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1.

- Farmacología: ciencia que se encarga del estudio de -Conducto cónico transmembranal


las sustancias que interactúan con los seres vivos a -Proteína receptora
través de procesos bioquímicos.
17.- Naturaleza de los receptores químicos: la mayor
2.- Farmacodinamía: estudio de los efectos bioquímicos parte de los receptores de los fármacos son proteínas
de los fármacos sobre el organismo. -Proteínas reguladoras
-Enzimas
3.- Farmacocinética: estudio de los efectos bioquímicos
-Transportadoras
del organismo sobre los fármacos.
-Estructurales
4.- Fármaco: sustancia química que produce un cambio
18.- Mensajeros comprobados: señal química que se
en la función biológica a través de acciones químicas.
genera dentro de una célula cuando el primer
5.- ¿Cuál es el tamaño ideal de los fármacos? mensajero se une a un receptor.
PM 100-1,000
19.- ¿Qué es una respuesta gradual? Cuando se obtiene
6.- Enlace químico más común: electrostáticos una respuesta de una magnitud definida para cada
dosis, dentro de un rango de dosis. Es decir que a
7.- Enlace químico irreversible: covalentes diferentes dosis se observan los efectos variantes para
8.- Mecanismos de permeación: difusión acuosa, cada dosis.
difusión lipídica, por portadores especiales, por 20.- ¿Qué es una respuesta cuantal? Cuando se
endocitosis o exocitosis. presenta la dosis a un individuo y se evalúa si se
9.- Importancia de la liposolubilidad de los fármacos: presentó o no el efecto, omitiendo el grado en el que
por la facilidad con la que la molécula se va a desplazar. pudo responder el fármaco.

10. Concepto de receptor: molécula específica del 21.- Dosis eficaz media: la mitad de la concentración del
sistema biológico que desempeña una función fármaco necesaria para alcanzar la eficacia máxima.
reguladora y que interactúa con la molécula del 22.- Dosis tóxica media: cantidad de droga que
fármaco. ocasiona la aparición de efectos tóxicos al 50%
11.- Requisitos para una interacción buena: tamaño, 23.- Dosis letal media: cantidad de dosis necesaria para
carga, forma y composición adecuada. matar a la mitad de los individuos
12. Antagonismo competitivo: se unen a receptores 24.- Índice terapéutico: índice que compara la
pero no los activan, su función es reducir los efectos de concentración sanguínea en la cual un medicamento es
los agonistas. tóxico con la concentración en la cual es eficaz.
13.- Antagonismo fisiológico: entre vías reguladoras 25.- Factores que modifican la acción farmacológica de
endógenas mediados por diferentes receptores, las drogas: edad, sexo, estado patológico, estado
produce efectos menos específicos y menos fáciles de fisiológico, ritmo y magnitud de absorción, factores
encontrar/controlar. genéticos, interacción con otros fármacos, interacción
14.- Antagonismo químico: hace que otro fármaco no fármaco-receptor.
este disponible para establecer interacciones con 25.- Tolerancia: estado que se presenta cuando el
proteínas. cuerpo se acostumbra a un medicamento, de manera
15.- ¿De qué dependen los efectos terapéuticos y que es necesario una cantidad mayor de este o un
tóxicos de los fármacos? Dosis, edad, sexo, peso, medicamento nuevo.
estado patológico, estado fisiológico, tolerancia 26.- Alergia: reacción anormal del sistema inmunológico
16.- Mecanismos de señalización: ante un medicamento, alimento, etc.
-Ligando liposoluble 27.- Farmacocinética: rama de la farmacología que
-Proteína receptora transmembrana estudia los procesos a los que un fármaco es sometido a
-Receptor transmembranal través de su paso por el organismo.
28.- Parámetros básicos de la farmacocinética: 44.- Tres conjugados endógenos de las reacciones tipo
depuración, volumen de distribución 2: glutatión, ácido glucotónico y sulfatos

29.- ¿Qué entiende por depuración? Control usado 45.- Sistema de oxidasa de opción mixta: es un grupo
para la capacidad que tiene un órgano para eliminar un de enzimas en la membrana del retículo endoplásmico,
fármaco que al ser aisladas se localizan en microsomas

30.- Volumen de distribución: volumen necesario para 46.- Flavo y hemoproteína:


que en todos los órganos haya una concentración igual Flavoproteína: NADPH-citocromo P450 reductasa
a la del plasma sanguíneo. Hemoproteína: citocromo P450 oxidasa

31.- Vida media: velocidad a la que un fármaco se 47.- ¿Cuál es el metabolito tóxico del paracetamol?
metaboliza Citocromo P450 2E1 es el que metaboliza al N-acetil-p-
benzoquinonemine (NAPQI)
32.- ¿En qué consiste la acumulación de un fármaco?
Aumento progresivo de la cantidad de un fármaco en el 48.- ¿Cómo se biotransforma el paracetamol? Por
organismo debido a que la velocidad de administración conjugados del Ac. Glucotónico y ácido sulfúrico y una
supera a la de eliminación ruta menor produce la formación de un reactivo tóxico
que se detoxifica por el glutatión (conjugación)
33.- Objetivo de la terapéutica: obtener un resultado
benéfico con efectos adversos mínimos 49.- Factores que determinen alteraciones en la
biotransformación: dosis y frecuencia, genética, dieta,
34.- ¿Qué es la biodisponibilidad? Fracción del fármaco
edad y sexo, estatus fisiopatológico
que llega a la circulación sistémica después de ser
administrado por cualquier vía 50.- Describa la etapa en el desarrollo de los fármacos:
-Estudios in vitro (2 años)
35.- ¿De qué depende la biodisponibilidad?
-Efectos biológicos en animales (2 años)
-Grado de absorción
-Pruebas en humanos (8 años)
-Eliminación
-Aprobación para uso general (20 años)
-Velocidad de absorción
51.- ¿Quién regula la seguridad y eficacia de los
36.- Biotransformación: proceso de modificación
fármacos? COFEPRIS y FDA
estructural una vez que se ha introducido en el
organismo 52.- Mecanismos por los cuales hay descubrimiento de
fármacos: modificación de moléculas conocidas,
37.- Tipos de biotransformación: reacciones de
clonación y formación de genes
funcionalización (tipo I) y de biosíntesis (tipo 2)
53.- Perfil farmacológico: se realiza con el objetivo de
38.- Reacciones de la fase I: oxidación, reducción e
razonar o partir de la farmacodinamia o la
hidrólisis
farmacocinética, la relación con la fisiopatología o la
39.- Reacciones de la fase II: conjugación presentación de reacciones adversas

40.- Oxidación: pérdida de electrones de un átomo o 54.- Diseño cruzado: donde cada participante es
molécula asignado aleatoriamente a una secuencia de dos o más
tratamientos, por lo tanto los participantes se usan
41.- Tipos de biostranformación que realizan los como su propio control
anestésicos locales: hidrólisis
55.- Diseño ciego simple: utiliza placemos la cual se
42.- Lugares donde se realiza el proceso de administra a los mismos sujetos en un diseño cruzado o
biotransformación: riñón, y el más importante el hígado a un grupo separado de sujetos control
43.- Organelos que participan en los procesos de 56.- Diseño ciego doble: se oculta la identidad del
biotransformación: REL, mitocondria, lisosomas, medicamento que se usa, placebo o forma activa, tanto
membrana nuclear, membrana plasmática y citosol a sujetos como al personal que evalúa la respuesta, una
tercera persona tiene el código para identificar cada 70.- ¿De dónde se obtiene? De alcaloides obtenidos de
paquete de medicamentos la amapola

57.- Placebo: sustancia que carece de acción curativa 71.- Agonista total: morfina
pero produce un efecto terapéutico si el enfermo la
72.- Agonistas parciales: codeína, fentanilo
toma convencido
73.- Antagonista natural: naloxona
58.- ¿En qué consisten las pruebas clínicas?
Fase I: se determinan los efectos de los fármacos-dosis 74.- Tipos de receptores: M (más estudiado), d, K
Fase II: el fármaco se estudia por primera vez en
paciente con la enfermedad a tratar 75.- Opioides comunes: morfina, merol, fentamilo
Fase III: fármaco se evalúa en un número mayor de 76.- Mecanismo de acción de los opioides: la droga se
pacientes para establecer seguridad y eficacia une al receptor, existe el proceso de señalamiento y
Fase IV: vigilancia continúa de seguridad del nuevo acoplamiento a la proteína G lo que causa la
fármaco en condiciones reales hiperpolarización de la membrana, abre los canales de
59.- Fármacos huérfanos: fármacos que no son Ca y no deja que el dolor fluya
desarrollados por la industria farmacéutica 77.- Tolerancia: necesidad de aumentar la dosis
60.- Dolor: experiencia sensorial y emocional no sucesiva para provocar efectos o duración a los logrados
placentera relacionada con daño potencial o real del al inicio
tejido 78.- Dependencia física: tiene consecuencias al
61.- Semiología del dolor: fecha de inicio, lugar de abandonar la sustancia ya que el cuerpo no se ha
dolor, tipo de dolor, frecuencia, duración, con qué acostumbrado a ella
aumenta, con qué disminuye, con qué se acompaña, 79.- Dependencia psicológica: se da cuando la persona
calificación del dolor se ha construido una serie de relatos mentales que le
62.- ¿Cuáles son las maneras de aliviar el dolor? llevan a creer que necesita la sustancia
Causales (tratar la causa) y no causales (farmacológicas 80.- Efectos sobre el SNC: analgesia, euforia, sedación,
y no farmacológicas) depresión respiratoria, supresión de tos, miosiosis
63.- Ejemplos de métodos no farmacológicos para 81.- Efecto a nivel gastrointestinal: estreñimiento
aliviar el dolor: terapia física, acupuntura, bloqueos
nerviosos, neurocirugía, neuroestimulación 82.- Usos clínicos: analgesia, tos, diarrea, dolor, disnea

64.- Analgésicos verdades: AAA, AAINES, 83.- Síndrome de abstinencia: síntomas físicos y
hipnoanalgésicos, coadyuvantes psicológicos que aparecen después de suspender o
reducir el consumo de una droga
65.- AAINES propiónicos: ibuprofeno, naproxeno,
ketoprofeno 84.- Tiamadol: analgésico opioide que alivia el dolor
actuando sobre las células nerviosas específicas de la
66.- AAINES para traumatismos musculares: médula espinal al cerebro
ketorolaco, diclofenaco
85.- Antagonista de los opioides: naloxona
67.- Acciones farmacológicas: analgesia, antitérmica,
antiinflamatoria, antireumática, metabolica, 86.- Manifestaciones de la dependencia psicológica:
antiagregante, digestiva euforia, indiferencia a estímulos, sedación consiente

68.- ¿Por qué se da la acción analgésica? Se da porque 87.- Naturaleza química de los adrenocorticoides:
las prostaglandinas sensibilizan la terminal nerviosa a la naturaleza esteroidea
acción de bradicidina, serotonina, histamina. Es 88.- ¿Dónde se producen los adrenocorticoides?
periférica a nivel de mediadores celulares Corteza suprarrenal
69.- ¿Cuál es el prototipo de opioide? Morfina
89.- ¿Por qué es importante el estudio de estas
drogas? Se utilizan para el diagnóstico y tratamiento de
trastornos suprarrenales y en cantidades grandes para
el tratamiento de padecimientos inflamatorios.

90.- ¿Quién controla la liberación de


corticoesteroides? Hipófisis

91.- Tipos de esteroides producidos por las glándulas


suprarrenales: glucocorticoides, mineralocorticoides,
actividad androgénica y estrogénica

92.- Prototipo de droga corticoesteroide: cortisol

93.- Cantidad normal de cortisol en un adulto: 10-20


mg/día

94.- Prototipo de droga mineralocorticoide:


aldoesterona

95.- ¿Dónde se encuentran los receptores de los


adrenocorticoides? Nucleares de esteroides

96.- Efecto metabolico de los adrenocorticoesteroides:


Hiperglucemiante, aumento de glucosa en sangre

97.- Mecanismos de acción de los corticoesteroides:


actúan inhibiendo la acumulación de células
inflamatorias, incluso macrófagos y leucocitos, inhibe la
fagocitosis, inhibición de enzimas lisosomicas

98.- Consecuencia de la inhibición de la acción de los


macrófagos: disminuye la fagocitosis y trae como
consecuencia la menor destrucción de microorganismos

99.- ¿A qué nivel actúan los corticoesteroides sobre la


síntesis de prostaglandinas, tromboxanos? Inhibición
de la síntesis de ácido araquidónico

100.- Efectos adversos por el uso elevado de


corticoesteroides (periodos de estrés): síndrome de
Cushing, hipertensión, debilidad muscular, úlceras en la
piel

101.- Cambios físicos por el exceso de consumo de


esteroides (cortisol): cara de luna llena, joroba de
búfalo, obesidad, osteoporosis

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