MICOLOGÍA BÁSICA

Los reinos Eukaryota, los cuatro filos de los hongos y las ramas Basidiomycota y Ascomycota

IMPORTANCIA DE LOS HONGOS EN LOS SERES HUMANOS

HONGOS ORNAMENTALES
- Amanita muscaria, Psilocybes sp, Mycena lux-coeli

HONGOS ALIMENTICIOS
- Boletus edulis, Lactarious Delicious, Russula brevipes, Morchella esculenta
- Agaricus silvestris, Agaricus bisporus (champiñones)
- Ustilago maydis (huitlacoche)
- Saccharomyces carbajali, Torulopsis aquamellis, C. parapsilosis y Pichia spp (pulque)
- Sacharomyces cervisae (cerveza)
- Aspergillus oryzae (fermentación del arroz “sake”)
- Penicillium roqueforti, P. crustaceum y Goetrichum candidum (quesos roquefort y
camembert)

HONGOS VENENOSOS O TÓXICOS

- Amanita phalloides (faloidinas)
- Amanita verna, A. virosa y A. brunnenscens
- Clavisceps purpurea (ergot)
- Aspergillus flavus (aflatoxinas)

HONGOS ALUCINÓGENOS
- Psilosybe mexicana, P. cubensis, P. zapotecorum y P. oaxaquensis
- Conocybe siliginoides, C. kuehneriana, C. cyanopus y C. smithii

HONGOS MEDICINALES
- Peniciullium notatem (penicilina) P. chysogenum
 - Streptomyces griseus (estreptomicina)
- Streptomyces lavandulae (anfotericina B)
- Aspergillus niger (fumigalina)
- Acremonium sp. (cefalosporinas)

HONGOS CONTAMINANTES
- Trichothecium roseum (madera y papel, cultivos de manzana y pepino)
- Geotrichum candidum (leche y sus derivados)
- Neurospora sitophyla (pan, tortillas y maíz)
- Penicillium y Fusarium (frutas y diversos alimentos)
- Phytophthora infestans (papas, tomates y algunas plantas herbáceas)

HONGOS PATÓGENOS
- Diversos hongos y levaduras patógenas primarias y oportunistas

MICOLOGÍA: estudio de los hongos

MICOLOGÍA MÉDICA: rama de la microbiología relacionada con la medicina, se encarga del estudio
de los hongos y las enfermedades que producen

IMPORTANCIA DE LOS HONGOS EN MEDICINA

- Alergenos
- Intoxicaciones: micetismos y micotoxicosis
- Infecciones

MICOSIS: infecciones causadas por hongos microscópicos. Toman su nombre de la parte del
organismo que invaden

MICETISMO: intoxicación por ingestión de hongos macroscópicos (macromicetos)

MICOTOXICOSIS: intoxicación por la ingesta de alimentos que contienen toxinas liberadas por los
hongos (micromicetos)

CARACTERÍSTICAS DE LOS HONGOS

- Eucariotas
- Heterótrofos
- Macroscópicos, microscópicos
- Membrana nasal, mitocondrias c/crestas planas
- Pared celular, polisacáridos, péptidos y quitina
- Talo o micelio
- Filamentos o hifas

NUTRICIÓN DE LOS HONGOS

- Los hongos no poseen cloroplastos
- Son heterótrofos: Saprofitos o parásitos
- Parásitos facultativos u obligados
NUTRIENTES NECESARIOS
- Necesitan carbohidratos para su crecimiento
- Proteínas o sales de N
- Agua
- Iones inorgánicos: K, P y Mg. Fe, Cu, Zn y Mo
- Tiamina y biotina
- Almacenan ácidos grasos

CONDICIONES DE CRECIMIENTO
- La mayoría de especies crece entre 0 y 55ºC teniendo como rango general entre 20 y 30ºC
1. Psicrófilos: se desarrollan entre 0 y 20ºC. (TO: 15-17ºC)
2. Mesófilos: con amplio rango de crecimiento, de 0 a 50ºC. (TO: 15-40ºC)
3. Termófilos: su rango de crecimiento es entre 20 y 50ºC.
 MESÓFILOS Y TERMÓFILOS SON HONGOS PATÓGENOS PRIMARIOS Y OPORTUNISTAS
- Son acidófilos (pH: 5.6-6.8)
- La luz no es vital
- En muchas especies juega en papel importante en la esporulación

ESTRUCTURAS SOMÁTICAS
La mayoría de los hongos, microscópicos y macroscópicos, están formados por estructuras
filamentosas o elementos multicelulares; por lo tanto, a su unidad funcional se le denomina HIFA o
FILAMENTO, y al conjunto de ellas MICELIO o TALO

ESTRUCTURA

Membrana celular:
- Ergosterol

Pared celular:
- Quitina
- Proteínas
- Mananos

Cápsula

Estructura filamentosa (mohos)

- Hifa
- Micelio

Estructura levaduriforme
- Blastoconidia

HIFAS Y MICELIOS
El micelio está constituido por:
- Hifas

Constituye el cuerpo vegetativo

 - Micelios reproductores: crecen hacia la superficie externa del medio de cultivo y forman
orgánulos reproductores

La mayoría de hifas son hialinas (incoloras), aunque algunas, especialmente las de los hongos
dematiáceos, pueden ser oscuras

- Micelios vegetativos: se encargan de la absorción de nutrientes, creciendo hacia abajo,

para cumplir su función

LEVADURAS
- Hongos unicelulares
- Realizan descomposición mediante fermentación orgánica de carbohidratos

Reproducción:
- Asexuada: gemación o brotación
- Sexuada: ascosporas o basidioesporas

REPRODUCCIÓN DE LOS HONGOS

- Se producen por conidios (esporas)
- Sexuales: células y órganos sexuales diferenciados. Llevan a cabo la fusión de dos núcleos.
Hongos meiospóricos; las hifas diploides resultantes de la unión de dos hifas haploides
pueden dar lugar a esporas en unas estructuras tipo asca o tipo basidio
- Asexuales: hongos mitospóricos; las hifas haploides pueden dar lugar por mitosis, a unas
esporas llamadas conidios o conidiosporas
MICOSIS
1. Endógenas
- Mucosas y tegumentos sanos
- Inmunodeficiencia: oportunistas
2. Exógenas
- Vía cutánea y vía aérea

AFINIDAD POR TEJIDOS Y ÓRGANOS

1. Histoplasma (componentes del sistema reticuloendotelial)
2. Cryptococcus neoformans (tejido nervioso)
3. Dermatofitos (queratina)

FACTORES DE VIRULENCIA
- Termotolerancia
- Crecimiento sumergido
- Resistencia a fagocitosis
- Mimetismo molecular
- Excreción de enzimas
- Papel de metales (Fe, Ca)
- Adhesión

Los hongos actúan como antígenos y estimulan la producción de anticuerpos, células T y citocinas
que favorecen la permeabilidad capilar y tienen efecto citotóxico. Las reacciones inmunitarias
contrubuyen a las patologías en el sitio de invasión

REACCIONES ALÉRGICAS
- Inhalación de esporas
- Alternaria, Cladosporium, Helmintosporium, Penicillium, Didymella, Aspergillus

Según la clasificación de micosis se clasifican en:

- Superficiales
- Subcutáneas
- Sistémicas
- Oportunistas

ASOCIACIONES ECOLÓGICAS DE LOS HONGOS

Parásitos:
- Plantas: Fusarium spp, Aspergillus spp
- Animales: Trichophyton spp, Entomophtora spp

Comensales:
- Candida spp, Melassezia spp

Saprobios:
- Saprófitos: Mucorales, Hifomicetos
- Saprozoicos: Pilobolus kleini, Saprolegnia spp
Simbiontes:
- Líquenes: Lobaria spp, Peltigera spp
- Micorrizas: Amanita spp, Helvella spp

Laceraciones o solución de continuidad son condiciones para adquirir una micosis subcutánea

PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE LAS MICOSIS SISTÉMICAS

- Poco frecuentes
- Distribución geográfica restringida principalmente a zonas endémicas
- Infección por inhalación
- Son curables siempre y cuando sean diagnosticadas oportunamente

PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE LAS MICOSIS OPORTUNISTAS

- Muy frecuentes
- Distribución geográfica amplia
- Infección contacto directo, traumatismo cutáneo o inhalación
- Mientras no se corrija el factor de oportunismo, habrá altas probabilidades de recidivas
- Las micosis oportunistas se adquieren cuando existe un desequilibrio entre huésped,
ambiente y agente causal

MICOSIS FRECUENTES EN MÉXICO

- Dermatofitosis
- Pitiriasis versicolor
- Candidosis

MICOSIS RELATIVAMENTE FRECUENTES EN MÉXICO

- Esporotricosis
- Eumicetoma
- Coccidioidomicosis
- Criptococosis
- Cromoblastomicosis
- Histoplasmosis
- Aspergilosis
- Mucormicosis

MECANISMOS DE INFECCIÓN

Exógenos:
- Contacto directo
- Traumatismos en la piel

Endógenos: cuando la micobiota presente habitualmente en los tejidos del huésped se incrementa
debido a factores que disminuyen las defensas

MECANISMOS DE ACCIÓN PATÓGENA DE LOS HONGOS

- Enzimático
- Mecánico
- Sensibilizante
 - Tóxico

PROCEDIMIENTOS DE DIAGNÓSTICO EN LA MICOSIS

- Epidemiológicos
- Clínicos
- De laboratorio
- De gabinete
- Anatomopatológicos

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO DE LAS MICOSIS

- Exman directo en fresco
- Frotis
- Cultivo
- Pruebas inmunológicas
- Inoculación en animales de laboratorio
- Pruebas bioquímicas y fisiológicas
- Pruebas de identificación molecular

Los exámenes de gabinete son orientados en el diagnóstico y pronóstico de las micosis

(radiografías, tomografía axial computada, lámpara de Wood(luz uv))

GÉNERO: CANDIDA

CARACTERÍSTICAS GENERALES:
- Levadura
- Candidiasis
- Parte de la microbiota del cuerpo humano
- Sistema inmune
- Cambios hormonales

ESPECIES:
- Candida albicans
- Candida auris
- Candida dubliniensis
- Candida glabrata
- Candida guilliermondii
- Candida kefyr
- Candida krusei
- Candida lusitaniae
- Candida milleri
- Candida oleophila
- Candida parapsilosis
- Candida tropicalis
- Candida utilis

EPIDEMIOLOGÍA
 - La candidiasis es una infección producida por diversas especies de Candida, especialmente
Candida albicans
- Cosmopolita
- Microbiota de la boca, piel, tracto gastrointestinal, en mujeres en la vagina
- Personas susceptibles al desarrollo desmedido de Candida

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Candidiasis cutánea: Afecta principalmente pliegues del cuerpo y está favorecido por el sudor
Síntomas:
- enrojecimiento y edema
- prurito y “quemazón”

Candidiasis bucal:
Síntomas: la infección de la boca (candidiasis oral o muguet) produce:
- Placas cremosas, b,ancas y dolorosas en el interior de la boca
- Fisuras o costras en las comisuras de la boca (queilitis)
- Lengua roja, dolorosa y lisa

Candidiasis genital: es más frecuente en mujeres que en hombres

Síntomas: en las mujeres produce:

- Aflujo espeso blanquecino
- Picor e inflamación de la vulva
- Sensación de ardor al orinar
- Dolor en relaciones sexuales

Causas:
- Uso de antibióticos
- Uso de esteroides
- Píldoras anticonceptivas y de reemplazo hormonal
- Dietas desbalanceadas
- Quimioterapia y radiación

Síntomas: en los hombres produce:

- Inflamación del glande
- Picor
- Flujo a través de la uretra

Candidiasis invasiva: la infección de propaga a otras partes del cuerpo, tales como las válvulas del
corazón, el cerebro, el bazo, los riñones y los ojos

Candidemia: es una infección grave del torrente sanguíneo, el riesgo de contraer esta infección
aumenta en ciertas condiciones, como las siguientes:
- Cirugía mayor
- Uso de vías intravenosas o catéteres
- Uso de ciertos antibióticos
DIAGNÓSTICO
- Exploración clínica
- Cultivo
- Microscopía
- ELISA

TRATAMIENTO
- Ketokonazol (nizoral)
- Fluconazol (diflucan)
- Itraconazol (sporonox)

MICETISMO
- Intoxicación por la ingestión de hongos macroscópicos (macromicetos)
- Provocan daño variable
- Sustancias que no pueden metabolizars

VIA DE ENTRADA
- Ingestión de cuerpos fructíferos completos o partes de ellos, de un solo tipo o mezclados,
crudos o cocinados

CLASIFICACIÓN DEL DAÑO QUE GENERA

Micetismo:
- Gastrointestinal
- Coleriforme
- Sanguinario
- Nervioso
- Cerebral

CLASIFICACIÓN DE TIPO DE TOXINA Y DAÑO

Tipo de toxina:
- Faloidiano———— Amanotoxinas y amatoxinas
- Muscárdico———— Muscarina y muscaridina
- Parafaloidiano———— Toxinas parafalidinas
- Sanguinario———— Toxina ácido helvético

TOXINAS
Los tipos de toxinas que contienen son:
- Ciclopéptidos azufrados (predominantes)
- Falotoxinas
- Amanitinas (a, b y g)

TIPOS DE TOXINAS DE MACROMICETOS

- Amanita phalloides
- Gallerina spp
- Lepiota spp
TOXINAS NEUROTÓTICAS
- Amanita muscaria
- Amanita pantherina
- Clytocibe spp
- Inocybe

MORTALIDAD
- Micetismo faloidiano (80-100%)
- Micetismo parafaloidiano (15-20%)
- Otros (0.5-1%)
- Severa en infantes

DIAGNÓSTICO

HISTORIA CLÍNICA
- Certeza de especie de hongo que se ingirió
- Cantidad
- Época del año
- Tiempo entre la ingestión y el inicio de los síntomas

CUADRO CLÍNICO
- Diarrea abundante
- Dolor tipo cólico
- Tenesmi
- Ardor epigástrico
- Vomitos
- Diaforesis
- Liguria
- Albuminuria
- Anuria
- Cuadro
- Hepatomegalias
- Hepatalgia
- Ictericia
- Insuficiencia hepática
- Espasmos en los gemelos
- Convulsiones
- Cianosis
- Muerte

CARACTERÍSTICAS

- PERIODO O FASE DE LATENCIA (8 a 12 hasta 24 horas): tiempo transcurrido desde la

ingesta hasta el inicio de los signos y síntomas
- FASE COLEIFORME (12 a 24 horas): pirosis, vomitos, cólicos, diarrea abundante y fétida,
cefaleas, vértigos y calambres. Agitación, convulsiones y colapso circulatorio
- FASE HEPATORRENAL (40 a 48 horas): hepatomegalia, ictericia, necrosis hemorragica de
los hepatocitos, dolor en hipocondrio derecho, albuminuria, hematuria y anuria
 - FASE NEUROLÓGICA: trastornos de la conciencia, desde confusión hasta coma profundo.
Trastornos del comportamiento, euforia paradójica y agitación. Signo de Babinsky,
arreglexia total, parálisis a diferentes niveles

TRATAMIENTO
- De sobrevivecia
- Eliminación
- Urgencia

Tratamiento de urgencia
- Vaciado del estómago durante las 4 horas posteriores a la ingesta del hongo
- Laxantes oleoso
- Ácido tióctico administrado con dextrosa y sales minerales ha demostrado acción
especifica contra las toxinas A. Phalloides

Tratamiento quirúrgico
- Transplante hepático y renal

PARASITOLOGÍA

TERMINOLOGÍA
 SIMBIOSIS: asociación entre dos organismos de diferente especie sin implicación negativa
o benéfica
 MUTUALISMO: asociación en el que ambos simbiontes son dependientes entre sí y
resultan beneficiados
 COMENSALISMO: en esta relación uno de los dos simbiontes (comensal) vive a expensas
del otro (llamado huésped) sin causarle daño
 FORESIS: está simbiosis se observa cuando el huésped transporta a un organismo llamado
foronte
 PARASITISMO: en esta asociación la interacción ocurre cuando un organismo llamado
parasitó vive a expensas del huésped y le infringe daño

PARASITOLOGÍA: parte de la biología cuyo objeto de estudio es el parasitismo producido por

protozoarios, herlmintos y artrópodos. Cuando el microorganismo causa enfermedades el hombre
la rama que los estudia es la parasitología médica

De acuerdo al tiempo que pasan en el huésped pueden ser:

 PARÁSITOOBLIGADO: cuando el parasito tiene vida parasitaria siempre
 PARÁSITO FACULTATIVO: cuando vive como parásito pero también tiene vida libre
 HUÉSPED DEFINITIVO: el que alberga al parásito
 HUÉSPED INTERMEDIARIO: el que alberga todas las formas larvarias del parásito o sus
formas asexuadas

PARÁSITOS:
 PROTOZOOS
- Flagelados
- Amebas
 - Esporozoos
- Ciliados
 HELMINTOS
- Nematodos
- Platelmintos (tamatodos y cestodos)

CLASIFICACIÓN DE LAS PARASITOSIS

PROTOZOOSIS
- Fecalismo
- Artrópodos
- Transfusión
- Vía trasplacentaria
- Contacto directo con mucosas

HELMINTIASIS
- Fecalismo
- Suelo
- Ingestión de carne de animales infectados
- Ingestión de vegetales contaminados
- Artrópodos

ECTOPARÁSITOS
ENDOPARÁSITOS
ENFERMEDADES PARASITARIAS

CARACTERÍSTICAS PROTOZOARIOS
- Células eucariotas, unicelulares
- Se clasifican en 4 grupos principales, de acuerdo a su medio de locomoción y forma de
reproducción

CLASIFICACIÓN PROTOZOARIOS
 Flagelados: tiene uno o más flagelos similares a un látigo y en algunos casos membrana
ondulatoria (giardia lamblia, trichomonas vaginalis, tryposoma cruzy, leishmania sp)
 Amebas: utilizan seudópodos o flujo protoplaásmico para desplazarse (entamoeba,
naegleria y acantamoeba)
 Esporozoos: ciclo vital complejo, alternan las fases reproductivas sexual y asexual
(criptosporidium, cyclospora toxoplasma, plasmodium)
 Ciliados: tienen cilios distribuidos en hileras o zonas localizadas y cada individuo posee dos
tipos de núcleos (balantium coli)

HELMINTOS
Gusanos de seres humanos, pertenecen a dos tipos: nematodos (vermes redondos) y platelmintos
(vermes planos)

 Nematodos
 - Su aspecto es alargado y ahusado en ambos extremos, en cortes transversales son
redondos y no segmentados. Poseen sólo un conjunto de músculos longitudinales que les
permiten desplazarse de manera penetrante como un látigo
- De ellos se desprenden sus cutículas resistentes (descamación o muda) al pasar de largas a
formas adultas
- Los huevos y las larvas están perfectamente adaptadas para sobrevivir en el entorno
externo

 Platelmintos
- Son gusanos o vermes aplanados dorsoventralmente en el corte transversal, y son
hermafroditas, con pocas excepciones. Todas las especies de importancia clínica
pertenecen a dos clases: trematodos (duelas) y cestodos (tenias)

 Trematodos
- En forma típica son aplanados y su aspecto es foliáceo con dos ventosas musculares
- Poseen un intestino bifurcado y músculos circulares y longitudinales
- Son hermafroditas, con excepción de los esquistosomas

CICLO DE VIDA DE TREMATODOS

 CESTODOS
- Los cestodos o tenias, son planos y poseen una serie de segmentos acintados
(proglótides), que contienen las estructuras reproductivas masculinas y femenina
- Los adultos pueden llegar a medir 10 m de longitud
- En el extremo anterior de un adulto está el escólex, que posee ventosas musculares,
ganchos o estructuras que facilitan su capacidad de fijarse a la pared intestinal
- No poseen boca ni intensivo y absorben los nutrientes de manera de su hospedador a
través de su integumento

CICLO DE VIDA DE CESTODOS

PARÁSITOS

PROTOZOARIOS

- Tipo de reproducción:
 Asexual: fisión binaria y gemación
 Sexual: isogámica (mastigophora, sarcodina, apicomplexa), autogamia (ciliophora) y
citogamia (ciliophora)

La clasificación más utilizada de los protozoarios los divide según sus órganos de motricidad:
- Mastigophora: flagelos
- Sarcodina: pseudópodos
- Ciliophora: cilios
- Apicomplexa: sin movimiento

MASTIGOPHORA: FLAGELADOS
- Giardia lamblia (intestinal)
- Trichomonas (reproductor)
- Leishmania (tergumentario y cardio)
- Tripanosoma (cardiovascular)
- Neigleria (nervioso)

GIARDIA LAMBLIA
 Especies: G. lamblia, G. muris, G. agilis
 Enfermedad: giardiasis
 Formas: quistes y trofozoitos
 Hábitat: duodeno
 Epidemiología: mayor frecuencia en niños que en adultos, vía de transmisión fecal-oral
 Patogenia:
- Adhesión intestinal
- Secreción de moco
- Daño a los enterocitos
 - Mala absorción
- Atrofia de vellosidades
- Alteración en la producción de enzimas
 Manifestaciones clínicas:
- Incubación 12-19 días
- Dolor abdominal epigástrico
- Hiporexia
- Diarrea explosiva
- Meteorismo
- Náuseas
- Vomitos
- Pérdida de peso
- Síndrome de mala absorción
- Irritación intestinal
 Diagnóstico:
- Clínico
- Estudios de laboratorio de heces (CPS, amiba en fresco, citología de moco fecal)
- Anticuerpos anti G. lamblia
- Detección de Ag anti G. lamblia
- PCR
 Tratamiento
- Metronidazol
- Albendazol
- Tinizadol
- Nitazoxadina
- Furazolidona
- Nifurzida
- Secnidazol
 Prevención
- Manejo adecuado de excretas
- Beber agua purificada
- Hábitos correctos de higiene
- Lavado de manos
- Desinfectar frutas y verduras

TRICHOMONAS VAGINALIS
 Especies: T. vaginalis, T. venax, T. hominis
 Enfermedad: Tricomoniasis (vaginitis por tricomonas, vulvovaginitis moniliásica(infección
vaginal por levaduras))
 Formas: trofozoito (un flagelo en la membrana ondulante)
 Epidemiología:
- Cosmopolita
- Transmisión: se transmite por contacto sexual o contacto directo con fomites
- Hábitat
- Mujer: vagina y paredes vaginalis
- Hombre: uretra y prostata
 Patogenia:
- Libera adhesivas
 - Se unen a receptores protéicos
- Degrada fibronectina y colageno IV
- Las proteinasas degradan IgG e IgA
 Manifestaciones clínicas mujeres:
- Leucorrea abundante, blanquecina-verdosa aireada
- Vulvovaginitis
- Cervicitis
- Eritemas
- Puntilleo hemorragico
 Manifestaciones clínicas hombres:
- Uretritis
- Prostatitis
 Diagnóstico:
- Clínico
- Estudios de laboratorio: examen directo en fresco de flujo vaginal
- Frotis citológico vaginal
- Frotis tejidos de secreción vaginal
- Examen general de orina
- Anticuerpos anti Trichomona vaginalis
 Tratamiento:
- Local: ovulos de Metronizadol o secnidazol
- Sistémico: metronizadol, tinizadol, nimorazol, secnizadol
 Prevención:
- Uso de condón
- Ser cuidadoso con el uso de fomites

LEISHMANIA SPP
 Especies: L. mexicana, L. brazilensis, L. donovanni
 Formas: amastigotes y promastigotes
 Epidemiología:
- Transmisor: Phlebotomus: mediterraneo, Afganistán, Libia, India
- Transmisor: Lutzomya: México, Guatemala, Belice
- Transmisor: Lutzomya psychodopygus: Peru, Ecuador, Bolivia
 Patogenia:
- Destruyen células del sistema fagocítico mononuclear
- El parasite es fagocitarlo
- Resiste la activación del complemento
- Inhibe la producción de TNF y NO, MHC II
 Formas clínicas:
- Leishmaniasis visceral: ataque al estado general, fiebre en agujas, esplenomegalia y
hepatomegalia, pérdida de peso, anemia y cambios en la pigmentación de la piel
- Leishmaniasis cutánea: formas localizada y difusa
- Úlcera de los chicleros: úlceras crónicas, sangrantes que deforman los oídos y zonas de la
picadura
- Leishmaniasis cutánea difusa: aparecen lesiones nodulares en toda la piel
- Leishmaniasis mucocutánea: invade mucosas produce destrucción de la nariz
 Diagnóstico:
- Sospecha clínica
 - Datos epidemiológicos
- Úlceras teñidas con Giemsa
- Xenodiagnóstico
- Intradermoreacción de Montenegro
- Pruebas moleculares
 Tratamiento:
- Tartrato de potasio
- Tartrato de sodio
- Compuesto pentavalente de antimonio:
- Etilestibamina
- Paraaminofenilestibinato de dietilamina
- Neostibosan
- Estibalin gluconate de antimonio y sodio
- Solustibosan
- Diamidinas
- Pentamidinas
 Prevención:
- Usar repelente de moscos
- Fumigación
- Mosquiteros

TRIPANOSONA CRUZI
 Enfermedades:
- Tripanosomiasis africana “enfermedad del sueño” y tripanosomiasis americana
“enfermedad de Chagas”
- Infección sistémica causada por el protozoario Tripanosoma cruzi
 Epidemiología:
- Regiones: África y América
- Reservorio: Triatoma (chinche besucona); armadillo, tlacuache, tejón y perros
- Hábitat: eritrocitos
- Transmisión: picadura del vector, transplacentario, transfusional, ingestión de productos
animales contaminados, manipulación de sangre y tejidos, manejo de animales de
laboratorio
 Formas: amastigote, promastigote, epimastigote, tripomastigote y tripomastigote
metaciclico
 Patogenia:
- Mucosas expuestas a deyecciones semilíquidas de triatomino
- Penetración de tripomastigotes metecíclicos a células fagocíticas, adiposas y fibras
musculares
- Fase aguda: replicación del protozoario en células epiteliales, macrófagos y fibroblastos
generando un proceso inflamatorio agudo
- Fase intermedia: diseminación del parasitó vía linfática y hemática
- Destrucción de células musculares y nerviosas
- Bloqueo del sistema fagocítico
- Fase crónica: ocítico
 Manifestaciones clínicas:
FASE AGUDA (60 días)
- Manifestaciones locales: signo de romaña; chagoma
 - Manifestaciones generales:
- Fiebre
- Macro y micropoliadenitis
- Cardiomegalia
- Alteraciones en la actividad cardíaca
- Extrasístoles
- Edema facial
- Meningoencefalitis (niños)
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia

FASE INTERMEDIA (puede durar décadas)

- Asintomática
- Arritmias
- Taquicardias

FASE CRÓNICA
- Miocarditis
- Arritmias cardiacas
- Bloqueo auriculoventricular
- Cardiomegalia
- Síndrome de Adams
- Insuficiencia cardíaca
- Ictus por tromboembolias
- Alteraciones del SNC
- Megaesófago
- Megacólon
 Diagnóstico:
- Factores epidemiológicos
- Frotis de sangre: gota gruesa
- Histopatología
- Serología
- Estudios moleculares
 Tratamiento:
- Nitrofuranos
- Imizadoles
- Primaquina
- Nifurtimox
- Alopurinol
 Prevención:
- Fumigación
- Evitar permanencia de insectos en las casas
- Control de sangre para uso transfusional

NAEGLERIA FOWLERI
 Enfermedades: meningoencefalitis amebiana primaria
 Formas: trofozoito, quiste, forma flegelada
 Manifestaciones clínicas:
 - Dolor de cabeza intenso
- Fiebre
- Náuseas y vomito
- Rigidez del cuello
- Cambios de personalidad
 Diagnóstico:
- Analizar LCR: tinción de Wright o Giemsa
- Técnicas de inmunofluorescencia indirecta
- ELISA
 Tratamiento:
- Amfotericina B intratecal
- Miconazol
- Rifampicina

SARCODINIA: PSEUDÓPODOS
- Núcleo típico y sencillo
- Motilidad por pseudópodos
- Reproducción asexual por fisión binaria simple
- Obtención de nutrientes por fagocitosis
- Presentan diferentes estadíos en su ciclo biológico, hay de vida libre y parásitos

ENTAMOEBA HISTOLYTICA
 Especies: E. histolytica, E. gigngivalis, E. coli, E. dispar, E. moshkovskii, E. hartmanni, E.
poleeki
 Enfermedades: amebiasis o entamoebosis
- La infección generalmente compromete el cólon, puede extenderse hacia otros órganos
por vía hematógena, tal como el hígado y cerebro
 Epidemiología:
- Infección que se da en climas fríos y tropicales
- Forma de transmisión: fecalismo
- Formas: quiste y trofozoito
- Enfermedades: desentería, amebomas, abscesos hepáticos, megacolon, colitis amebiana
fulminante, apendicitis amebiana
 Patogenia:
- Quistes en el intestinal delgado
- Se liberan trofozoitos en el intestino grueso
- Pasan al cólon
- Péptidos formador de canales iónicos: ameporo o amebaporo
- Induce lisis celular
- Proteasas del parásito destruyen el tejido
- Neutrofilos son destruidos por lecitinas
- Lisis celular enzimática
- Fagocitosis de células, fragmentos celulares y erotricitos

 Formas clínicas:
AMEBIASIS INTESTINAL
 - Ocurren microulceraciones
- Úlceras grandes con necrosis y hemorragia
- Invasión bacteriana con microabscesos
COLITIS FULMINANTE
- Grandes áreas de colon
- Peritonitis
AMEBOMA
- Seudotumores con necrosis
- Ulceración
- Edema
- Fibrosis
- Infiltrado inflamatorio en mucosa y submucosa
APENDICITIS AMEBIANA
- Inflamación
- Necrosis
- Perforación del apéndice
 Manifestaciones clínicas:
AMEBOSIS INTESTINAL
- Estado de portador asintomático
- Excreta quistes de E. histolytica en heces sin presentar
- Pueden desarrollar el padecimiento de forma activa
AMEBIASIS INTESTINAL
- Dolor abdominal tipo cólico, meteorismo, flatulencias, náuseas y vomitos
- Hiporexia
- Periodos de estreñimiento alternados con periodos de diarrea
- Frecuente en adolescentes y adultos
AMEBIASIS INTESTINAL AGUDA
- Dolor abdominal
- Ataque al estado general
- Diarrea simple con 4 o 5 evacuaciones en 24h
- Diarrea con moco y sangre
- Síndrome disentérico
- Meteorismo
- Hipertermia
- Cefalea
- Más frecuente en niños y en lactantes
COLITIS AMEBIANA
- Síndrome diarréico: diarrea, dolor tipo cólico, tenesmo rectal, ataque al estado general,
hipertermia
- Síndrome disenteriforme: diarrea con moco y sangre cólicos, tenesmo rectal, ataque al
estado general, hipertermia
- Síndrome disentérico: más de 10 evacuaciones diarréicas/día con moto y sangre, cólicos
intensos, tenesmo rectal, úlceras rectales, hipertermia
COLITIS FULMINANTE
- Lesiones ulcerativas y necrótodas
- Síndrome disentérico
- Fiebre
- Ataque al estado general
 - Estado de choque
- Abdomen doloroso y distendido
AMEBOSIS HEPÁTICA
- Ataque al estado general
- Fiebre
- Astenia
- Dolor en el hipocondrio derecho
- Hepatomegalia dolorosa
- Sensación de pesantez en hipocondrio derecho
AMEBOSIS CUTÁNEA
- Úlceras de bordes bien definidos
- Sangrantes
- Dolorosas
- De crecimiento rápido
- Complicaciones con bacteria piógena agregada
AMEBOMA
- Inflamación y edema de la mucosa y submucosa del cólon
- Hipertrofia y necrosis de la pared intestinal
- Se localiza en el ciego y en el cólon ascendente y descendente, recto, sigmoides y en
ángulos cólicos hepáticos y esplénico
- Evacuaciones aanguinolentas
- Dolor abdominal
- Complicaciones: perforación, lesiones hepáticas, amebomas, fistulización y estenosis de
ano, recto o sigmoides
APENDICITIS AMEBIANA
- Inflamación
- Necrosis
- Perforación del apéndice
 Diagnóstico:
- Examen directo en fresco: ameba en fresco, CPS
- Citología de moco fecal teñido con Wright
- Coproparasitoscópico de concentración
- Tinción de materia fecal con hematoxilina férrica o tinción tricrómica
- Detección de Ag de E. histolytica
- Detección de Ac anti E. histolytica
- Pruebas moleculares
- Rayos X
- Ecografía
- Cólon por enema
- RMN
 Tratamiento:
- Diyodohidroxiquinoleína
- Etofamida
- Clefamida
- Quinfamida
- Metronidazol
- Tinizadol
- Secnizadol
 - Ornidazol
- Dehidroemetina
 Prevención:
- Hiegiene
- Manejo adecuado de excretas
- Eliminación de insectos portadores

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

CILLIOPHORA: CILIADOS
- Dos tipos de núcleos, macro y micronúcleo
- Obtienen su alimento ingiriéndolo a través de un citostoma
- Cilios presentes por lo menos en una etapa de ciclo de vida
- Reproducción asexual por fisión binaria transversa, gemación y fisión múltiple
- Reproducción sexual por conjugación

BALANTIDIUM COLI
- Es el protozoo más grande que parasita al humano, afecta al con y provoca cuadros de
colitis de leves a graves
- Afecta cerdos, roedores y primates
 Epidemiología:
- Enfermedades: Balantidiosis; causa cuadros disentérics parecidos a los causados por E.
histolytica, perforación del cólon, apendicitis fulminantes, pulmonar, hepática
- Forma de transmisión: fecalismo y convivencia con cerdos
- Formas: quiste y trofozoito
- Hábitat: cólon
 Patogenia:
- Enzimas: producen úlceras pequeñas, planas y redondas en la pared colónica
 Manifestaciones clínicas:
FORMA ASINTOMÁTICA
- Cursa sin síntomas
FORMA AGUDA
- Ataque al estado general
- Dolor abdominal tipo cólico
- Diarrea con moco y sangre
- Dolor abdominal
- Tenesmo
- Adinamia
- Náuseas y vomito
FORMA CRÓNICA
- Colitis crónica
- Periodos diarréicos alternos con estreñimiento
- Estreñimiento
- Heces con moco
- Complicaciones: perforación
- Apendicitis aguda
 Diagnóstico:
 - Examen directo en fresco
- CPS de concentración
- Método de Beerman
- Rectosigmoidoscopia
- Biopsia de úlceras
- Ac anti Balantidium coli
- Detección Ag Balantidium coli
 Diagnóstico:
- Metronidazol
- Nitazoxadina
- Tinidazol
- Amoxicilina
- Diyodohidroxiquinina
 Prevención:
- Higiene
- Manejo adecuado de excretas
- Eliminación de insectos portadores

APICOMPLEXA: ESPOROZOOS
- Inmóviles
- Parásitos obligados
- Sus alimentos los toman disueltos en fase acuosa tal como lo hacen hongos y procariontes
- Reproducción sexual por singamia

PLASMODIUM
- Son parásitos intraeritrocitarios; el hombre actúa como reservorio y huésped
intermediario
 Enfermedad: malaria o paludismo
 Especies: P. vivax, P. ovale, P. falciparum, P. malariae
 Epidemiología:
- Huésped intermediario: humano
- Huésped definitivo: hembra del mosquito Anopheles
- Transmisor: hembra del mosquito Anapheles
- Otros mecanismos de transmisión: transfusional, trasplacentario, transplante de órganos
 Morfología:
- En el humano: hipnozoito, merozoitos, trofozoitos y esquizonte
- En el mosquito: gametocitos (formas sexuales), gametos, ooquineto, ooquiste,
esporozoíto
FORMAS ERITROCITARIAS P. FALCIPARIUM

FORMAS ERITROCITARIAS P. OVALE

DORMAS ERITROCITARIAS P. VIVAX

FORMAS ERITROCITARIAS P. MALARARIAE

 Patogenia:
Factores básicos:
- Citoadherencia o secuestro
- Formación de rosetas de eritrocitos
- Complejos de autoaglutinación
- Alteración del flujo sanguíneo
- Disfunciones metabólicas
- Variación antigénica
- Escape a la respuesta inmune
- Proteína PFEMP-1: grado de multiplicación de los parásitos, cantidad de pigmento
producido, grado de destrucción de eritrocitos, grado de fagocitosis
Fenomenos que se producen:
- Hipoxemia generalizada
- Daño al endotelio vascular
- Alteración de la permeabilidad vascular
- Dilatación de capilares y precapilares
- Retención marginal de eritrocitos
- Hipoxia tisular
- Cambios histológicos reversibles
- Degeneración tisular
- Necrosis
 Manifestaciones clínicas:
Compromiso del bazo, hígado, médula ósea, cerebro, riñón, corazón
ETAPA DE PREMONICIÓN
- Cefalea
- Fiebre
- Dolor de huesos
- Hiporexia
- Vomitos
- Sensación de abandono
ETAPA DE FRÍO
- Escalofríos
 - Frío en todo el cuerpo
- Labios cianóticos
- Temblores
- Piel seca y pálida
- Pulso débil
- Sudoración profusa
- Debilidad
- Cefalea, náuseas y vomitos
AL FINAL DE LA ETAPA
- Asciende la temperatura
- Pulso se acelera
ETAPA PIRÉTICA
- Elevación de temperatura
- Sensación de angustia
- Cara abochornada
- Ojos congestionados
- Piel seca y caliente
- Pulso rápido, fuerte y golpeante
- Taquipnea
- Cefalea
- Náuseas
- Vomitos
- En ocasiones diarrea
- Temperatura de 40-41 ºC
ETAPA DE SUDOR
- Sudoración profusa
- Debilidad
- Sensación gradual de alivio
- Tranquilidad
- Descenso de temperatura
OTROS DATOS CLÍNICOS
- Anemia
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
PALUDISMO PERNICIOSO
- Postración
- Frío
- Pulso muy débil
- Calambres musculares
- Anuria
- Vomitos sanguinolentos
- Evacuaciones con sangre
- Hemorragias de piel y mucosas
- Cefalea
- Ictericia
- Insuficiencia renal
- Trastornos de coagulación
- Delirio
 - Desorientación
- Choque
- Encefalitis aguda
- Coma
 Diagnóstico:
- Clínico
- Frotis de sangre periférica y gota gruesa
- Determinación de Ac anti plasmodium
- Detección de Ag plasmodium
- Pruebas moleculares
- Inmunocromatografía
 Tratamiento:
Fármacos supresivos:
- Cloroquina
- Quinina
- Sulfadoxipirimetamina
- Mefloquina
Fármacos de erradicación:
- Primaquina
- Doxicilina
- Proguanil
- Pirimetamina
Fármacos de resistencia:
- Tratamienro combinado con artemisina
 Prevención:
- Erradicar al vector
- Repelentes
- Mosquiteros
- Ropa protectora

TAXOPLASMA GONDII
- La toxoplasmosis es una parasitosis ocasionada por toxoplasma gondii, un parásito
intracelular obligado
 Morfología: toxoplasma gondii es un coccidio que para su desarrollo presenta una fase
sexual, en el epitelio entérico del gato, y una fase asexual extraintestinal en los huéspedes
intermediario
- Taquizoito
- Bradizoito
- Ooquiste
- Quiste
- Esporozoito
 Epidemiología:
- Enfermedad: toxoplamosis y toxoplasmosis congénita
- Padecimiento cosmopolita
- Huésped definitivo: gato
- Fase infectante: quiste, trofozoito y ooquiste
- Transmisión: se transmite por comer carne cruda contaminada, contacto directo con
heces de gatos, vía trasplacentaria, leche materna
 - Toxoplasmosis congénita
 Signos y síntomas: hidrocefalia, convulsiones, estrabismo, microftálmia, atrofia óptica,
adenopatías múltiples, epilepsia, calcificaciones cerebrales y ceguera
 Patogenia:
- Diseminación sanguínea, linfática y penetración celular
- Multiplicación por endodiogenia
- Lisis celular
- Fenómenos granulomatosos
- Áreas de calcificación
- Bloqueo del tránsito de LCR
- Destrucción de células ependimarias de ventrículos
- Fenómenos vasculíticos y trombóticos
 Manifestaciones clínicas
Periodo de incubación de 4 a 21 días

TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA
GANGLIONAR
- Frecuente en niños de edad preescolar y escolar
- Febril: cefalea, coriza, dolor faringeo, dolor abdominal, tos, náuseas vomitos, atralgias,
mialgias, erupción cutánea, adenopatías, ataque al estado general, astenia
- Afebril: solo adenopatías
GENERALIZADA
- Compromiso meningoencefálico
- Miocárdico
- Pulmonar
- Digestivo
- Hepático
- Esplénico
- Renal
- Exatemántica:
- Exentemas
- Fiebre
- Malestar general, neumonía interracial
OCULAR:
- Renitis
- Coroiditis
- Uveítis
TAXOPLASMOSIS EN EL PACIENTE CON VIH O SIDA
- Afecta cualquier tejido
- Pulmón
- a SNC

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA: el feto puede contraer la toxoplasmosis a través de la

comunicación a través de la comunicación placentaria con la madre infectada, la ,abre luees estar
infectada por manipulación inapropiada de la arena de gato, manipulación o ingestión de carne
contaminada
FASE GENERALIZADA AGUDA
- Manifestaciones septicémicas
 - Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Ictericia
- Síndrome purpúrico
- Miocarditis
- Neumopatía
- Alteraciones GI
- Prematurez
- Escaso desarrollo
- Peso reducido
ENCEFALÍTICA AGUDA
- Encefalitis aguda
- Convulsiones, dificultad para succionar
- Espasmos musculares
- Hidrocefalea
- Coloboma
- Estrabismo
- Rinitis
- Irritación meníngea
- Cefalea
DAÑO CEREBRAL
- Retraso psicomotor
- Calcificaciones intracraneales
- Epilepsia
- Oligofrenia
- Atrofia óptica
- Microftalmia
- Ceguera
 Diagnóstico:
- Frotis sanguíneo teñido con Wright o Giemsa
- Estudio de LCR
- Biopsias de ganglios o de otros tejidos
- Muestra de sangre del cordón umbilical en busca de taquizoitos
- Prueba tintorial de Sabin y Feldman
Puebas serológicas
- Fijación del complemento
- Hemaglutación indirecta
- IFI
- ELISA indirecta
- Determinación de Ag de toxoplasma gondii
- Diagnóstico molecular: PCR
 Tratamiento:
- Pirimentamina: 1 mes
- Espiramicina: 1 mes
- Sulfonamidas: sulfametoxazol
- Macrólidos: azitromicina
 Prevención:
- Cuidado con las heces de gatos
 - Deshacerse de roedores en el hogar
- Lavado estricto de manos
- Ingestión de carne con conocimiento completo
- Estudios de sangre antes de trafundir
- Educación sanitaria

HELMINTOS

NEMATODOS
- Son organismos generalmente pequeños, alargados , redondeados, con sus extremos más
o menos puntiagudos
- Presentan movimientos activos, su cavidad corporal es incompleta, que se conoce como
pseudo celosa

ASCARIS LUMBROCOIDES
 Enfermedad: ascariosis
 Huésped: humano
 Transmisión: ingestión de huevo larvado
 Formas: huevos, larvas y adultos de 25-30 cm
 Hábitat: intestino delgado, suelo (2-4 semanas)
 Signos y síntomas:
- Náuseas
- Vomitos
- Cefaleas
- Dolor abdominal
- Diarrea
- Meteorismo
- Lesión hepática, ictericia
- Tos seca
- Oclusión intestinal
- Perforación intestinal
 Tratamiento:
- Albendazol
- Piperacina
- Mebendazol
- Ácido kaínico de pirantel

TRICHINELLA SPIRALIS
 Enfermedad: triquinosis
 Huésped: cerdo
 Transmisión: carne con larvas enquistadas
 Formas: larvas, y adulto
 Hábitat: músculo (diafragma, bíceps, tríceps y glúteos)
 Signos y síntomas:
- Náuseas
- Vomitos
- Cefaleas
 - Dolor abdominal
- Diarrea
- Fiebre
- Escalofríos
- Espasmos musculares
- Tos, bronquitis
- Debilidad muscular
- Somnolencia
 Tratamiento:
- Albendazol
- Piperacina
- Mebendazol
- Tiabendazol
- Niridazol
- Antiinflamatorios

TRICHURIS TRICURA
 Enfermedad: tricocefalosis
 Huésped: humano
 Transmisión: suelo contaminado
 Formas: huevos, larvas y adultos
 Hábitat: ciego y recto sigmoide
 Signos y síntomas:
- Diarrea con sangre
- Dolor abdominal
- Dísenteria
- Tenesmo
- Palidez
- Anemia
- Apendicitis verminosa
- Prolapso rectal
 Tratamienro:
- Albendazol
- Piperacina
- Mebendazol
- Nitazoxanida
- Ácido kaínico
- Ivermectina

ENTEROBIUS VERMICULARIS (OXIUROS)

 Enfermedad: enterobiosis, oxourosis
 Huésped: humano
 Transmisión: ano-boca, fecal-oral, huevos aerotransportadores
 Formas: huevos, larvas y adultos
 Hábitat: ciego
 Signos y síntomas:
- Prurito anal
 - Irratibilidad
- Insomnio
- Sueño intranquilo
- Apendicitis
- Vulvovaginitis
- Salpingitis
- Irritación peritoneal
 Diagnóstico:
- Método de Graham
- CPS
- PCR
 Tratamiento:
- Albendazol
- Piperacina
- Mebendazol
- Pomoato de pirvino
- Ivermectina

UNCINARIAS
 Especies: ancylostoma duodenale, necator americanus
 Enfermedad: uncinarias
 Transmisión: contacto con suelo contamizado
 Formas: adulto, huevo, larvas rabditoides, larvas filariformes
 Mecanismos de infección: larvas filariformes penetran la piel
 Hábitat: intestino delgado
 Signos y síntomas:
- Pulmón: tos, hemorragias
- Anemia
- En la piel: edema, prurito, papulas, vesículas y secreción purulenta
- Intestino: dispepsia, náuseas, solor abdominal, diarrea y mala absorción intestinal
 Tratamiento:
- Albendazol
- Piperacina
- Mebendazol
- Nitazoxanida
- Pomoato de pirantel

STRONGYLOIDES STERCOLARIS
 Enfermedad: estrongiloidosis
 Parásito facultative del ser humano
 Transmisión: contacto con suelo contaminado
 Formas: adulto,huevo, larvas ranbditoides, larvas filariformes
 Mecanismos de infección: larvas filariformes penetran la piel
 Hábitat: duodeno y yeyuno
 Signos y síntomas:
- Fiebre
- Astenia
 - Dolor abdominal
- Diarrea con sangre
- Lesión hepática
- Ictericia
- Tos seca
- Perforación intestinal
- Derrames pleurales
- Necrosis tisular
- Respuesta inmune

CÉSTODOS

TAENIA SOLIUM Y TAENIA SAGINOTA

 Especies: T. solium y T. saginota
 Formas: huevo, adulto y cisticerco
 Transmisión: carne con cisticercos o fecal-oral
 Enfermedades: taenosis y cisticercosis
 Taenia solium:
- 8 a 10 m de longitud
- Escolex con doble corona de ganchos
- Proglótides grávidas inmóviles, con menos de 12 ramas utrinas
- Huésped cerdo
 Taenia saginota:
- Hasta 18 m de longitud
- Escolex sin ganchos
- Proglótides grávidas móviles, con más de 12 ramas uterinas
- Huésped bovino
 Patogenia teniosis:
- Se adhiere a la pared intestinal
- La irritación que produce en la pared es casi nula
- Roban nutrientes antes de que lleguen a la pared intestinal
 Manifestaciones clínicas:
- Meteorismo
- Incomodidad digestiva
- Cansancio
 Diagnóstico:
- CPS por sedimentación
- Tamizado de heces
 Tratamiento:
- Niclosamida
- Clorosalicilamina
- Praziquantel
- Tiabendazol
- Albendazol
- Diclorofen
- Paramomicina
- Quinacrina
  Prevención:
- Manejo adecuado de excretas
- Comer carne bien cocinada

HYMENOLEPIS NANA E HYMENOLEPIS DIMINUTA

 Especies: H. nana, H. diminuta
 Formas: huevo, adulto y cisticerco
 Transmisión: fecal-oral
 Enfermedades: himenolepiosis
 Hymenolepis diminuta:
- 20-69 cm de largo, 1 mm de ancho
- Escolex pequeño y redondo con cuatro ventosas, sin ganchos
- Huevo: casi esférico 60-75 micras, oncoesfera
 Hymenolepis nana:
- 5 -16 mm de largo, 1 mm de ancho
- Escolex con cuatro ventosas y gancho
- Huevo: casi esférico 35-45 micras, embrion hexacanto
 Patogenia:
- Irritación de la pared intestinal
- Liberación de productos tóxicos
- Disfunción intestinal
- Secuestro de nuestrientes orgánicos
 Manifestaciones clínicas:
- Distensión abdominal
- Hiporexia
- Dolor abdominal epigástrico leve
- Aumento del tránsito intestinal
- Diarrea
 Diagnóstico:
- CPS cualitativo y cuantitativo
- Tamizado de heces
 Tratamiento:
- Niclosamida
- Clorosalcilamida
- Praziquantel
- Albendazol
 Prevención:
- Manejo adecuado de excretas
- Lavado riguroso de manos
- Evitar contaminación fecal de bebidas y alimentos
- No comer artrópodos

DIPHYLLOBOTRIUM LATUM
 Enfermedad: difilobotriasis
 Huésped intermediario: peces y crustáceos
 Formas: huevos, larvas y adultos
 Transmisión: se transmite por comer pescado crudo
  Patogenia:
- La tenia absorbe los nutrientes del alimento que infiere la persona infectada
- Deficiencia de vitamina B12 y anemia
 Signos y síntomas:
- Malestar abdominal
- Pérdida de peso
- Diarrea
- Anemia megablástica
 Diagnóstico:
- CPS cualitativa y cuantitativa
- Tamizado de heces
- BHC
- Cuantificación de vitamina B 12
 Tratamiento:
- Albendazol
- Mebendazol
- Nitazoxanida
- Prazquantel
- Vitamina B12
 Prevención:
- No comer pescado crudo ni mal cocido

TREMATODOS

FASCIOLA HEPÁTICA
 Enfermedad: fasciolosis
 Huésped intermediario: caracol
 Formas: huevos, miracidiom esporoquiste, redias, cercarias, metacercarias,
adolescercarias
 Transmisión: se transmite por comer plantas acuáticas sin lavar ni desinfectar
 Patogenia:
- Traumatismo tisular
- Fenómenos inflamatorios
- Producción de focos hemorragicosñpeoduccion de áreas de necrosis
- Fibrosis pericanalicular
- Obstrucción biliar
- Eosinofilia
 Manifestaciones clínicas (periodo de incubación de 2 a 3 meses)
PERIODO INICIAL:
- Fiebre
- Diaforesis
- Urticaria
- Mal estado general
- Dolor en hipocondrio derecho
- Hepatomegalia
- Leucocitosis
- Eosinofilia
 - Alteración de pruebas de función hepática
PERIODO DE ESTADO
- Colectitis
- Colelitiasis
- Cirrosis
- Cólicos biliares
- Dolor epigástrico
- Náuseas
- Prurito generalizado
- Dolor en hipocondrio derecho
- Hepatomegalia dolorosa
- Ictericia
 Diagnóstico:
- CPS cualitativo y cuantitativo
- BHC
- Métodos inmunológicos
- PCR
 Tratamiento:
- Albendazol
- Dehidroemetina
- Biotinol
- Hexa- cloro- para- xilol
- Nitazoxanida
 Prevención:
- Controlar la ingestión de plantas acuáticas
- Uso de molusquicida
- Tratamiento de ganado

CISTICERCOSIS
 Patogenia:
- Procesos inglamatorios
- Obstrucción mecánica
- Fenómenos irritativos
- El daño depende de la localización de los cisticercos; número de cisticercos; y tamaño de
los cisticercos
- Fibrosis
- Hialinización
- Calcificación
 Manifestaciones clínicas:
TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO
- Nódulos pequeños
- Solitarios
- Indoloros
- No adheridos a planos profundos
- Blandos
TEJIDO MUSCULAR
- Asintomático
- Mialgias
 - Calcificaciones
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
- Cefalea
- Edema de papila
- Vomitos
- Alteraciones de visión
- Datos de nervios craneales
- Irritación meníngea
OCULAR
- Obstrucción de visión
- Procesos inglamatorios
- Alteraciones visuales
 Diagnóstico:
- Antecedentes de teniosis
- Datos clínicos
- Estudios imaginológicos
- Rayos X
- Laboratoriales
- Parasitológicos
- Serológicos
- Moleculares
 Tratamiento:
- Farmacológico: antiparasitarios (praziquantel, albendazol), antiinflamatorios, sintomático
- Quirúrgico
 Prevención:
- Evitar diseminación e ingestión de huevos de T. solium

PARAGONUMUS WESTERMANN
- Es una parasitosis que afecta a los pulmones
 Patogenia:
- Ocasiona congestionamiento, infiltrado inflamatorio, focos hemorragicos y colapso
- Se pueden formar microabscesos
 Manifestaciones clínicas:
- Dolor o malestar abdominal
- Diarrea
- Eosinofilia
- Tos
- Esputo
- Hemoptisis
- Dolor pulmonar
- Disnea
- Insuficiencia ventilatoria
- Cefalea
- Crisis convulsivas
- Nodulaciones en la piel
 Diagnóstico:
- CPS cualitativo y cuantitativo
- Búsqueda de huevos en el esputo
- Intradermorreacción
- BHC
 Tratamiento:
- Albendazol
- Nitazoxanida
- Praziquantel
- Biotinol
 Prevención:
- No comer crustáceos crudos ni mal cocidos
- Manejo adecuado de excretas