ABSCESO TUBOOVARICO EN PACIENTE ADOLESCENTE SIN

ACTIVIDAD SEXUAL PREVIA.

SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO: ANATOMÍA

El aparato reproductor femenino está formado por diversos órganos, unos externos y

otros internos. Los órganos internos de la mujer son: vagina, útero, trompas de
Falopio y ovarios.

LA VAGINA
La vagina es un conducto interno recubierto por una mucosa
que comunica la vulva (órgano externo) con el cuello del útero o cérvix.
La vagina tiene una apertura externa que puede estar parcialmente
recubierta por el himen. Se trata de un conducto elástico de unos 8 o 11
centímetros de longitud, formado de numerosos pliegues y recubierto de
una mucosa.
Este órgano desempeña un papel fundamental en el aparato reproductor
femenino:

1. Recibe al pene con la penetración y recoge el esperma de la

eyaculación que se desplazará hasta el cuello del útero. Al mismo
 tiempo, está formada por diferentes glándulas vaginales que segregan
una sustancia mucosa llamado flujo vaginal cuya función es lubricar
la vagina y cuya composición, variará en función del momento del
ciclo menstrual.
2. Es el canal por el que se expulsa al bebé en el momento del parto
(siempre que sea vaginal) por eso también se suele denominar canal
del parto.

Por último, la vagina es la vía de salida de la sangre que se produce durante

la menstruación de la mujer.

EL ÚTERO
También llamado matriz, es el órgano ginecológico interno de mayor
tamaño. Se trata de un órgano muscular, hueco, de unos 8 cm de longitud y
5 cm de ancho, con una forma que recuerda a una pera. Su principal
función es la de albergar al feto y la placenta durante todo el embarazo.
Consta de 2 partes diferenciadas, el cuerpo del útero y el cérvix (cuello
cervical)

Cuerpo de útero

El cuerpo del útero está constituido por 2 capas:

 Endometrio: es la parte más interna, una mucosa que modifica su

grosor a lo largo del ciclo menstrual para recibir al posible óvulo
fecundado. Si no se produce la implantación, el endometrio se
descama y se produce el sangrado o menstruación.
 Miometrio: es la capa muscular más gruesa del cuerpo uterino. Su
función es expandirse durante el embarazo para permitir contraerse
durante el parto, con las famosas contracciones.

Cuello de útero

El cuello del útero ocupa la parte más inferior y es la que está en contacto
con la vagina. Tiene forma cilíndrica y paredes gruesas. Su función
es recibir el esperma tras la eyaculación y proyectarlo hacia la cavidad
del cuerpo del útero para lograr la fecundación. Durante el embarazo se
cierra mediante un tapón mucoso y aísla el saco amniótico del exterior
para protegerlo de posibles infecciones.
LAS TROMPAS DE FALOPIO
Las trompas de Falopio o trompas uterinas son 2 conductos ubicados a
izquierda y derecha del cuerpo del útero, que lo unen con los ovarios, que
se encuentran en la cavidad abdominal. Tienen unos 10 cm de largo y se
encargan de:

 Transportar el óvulo que se desprende de uno de los ovarios (el

izquierdo o el derecho de a ciclos menstruales alternos).
 Transportar los espermatozoides hacia el óvulo para que intenten
fecundarlo.
 Si los espermatozoides logran llegar, se encarga de desplazar el
óvulo fecundado hacia el útero para que se implante en la pared.

Por un extremo las trompas de Falopio “abrazan” al ovario mediante unas

digitaciones llamadas fimbrias, otro extremo que se introduce en la pared
uterina y un cuerpo dilatado que es donde se puede producir la fecundación
del óvulo. Están recubiertas en su interior por unos cilios,
unas vellosidades que al contraerse transportan a los espermatozoides
hacia el óvulo y al óvulo no fecundado o al embrión hacia el útero.

LOS OVARIOS
Son las glándulas sexuales femeninas. En concreto 2, de forma ovalada y
unos 3 cm de tamaño, ubicados al final de cada una de las tropas de
Falopio y en cuyo interior se encuentran los óvulos. Con cada ciclo
menstrual uno de los óvulos (de uno de los dos ovarios) completa la
maduración y atraviesa la corteza para desprenderse en el interior de la
trompa de Falopio a la espera de ser fecundado por un espermatozoide.
Dentro de los ovarios se distinguen 2 zonas:

 Corteza ovárica: es donde maduran los óvulos y se producen las

hormonas sexuales (esencialmente estrógenos, progesterona e
inhibina).
 Médula: es una zona interna de tejido conectivo que acoge en su
interior los vasos sanguíneos y linfáticos, así como las terminaciones
nerviosas.
Los ovarios están protegidos por las fimbrias de las trompas de Falopio y
sujetos al cuerpo del útero, a las trompas y a la pared abdominal por cinco
ligamentos distintos.

INTRODUCUON

a infección del tracto genital superior (ITGS) es una condición común entre las
mujeres en edad reproductiva(1). Corresponde a la infección y la inflamación
resultante del tracto superior de los órganos reproductivos femeninos, incluyendo el
endometrio, las trompas de Falopio y los ovarios(2). Reportes de la literatura
estiman que es una de las enfermedades más comunes del género femenino
afectando 1 millón de mujeres, representando 275.000 hospitalizaciones al año en
EE.UU(3,4). En Chile, en el Servicio de Ginecología del Hospital San Borja Arriarán,
2,4% de los egresos en 1991 fueron por esta causa(5), en otrosreportes cerca del
39% de las pacientes afectadas por EIP correspondían a ATO la cual ha aumentado
especialmente en mujeres mayores de 40 años(6).

La ITGS usualmente es causada por una infección de tipo ascendente, con etiología
bien esclarecida por la literatura donde sus principales agentes involucrados son
Neisseria gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis, aunque entre un 30%-40% de los
casos es de causa polimicrobiana(

La Enfermedad Pélvica Inflamatoria (E.P.I) presenta actualmente una alta prevalencia

en mujeres jóvenes y adolescentes; las mujeres de este grupo están expuestas con mayor
frecuencia a enfermedades de transmisión sexual, las cuales siguen siendo la causa más
común de enfermedad pélvica inflamatoria. Las complicaciones de la enfermedad
pélvica inflamatoria recurrente pueden ser embarazo ectópico, infertilidad o dolor
pélvico crónico. Ante este problema de salud pública es importante que el médico
participe en programas que ayuden a la prevención y el tratamiento oportuno de esta
enfermedad (URIZA, 2008).

Infecciones de transmisión sexual en Adolescentes

Las infecciones de transmisión sexual (ITS) son las enfermedades más

comunes en el mundo solo superadas por la diarrea aguda y las infecciones
respiratorias. Tienen un elevado costo en salud pública como motivo de
consulta, por sus consecuencias en la salud reproductiva y por causar
enfermedades malignas.

Las ITS se clasifican en curables o no curables. Curables son las

bacterianas y parasitarias como chlamydia, gonorrea, sífilis y tricomonas y
el 80%-90% de éstas se producen en países en desarrollo. No curables son
las virales: virus papiloma humano (VPH), herpes genital, virus de
inmunodeficiencia humana (VIH) y hepatitis B que producen portación
crónica y contra las cuales no existe tratamiento curativo.

La ITS con mayor incidencia es por lejos el VPH. La carga de esta

enfermedad nueva se comparte mitad en jóvenes y mitad en adultos. La
segunda mayor incidencia y la bacteriana más frecuente es la chlamydia.
En ésta, 63% de los casos nuevos son de jóvenes. La tercera es la
tricomona cuya incidencia aumenta con la edad. La cuarta es gonorrea, que
es 4 veces menos frecuente que la chlamydia, que también se concentra en
los jóvenes. Luego viene el herpes genital, la sífilis, VIH y hepatitis B.
Revisaremos cada ITS y su importancia para adolescentes y jóvenes y
hablaremos de las tres maneras de prevenir y tratarlas: vacunas, métodos de
barrera y tamizaje.

Chlamydia A nivel nacional, 9% de los hombres y mujeres

sexualmente activos menores de 25 años portan chlamydia. El Instituto
Nacional de Estadística estima que existen 3.426.529 jóvenes en ese tramo
etario, y la encuesta nacional de juventud que 70% de los jóvenes en ese
grupo son sexualmente activos; por lo que podemos inferir que hay
aproximadamente 215.875 jóvenes chilenos infectados que desconocen su
estado. Las infecciones por chlamydia son, en aproximadamente 80%,
asintomáticas. Cuando origina síntomas, produce cuadros de uretritis,
proctitis, cervicitis con sangrado poscoital, epididimitis, conjuntivitis, y
amigdalitis. Cuando la infección se propaga produce enfermedad
inflamatoria pelviana, linfogranuloma venéreo, perihepatitis, artritis y
neumonía.

Las infecciones no tratadas por chlamydia resultan en secuelas

reproductivas mayores. Las mujeres con antecedente de infección por
chlamydia tienen aumentado en 50% el riesgo de padecer una enfermedad
inflamatoria pélvica, 33% el riesgo de embarazo tubario y 41% el riesgo de
infertilidad tubaria, comparado con quienes no la han tenido.

La infección por chlamydia aumenta 2,6 veces el riesgo de contagio de

VIH y otras ITS, incluido el virus papiloma.

En mujeres embarazadas, chlamydia aumenta en 46% el riesgo de parto

prematuro y 50% el riesgo de rotura prematura de membranas.
La transmisión vertical a recién nacidos produce neumonía neonatal y
conjuntivitis. Existen reportes nacionales que muestran que 18% de las
neumonías neonatales y 8% de las conjuntivitis neonatales son causadas
por chlamydia.

El examen para el diagnóstico de chlamydia se debe efectuar usando la

técnica de amplificación de ácidos nucleicos (reacción de polimerasa en
cadena-RPC). Esta técnica tiene una sensibilidad y especificidad cercana a
100%, y permite hacer el diagnóstico con todo tipo de muestras: secreción
vaginal, orina, cérvix, hisopado uretral, rectal y faríngea.

El tratamiento de chlamydia es simple, barato y eficaz. Una dosis única de

azitromicina de 1 gramo basta para mejorar a 95% de los infectados.
Además de evitar las complicaciones, el tratamiento previene la trasmisión
y evita la reinfección por parejas sexuales infectadas. Una segunda
infección por chlamydia aumenta en 20% el riesgo de complicaciones.

Dada las altas prevalencia y carga de enfermedad asintomática, el tamizaje

es la mejor manera de prevenir sus secuelas. Tamizar una población de
mujeres, reduce en 50% los procesos inflamatorios pelvianos.

Gonorrea

En los últimos 5 años ha habido un aumento del 208% de las

notificaciones de gonorrea en Chile. La gonorrea afecta tanto a hombres
como mujeres, pero en Chile el 90% de las notificaciones son en hombres.
Esto ocurre por que la gonorrea es asintomática en mujeres y da síntomas
de tipo uretritis en hombres. El diagnóstico se hace cultivando una muestra
endocervical en la mujer o endouretral en el hombre en el medio de Thayer
Martin. Disponer de colonias permite evaluar sensibilidad antibiótica ya
que la bacteria Neisseria gonorrhoeae ha ido desarrollando resistencia. La
amplificación de ácidos nucleicos permite una mayor flexibilidad en la
muestra usada, autotoma vaginal, orina, boca o ano, sin perder sensibilidad
ni especificidad. Sin embargo no permite estudiar susceptibilidad
antibiótica, que es de vital importancia para detectar la creciente resistencia
antibiótica que está apareciendo en el mundo al gonococo. El tratamiento
de la gonorrea es ceftriaxona 250 mg intramuscular en dosis única y
siempre debe acompañarse con tratamiento de chlamydia por su frecuente
asociación. En caso de alergia a cefalosporinas se puede usar azitromicina
2 gramos. Debe tratarse la pareja sexual.

Sífilis La sífilis es la ITS sistémica producida por la bacteria

Treponema pallidum. En Chile está sometida a un estricto control
epidemiológico y es igual de prevalente en jóvenes y adultos. Se tamizan
todas las embarazadas, recién nacidos, nuevos funcionarios del estado y
trabajadores sexuales y es un infección de notificación obligatoria. El 10%
de los casos se pesquizan en embarazadas y el 2% en recién nacidos. Su
incidencia ha ido aumentando en Chile como todas las ITS y en el año
2017 se diagnosticaron 5.961 casos, el doble que 2010.

La primoinfección produce úlceras indoloras llamadas chancro en

genitales. Si ésta no es tratada se produce sífilis secundaria que puede
manifestarse por lesiones mucocutáneas localizadas o generalizadas,
linfadenopatías o estado febril. Dentro de la secundaria está también la
neurosífilis que es una infección neurológica con disfunción de un par
craneal, pérdida del sentido de vibración, auditiva u oftálmica, meningitis,
ictus, alteraciones del estado mental agudas o crónicas.

La sífilis terciara se caracteriza por lesiones cardíacas como aortitis y

estenosis del ostium coronario y/o lesiones gomatosas en hígado, cerebro,
piel, hueso, testículos o corazón. La sífilis congénita produce
hepatoesplenomegalia, rash maculopapular con compromiso de palmas y
plantas, fisuras periorales o perianales “rágades”, condilomas planos, y
compromiso de sistema nervioso central. Si no es tratada en niños, las
secuelas son queratitis intersticial, atrofia óptica, gomas, dientes de
Hutchinson, molares en mora, perforación palatina, nariz en silla de
montar, atrofia óptica, sordera, tibias en sable, hidroartrosis y artrosis.

El tamizaje se hace con reacciones antígeno anticuerpo en sangre, RPR y

VDRL que son llamadas no treponémicas por que son poco específicas y
pueden positivisarse por otras condiciones como autoinmunidad, uso de
drogas intravenosas o edad. Las pruebas treponémicas son específicas a
anticuerpos a antígenos del T pallidum (por ejemplo [FTAABS], [TP-PA] y
varios enzimo inmunoanálisis e inmunoensayos. Las pruebas treponémicas
se positivizan de por vida incluso si la sífilis es tratada. El seguimiento
serológico se hace con examen de serología no treponémica cuantitativa en
los meses 1º - 3º - 6º y 12º postratamiento. Se considera tratado si hay
disminución en 2 o más títulos de serología al mes postratamiento. Un
aumento de dos o más títulos se considera reinfección. El tratamiento de la
sífilis es con penicilina benzatina 2.400.000 por dos semanas consecutivas.
Cuando es cardiovascular o terciaria se trata por tres semanas consecutivas.
La neurosífilis se trata con penicilina sódica 4.000.000 intravenoso cada 4
horas por 14 días. La sífilis congénita se trata con penicilina benzatina 50
mg/kg. intramuscular por 4 semanas consecutivas.

Tricomonas La infección por el parásito Trichomona vaginalis es la

infección de transmisión sexual curable más prevalente después de la
chlamydia (entre 9% y 1% en mujeres). La OMS ha estimado que más de la
mitad de las infecciones anuales por tricomonas ocurren en hombres, sin
embargo el 89% de los casos se pesquizan en mujeres. Esto se debe a que
la infección en hombres se mejora típicamente en 10 días y en mujeres
puede persistir por años. La actividad estrogénica y la afinidad de la
tricomoma por el fierro serían responsables de la persistencia de la
tricomoniasis en los genitales femeninos. A diferencia de otras ITS, la
prevalencia de tricomoniasis aumenta con la edad en hombres y mujeres.
Hasta el 80% de los portadores hombres y mujeres son asintomáticos. Los
síntomas aparecen de 5 a 28 días después de ser infectado o mucho más
tarde. Los hombres sintomáticos pueden sentir picazón o irritación dentro
del pene, ardor después de orinar o eyacular, o alguna secreción del pene .
Las mujeres sintomáticas pueden experimentar picazón, ardor,
enrojecimiento o dolor en los genitales, molestias al orinar o flujo vaginal
con olor que puede ser blanco, amarillo o verde.

Las complicaciones de la infección por tricomonas son que aumenta 2.7

veces el riesgo de adquirir enfermedad inflamatoria pelviana; 1.3 veces el
riesgo de parto prematuro y 4.7 veces el riesgo de enfermedad inflamatoria
pélvica. En el hombre produce uretritis y epididimitis. Tradicionalmente el
diagnóstico se ha hecho observando el parasito móvil en microscopía
directa lo que identifica el 60% de las infecciones en mujeres y no sirve en
hombres. El cultivo es un método engorroso que sólo sirve en mujeres con
buena sensibilidad. El advenimiento de amplificación de ácidos nucleicos
que puede usarse en muestras de flujo vaginal y orina en mujeres y orina en
hombres ha mejorado el diagnóstico de tricomoniasis y tiene una
sensibilidad a 88%-97% y especificidad en 98%-99%(20,21). El
tratamiento: Se hace con metronidazol 2 gramos dosis única o tinidazol 2
gramos dosis única. Un régimen alternativo es metronidazol 500 mg cada
12 x 7 días. En ensayos clínicos el metronidazol tiene tasas de curación de
90%-95%, y tinidazol de 86%-100%. En mujeres embarazadas se usa el
metronidazol. Siempre debe tratarse la pareja y se debe indicar abstinencia
hasta 7 días después del tratamiento.

Herpes genital La infección genital por virus herpes es la

enfermedad ulcerativa genital más frecuente en el mundo, produce una
enfermedad crónica que dura toda la vida y es causada por virus herpes
genital tipo 1(VHS1) y tipo 2(VHS2). La mitad de las primoinfecciones son
por VHS1 y la otra mitad por VHS2. Una forma de estimar prevalencia es
estudiar la seroprevalencia IgG de VHS2 que es causa exclusiva de herpes
genital. En Estados Unidos 16% de la población es (+) a IgG VHS1. Sin
embargo ahí quedan fuera todas las infecciones genitales por VHS1
porque más del 90% de la población es portadora de IgG (+) para VHS1
que también es response ble de una amplia mayoría de infecciones
extragenitales. Un estudio chileno en 200 voluntarios de un centro de
derivación de ITS se encontró una seroprevalencia de HSV2 de 43%. La
infección por HSV se asocia a la infección por VIH y esa asociación fue
significativa en este estudio donde 19% de los HSV2 (+) eran HIV (+). En
el cuadro clásico se inicia con vesículas intensamente dolorosas
alrededor de los genitales, el recto o la boca. El período de incubación
promedio después de la exposición es entre 2 y 12 días. Las vesículas se
rompen y dejan úlceras que pueden tardar de dos a cuatro semanas en
curarse. Se puede acompañar de linfadenopatía inguinal y fiebre. Las
complicaciones de una primoinfección son infrecuentes pero graves
como ceguera, encefalitis y meningitis aséptica. Las recurrencias de
herpes genital se inician con síntomas prodrómicos, como hormigueo o
dolor punzante en las piernas, las caderas y las nalgas antes de la
erupción de las lesiones herpéticas. Suelen ser de menor duración y
menos graves que el primer brote. Se pueden desarrollar lesiones
extragenitales en glúteos, ingle, el muslo, dedos y ojos. La frecuencia de
recurrencias tiende a disminuir con el tiempo. La mayoría de los casos de
herpes genital recurrente son causados por VHS2. La mayoría de las
personas infectadas son asintomáticas o tienen síntomas muy leves que
pasan desapercibidos o se confunden con otra condición de la piel. Como
resultado, el 81,1% de los infectados no sabe que es portador. La
infección se contagia por contacto directo, la primoinfección es más
contagiosa que las recurrencias. También puede haber contagio por
eliminación asintomática del virus. Para evitar el severo cuadro de
herpes neonatal que tiene hasta 20% de mortalidad en los mejores
centros, está contraindicada la vía vaginal del parto en mujeres con
cuadros sintomáticos de herpes genital. El riesgo de transmisión al recién
nacido de una madre con primoinfección es entre 30%-50% <1% entre las
mujeres con antecedente de herpes recurrente o que lo adquiera en la
primera mitad del embarazo. Sin embargo, como el her- pes genital
recurrente es mucho más común, la proporción de infecciones neonatales
por HSV adquiridos de madres con herpes recurrente es mayor.
El diagnóstico de herpes genital es principalmente clínico. Las
pruebas virológicas de PCR en lesiones activas y pruebas de
anticuerpos plasmáticos IgG HSV1 o HSV2, que se positivisan
pasadas dos semanas de la primoinfección, sirven para optimizar la
consejería del pronóstico .
El tratamiento no elimina el virus pero reduce significativamente los
síntomas. Las primoinfecciones deben tratarse siempre para disminuir la
severidad y complicaciones del cuadro. Se usa aciclovir 400 mg c/8 x 7-10
d o alaciclovir 1 g c/12 x 7-10 d. En recurrencias se usa aciclovir 800 mg
c/8 x 3d o valaciclovir 500 mg c/12 x 3 d. El tratamiento supresivo se
utiliza para reducir la transmisión, la frecuencia y duración de las
recurrencias, y consiste en aciclovir 400 mg c/12 x 1 año o alaciclovir
500 mg/d x 1 año.
En embarazadas la consejería para evitar la primoinfección en tercer
trimestre y del recién nacido en canal del parto. se hace en los siguientes
pasos. En la anamnesis prenatal se debe preguntar por historia de herpes
genital de la paciente o pareja. En el tercer trimestre se debe evitar
actividad sexual coital/oral con pareja con historia de herpes. La paciente
con historia de herpes genital debe usar aciclovir en el tercer trimestre
 para evitar recurrencias. En todo trabajo de parto se debe examinar
genitales cuidadosamente buscando lesiones. Si hay un cuadro
sintomático incluso pródromos, se debe hacer cesárea electiva.

La enfermedad inflamatoria pélvica

La enfermedad inflamatoria pélvica (EPI) es una infección del tracto
genital superior que ocurre predominantemente en mujeres jóvenes
sexualmente activas. Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae son
comunes causas; sin embargo, otros patógenos cervicales, entéricos,
bacterianos asociados a vaginosis y respiratorios, incluyendo
Mycobacterium tuberculosis, puede estar involucrado. La EPI puede ser
aguda, crónica o subclínica y a menudo está infradiagnosticado. La EPI no
tratada puede provocar dolor pélvico crónico, infertilidad, embarazo
ectópico, e infecciones intraabdominales. El diagnóstico se realiza
principalmente por sospecha clínica y empírica..
La enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) incluye una serie de procesos
infecciosos que dañan el endometrio, las trompas de Falopio, los ovarios y
peritoneo pélvico. Las infecciones de transmisión sexual (ITS) causan la
mayoría de los casos de EPI, pero los organismos asociados con la
vaginosis bacteriana (VB) también han sido implicados. Aproximadamente
el 15%de las infecciones por clamidia no tratadas progresan a PID; este
porcentaje puede ser mayor con las infecciones gonocócicas. El diagnóstico
tardío contribuye a secuelas inflamatorias, incluida la infertilidad,
embarazo ectópico y dolor pélvico crónico.

Aproximadamente una de cada seis mujeres con salpingitis desarrolla

infertilidad. El costo de tener PID se ha estimado previamente en $ 1,995
porpaciente, sin incluir los gastos de evaluación y tratamiento futuros de las
complicaciones. Residencia en el Examen Nacional de Salud y Nutrición

DEFINICIONES

OMS: Enfermedad inflamatoria de los órganos pélvicos.

CDC (CENTRO PARA CONTROL Y PREVENCION DE ENFERMEDAES)

La enfermedad inflamatoria pélvica es una infección de los órganos

reproductores de una mujer. Es una complicación generalmente causada
por algunas ETS, como la clamidia y la gonorrea. Otras infecciones que no
son de transmisión sexual también pueden causar la EIP.
CENETEC: Síndrome clínico que consiste en dolor abdominal bajo, flujo vaginal
y que se presenta por la infección ascendente de gérmenes procedentes del

cérvix con mayor incidencia en las mujeres con prácticas sexuales de riesgo
con un espectro de gravedad desde muy leve hasta potencialmente letal,

produciendo uno o más de los siguientes trastornos inflamatorios:

endometritis, salpingitis, peritonitis pélvica o absceso tubo ovárico.

EPIDEMIOLOGIA

La epidemiología de la enfermedad pélvica inflamatoria no es fácil de

determinar, debido a sus amplias manifestaciones clínicas que comúnmente
suelen ser sub diagnósticadas, mal diagnosticadas o inclusive pasar
desapercibidas. Algunos autores cifran la incidencia anual para países
desarrollados en el 1-2% de las mujeres sexualmente activas. En nuestro
medio no contamos con muchas cifras exactas sobre la prevalencia de
enfermedad pélvica inflamatoria, algunos autores han encontrado cifras
desde 2% de la enfermedad inflamatoria pélvica en pacientes
hospitalizadas. En EE.UU. se estima que cada año cerca de un millón de
mujeres son tratadas por enfermedad pélvica inflamatoria. La incidencia
aumenta en adolescentes y mujeres menores de 25 años. 750 000 mujeres
adquieren enfermedad pélvica inflamatoria cada año, siendo ésta la causa
de 5 a 20% de hospitalizaciones en los servicios de ginecología en EE. UU.
La epidemiología es compleja y muchas variables influyen en el riesgo de
contraer la enfermedad; entre ellas, la actividad sexual y la conducta sexual
de riesgo. Sin embargo, si se quita del contexto a las relaciones sexuales,
puede relacionarse a otros mecanismos en algunas mujeres con ciertos
factores de riesgo. A pesar de estar estrechamente relacionadas, la
enfermedad pélvica inflamatoria y las enfermedades de transmisión sexual
no son equivalentes: sólo el 8 al 10% de las mujeres con Chlamydia
sufrirán de 24 enfermedad pélvica inflamatoria; no está claro por qué se
inicia la enfermedad pélvica inflamatoria en determinado momento y en
una determinada paciente, ya que, la presencia de gérmenes patógenos en el
tracto genital no conduce necesariamente a una enfermedad pélvica
inflamatoria. Probablemente intervengan otros factores, algunos de ellos
intrínsecos que están aún en estudio. En las mujeres portadores de
Dispositivo Intrauterino (DIU) suele haber predisposición a infecciones
ginecológicas, esto se ha visto en a lo largo de varios años, y entre estas
infecciones esta la enfermedad pélvica inflamatoria. También se ha visto
que los métodos de barrera y los anticonceptivos hormonales disminuyen el
riesgo. En el caso concreto de éstos, la modificación de la respuesta
inmunitaria, las variaciones que determinan en el moco cervical y la
pérdida hemorrágica menstrual más breve pueden ser los mecanismos de
protección, sin olvidar la atrofia endometrial y la disminución de la
contractilidad uterina; sin embargo, la mayor frecuencia de ectopias
cervicales podría favorecer la colonización por Chlamydia. Esta afección y
sus complicaciones son causa de más de 2.5 millones de consultas y más de
150.000 procedimientos quirúrgicos cada año. Del 8 al 20% de las mujeres
no tratadas con infección endocervical por Neisseria gonorrhoeae o
Chlamydia trachomatis desarrollaron salpingitis aguda (SA); más del 25%
de las pacientes con SA tienen menos de 25 años y un 75% son nulíparas.
La salpingitis aguada el responsable de 25 aproximadamente el 20% de los
casos de infertilidad. Por último, hay que señalar el papel que, sobre todo,
en lo que se refiere a las secuelas, representa el bajo nivel social,
económico y cultural, con malos hábitos sexuales e higiénicos e inadecuada
asistencia sanitaria personal y de los compañeros sexuales. También se
comprobado una mayor incidencia entre fumadoras y consumidoras de
alcohol y drogas. (Paz, 2016)

ETIOLOGIA

Las infecciones de trasmisión son una de las complicaciones más

frecuentes de las enfermedades de trasmisión sexual de origen

bacteriano.

No es fácil conocer con precisión los gérmenes causantes de la

infección se ha pretendido identificar la etiología por los microbios

hallados en los cultivos endocervicales, pero no siempre coinciden

éstos con los encontrados en las trompas. Las muestras obtenidas

por culdocentesis revelan hasta en un 80% de los casos la presencia
mixta de aerobios y anaerobios, pero se pueden cuestionar los

resultados por la posible contaminación con gérmenes del fondo de

saco vagina. Así, se ha encontrado muchas veces que las muestras

obtenidas por laparoscopía (tanto del fondo de saco de Douglas

como de la propia trompa, que suelen correlacionarse bien entre sí)

discrepan de los resultados de culdocentesis, confirmando la

etiología polimicrobiana en menos casos de los previstos. Se han

aislado en la etapa monomicrobiana diversos agentes, que son

transmitidos por contacto sexual hasta en 50 a 75% de los casos, y

entre ellos destacan:

 Neisseria gonorrhoeae.

 Chlamydia trachomatis.
 Mycoplasma (hominis, urealyticum, genitalium).

La etapa polimicrobiana se caracteriza por asociación de dos o más

agentes causales en donde participan los microorganismos de
transmisión sexual y los aerobios, dentro de los cuales predominan:
 Escherichia coli.

 Streptococcus grupo D.
 Staphylococcus coagulasa negativo.

 Staphylococcus aureus.
 Haemophylus influenzae.

 Streptococcus grupo B.
Esta infección polimicrobiana condiciona salpingitis y

pelviperitonitis; en una etapa más severa de la enfermedad hay un

sinergismo entre la enfermedad polimicrobiana y los
microorganismos anaeróbicos, entre los cuales se encuentran:

 Peptococcus sp.
 Peptostreptococcus sp.

 Bacteroides sp.

FACTORES DE RIESGO

- Factores de riesgo principales:

1. Edad inferior a 25 años: Las mujeres jóvenes, generalmente en la segunda o tercera

década de la vida, son las más afectadas por esta enfermedad, lo cual parece depender
de la alta prevalencia de las ETS.

2. Múltiples compañeros sexuales: Como ocurre en otras ETS, las mujeres solteras y
sexualmente promiscuas son las más afectadas por EIP. Las mujeres con múltiples
compañeros sexuales, tienen un riesgo mayor de 4.5 veces de padecer una EIP que las
monogámicas. Se ha encontrado como factor de riesgo de mayor significación el tener
un más de un compañero sexual en los treinta días previos a la infección, más que el
numero total de compañeros que hubiese podido tener en el transcurso de su vida.
 3. Enfermedades de transmisión sexual: La presencia o historia de otras ETS aumenta
el riesgo de padecer una EIP. Se ha encontrado que el antecedente de EIP gonocócica es
un factor de riesgo para episodios subsecuentes de EIP no gonocócica.

4. No utilización de métodos de barrera: Éstos parecen disminuir el riesgo de

hospitalización de EIP, al reducir el riesgo de padecer ETS.

5. Anticoncepción oral: Clásicamente, los anticonceptivos orales han tenido un papel de

protección frente a EIP-ETS, posiblemente, por las alteraciones que producen en el
moco cervical, por la reducción del volumen y duración del sangrado menstrual y
alteraciones de factores inmunológicos. Actualmente se piensa, que el papel protector
de los ACO probablemente se haya sobreestimado, incluso se especula, sobre la
posibilidad de favorecer las infección silente y repercutir sobre las secuelas.

La ectopia asociada a los ACO, favorece la colonización por clamídeas. Aún aceptando
un mayor riesgo de ETS, no se incrementan las tasas de EIP.

6. Dispositivos intrauterinos: El DIU incrementa el riesgo de padecer EIP en los

primeros tres o cuatro meses de la inserción, por la manipulación.

7. Historia previa de EIP: Un tercio de las mujeres con EIP van a tener más de brote
sucesivo, el segundo de los cuales aparece en el primer año después del primer brote en
la mitad de las pacientes. Gonococo y clamídeas, se aislan con menos frecuencia que en
el primer brote. Son determinantes en la cronicidad del proceso: la falta de tratamiento
de las parejas sexuales, la lesión tubárica residual, el tratamiento incompleto o la
persistencia de las mismas conductas sexuales y factores de riesgo.

8. Historia de vaginosis o cervicitis: Diversos datos sugieren que la vaginosis bacteriana

incrementa el riesgo de EIP asociada a gérmenes endógenos.

9. EIP iatrógena: Secundaria a distintas maniobras realizadas a nivel del tracto genital
inferior y superior, facilitando el ascenso de gérmenes, como son el parto, legrado,
inserción de DIU, histeroscopia, punción transvaginal, histerosalpingografía, etc
PATOGENIA
La mayoría de los casos de E.P.I son debidos a enfermedades de transmisión sexual del
tracto genital inferior que ascienden al tracto genital superior, se cree que el origen de la
enfermedad es una cervicitis que se disemina y junto con el receptor de superficie
mucosa llega primero al endometrio y posteriormente a la tuba uterina. En 85% de los
casos la diseminación es espontánea, en 14% es secundaria a la manipulación
instrumentada, como en la inserción del dispositivo intrauterino, biopsia de endometrio
o histerosalpingografía, y sólo 1% es secundaria a otras infecciones abdominales.

El moco cervical es una barrera en el ascenso de la flora vaginal y su acción es más

eficaz bajo la influencia de la progesterona; en mujeres embarazadas es raro que ocurra
esta infección, ya que presentan un 23 tapón espeso de moco que obstruye el canal
cervical. En la fase secretora del ciclo menstrual se estimula el desarrollo de algunas
bacterias y en la menstruación el moco cervical se debilita, favoreciendo el ascenso de
los microorganismos. Los anticonceptivos alteran en forma favorable el moco cervical
protegiendo al tracto genital superior de la infección.

Las bacterias adheridas a la cola de los espermatozoides o de las tricomonas pueden

atravesar el moco cervical; una vez que llegan a la cavidad endometrial pueden
continuar ascendiendo hasta la mocosa tubaria.; allí se inicia una respuesta inflamatoria
con exudado purulento y se favorece el crecimiento de bacterias aerobias y anaerobias.

El drenaje del exudado purulento hacia la cavidad abdominal condiciona que entre 5 y
15% de las pacientes con EPI desarrollen peritonitis localizada, abscesos ováricos,
tubárico o peritoneales. Un porcentaje pequeño de pacientes con E.P.I pueden
desarrollar perihepatitis secundaria (síndrome de Fitz–Hugh–Curtis).

3. PATOGENESIA Es una infección polimicrobiana ascendente que conduce a la

inflamación del tracto genital superior que resulta de microrganismos que
colonizan el endocérvix y ascienden al endometrio, trompas de falopio que
además puede afectar a los órganos pélvicos vecinos. Posteriormente, los
neutrófilos son reclutados abundantemente en los sitios infectados por ende, las
manifestaciones de la enfermedad aparecen. Hasta el 75% de los casos ocurren
durante la fase folicular del ciclo menstrual. De manera similar, un ambiente alto
en estrógenos, junto con la presencia de la ectopia cervical encontrada en la
adolescencia facilita la unión de Chlamydia Trachomatis y Neisseria
gonorrhoeae, que pueden contribuir a las tasas más altas de EPI entre las mujeres
jóvenes.

FISIOPATOLOGÍA
En general, la EPI se presenta con endometritis y salpingitis.
(enfermedad leve a moderada) y ocasionalmente con absceso
tubo-ovárico o peritonitis pélvica (enfermedad grave) . PID debe
ser considerado como una enfermedad polimicrobiana. Los más
comunes organismo causante es la clamidia, seguida de la
gonorrea, y ambos pueden estar presentes. Sin embargo, estos
organismos representan solo 50% de PID. Infecciones mixtas
causadas por organismos en la flora vaginal, incluidos los
organismos que causan la vaginosis bacteriana, pueden causar EPI
y pueden asociarse con infecciones por clamidia y / o gonorrea.
También implicado son citomegalovirus, Mycoplasma hominis,
Ureaplasma ,urealyticum y Mycoplasma genitalium.
Si bien la infección aguda de EPI no suele ser grave, la las
secuelas a largo plazo son. En un informe, las mujeres con
antecedentes de PID desarrollaron cicatrices tubáricas que
conducen a la infertilidad en el 8%, embarazo ectópico en el 9% y
dolor pélvico crónico en el 18% .16 Hasta el 85% de las mujeres
con presunta EPI no buscan atención médica inmediata, debido a
la no gravedad, no específica Síntomas de EPI.17 Retrasos en el
diagnóstico y tratamiento de la EPI son un factor de riesgo de
problemas de fertilidad.

El proceso inflamatorio se inicia en el epitelio, se produce un edema celular con áreas de

necrosis en placas y aparece una infiltración intensa de células polimorfo nucleares en el tejido
submucoso y posteriormente de células mononucleares y plasmáticas, el edema provoca
tumefacción de los pliegues mucosos que tienden a adherirse; si la infección avanza, el daño
será desde las capas musculares hasta la serosa, con daño tubárico permanente o irreversible
La E.P.I varía dependiendo del tipo de microorganismos, del tamaño del inóculo y de la
respuesta del huésped; por ejemplo, la infección gonocócica se caracteriza por una respuesta
inflamatoria intensa provocada por una reacción que genera quimiotaxis entre la IgG y los 24
gonococos que fijan complemento y atraen leucocitos. La diferencia principal entre el
gonococo y la Chlamydia es que en esta última el infiltrado es de tipo linfocítico. El
Mycoplasma, por su parte, ocasiona inflamación en los canales linfáticos y vasculares y su daño
es en sentido inverso, pues es de las capas profundas a las superficiales. 1 El proceso puede
tener diferentes caminos:

 La infección cede con poco daño permanente cuando el tratamiento es adecuado y

oportuno.  Las fimbrias se ocluyen y son causa de esterilidad tubaria permanente.

 Las fimbrias edematosas y congestionadas se adhieran entre sí o al ovario produciendo un

piosálpinx o un absceso tuboovárico.

 Puede existir una salpingitis folicular secundaria a la adherencia de los pliegues mucosos con
atrapamiento de exudado y de secreción acuosa.

 El cierre de la porción distal de la trompa provoca acumulación acuosa y la distiende, lo que

forma un hidrosálpinx. Después del tratamiento médico permanece una reacción inflamatoria
en la capa submucosa durante largo tiempo; se cree que es la causa del dolor pélvico crónico,
favoreciendo así una reinfección.

Manifestaciones clínicas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS La sintomatología depende, en parte, de los agentes causales de
la enfermedad pero, sobre todo, de las lesiones anatómicas producidas. En términos generales
suele admitirse, que las infecciones por manipulación iatrogénica o en las portadoras de DIU
tienen menor gravedad que las debidas a transmisión sexual directa. También se admite que
las E.P.I por clamidias tienen un curso clínico más benigno que las gonocócicas, aunque los
hallazgos laparoscópicos 25 en aquellas pueden ofrecer cuadros graves discordantes con la
clínica; la asociación de anaerobios conduce a la formación de abscesos. El inicio del cuadro
suele ser agudo y aparatoso, pero a veces es insidioso y progresivo, se asocia a menudo con la
menstruación, y así lo manifestará la paciente; éste comienzo menstrual (o pocos días después
de la menstruación) de la sintomatología es especialmente característico de las salpingitis
gonocócicas, mientras que en las clamídicas es de comienzo insidioso y no necesariamente
asociado con la menstruación. El dolor es el síntoma más constante, y puede tener muy
diferentes gradaciones; aunque puede ser fuerte desde el principio, lo más frecuente es que la
intensidad sea baja al comienzo para irse incrementando progresivamente. El dolor se
exacerba con los movimientos y la presión abdominal y en algunas ocasiones su principal
manifestación es la dispareunia. La duración del episodio doloroso agudo suele ser por lo
general breve, aunque el resto de la sintomatología es muy variable e inconstante pero debe
ser cuidadosamente valorada. La leucorrea es muy frecuente, en ocasiones hay metrorragias,
que dependen de la existencia de infección endometrial; según la intensidad el cuadro puede
haber una importante alteración del estado general. No son raros los síntomas urinarios, como
disuria, polaquiuria y tenesmo vesical; asimismo, se asocian con frecuencia síntomas digestivos
como molestias en la defecación, en tanto que los vómitos y náuseas sólo aparecen si hay
afectación peritoneal. La fiebre es un síntoma que no falta casi nunca, pero, al igual que el
dolor, puede ser extraordinariamente variable; en ocasiones es muy alta, por encima de 40º,
acompañada de escalofríos, pero la mayoría de las veces se mantiene alrededor de 38º, con
duración diversa. 26 A veces se produce un cuadro de dolor en el hipocondrio derecho,
conocido como síndrome de Fitz-Huhg-Curtis, debido a una perihepatitis causada por el
ascenso de gérmenes a través de la cavidad peritoneal. El síntoma doloroso fue descrito
primitivamente por Stajano en 1919, y se trata de una inflamación de la cápsula hepática sin
lesión del parénquima, con formación de exudados fibrinosos y adherencias atribuida
tradicionalmente a infección gonocócica, se ha comprobado que también puede producirse
por clamidias y otros gérmenes.

CLASIFICACIÓN
La clasificación de EPI nos orientara el tipo de intervención a realizar el cual podemos valorar la
gravedad y las características laparoscópicas .

1. CLASIFICACIÓN CLÍNICA:
2.  Aguda
3.  Silente
4.  Atípica
5.  Residual o crónica
6.  Postparto/ postaborto

7. CLASIFICACIÓN EVOLUTIVA:
8.  No complicada: Sin masa, limitada a trompas y ovarios con o sin signos de irritación
peritoneal.

9.  Complicada: Masa o absceso que involucra trompas y ovarios, con o sin signos de
irritación peritoneal.

10.  Diseminada: A estructuras extrapélvica, absceso tubo-ovárico roto o

pelviperitonitis o con reuesta sistémica.

11. 3.mjghb .de la E P I: La clasificación de EPI orienta al tipo de intervención a

realizar; de acuerdo a la respuesta inflamatoria sistémica y la presencia de abdomen
agudo. Según su evolución clínica: a. Aguda b. Crónica Según su etiología: a. Exógena o
trasmitida sexualmente. b. Endógena. Según su origen: a. Primaria o ascendente. b.
Secundaria o por continuidad. Según sus estadios clínicos: a. Salpingitis y/o
endometritis sin reacción peritoneal. b. Salpingitis con reacción peritoneal, sin masas
anéxales. c. Absceso tubo ovárico o absceso central del ovario. d. -Peritonitis difusa.
Según características laparoscópica: a. Leve: Eritema, edema, las trompas se mueven
libremente. No hay exudado purulento 27 b. Moderada: Eritema, edema más
marcado, material purulento evidente. No hay movimiento libre de las trompas. La
fimbria puede no ser evidente c. Grave: Presencia de piosalpinx y o absceso
ABSCESO TUBOOVARICO