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GENERALIDADES DE DOLOR CRÓNICO

Profesora: Catalina Baena 23/10/19 Editado: Nathalie Torres Gaviria

La asociación Internacional para Estudio del Dolor recomienda tratar el dolor crónico como una
patología aparte, ya que el dolor crónico se considera una enfermedad más que un síntoma. Esta
asociación escoge un tema cada año, el cual desarrolla académicamente a nivel mundial; este año, el
tema era dolor en las poblaciones más vulnerables: adultos mayores, pacientes con deterioro cognitivo,
niños y adolescentes y sobrevivientes de tortura. La geriatría es la especialidad del futuro debido al
aumento de expectativa de vida y la caída demográfica que se está gestando. 8/10 adultos mayores
padecen de dolor crónico y no son capaces de comunicarlo por comorbilidades que les impide
comunicarse por deterioro cognitivo (Ej.: Alzheimer, demencia).

¿En qué momento todo esto que es tan bueno y evolutivo se convierte
en algo malo?
La mayor parte de los estímulos nociceptivos mueren en la sinapsis entre
la primera y la segunda neurona:
1. A pesar de que hay liberación de glutamato en principio no se
reclutan los receptores NMDA de glutamato. (Los otros receptores
de glutamato son AMPA y kainato)
2. Se genera un potencial de acción y se libera GABA que es un
neurotransmisor inhibitorio que hace contrapeso a la liberación de
glutamato
3. Se abren canales de cloro (Cl- es negativo) quien hiperpolariza la
neurona y el estímulo nociceptivo muere ahí.

El dolor agudo es bueno y el dolor crónico es malo.

Sensibilización Periférica
Es el hijo bueno del dolor agudo; porque hace que te retires del estímulo doloroso rápidamente y
permite inmovilizar las estructuras afectadas hasta que se curen.

1. Todas las lesiones tisulares (cortarse, infecciones, cirugía, quemarse, golpearse o trauma
contundente) tienen un fenómeno inflamatorio (extravasación y edema) mediado por mastocitos,
macrófagos, neutrófilos, quienes liberan el contenido de sus gránulos y producen sustancias
inflamatorias; hay presencia de otras sustancias como los detritos bacterianos o toxinas u otros
derivados de MO.
2. Todas las sustancias anteriores entran en el sistema vascular y llegan a los nociceptores; cada
nociceptor es un receptor de una o algunas sustancias en específico.
3. El nociceptor que recibió su sustancia libera segundos mensajeros, calcio, AMPc
4. Los segundos mensajeros incrementan la excitabilidad de la neurona. El potencial de reposo de
una neurona es de -70mV.
5. Se produce hiperexcitabilidad que modifica el disparo neuronal, aumentan la cantidad de
potenciales de acción que ascienden a SNC enviando información dolorosa. Entonces un
nociceptor que inicialmente disparaba teniendo un periodo refractario entre uno y otro potencial,
pasa a ser potencial tras potencial, más seguido, es decir, es un nociceptor que está enviando
todo el tiempo hacia arriba información dolorosa
La sensibilización periférica es uno de los fenómenos que nos
ha permitido tener mayor longevidad como especie, y es
adecuado si se tiene una lesión autolimitada, es decir que
después de ocurrir la lesión los días posteriores sana y el dolor
remite progresivamente. La sensibilización periférica es
protectora y generalmente se autolimita. Se recluta el receptor
NMDA.

Por otra parte, hay personas que desarrollan dolor

recurrente/persistente, es el paso intermedio entre el paciente
que mejora muy bien de su dolor agudo y el paciente que termina en dolor crónico. Ej: abuelito con
artrosis severa, CA, presentan dolor 24/7, también
pacientes que han tenido herpes Zoster que quedan con
neuralgias tienen dolores 24/7.

Antes de llegar a ese punto los pacientes están en el

estado de dolor recurrente y es importante porque este
todavía no es una enfermedad como el dolor crónico, un
paciente que tiene dolor recurrente puede mejorar, el
paciente con dolor crónico no se cura.

Cuando un paciente tiene dolor crónico tenemos la

obligación como médicos de explicarle al paciente que no
se va a curar, el dolor crónico puede mejorar, pero un
paciente que tiene 15 años de dolor lumbar, este lo va a acompañar toda su vida, con momentos más
duros o menos duros. El dolor crónico se convierte en una enfermedad en sí misma por un fenómeno
de neuroplasticidad, dado por factores genéticos, problemas en el diagnóstico, en el tratamiento, que
llevan al paciente a desarrollar dolor crónico.
Otros pacientes a los que diagnostican y tratan bien se los
puede salvar de desarrollar crónico, puede que presenten
dolor leve que permita funcionalidad, o que queden sin dolor,
que es lo ideal. Esta es la zona a la que debemos apuntarle
quienes tratamos dolor en pacientes.

Después de una cirugía de apendicitis, a las 6 semanas ya

no deberías presentar dolor agudo, si no un dolor
recurrente, entre más edad hay más probabilidad de que
ese dolor recurrente se convierta en un dolor crónico

Hay pacientes que incluso se les hace reemplazos

articulares de rodilla o de cadera, 2 de 10 pacientes siguen
con dolor, a pesar de ya no tener la rodilla o la cadera que
les producía dolor y se la reemplazaron, causado por:

El Dolor Persistente tiene una característica semiológica

muy importante: que todavía hay momentos en los que el
paciente está sin dolor, controlado, o con un dolor muy leve
y continúa con su funcionalidad. Estos pacientes todavía
pueden responder a un tratamiento efectivo.

Plasticidad Funcional/Neurogénica
Los cambios dependientes de la actividad en
todos los niveles del sistema somatosensorial,
llevan al paciente a tener un dolor recurrente. Ej:

La estimulación en las fibras C (dolor mal localizado,

amielínicas) incrementa el tamaño o número de la
espina dendrítica y es más grande la zona de
reclutamiento, y puede ser más intenso el estímulo. Las
espinas dendríticas tienen receptores NMDA (receptores
excitatorios del glutamato).

La sinapsis entre la primera y la segunda neurona es

una puerta que está cerrada, que se abriría mediante un estímulo de tipo único pero intenso o un
estímulo repetitivo. El umbral eléctrico como tal de un estímulo intenso no está determinado, pero en la
clínica existen condiciones que se consideran traumas mayores: quemaduras (mejor ej.), traumas por
aplastamiento, lesiones con gran pérdida de tejido blando porque bajo del tejido blando están todos los
nervios periféricos que alguna vez quedan expuestos.
La temperatura a la cual el calor deja de ser placentero, y pasa a
quemarnos: 42 a 45 ºC, el estímulo térmico ya se transforma en
estímulo doloroso.

Esas son las dos formas en que un paciente puede empezar a

desarrollar un fenómeno de dolor crónico: o por un trauma mayor,
como una quemadura, o por estímulo doloroso recurrente/repetitivo.
Estas son las dos formas en las que esa sinapsis se transforma de
inhibitoria en una señal excitatoria.

Sensibilización Central

1. Estimulación periférica intensa o sostenida,

pueden ocasionar fenómeno de sensibilización
central, donde se libera péptido relacionado con el
gen de la calcitonina, sustancia P y glutamato.
2. Los neurotransmisores excitatorios aumentan la
duración del potencial de acción, al ser excitatorios
causan una continua despolarización en la
neurona. Generalmente después del periodo
refractario puede iniciar otro potencial, pero si
aumenta la duración del potencial antes de que
muera un potencial inicia otro y así se da la
sumación temporal.
3. En el fenómeno de sensibilización periférica se recluta el
receptor NMDA, quien se comporta como un canal de sodio,
bloqueado por magnesio, entonces, se remueve el magnesio, se
desbloquea el receptor, aumenta el calcio intracelular, aumenta
el reclutamiento de canales de sodio.
4. Se genera un incremento de la respuesta y en el campo
receptivo de la neurona, esto se traduce en el paciente en dolor
incluso cuando se está quieto.

La sustancia P es la sustancia del dolor y sus receptores son:

receptores vaniloides TRPV1, TRPV2.
La capsaicina es un medicamento, derivado del ají, que
depleta la sustancia P de las neuronas de las fibras C,
ocasionando primero sensación de ardor y luego
desensibilización al dolor.

Ej: Abuelito con artrosis que, aunque no doble la rodilla le

está doliendo, ya tiene un fenómeno de sensibilización
central. Además, ya no solo le duele la rodilla, sino que
también le está doliendo toda la pierna. Esto es porque
la neurona es capaz de aumentar su campo receptivo.

El sistema nervioso es plástico para lo bueno, como recuperación de ACV, trauma raquimedular, etc.,
pero es cruel para las personas que desarrollan problemas de dolor crónico. Además, tiene una
irreversibilidad similar a las lesiones medulares: Ej: paciente parapléjico lleva 20 años en esa condición,
aprenderá cierta movilidad, pero su fenómeno neuroplástico ya no revertirá, no volverá a caminar.
En rojo está el tacto y en negro está el
dolor.

Están son las láminas de Rexed, que son

10. En general el dolor tiene que ver con
las láminas 1, 2 y 5 en condiciones
normales.

Las fibras Aβ en condiciones normales no

transmiten dolor, pero en condiciones de
dolor las fibras Aβ empiezan a unirse a las
neuronas espinales del dolor, de
nocicepción, entonces el paciente al hacer
un movimiento normal tiene dolor, porque
las fibras Aβ han invadido las láminas 1 y 2
donde están las neuronas del dolor, por
eso además de transmitir movimiento
transmiten dolor. No confundir con el dolor
por un movimiento más allá de la movilidad
normal, acá no hay invasión de la fibra Aβ
a la lámina 2

Se mueren las interneuronas

inhibitorias del control inhibitorio
descendente, entonces el paciente no solo
no tiene como atajar todos los estímulos que
suben, sino que no tiene como inhibir los
estímulos que bajan.

Áreas encefálicas implicadas con cambios

por el dolor:
● Corteza somatosensorial
● Hipocampo
● Disminuye el volumen de la materia gris
● Se altera la actividad de la glía, quien:
○ Sintetiza factor nuclear kappa beta,
○ Induce sensibilización central
Muchos estudios en medicamentos para el dolor crónico están centrados en la actividad glial, nada
más lejos de la realidad que pensar que la glía es un tejido inerte o solo de sostén.
● Se incrementan las representaciones corticales de las zonas afectadas por el dolor, el homúnculo de
Penfield se transforma.
● Se deteriora el control inhibitorio descendente. La sustancia gris periacueductal (PAG) es el sitio
donde se sintetizan los opioides endógenos, entonces, se pierde el control inhibitorio descendente,
hay dolor en reposo.

Fenotipo del Paciente propenso a Dolor Crónico

No todos desarrollan dolor crónico, los más propensos a pasar de ese estado gris de dolor persistente a
dolor crónico son:
● Mujeres: por cada 7 a 11 mujeres con fibromialgia solo hay 1 hombre con este padecimiento, el
dolor crónico es más común en las mujeres.
● Predisposición genética, la investigación va hacia la farmacogenética
 ● Trauma temprano: Ej: trauma físico, como cuando operaban a los niños sin anestesia, eso
modifica la forma en cómo la persona se va a comportar frente al dolor por el resto de la vida,
por eso hay personas muy valientes frente al dolor, otros más flojos
● Historia familiar de dolor crónico y trastornos del afecto: el dolor es un comportamiento que se
aprende, (mama quejosa, también será su hija quejosa)
● Historia personal de síntomas ¨mediados centralmente¨: estos síntomas que no sabe cómo a que
se refiere (personas cansadas, con trastorno de concentración)
● Tendencia a la castratoficación que maneja conductas y comportamientos
● Baja tolerancia al dolor de origen mecánico

La fibromialgia es una enfermedad muy deteriorante y a veces se mira con desprecio por el personal
médico, pero la verdad es que estos pacientes sufren auténticamente, porque verdaderamente les
duele, se sienten cansadas, y demás.

Hay un concepto que se va a revisar con opioides, cuando se realice la división opioide, teóricamente
los opioides disminuyen el tono delgado, para que aumente el tono de dopamina y producir placer, y uno
al principio puede pensar que los opioides aumentan el gaba. Concepto parecido en adicción.

Comentario sobre el articulo: el dolor neuropático puede presentarse por el consumo crónico de alcohol,
debido a que el alcohol produce deterioro nutricional por la mala absorción de la vitamina B12 en el
estómago, quien se vuelva liso, causando déficit de B12, el cual, es importante para la salud de la
mielina. Lo anterior provoca una neuropatía por déficit de B12.