UNIDAD4

TRASTORNOS HEMOBINÁMICOS'

Sofía Antonia compres almanzar

Ch-3895
ANATOMÍA PATOLÓGICA

Ejercicio 1

1. Hable de la hemostasía.
permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas
estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para detener la
hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo.

2. Menciones las propiedades del endotelio vascular.

El endotelio es un tejido de gran versatilidad funcional que goza de muchas

propiedades sintéticas y metabólicas pero una propiedad fundamental de la
superficie endotelial del vaso sanguíneo es la de mantener la sangre en estado
líquido aún minutos después del cese de las funciones del organismo animal.
El mecanismo molecular de esta hemocompatibilidad sorprendente del
endotelio normal, se debe a la expresión de la trombomodulina, el activador del
plasminógeno tisular (t-PA) y los GAGs que pueden interactuar con la
antitrombina III.

Entre otras tenemos:

 Actúa como una membrana semipermeable controlando el paso de

pequeñas y grandes moléculas al interior de la pared arterial y a través
de los capilares y las vénulas.
 Mantienen libre de trombogenesis a la interfase sangre-tejido, regulando
la trombosis, la trombolisis y la adhesión plaquetaria. 510 Flebología y
Linfología / Lecturas Vasculares
  Modulan el tono vascular y el riego sanguíneo.
 Metabolizan ciertas hormonas.
 Regulan reacciones inmunitarias e inflamatorias, controlando en gran
parte las interacciones de los leucocitos con la pared vascular.
 Modifican las lipoproteínas de la pared arterial.
 Regulan el crecimiento de otras células (fibras muscular

3. Explica la fisiopatología del edema.

El edema es el resultado del mayor movimiento del líquido desde el espacio
intravascular al espacio intersticial o del menor movimiento del agua desde el
intersticio hacia los capilares o los vasos linfáticos. El mecanismo se asocia
con uno o varios de los siguientes factores:

 Aumento de la presión hidrostática capilar

 Disminución de la presión oncótica del plasma

 Aumento de la permeabilidad capilar

 Obstrucción del sistema linfático

A medida que el líquido ingresa en el espacio intersticial, el volumen

intravascular se reduce. La depleción del volumen intravascular activa el
sistema renina-angiotensina-aldosterona- vasopresina (hormona antidiurética-
ADH), lo que promueve la retención renal de sodio.
Al incrementar la osmolalidad, la retención renal de sodio estimula la
retención renal de agua y contribuye al mantenimiento del volumen
plasmático. El incremento de la retención renal de sodio también puede
constituir una causa primaria de sobrecarga hídrica y, por ende, de edema. La
ingesta excesiva de sodio agrava el cuadro.
Con menor frecuencia, el edema se debe al menor movimiento del líquido
desde el espacio intersticial a los capilares como resultado de la ausencia de
una presión oncótica plasmática adecuada, como sucede en el síndrome
nefrótico, la enteropatía perdedora de proteínas, la insuficiencia renal o la
inanición.
En las infecciones o tras el daño de las paredes capilares por una toxina o
una noxa inflamatoria, puede verse un aumento de la permeabilidad capilar.

El sistema linfático es responsable de la eliminación de las proteínas y los

leucocitos (junto con cierta cantidad de agua) del intersticio. La obstrucción
linfática permite que se acumulen sustancias en este espacio intersticial.

4. Hable sobre las presiones afectadas en la hemodinámica edema.

La supervivencia de las células depende de un aporte sanguíneo normal y, por

tanto, de que llegue sangre suficiente a través de un sistema circulatorio
permeable. Las células dependen también de un equilibrio hidroelectrolítico
normal entre los líquidos. Las alteraciones del aporte sanguíneo o del equilibrio
de los líquidos determinan algunos de los trastornos más frecuentes de la
práctica médica.

En condiciones normales, el líquido sale al intersticio desde el extremo

arteriolar que está en equilibro con el venular. Los linfáticos retiran una
pequeña cantidad residual de líquido intersticial. Se debe considerar que la
sangre es un líquido no newtoniano cuya viscosidad depende del flujo, y que
sus alteraciones pueden producir trastornos hemodinámicos.

Tipos de trastorno hemodinamico

 EDEMA

 HIPEREMIA Y CONGESTIÓN

 HEMORRAGIA

 HEMOSTASIA Y TROMBOS

Edema
Procede del griego OÍDEMA: hinchazón. Además del hinchazón se puede
apreciar porque al apretar fuerte con el dedo y soltar el hundimiento permanece
un tiempo, puede ser muy pocos segundos o varios minutos. Es la acumulación
de cantidades anormales de líquido en los espacios intercelulares de los tejidos
o en las cavidades corporales.

Tipos de edema según su origen:

1. Edema Infamatorio, que se debe a un aumento de la permeabilidad

vascular con aumento de la presión hidrostática intravascular y disminución de
la presión coloidosmótica del plasma.

2. Edema No Inflamatorio, se debe a alteraciones de las fuerzas

hemodinámicas a través de la pared capilar (edema hemodinámico).

Tipos de edema según su extensión: El edema puede ser localizado o

generalizado. Localizado: que se produce en una parte del cuerpo, por
ejemplo ante una inflamación o hinchazón de una pierna en caso de trombosis
venosa.

Tipos de edema según su localización: La presencia de edema en las

diversas cavidades serosas del cuerpo recibe las siguientes denominaciones:
hidrotórax o derrame pleural (acúmulo de líquido en la cavidad pleural o
torácica), hidropericardio o derrame pericárdico (acumulación de líquido en la
cavidad pericárdica), e hidroperitoneo o ascitis (acúmulo de líquido en la
cavidad peritoneal o abdominal).

5. Escribe la relación que hay entre el estado de hipercoagulabilidad y el

cáncer.
Es un hecho comprobado que las células tumorales interactúan con todos los
componentes esenciales del sistema hemostático: la pared vascular, el
mecanismo de la coagulación, las plaquetas y el sistema fibrinolítico. La
generación de trombina y la formación de fibrina están constantemente
presentes en pacientes con enfermedades malignas, lo que determina el
desarrollo de un estado de hipercoagulabilidad aún sin manifestaciones
clínicas.
Por lo tanto La participación de la coagulación en el cáncer es un fenómeno
complejo, en el que toman parte muchas vías diferentes del sistema
hemostático y un número importante de interacciones de las células tumorales
con las células endoteliales, plaquetas, monocitos y neutrófilos.
6.. Hable de las embolias, incluya imágenes.
Se entiende por embolia la obstrucción de una arteria corporal y que disminuye
e incluso puede llegar a interrumpir al completo la circulación de sangre. Por lo
general, se considera un émbolo a un cuerpo pequeño desprendido de otra
parte del organismo, distinta a su localización, y que ha sido transportado por la
corriente sanguínea hasta colapsar un vaso con diámetro insuficiente para
dejarlo circular libremente. Como consecuencia, se produce una isquemia en la
zona del vaso afectado.

Existen varias formas clínicas de embolia:

1. La cerebral: en la que la obstrucción afecta a un vaso cerebral y se

manifiesta por un cuadro más o menos grave de ictus;

2. La embolia pulmonar: oclusión de la arteria pulmonar que puede

provocar la falta de funcionamiento de una parte del pulmón, o en casos
graves el fallecimiento instantáneo; la embolia de la arteria central de la
retina, que puede llevar a la ceguera del ojo afectado.

síntomas

Los síntomas que se pueden presentar son descenso de la temperatura en

brazos o piernas, disminución o ausencia del pulso, falta de movimiento en un
brazo o pierna, dolor y espasmo muscular en la zona afectada,
entumecimiento, debilidad, hormigueo y/o palidez de la parte afectada.
Posteriormente también pueden aparecer ampollas, desprendimiento de piel,
úlceras cutáneas y necrosis. Además, en función del órgano afectado se
presenta dolor en la parte comprometida y reducción de la funcionalidad de
dicho órgano.
Causas de la embolia o por qué se produce

Las embolias pueden originarse por la incrustación de un cuerpo extraño o

émbolo (trombo sanguíneo, grasa, líquido amniótico o parásitos) o por la
infección en la zona afectada. Además, la acumulación de células tumorales
que migran desde el tumor originario también puede generar la embolia y
metástasis. Otra causa es el embolismo aéreo, es decir, acumulación de aire
provocada por lesiones en las venas o complicaciones postoperatorias.

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento son controlar los síntomas y mejorar el flujo de
sangre interrumpido del área afectada. A nivel farmacológico el especialista
recetará anticoagulantes para prevenir la formación de coágulos y deshacerlos,
medicamentos antiplaquetario, analgésicos administrados por vía intravenosa y
trombolíticos. En ciertos casos se precisará de cirugía como la derivación de la
arteria (bypass) para originar una segunda fuente de riego, la extracción del
coágulo mediante catéter con balón incluido en la arteria afectada o por cirugía
abierta en la arteria (embolectomía) y abertura de la arteria por catéter con
balón (angioplastia), con una endoprótesis vascular (stent) o sin ella.

7. Explique cómo se produce la tromboembolia pulmonar.

Un trombo o coágulo se forma en las venas de los miembros inferiores y migra
a través de la vena cava inferior hasta el ventrículo derecho del corazón. Éste
lo impulsa hacia los pulmones por la arteria pulmonar, donde queda impactado,
produciendo así una obstrucción, impidiendo que una parte del pulmón reciba
sangre.

Factores predisponentes

Existen varios factores que aumentan las posibilidades de sufrir un

tromboembolismo pulmonar. Los más importantes son:

Fracturas de extremidades inferiores o cirugía reciente: estas dos

situaciones suponen los factores de riesgo más importantes, en gran parte por
la inmovilización que conllevan. De hecho, en estos casos, los pacientes
reciben durante un tiempo anticoagulantes (generalmente heparina
subcutánea) para prevenir la formación de trombos que pudieran ocasionar un
TEP

Reposo en cama o inmovilización prolongada (habitualmente más de 3

días), lo que favorece que se coagule la sangre en las venas de las piernas

Viajes prolongados (generalmente más de 8 horas)

Estados de hipercoagulabilidad. Se trata de una tendencia a desarrollar

trombos, habitualmente venosos pero ocasionalmente también arteriales. Dicha
hipercoagulabilidad puede ser congénita (presente desde el nacimiento) como
el factor V Leiden, déficits de proteína C, déficit de antitrombina; o adquiridas
(aparecen a lo largo de la vida), como durante el embarazo o la toma de
anticonceptivos orales. El riesgo de formación de trombos en estos casos
aumenta de forma considerable si además la paciente es fumadora

 Cáncer y tratamiento con quimioterapia

 Obesidad

 Tabaco

Tratamiento

El tratamiento en la fase aguda o inicial tiene como objetivo estabilizar al

paciente, aliviar sus síntomas, resolver la obstrucción vascular y prevenir
nuevos episodios. En la mayor parte de los casos se consigue con
anticoagulación parenteral (administrada por punción endovenosa o
subcutánea, no por vía oral) durante los primeros 5-10 días. La medicación
más utilizada en estos casos es la heparina. En una minoría de pacientes,
habitualmente los más críticos o en aquellos que no pueden recibir
anticoagulantes, se requieren otros tratamientos como la fibrinólisis para
acelerar la disolución del coágulo o la colocación de un filtro en la vena cava
para evitar que nuevos trombos migren al pulmón.

Pasados los primeros días y una vez en su domicilio, el paciente deberá tomar
anticoagulantes por vía oral (Sintrom, Xarelto, Eliquis, Pradaxa y Lixiana)
durante un periodo mínimo de 3 meses. Este periodo deberá prolongarse en
algunos pacientes que presentan mayor riesgo de sufrir otro TEP como son
aquellos que tienen varios factores de riesgo predisponentes o aquellos que ya
han tenido un segundo TEP. En estos casos, la anticoagulación podrá ser
incluso de por vida.,

8. Describa la técnica aplicada para evitar consecuencias de las varices

que se produce en las venas profundas de las piernas.

El tratamiento médico se basa fundamentalmente en los llamados fármacos

flebotónicos, los cuales presentan un efecto antiinflamatorio, fortalecen el tono
de la pared venosa, reducen el edema mejorando directamente la
sintomatología y el estado de la pared venosa.

Se complementa el tratamiento con la aplicación de heparinoides tópicos o gel

frío y medias elásticas de compresión. También son útiles sustancias naturales
como: Castaño de Indias, Centella Asiática, Ruscus, Vid Roja...

Escleroterapia, consiste en introducir un medicamento, líquido o en espuma,

en el interior de las varices. Este medicamento al entrar en contacto con la
pared interna de la vena va a producir una irritación y una reacción inflamatoria
que comporta una fibrosis de la vena y la posterior desaparición de la misma.

Cirugía, constituye el tratamiento de elección. El objetivo del tratamiento

quirúrgico es: mejorar / eliminar la sintomatología, optimizar el retorno venoso y
mejorar la apariencia de la extremidad afecta.
Con los años la cirugía venosa ha evolucionado, de forma que en la actualidad
disponemos de diversas técnicas para el tratamiento de las varices entre las
que encontramos:

 La cirugía hemodinámica ó estrategia C.H.I.V.A.

 Las técnicas endoluminales, de más reciente
aparición: MicroEspuma, EndoLaser y Radiofrecuencia.
 Stripping o Fleboextracción convencional y las flebectomías
aisladas.
La flebectomía ambulatoria de Müller, la estrategia C.H.I.V.A. y las técnicas
endoluminales aparecen como mínimamente invasivas en relación al Stripping
convencional. Por tanto, se realizará una indicación individualizada de la
técnica quirúrgica a emplear, en función de las características del paciente, del
tipo/origen de sus varices (determinado por la práctica, en consulta, de
ecodoppler – cartografía venosa diagnóstica)

9. Hable del infarto, clasificación, lugares donde se pueden presentar,

incluya Imágenes.
Se denomina infarto a la necrosis coagulativa por una lesión isquémica de un
órgano (muerte de un tejido por falta de sangre y posteriormente oxígeno),
generalmente por obstrucción de las arterias que lo irrigan, ya sea por
elementos dentro de la luz del vaso, por ejemplo placas de ateroma, o por
elementos externos (tumores que comprimen el vaso, por torsión de un
órgano, hernia de un órgano a través de un orificio natural o patológico, etc.). El
infarto al miocardio se produce al taponarse una arteria que lleva la sangre al
corazón.
Clasificación
 En el corazón (infarto agudo de miocardio).
 En el cerebro (accidente vascular encefálico).
 En el intestino (infarto intestinal mesentérico).
 En el riñón (infarto renal).
 En el pulmón (Infarto pulmonar).
10. Describa el caso clínico de una paciente con embolia de líquido
amniótico.

Mujer de 33 años, sin antecedentes de interés, secundigesta; ingresa para

preinducción del parto por embarazo prolongado. A las 4h se retiró el

dispositivo de liberación de prostaglandinas por inicio de fase activa de parto,

produciéndose la rotura espontánea de la bolsa amniótica 3h después en

dilatación completa. Coincidiendo con esto, comienza con sensación de mareo,

que mejora con decúbito lateral izquierdo y sueroterapia.

Quince minutos más tarde inicia un cuadro de mareo, disnea y cianosis, con

posterior pérdida de conciencia, hipotensión (60/42mmHg) y bradicardia (32

lpm). Se procedió a la aplicación de una ventosa (III plano de Hodge, OIIA) por

RPBF en paciente en parada cardiorrespiratoria, con un recién nacido Apgar

0/5/8/9. Alumbramiento espontáneo 2min después, con placenta y membranas

aparentemente íntegras.

Tras 45min de reanimación cardiopulmonar–RCP- (incluyendo 2

desfibrilaciones por fibrilación ventricular), se recupera pulso central y ritmo

sinusal, sin déficits neurológicos, por lo que se extuba, y se traslada de paritorio

a quirófano para la sutura de episiotomía; evidenciándose hemorragia posparto

por atonía, que mejora parcialmente con la administración de metilergometrina

y misoprostol según protocolo; y posteriormente con la colocación de balón de

Bakri.

A pesar de lo anterior, persiste el sangrado, sospechándose coagulación

intravascular diseminada (CID) (Hb 10g/dl, INR>1, fibrinógeno 1mg/dl, TTPA

180 seg); por lo que se transfunde 8 concentrados de hematíes, 3

concentrados de plasma y 2.000 UI de octaplex; y se traslada a la UCI de

nuestro hospital con el diagnóstico de sospecha de ELA.

A su llegada a nuestro centro, seudoanestesiada e intubada, presenta

metrorragia activa y orina hematúrica; con una hemoglobina de 7,9,

trombopenia y coagulopatía, precisando transfusión de concentrados de

hematíes, un pool de plaquetas, 750 cc de plasma, fibrinógeno y factor VII de la

coagulación. Tras la corrección de la coagulopatía, cesa el sangrado y la orina

ya no es hematúrica. Se retira la sedación, iniciando movimientos y apertura

ocular espontánea, pero ante la mala adaptación al respirador, se reinicia la

sedación.

Se realizaron pruebas complementarias (radiografía de tórax infiltrado

intersticial bilateral, ecocardiograma) y se confirmó la buena función ventricular

izquierda y ventrículo derecho dilatado con disfunción sistólica. Se realizó un

angioTAC para descartar tromboembolismo pulmonar.

La evolución posterior fue favorable, siendo trasladada a la planta de

ginecología tras 48h en la UCI, siendo dada de alta 6 días después del parto

con diagnóstico de probable embolia de líquido amniótico (parada

cardiorrespiratoria por fibrilación ventricular, hemorragia uterina con shock

hipovolémico y CID).