URGENCIAS ONCOLOGICAS EN

PEDIATRIA

Autor: Dra. Rocío Cárdenas

Cardós Jefa Oncología Instituto Nacional de Pediatría,
México D.F.

En el momento actual, el cáncer infantil representa el 5% de todas las neoplasias

malignas de los mexicanos. Representa la segunda causa de muerte en pacientes
entre 5-14 años de edad en nuestro país.

La curación del niño con cáncer es el conocimiento del comportamiento de la

enfermedad. Es un éxito consolidado al trabajo multidisciplinario, donde el Pediatra
tiene la responsabilidad de sospechar la enfermedad para establecer un diagnóstico
temprano. Por esto, es de vital importancia que el médico que se encuentra en
contacto directo con pacientes hemato-oncológicos conozca, detecte y maneje
complicaciones asociadas a dichos padecimientos.

Las urgencias oncológicas son todas aquellas que se presentan por manifestaciones
propias de la enfermedad o por complicaciones del tratamiento dividiéndose en:

Existen una serie de urgencias en el paciente Hemato-oncológico, se dividen en

cuatro grandes grupos y pueden acontecer varias de ellas en un mismo paciente:

■ Metabólicas

-Síndrome de lisis tumoral aguda

-Hipercalcemia
-SIHAD

■ Hematológicas

-Anemia
-Hiperleucocitosis
-Coagulopatías
-Hemorragias agudas

■ Compresivas

-Síndrome de Vena Cava Superior/Mediastino Superior

-Taponamiento cardiaco
-Síndrome de Vena Cava Inferior
-Obstrucción intestinal

■ Neurológicas

-Alteraciones agudas de la conciencia

-Compresión de la médula espinal
-Convulsiones
-Errores con la quimioterapia intratecal
 ■ Infecciosas

-Neutropenia y Fiebre
-Tiflitis

ETIOLOGIA

Generalmente las causas de estas urgencias son debidas a la misma enfermedad

neoplásica y/o al resultado del tratamiento oncológico en cualquiera de sus
modalidades, cirugía radioterapia y quimioterapia.

I URGENCIAS HEMATOLOGICAS

Se deben principalmente a dos factores: 1) como manifestación propia de las

neoplasias que se originan en la médula ósea, como son las leucemias, o bien que la
invaden o la infiltran como los linfomas, las Histiocitosis, los tumores sólidos
(mieloptisis) como el neuroblastoma, retinoblastoma, sarcoma de Ewing, el
rabdomiosarcoma entre los principales.
2) Otra causa es el tratamiento oncológico, principalmente la quimioterapia por su
efecto mielosupresor; los principales agentes antineoplásicos que provocan una
depleción importante en la médula ósea son los antracíclicos, actinomicina –D, las
epipodofilotoxinas (VM26, VP16), los antimetabolitos como la citarabina. La
Radioterapia también puede ocasionar efectos en la médula ósea especialmente
cuando se radia la columna vertebral y la pelvis.
Las manifestaciones clínicas dependerán del grado de afección en cualquiera de las
3 series hematopoyéticas, por lo que podemos tener urgencias relativas o bien que
pongan en riesgo la vida del paciente.

ANEMIA
En los pacientes con cáncer puede deberse a múltiples causas (cuadro 1), se
presenta desde el diagnóstico por una falla en la eritopoyesis debido a la producción
de células primitivas (blastos) en la médula ósea; otra causa es por efecto del
tratamiento mielosupresor por quimioterapia y radioterapia.
Las manifestaciones clínicas dependen de la cifra de hemoglobina, con cifras de
10g/dl (valores mínimos permisibles) las demandas tisulares en reposo y ejercicio se
satifacen, y el paciente puede estar asintomático; con cifras <7g/dl observamos
palidez de tegumentos y existen ajustes fisiológicos en el sistema cardiovascular
provocando taquicardia y aumento del gasto cardiaco; cuando la hemoglobina es <5g
la anemia es severa y se presentan síntomas como debilidad, taquipnea, disnea de
pequeños esfuerzos, taquicardia e insuficiencia cardiaca congestiva.
El manejo debe ser de acuerdo a las características propias de la anemia, se utiliza
paquete globular calculándolo de 10 a 15 ml/kg de peso sin exceder 500ml en 24
horas; cuando la cifra es menor de 5 g la anemia debe manejarse con paquete
globular y el flujo de sangre no debe de exceder 2ml/kg/hr además es aconsejable el
uso de diurético con el objetivo de evitar sobrecarga circulatoria; en pacientes con
anemia y datos de insuficiencia cardiaca congestiva se deberá valorar digitalizar al
paciente además de las medidas de manejo para este síndrome, es importante
realizar eritroféresis o exanguíneo transfusión parcial con paquete globular con el fin
de evitar una sobrecarga y un mayor compromiso hemodinámico.
TROMBOCITOPENIA
Esta complicación puede deberse a la falta de producción de plaquetas por
neoplasias que se originan en la médula ósea o bien que la infiltran; otra causa es
por el tratamiento antineoplásico sobre todo la quimioterapia, dentro de los
antineoplásicos más comunes que provocan plaquetopenia están las antraciclínas,
actinomicina-D, apipodofilotoxinas, y algunos agentes alquilantes como la mostaza
nitrogenada, nitrosureas, y antimetabolitos como la citarabina y el 5 florouracilo.
Puede haber trombocitopenia secundaria a esplenomegalia masiva
(hiperesplenismo); otros factores que pueden condicionarla son algunos fármacos
sobre todo del grupo de los analgésicos como el ácido acetil salicílico.
Las manifestaciones clínicas de la trombocitopenia son la presencia de petequias,
equimosis, púrpura, gingivorragias, y epistaxis entre otras. Cuando la hemorragia es
a nivel de SNC se pueden observar hemorragia retiniana en el fondo de ojo, además
de síntomas neurológicos como cefalea, alteración del estado de consciencia,
somnolencia y crisis convulsivas. La mayoría de los autores reportan que el riesgo de
hemorragia intracraneala es muy elevado cuando las plaquetas están por debajo de
10,000 por mm3.
El manejo debe ser con transfusión de concentrados plaquetarios o como segunda
elección plasma fresco rico en plaquetas. Una unidad de concentrados plaquetarios
es la cantidad de plaquetas derivadas de una unidad de sangre total (1.5x 10 11), se
considera que una unidad de concentrados plaquetarios aumenta la cuenta de
plaquetas de 10,000 a 12,000/mm3. La dosis de plaquetas es de 2U de concentrados
de plaquetas por debajo de 1m2 de SC y 4U por arriba de 1m2SC. Se puede calcular
4 unidades de plaquetas por m2 de SC por dosis.

HIPERLEUCOCITOSIS
La presencia de más de 100x109/L leucocitos en sangre periférica, esto se presenta
principalmente en pacientes con Leucemia Aguda Linfoblástica y no linfoblástica.
Existe un síndrome bien definido descrito como hiperviscosidad que se caracteriza
por la presencia de equimosis, púrpura, epistaxis, retinopatía, debilidad, fatiga,
cefalea, anorexia, vértigo, nistagmus, paresias, como, insuficiencia cardiaca y
priapismo.
Otra complicación de la hiperleucocitosis es el síndrome de lisis tumoral constituido
por hiperuricemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia, es debido a la
rápida destrucción de células tumorales en tumores de alta velocidad de replicación,
haciendo que los pacientes sean incapaces de manejar la sobrecarga de metabolitos
liberados por las células destruidas, se puede presentar desde el diagnóstico o con el
inicio del tratamiento con quimioterapia.
En caso de que el paciente presente manifestaciones de hiperviscosidad debe
considerarse lo siguiente: evitar transfusiones innecesarias; utilizar procedimiento
como leucoféresis o exanguíneo transfusión con el objeto de disminuir rápidamente la
cantidad excesiva de blastos circulantes.
El manejo de estas complicaciones debe incluir medidas encaminadas para evitar
complicaciones metabólicas como la hiperuricemia y el síndrome de lisis tumoral por
lo que se recomienda una hidratación adecuada alcalinización de la orina, control de
la producción de ácido úrico con alopurinol, corrección de problemas
hidroelectrolíticos, la posibilidad de diálisis peritoneal o hemodiálisis en caso de
insuficiencia renal y los más importante es instituir un tratamiento citoreductivo lo más
pronto posible de acuerdo a la patología de base. Algunos autores recomiendan debe
ser con quimioterapia intensa con drogas como ciclofosfamida o hidroxiurea, ya que
la respuesta es optima a las pocas horas de iniciada y pueden evitar procedimientos
como la exanguíeo transfusión o leucoféresis.
TROMBOCITOSIS
Se conoce como trombocitosis cuando la cuenta de plaquetas esta por arriba de
400mil/mm3, esta es una complicación relativamente poco frecuente en pacientes
pediátricos, y generalmente se presenta en trastornos mieloproliferativos como la
policitemia vera, la leucemia granulocítica crónica y la mielofibrosis. También se
puede presentar en pacientes con Linfoma de Hodgkin, Neuroblastoma y en
pacientes que reciben tratamiento con Vincristina. La causa más frecuente de
trombocitosis en pacientes pediátricos es debida a esplenectomía esta complicación
se presenta en el 50% de los casos a las 3 semanas de la cirugía. Las
manifestaciones clínicas en los niños generalmente son raras y pueden presentar
hemorragias y datos de trombosis. En el manejo de esta complicación se recomienda
el empleo de acido acetil salicílico y dipiridamol solo en caso de trombosis, se
recomienda hiperhidratación favoreciendo la diuresis por aumento de los líquidos
parenterales.

II. URGENCIAS TUMORALES

Consideradas por algunos como urgencias mecánicas, son aquellas que producen el
tumor por su efecto de masa, ocasionando presesión y/o obstrucción de las
estructuras y órganos vecinos. La solución del problema es vital, a tal grado que el
diagnostico especifico de las neoplasia pasa a segundo termino.
Los dividimos en
1. Síndrome de compresión de vena cava superior (SCVCS) y síndrome
mediastinal superior (SMS)
2. Síndrome de compresión de vena cava inferior (SCVCI)
3. Síndrome de compresión radicular (SCR)
4. Tamponade cardiaco

Síndrome de compresión de vena cava superior y síndrome mediastinal

superior Trataremos ambas patologías simultáneamente, ya que en la práctica
clínica pediatría así se presentan. El SCVCS se refiere a la compresión sobre la vena
cava y el segundo SMS al compromiso de la traquea.
Debemos aclarar que no solo lo ocasionan las neoplasias malignas, sino que también
se puede observar en padecimientos benignos, como en padecimientos cardiacos
congénitos, fibrosis mediastinal secundaría a histoplasmosis o enfermedad
granulomatosa y trombosis de la vena cava superior, entre otras; con respecto al
tema que nos compete se han detectado como causas de SCVCS y SMS, linfoma de
hogdkin (linfoblástico), leucemia aguda linfoblástica (células T), enfermedad de
hodgkin, sarcoma de Ewing, tumores germinales y neuroblastoma.
Cuadro Clínico. La mayor frecuencia relacionada con una determinada etapa de la
vida depende fundamentalmente de que tumor este ocasionando el proceso
obstructivo. Los datos clínicos son: tos, disnea, ortopnea y los secundarios al como
compromiso hemodinámica (hipoxia), letargia, cefalea, alteraciones facial, del cuello y
de las extremidades superiores.
En algunas ocasiones síntomas propios del tumor acompañan al cuadro mencionado,
por lo que se sugiere al lector remitirse a los capítulos que tratan cada neoplasia.

Estudios para clínicos. El principal estudio para efectuar el diagnostico es la

radiografía de tórax posteroanterior y lateral, que además nos localizara el tumor
dentro del mediastino.
Es importante reafirmar que para realizar el diagnostico de SCVCS y SMS es
suficiente la presencia de dificultad respiratoria y la imagen de mas compresiva en
mediastino.
Dentro de otros estudios que nos ayudaran a definir el compromiso del paciente y
orientar el diagnostico están: BH completa, QS, gasometría arterial y venosa,
electrolitos séricos, pruebas de función renal, valores de alfafetoproteina y BGC
(fracción beta de gonadotropina coriónica). Ante el riesgo de la anestesia, la toma de
biopsias debe llevarse a cabo por personal calificado y en instituciones de alta
especialidad; se propone la toma de medula ósea tanto por el aspirado como por
biopsia, la toma de una muestra mediante anestesia local, ante la presencia de
cadenas ganglionares aumentadas de tamaño, y la toma de biopsia ante la existencia
de tejido sugestivo de neoplasia.

Tratamiento. Podemos definir el tratamiento en dos 1) de soporte, 2) especifico. Con

respecto al primero en más del 50% de los casos el SCVCS y SMS no se presentan
como una urgencia aislada, sino asociados al síndrome de lisis tumoral, por lo que el
planeamiento del tratamiento debe ser integral. Ante la evidencia de insuficiencia
respiratoria grave, ya sea por diagnostico clínico exclusivamente o idealmente con el
apoyo de gasometría el paciente deberá ser intubado y sometido a ventilación
asistida; si las condiciones lo permiten podemos resolver parcialmente la hiporexia y
la descompensación hemodinámica con oxigeno suplementario, por mascarilla y con
posición (semi sentado).
Los métodos mencionados previamente nos han estabilizar momentáneamente y
parcialmente a nuestro pacientes. Sin embargo, el tratamiento especifico es
mandatario; aquí nos enfrentamos ante el problema diagnostico oncológico y
desafortunadamente en una gran parte de los pacientes debemos iniciarlo con los
estudios orinetadores.
En pediatría el uso de quimioterapia como modalidad electiva para resolución del
SCVCS y SMS es la que mejores resultados ha proporcionado, logrando la mejoría
clínica en las primeras 24hrs de iniciado el tratamiento y la desaparición del tumor
mediastinal en un periodo que oscila entre las 72 hrs. y los 8 días.
El tratamiento quirúrgico esta proscrito por las complicaciones anestésicas 1)
prácticamente imposible intubar al niño, 2) con la anestesia el tono de los músculos
abdominales aumenta, el de los músculos respiratorios disminuye, el movimiento
caudal del diafragma desaparece, el músculo liso bronquial se relaja y el volumen
pulmonar se reduce. Además intentar resecar el tumor completamente es
prácticamente imposible.
Radioterapia. Esta modalidad es de gran utilidad en el paciente adulto, donde este
tipo de neoplasia tiene poca respuesta al tratamiento con quimioterapia. En la
población pediátrica se reserva la utilización de radioterapia, para aquellos pacientes
en los que,
una vez iniciada la quimioterapia, no obtenemos mejoría sintomática en un periodo
de 24 a 36 horas. De forma intencionada dejamos al final del tema algunos datos
clínicos que nos ayudaran al diagnostico etiológico.

a) Linfoma no Hodgkin linfoblástico: En el que produce SCVCS y SMS con mas

frecuencia; generalmente son pacientes en edad escolar o adolescentes, además de
los síntomas mencionados se acompañan de un cuadro clínico de 30 a 45 días de
evolución que procede a los datos respiratorios, caracterizados por fiebre, perdida de
peso, palidez, ataque al estado general, ocasionalmente crecimiento ganglionares
periféricos, hepato y esplenomegalia. La radiografía de tórax evidencia un tumor a
nivel del mediastino anterior y superior; algunos autores mencionan predisposición a
derramen pleural.
Podemos encontrar pancitopenia o una BH normal, e incluso deshidrogenasa láctica
(generalmente mas del doble), así como con síndrome de lisis tumoral. La medula
ósea se puede encontrar infiltrada por blastos (menos del 25%).

b) Leucemia aguda linfoblástica (células T): tiene una gran similitud con el linfoma no
Hodgkin, presentación clínica e incluso respuesta al tratamiento, la única diferencia
que podemos mencionar es el porcentaje de blastos en la medula ósea que es mayor
al 25%.

c) Enfermedad de Hodgkin: Aquí establecemos una diferencia drástica con el adulto,

ya que en esta población la asociación con SCVCS es prácticamente inexistente. El
tiempo de evolución de hasta de seis mese precediendo a la urgencia compresiva,
afecta a pacientes mayores de 6 años, siendo el predominio en la adolescencia;
generalmente encontramos la triada clásica: fiebre mayor de 38 grados, perdida de
peso mayor al 10% en un periodo inferior a los seis meses y diaforesis; esta entidad
es en la que es mas ostensible el SMS. Los crecimientos ganglionares cervicales se
encuentran hasta en un 90% de los pacientes. La radiografía de tórax evidencia la
localización en mediastino anterior y superior con una compresión traqueal franca.
Los estudios de BH, QS y electrolitos no presentan alteraciones severas, a menos
que nos encontremos ante una enfermedad avanzada.
La accesibilidad de la biopsia ganglionar y de medula ósea nos facilitan el diagnostico
etiológico.

d) Sarcoma de Ewing: Cuando este tumor es de presentación costal puede llegar a

comprometer mediastino y por lo manto manifestarse como un SCVCS; lo vemos en
preescolares y escolares; el tiempo de evolución inherente a la enfermedad oscila
entre los 30 y 60 días, se acompaña de un gran ataque alestado general y, por otro
lado, el tumor costal es ostensible, tanto clínica como radiologicamente. Como
estudio de laboratorio orientado esta la elevación de deshidrogenasa láctica.
Dependiendo del estado clínico y la edad del paciente se puede realizar biopsia del
tumor primario (costilla).

e) Tumor germinales: Después de la presentación gonadal, el mediastino es la

segunda frecuencia; pueden encontrarse en cualquier parte del mediastino,
predominado el anterior; en pacientes adolescentes es importante descartar la
presencia de un tumor primario gonadal; radiologicamente, en ocasiones, la
presencia de calcificaciones nos apoya; es de suma importancia la determinación de
marcadores tumorales alfafetoproteina y fracción beta de gonadotropina coriónica,
así como deshidrogenas láctica.
f) Neuroblastoma. Por su localización en mediastino posterior difícilmente va a
provocar SCVCS.

Síndrome de compresión de vena cava inferior (SCVCI)

Esta entidad no implica en momentos alguno URGENCIA OLOGICA, por lo que se

deben realizar todos los estudios necesarios para llegar al diagnostico preciso y por
lo tanto al tratamiento especifico.

Síndrome de compresión radicular (SCR)

El diagnostico oportuno requiere una exploración neurológica urgente. El crecimiento

del tumor, la isquemia el compromiso vascular y la hemorragia son las causad del
cuadro clínico.
Entre el 45 y el 65% de los paciente son SCR tienen sarcomas como diagnostico de
base; el resto lo ocupan el neuroblastoma, el linfoma no Hodgkin y las leucemias.
La compresión pueden ser debida a la presencia del tumor en el espacio epidural o
subaracnoideo y a la diseminación del cuerpo vertebral.

Cuadro clínico: El síntoma mas frecuente es el dolor, que puede ser localizado o
abarca todo el trayecto radicular. Existe alteración en la fuerza de las extremidades,
reflejos, tono del ano y de nivel sensitivo. Hasta en el 90% de los pacientes se puede
localizar el sitio afectado por puño-percusión.
Dentro de los estudios para clínicos se pueden realizar: gamagrafia ósea,
radiografías oblicuas de columna, punción lumbar para determinación de células
malignas y estudios de enzimas específicas, pero el diagnóstico definitivo lo da la
melografía, ya sea por radiología habitual o bien por tomografía computada. También
es de utilidad la resonancia magnética contrastada.

Tratamiento. Dilatar horas el tratamiento repercute de forma irreversible sobre la

lesión provocada, por lo que recomendamos que el diagnostico y tratamiento del
SCR no deben esperar mas de 24 horas. Con respecto al tratamiento existen varias
controversias, basada en la histología del tumor, su respuesta a la quimioterapia y la
sintomatología en el momento del diagnostico.
Ante la sospecha clínica de SCR, con evidencia de progresión de la sintomatología,
debemos iniciar tratamiento con dexametasona a razón de 1 a 2 mg/kg en dosis
única
intravenosa; inmediatamente después el paciente debe ser sometido a mielografía,
ya sea por radiología habitual o tomografía computada; el estudio por resonancia
magnética es un método conveniente pero en ningún momento indispensable. Si
existe duda diagnostica o bien no hay evidencia de progresión se administra
dexametasona a dosis menores (0.25 a 0.5mg/kg cada 6 horas) y la mielografia se
realizara en las siguientes 24 horas.
Una vez hecho el diagnostico de compresión medular el tratamiento inicial debe ser
cirugía descompresiva con laminectomía. Contando el diagnóstico histológico, el
paciente debe ser sometido a radioterapia postcirugía siempre y cuando el tumor sea
sensible.

Tamponade cardiaco

Es la imposibilidad del ventrículo izquierdo de mantener un gasto normal,

generalmente secundario a compresión extrínseca, rara vez a mas intracardiaca.
La presentación en pediatría es rara. Frase reporta 25 casos, encontrado como
causas la fibrosis constrictiva posradiación, masas intracardiacas y extremadamente
raro, secundario a derrame pericárdico asociado a neoplasias maligna.
El cuado es similar al de insuficiencia cardiaca: tos, dolor toráxico severo, disnea,
ortopnea e hipo. El pulso paradójico esta presente y cuando la frecuencia es mayor
de 20mm nos indica un cuadro grave.
Radiológicamente encontramos la imagen en bolsa de agua del área cardiaca y por
ecocardiografía se demuestra la presencia de derrame pericárdico. El
electrocardiograma puede mostrar T aplanadas o invertidas y alternancia atrio-
ventricular.

Tratamiento: El de soporte se base en la administración de oxigeno, hidratación y

posición, los diuréticos están contraindicados. El definitivo es quirúrgico y esta
condicionado por la patología de base y la patogenia del tamponade. Ante un
derrame pericárdico no se recomienda la instalación de sustancia esclerosante si no
contamos diagnostico histológico.
III. URGENCIAS METABOLICAS

Síndrome de lisis tumoral (SLTA):

Describe un grupo de complicaciones metabólicas que pueden ocurrir

espontáneamente o durante la quimioterapia o radiación de ciertas patologías
hemato-oncológicas. El SLTA se caracteriza por el rápido desarrollo de
hiperuricemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, azoemia y/o falla renal
aguda.

CRITERIOS DE RIESGO DE SLTA

Tipo de tumor
■ Linfoma no Hodgkin (Burkitt, linfoblástico, indiferenciado)
■ Leucemias agudas y crónicas

Extensión de la enfermedad
■ Tumores intraabdominales o retroperitoneales
■ Masas mediastinales
■ LDH elevada >1.500u/l
■ Recuento elevado de glóbulos blancos > 100.000/ml

Función renal
■ Disfunción renal preexistente
■ Oliguria
■ Insuficiencia renal aguda

Cuadro clínico.

FACTOR SINTOMAS Y SIGNOS

Parestesias, debilidad y luego parálisis
flácida
Síntomas gastrointestinales, arritmias y falla
HIPERKALEMIA
cardiaca, ECG con alargamiento del
intervalo PR, ensanchamiento del complejo
QRS y pico de onda T
HIPERURICEMIA Letargia, náuseas y vómitos
Los síntomas y signos están relacionados
HIPERFOSFATEMIA con la hipocalcemia
Tetania latente que puede demostrarse por
los signos de Trousseau o
ChousteksTetania manifesta con espasmo
HIPOCALCEMIA
carpopedio, laringoespasmo o convulsiones
ECG puede mostrar prolongación del
intervalo QT
INSUFICIENCIA RENAL Oliguria o anuria, hallazgo de sobrecarga
AGUDA hídrica, como edema e hipertensión
Tratamiento

Hidratación: Líquidos entre 3000-6000ml/m2SC/día para mantener uresis entre

5ml/Kg/hr o 100ml/m2SC/hr como el mejor indicador de perfusión renal adecuada,
disminuir la precipitación de metabolitos y prevenir el daño renal residual.

Alcalinización de la orina:
- Adicionar bicarbonato de Sodio 120 mEq/m2/d.
- Mantener pH urinario 7 a 7.5.
- Discontinuar cuando la hiperuricemia se corrige.

Hiperkalemia (K >6mEq)
Puede aparecer entre las primeras 6-72hrs y es la manifestación más seria de este
síndrome.

Manejo:
- Gluconato de Calcio (10-30mgkgdo) como estabilizador de la membrana.
- Solución polarizante: Glucosa 0.5g/Kg/hr + Insulina 0.1 UI/Kg/hr promueve el
intercambio al espacio intracelular.
- Kayexalato (1gr/Kg) como quelante de potasio
- Bicarbonato (1-2mEq/Kg ) disminuye la acidosis metabólica y promueve también el
intercambio de potasio en la membrana.
- Diuréticos y Beta agonistas

Hiperuricemia ( AU > 8mg/dl)

- Los uratos se precipitan en un medio ambiente acido del riñón por lo cual es
necesario mantener un pH entre 7 -7.5.
- El manejo con Alopurinol (300mg/m2SC/dia) o Urato oxidasa recombinante
“Rasburicasa” (0.15 – 2mg/kg/dia).

Hiperfosfatemia (P > 6.5mg/dl)

Se desarrolla entre las primeras 24-48hrs de la lisis.
Los linfoblastos contienen 4 veces mas “P” que los linfocitos. Al presentar un
producto Ca-P >80mg/dl se genera nefrocalcinosis y calcificaciones extra-óseas,
desarrollando a su vez hipocalcemia (Cai <3mg/dl).
La hipocalcemia sintomática se caracteriza por calambres musculares, tetania,
arritmias y convulsiones.

Manejo:
- Hidróxido de aluminio o Carbonato de Calcio (TUMS)
- Gluconato de calcio para hipocalcemia SINTOMATICA únicamente.

- Indicaciones de terapia de remplazo renal.

- La terapia de reemplazo renal 2 a insuficiencia renal aguda.
- La hemodiálisis es 4 veces más efectiva que la diálisis peritoneal

• Diferentes tipo de terapia de remplazo renal:

• hemodiálisis
• hemodiafiltración
• hemofiltración
HIPERCALCEMIA:

Es un Síndrome Paraneoplásico poco frecuente en edad pediátrica (0.4% vs 20% en

adultos) se observa en Leucemias, linfomas, rabdomiosarcoma, neuroblastoma y
sarcoma de Ewing.

Los siguientes mecanismos han sido propuestos:

- Hiperparatiroidismo 2rio a la neoplasia

- Aumento de la resorción ósea (linfotoxinas & FNT)
- Aumento de hormonas tiroideas
- Aumento de l-25 dihidrocolecalciferol.

Los Signos y síntomas de hipercalcemia son los siguientes:

Neurologícos Gastrointestinales Cardiacos Genitourinarios

Cefalea Náuseas Hipertensiçon Poliuria

Irritabilidad Vómitos Bradicardia Plidpsia
Convulsiones Anorexia Arritmia Nocturia
Letragia Constipacion Prolongacion intervalo PR
Hipotonia ileo
Coma Dolor abdominal

Clasificación:

- Leve (11-12mg/dl): Hiperhidratación

- Moderada(12-14mg/dl): Hiperhidratación y diuréticos de asa.
- Severa(>15mg/dl): Hiperhidratación, diuréticos y Bifosfonatos (Pamidronato) e
incluso diálisis.

Cuadro clínico:

Neurológico: Cefalea, irritabilidad, convulsiones, deterioro neurológico e hipotonía.

Gastrointestinal: Náuseas, vómito, anorexia, estreñimiento, íleo y dolor.
Cardiovascular: Hipertensión, bradicardia y
arritmias Genitourinarios: Poliuria, polidipsia y
nocturia.

SECRECIÓN INAPROPIADA DE HAD (SIHAD):

• Se caracteriza por oliguria, hiponatremia (>135mEq/l) e hiposmolaridad

(>280mOsm/l).

• Se puede manifestar en tumores del SNC, teratomas, tumores de ovario,

metástasis pulmonares y con el uso de tiazidas, clonidina, VCR, CFM y
melfalan.
 • El primer dato de alarma es la oliguria y generalmente cuando existen
manifestaciones clínicas sugestivas de SIHAD tales con letargia, anorexia,
nauseas, vómito, parestesias, convulsiones e incluso la muerte, se considera
un Dx tardío. El Dx se realiza cuando la osmolaridad sérica es menor que la
urinaria.
Manejo:
• El manejo será en función del estado clínico y metabólico de nuestro paciente,
la base del tratamiento es la restricción de líquidos, cuando el paciente se
encuentra asintomático.
• Al presentar síntomas o manifestaciones clínicas esta indicado el uso de Na
hipertónico, y se debe de tener presente que la corrección de sodio no debe
de exceder 2mOsm/l/hr.

IV. URGENCIAS INFECCIOSAS

La infección es la causa de muerte en casi la mitad de los pacientes de cáncer. Las

defensas del huésped normal a la infección se pueden alterar por la neoplasia, por el
tratamiento o por otros factores como malnutrición y alteración de las barreras
mecánicas de la piel y mucosas por catéteres, procedimientos quirúrgicos y mucositis
inducida por Qt o Rt. Las defensas fagocitarías pueden estar seriamente
comprometidas por la neutropenia inducida por la quicio o radioterapia o ser
secundarias a infiltración tumoral de la medula ósea y/o hiperesplenismo. La
inmunidad celular esta frecuentemente alterada en pacientes con linfomas o tumores
sólidos metastático. Más del 60% de los episodios febriles en pacientes cancerosos
se deben a infección sospechada y comprobada. Con número de granulocitos por
debajo del de 1.5x109/1 el riesgo de infección es aproximada del 12% y por debajo de
0.1x109/1 el riesgo de infección aumenta a casi el 100%. En el paciente neutropénico
las complicaciones infecciosas mas frecuentes en nuestro medio son las
gastrointestinales y la bacteriemia de origen indeterminado. Los gérmenes que más
frecuentemente se aíslan son los Gran negativos, aproximadamente en un 50%,
principalmente E coli, Klebsiella, pseudomonas; el estafilococo dorado y bacteroides
también se identifican con frecuencia.

El paciente neutropénico febril puede presentar un problema diagnostico, ya que

generalmente están ausentes los signos y síntomas habituales de la infección
localizada. Se debe efectuar una exploración cuidadosa en todos los casos, tomar
cultivos para hongos y bacterias en sangre, orina o cualquier zona sospechosa,
incluyendo LCR. Las infecciones pulmonares pueden no dar clínica y las radiografías
pueden detectar infiltrados pulmonares. Pueden ser útiles las pruebas serológicas
para virus, hongos y protozoarios.

Ante cualquier caso de fiebre, neutropenia y cáncer esta indicada la administración

de antibióticos de amplio espectro, cubriendo gérmenes Gran negativos y positivos,
las combinaciones típicas de medicamentos deben estar de acuerdo a la experiencia
propia de cada hospital, basadas en la flora bacteriana que prevalezca en cada
institución. Los esquemas típicos son una cefalosporina mas un aminoglucosido.

Una vez identificado el órgano casual, los antibióticos se ajustan de acuerdo con la
sensibilidad del organismo y tipo de infección. Si un paciente tiene neutropenia y
fiebre
persistente con antibióticos se debe añadir un tercer antibiótico e incluso valorar
agregar un antimicótico.

El empleo de factor estimulante de colonias de macrófagos ha demostrado disminuir

el tiempo de aplasia medular, sin embargo no ha demostrado disminuir la gravedad
de la infecciones ni acortar la estancia intrahospitalaria.

Factores de riesgo para infecciones en los pacientes con cáncer:

 Colonización en piel y mucosas

 Alteración en piel
 Alteración en mucosas
 Alteración de neutrófilos
 Alteración de linfocitos T
 Alteración de linfocitos B y del sistema humoral
 Tipo de tumor sólido
 Quimioterapia
 Radioterapia
 Corticosteroides
 Uso de antimicrobianos

Manejo de Fiebre y Neutropenia

Fiebre > 38ºC + Neutropenia <500cels/mm3

Evaluar factores
de riesgos

Alto riesgo Bajo riesgo

Hospitalización Hopitalización
c/foco de No Hospitalización s/foco
infección

AB - VO
Antibióticos

Alta
Evolución
Desfavorable valorar
cambio AB
 Manejo de Fiebre y Neutropenia

Sin fiebre a los 3 días de tratamiento

Etiología no identificada Etiología identificada

Continuar AB Continuar
BajoOral
riesgo Alto
con riesgo
el Ajustar al Tx
mismo el AB más
Alta apropiado
AB

Manejo de Fiebre y Neutropenia

Fiebre persiste durante 3-5 días de

tratamiento, no etiología

Continuar AB Cambiar Añadir

Oral antibiótico antifúngico
c/s cambios al
AB
Paciente sin Progresión
cambios pasar enfermedad Continua con
a Vancomicina cambio a fiebre día 5-7
Vancomicin si la
a neutropenía no
se resuelve

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