Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Folleto de Agentes Biológicos
Folleto de Agentes Biológicos
VIROLOGÍA MÉDICA.
IMPORTANCIA DE LA VIROLOGÍA MÉDICA. LOS VIRUS COMO AGENTES
ETIOLÓGICOS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS
De todos es conocida la importancia que tienen las enfermedades virales, las cuales
afectan al mundo entero, son muchas las enfermedades infecciosas producidas por virus,
así tenemos la Hepatitis, Parotiditis, Rubéola, Sarampión, SIDA entre otras, nuestro país
naturalmente no escapa a todas estas enfermedades y nuestro gobierno ha tomado gran
interés en el diagnóstico de las mismas.
La primera enfermedad viral fue descrita en 1892 cuando Iwanoski demostró que una
enfermedad común del tabaco, podía ser transmitida a plantas sanas por la savia de otras
enfermas, después de haber pasado esta última a través de filtros de porcelana tan finos
que eran capaces de retener todas las bacterias, sin embargo, no crecía ninguna cosa viva
que procediera de la savia filtrada de las plantas enfermas sobre los medios de cultivo en
el laboratorio y nada podía observarse en el líquido al examinarlo con el microscopio.
Beijerinck, microbiólogo famoso de la época, pensó en la vitalidad del propio líquido,
llamándolo “Contagium Vivum Fluidom” (líquido vivo infeccioso). Este concepto
está incorporado al término “Virus” derivado de una raíz latina que significa “Líquido
dañino viscoso”. La gama de huéspedes infectada por los virus es extensa, incluye
organismos unicelulares como bacterias y micoplasmas además de todas las plantas y los
animales.
Los virus son los agentes infecciosos más pequeños que se conocen (20 – 300) nm de
diámetro), que contienen una sola molécula de ácido nucleico (ADN o ARN) como
genoma. El ácido nucleico se encuentra recubierto por una envoltura proteica la cual
puede estar rodeada por una membrana que contiene lípidos y toda la unidad infecciosa
se denomina Virión, son inertes en el medio extracelular, se reproducen solamente en
células vivas específicas, su parasitismo es a nivel genético y son insensibles a los
antibióticos.
Cápside: La envoltura proteínica que envuelve al ácido nucleico del genoma. Las
Cápsides vacías pueden ser subproductos del ciclo de replicación de los virus con
simetría icosaédrica.
Cubierta: membrana que contiene lípidos y que circunda a ciertas partículas virales. Se
adquiere durante la maduración del virus por un proceso de gemación a través de una
membrana celular. En la superficie de la cubierta quedan expuestas las glucoproteínas
codificadas por el virus.
Virus defectuoso: Una partícula viral que está funcionalmente deficiente en algunos
aspectos de la replicación. El virus defectuoso puede interferir en la replicación del virus
normal.
A. Simetría cúbica.
B. Simetría helicoidal o cilíndrica.
C. Simetría binaria (mezcla de las dos anteriores).
D. Simetría compleja (poxvirus).
Estructura viral:
A. Centro: Formado por un solo tipo de ácido nucleico (ADN o ARN), nunca
ambos, el cual transporta la información genética necesaria para la
autoduplicación.
Otros virus: Hay muy poca información que permita clasificarlos. Esto aplica a los
agentes causantes de algunas enfermedades de los complejos inmunitarios y las
enfermedades producidas por algunos virus “lentos” o no convencionales, incluso los
trastornos neurológicos como Kuru y la enfermedad de Creutzfeldt- Jacob o el scrapie
en las ovejas. Estas enfermedades se han descrito como encefalopatías virales
espongiformes subagudas. Se ha propuesto el término prión para designar esta nueva
clase de agentes.
El Kuru ocurre sólo en las tierras altas del este de nueva Guinea. La enfermedad consiste
en ataxia cerebelosa progresiva irrefrenable, temblores, disartria y labilidad emocional
sin demencia importante. Se produce más a menudo en mujeres, lo que coincide con las
costumbres relacionadas con el canibalismo. En esta región las mujeres y los niños
manipulaban y comían los restos de los parientes fallecidos. Desde que se declaró el
canibalismo fuera de la ley, ha disminuido la frecuencia de la enfermedad, y ahora se
considera que ésta era la manera primaria de transmisión del agente.
La enfermedad de Creutzfeldt- Jacob (demencia presenil subaguda), se desarrolla
gradualmente con demencia progresiva, fasciculaciones mioclónicas, ataxia y
somnolencia y produce la muerte en 8 a 12 meses. Las lesiones histológicas se parecen a
las del Kuru y el scrapie, incluso la presencia de placas amiloideas. Ocurre con una
frecuencia aproximada de un caso por millón de habitantes al año en EE.UU. y Europa.
La mayor parte de los casos son esporádicos y se trata de pacientes mayores de 50 años.
Se ha transmitido de manera accidental mediante preparados contaminados de hormona
del crecimiento obtenidos de hipófisis de cadáveres humanos y por transplante corneal,
y por un injerto de duramadre de cadáver, usado para reparación quirúrgica de una
lesión en la cabeza. Se ha especulado que el agente de esta enfermedad se derivó
originalmente de las ovejas infectadas por el agente del scrapie y que se transmitió al
hombre al ingerir éste cerebros u ojos de ovejas mal cocinados.
Los virus requieren una célula viviente para multiplicarse. La célula huésped deberá
proporcionar no sólo la energía y la maquinaria de síntesis, sino también los precursores
de bajo peso molecular para la síntesis de las proteínas virales y los ácidos nucleicos.
Desarrollo intracelular:
Maduración:
Liberación:
Depende del virus de que se trate, yendo de la lisis celular (viriones desnudos) hasta
aquella en que no se producen alteraciones inmediatas de las células (virus envueltos).
Se han utilizado muchas propiedades de los virus para clasificarlos. Así tenemos:
Arbovirus
ARBOVIRUS. CLASIFICACIÓN. DENGUE. CARACTERÍSTICAS,
PATOGENIA, DATOS DE LABORATORIO. FIEBRE AMARILLA
(INFORMACIÓN)
La palabra Arbovirus se refiere a los virus transmitidos por artrópodos. Estos virus NO
pertenecen a la misma familia, sino que agrupan a todos los virus transmitidos de un
vertebrado a otro por artrópodos, con excepción del virus de la Rubéola que se
transmite por vía respiratoria pero taxonómicamente se agrupa entre ellos.
Los virus individuales eran nombrados según la enfermedad que producían (Fiebre
amarilla, Dengue), posteriormente según la zona geográfica donde se hizo el aislamiento
(Encefalitis de San Luis, Fiebre del Nilo Occidental etc).
Aunque los Arbovirus se hallan en todas las zonas templadas y tropicales, son más
comunes en las regiones boscosas del trópico lluvioso, ésto se explica por la cantidad de
especies animales y de insectos que predominan.
Hay más de 450 Arbovirus y alrededor de 100 Arbovirus son capaces de infectar al
hombre.
Los Arbovirus en la actualidad se están clasificando según sus propiedades químicas
físicas y relaciones antigénicas, así tenemos que los Arbovirus están comprendidos
entre las familias:
Togaviridae.
Flaviviridae.
Bunyaviridae.
Reoviridae.
Arenaviridae.
Rhabdoviridae.
Nodaviridae.
-simetría cúbica
-ARN tira única
flavivirus -envueltos
-sensibles al éter
-se multiplican en el citoplasma de la célula infectada
Dengue
Productores de rash.
Fiebre amarilla
flavivirus
EESL
Productores de Encefalitis hemorrágica EE japonesa
E. Por garrapatas
Fiebre hemorrágica
ARN
Envueltos (envoltura lipídica)
Sensibles al éter
Los viriones se multiplican en el citoplasma
Se multiplican en el tejido de los artrópodos sin producirle daño
aparente.
Las enfermedades producidas por arbovirus, se pueden dividir en tres síndromes
clínicos:
Estas categorías son poco arbritarias y algunos arbovirus pueden estar asociados con
más de un síndrome por ejemplo el dengue.
Agente infeccioso:
El virus del Dengue es un virus pequeño (25-50 nm), son flavivirus e incluyen los
serotipos 1,2,3,4, que producen dengue 1,2,3,4, estos mismos son los que causan el
Dengue hemorrágico.
Modo de transmisión:
Período de incubación:
Patogenia.
Fiebre.
Dolores musculares.
Linfadenopatía.
Exantema. (Pudiendo adquirir este último, carácter hemorrágico y en casos
graves, acompañarse de Shock y muerte).
Al comenzar la fiebre existe una viremia, que permite aislar virus si se toman muestras
de sangre en ese momento.
Las lesiones fundamentales, se encuentran dentro de los vasos sanguíneos pequeños, los
cuales presentan:
Tumefacción del endotelio.
Edema perivascular.
Infiltrado de células mononucleares.
Diagnóstico de laboratorio.
Productos patológicos:
Inmunidad.
La reinfección por un virus de diferente serotipo, dos o tres meses después del primer
ataque , puede dar lugar a la enfermedad benigna de corta duración sin exantema. Los
mosquitos que se alimentan con la sangre de estos pacientes reinfectados pueden
transmitir la enfermedad.
Métodos de control.
-Buscar y destruir especies de mosquitos Aedes en las viviendas y eliminar los criaderos,
o aplicar larvicida en todos los hábitat de larvas de A. Aegypti.
-Las personas que estén expuestas a la picadura de los vectores deberán utilizar
repelentes contra mosquitos.
Virulencia de la cepa.
Fenómenos inmunológicos.
Hipótesis unisista.
Factores epidemiológicos.
Factores virales.
Factores dependientes del individuo.
Factores epidemiológicos:
Factores virales:
Serotipo circulante.
Virulencia de la cepa.
Edad (niños)
Sexo (femenino)
Enfermedades crónicas asociadas:
o Negros con Sicklemia.
o Diabéticos.
o Asmáticos.
Fiebre amarilla.
Propiedades.
Patogenia.
Hígado.
Riñón.
Bazo, etc.
La Fiebre amarilla es una enfermedad aguda febril, caracterizada por:
Ictericia.
Albuminuria- proteinuria..
Manifestaciones hemorrágicas.
Inmunidad.
En los pacientes que sobreviven a la infección, los Ac. Humorales perduran toda la vida.
Hay pocas diferencias antigénicas entre las cepas de Fiebre amarilla aisladas en
diferentes localidades y entre las cepas pantrópica y la de la vacuna (17D).
Un niño nacido de una madre inmune tendrá Acs. En el momento del nacimiento, los
cuales se van perdiendo paulatinamente durante los primeros seis meses de vida; la
readquisición de Acs similares depende de la exposición de la persona al virus en
condiciones naturales o por vacunación.
Picornavirus:
Muchos picornavirus producen enfermedades en el hombre que van desde parálisis
grave hasta meningitis aséptica, pleurodinia, miocarditis, hepatitis, lesiones cutáneas
vesiculares y exantematosas, lesiones mucocutáneas, trastornos respiratorios e
intestinales, enfermedad febril indiferenciada y conjuntivitis.
Sin embargo la infección subclínica es, con mucho, más común que la enfermedad
clínicamente manifiesta. Diferentes picornavirus pueden producir el mismo síndrome;
por otra parte, el mismo picornavirus puede causar más de un síndrome. Además
algunos síntomas clínicos producidos por enterovirus no pueden distinguirse de los
originados por otros virus. Por lo tanto se requieren pruebas de laboratorio para
establecer la causa.
Características:
Familia Picornaviridae.
Poliovirus:
Reacciones a los agentes físicos y químicos:
Son inactivados por la luz ultravioleta y la desecación.
Se destruyen durante la pasteurización.
La congelación los preserva.
Reacciones al calor:
En heces: Se destruyen en suspensión acuosa a 50°C durante 30 min.
En leche, crema y helados: Se protegen soportando temperaturas
superiores a 5°C (suspendidas en estas sustancias).
Patogenia:
La boca es la puerta de entrada para este virus y la multiplicación primaria ocurre en la
bucofaringe o el intestino.
El virus está presente con regularidad en la faringe y en las heces antes de que la
enfermedad manifiesta se establezca. Una semana después de la iniciación del
padecimiento es difícil aislar el virus de la faringe, pero continúa siendo eliminado por
las heces durante varias semanas, aunque exista un título alto de anticuerpos en la
sangre.
El virus puede encontrarse en la sangre de pacientes con poliomielitis abortiva o no
paralítica, así como durante el período pre- paralítico de la enfermedad en monos y
chimpancés inoculados por vía bucal. Los anticuerpos contra el virus hacen su aparición
temprano en la enfermedad, generalmente antes de que la parálisis ocurra.
Diagnóstico de laboratorio.
Inmunidad:
Profilaxis.
Por vacunación con virus vivos atenuados (en Cuba 1,2,3 trivalente) y con virus
muertos.
Rotavirus:
Rota: rueda.
Contiene 11 segmentos de ARN de doble tira (contenidos en una doble
envoltura.
En su virión se ha detectado una polimerasa ARN dependiente del ARN.
Estos agentes constituyen una de las principales causas de EDA de origen viral por
multiplicación en el citoplasma de las células del epitelio intestinal, dañando las
funciones de absorción de éstas.
Al igual que en el caso de los Enterovirus, las heces fecales recolectadas al comienzo de
la enfermedad, constituyen la muestra idónea para el aislamiento del virus con fines
diagnósticos.
Al mismo tiempo deben extraerse sueros pareados para demostrar el aumento del título
de Acs circulantes.
Rabia.
Muchos virus diferentes pueden invadir el SNC y causar patología. Este capítulo
considera la rabia, encefalitis viral temida desde la antigüedad. La rabia es una infección
aguda del SNC que casi siempre es mortal. Generalmente el virus es transmitido al
hombre por la mordedura de un animal rabioso. Aunque el número de seres humanos
infectados es pequeño, la rabia es un problema mayor de salud pública debido a su
amplia dispersión entre reservorios animales.
Características:
Patogenia:
Diagnóstico de laboratorio:
Inmunidad:
Tan sólo se conoce un tipo antigénico del virus de la rabia. Más del 99% de las
infecciones en hombres y animales que manifiestan síntomas terminan mortalmente. La
supervivencia después de la infección franca por el virus de la rabia es extremadamente
rara. Por lo tanto es esencial que las personas en alto riesgo, reciban inmunización
preventiva, que se valore la naturaleza y el riesgo de cualquier exposición y que las
personas reciban profilaxis después de la exposición si se piensa que ésta ha sido
peligrosa.
Ortomixovirus.
Las Infecciones Respiratorias Agudas (IRA) constituyen un importante problema de
salud, tanto por las
impresionantes cifras de morbilidad como por el elevado índice de mortalidad que
provocan sobre todo en los países en vías de desarrollo, así como por las afectaciones
que producen ausentismo laboral y escolar,
necesidades de atención médica, consumo de medicamentos y las afectaciones social
en sufrimiento y vidas humanas.
Características:
Patogenia:
El virus de la influenza se trasmite de una persona a otra por gotitas llevadas por el aire,
o bien por contacto con manos o superficies contaminadas. Se infectan unas cuantas
células del epitelio de las vías respiratorias si las partículas virales depositadas, no son
expulsadas por el reflejo tusígeno y escapan a la neutralización por cualquier anticuerpo
de IgA específico preexistente o a la inactivación por inhibidores inespecíficos de las
secreciones mucosas. Pronto se forma una progenie de viriones nuevos que se diseminan
a las células adyacentes, donde el ciclo replicativo se repite.
La Neuroaminidasa (NA) viral, disminuye la viscosidad de la película mucosa en las
vías respiratorias, dejando expuestos los receptores de superficie de las células y
favoreciendo la dispersión del líquido que contiene virus, hacia las porciones inferiores
de dichas vías. En corto tiempo se infectan muchas células en las vías respiratorias y
finalmente mueren.
El período de incubación, varía de uno a cuatro días, dependiendo de la magnitud de la
dosis viral y el estado inmunitario del huésped. La diseminación del virus comienza el
día anterior a la aparición de los síntomas, llega al máximo en 24 horas, se conserva
elevada por uno o dos días y después declina con rapidez.
En las secreciones respiratorias se detecta interferón alrededor de un día después de
iniciada la diseminación del virus. Los virus de la influenza son sensibles a los efectos
antivirales del interferón y se cree que la respuesta mediante interferón contribuye a la
recuperación del huésped de la infección. El anticuerpo específico y la respuesta
mediada por células, no pueden detectarse durante una o dos semanas más.
Las infecciones de influenza causan destrucción celular y descamación de la mucosa
superficial de vías respiratorias pero no afectan a la capa basal del epitelio. El daño que
el virus ocasiona en el epitelio de las vías respiratorias, disminuye la resistencia de dicho
epitelio a las bacterias invasoras secundarias, en especial estafilococos, estreptococos y
Haemophillus influenzae.
Diagnóstico de laboratorio:
Las características clínicas de las infecciones respiratorias virales, pueden ser producidas
por diferentes virus. Por tanto el diagnóstico de influenza se apoya en el aislamiento del
virus, la identificación de antígenos virales en las células del paciente, o la demostración
de una respuesta inmunológica específica.
Lavado nasal.
Exudados faríngeos.
(Estas son las mejores muestras y deben obtenerse en los tres primeros días después del
comienzo de los síntomas. La muestra se conserva a 4°C hasta su inoculación en cultivo
celular, ya que congelar y descongelar reduce la posibilidad de recuperar el virus)
Embrión de huevo.
Células primarias de riñón de mono.
Líneas celulares continuas de riñón canino.
B. Serología: Las pruebas que se utilizan más frecuentemente para diagnosticar el
virus de la influenza son:
Inhibición de la Hemaglutinación.
Fijación del C’.
ELISA.
RIA.
Es necesario utilizar los sueros pares (fase aguda y convalecencia), debido a que los
individuos sanos, por lo general, tienen anticuerpos contra el virus de la influenza. Un
incremento cuádruple o más del título indica infección por virus de la influenza.
Paramixovirus.
De la familia paramixoviridae se conocen tres géneros:
Género paramixovirus.
Género morbilivirus.
Género neumovirus.
- Género paramixovirus:
Papera.
Parainfluenza.(no produce sincitios)
- Género morbilivirus:
Sarampión.
- Género neumovirus:
El V.S.R.
Es la causa más importante de trastornos de vías respiratorias inferiores en lactantes y
niños pequeños, excediendo en general, a los demás microorganismos patógenos como
causa de bronquiolitis y neumonía en lactantes menores de 1 año. El V.S.R, causa
alrededor de la mitad de los casos de bronquiolitis y una cuarta parte de las neumonías
en lactantes.
Virus de la parotiditis.
La papera es una enfermedad contagiosa aguda que se caracteriza por el crecimiento NO
supurativo de una o las dos glándulas parótidas. Otros órganos que también pueden ser
afectados, incluyen páncreas, testículos y ovarios y también el SNC. Más de un tercio de
las infecciones por este virus son asintomáticas.
Características:
Patogenia:
Para algunos el virus viaja desde la boca a través del conducto parotídeo (Stenon), hasta
la glándula parótida donde se realiza su multiplicación primaria.
Según otros:
El virus se autoduplica primero en el epitelio superficial de la mucosa respiratoria.
En cualquiera de los dos casos, esta multiplicación primaria es seguida por una viremia
generalizada y localización simultánea en las glándulas salivales, testículos, ovarios,
páncreas y otros órganos.
La inflamación de los testículos, ovarios y meninges es una complicación de la
enfermedad.
Inmunidad.
Es permanente después de una sóla infección. El virus de la papera tiene un sólo tipo
antigénico y no muestra variación antigénica importante. Se dispone de una vacuna de
virus vivos atenuados.
Diagnóstico de laboratorio:
A. Aislamiento e identificación del virus: las muestras clínicas más apropiadas para el
aislamiento viral son:
Saliva.
LCR.
Orina.
Estas muestras deben ser obtenidas en los días siguientes al comienzo de la enfermedad.
El virus puede recuperarse de la orina hasta dos semanas después.
B. Serología. La elevación del Ac. Puede detectarse mediante sueros pareados: un
aumento del título de cuatro veces o más el valor inicial, es prueba de infección por
virus de las paperas. Las pruebas utilizadas son:
Fijación del C’.
IHA.
ELISA.(Identifica Acs. IgM o de IgG).
Virus del sarampión.
Características.
Patogenia.
El virus penetra por las vías respiratorias, donde se implanta y multiplica, luego aparece
en la sangre y finalmente en la piel, afectando los capilares superficiales e la dermis.
El sarampión es una enfermedad aguda, muy contagiosa, que se caracteriza por una
erupción maculopapular, fiebre y síntomas respiratorios. Las complicaciones son
comunes y pueden ser bastante graves.
La erupción es precedida por un período febril en el que aparecen las típicas manchas de
Koplick (enantema de la mucosa bucal). Una complicación grave de esta enfermedad es
la encefalomielitis.
Inmunidad:
Hay un sólo tipo antigénico del virus del sarampión. La infección confiere inmunidad de
por vida. La mayor parte de los llamados segundos ataques representan errores en el
diagnóstico de la enfermedad
inicial o la secundaria.
La presencia de anticuerpos humorales indica inmunidad. Sin embargo la inmunidad
celular también debe tener importancia en la protección, los pacientes con deficiencias
de inmunoglobulinas, se recuperan del sarampión y resisten a la reinfección, en tanto
que ocurre lo contrario en personas con defecto de inmunidad celular cuando adquieren
infecciones por el virus.
Diagnóstico de laboratorio.
Exudados nasofaríngeos.
Muestras de sangre obtenidas de un paciente, a partir de dos a tres días
antes del comienzo de los síntomas, hasta un día después de aparecer la
erupción (en esencia, durante el período febril del sarampión).
IHA.
Fijación del C’.
Nt. (Aunque la primera es el método más práctico).
Virus de la Rubéola.
Características:
Patogenia.
2. Lesiones oculares.
Cataratas.
Glaucoma.
Coriorretinitis.
Sordera.
Microcefalias.
Otras.
Inmunidad.
Los Acs, contra la rubéola aparecen en el suero de los pacientes cuando la erupción
desaparece y su título se eleva con rapidez durante una a tres semanas siguientes.
Gran parte de los Acs, iniciales son de IgM, que por lo general, no persisten más allá de
seis semanas después de la enfermedad. Los Acs, del IgM contra la rubéola que se
encuentran en una sóla muestra de suero, extraída dos semanas después de la erupción,
comprueban infección reciente por virus de la rubéola. Los Acs, IgG contra la infección
persisten, en general, de por vida.
La aparición de la enfermedad confiere inmunidad de por vida, ya que sólo existe un
tipo antigénico del virus.
Antecedente de “rubéola” no es índice confiable de inmunidad. Las madres inmunes
transfieren Acs, a sus hijos, que conservan la protección por cuatro a seis meses.
Normalmente, el Ac, materno contra la rubéola en forma de IgG, es transferido a los
lactantes y se pierde de manera gradual en un período de seis meses. En los lactantes
infectados in útero, la persistencia del virus de la rubéola causa una elevación en el título
de IgM específica antivirus de la rubéola y en el valor de IgG específica que persiste
mucho tiempo después de la declinación de IgG materna.
Diagnóstico de laboratorio.
Coronavirus.
Aunque los virus de esta familia se parecen a los ortomixovirus en algunos aspectos,
constituye un grupo separado. Las cepas patógenas al hombre causan infecciones agudas
del tractus respiratorio superior, similares al catarro común, las cuales pueden ser
diagnosticadas determinando el aumento del título de Acs, circulantes, también pueden
causar gastroenteritis en lactantes. Los coronavirus son virus ARN, grandes y con
cubierta. Los coronavirus que atacan al hombre son difíciles de cultivar, y por lo tanto
no se ha logrado su caracterización.
Poxvirus.
Los poxvirus son los más grandes y complejos de los virus. Esta familia abarca un gran
grupo de agentes morfológicamente semejantes que comparten un antígeno
nucleoproteínico común. Las infecciones con la mayor parte de los poxvirus se
caracterizan por erupción, aunque las lesiones inducidas por algunos miembros de la
familia son notablemente proliferativas. El grupo incluye al virus que es el agente
etiológico de la viruela, enfermedad viral que ha afectado más al hombre en la historia
registrada hasta su erradicación en 1977.
Aún cuando la viruela se ha declarado erradicada del mundo después de una campaña
intensa coordinada por la OMS, persiste la necesidad de estar familiarizado con el virus
de la vaccinia (usado para la vacunación contra la viruela) y sus posibles complicaciones
en el hombre. También conviene estar alertas a otras enfermedades por poxvirus que
pueden semejar viruela y deben diferenciarse en el laboratorio. Por último, el virus de la
vaccinia se está investigando como un vector para introducir genes de inmunización
activa, como vacunas de virus vivos contra diversas enfermedades virales del hombre y
los animales domésticos.
Características.
Forma de ladrillo.
Simetría compleja.
Resistentes al éter.
ADN de doble tira.
(Éste constituye el único grupo viral ADN que se multiplica en el citoplasma).
Miembros.
1. Virus de la viruela.
2. Virus de la vacuna.
3. Virus del molusco contagioso.
4. Virus de la viruela bovina.
Adenovirus.
Los Adenovirus pueden replicarse y causar enfermedad en los ojos y en las vías
respiratorias, digestivas y urinarias.
Muchas infecciones por Adenovirus son subclínicas y el virus puede persistir por meses
en el huésped. Cerca de la tercera parte de los 41 serotipos humanos conocidos son
causantes de la mayor parte de los casos de enfermedad humana por esta clase de
microorganismos. Algunos tipos sirven como modelo para la inducción del cáncer en
animales. Los Adenovirus son sistemas especialmente valiosos para los estudios
moleculares y bioquímicos de los procesos de las células eucarióticas.
Características.
Tienen predilección por las mucosas y pueden persistir durante años en el tejido
linfoide.
Son una de las principales causas de IRA alta indiferenciada (gripe) especialmente en
instituciones militares.
Producen además:
Catarro.
Neumonía.
Fiebre faringo- conjuntival.
El tipo 8 es la causa de queratoconjuntivitis epidémica.
Se ha descrito también el tipo 11 como causa de Cistitis hemorrágica aguda en
niños.
Los tipos 12, 18 y 31 son Adenovirus fuertemente oncógenos que producen
tumores al ser inoculados a cricetos recién nacidos.
Aunque el virus no se aísla de los tumores puede describirse un nuevo antígeno
(antígeno tumoral o T) mediante pruebas de F.C’ e IF.
Diagnóstico.
Secreciones respiratorias.
Secreciones conjuntivales.
Heces fecales.
Orina.
Puede demostrarse el aumento del título de Ac por sueros pareados.
Se conocen cerca de 100 variedades de virus del grupo herpes que infectan a numerosas
especies distintas de animales.
Clasificación.
Herpes simple.
Características.
Tipo 1 (oral).
Tipo 2 (genital).
Se diferencian por:
Características bioquímicas.
Características biológicas.
Características epidemiológicas.
Características clínicas.
Patogenia.
Las lesiones inducidas en piel y membranas mucosas por HSV- 1 y HSV- 2 son iguales
y semejan las del virus varicela zoster.
Las alteraciones histopatológicas características incluyen:
Los virus del herpes simple tipo 1 y 2 pueden causar numerosos cuadros clínicos y las
infecciones pueden ser primarias y recurrentes. Las infecciones primarias ocurren en
personas sin anticuerpos y en muchas de ellas son clínicamente inaparentes pero
conducen a la producción de anticuerpo y al establecimiento de infecciones latentes en
ganglios sensoriales. Las lesiones recurrentes son comunes.
D. Infecciones cutáneas: La piel intacta es resistente a HSV, por tanto este tipo de
infección es poco común en personas sanas. Es posible la formación de lesiones
localizadas por HSV- 1 y HSV- 2 en abrasiones que se contaminan con el virus
(herpes traumático). Estas lesiones se observan en los dedos de estomatólogos y
personal de hospitales (panadizo herpético) y en el cuerpo de luchadores o
pugilistas (herpes de gladiadores).
E. Encefalitis: Los Herpesvirus pueden causar una forma grave de encefalitis. Las
infecciones con HSV- 1 se consideran la causa más común de encefalitis
esporádica mortal en E.U.A. En niños mayores y adultos, las manifestaciones
neurológicas sugieren una lesión en el lóbulo temporal.
F. Herpes neonatal: La infección HSV del recién nacido puede haber sido
adquirida en útero, durante el nacimiento o después de éste. La vía más común
de infección es por la transmisión del virus al recién nacido durante el
nacimiento por contacto con lesiones herpéticas en el canal del parto. Para
evitar la infección se utiliza la cesárea antes de la rotura de membrana. El
herpes neonatal puede adquirirse después del nacimiento por el HSV- 1 y HSV-
2. El virus puede provenir de miembros de la familia o del personal de la
maternidad que disemine el virus. El índice global de mortalidad en pacientes
no tratados es del 50 %
Inmunidad:
Muchos recién nacidos adquieren anticuerpos maternos por transferencia pasiva. Estos
Acs se pierden durante los primeros 6 meses de vida y el período de mayor
susceptibilidad a infección herpética primaria ocurre entre seis meses y dos años. Los
Acs adquiridos a través de la placenta no previenen en su totalidad al recién nacido
contra infección, pero al parecer reducen su gravedad. Los Acs anti HSV- 1 comienzan
a aparecer en la población al principio de la niñez y para la adolescencia existen en la
mayoría de las personas. Los Acs anti HSV- 2 surgen durante la adolescencia y la
actividad sexual.
Después de la recuperación de una infección primaria (inaparente, leve o grave), el virus
permanece en estado latente en presencia de Acs. Estos Acs, no impiden la reinfección o
reactivación del virus latente pero pueden modificar la enfermedad subsecuente.
Diagnóstico de laboratorio.
(Para aislar el virus se inocula el material en cultivos de tejido donde produce ECP
característico).
Varicela zoster.
Entre la enfermedades infecciosas, la china o varicela que de ambas formas se denomina
ocupa el tercer lugar en la morbilidad (frecuencia), sólo superada por las afecciones
diarreicas y las respiratorias. El agente causal es el virus de la varicela zoster.
La varicela es una enfermedad benigna, muy contagiosa, que afecta principalmente a los
niños y está caracterizada por una erupción vesicular de la piel y las mucosas. En niños
con compromiso inmunitario el padecimiento puede ser grave.
El zoster es una enfermedad esporádica incapacitante, de adultos o personas con
depresión inmunológica, que se caracteriza por un eritema limitado en distribución a la
piel inervada por un sólo ganglio sensorial. Las lesiones son semejantes a las de la
varicela.
Ambos padecimientos son causados por el mismo virus. La varicela es la enfermedad
aguda que aparece después del contacto primario con el virus, mientras que el herpes
zoster es la respuesta del huésped parcialmente inmune ante la reactivación del virus de
la varicela presente en forma latente en los ganglios sensoriales.
Características:
Patogenia.
Inmunidad.
Los virus de varicela y zoster son idénticos, la diferencia entre las dos enfermedades es
según la respuesta del huésped. Se cree que una infección previa con virus de varicela,
confiere inmunidad permanente a la varicela. Sin embargo, zoster puede ocurrir en
presencia de concentraciones relativamente altas de Ac, Nt anti- varicela.
Es probable que la inmunidad mediada por células, específicamente para virus varicela
zoster, sea importante en la recuperación de ambas enfermedades. La aparición del
interferón local puede contribuir a la recuperación.
Diagnóstico de laboratorio.
Citomegalovirus.
Es un herpesvirus ubicuo, común como causa de enfermedad humana. El nombre de
enfermedad por inclusión citomegálica, deriva de la propensión de las células infectadas
por el virus de crecer en forma masiva.
La enfermedad por inclusión citomegálica es una infección generalizada en lactantes
causada in útero o en el período post natal inmediato por Citomegalovirus. Produce
anomalías congénitas graves en alrededor de tres a seis mil lactantes en E.U.A. por año.
Citomegalovirus es un problema de salud pública importante debido a su elevada
frecuencia de infecciones congénitas. La infección inaparente es común durante la niñez
y la adolescencia. En adultos inmunodeficientes se presenta como enfermedad grave.
Epstein Barr.
El virus de EB es un herpesvirus ubicuo que causa la Mononucleosis infecciosa aguda y
se considera un factor en el desarrollo de carcinoma nasofaríngeo, linfoma de Burkitt
(tumor de la mandíbula en niños y adultos jóvenes africanos) y otros trastornos
linfoproliferativos en personas con deficiencia inmunológica.
VIRUS DEL SIDA. CARACTERÍSTICAS. PATOGENIA. DATOS DE
LABORATORIO.
SITUACION MUNDIAL:
Hasta fines de 1996 se habían reportado mas de 1.5 millones de casos SIDA en el
mundo, un aumento del 20% con respecto a los casos informados hasta igual fecha
1995.
ONUSIDA y la Organización Mundial de la Salud (OMS) estiman, dado el subregistro
existente en los países, que desde el comienzo de la pandemia hasta finales de 1996, más
de 29.4 millones de hombres, mujeres y niños han sido infectados por el Virus de la
Inmunodeficiencia Humana (VIH), de los cuales, 8.4 han desarrollado el SIDA y 6.4
millones han fallecido por esta causa.
Se calcula que para el año 2000 se habrán infectado a nivel mundial más de 20 millones
de niños y adultos por VIH y habrán desarrollado la enfermedad clínica unos 10
millones de adultos.
Aproximadamente un tercio de los recién nacidos de madres infectadas son portadores
del VIH. Se calcula que para el año 2000 habrá de 5 a 10 millones de niños que aún
cuando no se hayan infectado con el virus procedente de la madre, habrán quedado
huérfanos a causa del SIDA.
La interacción potencial del VIH con otras enfermedades infecciosas es causa de una
gran preocupación clínica y de salud pública. La OMS estima que a nivel mundial no
menos de 4 millones de adultos están infectados por el VIH y por el Mycobacterium
tuberculosis, la mayoría en el Africa Sub-sahariana.
TUBERCULOSIS Y SIDA:
El virus del SIDA es un virus RNA envuelto de un diámetro aproximado de 150 nm que
posee una enzima llamada retrotranscriptasa o transcriptasa inversa que tiene la
propiedad de permitir la formación de DNA viral a partir del RNA. Este virus tiene gran
afinidad por los linfocitos T humanos.
Como es conocido, en un individuo normal, la presencia de un antígeno cualquiera es
reconocida por los macrófagos los cuales estimulan a los linfocitos T los que de
inmediato se reproducen en varias subpoblaciones, fundamentalmente la T4 y los T8, los
primeros son los encargados a su vez de estimular a los linfocitos B para que estos
segreguen los anticuerpos específicos que destruirán al antígeno.
En una persona con SIDA este sistema está interrumpido ya que el virus al penetrar en
el individuo encuentra en los linfocitos T especialmente los T4, los receptores en el que
una de sus proteínas de la envoltura se ajusta perfectamente.
Al acoplar con la célula el virus penetra la membrana celular y se despoja de su
envoltura protectora en el proceso. Al cabo de media hora, la cadena de ARN y la
enzima que el virus porta, comienzan a flotar en el citoplasma de la célula. Es en este
momento que con la ayuda de la enzima, el virus del SIDA, desprovisto de su
protección, transforma su ARN en ADN de doble hélice, seguidamente la molécula
penetra en el núcleo de la célula, se inserta en un cromosoma y se adueña de parte de la
maquinaria celular y de esta forma le orienta que produzca más virus.
A la larga, la célula repleta de partículas virales, muere, liberando un torrente de nuevos
virus para atacar otras células (incluyendo las células T y los macrófagos).
El sistema inmunológico, desprovisto de un número considerable de esas células T
vitales, se torna incapaz de dirigir la lucha contra la infección, quedando así a merced de
las infecciones oportunistas que caracterizan esta enfermedad.
Estructura y composición.
Es un tributo a la biología molecular moderna que, sólo 4 años después que se reconoció
por primera vez un síndrome patológico extraordinario (SIDA), el agente causal se aisló
y se identificó y se determinaron las secuencias de los genomas de múltiples virus
aislados.
El HIV es un retrovirus, un miembro de la subfamilia Lentivirinae y posee muchas de
las características físico-químicas típicas de la familia. La característica morfológica
única del HIV, es un nucleoide cilíndrico en el virión maduro. Este nucleoide
diagnóstico en forma de barra, es visible en micrografías electrónicas de partículas
extracelulares en las que el corte se ha logrado hacer en el ángulo apropiado.
Clasificación.
Los virus humanos del SIDA no son homogéneos, pero se considera que la mayor parte
son variantes del HIV-1. Se cree que un segundo virus aislado, el HIV-2, prevalece sólo
en el occidente de África y es mucho menos virulento. Sólo 40 % de las secuencias del
HIV-1 y el HIV-2 son idénticas. El HIV-2 difiere del HIV-1 en su cubierta, pero los
polipéptidos del nucleoide exhiben cierta reactividad cruzada.
Patogenia.
Diagnóstico de laboratorio:
Aislamiento e identificación.
La reacción en cadena de la polimerasa puede usarse para detectar DNA HIV en las
muestras.
En enfermos de SIDA o complejo relacionado con SIDA, el retrovirus HIV puede
aislarse de linfocitos de sangre periférica o médula ósea y también de plasma sin células.
Estudios cuantitativos del virus infeccioso estiman que en pacientes de SIDA, una de
cada 400 células mononucleares circulantes puede albergar HIV.
HIV puede proliferar en cultivos de linfocitos que contengan en abundancia células
blanco reactivas a CD4.
Debido a que la expresión viral es restringida, en la mayor parte de las células in vivo,
las células T de personas infectadas, deben cultivarse in vitro, antes de que den
resultados positivos en análisis de antígenos virales. Una antigenemia de HIV persistente
se relaciona con un diagnóstico clínico malo.
Serología.
Características.
VHA
Género: Hepadnavirus que mide 42 nm ADN, envuelto, su envoltura es el Ag como tal.
Período de incubación: 45- 180 días.
Marcadores diagnósticos:
AgHBs (antígeno de superficie).
AgHBe (antígeno relacionado con la infectividad en sangre. Replicación viral activa.
Persona altamente contagiosa.)
Ag core (habla de personas en contacto. Se detecta en el hepatocito).
ADN viral.
ADN polimerasa.
(Se pueden encontrar partículas tubulares y circulares en sangre).
Principales marcadores:
Ag core.
Ag superficie.
ADN polimerasa.
Transmisión:
Sangre.
Semen.
Saliva.
Secreciones vaginales.
Lágrimas.
Sudor.
Calostro.
VHC
Género: Flavivirus que mide 72 nm. ARN, envuelto.
Transmisión:
Parenteral (fundamentalmente).
Perinatal.
Sexual.
Es un gran problema de salud en Cuba (gran simuladora).
Diagnóstico:
Detección de Acs específicos (ELISA).
Presencia de ácido nucleico del virus (PCR).
VHD
Está muy relacionado con VHB, (virus de la hepatitis delta). Es un virus “Satélite”.
Vías de transmisión (igual para el VHB).
Es un virus defectivo circular ARN que no puede replicarse por sí mismo, necesita de
otro virus por eso se une.
a) Coinfección.
b) Superinfección.
En a), la evolución es mucho mejor (es un hígado normal, dañado por dos virus a la
vez).
En b), la evolución es tórpida (es un hígado dañado que se vuelve a infectar).
VHE
VHG
Existe desde los años 70. Están muy cercanos G y C. Puede haber infección con VHG y
no pasa nada. Está en estudio.
CRONICIDAD Y
RIESGO DE
ABREVIATURA VIRUS GENOMA FAMILIA TRANSMISIÓN CARCINOMA
HEPATO
CELULAR
VHA Hepatitis A RNA Picornavirus ORAL- FECAL NO
VHB Hepatitis B DNA Hepadnavirus PARENTERAL SI
VHC Hepatitis C RNA Flavivirus PARENTERAL SI
VHD Hepatitis D RNA Satélite PARENTERAL SI
VHE Hepatitis E RNA Calicivirus ORAL- FECAL NO
PARASITOLOGÍA MÉDICA
Conceptos generales de Parasitología. Introducción al
estudio de los protozoos.
Los protozoarios son organismos animales unicelulares, que son capaces aisladamente,
de llevar a cabo por si solos todos los fenómenos biológicos fundamentales de la vida,
mientras que las células que componen los organismos pluricelulares se especializan
para llevar a cabo una determinada función dentro del grupo celular de que forma parte.
Clasificación:
Metazoarios
Rhizopoda
Plasmodroma Mastigophora
. Sporozoa
REINO
Cnidiosporidia
ANIMAL
.
Protozoarios
Ciliata
Ciliophora
Suctoria
Endoplasma: Su contenido.
Organelas endoplasmáticas.
Reproducción:
Esciparidad o biparticion:
Esquizogonia .
Asexuada Gemacion.
Conjugacion.
Dentro de un quiste
.
Sexuada. ( Esporogonia).
Tripanosomiosis:
Cada una se multiplica como una clona, que tiene una proteína de superficie antigénica
única.
Cuando se utilizan anticuerpos contra esta proteína de superficie se encontró que si los
protozoos penetran por primera vez en el hospedero, su sistema inmunológico genera
anticuerpos contra el antígeno de superficie predominante del parásito ( glucoproteína
de superficie variable: GSV ) pudiendo destruir hasta el 99 % de la población infestante.
Paludismo:
Leishmaniosis cutánea:
Diagnóstico.
- Diagnósticos directos.
- Diagnósticos indirectos.
- Coloraciones especiales.
- Otros estudios: Exámenes de hepatología, química sanguínea, Rx, estudios
anatomopatológicos de todo tipo, estudios clínicos etc.
Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica causa la disentería amebiana y el absceso hepático amebiano.
Tiene dos formas fundamentales: trofozoíto móvil y quiste inmóvil.
El trofozoíto es encontrado en las lesiones intestinales y extraintestinales y en las heces
diarreicas.
El trofozoíto maduro tiene un sólo núcleo, con una cromatina periférica bien delimitada
y un prominente nucleolo central con cuerpos cromatoidales voluminosos en forma de
barras. Mide de 15 a 60 micras.
Los quistes predominan en las heces no diarreicas. No son altamente resistentes, son
eliminados rápidamente por el calor y la deshidratación, pero no mueren por la
cloración.
El quiste de 4 núcleos es de importante criterio diagnóstico, ya que constituye la forma
infestante, mide de 3.5 a 20 micras.
Ciclo evolutivo:
Epidemiología:
Se valora que el 10 % de la población Mundial está infectada por este protozoo, aunque
no tiene la misma mortalidad de otros parásitos. Las fuentes de infección son:
- Portadores asintomáticos.
- Contaminación de alimentos líquidos.
- Manipuladores de alimentos.
- Contaminación por excretas de moscas u otros insectos.
- Uso de excretas humanas como abono.
- Falta de higiene, hacinamiento etc.
De acuerdo a lo anterior nos damos cuenta que la transmisión primaria es por la ruta
fecal-oral.
Entre homosexuales puede ocurrir la transmisión anal-oral, siendo esta transmisión de
alta prevalencia entre ellos
La infección por E. histolytica está muy difundida en el mundo, siendo más frecuente en
países tropicales y de ellos en aquellas áreas de peor sanidad.
La prevención envuelve todas las posibilidades de que lo planteado en fuentes de
infección sea eliminado. Debe tratarse a todo caso diagnosticado.
Patogenia:
Diagnóstico
Son ellas:
- Hartmanella hialina.
- Naegleria fowleri.
- Acanthamoeba sp.
Estudiaremos ahora los flagelados , que son aquellos protozoos que como medio de
locomoción tiene flagelos.
Giardia lamblia.
También llamada Enteromona intestinal es un protozoo cosmopolita, más frecuente en
las áreas tropicales. Su mecanismo de transmisión es por ingestión de quistes, teniendo
las mismas posibilidades epidemiológicas citadas en las amebas, aunque se le agrega, la
autoreinfección.
Su trofozoíto es piriforme, ( su extremo anterior es grueso y el posterior es fino) mide
de 10 a 20 micras, tiene su simetría bilateral.
Tiene 6 flagelos simétricos, un par de axonemas centrales, 4 pares de blefaroplastos y
cuerpos parabasales., son muy móviles.
Sus quistes tienen cubierta de doble contorno, con dos a 4 núcleos, lo atraviesan unas
líneas oblicuas que son los flagelos recogidos. Tiene cuerpos parabasales.
La resistencia de los quistes es: 4 días en agua potable, 2 a 3 días en agua clorada, 24
horas en el interior de las moscas y 12 días en el intestino de las cucarachas. Siendo
todas estos intervalos de tiempo aproximados. Sus reservorios fundamentales son el
perro, el gato y el ratón.
Ciclo evolutivo:
Los quistes cuadrinucleados que entran al organismo por vía oral con los alimentos y el
agua contaminados con heces humanas, de animales o por traslado por vectores.
Ya en tractus digestivo, a nivel del duodeno y en ocasiones en el yeyuno, si el pH es
favorable, ocurre la desenquistación, por división binaria intraquística dando cada
quistes cuatro trofozoítos que son las formas vegetativas,ellos salen del quiste y se
multiplican a nivel del intestino delgado adheridos a las vellosidades por medio del
disco suctorial que se encuentra en la parte ventral del trofozoíto, no invadiendo la
mucosa, pero si provoca una inflamación característica y que a la larga lleva al llamado
Síndrome de mala absorción intestinal, esto ocurre en estado normal, pero en
condiciones desfavorables si se desenquistaran en el colon, se inmovilizan los
trofozoítos y poco a poco se convierten en quistes, los que son arrastrados por las heces
saliendo así como formas infestantes con las mismas para esperar su nueva ingestión.
Los quistes inmaduros tienen 2 núcleos y los maduros tienen 4 núcleos. Debemos
recordar que en esta parasitosis hay autoreinfectación.
Epidemiología:
Afecta a personas de cualquier edad, es de distribución Mundial, pero las cifras están a
favor de mayor presencia en lactantes y niños, sobretodo en zonas de pocos hábitos de
higiene. Es frecuente en homosexuales masculinos por sus relaciones oral-anal. También
es frecuente en viajeros de estas zonas tropicales, al tomar agua y comer alimentos sin
condiciones reales de Higiene.
En instituciones infantiles, hogares de ancianos, y miembros de una familia donde hay
algún niño infectado, se promueve el contagio de esta parasitosis muy fácilmente.
Patogenia.
- náuseas,
- eructos sulfúricos de mal olor.
- flatulencia.
- Anorexia.
- cólicos abdominales que pueden persistir por semanas o meses.
- no fiebre.( puede haber febrícula con escalofríos).
- Vómitos.
- gorgoteo intestinal.
Diagnóstico.
Inmunofluorescencia indirecta.
Inmunodifusión.
ELISA (muy importante sobre todo en estudio de pacientes
institucionalizados).
Trichomona vaginalis.
Es un flagelado del aparato urogenital, sólo existe como trofozoíto, su tamaño es de 7 a
23 micras aproximadamente. Tiene forma piriforme.
Presenta un axostilo,un citostoma y boca, 4 flagelos libres el 5to. En forma de borde
libre de membrana ondulante.
Epidemiología y patogenia..
Diagnóstico.
La observación directa del exudado vaginal y las secreción prostática, nos muestra el
trofozoíto característico con su especial movimiento de rotación sobre su eje. Puede
observarse en la orina.
Cryptosporidio sp.
La enfermedad que produce se denomina criptosporidiosis, es muy frecuente observarla
en los pacientes inmunodeficientes portadores de SIDA.
Es una coccidia que parasita el aparato digestivo, fue descrito por Tyzeer en 1907 el que
los observó en la mucosa gástrica de ratones asintomáticos.
Ciclo evolutivo:
Patogenia y Epidemiología.
Diagnóstico.
Estudios biópsicos que evidencien la presencia de los estadios parasitarios que atacan la
superficie de las células epiteliales..
En heces los procederes de elección son:
Técnica de flotación (sulfato de cinc modificada y la de Sheather con solución
densa de azúcar).
Tinción con Giemsa.
Coloración de Ziehl-Neelsen modificada.
Balantidium coli
Fue descubierto por Malmsten en 1857, pronto fue observado por Leuckart (1861) y
después por Stein (1862) quien lo transfirió al género Balantidium. El B. coli es común
en el cerdo de los climas templados y cálidos y en varias especies de monos en los
trópicos.
Las infecciones humanas son moderadamente frecuentes en los climas cálidos y
esporádicas en la zonas de menor temperatura, salvo en instituciones como asilos,
manicomios, etc, donde es escasa la higiene personal.
El hombre se infecta con el B. coli mediante la ingestión de quistes, bien sea con
alimentos contaminados, o directamente llevados a la boca por las manos sucias de
individuos que crían trafican cerdos, o los manipulan en los mataderos. También la
fuente de infección puede provenir del uso de las excretas del cerdo como abono.
Los quistes son muy resistentes: pueden permanecer inalterables en las heces húmedas
durante algunas semanas pero mueren rápidamente por la desecación o por la acción
directa del sol.
Agente etiológico
Ciclo evolutivo
En el intestino delgado ( íleon), del quiste se liberan los bradizoítos y/o del ooquiste los
esporozoítos, ambos se transforman en trofozoítos, los cuales penetran en los enterocitos
y se multiplican, forman macrogametos (femeninos) y microgametos (masculinos), que
se fusionan y forman ooquistes
El oouiste sale al exterior con las heces y madura en el medio externo, ante condiciones
adecuadas de temperatura y humedad, formándose en su interior dos esporoquistes con
cuatro esporozoítos cada uno.
Período prepatente:
Patogenia
La enfermadad tiene un afase inicial o fase aguda, que se presenta cuando los trofozoítos
pasan a la circulación y llegan en gran cantidad a los tejidos, donde se multiplican
intracelularmente y pasan de una célula a otra causándole la muerte, con inflamación y
necrosis. En casos graves se presenta. Neumonía intersticial, Hepatitis difusa,
Miocarditis y Miositis.
Al transcurrir dos a cuatro semanas aparece la respuesta inmune, la cual limita la
multiplicación y disminuye la parasitemia; en esta fase el parásito forma quistes en los
tejidos. Estos últimos no causan daño sino se rompen, en caso de romperse aparece una
reacción inflamatoria intensa debido a hipersensibilidad retardada. Los quistes se
localizan principalmente en:
Cerebro
Retina
Miocardio
Músculo esquelético
Abortos
Muerte fetal
Malformaciones congénitas
Trastornos oculares
Cuadro Clínico.
La mayoría de los casos son asintomáticos. Son frecuentes los hallazgos ocasionales de
anticuerpos circulantes, sin que previamente hubieran existido síntomas de la infección
inicial.
Las principales formas clínicas de la enfermedad son:
Toxoplasmosis congénita: Cuando una mujer se infecta por primera vez durante el
embarazo, el riesgo de trasmitir la enfermedad al feto se comporta de la siguiente forma:
Si la infección fue adquirida durante el primer trimestre el riesgo de trasmisión
congétita es de un 17 %: Cuando esto sucede el niño nace con secuelas irreversibles
(Hidrocefalia, retinocoroiditis, microcefalia, microftalmía, retardo del desarrollo
sicomotor, etc)
Si la infección fue adquirida durante el segundo trimestre el riesgo de trasmisión
congétita es de un 25%: Cuando esto sucede en el niño desarrolla una Encefalitis
aguda
Si la infección fue adquirida durante el último trimestre el riesgo de trasmisión
congétita es de un 65%: Cuando esto sucede se presenta en el niño una infección
generalizada, caracterizada por fiebre, hepatoesplenomegalia , ictericia, etc.
Se han descrito casos de abortos o mortinatos en infecciones recientes, pero no hay
evidencia definitiva de abortos a repetición, asociados a la toxoplasmosis
Toxoplasmosis en inmunodeprimidos:
Cuando existe inmunosupresión se pueden desarrollar dos tipos de enfermedades: la
infección primaria severa y la infección crónica que se recrudece. En el primer caso el
paciente no estaba infectado y adquiere el parásito, la enfermedad se desarrolla sin que
la respueta inmune la controle y es fatal. En los casos del recrudecimiento, la infección
es endógena, pues ya tenía la infección; en estos últimos casos se desarrolla una
encefalitis con lesiones múltiples.
Diagnóstico
Paludismo
Enfermedad conocida desde tiempos muy remotos, muy frecuente en países tropicales
y subtropicales. Es producida por protozoos del género Plasmodium.
Agentes etiológicos.
Ciclo de vida
Ciclo sexual:
La hembra del mosquito del género anopheles pica e ingiere sangre de una persona que
tenga gametocitos en sangre periférica.
Los gametocitos se unen en el estómago del mosquito y forman el huevo o zigote. Este
se transforma en ooquiste que divide su núcleo y citoplasma formando esporozoítos
Los esporozoítos se liberan del ooquiste y se distribuyen por el cuerpo del mosquito,
localizándose en las glándulas salivares hasta ser inoculados al hombre durante una
nueva picadura. Este ciclo tiene una duración aproximada de 7 a 14 días según la
especie de Plasmodium
Ciclo asexual
Los esporozoítos penetran en los capilares y están en la circulación durante 30 minutos a
una hora antes de entrar a los hepatocitos.
Patogenia
La severidad de la infección es directamente proporcional a la concentración parasitaria,
principalmente en P. falciparum
Todas las especies dañan los eritrocitos, los cambios consisten en:
Disminución de la elasticidad
Aumento de la fragilidad
Aumento de la citoadherencia
Disminución del transporte de oxígeno
Cuadro clínico
Diagnóstico
Directos:
Examen microscópico: Se realiza por gota gruesa o extendido, teñidos con Giemsa,
Wright, Leishman, etc (Se hace para buscar parásitos circulantes, se puede hacer en
cualquier momento, aunque hay autores que recomiendan el período afebril cuando está
ocurriendo el ciclo eritrocitico y es más fácil encontrar los parásitos en los glóbulos
rojos)
La gota gruesa es más eficaz que el extendido, pues permite visualizar mayor número de
parásitos, por la mayor cantidad de sangre que se estudia;el recuento de parásitos por
mm3 es importante para determinar el grado de infección.
Indirectos
Detección de anticuerpos: se han utilizado diversas reacciones para demostrar la
presencia de anticuerpos, sin embargo no se emplean en el diagnóstico de rutina del
paciente, sino para estudios epidemiológicos. Ejemplos:
IFI
ELISA
HAI
Detección de antígenos: Estos métodos son sensibles y específicos. Ejemplos:
Sondas de AND y ARN para hibridización
PARASIGH (detecta antígenos de P. falciparum)
Optimal Test
Agente etiólogico.
Trypanosoma cruzi. Este agente tiene predilección por los macrófagos, células del
sistema reticuloendotelial, tejido muscular cardiáco, muscular estriado, muscular liso y
menos frecuentemente por el tejido nervioso y se puede presentar en dos formas:
Forma flagelada, que se encuentra en sangre circulante de las personas o animales
infectados, en los períodos agudos o iniciales de la infección, llamada
tripomastigote
Cuando el tripomastigote penetra en las células, se redondea y forma el amastigote.
Forma infectante para el hombre: tripomastigote metacíclico, que sale con las heces del
vector y penetran através de la piel lesionada o mucosas.
Forma infectante para el vector: tripomastigote sanguíneos circulantes
La enfermedad presenta una fase aguda donde los parásitos se reproducen dentro de las
células provocando inflamación y destrucción, esto se presenta en ganglios linfáticos y
numerosos órganos, como bazo, médula ósea, corazón , tubo digestivo, suprarrenales,
cerebro, etc. Después se produce una respuesta inmune que provoca la disminución de
la parasitemia y mantiene la infección en algunos focos selectivos, esta es la fase latente,
que puede durar 10 años y posteriormente aparece la fase crónica caracterizada por la
presencia de cardiopatía chagásica y las viceromegalias (megaesófago y megacolon).
Tripanosomiasis Africana
Esta enfermedad es conocida como enfermedad del sueño.
Agente etiológico
Leishmaniosis
Grupo de enfermedades causadas por protozoos del género Leishmania. Esta
enfermedad es producida por varias especies del parásito que se clasifican en complejos.
Ejemplos:
Complejo donovani: L. donovani, L. infantum
Complejo mexicana: L.mexicana, L. amazonensis
Esta enfermedad es una antropozoonosis que llega al hombre por la picadura de insectos
que pertenecen a los géneros Phlebotomus y Lutzomyia.
El subreino metazoa, incluye todo los animales cuyas funciones vitales ocurren en
estructuras celulares organizadas como tejidos y órganos. Aquí se incluyen dos grupos de
organismos con gran importancia: Helmintos y Artrópodos.
Nemátodos o Nematelmintos
Platelmintos a) Tremátodos
b) Céstodos
Los Trematodos tienen el cuerpo en forma de hoja, con dos ventosas, por lo cual se les ha
denominado también dístomas. La mayoría son hermafroditas exceptuando los
esquistosomas. Tienen ciclos de vida muy complejos interviniendo uno o dos hospederos
intermediarios.
Los Céstodos tiene su cuerpo aplanado, compuesto por un órgano de fijación llamado
escólex y un cuerpo o estróbilo constituidos por segmentos llamados proglótides que
tienen independencia morfológica y fisiológica. El scólex, que es más pequeño que el
resto del cuerpo, es frecuentemente llamado cabeza que constituye un órgano de fijación
que tiene ventosas y ganchos que constituyen características diferenciales para cada
especie, le sigue un cuello, y posteriormente los proglótides, lo más cercanos al cuello
son proglótides inmaduros, después se continúan con los proglótides maduros que poseen
órganos sexuales masculinos, aparato excretor y sistema nerviosos rudimentario. Los
últimos proglótides son grávidos conteniendo u útero grande lleno de huevos. La forma,
tamaño y características morfológicas de los proglótides sirven para diferenciar las
distintas especies.
Algunos tienen ciclos de vida muy complejos, en los que intervienen hospederos
intermediarios, mientras que otros se transmiten por ingestión de huevos.
Los requerimientos nutricionales de los Helmintos pueden ser mediante digestión activa
del tejido y/o fluidos corporales del huésped, con destrucción tisular consiguiente, o por
absorción pasiva de nutrientes desde los fluidos vecinos y el contenido intestinal. La
motilidad muscular de muchos Helmintos consume gran cantidad de energía; por lo que
los nutrientes son almacenados en forma de glucógeno. Una proporción significativa del
consumo energético está dedicada a la reproducción.
En general, los Helmintos ponen huevos (ovíparos) otras especies pueden parir
individuos jóvenes vivos (vivíparos) las larvas resultantes son morfológicamente distintas
a los parásitos adultos, pasando por varias fases de desarrollo o mudas antes de llegar a la
fase adulta.
La respiración es primariamente anaerobia aunque las formas larvarias pueden requerir
oxígeno.
Elementos de diagnóstico.
Otras muestras serían sangre, orina, aspirado duodenal, esputo, LCR, biopsias de tejidos.
ENTEROBIUS VERMICULARIS.
Es un nematelminto conocido como oxiuro. Produce la enfermedad denominada
enterobiosis u oxiuriosis, con una amplia distribución mundial, debido a que este parásito
no requiere de condiciones ambientales propicias, pues la transmisión es directa de
persona a persona, sin la necesidad de la intervención del suelo. Se presenta en todos los
climas y en todos los niveles sociales y económicos. Se calcula que a nivel mundial
existen 400 millones de personas infectadas.
ESTRUCTURAS FUNDAMENTALES.
CICLO DE VIDA
Su ciclo de vida es muy sencillo. Los gusanos adultos de Eterobius vermicularis viven
en el intestino grueso del hombre, fundamentalmente en el ciego. Los oxiuros tienen una
característica muy especial, después de la cópula, la hembra sale por el ano a depositar
sus huevos en la región perianal. Por medio de una sustancia pegajosa, el parásito se
adhiere a la piel y se arrastra por ella, dejando una hilera de huevos observándose una
larva en forma de anillo dentro de cada hueco, por eso se plantea que estos huevos son
infectantes, casi inmediatamente, sin necesidad de caer al suelo, de manera que su
mecanismo de transmisión fundamental es ano – mano boca.
La autoinfección ocurre cuando el paciente se rasca quedando los huevos debajo de las
uñas y estos son llevados a la boca por introducirse las manos en ella, chuparse los dedos,
o comerse las uñas o con la ingestión de algún alimento. Otro mecanismo sería por la
contaminación de objetos y alimentos, por un individuo parasitado entrando el parásito a
otro huésped. Muchos de estos huevos están presentes en la ropa de la cama, que al ser
sacudidas quedan en el polvo de la habitación y pueden ser inhalados y después
deglutidos. Otra posibilidad es la retroinfección y consiste en que las larvas liberadas en
la región perianal, pueden volver directamente al recto y de ahí al colon, donde se
convierten en parásitos adultos. De los huevos embrionados que es la forma infectante
del parásito después de ser ingeridos, se liberan las larvas en el intestino delgado, pasa al
intestino grueso, completándose así el ciclo de vida.
PATOGENIA
Considerado más como molestia que como enfermedad, es producida por la migración de
las hembras a ovipositar en la región perianal, lo que ocasiona intenso prurito en esta
zona, por la acción mecánica, desencadenando una reacción inflamatoria local, agravada
por infecciones secundarias o por lesiones traumáticas por el rascado.
Puede ocurrir migración errada de una hembra hacia el aparato genital femenino, donde
allí mueren. Tanto la hembra como sus huevos, actuarían como cuerpos extraños, dando
origen a granulomas.
Otras localizaciones erráticas y no frecuentes pueden ser a peritoneo, apéndice, hígado y
pulmón, que se han podido observar en cortes histológicos de estos tejidos.
DIAGNÓSTICO
Por la peculiaridad que tiene este parásito de salir activamente en la región perianal a
depositar sus huevos, el método que se utiliza para su diagnóstico indica tomar la muestra
en dicha región y no es en heces ya que en esta última muestra es raro encontrar los
huevos. Por lo tanto el método indicado es la cinta transparente adhesiva. Las muestras se
toman en la mañana, antes de defecar y asearse, esta cinta adhesiva se aplica en la región
perianal, se coloca en un portaobjetos y se observan al microscopio con las características
estructurales descritas anteriormente.
En muchas ocasiones se realiza el diagnóstico macroscópico del parásito, ya que el
mismo paciente o la madre del niño los trae al médico o al laboratorio, identificándolo
por sus características morfológicas.
PREVENCIÓN
El hombre es el único huésped natural de Enterobius vermicularis. La prevalencia e
intensidad de la infección es baja en los lactantes, siendo más frecuente en edad
pre – escolar y escolar.
Las condiciones higiénicas deficientes, el hacinamiento, la deficiencia en el lavado de
manos y uñas, el poco frecuente cambio de ropas, son factores que favorecen su
transmisión, siendo la forma más frecuente a través de las manos y de ahí a la boca,
directamente, o a través de alimentos contaminados. La limpieza ambiental es muy
importante, en la prevención, ya que los huevos son transmisibles a través del polvo
recogido en los pisos, muebles, cortinas, alfombras, ropa de cana y colchones.
TRICHURIS TRICHIURA.
Este parásito es otro de los nematodos intestinales que se encuentran en el grupo de los
que son transmitidos por el suelo o Geohelmintiosis, también se le denomina
tricocefalosis. Afecta al hombre, con una amplia distribución geográfica, predominando
en zonas cálidas y húmedas de los países tropicales. Se estima que su prevalencia
mundial es de 500 millones de personas infectadas.
ESTRUCTURAS FUNDAMENTALES.
Son gusanos cilíndricos de color blanco, que en el caso de la hembra termina en forma de
látigo y en el macho enrollado como una cuerda de reloj. La hembra como en casi todos
los Helmintos, es mayor que el macho, midiendo aproximadamente de 4 a 5 cm.
Presentan sexos separados que se diferencian macroscópicamente. Ambos sexos
presentan una parte anterior fina, que ocupa las 2/3 del parásito, mientras que el extremo
posterior es grueso.
El aparato digestivo comienza en al extremidad anterior con una boca pequeña provista
de una lanceta diminuta que se enclava en al mucosa intestinal del hombre, continúa con
el esófago, el intestino y termina en el ano cerca de la extremidad posterior. El aparato
reproductor está muy bien desarrollado y en el caso del macho termina junto con el
aparato digestivo en la cloaca emergiendo una espícula copulatriz. Después de la cópula
la hembra produce huevos que son muy característicos y fáciles de identificar a
microscopios. Tienen forma alargada y ovalada, conocida como aspecto de limón
francés, de balón de fútbol o de barril, de color café, midiendo aproximadamente 50
micras de longitud y 25 de ancho. En sus extremos presentan 2 tapones mucosos, como
prominencias polares translúcidas. Presentan una doble membrana, una externa gruesa y
una interna transparente.
CICLO DE VIDA
PATOGENIA
La principal patogenia producida por los tricocéfalos es por el daño mecánico, ya que
introducen su porción anterior en la mucosa de intestino grueso.
Se produce ulceración de la mucosa con pérdida de sangre y proteínas. Hay inflamación
de la mucosa con linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos, contribuyendo más al daño
de la mucosa. Puede ocurrir colonización bacteriana secundaria.
Cuando hay intensa invasión de los parásitos sen el recto, puede producirse el prolapso
de la mucosa rectal, pudiéndose observar enganchados en la misma.
Ocasionalmente pueden introducirse en le apéndice y causar la inflamación del mismo.
DIAGNÓSTICO
PREVENCIÓN
ASCARIS LUMBRICOIDES.
La infección por Ascaris lumbricoides es la geohelmintiosis más frecuente y cosmopolita
de todas las helmintiosis humanas. Se calcula que producen más de mil millones de casos
en el mundo. Desde la antigüedad se comparaba con la lombriz de tierra, con la cual tiene
forma y tamaño similar.
ESTRUCTURAS FUNDAMENTALES.
Es un nematodo intestinal de mayor tamaño que afecta al hombre. En su forma adulta l a
hembra mayor que el macho, mide aproximadamente de 20 a 30 cm de longitud y de 3 a
6 mm de diámetro. Son cilíndricos, con una cubierta quitinosa que forma la pared del
mismo. Son color rosado cuando están vivos y blanco amarillos cuando mueren.
Presentan sexos separados que se diferencian macroscópicamente pues en la hembra su
extremidad posterior termina en forma recta, siendo en el macho curva con dos espículas
quitinosas y retráctiles que el sirven para la cópula.
El aparato digestivo comienza en al extremidad anterior del parásito con una boca
rodeadas de tres labios prominentes, seguidos por una esófago e intestino, el cual
desemboca en el ano en el caso de la hembra y en la cloaca en el macho cerca del
extremo posterior. Tiene aparato reproductor muy desarrollado, en al hembra es notoria
la presencia de 2 ramas uterinas que desembocan en la vagina, la cual se comunica con la
bulba situada en al unión del tercio anterior con el tercio medio del cuerpo del parásito,
llamada cintura bulbar. El macho tiene u aparato reproductor tubular que desemboca con
el intestino en la cloaca.
Los parásitos adultos no tienen órganos de fijación y viven en la luz del intestino
delgado, sosteniéndose en las paredes gracias al musculatura, impidiendo ser arrastrados
por el peristaltismo intestinal.
Producto de la fecundación se producen huevos fértiles que son ovales o redondeados,
midiendo aproximadamente entre 60 y cuarenta micras de diámetro presentan una
cubierta externa mamelonada, albuminosa que puede faltar, inmediatamente debajo hay 2
membranas internas lisas, gruesas y en su interior presentan un material granuloso que
posteriormente dará origen a las larvas, estos huevos son de color café.
Las hembras no fecundadas, producen huevos denominados infértiles que desde el punto
de vista epidemiológico no tienen importancia pues no son infectantes, solo indican la
presencia de Ascaris hembras en el intestino. Son huevos atípicos, más grandes,
irregulares, frágiles y con granulaciones gruesas.
CICLO DE VIDA
Los gusanos adultos viven en la luz del intestino delgado. Después de la fertilización los
huevos fértiles son eliminados al exterior con la heces de las personas infectadas. Al caer
en tierra húmeda sombría, a temperaturas entre 15 y 30 ºC se desarrollan larvas en su
interior, convirtiéndose en huevos infectantes en un período de 2 a 8 semanas, siendo la
infección por vía oral por contaminación de agua, alimentos y manos. Estos huevos
ingeridos descienden hasta el intestino delgado, donde se liberan las larvas que penetran
en la pared intestinal hasta encontrar un capilar que por el sistema venoso o linfático las
llevará hasta el corazón derecho y luego a los pulmones, aquí atraviesan la pared
alveolar, cae en el alveolo, asciende hacia los bronquíolos, luego a los bronquios y
faringe donde es deglutido, desciende por el aparato digestivo, esófago, estómago,
llegando nuevamente al intestino delgado, convirtiéndose en adultos, completando así su
ciclo de vida.
PATOGENIA
Teniendo en cuenta el ciclo de vida así serán los efectos patológicos de esta. Las larvas al
pasar por el pulmón producen ruptura de los capilares y de la pared alveolar y en
consecuencia hemorragia e inflamación, provocando un síndrome semejante la de
Loeffler pudiendo estar asociado con infiltrados pulmonares y transitorios.
Ocasionalmente estas larvas no siguen el ciclo normal a través del pulmón, sino que
continúan por los capilares hacia la circulación arterial diseminándose en otros órganos
formándose granulomas de cuerpo extraño.
Los parásitos adultos en el intestino delgado producen irritación mecánica de la mucosa
intestinal, debido a su movimiento y al presión que ejerce por su gran tamaño.
La patología de mayor gravedad se presenta por las migraciones de los parásitos adultos
de su localización habitual hacia otras partes del organismo constituyendo el llamado
erratismo. Las más frecuentes son a vías biliares produciendo colangitis, los huevos y
fragmentos del parásito en esta localización produce granulomas de cuerpo extraño.
También puede perforar intestino provocando peritonitis, se ha reportado pericarditis,
pleuritis, y pancreatitis.
Puede emigrar por vía digestiva ascendente, conduciéndolo a vías respiratorias, causando
los efectos de cuerpo extraño.
Tiene tendencia de salida por los orificios a través de faringe, trompa de eustaquio, del
tímpano hacia el oído, por fosas nasales, ángulo interno del ojo por hernias intestinales.
DIAGNÓSTICO
Cuando solo existen parásitos machos o cuando hay hembras inmaduras el diagnóstico se
dificulta ya que no hay huevos en las heces.
Estructuras fundamentales.
A. duodenale. N. americanus.
Los huevos de ambos parásitos son indiferenciados entre sí. De forma ovalada, miden de
60 por 40 micras, con una cubierta delgada, incolora y refringente con un espacio entre
ella y el contenido interior, éste consiste en un material finamente granuloso con varios
blastómeros. Las larvas que se forman ya el huevo en la tierra son de 2 tipos, con
morfología diferente. La que sale del huevo, son larvas rabditiformes( no infecciosas)
que dos semanas después se transforman en filariformes que es la forma infectante.
Ciclo de vida.
Diagnóstico
Prevención
STRONGYLOIDES STERCORALIS.
Este parásito constituye la cuarta geohelmintiosis de gran importancia en las zonas
tropicales, aunque se encuentran casos en otras regiones del mundo.
Tiene características biológicas especiales y problemas clínicos de especial importancia
en pacientes inmunodeprimidos adquiriéndose en la actualidad muchas investigaciones
sobre el tema.
Estructuras fundamentales.
Es un parásito muy pequeño que vive en el interior de la mucosa del intestino delgado,
principalmente en duodeno y yeyuno. La hembra parásita es filiforme, mide
aproximadamente 2 mm de largo por 50 micras de diámetro. El parásito macho no
existe y se ha comprobado que la hembra es partenogenética.
Los huevos son similares a los de uncinarias. Los huevos eclosionan en la mucosa
intestinal y dan origen a la primera forma larvaria rabditiforme que sale a la luz del
intestino, es arrastrado con el contenido intestinal y eliminada al exterior con las heces,
ya en la tierra estas larvas se transforman en filariformes.
Algunas larvas rabditiformes en la tierra se pueden convertir en gusanos macho y
hembra de vida libre, estas formas no parasitarias tienen morfología diferente a la
hembra parásita.
Ciclo de vida.
Ciclo directo: Las larvas rabditiformes caen en la tierra con las heces, donde se
transforman en filariformes (infectante), penetran por la piel, llegan a la circulación
venosa y son llevadas a los pulmones, penetran las paredes de los capilares, entran en los
alvéolos, ascendiendo a la tráquea y la epiglotis, y desciende a las vías digestivas para
llegar a la porción superior del intestino delgado, donde se completa el desarrollo de la
hembra adulta.
Patogenia.
La penetración de la larvas filariforme en la piel produce lesiones similares a las que
originan las uncinarias.
La migración de las larvas por el pulmón produce pequeñas hemorragias, exudados e
inflamación local de modo similar a lo que sucede en infecciones por ascaris y
uncinarias. En casos severos se produce bronconeumonía y elevación de los eosinófilos
circulantes.
Las hembras parásitas penetran en la mucosa intestinal produciendo inflamación
catarral, en ocasiones con invasión a submucosa y capas musculares originando
granulomas y ulceraciones que pueden comprometer a todo el intestino delgado y aún el
grueso, dando una sintomatología similar a la úlcera péptica. Cuando tenemos un
paciente con epigastralgia acompañada de elevada eosinofilia es base suficiente para
pensar en strongyloidosis.
Cuando se presenta el ciclo de autoinfección, los parásitos invaden otros sitios diferentes
al intestino, como ganglios linfáticos, pulmón, hígado, corazón, cerebro. Existiendo un
infiltrado de plasmocitos, macrófagos, células gigantes y eosinófilos.
Diagnóstico.
Para confirmar el diagnóstico es necesario observar las larvas en heces fecales, líquido
duodenal, esputo o tejidos.
Prevención.
ANGIOSTRONGYLUS.
Es la infección producida por 2 especies del género Angiostrongylus: A. costaricensis y
A. cantonensis , que producen enfermedades diferentes, la Angiostrongilosis intestinal y
la meningoencefalitis eosinófilica. Ambos son parásitos naturales de ratas y otros
roedores salvajes tienen huéspedes intermediarios como babosas, caracoles y otros
moluscos, los cuales infectan al hombre al ser ingeridos o al contaminar los alimentos y
el agua.
A.CANTONENSIS A.COSTARICENSIS
FILARIAS.
El término filariosis, denota una infección por cualquiera de las variedades de
FILARIOIDEA. Son nemátodos filiformes, generalmente largos. Los adultos tienen
localización tisular y las formas embrionarias o microfilarias, se encuentran en los
tejidos o en la sangre, de donde son tomados por artrópodos vectores.
Estructuras fundamentales:
T. saginata T. solium.
Los huevos son iguales morfológicamente para las dos especies, son redondos o
ligeramente ovalados, de aproximadamente 30 a 40 micras de diámetro, con doble
membrana, gruesa y radiada, de color café y presentan en su interior el embrión
hexacanto u oncosfera.
Ciclo de vida.
Patogenia.
La patogenia que causa el parásito adulto de las dos especies en el intestino del hombre
es escasa, puede producir irritación mecánica en la mucosa intestinal y rara vez reacción
inflamatoria.,
Diagnóstico.
Prevención.
La prevención se hace en dos niveles, uno general, relacionado con el control de las
carnes y el individual, es su debida cocción.
Otra medida sería la adecuada eliminación de las heces.
FASCIOLA HEPÁTICA.
Conocida también como duela hepática, constituye una zoonosis, ya que es un parásito
natural de los animales herbívoros (ovinos, bovinos), siendo el hombre un hospedero
accidental.
Se han notificado casos de enfermedad en humanos en zonas de cría de ovinos y bovinos
de América del Sur, el Caribe, Europa, Australia, Oriente medio y Asia. Hay otra duela
hepática denominada Fasciola gigántica, que tiene una distribución más restringida en
África, en el Pacífico occidental y Hawai.
Estructuras fundamentales.
Parásito aplanado en forma de hoja, de apariencia carnosa y color café, con extremo
anterior saliente en forma de cono. Mide de 2-3 cms de longitud y 1 cm de ancho, en su
parte anterior presenta dos ventosas. Son hermafroditas y los órganos genitales
femeninos y masculinos están muy desarrollados, son ramificados. Presentan un orificio
genital cercano a la ventosa ventral.
Los huevos son ovalados, con opérculo en uno de sus extremos, son grandes y miden
150 micras de longitud. Tienen color café debido a la pigmentación biliar.
Ciclo de vida.
Los parásitos adultos, se localizan en los conductos biliares de los animales y el hombre.
Los huevos salen al intestino con la bilis y son eliminados al exterior con las heces. Es
indispensable que estos huevos caigan en agua dulce para poder embrionar, donde dan
origen a la primera forma larvaria llamada miracidio que sale a través del opérculo. Este
miracidio ciliado nada libremente en el agua hasta llegar a un caracol del género
Lymnaea, evolucionan hasta producir gran cantidad de cercarias que salen del caracol y
se adhieren a las plantas acuáticas y se enquistan (metacercarias). Los hospederos
definitivos se infectan al ingerir estas plantas contaminadas, de las cuales los berros, son
la principal fuente de infección humana. En el intestino delgado, se libera el parásito
inmaduro, que atraviesa la pared intestinal, el peritoneo y la cápsula hepática, para luego
buscar los conductos biliares en donde se desarrolla a adulto en 3 a 4 meses.
Patogenia.
Diagnóstico.
Prevención.
Conocidos con el nombre popular de zancudos, por tener patas (zancas) largas y
delgadas. Tienen distribución cosmopolita, constituyendo un grupo muy numeroso con
más de 3 mil especies. Los géneros principales son Anopheles, Aedes, Culex,
Haemagogus y Mansonia. Tienen cabeza esférica con un par de ojos, la proboscis está
formada por partes bucales que constituye un fuerte órgano perforador que le permite
penetrar la piel y buscar un capilar. A los lados tienen un par de antenas. El tórax es
segmentado de donde salen un par de patas que terminan en pequeña garra, también del
tórax salen alas que son membranosas. Todas estas características sirven para diferenciar
los géneros.
Solamente las hembras son hematófagas, pues necesitan de hemoglobina para la
formación de huevos. Los machos se alimentan de líquidos de plantas. Los mosquitos
con hábitos domésticos son más aptos para la transmisión de enfermedades. La mayoría
pican en horas vespertinas y nocturnas. Poseen metamorfosis completa. Depositan los
huevos en la superficie de aguas limpias y quietas. Durante la etapa larvaria mudan
varias veces transformándose en pupas que según la especie, después de un tiempo salen
a la superficie del agua, eliminan su caparazón quitinoso y se transforman en adultos.
Las principales enfermedades transmitidas al hombre por mosquitos son las siguientes:
Anopheles: Paludismo, Filariosis por Wuchereria y Brugia , Arbovirus.
Aedes: fiebre amarilla urbana, dengue, encefalitis equina y filariosis por Wuchereria.
Culex: encefalitis virales, especialmente la equina y filariosis por Wuchereria y Brugia.
Haemagogus: fiebre amarilla selvática.
Mansonia: filariosis por Brugia y Wuchereria, encefalitis equina en Colombia.
Jejenes
Culicoides.
Entre las moscas picadoras que actúan como vectores biológicos, tienen importancia
para el hombre el género Glosina y dentro de los tábanos el género Chrysops.
Las moscas del género Glosina son de tamaño y forma similares a la mosca doméstica.
Poseen proboscis picadora, tanto los machos como las hembras, la picadura se realiza
durante el día. Tienen la característica de una celda discal en las alas en forma de hacha.
Esta mosca es vivípara, lo depositan en la tierra, donde se transforman en pupas y
posteriormente en adultos. Esta mosca es transmisora de las tripanosomiasis africanas.
El género Chrysops es transmisora de la filaria Loa loa.
Chinches
Los redúvidos o redúvideos, llamados chinches besadores o con otros nombres según los
países, en Colombia se les llama "pito", en Brasil "barbeiros", en Venenzuela "chipos",
en Argentina y Chile "vinchucas". El tamaño varía desde 1.5 a 3 cm de longitud, su
color varía según las especies. La cabeza romboidal es alargada y termina en una
proboscis recta, poseen un par de ojos prominentes de los que emergen un par de
antenas. El tórax es quitinoso con forma de escudo. Las alas son dobles y el abdomen
puede ser de colores que ayuda a su clasificación. Hacen metamorfosis incompleta,
pasando por estadíos ninfales hasta llegar a ser adultos. Tanto hembras como machos se
alimentan de sangre, la picadura es indolora y se efectúa principalmente en la noche, al
picar se produce la deyección por donde salen los Tripanosomas. Hay 3 géneros con 24
especies de reduvideos, Rhodnius, Triatoma, Panstrongylus. El tipo de vivienda donde
se alojan es de malas condiciones, generalmente techos de pajas, hojas de palma,
paredes con grietas. Estas chinches transmiten la enfermedad “Tripanosomiasis
americana.”
También existen chinches de la cama que transmiten enfermedades cuyo agente
biológico circula por la sangre.
Piojos
Los piojos del género Pedículos, son insectos que miden de 2 a 3 mm de longitud,
aplanados dorso ventralmente y provistos de uñas terminales en forma de garra por lo
que se fijan al cabello o la ropa. La cabeza es pequeña con un par de antenas y un
aparato picador. Las hembras ponen sus huevos o liendres, que se observan a simple
vista, adhiriéndose muy firme por una sustancia pegajosa. Estos insectos son
exclusivamente ectoparásitos y se alimentan de sangre. En este grupo está Pedículos
humano (cabeza, cuerpo y ropa) Las lesiones de la cabeza son más frecuentes en la
región occipital con máculas pápulas muy pruriginosas que por el rascado producen
excoriaciones y pequeñas hemorragias con infecciones secundarias. Afecta a cualquier
edad aunque es más frecuente en los niños. Predomina en grupos de población con mala
higiene personal y nivel socioeconómico bajo aunque pueden ocurrir brotes epidémicos
en escuelas, campamentos, círculos infantiles aún con condiciones socioeconómicas
buenas. El piojo del cuerpo y de ropa es menos frecuente, relacionándose con la falta
de baño y el uso de ropas limpias.
Pedículos transmiten el tifus epidémico producido por Ricketsia prowazakii, fiebre de
las trincheras por Ricketsia quintana .
La Pediculosis pubiana producida por Pthirus pubis es más pequeño que Pediculus.
Popularmente se le llama ladilla. Esta pediculosis es casi exclusiva del adulto y se
adquiere por contacto sexual. Tienen patas cortas, fuertes, terminando en garras muy
desarrolladas, fijándose en los pelos más gruesos del cuerpo, como los del pubis, periné,
barba, pestañas y cejas. Se fijan a la base del pelo, introduciendo su aparato picador en
la piel por largo tiempo, por esta razón su extracción manual es difícil. La picadura
produce prurito muy intenso y generalmente hay lesiones secundarias por el rascado.
Pulgas
Las pulgas son ectoparásitos con varios géneros y especies que afectan a los animales y
al hombre. Son aplanados lateralmente de 2 mm de longitud, con cabeza pequeña,
provista de un aparato bucal que penetra en la piel para chupar sangre, su cuerpo es
quitinoso, con patas grandes y fuertes sobre todo las posteriores que le sirven para saltar,
además con uñas. Estos insectos se reproducen fuera de los hospederos y tienen
metamorfosis completa. Las pulgas humanas y las de roedores domésticos diseminan la
peste bubónica cuyo agente biológico es la Yersinia pestis. El tifus exantemático
endémico tipo murino es por Rickettsia typhi o mooseri. También las pulgas de los
perros, gatos y ratas actúan como hospederos intermediarios de los céstodes
Hymenolepis nana, Hymenolepis diminuta y Dipylidium caninum.
Garrapatas.
Las garrapatas atacan tanto a los animales como al hombre. Miden de 1 a 10 mm pero
cuando se alimentan con sangre alcanzan tamaños mayores. Son aplanados
dorsoventralmente, su cuerpo es oval del cual salen 4 pares de patas articuladas que
terminan en garras. Son de color oscuro y algunos tienen manchas o líneas. Se dividen
en duras o blandas de acuerdo a la presencia o ausencia de una cubierta dura o escudo.
Los agentes biológicos transmitidos por garrapatas son:
Ácaros.
Los ácaros son semejantes a las garrapatas pero más pequeños, son de color rojizo y
están cubiertos de vellosidades. Generalmente producen lesiones cutáneas llamada
escabiosis o sarna producida por Sarcoptes scabiei var. Hominis. Además transmiten
enfermedades como la fiebre de las Trincheras y fiebre hemorrágica de Junín por
arbovirus.
BIBLIOGRAFÍA:
1. -Jawetz E. y col. Manual de Microbiología Médica. 14 ed. El Manual Moderno,
S.A. de C.V. México, D.F. 1992.
2. -Dengue y dengue hemorrágico en las Américas: Guías para su prevención y
control. OPS. Publicación Científica N° 548. 1995.
3. Zinsser y col. Microbiología. 20ª ed. Editorial Médica Panamericana. 1994.
4. Howard Jones B. Clinical and Pathogenic Microbiology. Second edition.
Editorial Assistant. Washington, DC, 1994.
5. Benenson Scott A. El control de las enfermedades transmisibles en el hombre.
Decimosexta edición. Washington, DC: OPS, 1997. Publicación Científica #
561.
6. Propuesta del Programa Nacional de las IRA.
7. Actualización del Programa de Prevención y Control del SIDA.
8. Aguilar JF. Quimioterapia en el control de la Helmintiasis. Rev Asoc
Guatemalteca Parasitol Med Trop 1997; 12 (1):28- 9.
9. Botero D, Restrepo M. Parasitosis Humanas. 2ed. Medellín, Colombia.
Corporación para investigaciones biológicas, 1994; cap.4: 81-112.
10. Bundy D. The global burden of intestinal nematode disease.Trans R Soc Med
Hyg 1994; 88(3): 259-61.
11. Garaguso P. Enfoque actual de las parasitosis intestinales. Gen 1997; 27(2):92-
7.
12. Kazura ZW. Enfermedades producidas por Helmintos. En: Nelson MD, ed.
Tratado de Pediatría. 15ed. Ciencias Médicas 1998: 1249-62.
13. Kaminsky RG. Manual de Parasitología. Técnicas para laboratorios de
Atención Primaria de Salud. Tegucigalpa, Honduras. 1996: 31-4.
14. OPS. Manual para el control de las enfermedades transmisibles. Decimosexta
edición, 1997.
15. OPS. Reunión sobre el control de las helmintiasis intestinales en el contexto de
AIEPI, 1998
16. Silva N, Guyalt H, Bundy D. Antthelminties A comparative. Review of their,
clinical pharmacology. Drugs. 1997;53:769- 88.