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FISIOPATOLOGÍA DE LA

ENFERMEDAD
PERIODONTAL
ZULMA MORENO HUERTAS - PERIODONCISTA
OD. UNIVERSIDAD NACIONAL – ESP. UNIVERSIDAD DEL
VALLE
INTRODUCCIÓN
Relación entre acumulo de placa y
desarrollo de gingivitis y resolución de la TODOS LOS PACIENTES CON
emfermedad PERIODONTITIS TUVIERON
Variación en la respuesta: ≠grados de PREVIAMENTE GINGIVITIS
respuesta y en ≠ periodos de tiempo
Al remover placa disminuia inflamación
NO TODOS AQUELLOS CON
GINGIVITIS PROGRESAN A
Estudios de Löe (1965) Ramfjord (1968) PERIODONTITIS
Lindhe y Nyman (1975)

EP es de origen
multifactorial

Löe, H., Theilade, E, Jensen, S. Experimental gingivitis in man. Journal of Periodontology. 1965; 36,: 177–187.
Lindhe, J, Rylander, H. Experimental gingivitis in young dogs. Scandinavian Journal of Dental Research. 1975; 83: 314–326.
Ramfjord SP, Knowles JW, Nissle RR, Shick RA, Burgett FG. Longitudinal study of periodontal therapy. J Periodontol. 1973 Feb;44(2):66-
77
61.8%

Ministerio de Salud. IV Estudio Nacional de Salud Bucal-ENSAB IV. Colombia:


Ministerio de Salud 2014:74
1. INMUNIDAD
Abbas A, Lichtman A, Pillai S. Inmunología celular y molecular. Septma Ed. Elseiver. 2012
Abbas A, Lichtman A, Pillai S. Inmunología celular y molecular. Septma Ed. Elseiver. 2012
INMUNIDAD INNATA

Abbas A, Lichtman A, Pillai S. Inmunología celular y molecular. Septma Ed. Elseiver. 2012
Abbas A, Lichtman A, Pillai S. Inmunología celular y molecular. Septma Ed. Elseiver. 2012
Abbas A, Lichtman A, Pillai S. Inmunología celular y molecular. Septma Ed. Elseiver. 2012
Abbas A, Lichtman A, Pillai S. Inmunología celular y molecular. Septma Ed. Elseiver. 2012
INMUNIDAD ADAPTATIVA

Abbas A, Lichtman A, Pillai S. Inmunología celular y molecular. Septma Ed. Elseiver. 2012
HUMORAL

Abbas A, Lichtman A, Pillai S. Inmunología celular y molecular. Septma Ed. Elseiver. 2012
C
E
L
U
L
A
R

Abbas A, Lichtman A, Pillai S. Inmunología celular y molecular. Septma Ed. Elseiver. 2012
Abbas A, Lichtman A, Pillai S. Inmunología celular y molecular. Septma Ed. Elseiver. 2012
2. MICROORGANISMOS
BIOFILM ORAL

Fig. 31.2 A schematic picture illustrating the various interactions of oral microbial
species that lead to plaque biofilm formation. (Reproduced from Kolenbander,
Andersen P, Blehert R, Egland P, Foster J, et al. Communication among oral bacteria.
Microbiology and Molecular Biology Reviews. 2002; 66:486–505
Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, et al. Microbial complexes in subgingival plaque. J Clin Periodontol 1998; 25: 134-44
Wolf H, Hassell T. Periodontology. Thieme. 2006
3. ETIOPATOGENESIS DE LA
ENFERMEDAD PERIODONTAL
1970 - 1980
1800s Willoughby D. Miller 1930 - 1952 Placa bacteriana : Único factor
Establece el papel causal Focos infecciosos causal de la enfermedad
importante de bacterias orales periodontal
para caries dental Teoría Focal Infecciosa
Naturaleza Infecciosa

1976 Page – Schroeder 2007 Offenbacher


Patogénesis de Enfermedad 1997 Korman y Page Comportamiento subclínico
Periodontal Respuesta del Huésped tienen Biofilm y respuesta inflamatoria
Hallazgos histológicos de un papel importante, modificada del hospedero
procesos inflamatorios : por factores de riesgo : Fenotipos biológicos que
Estadios inflamatorios de la ambientales intervienen la interfase tejido
lesión gingival-biopelícula

2011 - 2015
2008 Kornman Microbioma Oral
Darveau Hajishengallis
Factores Genéticos intervienen Disbiosis
en la presencia de la enfermedad Cambios e Interacciones
periodontal. polimicrobianos – Huésped- Epigenetica
Salud- Enfermedad.
Wolf H, Hassell T. Periodontology. Thieme. 2006
Factores de riesgo ambientales y
adquiridos

Ac
Citoquinas
PG
PMNs
Signos
Respuesta Clínicos de
Metabolismo Iniciación
Cambio Inmuno
De tejido
microbiano Ag
Inflamatoria
Conectivo
Y
Del Progresión
Y óseo
Huésped De la
MMPs
enfermedad
LPS
Otros factores
de virulencia

Factores de riesgo genético

Page R, Kornman K. The pathogenesis of human periodontitis: an introduction. Periodontol 2000.. 997; 14:9-11|
Roberts F, Darveau R. Microbial protection and virulence in periodontal tissue as a function of
polymicrobial communities: symbiosis and dysbiosis. Periodontology 2000. 2015; 69: 18-27
3.1
PATOGÉNESIS
INFLAMATORIA
Dennison D, Van Dyke T. The acute inflammatory response and the role of phagocytic cells in
periodontal health and disease. Periodontology 2000. 1997; 14: 54-78
3.2
PATOGÉNESIS
HISTOLÓGICA
ENCÍA
CLÍNICAMENTE
SANA
EU – hemidesmosomas

Infiltrado inflamatorio
(PMN-MoS)

Fibras colagenas densas


Fibroblastos intáctos

Page R, Schroeder H. Pathogenesis of inflammatory periodontal disease. A summary of current work. Periodontology
2000. 1976; 34: 235-249
Page R, Kornman K. The pathogenesis of human periodontitis: an introduction. Periodontology 2000. 1997; 14: 9-11
Wolf H, Hassell T. Periodontology. Thieme. 2006
LESIÓN TEMPRANA

8 – 14 días
• Vasculitis bajo EU
• Exudado crevicular
• Migración de PM
• Alteración porción más coronaria
EU
• Perdida colágeno perivascular
• Destrucción de fibroblastos y
colágeno
• Ig - Complemento

Page R, Schroeder H. Pathogenesis of inflammatory periodontal disease. A summary of current work. Periodontology
2000. 1976; 34: 235-249
Page R, Kornman K. The pathogenesis of human periodontitis: an introduction. Periodontology 2000. 1997; 14: 9-11
Wolf H, Hassell T. Periodontology. Thieme. 2006
LESIÓN ESTABLECIDA

21 – 27 días
• Pseudobolsa
• Inflamación aguda
• Migración Leucocitos a tejidos y
surco
• Predominio Plasmocitos
• Continua pérdida de Colageno y
gran daño en fibroblastos
• Ig en TC

Page R, Schroeder H. Pathogenesis of inflammatory periodontal disease. A summary of current work. Periodontology
2000. 1976; 34: 235-249
Page R, Kornman K. The pathogenesis of human periodontitis: an introduction. Periodontology 2000. 1997; 14: 9-11
Wolf H, Hassell T. Periodontology. Thieme. 2006
LESIÓN AVANZADA

Ulceración del EU
Formación de bolsa
Presencia de Anaerobios
Aumento de Infiltrado inflamatorio
Predominio de Plasmocitos
Destrucción tisular
Reabsorción ósea

Page R, Schroeder H. Pathogenesis of inflammatory periodontal disease. A summary of current work. Periodontology
2000. 1976; 34: 235-249
Page R, Kornman K. The pathogenesis of human periodontitis: an introduction. Periodontology 2000. 1997; 14: 9-11
Wolf H, Hassell T. Periodontology. Thieme. 2006
3.3
PATOGÉNESIS BIOLOGÍA
MOLECULAR
Estado compatible con salud

E
T
A
P
A

Kornman K, Page R, Tonnetti M. The host response to the microbial challenge in periodontitis:
assembling the players. Periodontology 2000. 1997; 14: 33-53
Reacciones inflamatorias locales, agudas iniciales

E
T
A
P
A

Kornman K, Page R, Tonnetti M. The host response to the microbial challenge in periodontitis:
assembling the players. Periodontology 2000. 1997; 14: 33-53
Sobreregulación de la
E actividad cél inflamatorias

T
A
P
A

Kornman K, Page R, Tonnetti M. The host response to the microbial challenge in periodontitis:
assembling the players. Periodontology 2000. 1997; 14: 33-53
Pérdida de inserción

E
T
A
P
A

Kornman K, Page R, Tonnetti M. The host response to the microbial challenge in periodontitis:
assembling the players. Periodontology 2000. 1997; 14: 33-53
E
T
A
P
A

Kornman K, Page R, Tonnetti M. The host response to the microbial challenge in periodontitis:
assembling the players. Periodontology 2000. 1997; 14: 33-53
4.
GENÉTICA - EPIGENÉTICA
4.1
GENÉTICA
GENÉTICA
Polimorfismos: alteraciones
inmunidad innata y adaptativa
que determinan el resultado de
la enfermedad

Aproxiamdamente estan
implicados entre 10 o 20 genes
modificadores de la
enfermedad, pueden ser
diferentes en las formas de
periodontitis y etnias,
influenciados por factores
ambientales (epigenética)

Polimorfismos pueden actuar


también como protectores
frente a la enfermedad

Laine M, Crielaard W, Loos B. Genetic susceptibility to periodontitis. Periodontol. 2000. 2012; 58 (1):
37-68
POLIMORFISMOS
• Monocitos, MØs,
cel dendríticas
• Mediador
proinflamatorio

IL-1
• 2q13-21
• IL1A -889
• IL1B -511
• IL1B +3954
• IL1RN VNTR
Laine M, Crielaard W, Loos B. Genetic susceptibility to periodontitis. Periodontol. 2000. 2012; 58 (1): 37-68
Goncalves P, Harris T, Elmariah T, Aukhil I, Wllace M, Shaddox L.. Genetic polymorphisms and periodontal disease in populations of
African descent: A review. J Periodont Res 2018; 53 (2): 164-173
POLIMORFISMOS

TNF

• Monocitos, MØs, • 6p21.3 (HLA)


linfocitos
• Mediador proinflamatorio
• Inmunoreguladora

Laine M, Crielaard W, Loos B. Genetic susceptibility to periodontitis. Periodontol. 2000. 2012; 58 (1): 37-68
Goncalves P, Harris T, Elmariah T, Aukhil I, Wllace M, Shaddox L.. Genetic polymorphisms and periodontal disease in populations of
African descent: A review. J Periodont Res 2018; 53 (2): 164-173
POLIMORFISMOS
Produc Th2
Rescata LB apoptosis y
mejora su superviviencia,
Promueve inmudiad 5q 31.1
meidad por LB
Regula funcíon de los
MØs IL-4

IL-4
Laine M, Crielaard W, Loos B. Genetic susceptibility to periodontitis. Periodontol. 2000. 2012; 58 (1): 37-68
Goncalves P, Harris T, Elmariah T, Aukhil I, Wllace M, Shaddox L.. Genetic polymorphisms and periodontal disease in populations of
African descent: A review. J Periodont Res 2018; 53 (2): 164-173
POLIMORFISMOS
• Monocitos, MØs,
LT

• Antiinflamatoria
regula respuesta
IL-10 pro-inflamatoria de
monocitos y MØs
• Regula prod IL-1 y
TNF-α

• 1q31-32

Laine M, Crielaard W, Loos B. Genetic susceptibility to periodontitis. Periodontol. 2000. 2012; 58 (1): 37-68
Goncalves P, Harris T, Elmariah T, Aukhil I, Wllace M, Shaddox L.. Genetic polymorphisms and periodontal disease in populations of
African descent: A review. J Periodont Res 2018; 53 (2): 164-173
POLIMORFISMOS

VDR
Regula una variedad de
procesos biológicos, • 12q12-q14
incluyendo el • Asociado a tuberculosis
metabolismo óseo y la
respuesta inmune a las
infecciones microbianas

Laine M, Crielaard W, Loos B. Genetic susceptibility to periodontitis. Periodontol. 2000. 2012; 58 (1): 37-68
Goncalves P, Harris T, Elmariah T, Aukhil I, Wllace M, Shaddox L.. Genetic polymorphisms and periodontal disease in populations of
African descent: A review. J Periodont Res 2018; 53 (2): 164-173
POLIMORFISMOS

• 5q 21-23
CD14 • IAM – Enf. Chron

PAMPS
• Afectan capacidad de
mediar respues a
TLR2 – componentes
bacterianos (TLR2),
TLR4 • educción de capacidad
de promover
inflamación (TLR4)
Laine M, Crielaard W, Loos B. Genetic susceptibility to periodontitis. Periodontol. 2000. 2012; 58 (1): 37-68
Goncalves P, Harris T, Elmariah T, Aukhil I, Wllace M, Shaddox L.. Genetic polymorphisms and periodontal disease in populations of
African descent: A review. J Periodont Res 2018; 53 (2): 164-173
POLIMORFISMOS
MMP1
Proc. fisiológicos y
patológicos durante el • Responsable de la degradación
excesiva de Tej Conectivo en los
desarrollo embrionario, la trastornos inflamatorios
morfogénesis, la • 11q22
angiogénesis y la • Expresado por fibroblastos,
reparación de tejidos MØs, cel endotelial y epitelial

Laine M, Crielaard W, Loos B. Genetic susceptibility to periodontitis. Periodontol. 2000. 2012; 58 (1): 37-68
Goncalves P, Harris T, Elmariah T, Aukhil I, Wllace M, Shaddox L.. Genetic polymorphisms and periodontal disease in populations of
African descent: A review. J Periodont Res 2018; 53 (2): 164-173
4.2
EPIGENÉTICA
EPIGENÉTICA 2002: Bird. Cambios en la
expresión génica que no
están codificados en la
secuencia de ADN,
incluidas las alteraciones
químicas del ADN y sus
1940: Conrad H. proteínas asociadas, que
Waddington: conducen a la
"mecanismos causales" remodelación de la
por los cuales los genes cromatina y a la activación
dan origen al fenotipo. o inactivación de un gen

1996: Russo et al. El


estudio de los cambios
mitóticos y / o
meioticamente
heredables en la función
del gen que no pueden
explicarse por los
cambios en la secuencia
de ADN
Bird A. DNA methylation patterns and epigenetic memory. Genes Dev. 2002; 16(1):6-21.
Larsson L.. Current Concepts of epigenetic and its role in periodontitis. Curr Oral Health Rep. 2017; 4: 286–293
Larsson L.. Current Concepts of epigenetic and its role in periodontitis. Curr Oral Health Rep. 2017; 4: 286–293
Larsson L.. Current Concepts of epigenetic and its role in periodontitis. Curr Oral Health Rep. 2017; 4: 286–293
EPIGENÉTICA Y EP

P.g y F. nucleatum: induce


P.g y cél. epiteliales
acetilación de histonas en
gingivales: Inducción de
células epiteliales de
metilación de DNA
cavidad oral

Cambios en la expresión
de TLR: influye en
respuesta del huésped a
patógenos

Larsson L.. Current Concepts of epigenetic and its role in periodontitis. Curr Oral Health Rep. 2017; 4: 286–293
EPIGENÉTICA Y EP
Metilación de ADN: Afecta la unión
del NFkB a su promotor (activación y
regulación de activación y TLR)

Promotor de IL-6: metilación parcial


mayor en pacientes con EP

Expresión de MMPs por disminución


de receptores de adhesión de
superficie celular en células de LP

Larsson L.. Current Concepts of epigenetic and its role in periodontitis. Curr Oral Health Rep. 2017; 4: 286–293
EPIGENÉTICA Y EP

P.g + fibroblastos humanos=


hipermetilacion de varios genes
relacionados con ECM (< diferen
osteoblástica y < expre de prote
oseas espec por PDL).

T. denticola induce
hipometilación del promotor de
MMP2

Larsson L.. Current Concepts of epigenetic and its role in periodontitis. Curr Oral Health Rep. 2017; 4: 286–293
Martins M, Jiao Y, Larrson L, Almeida L, Garaicoa-Pazmino C, Le J, Squarize X, et al. Epigenetic Modifications of Histones
in Periodontal Disease. J Dent Res. 2016; 95(2) :215-22
5.
ENFERMEDAD
SISTEMICA Y
ENFERMEDAD
PERIODONTAL
TEORIA DE LA INFECCION FOCAL

El propósito de este concepto


Microorganismos y/o sus
Dr. Billings  la infección de asume que los
productos  capaces de
los dientes podría ser microorganismos presentes
acceder a partes del cuerpo
considerada responsables de en la P.B y sus productos
adyacentes o a distancia
infecciones focales metabólicos pueden entrar a
desde la boca
la circulación sanguínea

1998  Academia Americana


de Periodontologia “ las
1996  Offenbacher 
infecciones en boca pueden
introdujo el termino de
jugar un rol importante
Medicina Periodontal
envolviendo otras partes del
cuerpo”

Pizzo G, Guiglia R, Russo L, Campisi G. Dentistry and internal medicine: from the focal infection theory to
the periodontal medicine concept. Eur J Intern Med 2010; 21(6):496-2.
MEDICINA PERIODONTAL

Enfermedad Enfermedad
Sistémica Periodontal
Proceso Grupo de
caracterizado enfermedad
por una inflamatorias
alteración bacterianas
perjudicial del de los tejidos
estado de de soporte
salud del diente

Pizzo G, Guiglia R, Russo L, Campisi G. Dentistry and internal medicine: from the focal infection theory to
the periodontal medicine concept. Eur J Intern Med 2010; 21(6):496-2.
📌 Relación entre enfermedad periodontal
(EP) y la salud sistémica
📌 2012 la Federación Europea de
Periodontología y la Academia Americana
de Periodontología incluyen la Artritis
Reumatoide (AR).
📌 Enfermedades de carácter crónico e
inflamatorio, similar patogénesis y muestran
significante morbilidad.
ECV

Reyes l. Herrera et al. Periodontal bacterial invasion and infection: contribution to


atherosclerotic pathology. J periodontal 2013;84:30-50
PCR
[IL] -6
AR MMP-9

Araujo V, Melo I, Lima V. Relationship between Periodontitis and Rheumatoid Arthritis:Review of the Literature. [Online].; 2015 [cited 2015
Diciembre 12. Available from: https://www.hindawi.com/journals/mi/2015/259074/.
AR

Potempa J, Mydel P, Koziel J. The case for periodontitis in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. Nat Rev Rheumatol. 2017;
13(10):606-620
MetS
COVID-19
Murakami S, Mealey B, Mariotti A, Chapple I. Dental plaque–induced gingival conditions. J Clin
Periodontol. 2018; 45 (Suppl 20): S17-S27

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