis tóxica
mínima para ADT sea: 5 mg/kg con excepciones de los siguien-
tes medicamentos (desipramina, nortriptilina, trimipramina y
protriptilina) en donde se considerará que la dosis tóxica míni-
ma sea: 2.5 mg/kg 5.
Utilidad del electrocardiograma
Los ADT generan bloqueo sobre los canales rápidos de sodio y los
rectificadores tardíos de potasio de las células miocárdicas, lo que
produce ensanchamiento del QRS y prolongación del QT, convir-
tiéndose en un riesgo potencial para el desarrollo de arritmias
cardiacas. Por lo que se considera que todo paciente que ingrese
al servicio de urgencias con sospecha de intoxicación por ADT se
le debe realizar un electrocardiograma al ingreso. Además, un
85% de los casos con intoxicación por ADT presentan alteracio-
nes electrocardiográficas como QRS mayor de 100 milisegundos,
relación R/S en aVR > 0.7 mm, onda R > 3 mm en aVR, onda
S > 3 mm en la derivación DI 1. Estos cambios electrocardiográ-
ficos son importantes como orientación diagnóstica, cuando la
etiología no sea clara, sin embargo la mayor utilidad del elec-
trocardiograma esta dado porque en múltiples estudios se ha
determinado que alteraciones en el QRS de los pacientes pue-
den predecir la presencia de complicaciones neurológicas o car-
diovasculares (convulsión-arritmias), por ejemplo en el estudio
de Liebelt y cols se determinó que la presencia de onda R mayor
de 3 mm en la derivación aVR se asocia a complicaciones como
arritmias o convulsiones, con una sensibilidad del 81%, así mis-
mo la presencia de una relación R/S mayor a 0.7 mm en la mis-
ma derivación presenta una sensibilidad para la predicción de
estas complicaciones en un 75% y en un 82% cuando se toma en
cuenta un ensanchamiento del QRS mayor de 100 msg 15.
En otros estudios han tomado en cuenta otros puntos de
corte en el electrocardiograma para determinar una mejor pre-
dicción de complicaciones asociado a la Intoxicación por ADT,
como en el estudio de Boehnert, y Lovejoy, en donde se tomó
una muestra de 49 pacientes con intoxicación por ADT, y se
estudiaron los pacientes con ensanchamiento del QRS mayor
de 160 msg, encontrando en este subgrupo de pacientes un in-
cremento en la especificidad para la predicción de arritmias
(incremento de la predicción diagnóstica del 50%) cuando se
compara con el corte tradicional de 100 msg16.
Estudios complementarios
La utilidad de medir la concentración de ADT en sangre no es
buena, debido a que valores muy bajos pueden estar presentes
en pacientes muy graves, esto depende del momento de la toma,
Urgentia, R. Int. Med. Emergencias, 1(4) :23-27, octubre – diciembre, 2015
la cantidad ingerida del antidepresivo y la aplicación de las
medidas de descontaminación.
Esta apreciación fue comprobada en el estudio de Mark T.
y cols 16 en el que se comparó el ensanchamiento del QRS y los
niveles de ADT en sangre como medida para determinar la pre-
sencia de complicaciones cardiovasculares o neurológicas, rea-
lizando un estudio prospectivo con 49 pacientes en el que se
determinó que existe una mayor probabilidad de convulsiones
o arritmias en los pacientes que presentaban un QRS mayor de
100 msg, sin que los niveles de sangre pudieran predecir este
tipo de complicación.
Sin embargo los estudios que permiten determinar los ni-
veles en sangre de ADT, pueden ser de utilidad para confirmar
el diagnóstico ante un paciente con cuadro clínico compatible
y etiología no clara. Aunque se deberá tener en cuenta que la
prueba tiene falsos positivos cuando el paciente ha tomado: car-
bamazepina, difenhidramina, fenotiazinas y fenitoina, lo que
limitaría la interpretación de esta prueba 1.
Otros exámenes que se deberán solicitar dependen del con-
texto clínico del paciente, si presenta alteración de la conciencia
sin una causa clara, se deberán solicitar electrolitos, glucemia,
función renal, transaminasas, hormonas tiroideas, TAC de crá-
neo y gasometría, de esta manera se planteará la posibilidad de
diagnósticos diferenciales.
Manejo inicial - ABC
En todo paciente que ingrese al servicio de urgencias con sospe-
cha de intoxicación por antidepresivos tricíclicos se procurará
la monitorización de los signos vitales y la vigilancia electro-
cardiográfica contínua debido a las complicaciones cardiovas-
culares asociadas. Se considerará establecer la protección de la
vía aérea definitiva si hay marcada alteración de la conciencia
(Glasgow menor o igual a 8) o deterioro rápidamente progre-
sivo del estado de conciencia, dado que en este escenario es
muy probable que se pierdan los reflejos de protección de la vía
aérea, y se genere neumonía aspirativa, sobre todo cuando se
usan medidas de decontaminación como el lavado gástrico o el
uso de carbón activado 17.
Así mismo se considerará un acceso definitivo a la vía aérea
en casos de falla respiratoria y como medida para prevenir la
acidosis respiratoria asociada, debido a que este hecho puede
inhibir la conductancia a través de los canales rápidos de sodio
y predisponer a mayores complicaciones 3.
Otras medidas generales que se considerarán serán el su-
ministro de oxígeno, si hay desaturación, o el uso de líquidos en-
dovenosos según el estado de hidratación y las variables macro
hemodinámicas.
Medidas de descontaminación
En la intoxicación por ADT, contemplar la inducción del vómito
no tiene utilidad y puede considerarse deletéreo en un pacien-
te que puede cursar con alteración del estado de conciencia y
riesgo de bronco aspiración. Actualmente se cuenta con reportes
de casos y estudios no controlados en los cuales se suministró
jarabe de ipecacuana para inducir el vómito en pacientes que
cursaban con intoxicación por ADT con el fin de disminuir la
absorción del medicamento, sin embargo en estos estudios no se
pudo comprobar la identidad de los fragmentos de medicación
recuperados, ni la cantidad recuperada, esto en asociación con
reporte de efectos adversos como resultado de la administración
del jarabe de ipecacuana hace que esta conducta sea cuestiona-
ble y no recomendada en la práctica clínica 5.
El lavado gástrico y el carbón activado pueden considerarse
como medidas de descontaminación dentro de la primera hora
posterior a la ingestión, pero hasta el momento no hay evidencia
de que la realización de estas medidas mejore los resultados 3.
La realización de lavado gástrico en algunos pacientes con
25
intoxicación por ADT, es recomendada por algunos autores y
es dependiente del tiempo de ingesta y solo debe realizarse si
su beneficio supera los riesgos (bronco aspiración) 1. Debido a
que los modelos in vitro demuestran que el carbón activado per-
mite adsorber grandes cantidades de ADT 18 su uso suele ser
la conducta más generalizada al momento de contemplar las
medidas de descontaminación. En el estudio de Bosse y cols 19
se compararon 3 formas de descontaminación en 51 pacientes
que presentaron intoxicación con ADT al ingreso al servicio de
urgencias, las medidas de descontaminación evaluadas fueron:
uso de carbón activado, lavado gástrico seguido de carbón ac-
tivado e inicio de carbón activado seguido de lavado gástrico
más una nueva dosis de carbón activado. En los grupos eva-
luados no se encontraron diferencias estadísticamente signifi-
cativas en los desenlaces clínicos. Por otra parte en el estudio
de Hulten y cols.20 en donde se realizó un trabajo prospectivo
aleatorizado en 77 pacientes que cursaban con intoxicación por
ADT, en quienes se evaluó la eficacia del uso de lavado gástrico
más una dosis de carbón activado versus lavado gástrico no se
encontraron diferencias estadísticamente significativas en los
grupos cuando se evaluaron los picos de concentración del medi-
camento, vida media del medicamento o el área bajo la curva de
la concentración del medicamento. Destacan una leve tendencia
de síntomas tóxicos prevalentes en el grupo de control, sin em-
bargo la diferencia no fue estadísticamente significativa.
Manejo farmacológico
Bicarbonato de sodio: se ha propuesto que el bicarbona-
to de sodio puede presentar efectos benéficos en los pacientes
con intoxicación por ADT debido a que produce un pH alcalino
y proporciona una carga de sodio que permite aumentar la
conductancia eléctrica a través de los canales rápidos de sodio
miocárdicos 3.
En general se han publicado diversos estudios que han re-
portado efectos benéficos como resolución de la prolongación del
complejo QRS, corrección de la hipotensión y reversión exitosa
de arritmias así como retorno a la circulación espontánea des-
pués del colapso cardiovascular 21. La meta del pH es llegar a
valores entre 7,45-7,55 22 y suministrar en los siguientes casos:
• Complejo QRS mayor a 100 mseg y en pacientes que se en-
cuentren sintomáticos.
• Pacientes con hipotensión o arritmias.
• Pacientes con acidemia (pH <  7,1) 21.
La dosis recomendada es: 1-2 mEq/kg intravenosa o intraó-
sea lenta.
Solución hipertónica: aunque no existe amplia evidencia
de cuál es el papel de la solución hipertónica en el tratamiento
del paciente intoxicado con ADT, existe un reporte de caso en
donde se sugiere que la carga de sodio puede ser de utilidad
en revertir la toxicidad cardiovascular secundaria a los ADT 23.
Puede considerarse su uso si el paciente presenta un complejo
QRS ensanchado a pesar del uso de bicarbonato o si existe hipo-
tensión refractaria o arritmias; sin embargo su roll aún perma-
nece indefinido y existen potenciales riesgos como sobrecarga
hídrica o hipernatremia iatrogénica, que se deberá contemplar
antes de iniciar su suministro en la práctica clínica3.
Sulfato de magnesio: el sulfato de magnesio se ha indi-
cado en casos en los que el paciente cursa con arritmias secun-
darias a la intoxicación con ADT y no han resuelto con las me-
didas iniciales 21 sin embargo aun no hay estudios comparativos
de calidad que permitan definir su eficacia frente a otros anti
arrítmicos.
También se contemplará su uso, si el paciente presenta ta-
quicardia ventricular polimórfica (torsade de pointes), que no
responde a bicarbonato de sodio. La dosis usada es 25-50 mg/kg
intravenosa o intraósea en 10-20 min (máximo 2 gramos). Se re-
comienda evitar los medicamentos antiarritmicos de clase IA y
26
IC por bloquear los canales de sodio y eventualmente empeorar
los resultados clínicos. Antes de contemplar el uso de antiarrít-
micos se debe hacer énfasis en la corrección de la hipotensión,
acidosis e hipoxia, debido a que esto reduce los efectos cardio-
tóxicos de los ADT 3.
Lidocaína y fenitoína: aunque lidocaína y fenitoina se
consideran medicamentos capaces de bloquear los canales de
sodio al igual que los ADT, existen modelos experimentales que
muestran que el tiempo de bloqueo de los canales de sodio es
menor cuando se suministra fenitoina o lidocaína en presencia
de un ADT, cuando se compara el tiempo de bloqueo de estos
canales en presencia de solo ADT. Esto probablemente sea ex-
plicado porque lidocaína o fenitoina puedan realizar una mo-
dulación alostérica del sitio de unión de los ADT. Los estudios
realizados en humanos se limitan a series de casos en los cuales
se usó para revertir los efectos cardiovasculares secundarios a
la intoxicación por ADT, sin embargo se requieren más estudios
para determinar las indicaciones y la dosis precisa. Por lo ante-
rior se recomienda usar estos medicamentos en el contexto de
un paciente con intoxicación por ADT asociado a cardiotoxicidad
(arritmias e hipotensión) refractaria al manejo con bicarbonato
de sodio o solución hipertónica, o en situaciones en las cuales el
uso de estos medicamentos pueda ser contraproducente (alcalo-
sis e hipernatremia) 24.
Control de las convulsiones: para el control de las con-
vulsiones en el paciente con intoxicación con ADT se recomien-
da el uso de diazepam 5 a 10 mg IV (niños dosis 0.2-0.5 mg/kg)
y repetir cada 5 minutos si es necesario 1. Se debe anotar que
aunque la fenitoina no se ha comparado en estudios controlados
y aleatorizados contra las benzodiacepinas en pacientes con so-
bredosis de ADT, la evidencia disponible indica que el beneficio
del uso de la fenitoina en ese contexto sólo proviene de estudios
de casos esporádicos. Sin embargo como existen dudas con res-
pecto a la seguridad de este medicamento en pacientes con este
tipo de intoxicación, su uso se debería evitar 21.
Control de las arritmias: para el control de las arritmias
se considera que no debería utilizarse medicamentos antiarrit-
micos de la clase IA o IC, ya que tienden a incrementar la toxi-
cidad cardiovascular o neurológica. Con respecto a la lidocaína,
a la fecha no hay consenso sobre lo conveniente o inconveniente
de su uso 1, como se anotó previamente podría considerarse su
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Urgentia, R. Int. Med. Emergencias, 1(4) :23-27, octubre – diciembre, 2015
suministro en pacientes con signos de cardiotoxicidad refracta-
rio al manejo convencional.
Tratamientos extracorpóreos
Múltiples estudios concluyen que los ADT no son dializables y
en general no se recomienda el tratamiento extracorpóreo en
la intoxicación por antidepresivos tricíclicos. Los tricíclicos son
moléculas pequeñas (entre 200 y 400 Da) y por lo tanto pueden
atravesar cualquier hemofiltro o hemodializador, a pesar de su
alta unión a proteínas;  además la alta distribución en los teji-
dos corporales puede generar efectos de “rebote” luego de cual-
quier sesión extracorpórea por lo cual no es probable que tenga
un beneficio clínico la eliminación extracorpórea y se recomien-
da que no se utilice en la intoxicación por ADT 25.
Terapia de emulsión lipídica intravenosa (TELI)
El uso de la terapia lipídica ha surgido como una alternativa
para el manejo de intoxicaciones por anestésicos locales, sin
embargo, existen reportes de caso que confirman el beneficio de
esta terapia en el manejo por intoxicaciones con antidepresivos
tricíclicos en el contexto de pacientes con evidencia de cardio-
toxicidad e inestabilidad hemodinámica secundaria 26,27. Según
el reporte de caso de Blaber, en un paciente de 36 años, en quien
se determino intoxicación por ADT, se realizo manejo de soporte
convencional con mejoría parcial de la inestabilidad, sin embar-
go posterior a la aplicación de terapia lipídica se recupero el rit-
mo sinusal y disminuyó el ensanchamiento del QRS, así mismo
se evidenció elevación del PH hasta parámetros fisiológicos 27.
La explicación de la efectividad de la terapia lipídica está en
relación con la teoría de la disipación, en la que se considera
que la infusión de una gran concentración de lípidos a nivel in-
travascular genera una fase lipídica que induce la unión con el
toxico (agentes principalmente lipofílicos), esto crea una brecha
de fase acuosa en el plasma y de esta manera evita su unión en
los tejidos diana 28. Una alternativa a esta teoría sugiere que
la terapia lipídica mejora la biodisponibilidad de ácidos grasos
libres, mejorando de esta manera la transferencia intramitocon-
drial de acilcarnitinas, facilitando de ese modo el metabolismo
regulado por la fosforilación oxidativa y disminuyendo así la
cardiotoxicidad 27.
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