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El Sistema Cardiovascular: Iv-Regulación de La Función Cardiaca Y de La Presión Arterial
El Sistema Cardiovascular: Iv-Regulación de La Función Cardiaca Y de La Presión Arterial
Tema 4
EL SISTEMA CARDIOVASCULAR
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El flujo de sangre total que circula por nuestro organismo también depende del gradiente de
presión entre la parte izquierda y derecha del corazón y de la resistencia que oponen los vasos
a su paso. El responsable de generar la presión en el sistema circulatorio es el corazón. La
sangre sale del corazón izquierdo (aorta) a una presión arterial media (PAM) aproximada de
unos 100 mmHg y llega al corazón derecho (venas cavas) a una presión media de unos 0
mmHg. En cuanto a la resistencia, el componente fundamental son las arteriolas y en el
organismo entero se denomina resistencia periférica total (RPT) o resistencia vascular
sistémica (RVS). Por tanto: GC (mL/min) = PAM / RVS.
Como el volumen de sangre de una persona adulta es aproximadamente de 5 litros,
prácticamente todo el volumen sanguíneo fluye a través de la circulación sistémica y pulmonar
en cada minuto.
Como comentamos en el tema anterior, todas las células del organismo deben recibir una
determinada cantidad de sangre oxigenada cada minuto para mantener la salud y la vida.
Cuando el metabolismo corporal y las demandas de oxígeno del organismo aumentan o
disminuyen, el GC se modifica para ajustarse a esas necesidades. Así, en condiciones de
reposo nuestras demandas están cubiertas con un gasto cardiaco de 5 L/min, y con el ejercicio
puede aumentar hasta 30 L/min para cubrirlas.
Modificando los factores de los que depende: VS, FC, PAM y RVS.
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GASTO CARDÍACO
Control
PRECARGA POSTCARGA CONTRACTILIDAD SNA reflejo
(retorno (inotropismo)
venoso) Otros
Factores
Ley de Starling
del corazón SIMPÁTICO PARASIMPATICO
Factores intrínsecos (del propio corazón): Afectan sobre todo al volumen sistólico
(VS).
La ley de Frank-Starling del corazón nivela el GC de los ventrículos derecho (VD) e izquierdo
(VI) y mantiene el mismo volumen de sangre circulando por las circulaciones pulmonar y
sistémica. Por ejemplo, si en un latido el VI bombea una cantidad de sangre mayor que el VD,
el volumen de sangre (retorno venoso) que llegará en el siguiente latido al VD será mayor. Esto
aumentará el volumen telediastólico y el estiramiento de los cardiomiocitos del VD,
contrayéndose con más fuerza y equilibrando de nuevo el GC de los dos ventrículos.
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La postcarga, es la presión que debe superarse antes de que pueda iniciarse la eyección de
sangre por los ventrículos o la resistencia a la salida de sangre.
La expulsión de sangre del corazón comienza cuando la presión en el ventrículo
derecho supera la presión diastólica en la arteria pulmonar (unos 8 mmHg) y la presión en el
ventrículo izquierdo se eleva por encima de la presión diastólica en la aorta (unos 80 mmHg).
En este momento, la presión en los ventrículos hace que se abran las válvulas semilunares.
Cuando la postcarga aumenta, por ejemplo cuando la presión sanguínea está elevada
(hipertensión arterial), el volumen sistólico disminuye, y la cantidad de sangre que queda en los
ventrículos al final de la sístole es mayor.
EFERENCIAS PARASIMPÁTICAS
Nervio vago
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Aumento de la Aumento de la
actividad simpática actividad parasimpática
Disminución de
la fuerza de
contracción auricular
Aumento de Aumento de Disminución de
la descarga del la fuerza de la descarga del
nódulo sinusal contracción ventricular Disminución de
nódulo sinusal
la precarga
Disminución de la
Aumento de la frecuencia cardiaca Disminución del
Aumento del
frecuencia cardiaca volumen sistólico volumen sistólico
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Recuerda que: La FC normal en reposo, es de aproximadamente 75 lat / min porque predomina el efecto
del SN parasimpático. El nódulo sinoauricular sin este control impondría una frecuencia de 100 lat / min.
Con una estimulación parasimpática máxima, el corazón puede latir a una frecuencia de 20 a 30 lat / min
o incluso detenerse momentáneamente. Con una estimulación simpática máxima el corazón puede
alcanzar hasta 200-220 lat / min.
Como hemos visto, el Sistema Nervioso Autónomo o SNA (sistema nervioso simpático y
parasimpático) es el encargado de controlar casi por completo al sistema cardiovascular o
cardiocirculatorio. El mecanismo nervioso a través del SNA es el mecanismo más importante
de regulación del gasto cardiaco y de la presión arterial. Esta regulación la hace a través de
reflejos y en respuesta a estímulos generados en el sistema cardiovascular, músculo-
esquelético, respiratorio y/o en respuesta a estímulos generados en el SNC (estrés, rabia,
relajación). Los centros de regulación de estos reflejos se encuentran en el bulbo raquídeo y la
protuberancia. La respuesta del SN es rápida aunque poco duradera. Para conseguir una
respuesta mantenida se requiere de la acción de las hormonas. Esta respuesta mantenida es
iniciada por el propio SNA.
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Todos estos mecanismos participan y no son independientes, sino que influyen unos en los
otros. Además, las hormonas tienen acciones diferentes según el sistema donde actúen, por
ejemplo, el SRAA produce cambios en el tono vasomotor y también en el volumen plasmático.
Barorreflejo
Centro cardiovascular
del troncoencéfalo
Aferencias Barorreceptores
carotídeo y
Eferencias
aórtico
S. N. Parasimpático
(Nervio vago)
Nódulo
Aurículas
S.N. Simpático Sinusal
Nervios cardíacos aceleradores
Nódulo A-V
Nervios vasomotores simpáticos
Ventrículos
Es un reflejo que se inicia en los receptores que se encuentran en el arco aórtico y seno
carotideo (bifurcación de las arterias carótidas). Modificaciones de la PAM son detectadas por
esos mecanorreceptores o barorreceptores que envían aferencias al SNC (al centro
cardiovascular en el bulbo raquídeo) para informarle de cambios en la PAM. Desde este centro
cardiovascular salen vías eferentes a través de las ramas simpática y parasimpática del SNA
que llegan a los correspondientes efectores. Responde a cambios rápidos en la presión
sanguínea y permite una corrección inmediata de la PA (principio del feedback negativo).
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Componentes:
- Estímulo: Cambios de presión sobre la pared arterial.
- Receptores: Sensores a nivel de la adventicia de la pared arterial de la bifurcación de
la arteria carótida común en carótida interna y externa (seno carotideo). Sensores a
nivel de aorta ascendente y arco aórtico.
- Vías Aferentes: viajan desde el seno carotideo por una rama del nervio glosofaríngeo
(par craneal IX) y del aórtico por el nervio vago (par craneal X).
- Centro regulador: centro cardiovascular en el bulbo raquídeo.
- Vías Eferentes: Nervios pre y post-ganglionares simpáticos y parasimpáticos.
- Órganos efectores: Corazón, vasos sanguíneos, riñón (liberación de renina), médula
adrenal (catecolaminas) e hipófisis posterior (vasopresina).
S.N. Simpático (nervios cardíacos aceleradores, nervios vasomotores simpáticos) envía eferencias al
nódulo sinusal (sino-auricular), nódulo aurículo-ventricular y cardiomiocitos de las aurículas y los
ventrículos. Además, existen eferencias del SNS a las células cromafines de la medula adrenal y a los
vasos sanguíneos (excepto capilares y vénulas) de todo el organismo excepto vasos sanguíneos de la
cabeza, glándulas, vísceras y genitales, inervados por fibras parasimpáticas.
S. N. Parasimpático (nervio vago, señales inhibidoras) envía eferencias al nódulo sinusal (sino-auricular),
nódulo aurículo-ventricular, músculo auricular con un efecto pequeño o despreciable sobre el haz de His,
fibras de Purkinje o músculo ventricular.
La distensión de los barorreceptores a una PAM normal (100mmHg) produce la apertura de canales
iónicos que desencadenan potenciales de acción (representados por líneas verticales) a una frecuencia
determinada (normal) y envían de esta forma la información al SNC. La frecuencia de estimulación está
relacionada con la intensidad del estímulo (estrés mecánico) sufrido por la estructura receptora.
Una reducción de la presión sanguínea (PAM = 50 mmHg) disminuye la frecuencia de los impulsos
nerviosos aferentes que viajan hasta el centro cardiovascular. Esta señal elimina la influencia inhibitoria
parasimpática sobre el centro cardiovascular y aumenta la actividad simpática eferente, produciendo una
vasoconstricción arterial y venosa, aumento de la frecuencia y contractilidad miocárdicas, y
restablecimiento de la presión arterial. La secreción de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)
potencia y mantiene más esta respuesta.
El aumento de la presión arterial (PAM = 200 mmHg) induce un aumento de los impulsos nerviosos
aferentes, que viajan hasta el centro cardiovascular y allí inhibe la salida de impulsos simpáticos eferentes
(efecto depresor). La consecuencia es una reducción del tono vasoconstrictor simpático, una disminución
del tono simpático al corazón y una disminución del tono simpático a los vasos venosos de capacitancia,
todo lo que traerá una tendencia a la reducción de la presión arterial. Además, habrá estimulación
parasimpática concomitante que causará por vía vagal, bradicardia y mayor cardiodepresión.
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Mecanismos hormonales: regulan la presión arterial a medio y largo plazo. Son más
lentos y tardíos que los nerviosos. Se lleva a acabo mediante hormonas que actúan sobre:
- El tono vasomotor. Potencian y mantienen los mecanismos nerviosos.
- El metabolismo hidrosalino. Producen cambios en el volumen plasmático.
. Aumentando o disminuyendo la excreción o eliminación renal de agua y sodio.
. Aumentando o disminuyendo la ingesta de líquidos (mecanismo de la sed).
Hormonas:
- Médula suprarrenal: catecolaminas (adrenalina / noradrenalina). Son vasoconstrictores
(aumentan la RVS) y en el riñón disminuyen la eliminación de sodio y agua (disminuyen el
volumen de orina). Aumentan la FC y la contractilidad miocárdica. El efecto de estas
catecolaminas es mínimo en comparación con el de la NA de las terminaciones nerviosas.
- Riñón: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA). La angiotensina II es
vasoconstrictora y junto a la aldosterona disminuye la eliminación renal de sodio y agua
actuando en diferentes segmentos de los túbulos renales, disminuyendo el volumen de orina.
- Neurohipófisis : Vasopresina (hormona antidiurética, HAD, ADH). Es vasoconstrictora
sobre todo en los vasos del aparato digestivo. En el riñón produce retención de agua actuando
en el túbulo distal y el colector (disminuye el volumen de orina).
- Aurículas: Hormona natriurética atrial (FNA, PNA). Se sintetiza en las aurículas en
respuesta a un aumento de volemia, es vasodilatadora y en el riñón aumenta la excreción de
sodio y agua (aumenta el volumen de orina).
Las principales acciones del SRAA las lleva a cabo la angiotensina II generada. La angiotensina II es uno
de los vasoconstrictores más potentes que existen actuando sobre los receptores AT1 de angiotensina.
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Aplicación clínica: Como antihipertensivos se usan los inhibidores del enzima conversor de la
angiotensina (conocidos como IECAs: captopril, enalapril, lisinopril,…) y los antagonistas de los
receptores AT1 de la angiotensina (conocidos como ARAs: losartan, candesartan,…). Ambos bloquean
los efectos de la angiotensina II y, por tanto, reducen la presión arterial. También se usan como
antihipertensivos, fármacos bloqueantes del SNS que bloquean los efectos del SN simpático y los
diuréticos que actúan en el riñón aumentando la excreción de sodio y agua.
Todos los tejidos necesitan un aporte de O2 y nutrientes de la sangre acorde a sus necesidades
metabólicas. Los lechos capilares pueden regular el aporte de sangre que les llega variando el
diámetro de sus vasos mediante mecanismos locales, y se denomina autorregulación. Los
mecanismos locales que se producen son:
- Hormonas locales vasoactivas. Tienen un efecto directo sobre el músculo liso vascular o
sobre la liberación de otras sustancias locales.
- Óxido nítrico (NO): Se libera desde el endotelio cuando la acetilcolina, ATP, endotelina, o
histamina se unen a las células del endotelio y activan a la sintasa de óxido nítrico endotelial
(eNOS). El NO difunde hacia el músculo liso cercano y lo relaja. El NO es uno de los
vasodilatadores más potentes que se conocen y una de las sustancias más importantes que
existen en la regulación del tono vasomotor ya que contrarresta el exceso de vasoconstrictores.
De hecho, un descenso de NO ha sido implicado en el desarrollo de hipertensión arterial, y un
exceso de NO en enfermedades que se caracterizan por hipotensión arterial. Además, los
compuestos (nitratos: nitroglicerina) utilizados en el tratamiento de la angina de pecho y en la
disfunción eréctil liberan NO.
- Endotelina: Produce vasoconstricción cuando se une a las células musculares lisas.
- Eicosanoides: Prostaglandinas (PGI2 y PGE2, son vasodilatadores) y tromboxanos (TXA2, es
vasoconstrictor).
- Bradiquinina: Vasodilatadora.
- Serotonina: Vasoconstrictora.
- Adrenalina: vasoconstricción (vasodilatación en los vasos del músculo esquelético).
Existe un balance entre todas las sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras para que el
tono de los vasos sea el adecuado en cada momento. Cuando no sea necesario el flujo de
sangre a un tejido predominará el efecto vasoconstrictor y cuando se requiera un mayor aporte
de sangre predominarán las sustancias vasodilatadoras. Muchas sustancias tienen efecto
vasodilatador cuando actúan en el endotelio pero vasoconstrictor si actúan sobre el músculo
liso. El resultado final será un balance entre ambos efectos, de ahí la importancia del buen
funcionamiento endotelial, alterado en la arteriosclerosis, HTA, diabetes, etc..
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- La regulación del flujo sanguíneo local trata de proveer el aporte a un tejido determinado y
está regulado por los mecanismos de control intrínsecos de ese tejido.
Estos dos mecanismos no actúan por separado sino que actúan buscando un balance para
dirigir el flujo hacia aquellas zonas donde los requerimientos sean mayores en cada momento y
sin comprometer el aporte a ningún tejido.
Ejemplos: Cuando hay una hemorragia severa, predomina la regulación del flujo sanguíneo
general que produce una vasoconstricción de arterias y venas de la piel (está fría y pálida) y de
los órganos abdominales y una redistribución del flujo sanguíneo hacia el cerebro y el corazón.
Durante el ejercicio ocurre algo parecido, pero en este caso gran parte del flujo sanguíneo se
redirige hacia los músculos y el corazón que son los que tienen mayores necesidades
metabólicas.
Vasoconstricción Vasodilatación
Aplicación clínica: Clasificación general de las drogas según su acción fundamental y directa en el
sistema cardiovascular.
1- Inotrópicos: Aumentan la contractilidad miocárdica. Son estimulantes del SNS o tienen acciones
similares sobre las células del sistema de conducción o la fibra miocárdica.
(Digoxina, Dopamina, Dobutamina, Adrenalina, Noradrenalina, Isoproterenol).
2- Antiarrítmicos: Actúan sobre la arritmia cardiaca modificando las propiedades eléctricas del corazón.
En general disminuyen la velocidad de conducción. Algunos son anestésicos.
(Quinidina, Procainamida, Lidocaína, Amiodarona, Verapamil, Difenilhidantoína, Propanolol).
3- Antianginosos: Son compuestos que liberan óxido nítrico y producen una vasodilatación intensa y
rápida. (Nitroglicerina, Dinitrato de Isosorbide).
4- Antihipertensivos:
Diuréticos: disminuyen la volemia y actúan sobre los túbulos renales.
Vasodilatadores: antagonistas del SNS (Propanolol), bloqueantes del Calcio (Nifedipina, Verapamil).
Ambos: IECAs (captopril, enalapril,…) y ARAs (losartan, candesartan,...)
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PAM
GASTO CARDÍACO RESISTENCIA VASCULAR
SISTÉMICA
VOLUMEN FRECUENCIA
SISTÓLICO CARDÍACA RADIO
VASOS
CONTRACTILIDAD
VASOCONSTRICCIÓN
RETORNO VENOSO
Redistribución
+ SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO del flujo sanguíneo
BOMBAS
VOLUMEN
+ BARORREFLEJO
MUSCULAR Y
RESPIRATORIA SANGUÍNEO
RETENCIÓN RENAL
DE AGUA Y SODIO
+ SRAA PAM
INGESTA AGUA
(SED) + ADH
- FNA + SNS
La pérdida de sangre o cualquier otro líquido en cantidades suficientes produce una disminución del
volumen de sangre circulante (volemia) y se reduce el retorno venoso y el llenado cardíaco, causando una
reducción del volumen telediastólico con el consiguiente descenso del volumen sistólico, del gasto
cardíaco (GC) y de la presión arterial (PAM). Afortunadamente existen una serie de mecanismos
compensadores que actúan reajustando el flujo sanguíneo a los órganos vitales.
En primer lugar, se activa el sistema nervioso simpático (SNS). Esto es consecuencia del
BAROREFLEJO. La disminución de la PAM es detectada por los barorreceptores en los senos carotideos
y el arco aórtico, que envían señales al centro cardiovascular produciendo un aumento del tono simpático
y una reducción del vagal. Esto provoca taquicardia y un efecto inotrópico positivo sobre el miocardio. La
descarga simpática también produce venoconstricción generalizada y proporciona una redistribución de la
sangre procedente de reservorios tales como la vasculatura cutáneas y de los órganos abdominales,
aumentando el retorno venoso. Estas respuestas cardiovasculares tienden a restituir la presión arterial a
su nivel normal. El SNS también provoca una vasoconstricción arteriolar generalizada y un incremento de
la resistencia periférica total que minimiza la caída de la tensión arterial. La vasoconstricción es más
intensa en los lechos vasculares cutáneos, muscular estriado, renal y esplácnico (órganos abdominales),
y es insignificante o nulo en la circulación cerebral y coronaria que recibe un porcentaje mayor del gasto
cardíaco disponible para efectuar sus funciones necesarias. Además, el aumento de la actividad simpática
eleva la síntesis y liberación de catecolaminas de la médula suprarrenal, reforzando los efectos
anteriores. En niveles extremadamente bajos de PAM existe estimulación de los quimiorreceptores
periféricos debido a la anoxia (descenso de oxígeno) del tejido, consecutiva al flujo de sangre local
inadecuado, lo que refuerza la vasoconstricción periférica existente y tiende a elevar la PAM. En un
individuo sano el mecanismo simpático puede compensar totalmente una pérdida aguda de sangre hasta
del 10 % del volumen intravascular, pero no con un déficit de un 15-25 %.
De forma más lenta y tardía se ponen en marcha otros mecanismos hormonales y la respuesta
renal.
El descenso de PA y la activación del SNS estimulan la síntesis y liberación de vasopresina (ADH) en el
hipotálamo, y del sistema SRAA. Además de sus acciones vasomotoras sobre venas y arteriolas
(vasoconstricción venosa y arteriolar), estos sistemas hormonales favorecen la conservación de líquidos y
electrolitos por sus acciones en el riñón (retención de sodio y agua) y en el centro de la sed (lo activan
para aumentar la ingesta de agua). Esto ayuda a mantener el volumen sanguíneo intravascular o volemia.
La síntesis de FNA está inhibida por el descenso en la volemia y así también se favorece la acción de las
hormonas que aumentan la retención de sodio y agua.
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