GINECO-OBSTETRICIA.

ENFERMEDAD CARACTERISTICAS CLINICA DX TX

Fases: Existen 3 fases:
Menstrual: Generalmente días 1 – 3
Proliferativa (folicular): Días 1 – 14 (Incluye ovulación)  ES LA MAS VARIABLE.
Secretora (Lútea): Días 15 – 28  SIEMPRE dura 14 días Independientemente de la duración de la proliferativa.
HIPOTALAMICO: Generación De GnRH en pulsos  Lentos: Estimulación FSH; Rápidos: Estimulación LH (Como en SOP)
Liberación continua = Desensibilización de gonadotropas hipofisarias (down regulation) = Estado de hipoestrogenismo.
HIPOFISARIO:
FSH: Liberación bifásica.
Proliferativa. Primer pico  Crecimiento de folículos + selección del dominante (contiene > aromatización y > FSH-R)
Pico pre-ovulatorio  En el folículo dominante estimula crecimiento de granulosa + aromatasa + #FSH-R
Secretora: Permanece en meseta  Comienza a aumentar al final.
Retroalimentación negativa: Secreción de estrógenos e inhibina por los folículos.
LH:
Proliferativa: INDISPENSABLE Pico pre-ovulatorio (12 – 48 hrs antes)  Estimula crecimiento tecal (producción androgénica)
Secretora: Permanece en meseta  Comienza a aumentar al final
OVARICO: Hay 500 mil folículos primordiales  Sólo 15-20 se preparan c/ciclo
Fase folicular: FSH: Crecimiento de cohorte folicular + Selección de dominante
Granulosa: Desarrollo depende de FSH  Produce aromatasa (Convierte andrógenos a estradiol PRINCIPAL estrógeno ovárico).
Teca: Desarrollo depende de LH  Produce andrógenos (Normal: Atresia no dominantes; Exceso: Atresia global sin ovulación)
Inhibina: Producida por granulosa  Retroalimentación negativa de FSH (Al inicio).
Ovulación: Depende de Pico LH.
Fase lútea: Folículo deja el cuerpo lúteo que produce progesterona  Estimulado por LH y hCG.
Ciclo Sexual Luteólisis: Producida por estrógenos  Aumento de PGF = Inhibe síntesis de progesterona + Reduce unión de LH a LH-R.
Andrógenos: Ovárico: Testosterona; Suprarrenal: DHEA-S Mixto: Androstendiona.
Estrógenos: Ovárico: Estradiol Periférico (Obesas y Post-menopáusicas): Estrona
Liberación bimodal: Crecen hasta el pico pre-ovulatoo (Inducen síntesis de FSH-R) + Secreción en lútea.
Niveles: Bajos-Moderados inhiben FSH; Altos aumentan LH --> CUALQUIER nivel produce inhibición PRL.
Progesterona: Liberación unimodal (SOLO en fase lútea con pico en 1 semana post-pico LH) Originada por el cuerpo lúteo.
Funciones: Maduración endometrial + Preparación mamaria + Reducen excitabilidad miometrial + Aumentan temperatura +
Reducen moco cervical aumentando su viscosidad + Conversión en estrógenos (Causan el pico estrogénico de la fase lútea)
ENDOMETRIAL.
Fase menstrual: Por disminución brusca de estrógenos y progesterona del cuerpo lúteo  Descamación endometrial
Fase proliferativa: Crecimiento glandular + Engrosamiento endometrial + Crecen glándulas  Controlada por estrógenos
Fase secretora: Maduración glandular + Espiralización de aterías + Acumulo de glucógeno  Controlada por progesterona
Fase pre-menstrual: Contracción de arterias espirales  Necrosis endometrial inicia.
MOCO CERVICAL.
Fase proliferativa: Aumento de NaCl progresivo  Por acción estrogénica.
Fase ovulatoria: Moco filante + Viscosidad reducida + Cristaliza en helecho
Fase secretora: Moco no filante + Moco opaco, denso y viscoso + NO cristalizante.
TUBARICO:
Fase proliferativa: Aumento de motilidad muscular y ciliar.
Fase secretora: Inmovilidad muscular y ciliar + Disminución de espesor.
VAGINAL.
Fase proliferativa: Células basófilas al inicio y acidófilas al final. Ovulación: Células acidófilas grandes y cornificadas
Fase secretora: Células basófilas Fase premenstrual y menstrual: Células mixtas + Abundantes bacilos y leucocitos.
CARACTERISTICAS DE LA MENSTRUACION DISMENORREA.
Cantidad: Normal: 20 – 80 ml. Hipomenorrea: < 20 ml; Hipermenorrea: > 20 ml Primaria: Inicio ciclos ovulatorios (90% adolescentes) Etiología: Hiperproducción PG endometriales
Duración: Normal: 3 – 7 días Oligomenorrea: < 3 días; Polimenorrea: > 7 días Clínica: Dolor tipo cólico inicio horas antes-después de menstruación + Duración 2 – 3 días + Asociado a
Intervalo: Normal: 21 – 35 días Proiomenorrea: < 21 días; Opsomenorrea: >35 días lumbalgia, vómito/diarrea o síncope + Mejora con presión local.
Metrorragia: Sangrado irregular o intermenstrual. EF: Sólo hipersensibilidad suprapúbica + NO dolor a la movilización cervical ni palpación de anexos.
Anormalidades Menometrorragia: Sangrado irregular + excesivo + prolongado. Dx: CLINICO + Descartar patología pélvica.
Menstruales Tx ELECCION: AINEs tomar antes o al momento del dolor + Mantener durante periodo
Tx en refractarios: ACO combinados
Secundaria: Presente años después de menarquía + Dolor menstrual cíclico SI asociado a patología pélvica
Etiología: Endometriosis + FCTE; Adenomiosis; DIU; EPI.
Clínica: Inicio 1-2 semanas antes de menstruación + Termina días después del final.
Dx y Tx: Requiere USG para descartar trastorno grave + Tx AINEs/ACOs y el de la causa.
 DEFINICIÓN. DIAGNÓSTICO.
Primaria: Ausencia de menstruación a los 16 años. 1º Paso: Descartar embarazo Prueba de HCG  Positiva = Embarazo o coriocarcinoma..
Secundaria: Ausencia de 3 ciclos menstruales (90 días)  Tipo 1: Ciclos previos regulares; Tipo 2: Ciclos previos irregulares. 2º Paso: Determinación TSH y PRL  Alteradas = Tx etiológico.
PRIMARIAS. ETIOLOGÍA (FREC): 1ª = Turner; 2ª = Agenesia Mülleriana (Sx Mayer-Rokitansky); 3ª = Insensibilidad andrógenos 3º Paso Dar progesterona (MPA 5 – 10 mg/día por 5 días)  Menstruación = Causa era anovulación.
Anomalías Genitales. En caso de que fase proliferativa normal pero anovulación.
Disgenesia gonadal: Ovarios sustituidos por fibrosis + Genitales externos infantilizados + Gonadotropinas elevadas. No producía progesterona.
Turner: Talla baja + Pterigium colli + Cúbito valgo + Alteraciones renales + Ao bicúspide y Coartación + Dx prenatal por higroma Al administrarla habrá menstruación.
quístico (Visible desde 1º trimestre) 4º Paso: Dar ACO combinados durante 3 meses:
Swyer: Disgenesia pura SIN malformaciones ni enanismo  Cariotipo 46,XY pero Y disfuncional  Riesgo de Gonadoblastoma No menstruación: Confirmar pb anatómica o criptomenorrea (Útero = Asherman; Cérvix/Vagina = Estenosis)
Mixta: Mosaicismo 45X0/46XY  Fenotipos variables (femenino, masculino, ambiguo) + Talla baja. Menstruación: Endometrio funcional y permeabilidad cervico-vaginal  El problema estaría en ovario o eje
Sx Mayer-Rokitansky: Agenesia Mülleriana + Fenotipo femenino + Ovarios normales + Vagina en fondo de saco. 5º Paso: Determinar gonadotropinas hipofisarias (FSH y LH):
Himen imperforado (Criptomenorrea): Clínica de dolor abdominal cíclico + No oficio himenal  Tx incisión. Elevadas: 3-4 veces (Normal = 10)  Sospechar disfunción ovárica (eje funciona bien).
Pseudohermafroditismo: Bajas: Eje disfuncional.
Masculino (Sx Morris o Insensibilidad Androgénica): Cariotipo 46,XY + Testículos intra-abdominales (Riesgo de disgerminoma) + 6º Paso: Administrar GnRH:
Testosterona con valores normales masculinos + Fenotipo femenino sin vello axilar/púbico. Gonadotropinas aumentan: Problema hipotalámico.
Femenino (HSC): Genitales ambiguos + Cariotipo 46,XX + Déficits de enzimas suprarrenales (+ FCTE 21-Ohasa). Gonadotropinas continúan bajas: Problema hipofisario.

Anomalías Funcionales.
Amenorreas Anorexia: En 25% de anoréxicas + Gonadotropinas bajas.
Deportiva: En 50% de deportistas de alto rendimiento  Disminución de grasa corporal + Aumento de andrógenos y PRL.

Anomalías Centrales.
Psíquica: Estrés físico o psicológico  Liberación de CRH que inhibe a la GnRH.
Hipotálamo-Hipofisaria: CUALQUIER tipo de lesión.
Hipogonadismo hipogonadotrópico: CUALQUIER causa.
Sx Kallman: Ánosmia + Infantilismo sexual + Gonadotropinas bajas.
Sx Laurence-Moon-Bield: DM + Retraso mental + Gonadotropinas bajas.
Sx Alstrom: Retinitis pigmentaria + Sordera NS + Nefropatía + Gonadotropinas bajas.
Porgeria: Envejecimiento prematuro + Cataratas + Atrofia muscular y cutánea.
Sx Praderl-Willi: Hipotonía + Retraso mental + Obesidad + Gonadotropinas bajas.

SECUNDARIAS
Sx Asherman (Sinequias uterinas post-legrado); Insuficiencia ovárica (precoz si < 40 años); Tumores ováricos; Hipogonadio
hipogonadotrópico; HiperPRLemia; Sx Sheehan; Tumores hipofisarios; Fármacos; Enfermedades sistémicas; Suprarrenales o
Tiroideas (Tanto exceso como déficit)

Clasificación: Hemorragias uterinas: DIAGNOSTICO. TRATAMIENTO

No cíclicas: INDEPENDIENTE de menst = Metrorragia
Cíclicas (Menorragia): Hipermenorrea o Polimenorrea.
Etiología:
Metrorragias Orgánica: Tumores; trauma; endometriosis; coagulopatías;
HAS; Cirrosis; ICC con congestión pélvica.
Disfuncionales: + FCTE en adolescencia y perimenopausia 
Endometrio proliferativo o hiperplásico  Causados por
ciclos anovulatorios.
Epidemio: 3 – 7% de mujeres en edad reproductiva; 40% de
mujeres DM.
Patogenia: Etiología desconocida.
Aumento de pulsos GnRH  Aumento de LH + Disminución
FSH  Causa hiperplasia tecal  Sobreproducción
androgénica ovárica  Atresia folicular (anovulación) +
SOP (Sx Stein-
Aumento de andrógenos suprarrenales (Por aumento de 17
Leventhal)
Alfa-OHasa principal reguladora de síntesis andrógena
suprarrenal)
Obesidad = > Conversión estrógenos en estrona +
Hiperinsulinismo (Insulina estimula aromatasa)
Pato: Ovarios grandes + Hiperplasia tecal + Hipotrofia
granulosa + Aumento de zona medular ovárica.
USG: PRIMERA prueba Descartar origen anatómico.
Histeroscopia: Realizar al cesar sangrado.
Indicaciones: Peri/post-menopausia con metrorragia;
Hiperplasia endometrial (Pre-menopausia > 12 mm; Post-
menopausa > 5 mm)
Legrado fraccionado: Alternativo a histeroscopia.
Laparoscopia: En casos con pruebas anteriores no diagnósticas +
sospecha de carácter orgánico.
Clínica: + FCTE es esterilidad
Anovulación: Esterilidad + Oligo-Amenorrea.
Hiperandrogenismo: Hirsutismo + Acné.
Obesidad: Hiperinsulinemia + Resistencia a insulina (acantosis
nigricans + Hiperglucemia)
No hormonales: AINEs (Ibuprofeno, Naproxeno o Mefenámico) eficacia 30%;
Antifibrinolíticos (Ac tranexámico) eficacia 50%
Hormonales: Estrógenos (Hemorragias agudas; Endometrios atróficos); Combinado (Hemorragia moderada);
Progestágenos (Endometrios hiperplásicos)  Diario del día 5º - 26º; MIRENA (No deseo gestacional)
Qx: Legrado (Anemia moderada-grave); Ablación-Resección incluyendo 3 mm de miometrio subyacente
(Refractarias > 40 años + útero < 11 cm + enfermedades sispemicas + No deseo gestacional);
Histerectomía (Refractariedad y no deseo gestacional o hiperplasia endometrlal INDEPENDIENTEMENTE de
deseo gestacional)
Prevención secundaria: Inducir ovulación (Endometrio proliferativo + Anovulaci+on + Deseo gestacional)
ACO combinados 3 – 6 meses (NO deseo gestacional); Histerectomía (Post-menopáusicas o recidivantes)
Criterios de Rotterdam: Presencia de 2 o 3: Pérdida de peso: PRIMER PASO SIEMPRE
I: Oligo-Amenorrea. Oligo-Amenorrea: ACO combinados o
II: Hiperandrogenismo clínico o por laboratorio. Progestágenos cada 3 – 4 meses.
III: Evidencia USG de poliquistosis. Hirsutismo: ACO combinados +/- Antiandrógenos
Labs: Relación LH/FSH > 2.5 + (Ciproterona, Espironolactona, Dexa o Predni)
Aumento: Estrona, Testosterona libre, DHEA-S y SUSPENDER andrógenos 2 meses antes de emb.
Androstendiona. Insulinorresistencia: Metformina
Disminución: SHBG (Globulina fijadora de hormonas
sexuales); Progesterona en fase lútea. Esterilidad:
USG transvaginal: Volumen ovárico > 10 cc y/o 12 o Inicial: Inducir ovulación: Clomifeno (máx 1 año)
más folículos de 2-9 mm Refractario: Gonadotropinas o drilling ovárico
Otros: Evaluar insulina, glucemia y PTOG 75g a 2 hrs. (cauterización laparoscópica)
Biopsia: Por laparoscopia  STD ORO (Rara vez usado) HiperPRL asociada: Cabergolina o Bromocriptina.
 Esterilidad: Incapacidad para concepción en 1 año de
intentos, sin anticonceptivos  Prevalencia 10 – 20%.
Primaria: Nunca ha logrado gestación espontánea.
Secundaria: SI ha logrado previamente gestación.
Infertilidad: Incapacidad de lograr RN viable tras al menos 2
embarazos consecutivos.
Esterilidad e
Infertilidad Subfertilidad: Incapacidad para concepción en un tiempo
superior a la media.
Causas: 40% Masculina; 40% Femenina; 20% Mixta.
Femeninas: Alteraciones tubáricas (+ FCTE)
Masculinas: Idiopático + FCTE.
Mixto: Idiopático o reacción inmunológica al semen.
Epidemio: Afecta 10% mujeres. Tabaco proteje.
FR: Edad fértil + Proio-polimenorrea + Menarca precoz.
Patogenia: Exiten 3 teorías
Desarrollo in situ: Origen a partir de restos Müller/ Wolff.
Endometriosis Inducción: Mesénquima diferenciado inducido x endomet
Implante: Menstruación retrógrada  implante endometrial
en sitios ectópicos.
Distribución: Ovárica + FCTE (Quistes achocolatados); L.
Uterosacros; Fosa ovárica; Douglas; Tabique rectovaginal.
FR: Periovulación; Postmenopausia;
Gardnerella: Gestación previa; DIU; ATB previa.
Candida: Estrógenos; DM; Inmunodepresión; ATB
Trichomonas:
Uso de ropa ajustada
Etiología:
Gardnerella: + FCTE global y asintomática (50%)
Candida: + FCTE sintomática (25%).
Trichomonas: UNICA que es ETS (20%).
Otros (5%): Cuerpo extraño; atrófica; ETS; Oxiurosis.
Infecciones Vulvares
Papiloma: Virus DNA + ETS mas frecuente
Contagio por contacto; fómites o intraparto.
Infección latente o remisión tras 9 meses.
FR infección sintomática. Promiscuidad; Inmunosupresión;
Gestación; Tabaco.
Bajo riesgo: 6 y 11; Alto: 16, 18, 31, 33, 34, 39.
EPI: Infección ascendente.
Etiología: Chlamydia trachomatis +FCTE; Gonococo;
Actinomyces en portadoras de DIU.
FR: ETS (PRINCIPAL); DIU; Edad 15 – 39 años.
Protección: Anticonceptivos orales.
Infecciones Pélvicas
Complicaciones: Dolor crónico (+ FCTE 50%); Infertilidad
(25%); Recidiva (25%)
Tb Genital: En 10% de Tb pulmonar + Diseminación
hematógena + Localización tubárica + FCTE.
Secuelas: EPI crónica; Infertilidad.
LIQUEN ESCLEROSO: Dermopatía + FCTE vulvo-perineal  Predomina en post-menopáusicas + NO ES MALIGNO.
Patogenia: Causa desconocida + Adelgazamiento epidérmico + Pérdida de anexos (glándulas).
Enfermedades
Clínica: PAPULAS blancas confluyentes + Prurito +/- Retracción de piel. Tx: Paliativo: Esteroides locales (ELECCION) / Testosterona 2% tópica.
Vulvares
LIQUEN SIMPLE CRONICO. Zonas gruesas blancas + prurito hiperqueratósico  Tx con esteroides locales.
ABORDAJE DX
Inicial: HC + EF + Labs (BH, QS, EGO, Panel viral y VSG) + USG
tansvaginal + Perfil hormonal (FSH, LH y Estradiol en 2º - 4º día
del ciclo + PRL + TSH)
Segundo: Confirmar ovulación (Progesterona sérica en fase
lútea) + Espermatobioscopia + Confirmar permeabilidad
tubárica (Histerosalpingograma al día 2º - 5º del ciclo).
Tercero:
Laparoscopia: Sospecha de adherencias o endometriosis
Test postcoital:Parejas jóvenes + Infertilidad corta evolución
Histeroscopia: Abortos recurrentes / Parto pretérmino / USG o
HSG alterado / Estudios no Dx
Otros: Cariotipo; Detección de FQ; Ac anti-esperma
Dolor: + FCTE  Pélvico o hiupogástrico + dismenorrea
preogresiva refractaria +/- Dispareunia +/-
Alteraciones menstruales: Hiper/ Poli/ Proiomenorrea
Infertilidad: COMPLICACIÓN + FCTE
Otros: Distensión abdominal; Rectorragia; Sx urinario irritativo;
neumotórax catamenial; Cefalea.
Comportamiento: Aumenta con embarazo + Desaparece con
menopausia.
EF: Dolor a la movilización cervical + Útero fijo + Ovarios grandes
Normal: Blanco + Heterogeneo + Inodoro  Glandular +
pH 4 (en pre-menopausia) o 6 (post-menopausia)
Gardnerella: ASINTOMATICA (75%). En 25%: Colporrea
abundante blanco-gris + Olor pescado + NO inflamación (edema,
eritema, ardor, prurito).
Candida: Ardor + Prurito + Colporrea en yogut (homogénea,
blanca, pastosa) aherente + Hiperemia vulvar.
Trichomonas: Ardor + Prurito intensos + Colporrea amarilla-gris
espumosa maloliente + Disuria + Hiperemia vaginal + Vagina y
cérvix en fresa.
Papiloma: Incubación 1 – 8 meses (Promedio 2 – 3 meses) SOLO
1% son sintomáticos.
Latente: DNA positivo SIN manifestaciones.
Subclínica: Colposcopía acetoblanca
Clínica: Condilomas acuminados  Lesiones exofíticas
pruriginosas + Blandas + Gris/Rosa en zona perianal.
EPI: Dolor hipogástrico (+ FCTE) bilateral + Leucorrea +/- Sx
irritativos (Urinarios; Diarrea)
Grave: Fiebre + Vómitos + Peritonismo + Afección del estado gral
Grado I: Salpingitis aguda sin pelviperitonitis.
Grado II: Salpingitis aguda con pelviperitonitis
Grado III: Salpingitis + Abscesos tubo-ováricos.
Grado IV: Rotura de absceso.
Tb: + FCTE ASINTOMÁTICA o esterilidad/amenorrea.
Sintomática: Metrorragia + Dolor pélvico + Tumoración anexial +
Sx Netter: Oclusión uterina post-endometritis Tb
TRATAMIENTO.
Farmacológico: Inductores de ovulación  Control con estradiol + USG seriadas.
Clomifeno: En oligo/anovulación + Estrógenos normales  Antiestrógeno bloquea recep H-H + Estimula FSH
Gonadotropinas: Alternativo a clomifeno en oligo/anovulación.
HCG: Desencadena ovulación 24 – 36 hrs post-administración.
Análogos GnRH: Agonistas o Antagonistas  Evitan pico prematuro LH.
Reproducción asistida:
Inseminación artificial: Indicaciones: Trompas permeables; Oligo/Azoospermia; Disfunción eréctil;
Disfunciones ovulatorias o esterilidad idiopática.
Fecundación in vitro: Patología tubárica bilateral; Azoospermia; Fracaso inseminación 4 – 6 veces.
Microinyección espermática: Oligospermia severa; Fallo de In Vitro; Mala calidad de ovocitos.
Sx Hiperestimulación Ovárica: Incidencia 10%
Temprano: 3 – 8 días post-administración + Autolimitado; Tardío: 12 – 17 días + relacionado a gestación
Etiología: Hiperrespuesta ovárica a hormonas o hCG en fase lútea
Clínica: Náuseas + Vómitos + Distensión y dolor abdominal  Riesgo de TEP, SDRA y FMO mortal.
Tx: Reposo + Hidratación + Analgesia + Antieméticos +/- Qx (EVITAR gestación)
USG Doppler: INICIAL p/delimitar características + Laparos: ELECCION  Cistectomía + Lavado
Descartar otras patologías. peritoneal + Extirpación de lesiones + Biopsias.
Qx radical: Refractarios; Afección de otros
Laparoscopia: ELECCION  Lesiones en pólvora + órganos  Se realiza HTA + SOB.
toma de muestra + Estadificación Farmacológico: ACO combinados (ELECCION);
MIRENA (Reduce recurrencias);
Diferencial: Otros: Análogos GnRH; Danazol; Progestágenos.
Adenomiosis: Endometrio en miometrio + Incidencia Px: RARA vez hay Ca (endometriosis atípica)  Ca
20% + Clínica similar + Distinción histológica. endometrioide (ovaro) o cél claras (endometrio)
Gardnerella: Criterios de Amsel: 3 presentes: Bartholinitis: Inicial Quinolona/Cefalos 3ª + Metro
I: Colporrea blanco-grisácea Refractario: Marsupialización o Excisión.
II: pH > 4.5 Gardnerella: Metro PO 7 días (ELECCION); Metro
III: Prueba de aminas positiva con KOH 10% o Clinda vaginales.
IV: Células clave (Cocobacilos adheridos a epitelio) Indicaciones: Sintomáticas; Embarazadas;
Candida: Colporrea típica + pH < 4.5 + Frotis con Asintomáticas sometidas a instrumentación
micelio/espora + Cultivo en Saboureaud (+ Tx pareja: Recurrencias.
ESPECIFICO) Candida: Azoles tópicos o PO; Nistatina tópica.
Trichomonas: Colporrea típica o disuria + pH > 4.5 + Embarazo: Clotrimazol tópico.
Frotis con flagelado + Cultivo (DEFINITIVO) es + en PO: Refractarios o afección GI asociada.
95%. Tx pareja: Recurrencias o > 4 anuales.
Papiloma: Indicaciones de detección: Prevención Trichomonas: Metro PO + SIEMPRE Tx pareja.
secundaria; PAP positivo; Seguimiento de LIEAG. Condiloma: Ac tricloroacético; Podofilotoxina
Prueba de Schiller: Normalmente cérvix tiene (Semanal por 6 sem); Imiquimod (3 semanales por
glucógeno que capta lugol. 4 meses); Extirpación; Crioterapia; Laser.
Yodo positiva o Schiller Negativa: NO hay VPH  Embarazo: Ac tricloroacético al 85% Semanal.
Lugol tiñe todo el cérvix.
Yodo negativa o Schiller Positiva: SI hay VPH  Áreas
afectadas no se tiñen.
Prueba de Ac acético: Áreas acetoblancas = VPH
CRITERIOS DX EPI: TODOS los mayores + 1 menor Ambulatorio: Ceftria/Cefota IM DU + Doxi PO 14 d
Mayores: Dolor hipogástrico + Dolor a la movilización Intrahospitalario: Mismo ó Clinda + Genta.
cervical + Dolor a la palpación de anexos + USG no Criterios de ingreso: Refractariedad > 48 hrs;
sugiere otra patología. Dx incierto; Intolerancia a vía oral; Peritonitis;
Menores: Fiebre; Leucocitosis; VSG alta; Demostración Embarazo.
de Gonococo (Cultivo) o Chlamydia (IFD). Qx: Grados III-IV; Peritonitis; Refractariedad.
Laparoscopia: CONFIRMATIVO pero NO lección 
Indicado en dudas Dx o refractariedad. Tb: HRZE 2 meses + HR 4 meses (Tx 1º acortado)
Tb: ELECCION microlegrado con cánula de Cornier  Qx: Masa pélvica; Refractariedad; Cultivo positivo
Células gigantes + Granulomas + Necrosis caseosa. persitente,
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL: Pérdida de maduración + Hipercromatosis.
Común: Asociado a VPH + Jóvenes + Multifocales elevadas polimorfas + Areas sin vello (1/3 inferior vulvar).
Diferenciado: NO VPH + Post-meno + Únicas blanco-rojas + Áreas con vello + Asociada a líquenes.
Dx: SIEMPRE biopsia Tx: Excición ELECCION; Vulvectomía en múltiples/extensas; NO usar fármacos (Mala resp)
PAGET: Múltiples rojo-blancas + eccema  Céls Paget PAS+ citoplasma abundante  Excisión + Buscar otros Ca
 4ª Causa de Ca genital femenino.
FR: Tabaco; Inmunosupresión; VPH; Ca cervica.
Tipo I: Mujeres < 55 + Asociada a VPH + Subtipos basaloide y
condilomatoso + Afección vaginal-cervical
Tipo II: Mujeres > 60 años + NO VPH + Subtipo escamoso +
Cáncer de Vulva Asociado a líquenes.
Extensión: Por contigüidad o linfática  RARA vez
metástasis.
Cervicitis:
FR: Instrumentación; Coito; Parto; Eversión.
Específicas: Gonococo; TB; Sífilis; Candida
Inespecíficas: + FCTE  Cocobacilos
Clínica: Asintomático (agudas) leucorrea (crónicas)
Ectopia: Epitelio cilíndrico (endocervical) fuera del OCE
Clínica: Leucorrea +/- Hemorragia post-coital.
Dx: Colposcópico.
Metaplasia: Epitelio plano estratificado en endocérvix 
Respuesta fisiológica a agresiones repetidas
Patología Benigna
Cervical Pólipo: Tumoración benigna + FCTE  Epitelio endocervical
(1% contiene Ca).
FR: Multiparidad; Post-menopausia.
Clínica: Asintomáticos o hemorragia.
Tx: Torsión (pediculados) o resección (sésiles)  Añadir
legrado de la base.
NIC I: Atipia coilocítica  Halo perinuclear = Infección
NIC II: Afecta 2/3 de grosor  Hipercromasia + Mitosis
NIC III/Ca IS: Afecta todo grosor + Desdiferenciación
Epidemiología: 2ª Causa de mortalidad  25 – 69 años
FR: VPH (PRINCIPAL) tipos 16 y 18; PAP nunca; Promiscuidad
o ETS; IVS < 18 años; Inmunosupresión; Tabaquismo;
Anticoncepción hormonal; Déficit de alfa-1 antitripsina;
Multiparidad; Socioeconómico bajo; Dietilestilbestrol in
utero; Deficiencia de folato.
Histología: + FCTE Epidermoide; Adenocarcinoma en 10%.
Genética: VPH contiene:
Ca CU E6: Aumenta p16  Degrada p53
E7: Unión A RB  Aumento de Ciclina E + Síntesis DNA.
Genoma integrado: NECESARIO para CaCU
Genoma episómico: Libre  Condilomas y LIE
Clínica: PRINCIPAL Prurito + Sensación de cuerpo extraño + Biopsia: SIEMPRE ante prurito vulvar sobre todo en Qx: ELECCION + Margen 1.5 – 2 cm +
Inflamación + Ulceración + Sangrado. post-menopáusicas. Linfadenectomía inguinal
Localización: + FCTE en labios mauores + Lesiones unifocales. Collins: Aplicación de Azul de Toluidina  Marcaje de Radio: Tumores > 4 cm; Margen Qx < 8 mm;
zona a biopsiar. Invasión vascular; Ganglios positivos
Estadificación: Estadio I: Hemivulvectomía + Biopsia centinela +
Estadio I: Confinadas a vulva o periné + NO ganglios. Linfadenectomía inguinal bilateral (Si centinela +)
Estadio II: Afección de 1/3 inferior de uretra o vagina; Estadios II-III: Vulvectomía radical +
Afección anal + NO ganglios. Linfadenectomía bilateral + Radio adyuvante.
Estadio III: Estadio II con invasión ganglionar. Estadio IV: Excenteración pélvica +
Estadio IV: Invasión 2/3 superiores uretra o vagina; Linfadenectomía inguinal-pélvica + Radio adyuv.
Afección a otras estructuras; Ganglios bilaterales; Mets Pronóstico: Estadio + Ganglionar
LESIONES INTRAEPITELIALES CERVICALES Y DETECCION (NOM-014).
Inicio: Cuando inicie vida sexual o desde los 18 años (Lo que ocurra primero).
Informe: Antes de 1 mes posterior a la toma; Muestra inadecuada = Tomar otra en < 1 mes.
Pap anormal: Enviar a colposcopia: LEIBG, LEIAG o Cáncer.
LEIBG + Colposcopia satisfactoria: Negativa: Repetir PAP en 1 año. Positiva: Tomar biopsia.
Biopsia LEIBG: Tx conservador (CrioQx, ElectroQx o Laser) o seguimiento con PAP + Colpos cada 6 meses por 2 años.
Biopsia LEIAG: Tx conservador o Qx (en post-menopáusicas que acepten).
Biopsia Ca: Referir a onco.
LEIBG + Colposcopia no satisfactoria: Realizar cepillado endocervical.
Cepillado negativo: Control en 6 meses con PAP + Colpos.
Cepillado LEIBG/LEIAG: Conización.
Cepillado Ca: Referir a onco.
LEIAG + Colposcopia satisfactoria: Negativa: Repetir PAP en 3 meses  2º PAP neg = PAP + Colpos c/6m por 2 años
Positiva: Tomar biopsia.
Biopsia negativa. Repetir Colposcopia + Cepillado +/- Biopsia  Negativos = PAP + Colpos anual.
Biopsia LEIBG/LEIAG: Conservador.
Biopsia Ca: Referir a onco.
LEIAG + Clposcopia no satisfactoria: Realizar cepillado endocervical.
Cepillado negativo: Revaloración.
Cepillado LEIBG/LEIAG: Conización.
Cepillado Ca: Referir a Onco
Cáncer + Colposcopia con tumor: Tomar biopsia + Evaluar extensión  Si Biopsia confirma = Referir a onco; Si biopsia LEIBG/LEIAG = Conización.
Cáncer + Colposcopia no satisfactoria: Tomar cepillado o legrado  Si confirman = Realizar conización Qx; Si no confirman )= Revalorar.
Criterios de seguimiento en NIC-I: Jóvenes + Ausencia de NIC previa + NO inmunodepresión + VPH negativo + Lesión totalmente visible + Seguimiento adecuado.
Embarazadas con PAP anormal + Colposcopia: No lesión: Revalorar a los 3 meses de puerperio; LEIBG/LEIAG: PAP + Colpos cada 3 meses + Revalorar a 3 meses de puerperio
Cáncer: Referir a onco + Valoración por comité de ética
Clínica: ASINTOMATICO + FCTE  Sospechar: Metrorragias Histológico: PAP según lo establecido  Biopsia colpos No Qx: Tamaño > 4 cm y/o Invasión parametrios
(intermenstrual; postcoital; postmenopáusico) + Apariencia Extensión: TAC ELECCION + Conización (en
anormal + Dolor pélvico + Colporrea en “agua de carne”. microinvasor) Histerectomía radical: Incluye parametrios +
RMN/PET: Planear Tx en etapas no-Qx. Parte superior vaginal.
Diseminación: ESTADIFICACION
Local: Vagina o parametrios (L. Uterosacros y Cardinales). 1: Sólo en útero 1A1: Histerectomía simple / Conización
Hematógena: Pulmonar (en 5%); Hepática 1A: Tamaño < 7 mm + Invasión estroma < 5 mm 1A2: Histerectomía radical + Linfadenectomía
1A1: Invasión estroma < 3 mm pélvica
1A2: Invasión estroma 3 – 4 mm. 1B1 – 2A1: Histerectomía radical +
1B: Lesiones visibles o dimensiones no cumplen 1A. Linfadenectomía pélvica.
1B1: Lesión < 4 cm 1B2 – 4A: Radio + Quimio
1B2: Lesión > 4 cm.
2: Extrautero NO afecta pared pélvica ni 1/3 inf vaginal Pronóstico: + IMPORTANTE: Estadio.
2A: NO invade parametrios
2A1: Lesión < 4 cm
2A2: Lesión > 4 cm
2B: SI invade parametrios
3: Afecta pared pélvica/ 1/3 inf vaginal o hidronefrosis
3A: Afecta 1/3 inferior vaginal + NO pared ni riñón
3B. Afecta pared pélvica y/o causa hidronefrosis.
4A: Afecta mucosa vesical o rectal / Tumor extra-
pélvic
4B: Metástasis a distancia.
 PROLAPSO GENITAL. Descenso de órganos pélvicos a través de la vagina. INCONTINENCIA URINARIA
Estructuras de sostén: Aguda: Inicio brusco + Etiología DRIP (Delirium/Drogas + Retención/Restricción ambiental + Impacción
Fascia pélvica: Ligamentos anteriores o Pubo-Vesico-Vaginales + L. Posteriores o Utero-Sacros + L. Laterales o Cardinales. fecal/IVU/Inmovilización + Poliuria)
Diafragma pélvico: Músculos Elevador del ano + Coccígeos. Diafragma urogital: M. Transverso del Periné. Tx. Adaptaciones ambientales + Micciones programadas + Cuidado de la piel.
Piso perineal: Une M. Bulbocavernosos y Transversos Superficiales en línea media (Rafé medio recto-vaginal).
Etiología: Persistente: Duración > 3 semanas + NO relacionada a problemas agudos (Infección; Hospitalización)
Congénito: Asociado a conectivopatías  Mujeres jóvenes o nulíparas. Esfuerzo: Coincide con > presión abdominal (tos, esfuerzo, estornudos, risa)
Gestación: Embarazo y parto son PRINCIPALES FR Etiología: Fallo en esfínter.
Suelo Pélvico
Hormonal: Asociado a hipoestrogenismo  Post-menopausia; Ooforectomía; Obesidad; Ancianas. Tx: Kegel +/- Qx.
Clasificación: Histerocele: Útero + Incluye descenso leve de vejiga/recto. Rectocele: Recto + Pared posterior vaginal. Urgencia: Por contracciones involuntarias del detrusor + Aumento de micciones + SIEMPRE descartar IVU
Cistocele. Vejiga + Pared anterior vaginal. Uretrocele: Uretra + Pared anterior vaginal. Tx. Re-educación vesical + Pérdida de peso + Evitar alcohol y cafeína + Anticolinérgicos (Tolterodina)
Enterocele o Douglascele: Prolapso de techo vaginal + Hernia de Douglas +/- Intestino delgado o epiplón. Mixta: Síntomas de esfuerzo + Urgencia.
Clínica: Sensación de cuerpo extraño +/- Ardor o comezón. Continua: Fístula urogenital.
Tx: Vigilancia en asintomáticas y prolapso leve. Rebosamiento: Retención urinaria por vejiga atónica.
Sintomáticas leve: Ejercicios de Kegel +/- Estimulación eléctrica +/- Biorretroalimentación.
Moderado-Grave: INDEPENDIENTEMENTE de síntomas  Qx
MIOMATOSIS. Miomatosis: 50-85% Son asintomáticos. Miomatosis: Miomatosis:
Epidemio: Tumor benigno + FCTE  Prevalencia 25% + Pico Hemorragias: + FCTE (20%)  Metrorragia + Poli- EF: Utero > tamaño + Irregular + Consistencia Sostén: AINEs +/- Ac Tranexámico +/- Hierro.
35 – 54 años + Múltiples. Hipermenorrea. aumentada Pequeños / Asintomáticos: Vigilancia semestral o
Etiología: Estímulo hormonal (Multiparidad; Obesidad) Dolor: Agudo por torsión o degeneración roja (+ Sx peritoneal) USG: ELECCION + Prueba inicial. Tx (Farmacológico / Qx)
Clasificación: Crónico pélvico como pesantez persistente RMN: SOLO para planeación de embolización. Embarazo: Vigilancia.
Subserosos (40%): Oligosintomáticos. Sx compresivo: Urgencia urinaria; Estreñimiento; Hidronefrosis Histeroscopia: Dx si otras pruebas no concluyen + Tx de Sintomáticos / Grandes: Miomectomía o
Intramurales (55%): + FCTES Anemia: Causa + FCTE de anemia ferropénica en mujeres. los submucosis Histerectomia
Submucosos (5%): + Sintomáticos Gestacionales: Infertilidad o abortos + Crecimiento + Riesgo de Biopsia endometrial: TODA paciente > 35 años (GPC) Intramurales vascularizados: Embolización como
Degeneración: parto prematuro; DPPNI; Presentaciones anormales Poliposis: USG TV e Histeroscopia Tx alternativo
Hialina: + FCTE global  Predomina en subserosos. Post-miomectomía: Riesgo de Placenta previa / Rotura uterina. Recurrencia. Embolización
Quística: Hialinización + Cavidades quísticas. Hiperplasia: USG TV (Cribado) Histeroscopia + biopsia Análogos GnRH: Uso pre-Qx o cuando Qx
Calcificación: + FCTE en las post-menopáusicas Clasificación. (Curetaje o Aspiración) rechazada o Alto riesgo  MAXIMO 6 meses.
Roja: + FCTE en embarazo  Crecimiento rápido brusco Pequeños elementos: Diámetro < 2 cm. MPA: SOLO para control de hemorragia en
Patología Benigna Sarcomatosa: 0.5% Riesgo de Ca. Medianos elementos: Diámetro 2 – 6 cm. SIEMPRE REALIZAR HISTEROSCOPIA CON BIOPSIA A perimenopáusicas.
Uterina Grandes elementos: Diámetro 6 – 20 cm. MUJERES POSTMENOPAUSICAS CON METRORRAGIA. MIRENA: En: Alto riesgo Qx; Perimenopáusicas;
POLIPOS ENDOMETRIALES. Gigante: Diámetro > 20 cm. Deseo de gestación.
Causa de metrorragia post-menopáusica + Riesgo de Miomectomía laparos: SOLO subserosos
degeneración 5% Poliposis: Metrorragia o Asintomáticos pequeños

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL. Hiperplasia endometrial: Metrorragia. Poliposis: Polipectomía Histeroscópica.

Definición: Grosor endometrial > 12 mm (premenopausia) o
> 5 mm (postmenopausia).
Simple: Quistes en queso suizo.
Compleja: Aumento de número y tamaño glandular.
Atípica. Por pérdida PTEN  Riesgo de Ca (variedad
endometrioide) de 10 – 30% vs 1 – 3% de las no atípicas
Epidemio: 2º Ca ginecológico + FCTE mundial
Edad 55 – 65 años
FR: Igual que para hiperplasia endometrial: Anovulación;
Obesidad; DM2; SOP; Hiperestrogenismo sin progesterona;
Infertilidad; Nuliparidad; Longitud menstrual alta (Menarca
precoz – Menopausia tardía);
Fármacos: Tamoxifeno (NO Raloxifeno)
Protectores: Tabaco; ACO combinados ciclos cortos.
Ca Endometrial
Asociaciones: Ca mama; Ca colon (Sx Lynch II).
Histología:
Tipo 1: AdenoCa endometrioide o mucinoso (+ FCTE) 
Hormonodependiente + Origen de hiperplasia + Lenta
evolución + Bajo grado + Mutación PTEN.
Tipo 2: Ca seroso o de cel claras  NO relacionado a
hiperplasia + NO hormonodependiente + Agresivo + Alto
grado + Sobre-expresión HER-2/Neu y p53.
Clínica: + FCTE Metrorragia post-menopáusica USG: PRIMERA prueba en hemorragia uterina anormal
Grados Histológicos: Indicaciones en metrorragias: Peso > 90; Edad > 45;
I: Crecimiento sólido < 5%. Antecedente de atipia o Ca endometrial.
II: Crecimiento sólido 6 – 50%. Biopsia: ELECCION Ambulatoria (Cánula de Pipelle);
III: Crecimiento sólido> 50% Otras: Legrado uterino; Histeroscopia.
ESTADIFICACION. Cervix estrecho: HTA con estadificación post-Qx
I: Cuerpo uterino Complementarios: Rx tórax + BH + Tiempos + EGO +
IA: Invasión miometrio < 50% PFH + PAP.
IB: Invasión > 50% Imagen: TAC/RMN; Cistoscopia; Urografía; Colonos
II. Invade estroma cervical pero intrauterino Indicados en: Pb extrauterina; Histología desfavorable;
III: Extensión local o regional Grado histológico 3.
IIIA: Afecta serosa y/o anexos. CA-125: En sospecha de extrauterina como monitoreo
IIIB: Afecta vagina y/o parametrios. Riesgo De recurrencia:
IIIC: Mets a ganglios pélvicos (IIIC-A) y/o paraórticos (IIIC-B) Bajo: Tipo 1 + Estadio IA + Grados 1-2
IV: Extensión a vejiga y/o mucosa rectal (IVA) o metástasis (IVB) Intermedio: Tipo 1 Estadio IA G-3 / Estadio IB-II G-1 o 2
Alto: Tipo 2 (Todos) / Tipo 1 Estadio IB-II G-3 o Est III-IV
Hiperplasia endometrial:
Atipia: SIEMPRE Histerectomía + SOB.
No atípica + No deseo gestacional: ACO
combinados; DIU-Levonorgestrel / Histerectomía.
No atípica + Deseo gestacional: Clomifeno.
Postmenopáusicas. Progestágenos 3 meses/
Histerectomía
General:
Adenocarcinoma: HTA + SOB + Linfadenectomía
pélvica y paraórtica + Lavado peritoneal.
Claras/Seroso/Indiferenciado: Abordaje anterior +
Omentectomía + Biopsia peritoneo y cúpula.
Radio:
Aislada: Estadios no Qx.
Adyuvante: Edad > 60; Infiltración vascular;
Tamaño > 2 cm; Afección de 1/3 inferior uterino.
Hormonoterapia: Avanzada/Mets; Recidivas
Estadio I Bajo riesgo: General SIN linfadenectomía
Estadio I Riesgo ½: General + Radio adyuvante.
Estadio I Alto riesgo: General + Quimio-Radio ady
Estadio II: General + Radio adyuvante.
Estadio III: Qx (si factible) / Radio + Quimio adyuv
Estadio IV: Radio / Quimio / Hormonoterapia
 Epidemio: 2ª causa de muerte por Ca ginecológico
FR: Aumenta riesgo por ovulación: Nuligestas; Edad;
Menarca precoz y Menopausia tardía; AHF Ca ovario y
mama; BRCA-1 y 2; Disgenesia gonadal (MAXIMO riesgo)
Protectores. SOP; ACO; OTB e Histerectomía (< irrigación
ovárica = < ovulación); Ooforectomía
Genética: Mutaciones p53 (+ FCTE); Expresión HER2-Neu
(30%); Mutaciones BRCA (5%)
CLASIFICACION.
Epiteliales: LOS MAS FRECUENTES.
Serosos (60%): + FCTE GLOBAL y maligno + Predominio
bilateral + Cuerpos de Psamomma (Buen Px) + Riesgo mayor
de malignización.
Mucinosos (25%): Quistes multiloculados + Predominio
unilateral + Tamaño grande + Riesgo de pseudomixoma
Endometrioides: Mayoría malignos + Asociados ea
endometriosis (10%) y a Adenocarcinoma endometrial
(30%)
Células claras: + FCTEMENTE relacionados a endometriosis
Brenner: Mayoría benignos + Epitelio es urotelio o
transicional.
Ca Ovario Germinales: + FCTES en jóvenes.
Teratoma: + FCTE benigno en jóvenes  Presencia de 3
capas embrionarias (predominio de ectodermo) + Es
inmaduro (maligno) si es tejido neural.
Disgerminoma: + FCTE maligno en jóvenes + Son unilaterales
+ TODOS son malignos.
Seno endodérmico: Predomina en niñas  Dolor + Masa de
crecimiento rápido.
Coriocarcinoma: + FCTE origen placentario  Origen ovárico
agresivo  Mets a pulmón/hígado/hueso.
Carcinoma embrionario:
Gonadoblastoma: 90% Asociado a Sx Swyer y disgenesias
Telorrea: Secreción espontánea no fisiológica.
Grumosa: Galactoforitis  Asociada a MFQ y post-meno
Purulenta: Asociada a mastitis.
Acuosa: Sugiere malignidad.
Telorragia: + FCTES 
Papiloma intraductal: < 40 años + Unilateral + Uniorificial
Ca: SIEMPRE sospechar en > 50 años.
Galactorrea: Bilateral + Pluriorificial  HiperPRL/Estimulo
Patología Benigna de
Mama
Mastitis: + FCTES son puerperales  Causa S. aureus.
Periductal: Asociada a tabaquismo + Recidvante
Mondor: Mastitis crónica por tromboflebitis secundaria a
traumatismo.
MFQ: Proliferación de estroma + Patología + FCTE en pre-
menopáuisica + Relacionada a hiperestrogenismo.
Clasificación: No proliferativa (+ FCTE), Proliferativa sin atipia;
Prioliferativa con atipia.
Estroma-Cordones sexuales:
Granulosa: Mayoría unilaterales y malignos + Predomina en
post-menopausia.
Teca: Mayoría benignos + Asociados a Sx Meigs (Ascitis +
Derrame pleural)
Androblastoma: Causa + FCTE de virilización de origen ovárico
Metastásicos: Son el 5% + Predominan Müllerianos (útero;
trompa; ovario contralateral) o extramülleriano (+ FCTE mama)
Tumor de Krukenberg: Metástasis de neoplasia GI (+ FCTE
Gástrico)
Diseminación: + FCTE Local o peritoneal difusa.
Linfatica: Afección de ganglios paraórticos.
Hematógena: RARA + Tardía  Hígado, Pulmón, GI.
Benignos:
Quiste folicular: + FCTES  Pequeños + Asintomáticos.
Quiste teca-luteínico: Tras estímulos con Clomifeno o HCG
(Mola)
CLINICA
General: + FCTE ASINTOMATICO.
Sintomáticos: Crecimiento abdominal + Dolor abdominal
pesante + Metrorragia + Estreñimiento + Sx constitucional +
Nódulo periumbilical de la hermana María José
Pseudomixoma: Ascitis + Implantes peritoneales + Adherencias
+ Androblastoma: Andróenos.
Asociada a tumores mucinosos GI u ováricos.
Productores de andrógenos: Acné + Hipertrofia de clítoris +
Atrofia sexual + Oligomenorrea + Hirsutismo.
ESTADIFICACION: SIEMPRE ES POST-QX.
I: Limitado a ovario.
IA: Unilateral + Cápsula íntegra + No ascitis.
IB: Bilateral + Cápsula íntegra + No ascitis.
IC: Cápsula rota o Ascitis o Lavado peritoneal positivo.
II: Afección pélvica.
IIA: Útero o trompa
IIB: Tejidos pélvicos
IIC: Cualquier parte + Cápsula rota o Asictis o Lavado positivo.
III: Peritoneo / Cápsula hepática
IIIA: Peritoneo afectado microscópicamente.
IIIB: Peritoneo < 2 cm
IIIC. Peritoneo > 2 cm o adenopatías retroperitoneales.
IV: Metástasis hepática parenquimatosa o derrame pleural
Mastitis: Dolor local + Inflamación + Linfangitis + Fiebre
Periductal: Masa subareolar eritematosa dolorosa + Riesgo de
fístulas y retracción del pezón.
Mastodinia: Dolor cíclico  Aumenta premenstrual + Disminuye
en menstruación  Síntoma + FCTE de MFQ.
Mastalgia: Dolor no cíclico.
MFQ: Mastodinia bilateral + Quistes palpables en arena + Alivia
con embarazo-lactancia.
USG-Doppler: INICIAL ante sospecha  Criterios: Qx Primaria: ESTADIFICACION + REDUCIR TUMOR
Tamaño > 5 cm; Contenido heterogéneo. HTA + SOB + Linfadenectomía pélvica y paraórtica
Septos > 3 mm o múltiples o papilas o partes sólidas + Omentectomía + Lavado peritoneal + Biopsias +
Líquido en Douglas o ascitis. Apendicectomía (en los mucinosos)
Bajo índice de resistencia < 0.4 por Doppler. Qx Secundaria: Al completar Tx primario
Alto índice de pulsatilidad > 1 por Doppler. Qx Intervalo: Es una Qx primaria post-Quimio 
TAC: ELECCION para estudio de extensión En caso de irresecabilidad a la estadificación.
Quimioterapia:
Marcadores tumorales: IA-B G1-2: NO necesaria.
CA-125: ELECCION para monitoreo  Falsos positivos: IA-B G3 / IC: Quimio adyuvante 3 ciclos.
Embarazo; Miomas; Endometriosis; Menstruación; II – IV: Quimio adyuvante 6 ciclos.
Benignas ováricas; IH; Ca endometrio/mama/colon.
ACE: Falsos positivos: Ca colon/mama/páncreas/cérvix Seguimiento: EF + BH + Bioquímica + CA-125 u
EPI; Cirrosis; Tabaquismo. otros marcadores + USG +/- TAC.
AFP: ELECCION en Dx masas anexiales en jóvenes Quiste folicular: Vigilancia 6 semanas  Qx
opcional
Mucinoso: ACE; CA 19-9 e Inhibina- Quiste tecaluteínico: Desaparecer estímulo
Teratoma: AFP.
Teratoma inmaduro: SCC (Ag de crec de cel escamosas) Pronóstico: Depende de estadio.
Seno endodérmico: AFP.
Carcino embrionario: HCG-B y AFP.
Coriocarcinoma: HCG-B.
Granulosa: Estrógenos.
Teca: Andrógenos y estrógenos.
Estruma ovárico: Hormonas tiroideas  Es un
teratoma especializado
Histología:
Serosos: Cuerpos de psamomma (Calcificaciones)
Brenner: Urotelio.
Teratoma maduro: Pelos; Dientes y calcificación
Teratoma inmaduro: Tejido neural.
Carcino embrionario: Cuerpo de Schiller-Duval
(Glomérulo con vaso sanguíneo central)
Granulosa: Cuerpos de Call-Exner (Roseta con cavidad
central con material PAS +)
Krukenberg: Metástasis bilaterales con anillo de sello
Cribado: Mujeres con AHD de Ca ovario o mama 
USG TV + CA125 ANUALES
Telorrea: Mastografía/USG + Citología + TSH + PRL. Telorrea: Específico.
Mastitis: CLINICO + Diferencial con Ca inflamatorio (No Mastitis: Dicloxa/Macrólido (Puerperal) o Amoxi-
fiebre) +/- Biopsia. Clav (No puerperal) + Calor + AINEs
MFQ: CLINICO + Mastografía/USG +/- BAAF Periductal: Extirpación de conducto
Absceso: ATB + Drenaje
Mondor. Vigilacia.
MFQ: Progestágenos en 2ª fase de ciclo; AINEs.
 Fibroadenoma: Tumor benigno + FCTE  Bilateral 10%
Epidemio: Pico 15 – 35 años + Estrógeno dependiente
FR: Embarazo; Lactancia; ACO; Obesidad
Papiloma intraductal: Proliferaciones exofíticas de
conductos galactóforos con eje fibrovascular.
Solitario: Conductos principales + A 1-2 cm del pezón + En
Tumores Benignos pre-menopáusia + NO RIESGO CA + No recidiva.
Mamarios Múltiple: Conductos lobulillares terminales + Asociado con
hiperplasia atípica + Edades más jóvenes + SI Asociado a Ca
en 40%.
Quiste: Asociado a MFQ + Pico en 5ª – 6ª décadas.
Galactocele. Quistes de leche en mamas lactantes.
Ectasia ductal: En peri-menopausia + Asociado a tabaco +
Localización subareolar.
Son Adenocarcinomas + FCTE.
Epidemio: Ca + FCTE en la mujer (20-25%) y 1ª causa de
mortalidad por Ca en mujeres (15-20%). Riesgo vital 12%.
FR:
Mayores: BRCA-1 o 2; Patología (Ca contralateral; Hiperplasia
atípica; CDIS o CLIS); Pb Ca Hereditario.
Intermedios: Menopausia tardía (> 52); Radiaciones; Ca
endometrial;
Menores: Menarca precoz (< 12); Nuliparidad; No lactancia;
1º embarazo tardío (> 30); Dieta grasa; Alcohol; Obesidad en
post-menopausia; THS o ACO > 5 años.
Genética: BRCA son GST  Requiere pérdida 2 alelos.
BRCA-1: En 50% de tumores esporádicos + Asociado a <
diferenciación + Receptores negativos + Riesgo bilateral.
BRCA-2: Ca masc + Asociado a HER-2/Neu + Recep pos.
CLIS: Pérdida de Cadherina-E.
Localización: Cuadrante superior externo (+ FCTE)
Metástasis:
Ganglionar: + FCTE y PRINCIPAL  Predomina en axilares
ipsilaterales (Lesiones externas) o en mamarios internos
(Lesiones mediales)
Niveles de Berg:
Nivel 1: Debajo de borde inferior de pectoral menor.
Ca de Mama
Nivel 2: Posterior al pectoral menor.
Nivel 3: Subclavicular.
A distancia: Pulmonares (+ FCTES); Hueso (Causa + FCTE de
mets óseas); Cerebro (Causa + FCTE de mets cerebrales); Ojo
(Bilateral + Visión borrosa).
CLIS: Serosa peritoneal + GI + Genital (Ovario).
NO INVASORES. Asociados a 60% de invasores
CDIS (80%): Edad perimenopausia + Recidivas 50% como
infiltrante (en misma mama) y 50% in situ + NO
multicentricidad + Poca bilateralidad (10-20%) + Datos
mamográficos presentes (calcificaciones)
CLIS (20%): Edad premenopáusicas + Multicéntrico (60-90%)
+ Bilateral no simultáneo (45-60%) + NO datos mamográficos
+ Asintomático (Hallazgo en biopsia) + Riesgo de Ca 20-35%
en cualquier mama + SOLO en mujer
INVASORES.
Ductal Infiltrante: + FCTE + CDIS es precursor + Mastografía
con densidad irregular + Expresan RE
Lobulillar Infiltrante: Asociado a bilateralidad + Células en
anillo de sello.
Embarazo: Ca + FCTE diagnosticado durante o < 1 año post-
parto  Realizar exploración sistemática + Estudios Dx en
caso necesario + Ductal infiltrante + FCTE,
Fibroadenoma: Nódulo delimitado + Móvil + No fijo +
Consistencia media
Papiloma solitario: Telorrea serosanguinolenta uniorificial
espontánea (Causa + FCTE de telorrea) + No masa palpable.
Quiste: Tumoraciones indoloras benignas + Sensibilidad +
Tensión o fluctuación a la palpación.
Ectasia ductal: Telorrea +/- Abscesos +/- Fístulas.
Clínica: + FCTE ASINTOMÁTICO  Manifestación + FCTE es
nódulo palpable.
Signos de malignidad: Nódulo duro, fijo, irregular + Retracción
de piel o pezón + Piel de naranja + Telorrea hemática y unilateral
+ Adenopatías duras ipsilaterales.
Avanzados: Retracción del pezón o piel + Piel de naranja.
Sospecha de Ca hereditario: Mutaciones BRCA;
2 o + familiares de 1º grado; Ca en > 1 generación; Ca mama en
hombres; Ca de ovario y mama en una familia; Ca ovario < 50 a.
CDIS: ASINTOMATICO; Nódulo palpable; Telorrea; Paget.
ESTADIFICACION,
T1: Tumor < 2 cm
T2: Tumor 2 – 5 cm.
T3: Tumor > 5 cm.
T4; CUALQUIER tamaño + Invasión piel o pared torácica (Piel de
naranja; Retracción de pezón; Afección costal; Ulceración) o Ca
inflamatorio.
N1: Ganglios axilares ipsilaterales + Móviles.
N2; Ganglios axilares ipsilaterales + Fijos.
N3; Ganglios mamarios internos u otra localización.
E1: T1N0
E2A: T1N1 / T2N0
E2B: T2N1 / T3N0
E3A: T1-2N2/ T3N1-2
E3B; T4N0-2
E3C: Cualquier T N3
E4: Cualquier T y N + M1
CONTINUACION DE TX
TIPOS DE QX MAMARIA.
Tumorectomía: Tumor primario + Margenes limpios.
Mastectomía ahorradora: Mama + Pezón areola.
Mastectomía simple extendida: Mama + Pezón areola +
Ganglios nivel 1.
Mastectomía radical: Mama + Pezón areaola + Ganglios I-II
Mastectomía radical modificada de Halsted: Incluye Ganglios III
y Pectoral menor
SEGUIMIENTO POST-TX
EF: Trimestral 2 años  semestral 2 años  anual desde 5º año
Autoexploración: Mensual.
Mastografía: A los 6 y 12 meses.
Rx tórax: Anual. USG Hepático: Anual:
Gammagrama: SOLO si síntomas.
Marcadores: OPCIONALES.
Fibroadenoma: CLINICO + USG/Mastografía.
USG: Nódulo hipoecoico.
Mastrografía: Patrón en palomitas de maíz.
Quiste: USG ELECCION: Nódulo anecoico + Refuerzo
posterior
Nódulos mamarios: Detectados en USG o Mastografía
Quístico: Punción  No sanguinolento = NO citología;
Si refractario o recurre < 6 sem = QX.
Sólido: Biopsia
Autoexploración: NO reduce mortalidad  Se
recomienda en 7º - 10º día del ciclo (premenopausia) o
en día fijo (postmenopausia)
Exploración por médico: Iniciar a los 25 años + anual
Mastografia: CRIBADO DE ELECCION.
Proyecciones: CC observa superficie interna;
MLO Observa volumen mamario y Spence.
Indicaciones: Sintomáticas > 35 años / Asintomáticas +
2FR: 40–49 años c/2 años /TODAS > 50 años de forma
anual / Pb Ca hereditario: Inicio 25 años o 5-10 años
antes de la edad de Dx en familiar.
Signos de malignidad:
Calcificaciones (PRIMER signo) 5 o más agrupadas; No
diseminadas; Lineales o ramificadas; segmentarias.
Nódulo espiculado de bordes imprecisos
Arquitectura desorganizada del tejido.
Densidades focales asimétricas.
BIRADS: 0: NO valorable  Realizar USG.
1: Negativa  Continuar cribado.
2: Benigno  Continuar cribado.
3: Pb benigno  Repetir en 6 meses.
4: Pb maligno  Realizar biopsia.
5: Maligno  Realizar biopsia.
6: Ca confirmado histológicamente.
USG: PRIMERA exploración de nódulos o alteraciones
mamarias en < 35 años + Guia de biopsias + ELECCION
en mamas densas; BIRADS 0 o embarazo
BAAF: ELECCION en lesiones sospechosas  S91 E96
BAAG: Distinción de invasor vs no invasor  S89 E100
Trucut: Dx definitivo + ELECCION en Pb Ca mama.
Biopsia con arpón: En lesiones no palpables  Marcar
la zona con control radiológico y realizar biopsia.
Biomarcadores:
Proliferación: PCNA y Ki-67  MAL Px + Recep negat.
Apoptosis: BCL-2 y Razón Bax/BCL-2  BCL-2 alto o
Razón baja = MAL Px (< resp quimio; mets; muerte)
Angiogénesis: VEGF.
Factores de crecimiento: HER-2/Neu; PDGF, IGF.
Multicentricidad: 2º Tumor en otro cuadrante
Multifocalidad: 2º Tumor en mismo cuadrante o a < 4
cm de distancia del primario.
Portadoras BRCA:
Qx: Mastectomía profiláctica o Ooforectomía + THS
Fármacos: Tamoxifeno (SOLO en BRCA-2)
Vigilancia: Examen gine semestral + Mastografía anual
y CA-125 sérico desde los 25 años + USG TV anual +/-
Fibroadenoma: Vigilancia anual.
Qx: Tamaño > 2 cm; Crecimiento rápido; duda Dx;
Edad > 35 años; Dolor no controlable.
Papiloma solitario: Qx del conducto.
Papiloma múltiple: Qx regional.
CDIS: Tumorectomía + Radio / Mastectomía 
Decisión depende de Van Nuys + TODAS TAMOXI
Biopsia centinela: Grandes o Alto grado.
CLIS: Quimio + Tamoxifeno (ELECCION) O
Mastectomía + NO indicada linfadenectomía ni
Biopsia centinela ni Radioterapia.
Qx:
< 3 cm: Tumorectomía + Radioterapia.
Contraindicaciones de tumorectomía: Radio
contraindicada; Mala estética; Multicentricidad;
Microcalcificaciones difusas en mastografía
+ 3 cm: Mastectomía radical modificada /
Tumorectomía + Quimio neoadyuvante.
Contraindicaciones de biopsia centinela: Tumor >
3 cm; Adenopatías axilares clínicas; Embarazo y
lactancia; Multicentricidad; Radio previa.
Radio: SIEMPRE Adyuvante si tumorectomía;
Indicada post-mastectomia: Tumores > 5 cm;
Afección > 4 ganglios; Márgenes afectados o
cortos
Periodo: Realizar > 2 semanas post-Qx pero < 4
meses.
Quimio: PRINCIPAL Adyuvan  Antracic + Taxano
Indicaciones: Ganglios positivos; Tumor > 2 cm;
Grado 2-3; Edad < 35 años; Invasión vascular;
Expresión HER-2/Neu (ERB-2)
Hormonoterapia: SOLO si receptores positivos.
Premenopausicas: Tamoxifeno  Máximo 5 años
+ Asociar Inhibidor de aromatasa 5 años al
convertirse en menopáusicas
Postmenopausicas: Inhibidor de aromatasa
Expresión HER-2: ELECCION Trastozumab.
Embarazo: Mastectomía + Linfadenectomía
/Tumorectomía + Radio (post-parto) +/- Quimio
(iniciar en 2º - 3º trimestre).
Pronóstico: + IMPORT: Ganglios. 2º importancia: T
Factores de mal Px: Tamaño > 2 cm; Edad < 35;
Grado 2-3; Multicentricidad; Invasión linfática;
Angiogénesis; Receptores estrogénicos negativos;
Expresión HER-2/Neu (ERB-2); Gestación;
Inflamatorio; Invasión de pared.
Recurrencias:
Local: En 20%.
A distancia: En 60%.
Local y distancia: En 20%.
 Carcinoma Inflamatorio: 1 – 6%
Otros Tumores de Filodes: Neoplasia fibroepitelial  Benigno o Maligno.
Mama Paget: Afección epidérmica +/- Ca in situ o infiltrante
concomitante
Perimenopausia: Periodo variable (2 – 8 años) de cambios
hormonales + Alteraciones menstruales progresivas.
Menopausia: Última menstruación  Aprox 49 años (+
IMPORTANTE: AHF determina la edad)
Precoz: < 40 años; Tardía: > 54 años.
Post-menopausia: Desde última menstruación hasta muerte
Temprana: Primeros 10 años; Tardía: Desde 10º año.
Fallo ovárico precoz: En mujeres < 40 años  Transitorio o
definitivo.
Fisiopato: Menor Inhibina  Aumento FSH y LH + GnRH alta
+ Estrógenos bajos (PRINCIPAL estrógeno es estrona
producida a nivel periférico)
FR osteoporosis: Edad > 65; Raza negra; Menarca precoz;
Menopausia precoz; IMC bajo; Tabaquismo; Sedentarismo;
Cafeina; Esteroides orales; Fx patológica en familiar 1º grado
Menopausia o en la paciente; DMO baja (osteopenia).
Esquemas recomendados de Tx:
Cíclica continua (Secuencial) Estrógeno diario + Progesterona
últimos 10 – 14 días.
Continua combinada: Estrógeno + Progesterona diarios.
Indicaciones Tx:
THS estrogénica / Tibolona: Mujeres histerectomizadas SIN
antecedente de hiperplasia endometrial
THS cíclica continua: Pre-meno no histerctomizadas o
histerectomizadas con antecedente de hiperplasia endomet.
THS continua combinada: Post-meno no histerctomizadas
THS transdérmica: Paciente con HAS, Dislipidemia y/o
Hepatopatía crónica.
THS tópica: ELECCION sólo para Sx GU.
Inflamatorio: Edema + Eritema + Calor + Tumoración.
Paget: Eccema de pezón y/o areola +/- Progresión a ulcerada
Sx Climatérico: Por hipoestrogenismo  En 85% de mujeres
Duración: 1 – 5 años (75%).
Vasomotores: + FCTE  Parte superior del cuerpo + Hiperemia +
Sudoración fría.
Atrofia de mucosas: Dispareunia + Aumento de IVU o vaginitis
(Ardor; Prurito; Urgencia; Incontinencia)
Cambios dérmicos: Fina + Hiperémica + Seca + Prurito.
Sexualidad: Disminución de libido.
Sueño: Insomnio inicial o terminal.
Psiquiátricos: Depresión +/- Amnesia o < concentración; Cambios
en el patrón del sueño.
Corporal: Aumento de cintura + Pérdida muscular + Aumento
adiposo +/- Dolor muscular
Sangrado post-menopausico: Si ocurre > 1 año post-menopausia
Etiología: Atrofia (+ FCTE); Hiperplasia; Cáncer (10%)
IVU: Infección bacteriana + FCTE en post-meno
Recurrente: 2 clínicos no complicados en 6 meses O 3 o +
cultivos positivos en 12 meses.
Incontinencia: + FCTE tipo mixto.
Inflamatorio: CLINICO
Filodes: Biopsia  Estroma en forma de hojas.
Paget: Célula de Paget: Nucleolo hipercromático
prominente
Clínico: RETROSPECTIVO: Al año de amenorrea.
Hormonal: FSH > 40 mU/ml (N = 10) + Estradiol < 20
pg/ml.
Estudios indicados: BH, QS, Lípidos, TSH, EGO,
Mastografía, PAP, USG pélvico y DMO (Si indicada)
PAP: Anual hasta obtener 3 negativas consecutivas 
Cambiar a c/3 años.
Suspender: Edad > 70 + PAP negativo en 3
consecutivos + NO antecedente de patología cervical
en 10 años previos.
Detección Ca ovario: NO se recomienda screening.
Detección Ca endometrio: Biopsia xhisteros si > 5 mm
grosor o sintomáticas (sangrado post-menopáusico)
IVU: SIEMPRE EGO + Urocultivo.
Osteoporosis: DXA central (cadera y colimna)
Alternativo: En 1/3 distal radial  Escoliosis; Fx
vertebral múltiple; Obesidad mórbida.
Indicaciones DXA:
No FR: Inicio 65 años.
FR presentes: Post-menopausia < 65 años; Pre-
menopausia si bajo peso, Fx previa o fármacos de alto
riesgo.
Fx patológica: CUALQUIER edad.
Seguimiento. A partir de 18 meses post-inicio Tx 
Cada 1 – 2 años.
Valores: En > 50 años usar el índice T; En < 50 años
usar el índice Z.
Osteopenia: DXA con índice T entre -1 y -2.4
Osteoporosis: DXA con índice T < -2.5
Osteoporosis grave: Osteoporosis + Fx.
Utilidad del Tx Osteoporosis:
Calcitonina: NO reduce fracturas vertebrales.
Raloxifeno. Reduce 50% fracturas vertebrales.
Alendronato: Reduce 50% fracturas vertebrales +
Reduce 90% riesgo de fractura si hay colapso + Redu
50% fracturas cadera.
Zolendronato: Reduce 60% fracturas vertebrales +
Reduce 40% fracturas no vertebrales.
Teriparatide: Reduce 65% fracturas vertebrales +
Reduce 50% fracturas no vertebrales.
Ranelato de Estroncio: Reduce 40% fracturas verteb +
Reduce 15% fracturas no vertebrales  Causa
adversos GI y elevación de CK transitoria.
Inflamatorio: Quimio neo + Hormonal o Radio +/-
Mastectomía (al ceder inflamción)
Filodes: Qx + Seguimiento
Paget: Qx + Quimio u Hormonal.
Sostén: Ejercicio + Tomar el sol (15 min NO entre
las 11 – 13 hrs) + Dieta 1000 - 1500 mg calcio al
día + Evitar irritantes, tabaco y café.
Seguimiento: Cada 6 – 12 meses  Incluir labs y
Mastografía + USG (Si está en THS)
Anticoncepción: DIU/Mirena ELECCION
Vasomotores: Sostén + THS (ISRS o Clonidina si
THS contraindicada o > 60 años)
IVU: Estrógenos tópicos + Arándano.
Genital: Lubricantes (1ª línea) o Estrógeno tópico.
Incontinencia: Fisioterapia/Qx  NO HORMONAL
Osteoporosis: Sostén + Niveles 25OH-VitD > 20
ng/ml + Fármaco si Fx patológica; FR de 1º orden;
Petición de la paciente.
Prevención: Estrógenos +/- Progestágenos.
Tratamiento: Raloxifeno, Tamoxifeno (Si Ca
mama) Calcitonina, Bifosfonatos; Teriparatide (Fx
vertebral previa); Andrógenos (Ultima línea)
TERAPIA HORMONAL. Duración < 5 años.
Indicaciones < 60 años: Vasomotores, GU y
prevención de osteoporosis.
Indicaciones > 60 años: SOLO local para GU; Para
Vasomotores = ISRS.
TRH:
Adversos: Cefalea; depresión, náuseas, distensión,
estreñimiento, litiasis, alteraciones del sueño.
Suspender: TVP/TEP; Colestasis; Tumoración
mamaria o endometrial
Contraindicaciones: Ca endometrio o mama;
Sangrado uterino de etiología desconocida;
Insuficiencia venosa o hepática; Colelitiasis;
Trombofilias; APP de trombosis.
SERM: Tamoxifeno o Raloxifeno.
Adversos: Bochornos, calambres, edema,
sangrado (primeros meses)
Calcitonina:
Adversos: GI, prurito, eritema, rinosinusitis,
epistaxis
Tibolona: 2.5 mg/día. NO estimula mama ni útero
Indicaciones: Intolerancia a THS; MFQ; Miomas;
vasomotores refractarios; Libido baja (ELECCION)
Adversos. Edema, cefalea, mastodinia, sangrado.
VeraliprIda: Antagonista dopaminérgico
Indicaciones: Vasomotores refractarios
Adversos: Depresión, Sx extrapiramidal.
TERAPIA NO HORMONAL:
Bifosfonatos: Prevención (2ª línea) o Tx
Adversos: Esofagitis; Gastritis; náuseas; diarrea;
osteonecrosis mandibular.
 Definiciones: DURACION DEL EMBARAZO 280 días (40 semanas); REAL es de 265 días.
Nuligrávida. No está embarazada ni lo ha estado.
Grávida: Está o ha estado embarazada independientemente de culminación de gestación.
Nulípara: Mujer que no ha llevado un embarazo después de la 20ª SDG.
Primípara: Ha nacido feto vivo o muerto tras embarazo de > 20 SDG o > 500 g.
Multípara: Ha nacido feto vivo o muerto en 2 o más ocasiones > 20 SDG
Datos constantes:
18 – 24 SDG: Útero aparente (Antes = Gemelar; Miomas, Polihidramnios)
18 SDG: Percepción de movimientos fetales.
24 SDG: FU a nivel umbilical.
10 SDG: Foco fetal audible con Doppler 28 SDG: Foco fetal audible con Pinard.
32 SDG: Madres cardiópatas descompensan  Disnea + Ortopnea + Signos de IC.
Edad gestacional por FU: 8–10 SDG: Sobre sínfisis; 12–14 SDG: Entre sínfisis-ombligo; 20-22 SDG: Nivel umbilical; 26-28 SDG:
Entre ombligo-xifoides; 36 SDG: Nivel subcostal.
Estática fetal:
Situación: Relación entre ejes longitudinales fetal y materno  Longitudinal, Transversa u Oblicua.
Presentación fetal: Parte del feto abocada al estrecho superior  Cefálica o Pélvica.
Posición fetal: Relación del dorso del feto con lado derecho o izquierdo de la madre.
Altura de la presentación: Relación del DBP con el estrecho superior  Libre: DBP no lo sobrepasa.
Abocado: DBP no lo sobrepasa totalmente + Feto puede ser rechazado con tacto vaginal;
Encajado: DBP sobrepasa totalmente + NO puede ser rechazado.
Maniobras de Leopold: 1ª = Identificar polo fetal en FU; 2ª = Identificar posición + situación; 3ª = Identificar altura de present
4ª = Corroborar altura + Identificar presentación.
Punto toconómico: Es la parte ósea fetal palpable en tacto vaginal y depende de la presentación (Occipito, Naso, Mento, Sacro)
Generalidades Vértice = Occipucio; Sincipucio = Bregma
Obstétricas
Variedad de posición: Relación entre punto toconómico con una de las extremidades maternas  Anterior o púbico; Anterior-
Izquierdo (+ FCTE); Anterior-Derecho; Derecho; Izquierdo; Posterior o sacro; Posterior-Izquierdo; Posterior-Derecho.
NUNCA NACEN: Variedad mento-posterior (frente choca con el pubis) y variedad Sacro posterior (Pies se atoran en pubis)
Relación entre variedad de presentación y punto toconómico: Vértice = Occipucio; Sincipucio = Bregma; Frente = Nariz
Cara = Mentón; Pélvica = Sacro; Hombro = Acromion.
Cabeza fetal:
Suturas: Frontal entre los frontales; Sagital entre parietales; Coronal entre frontal y parietales; Lamboidea entre parietales y
porción superior occipital.
Fontanelas: Mayor (Bregma o Anterior): Unión de sagital + Coronal  Diámetro AP 3.5 cm Transv 2.5 cm Menor (Lamboidea o
Posterior): Unión de sagital + Lambdoidea
Occipucio: Zona occipital situada psoterior a sutura lamboidea; Sincipucio: Zona inmediata anterior a bregma
Diámetros en RN:
Occipito-Frontal (11.5 cm): Desde raíz nasal hasta porción prominente occipital.
Occipito-Mentoniano (12.5 cm): Desde mentón hasta porción prominente occipital
Suboccipito-Bregmático (9.5 cm): Desde parte media de fontanela anterior hasta superficie inferior occipital (en la unión
occipito-cervical).
Biparietal (9.5 cm): Diámetro transversal mayor  Desde prominencia parietal hasta la contralateral.
Bitemporal (8 cm): Entre las suturas temporales o de Casser (Separan el temporal del parietal).
Perímetro cefálico: 32 (suboccipitobregmático) – 34 cm (occipitofrontal);
Perímetro abdominal: 30 cm ; Perímetro torácico: 2 – 3 cm menor al cefálico (30 – 32 cm)
Sinclitismo: Sutura sagital fetal a misma distancia del pubis y sacro. SOLO valorable si encaja en variedad de
posición transversa.
Asinclitismo anterior de Naegele: Sutura sagital inclinada hacia sacro + Expone parietal anterior
Asinclitismo posterior de Litzmann: Sutura sagital hacia pubis + Expone parietal posterior  NO NACE
CONTRACCIONES UTERINAS.
Fibra: Sincitio + Formación de uniones gap al final de embarazo (PRINCIPALMENTE por Conexina 43).
Elasticidad: Formada por Distensibilidad (Adaptación al crecimiento) y Retractilidad (Adaptación a < vol)
Contractilidad: Formada por Tono + Contractilidad.
Hormonal:
Estrógenos: Aumentan síntesis de miosina + Mejoran conductividad muscular + Aumentan receptores de
Oxitocina y Alfa adrenérgicos (CONTRAEN miometrio) + Favorecen formación de uniones gap.
Progesterona: Aumenta umbral para activación + Reduce conductividad + Aumenta receptores beta
adrenérgicos (RELAJAN miometrio) + Inhibe formación de gap.
Oxitocina: Favorece transporte Ca + Aumenta unión con Calmodulina.
Prostaglandinas: Aumentan permeabilidad Ca.
Triple Gradiente Descendente: Marcapasos en unión utero-tubárica  Contracciones: Inician ahí + Son de >
intensidad + Son de > Duración  Propagación a 2 cm/s.
Reflejo de Ferguson: Mediado por Ganglio de Frankenhäuser  Compresión de cabeza fetal en cérvix =
Secreción de oxitocina = Contracción uterina.
Contracción típica: Se valora con unidades Montevideo (Tono x Frecuencia en 10 min = UM)
Tono basal: 8 – 12 mmHg  Palpable a los 20 mmHg; Dolorosa a los 30 mmHg (Línea de Polaillon)
Fase de ascenso: Aumenta hasta 50 mmHg en 50 seg  Alcanza pico en 60 seg Descenso: Dura 50 seg y se
mantiene basal 100 seg. Duración total. 200 seg.
Características: Contracciones efectivas se caracterizan por ser MINIMO de 150 UM (50 mmHg x 3 en 10 min)
Intensidad: 30 – 50 mmHg. Duración: 45 – 60 seg. Frecuencia: 3 – 5 por cada 10 min.
FORMACION DEL SEGMENTO UTERINO INFERIOR POR ANILLO DE RETRACCION FISIOLOGICO DE BROWN.
Categorías de riesgo obstétrico: MAS de 1 factor de riesgo = Clasificarla en el nivel inmediato superior.
1: Anomalía pélvica; Mal control prenatal; Edad < 17 o > 35; FUM incierta; Rh negativo; Ganancia ponderal
anómala; IVU baja o bacteriuria asintomática; Obesidad no mórbida; Intergenésico < 1 año; Talla < 1.5 m;
Bajo socioeconómico; No deseado; Esterilidad previa; Fumadora; Sangrado 1º trimestre; Multípara; ETS.
2: Embarazo prolongado; Hemorragia 2º y 3º trimestres; Oligoamnios y Polihidramnios; Pb malformación
fetal; Qx uterina previa; DM gestacional; Gemelos; Presentación anómala; Hipertensión leve; Anemia < 9.5;
Endocrinopatía; Abortos recurrentes; Infección materna; Obesidad mórbida.
3: APP; RPM; Cardiopatía; Pre-eclampsia severa o eclampsia; Toxicomanías; Gestación > 2 fetos;
Incompetencia cervical; Malformación uterina; Malformación fetal confirmada; Patología sistémica grave;
CIR; Muerte perinatal previa; DM pregestacional; Isoinmunización; Placenta previa.
Laboral: Trabajo > 36 hrs/sem o > 10 hrs/día; De pie > 6 hrs; Objetos pesados; Ruido; Estrés; Frío.
DIETA.
Aporte calórico: 1º trimestre: 2400 – 2500 kcal/día; 2º trimestre: 2600 – 2700; 3º trimestre: 2800 – 2900
Evitar: Grasas en exceso; embutidos; Sal; Pastas y pasteles; Café e Irritantes.
Necesidades:
Vitamina A: 6000 U/día; Calcio: 1.5 g/día; Hierro: 7 mg/día; 15 mg/día y 20 mg/día por trimestres.
 ATENCION DEL EMBARAZO.
Muerte materna: Durante embarazo o puerperio + Independientemente de duración + Causa por embarazo o su manejo.
Clasificación Parto según edad gestacional:
Inmaduro: 21 – 27 SDG; Pretérmino: 28 – 36 SDG; Término: 37 – 41 SDG; Postérmino: 42 o + SDG.
Clasificación RN: Uso de tablas de Jurado y Lubchenco.
Inmaduro: 21 – 27 SDG ó 500 – 1000 g; Prematuro: 28 – 36 SDG o 1000 – 2500 g; Término: 37 – 41 SDG o > 2500 g.
Bajo peso: Peso < 2500 g Muy bajo peso: 1500 – 2499 g; Extremo bajo peso: < 1500 g; Macrosómico: > 4000 g.
Hipotrófico: Peso < P10 para edad gestacional; Eutrófico: Peso P10 – P90 para edad gestacional; Hipertrófico: Peso > P90.
Actividades durante control prenatal:
NOM 007: Atención Consultas mínimas: Son 5: < 12 SDG; 22-24 SDG; 27-29 SDG; 33-35 SDG; 38 – 40 SDG  Después de la 40 es semanal.
de la Mujer en Consultas ideales: Desde el inicio hasta 28ª SDG Mensual; Desde 28 – 36 SDG Quincenal; Desde 37 SDG Semanal.
Embarazo, Parto y Primera visita: HC + Dx clínico-lab-SG + Buscar FR + Labs (BH + Gpo y Rh + Coombs si Rh negativo + Glucosa en ayuno y Tamiz
Puerperio metabólico + Creatinina + Ac úrico + EGO + VDRL + VIH) + Dar carnet prenatal.
Complementario: Hierro + Folato + Dos dosis de Td (1ª al primer contacto + 2ª a las 4 – 8 semanas) + Refuerzo Td en cada
embarazo siguiente o cada 5 años
FR DM: DM en familiares 1º grado; Antecedente de DMG; Edad > 25; Peso de paciente al nacer > 4 kg; Obesidad; Tamiz
metabólico > 130 mg/dL; Hijo macrosómico; Antecedente de óbito, aborto recurrente, hijos con malformaciones.
Datos de alarma: Hemorragia; Pérdidas TV; Contracciones uterinas; Menor movilidad fetal; Vasoespasmo (Cefalea, acúfenos,
fosfenos); Edema; Fiebre; Disuria.
Periodo intergenésico: Recomendar 2 – 5 años. Coito: Limitar si amenaza de aborto y en Últimas 4 SDG.
Ganancia de peso deseable:
IMC < 18.5: 12.5 – 18 Kg; IMC 18.5 – 24.9: 11.3 – 15.9 Kg; IMC 25 – 29.9: 6.8 – 11.3; IMC 30 o +: 4 – 9 Kg.
División pélvica: Pelvis falsa (superior) dividida de verdadera (inferior) por línea pectínea.
Limites falsa: Posterior  Vértebras lumbares; Laterales  Fosas ilíacas; Anterior  Porción inferior de pared abdominal.
Límites verdadera: Superior  Línea pectínea + Promontorio sacro; Inferior  Plano de salida pélviso; Posterior  Sacro anterior
Laterales  Caras internas isquiáticas; Anterior  Pubis + Ramas isquiáticas + Foramen obturado.
Distancia interespinosa: Entre ambas espinas ciáticas  Diámetro + estrecho y referencia para altura de presentación.
Planos pélvicos: De entrada (estrecho superior); De salida (Estrecho inferior); Medio (de menores dimensiones); Máximas dimens
Plano de entrada: Límite posterior  Promontoro sacro; Límites laterales  Línea pectínea; Anterior  Pubis.
Plano medio: A nivel de espinas ciáticas + Suele medir 10 cm promedio.
Plano de salida: Constituido por 2 triángulos con base común (línea intertuberosa isquiática) + Vértice posterior en la punta sacra
+ Vértice anterior en región de arco púbico.
Pelvimetría clínica:
Conjugado verdadero: Diámetro AP del plano de entrada o distancia entre borde superior de sínfisis – promontorio.
Conjugado Diagonal: ES EL DETERMINADO EN CLINICA  Distancia entre borde inferior de sínfisis – promontorio + DEBE > 11.5
Conjugado Obstétrico: Distancia más corta entre promontorio-sínfisis (parte media)  Se calcula restando 1.5 – 2 cm al
conjugado diagonal + DEBE ser > o = 10 cm.
Plano de salida: Diámetro bi-isquiático (intertuberoso o transversal)  Colocar puño cerrado contra el perineo entre
tuberosidades + Es normal si > 8 cm.
Pelvis media: NO se puede evaluar con EF.
Mayores diámetros: Transversal en plano de entrada (Máximo 15; Útil 13) AP en plano de salida es de 9.5 - 11.5 cm.
Anatomía Materna
ATENCION DEL PARTO.
Pre-parto: Registro de contractilidad y FCF  Cada 30 min (fase activa) y cada 15 min (2º periodo del parto)
+ Registro de SV cada hora (mínimo C/4 hrs).
Intra-parto: NO realizar maniobra de Kristeller (Empujar con antebrazo fondo uterino durante contracciones)
+ Pinzamiento de cordón a los 30 – 60 seg (IDEAL el tardío a los 1 – 3 min o al cese de latido del cordón)
Alumbramiento: Tracción + Oxitocina 10 U IM después de nacimiento de hombro anterior + Realizar masaje
uterino + Comprobar placenta + Revisar presencia de desgarros.
Revisión de cavidad: SOLO si sospecha de retención placentaria
Rh negativas: Pinzar cordón SOLO en extremo neonatal + NO pinzar extremo placentario + Evitar revisión de
cavidad
Indice de cesárea: En 2º nivel 15%; En 3º nivel 20% m´ximos.
PUERPERIO.
Revisión física cada 4 horas  Valorar SV + Tono y altura uterino + Micción.
Inicio de lactancia dentro de los 30 min de vida del RN.
Iniciar en 8 hrs: Deambulación + Dieta + Hidratación.
Exploración vaginal al egreso.
En Rh negativas con Coombs indirecta negativa  Aplicar Anti-Rh0 300 ug en primeras 72 hrs.
MINIMO 2 controles durante puerperio (A los 15 días y al final o 42 días)  Otra NOM dice que 3 consultas
(La 1ª en 1ª semana; La 2ª en la 2ª – 3ª semana y la 3ª en 1 mes post-parto)
Clasificación Caldwell-Moloy: Medición de diámetro transversal máximo de plano de entrada  Divide
segmentos anterior y posterior.
Ginecoide (50%): + FCTE  Forma redonda + MISMA distancia anterior y posterior.
Platipeloide: Forma ovalada (Diámetro AP < Transverso) + MISMA distancia anterior y posterior.
Androide: Forma de corazón + Distancia anterior > posterior.
Antropoide: Forma ovalada (Diámetro AP > Transverso) + Distancia anterior > posterior.
NO compatibles con parto: Androide y Antropoide  Prominencia de espinas + Rectificación sacra
Planos de Hodge:
Primero: Borde superior del pubis; Segundo: Borde inferior del pubis (Plano principal de Veit).
Tercero: Nivel de espinas isquiáticas. Cuarto: Nivel coxígeo
Estaciones: Referencia espinas isquiáticas
Estación 0: Parte más baja de cabeza fetal a nivel espinoso; Estación 1: Cabeza fetal a 1 cm de nivel espinoso.
Estación 2: Igual pero a 2 cm Estación 3: Igual pero a 3 cm
 FECUNDACIÓN E IMPLANTACIÓN.
Transporte del óvulo: Captado por fimbrias  Peristalsis + Cilios tubarios  Transporte dura 3 – 4 días independientemente de
fecundación o no (Promedio 80 hrs en llegar al útero=.
Fase lenta: En ampolla + Dura 72 hrs; Fase rápida: En istmo + Dura 8 hrs
Transporte de espermatozoides: Espermatogénesis en túbulos seminíferos (inmaduros)  Transporte por líquido testicular a
través de rete testis y conductillos hacia epidídimo  Permanecen 12 días + Sufren maduración  En eyaculación pasan por
deferente y se mezclan con líquido seminal (fructosa + pH 6.5) y prostático (citrato, fosfatasa ácida, zinc y magnesio).
Contenido de semen: En eyaculación 2 – 6 ml con 40 – 250 millones + pH 7.2 – 7.8.
Dentro de mujer: Llegada a cérvix (moco E en días 9 – 16 del ciclo + Rico en agua; Moco G por influencia de progesterona) 
Transporte rápido (5 – 20 min) hacia trompas y lento (2 – 4 días)  Unión a epitelio del istmo + Reacción de capacitación
Fecundación: En 1/3 externo (Parte ampular de la trompa)  Espermatoz secreta hialuronidasa para penetrar la corona radiada
Zona pelúcida Tiene glucoproteínas ZP1-3  Espermatozoides se fijan a la zona (receptor es ZP3)  Experimentan reacción
acrosómica (Estimulada por ZP3 + Es la liberación de enzimas del acrosoma + Estimulada por Calcio y Sodio  Alcaliniza pH)  Al
atravesar la zona llega al espacio perivitelino (entre membrana del óvulo y zona pelúcida)  Luego se une al óvulo mediante la
fertilina (esperma) y la integrina A6B1 (Ovulo)  Al unirse hay despolarización del óvulo + Oleada de calcio para evitar
poliespermia hinchando la zona pelúcida y desprendiéndola del ovulo (reacción de zona).
Resultado de fecundación: Conclusión de meiosis II del óvulo + Formación del cigoto.
Transporte del embrión: TODA la segmentación ocurre + Embrión permanece en ampolla durante 3 días + Atraviesa el istmo en 8
hrs + Unión uterotubárica relajada por acción de la progesterona
Implantación: Ocurre 6 – 8 días post-fecundación + FCTE en porción media de la pared posterior uterina.
PRIMERA etapa es adhesión endometrial del blastocisto (L-Selectina del trofoblasto se une a receptores endometrales)
SEGUNDA etapa es penetración: En la 2ª semana es disco bilaminar.
Día 8: Blastocisto incluido en estroma + Trofoblasto se divide en 2 capas: Citotrofoblasto (Interna) y Sincitiotrofoblasto (Externa)
+ Masa celular interna se divide en 2 capas: Hipoblástica (Próxima al blastocele) y Epiblástica (Adyacente a cavidad amniótica) 
El epiblasto es cercano al citotrofoblasto = Forman revestimiento de cavidad amniótica
Día 9: En sincitio aparecen vacuolas que se fusionan para formar lagunas (Formarán circulación placentaria)  Polo embrionario.
El hipoblasto forma membrana exocelómica (Heuser) que reviste el citotrofoblasto  En polo anembrionario.
Fisiología del
Embarazo
DECIDUA ENDOMETRIAL  Endometrio Secretor especializado formado por estrógenos, progesterona y hormonas blastocitarias
Basal: Bajo el sitio de implantación + Modificda por invasión trofoblástica.
Capsular: Cubre al blastocisto; Parietal: Recubre el resto uterino  Semanas 14 – 16 contacto parietal-capsular (saco gestacional
llena la cavidad uterina)
La parietal y basal tienen 3 capas  Zona funcional (Capa media y superficial) + Capa basal regenera endometrio post-parto.
Reacción decidual: Inicia en fase luteínica + Cambios permiten inserción citotrofoblástica  Concluye con la implantación.
Irrigación: Decidua parietal contiene A. Espirales (Invadidas por citotrofoblasto para formar vasos utero-placentarios)
Producción de PRL: Por la decidua + NO influida por Dopa ni TRH pero SI por progesterona  Funciones: Transporte de agua al
feto; regulación de angiogénesis en implantación; Regulación inmunitaria.
PLACENTA. Desde el día 17 se establece la circulación (Vasos embrionarios conectados con coriónicos).
Formación: Inicia el día 9 post-fecundación + Termina el 5º mes (Cotiledones formados)  Zona embrionaria
en contacto con decidua se llama corion y es el precursor de la placenta.
Transferencia placentaria: NO atravesada por insulina, heparina ni IgM
Difusión simple: Gases; H2O; Electrolitos y Vitaminas lipoolubles; Difusión facilitada: Glucosa
Transporte activo: Hierro; Aminoácidos y Vitaminas hidrosolubles; Pinocitosis: Lipoproteínas; IgG y Virus
Organización: Es hemo-corio-endotelial  Hemo: Sangre materna baña al sincitio; Corio: Corion + Placenta
Endotelial: Separa sangre fetal (intracapilar) del resto de sangre materna.
Desarrollo placentario: Del lado interno vellosidades en contacto con decidua basal proliferan  Formación
del corion frondoso (componente fetal de placenta)  Crecimiento embrionario  Corion del lado cavitario
isquémico = Degeneran vellosidades + Formación membrana fetal avascular (Contacto con decidua parietal)
Invasión trofoblástica: Llegan hasta el 1/3 interno miometrial secretando proteasas + IGF-II  Decidua
genera proteína 4 que se une al IGF-II restringiendo la invasión  Mientras se destruye matriz extracelular
por proteasas se genera fibronectina fetal (Atrae nuevas células invasoras + Presencia = Pb parto pretérmino
Crecimiento placentario: A término el peso es 1/6 del fetal  Volumen 500 ml Peso 500 g + Cotiledones 10 –
40 separados por septos placentarios.
Circulación fetal: Sangre desoxigenada del feto a la placenta por 2 arterias umbilicales; Sangre oxigenada de
la placenta al feto por 1 vena umbilical + Desde la 10ª semana aparece un flujo diastólico terminal en la A.
Umbilical (Signo de bienestar fetal + Detectado por Doppler).
Amnios: Membrana fetal interna avascular  Provee fuerza a membranas fetales + Produce
prostaglandinas (inician el parto + responden a oxitocina).
Líquido amniótico: Aumenta progresivamente hasta meseta en las 34 SDG  A término hay 1 L.
Cordón: Contiene gelatina de Wharton (Tejido extracel rico en cel madre) + Long 30 – 100 cm + Diám 1-2cm
HCG. Detectada post-implantación + Aumento hasta pico en 10ª semana  MINIMO desde la 20ª SDG.
Función luteotrófica: + IMPORTANTE  Mantiene cuerpo lúteo hasta que placenta secrete progesterona
(esta misma es secretada en primeras 7 - 10 semanas por cuerpo lúteo)
Función esteroidea: Síntesis de progesterona + Estimula suprarrenal (DHEA-S) y testículo (Testoster) fetales
Otras: Aumenta secreción de relaxina por cuerpo lúteo  Vasodilatación uterina + Relajación miometrial;
La GnRH y la Activina AUMENTAN secreción HCG.
LACTOGENO PLACENTARIO. Detectada 5 – 6 días post-implantación + Aumenta hasta meseta en 34 – 36 sem
Asegura glucosa fetal: + IMPORTANTE  Es diabetogénica (> glucemia) materna + Estimula lipólisis materna
Otras: Preparación mamaria para lactancia + Función como hormona de crecimiento fetal.
HORMONAS ESTEROIDEAS: Precursores aportados por madre y feto NO por placenta
Progesterona: PRINCIPAL precursor es colesterol materno (LDL) + Producida por placenta desde 10 – 12 sem.
Estrógenos: SI interviene la placenta  Madre y feto dan precursores + Placenta los convierte  Estriona y
Estradiol a partir de DHEA-S (desde suprarrenales tanto fetales como maternas)
Estriol: Precursor hígado y suprarrenal SOLO fetales  UTIL COMO MARCADOR DE BIENESTAR (Bajo en
cromosomopatías + Ausente en mola completa).
PAPP-A. Proteína placentaria A asociada al embarazo  Sintetizada por citotrofoblasto TODO el embarazo +
Util como marcador de cromosomopatías.
ACTH: SOLo la placentaria llega al feto (Materna no cruza)  Producción por CRH placentaria estimulada por
cortisol fetal  Importante en la maduración pulmonar.
PTHrP: Producida por placenta  Aumenta transporte de calcio para crecimiento-osificación de hueso fetal.
SANGRE FETAL:
Hematopoyesis: Periodos mesoblástico (saco vitelino) hepátco y mieloide  Contenido Hb desde 12 (20
SDG) hasta 18 (A término)  Hb fetal (Alfa2-Gamma2) producida en periodo hepático; Hb Adulta (Alfa2-
Beta-2) producida en periodo mieloide (A Término es 75% F y 25% A).
Eritropoyesis: Por EPO fetal  Primero producida en hígado y después en riñón. Volemia: Nacim: 125 ml/kg
 UTERO. PULMONAR.
No embarazada: Peso 70 g + Volumen < 10 ml. Aumento Del VO2 + Hiperventilación (Alcalosis respiratoria) puede provocar “disnea”  Causados por
Término: Peso 1.1 Kg + Volumen 5 – 20 L  Por hipertrofia NO hiperplasia + Disminución de grosor por compresión de feto. progesterona que actúa en centro respiratorio.
Crecimiento: Por estrógenos y progesterona en las primeras 12 semanas + por el feto después de las 12 semanas + Realiza Volumenes: Aumentan VC y CI (Por < resistencia de la vía) + Bajan VR y CRF (Por compresión diafragmática)
dextrorrotación (Por presencia de sigmoides en lado izquierdo)  Comprime VCI y uréter derecho. URINARIOS.
Irrigación: Vasodilatación por progesterona + Hipersensibilidad a catecolaminas + Insensibilidad a la A-II (Si se pierde = Preclamp) Anatómicos: Crecimiento renal + Dilatación pielo-uretral derecha + Retraso de eliminación urinaria por <
CERVIX. peristalsis vesical y ureteral + Disminución de esfínter uretral ( Incontinencia) + Compresión vesical por feto
Reblandecimiento + Cianosis + Edema + Hipertrofia e hiperplasia glandular (Moco denso + Sangrado escaso post-implantación) (Urgencia)
OVARIOS. Funcionales: Aumento de flujo renal (Por lactógeno placentario) + Aumento de IFG del 40% + REDUCCION de
Interrupción de maduración folicular y ovulación + Reacción decidual causa > vascular + Relaxina creatinina, urea y Ac úrico (Creatinina > 0.9 = Pb nefropatía) + En 3º trimestre puede haber glucosuria.
Luteoma del embarazo: Luteinización exagerada  USG masa sólida quística (zonas heorrágicas) NO distinguible de neoplasia + DIGESTIVOS.
Remite post-parto pero recurre en los siguientes + Causa de virilización materna (no fetal). Boca: Encías hiperémicas e hipertróficas  Epulis + Gingivorravia.
Quistes teca-luteínicos: Sobre-estimulación folicular por HCG + Crecimiento masivo multiquístico  Asociado con mola, DM, Saliva: Abundante + ácida
Eritroblastoris, gemelos (TODA causa de hiperplacentación) + NO REQUIERE TX. Motilidad: DISMINUYE  ERGE + Estreñimiento + Hipotonía vesicular (litiasis)
VAGINA Y PERINEO., Hepática: Aumento de ALP, CT, LDL y TAG + Disminución De HDL, Albúmina y Colinesterasa + NO SE
Hiperemia dérmica y muscular + Secreción ácida + Aumento de lactobacilos + Epitelio navicular + Núcleos desnudos (sin AFECTAN LOS NIVELES DE TRANSAMINASAS.
Cambios Maternos
citoplasma rodeados de lactobacilos). Otros: Desplazamiento superior visceral  Apéndice localizado en hipocondrio derecho
Durante la Gestación
MAMAS. METABOLICOS. Aumento del 20% del metabolismo basal y Consumo de O2 (VO2)
Preparación: Durante gestación por estrógenos y progesterona. 1ª Mitad: ANABOLISMO. Depósito Lipido por progesterona + Hipoglucemia ligera + Síntesis de proteínas
Lactancia: PRL estimula formación láctea (Función inhibida por estrógenos y progesterona) + Oxitocina estimula secreción. 2ª Mitad: CATABOLOSMO. Mediado por lactógeno  Lipólisis + Hiperglucemia + Calcio baja + Disminución
CARDIOVASCULARES. de Mg, P y Fe (Aunque tienen > absorción intestinal)
Volemia: Aumento hasta máximo 28 – 32 semanas  40% superior al basal. Proteínas: Incremento total de 1 kg + Balance positivo (> uso de proteínas de la dieta vs proteólisis muscular)
TA: DISMINUYE hasta nadir en 28ª SDG  En 3º trimestre se eleva Lípidos: PRINCIPAL fuente de energía materna + Aumentan durante ayuno
Resistencia vascular: Disminuye por progesterona. ENDOCRINOS.
Tamaño cardiaco: Elevación de diafragma  Horizontal + Adelante + Desviación de eje a izquierda + Latido en 3º EII por fuera de Hipofisis: Hiperplasia + Hipertrofia + Hipervascularización + Aumento GH, TSH, ACTH, PRL, Oxitocina
la LMC. (gradual) + Disminución LH y FSH (Retroalimentación negativa por estrógenos).
Auscultación: Desde 2º trimestre: Soplo sistólico multifocal + S2P reforzado + S3 por sobrecarga. Tiroides: Aumento de tamaño  Bociogénesis.
ECG. Hipertrofia VI + Sobrecarga izqueirda + Eje izquierda + Extrasístoles + FC eleva 15 – 20% SIN ser > 100x’ Páncreas: Hipertrofia + Hiperplaside células beta  Hiperglucemia + hiperinsulinemia prolongada postprand
HEMATOLOGICA. Suprarrenal: Aumento del cortisol 2X + Aumento de actividad aldosterona (secundario a > Renina) +
Serie roja: Aumenta masa eritrocitaria 33% pero anemia por dilución (fisiológica) asociada o no a ferropenia. Aumento de testosterona + Aumento de reabsorción Na.
Serie blanca: LEUCOCITOSIS hasta 12 mil; NO es normal la neutrofilia.
Coagulación Aumentan factores K-Dependientes y plaquetas  HIPERCOAGULABILIDAD
Fase aguda: Aumenta VSG y fibrinógeno.
SIGNOS DE PRESUNCION O SOSPECHA: SIGNOS CLINICOS DE PROBABILIDAD. OTROS SIGNOS DE PROBABILIDAD. SIGNOS DE CERTEZA. Objetivan presencia del feto
Cambios mamarios: Inician a las 3 – 4 SDG. Osiander: Pulso palpable en fondos de saco  Semana 4 – 6. Clínicos: Crecimiento abdominal; Cambios uterinos;  USG, Rx, Palpación de partes fetales;
Clínica: Crecimiento + Sensibilidad + Oscurecimiento de Ladin: Disminución de consistencia en línea media anterior del Contracciones uterinas Auscultación de latidos fetales
areola y pezón + Prominencia de Morgagni. istmo uterino  Semana 5 – 6.
Causa: Aumento de estrógeno y progesterona. Goodell: Reblandecimiento cervical  Semana 5 – 6. HCG: Desde semana 3 (sérica) o 4-5 (orina) USG TV: Saco gestacional desde semana 5 +
Descartar: Cambios premenstruales; ACO Chadwick: Coloración violácea vulvar  Semana 6 – 8. La HCG sérica es el DX MAS PRECOZ de embarazo Requiere 1500 mU/ml de HCG
Jacquemier: Coloración violácea de labios menores. Latido embrionario desde semana 6 +
Amenorrea: Hasta 10 o más días de la fecha esperada Kluge: Coloración violácea de mucosa vaginal / Presencia de Progesterona: Combinar con HCG para diferenciar Movimiento embrionario desde semana 8
Causa: Supresión FSH-LH + Anovulación. várices alrededor de orificio uterino. embarazo viable o no viable (uterino o ectópico)
Descartar: Todas las causas de amenorrea. Hegar I: Reblandecimiento del istmo permite tocar dedos USG abdominal: Saco gestacional desde semana 6
exploradores externo e interno a la palpación bimanual (como si Clínicos: Godell, Chadwick, aumento de fondo uterino + Requiere 5000 mU/ml de HCG
Náuseas y vómito: Inicia a la 4ª SDG + Desaparece 14ª SDG. no hubiera nada en medio)  Semana 6 – 12 EL + IMPORTANT Latido embrionario desde semana 7 +
Causa: Aumento HCG. Hegar II: Pellizcamiento de istmo uterino con una mano en Movimiento embrionario desde semana 8.
Diagnóstico de
Descartar: Infecciones, etc.. fondo de saco anterior y la otra en abdomen NO REALIZAR. Doppler: Detecta latido fetal desde semana 16
Embarazo
Gauss: Aumento de movilidad cervical respecto a cuerpo uterino
Aumento de Temp: Desde la 3ª SDG. (signo de la bisagra)  Semana 8.
Causa: Aumento progesterona. Braum-Fernwald: Reblandecimiento del cuerpo uterino en la
Urinarios: Polaquiuria o urgencia. zona de implantación  Semana 8 – 10.
Causa: Compresión uterina sobre vejiga. Dickinson: Utero globoso o esférico  Semana 8 – 10
Descartar: Infecciones, tumores, DM, ingesta de líquidos. Noble-Budin: Abombamiento de fondos de saco laterals 
Semana 10 – 12.
Otros: Fatiga; Somnolencia; Irritabilidad; Sialorrea; Antojos; Piskasek: Morfología asimétrica del útero por implantación en
Percepción de movimientos fetales por la madre; Cloasma; cuerno uterino o cara lateral  Semana 10 – 12.
Línea nigra; Estreñimiento; Cambios en el moco cervical (en Sellheim: Cérvix edematoso con contorno circular
fase folicular patrón en helecho; en fase lútea y embarazo
patrón celular NO cristaliza)
 Adolescentes: En 10% de embarazos  Aumentar 400 kcal/día la ingesta calórica. CRIBADO DE CROMOSOMOPATIAS. En TODAS las embarazadas
Riesgos: Anemia; RCIU, Pretérmino, ETS, Mortalidadperinatal NO INVASIVOS.
Mayores 35 años: En 10% de embarazos Bioquímicos 1º trimestre: A las 8 – 12 SDG.
Riesgos: Aneuploidía; Complicaciones obstétricas; DM e HAS gestacional; Placenta previa; DPPNI; Cesárea; Mortalidad; HCG-B Libre: Elevada en cromosomopatías (Ej. Down).
Embarazos múltiples PAPP-A: Disminuida en Down
Vacunas: CONTRAINDICADAS las atenuadas: Varicela, Sarampión, Rubéola, Paperas (Doble y triple viral)
SI se pueden administrar toxoides o mo muertos: Tétanos, Influenza, Neumococo, Meningcoco, Rabia, VHB. Bioquímicos 2º trimestre: Realizar 14 – 20 SDG  IDEAL: 15 – 28 SDG.
Índice de Kessner: Evalúa la cantidad de la atención prenatal pero NO la calidad. AFP serica materna: Producida por feto  Pico en amniótico 14 SDG  Pico en suero materno 32 SDG
Interrogatorio: En la 1ª visita HC completa  Actualizar cada trimestre. Nives elevados = Lesión fetal  DTN, Atresia duodenal, Onfalocele, Poliquistosis renal, Sx Turner.
EF: Completa + Ginecológica en 1ª vsita  En TODAS se valoran SV y desde 22ª SDG: Utero y estática fetal + Valorar peso fetal SP1: Elevada en Sx Down.
con Fórmula de Johnson: Peso en gramos = (FU – 12) X 155 Estriol no conjugado: Bajo en cromosomopatías.

Pruebas de laboratorio:
BH: 1ª visita  2º trimestre (24-28)  3º trimestre (32-36).
Grupo Rh: 1ª visita  Si Rh – y Coombs – Revalorar Coombs a las 12 y 24 semanas.
PAP: 1ª visita
Glucosa: 1ª visita + O’Sullivan a las 24 – 28.
Cultivo de orina + Proteinas en orina: 1ª visita.
TORCH: 1ª visita.
Sífilis, Gonorrea y Chlamydia: 1a visita + Si hay alto riesgo revalorar en 3º trimestre. USG 1º trimestre:
HbsAg y VIH: 1ª visita. Translucencia nucal: MEJOR marcador de aneuploidías  Detección en semanas 11 – 14 + Punto de corte > 3
Cultivo S. agalactiae: Recto-vaginal a las 35 – 37 semanas. mm (Down, Turner, Cardiopatías).
Rhogam: En caso de incompatibilidad Rh con Coombs negativo  A las 28 semanas. Fluxometría ductus venoso: Alteración de onda (inversión de onda A) = Cromosomopatía.
Ausencia de hueso nasal: Relacionada con Down.
USG. Insuficiencia tricuspídea: Asociada con cromosomopatías.
Se recomiendan 3 rutinarios  Semanas 8 – 12; Semanas 18 – 20 y Semanas 34 – 36.
Primer trimestre: MEJOR PARA LA EDAD GESTACIONAL: Confirmación de embarazo y viabilidad embrionaria (latido cardiaco) + USG 2º trimestre:
Determinar edad gestacional con longitud cráneo-caudal + Detección de gestaciones múltiples o embarazo molar + Valorar Biometria fetal: Fémur corto; Cociente DBP/LF alto; Cociente LF/pie bajo; Braquicefalia; < longitud humeral.
morfología uterina y anexos. Estigmas SNC: Quistes coroideos; Cráneo en fresa; Ventriculomegalia; Ausencia de cuerpo calloso.
Cromosomopatía: Translucencia nucal > 3 mm; Higroma quístico; Ausencia de hueso nasal; Mal flujo en conducto venoso. Estigmas faciales: Hendidura palatina; Macroglosia.
Control Prenatal Segundo trimestre: MEJOR PARA DX MORFOLOGICO (Cardiopatías Son las + FCTES, seguidas de DTN)  Determinar edad Estigmas torácicos: Hernia diafragmática; Malformaciones cardiacas.
gestacional con DBP. Estigmas digestivos: Atresia esofágica o duodenal; Ascitis; Quistes abdominales.
Tercer trimestre: MEJOR PARA DX ALTERACIONES DE CRECIMIENTO FETAL + Edad por longitud femoral Estigmas GU: Dilatación pielocalicial; Poliquistosis; Hidronefrosis.
Detección de fetos pequeños para edad gestacional (Peso P<10 para edad) Alteraciones de anexos: Quistes placentarios; Arteria umbilical única (Defecto umb + FCTE.
PEG Constitucional: + FCTE + NO alteraciones morfológicas, amnióticas ni de Doppler A. Umbilical + Velocidad de crecimiento
normal INVASIVOS
PEG Anómalo: CIR I o simétrico  Alteraciones genéticas, anatómicas o por infección. Indicaciones: Edad materna > 35 años; AHF o personal de alteraciones genéticas; Cribado USG /Bioquímico
CIR II o Asimétrico: Función placentaria alterada (Doppler anómalo) y/o < velocidad de crecimiento + Riesgo de mortalidad + positivo; Riesgo de DTN.
hipotermia + hipoglucemia + asfixia + secuelas neurológicas.
Causas: Toxicomanías; Antecedente; IMC materno < 19; Malformaciones uterinas; Edad > 40 años; Enfermedades maternas; Biopsia corial: En semanas 8 – 12  Dx MAS PRECOZ para Down y cromosomopatías  ELECCION si se
Trastornos hipertensivos. requiere diagnóstico < 12ª SDG o AHF de defectos genéticos.
En resumen CIR I es por alteraciones fetales y el CIR II por maternas.
PEG = Esperar parto espontáneo; CIR = Inducir parto cuando se cumplan: Término o madurez pulmonar; Pérdida de bienestar Amniocentesis: Invasivo + USADO  En semanas 12 – 16 + Cultivo de fibroblastos + Riesgo de aborto 1%
fetal; Situación materna condicionante. Tardía: En 32ª SDG  Detección de madurez fetal: Presencia de fosfatidilglicerol o Cociente
Lecitina/Esfingomielina > 2.
USG ESPECIALES.
Fluxometría Doppler: Conocer: Estado de vasodilatación fetal (Grado de bienestar). Funiculo/Cordocentesis: Punción de vasos umbilicales En > 18 SDG  Indicado Cuando se requeire
Indicaciones: CIR; HAS; DM; Embarazo múltiple o prolongado. cariotipo y es tarde para amniocentesis + Medida de parámetros sanguíneos fetales + Transfusion/Fármacos
índice de resistencia (Pourcelot): Cociente (sístole-diástole)/sístole con valores del 0 al 1 que son proporcionales a la resistencia;
Índice de pulsatilidad: A. Uterinas + Umbilicales + Cerebral Media (Sufrimiento: > FSC por < RV local + > RV en lechos periféricos)
Índice cerebro-placentario: Relaciona índices de resistencia cerebral vs umbilical  Normal > 1.
Estadio 0: Onda Doppler normal;
Estadio 1: Redución de telediastólico + AUMENTO de resistencia y pulsatilidad.
Estadio 2: DESAPARICION de telediastólico (vaso colapsado)
Estadio 3: Ominoso  Muerte fetal en 50% (Flujo diastólico inverso)
 CAUSA + FCTE DE HEMORRAGIA EN 1ª MITAD
Definición: Término de embarazo < 20 SDG o peso < 500 g.
Clasificación: Espontáneo (+ FCTE) vs Inducido;
Temprano (< 12ª SDG + FCTE) vs Tardío (> 12ª SDG).
Esporádico vs Recurrente (3o+ consecutivos /5o+ alternados
AUNQUE GPC: 2 o + seguidos o alternados)
Epidemio: Global 12%; Previo o edad > 35 años 50%.
FR: Pólipos > 2 cm; Miomas submucosos, Aborto previo,
Edad materna o paterna > 35, Obesidad.
Etiología. Temprano + FCTE cromosómicas; Tardío + FCTE
Aborto
maternas (infección, endócrino, desnutrición, sistémico)
Cromosómicas: + FCTE global (50 – 60%):
Trisomía autosómica (+ FCTE  16, 22, 21, 13 Y 18),
Monosomía X, Tri/Tetraploidías
Infecciones: TORCH
Patologías: DM, HAS, Nefropatía, Hipotiroidismo, < Progester
Toxinas: Tabaco, Alcohol, Arsénico, Plomo.
Inmunológicos; Ac Anti-PLP, Anticoagulante lúpico, LES.
Uterinos: Miomas, Asherman, Malformaciones.
Incompetencia ístmico-cervical: + FCTE en recurrentes 
Causado por: Conización, Traumatismos cervicales,
Exposición a dietilestilbestrol in utero
En 1 – 2% de embarazos; Heterotópico 1/30 mil
(Coexistencia de Intrauterino + Ectópico)
Etiología: Retraso de transporte ovular
FR: Antecedente; Qx tubárica; EPI; DIU; Tabaquismo; ETS;
Embarazo Ectópico fertilización asistida; Endometriosis; ACO post-coital
Localización: Trompa (+ FCTE Ampular) > istmo (+ FCTE
rotura precoz) > fimbrias > intersticial > ovario > abdominal.
Estadísticas: 30% no sangrado; 10% masa palpable; 10% EF
normal
Patogenia: Ausencia de mesodermo en zona trofoblástica 
no angiogénesis (avascular)  aumenta invasividad.
Ausencia de linfáticos  Presencia de quistes.
Epidemio: En 1/1500 embarazos.
FR: Edad avanzada o adolescentes, ACO, Aborto o ETG previo
Coriocarcinoma: ET Indiferenciada + Cel multinucleadas
gigantes + NO forma vellosidades + Metástasis hemáticas.
55% de mola; 25% de abortos y 20% de embarazo normal
Completa: + FCTE  AUSENCIA de embrión y amnios +
Degeneración hidrópica.
Enfermedad Causa: Fecundación de óvulo inactivo o sin mat genético.
Trofoblástica Cariotipo: 46 XX.
Gestacional Riesgo de ET Persistente: 15 – 20%.
Incompleta: CON embrión y/o amnios + Degeneración focal
Causa: Fecundación de óvulo por 2 espermatozoides.
Cariotipo: 69 XXY.
Riesgo de ET Persistente: 4 – 8%
Invasora: Invasión miometrial SIN metástasis.
Evolución:
Resolución espontánea: En 80%.
Trofoblástica persistente: En 15%.
Metastásica: En 5%.
Amenaza: Sangrado (Inicial) + Dolor hipogástrico leve + En 25% de embarazos + Aborto en 50% + NO cambios cervicales +
OCI Cerrado + USG confirma vitalidad fetal (Latido ausente en sacos > 10 mm o embrión > 5 mm = Inviabilidad)
Complicaciones: Parto pretérmino; BPN; Muerte perinatal.
En evolución: Sangrado + Dolor hipogástrico + OCI abierto.
Inevitable: Definido por rotura de membranas.
Completo: Expulsión total de restos ovulo-placentarios.
Incompleto: Restos remanentes + Dolor desaparece
Diferido (HMR): Indoloro + NO sangrado + Síntomas de embarazo disminuyen + Utero menor que amenorrea + USG
confirma anembriónico (saco > 20 mm vacío) o muerte embrionaria.
Complicaciones: CID  SIEMPRE determinar fibrinógeno + D-D.
Sx Ac Anti-PLP: Diagnóstico con 1 criterio clínico + 1 criterio analítico.
Clínicos: Trombosis arterial o venosa / Abortos recurrentes.
Analíticos: Anticoagulante lúpico / Ac anti-cardiolipina (IgG o IgM)
Incompetencia cervical: Modificaciones cervicales + Prolapso de membranas + Amniorrexis +/- Expulsión fetal.
Dx: USG con Longitud cervical < 3 cm + 2 o más abortos tardíos.
Clínica: TRIADA: En 45%  Dolor + Sangrado + Masa anexial.
Dolor pélvico + Útero menor que amenorrea con o sin
desplazamiento lateral + Dolor cervical a la movilización +
Tumoración anexial dolorosa + Hemorragia oscura intermitente
escasa + Fórnix posterior abultado.
Rotura: Abdomen agudo + Choque hipovolémico O 2 Signos de
hemoperitoneo > 300 ml (Dolor intenso; Hb < 10; USG con
líquido arriba de fondo uterino o periovárico)
Evolución: Sólo 10% aborto tubárico; En 90% Rotura.
Clínica: Vómito + Útero mayor que amenorrea + Hemorragia (+
FCTE) + útero blando +Expulsión de vesículas
(PATOGNOMONICO) +/- Preeclampsia (En 25%) +/-
Hipertiroidismo.
Quistes teca-luteínicos: Causan tumoración anexial (diferenciar
de ectópico) + Debidos a similitud de HCG con FSH + En 30% +
NO TX (Resuelven al evacuar mola).
ET Persistente: HCG alta > 8 semanas post-evacuación + Clínica.
ET Metastásica: CUALQUIER evidencia de enfermedad
extrauterina  Pulmón (75%), Vagina (50%), Cerebro e Hígado.
Mal pronóstico: HCG > 100 mil; Duración > 4 meses; Metástasis
cerebrales/hepáticas; Quimio previa fallida; Edad > 40 años.
Buen pronóstico: AUSENCIA de cualquiera de los criterios.
Alto riesgo de ET invasiva: Uso de Criterios de Berkowitz
(Antecedente de mola, HCG, Edad materna, Diámetro de quistes
teca-luteínicos)
Sospecha: HCG: > 1800 U/ml con útero vacío Ó
Elevación < 100% en 48 hrs (No duplica).
Progesterona: > 25 ng/ml EXCLUYE; < 5 ng/ml Ectópico
o intuterino muerto; 5 – 25 ng/ml utilidad limitada.
USG: PRIMERA prueba TV Elección  Utilidad
demostrar útero vacío más que localizar (Localiza <5%).
Laparoscopia: STD DE ORO  Sólo en duda Dx.
Signo Arias-Stella: Decidua + Ausencia de vellosidades
USG: ELECCION  Imagen en copos de nieve o en
panal.
Invasora: USG Doppler  > Vascularización miometrial
Histopatología: STD DE ORO  Post-evacuación
Rx tórax: SIEMPRE basal al evacuar la mola.
Descartar metastásica: Rx pulmón, PFH y TAC craneal.
Post-evacuación: BH, Tiempos, QS, PFH, Rx torax.
SEGUIMIENTO. Medir HCG 48 hrs post-evacuación +
PRIMERO: Determinar HCG semanal + EF bisemanal
hasta remisión completa (Asintomática + Útero
involucionado + HCG normal 3 semanas),
SEGUNDO: Determinar HCG mensual por 6 meses
seguido de bimestral por 6 meses (Total = 1 año)
Curación: Asintomático + HCG normal por 5 años.
Sospecha de malignidad: HCG en meseta (variaciones
< 10%) en 4 mediciones / HCG aumenta > 10% en 3
mediciones / HCG detectable > 6 meses post-evacuac
Amenaza: Reposo absoluto + Abstinencia sexual
+/- Indometacina (No evidencia de utilidad).
Aborto: Farmacológico
Completo: Vigilancia en 24 hrs p/ signos de alarma
< 8 SDG: Misoprostol PO o Vaginal 1200 ug /
Mifepristona PO 600 mg + Misoprostol PO 800 ug
a las 48 hrs.
8 – 12 SDG: Mifepristona 200 mg PO +
Misoprostol 800 ug Vaginal
12 – 15 SDG: Misoprostol 400 ug vaginal
16 – 20 SDG: Misoprostol 200 ug vaginal
AMEU: Cualquier aborto temprano con utero < 12
cm + Dilatación 0 – 1 cm.
LUI: Cualquier aborto temprano con útero > 12
cm + Dilatación > 1 cm / Sangrado persistente > 2
semanas / Inestabilidad / Tejido retenido / Mola.
Profilaxis ATB: Doxiciclina 100 mg PO antes de
AMEU/LUI + 200 mg PO después.
Incompetencia cervical: Cerclaje a las 14 – 16 SDG
+ Retirar a las 38 SDG o al inicio del parto o si hay
infección intrauterina.
Perforación uterina:
Estable: Conservador.
Inestable: Qx reparadora.
Sx Ac Anti-PLP (SAF):
SAF sin aborto ni trombosis: Nada o ASA.
SAF + Trombosis/Aborto: ASA + HNPM + Calcio y
Vit D3 en suplementos.
Seguimiento: HCG + USG Semanal.
Indicaciones. Asintomáticas + HCG < 1000 U/ml +
< 2 cm + Ausencia de latido + Líquido < 100 ml
Metotrexato: Estabilidad; No roto; Sin sangrado
activo + HCG < 2000 U/ml; Tamaño < 4 cm.
Laparoscopia: ELECCION en estables 
Salpingostomía (deseo genésico) o Salpinguec
Laparotomía: ELECCION en inestables 
Salpinguectomía
ETG:
Legrado por aspiración: ELECCION.
Histerectomía total: Multíparas, Edad > 40 años,
Paridad satisfecha, Alto riesgo (Berkowitz > 4)
Evitar embarazo: Durante 1 año post-evacuación
con ACO en TODAS las pacientes.
Profilaxis: Actinomicina DU si Berkowitz > 4.
ET Persistente:
Metotrexato: Asociado a Ac folínico + Evitar
embarazo por 1 año.
Legrado: En el 3º día del Metotrexato.
Histerectomía: Multíparas, Paridad satisfecha,
Invasora o Coriocarcinoma no metastásicos.
ET Metastásica: NO utilidad histerectomía.
Buen pronóstico: Metotrexato + Ac Folínico.
Mal Px: Quimioterapia (EMA-CO).
 Rotura de Vasos Inserción cordón en bolsa amniótica (Inserción velamentosa)
Previos Mortalidad fetal 75%
CAUSA + FCTE DE SANGRADO EN 2ª MITAD.
Clasificación:
Central total: Cubre OCI completamente.
Central parcial: Cubre OCI totalmente con cérvix cerrado +
Cubre parcialmente cuando dilatación 3 o + cm.
Marginal: Llega a < 2 cm del OCI sin cubrirlo
Placenta Previa Inserción baja: Entre 2 – 7 cm del OCI
Etiología: Desconocida  FR: Embarazo múltiple, Qx uterina
previa; Multiparidad; Tabaco; Edad avanzada.
Hemorragia grave + Sufrimiento fetal post-amniorrexis.
Clínica: Hemorragia roja brillante indolora abundante
discontinua y recidivante +/- Coágulos  + FCTE 29 – 32ª SDG.
Riesgo fetal: Por prematuridad potencial +/- Presentac anormal.
Placenta accreta: Inserción en miometrio
Etiología: Multiparidad, placenta previa, legrados, Qx previa.
Clínica: Ausencia de alumbramiento + Hemorragia.
Tx: Masaje uterino + Legrado o Histerectomía.
Placenta increta: Sobrepasa miometrio sin llegar a la serosa.
Placenta percreta: Sobrepasa serosa + Invade órganos vecinos
Succenturiata: Lóbulos adicionales separados de placenta
principal  Riesgo de retención  Tx extracción manual.
Tacto/Especuloscopia: Vasos que laten en bolsa
amniótica
NUNCA HACER TACTO VAGINAL  SÍ ESPECULOSCOPIA
USG: ELECCION + Ayuda a decidir vía de parto en las
marginales/inserción baja realizado a la 35 SDG.
Tamizaje: USG a las 20 SDG.
Placentas anómalas: Dx Doppler o RMN.
CESAREA URGENTE
Estable: Hospitalizar + Reposo absoluto + Decidir
si resolución o no.
Ambulatorio: Observada 72 hrs sin hemorragia +
RCTG normal + Hto > 35% + USG semanal.
Central total/parcial: Cesárea al alcanzar madurez
pulmonar fetal.
Marginal/Inserción baja: Parto si > 2 cm del borde
Cesárea si < 2 cm del borde. Según USG a 35ª Sem
Muerte fetal: Parto EXCEPTO si es central.
Feto pretérmino: Tocólisis + Esteroides
Realizar cesárea urgente si: Inestabilidad;
Hemorragia abundante; Sufrimiento fetal.

SEGUNDA CAUSA + FCTE DE SANGRADO EN 2ª MITAD. Clínica: USG: ELECCION para evaluación inicial de todas las CESAREA URGENTE.
CAUSA + FCTE DE SANGRADO INTRAPARTO. Incipiente: Zona desprendida < 25%  NO afección feto-madre. hemorragias. Parto si feto muerto con estado materno bueno.
Etiología: HAS/Preeclampsia MAYOR FR; Multiparidad; Edad Hemorragia vaginal escasa rojo oscuro dolorosa o retenida
avanzada; Traumatismos; Reducción brusca de tamaño como hematoma retroplacentario + Hipertonía leve
uterino; Déficit de ácido fólico; Tabaco; Alcohol; Cocaína. Avanzado: Zona desprendida 25 – 66%.
DPPNI Dolor continuo + Hemorragia oscura + Hipertonía dolorosa a la
palpación + Menor palpación y auscultación fetal.
Masivo: Zona desprendida > 2/3.
Dolor intenso continuo brusco + Hipertonía intensa +
Courvelaire (Infiltración hemorrágica intramiometrial) + Muerte
fetal + Riesgo de coagulopatía y oliguria.
Etiología: Dehiscencia de cicatriz de cesárea previa (+ FCTE); Hemorragia escasa (mayoría es intraperitoneal) + Deterioro Dx: CLINICO. CESAREA URGENTE + Reparación/Histerectomía
Qx uterina previa materno + Dolor intenso + Dinámica uterina ausente + FR: Qx uterina previa, Intergenésico < 2 años de
Rotura Uterina
Patogenia: Formación de anillo de retracción patológico de Hipotonía + Palpación fácil de partes fetales + Feto se aleja de cesárea anor, Rotura previa, Cesárea corporal, 2 o +
Bandl estrecho superior. Cesáreas prevs, Uso dProstaglandinas en cesárea previ
CORDON. AMNIOTICO.
Quistes: Verdaderos (origen embrionario) o Falsos (derivados de Wharton). Polihidramnios: Líquido > 2000 ml o Phelan > 18 (Grave si > 32).
Vasculares: Vaso accesorio: En 1 extremo del cordón  Es ciego + Desaparece en Wharton. Etiología: Atresia esofágica, Atresia duodenal, Exceso de orina fetal por ADH baja (Anencefalia, Encefalocele),
Arteria Umbilical única: + FCTE en gemelar y DM  Asociada en 15 – 20% con malformaciones. DM maternal.
Longitud: Normal 45 – 60 cm. Clínica: Útero mayor que amenorrea + Feto poco palpable +/- Disnea o dolor torácico.
Corto: < 30 cm  Presentaciones anómalas, DPPNI, Distocias o sufrimiento. Largo: > 65 cm  Circulares, nudos o prolapso. Dx: USG.
Nudos: Conducta: Amniocentesis evacuadora (500 – 750 ml)
Alteraciones de
Falsos: Espirales exageradas de arterias; engrosamients de Wharton; Varicosidades  NO importancia clínica.
Anexos
Verdaderos: En 1-2% + Asociados a cordón largo, fetos pequeños, gemelos monoamnióticos. Oligohidramnios: Líquido < 500 ml o Phelan < 8 (Grave u Oligoanhidramnios si < 2).
Circulares: En 15% + Asociados a mismas que nudos verdaderos  Dx USG o DIPS III. Etiología: Malformaciones renales o urológicas; RCIU, RPM, Post-madurez.
Posición: Complicaciones: Hipoplasia pulmonar, Sx Potter: Agenesia renal + Secuencia de Potter (Oligohidramnios +
Procidencia Descenso a través del estrecho superior + NO sobrepasa la presentación. Facies arrugada + Extremidades comprimidas en flexión + Hipoplasia pulmonar).
Prolapso: SI sobrepasa presentación + Asociado a pelvis estrecha, multiparidad, pélvicos, transversos, gemelares, polihidramnios + Dx: USG
Tx con cesárea inmediata (EXCEPTO si feto muerto o multípara en expulsivo!!!!!) Conducta: Infusión por amniocentesis.
Procúbito: Prolapso o procidencia con bolsa íntegra.
Epidemio: En 10% + Causa 25% de partos pretérmino. Clínica: Líquido amniótico en fórnix posterior + Colporrea líquida Pre-viable (22 – 24 SDG): Interrupción Del embarazo
Definiciones: Rotura < 1 hr antes del parto. Madurez pulmonar (> 34 SDG): Interrupción Del embarazo + ATB.
Pre-término: Ocurre entre la 22 y 36 SDG. Dx: 24 – 34 SDG:
A término: Ocurre 37 o + SDG. Laboratorio: pH Normal 7 – 7.5  Papel de nitrazina cambia a No corioamnionitis: Determinar madurez pulmonar  Presente: Interrupción del embarazo
Precoz: Ocurre < 2 hrs antes del parto. azul en pH > 6.5 (FP por sangre; semen; vaginosis). Ausente: Esteroides para madurar + ATB + Vigilancia + Evitar tacto vaginal +/- Tocólisis
Latencia: Tiempo entre rotura y término de embarazo (En ELECCION: Frotis con cristalización en helecho o prueba de la Corioamnionitis: ATB + Interrupción del embarazo
pretérmino: > 48 hrs en 50%; En término: < 24 hrs en 90%) flama (en caso de cristalización negativa)
Rotura Prematura de
Prolongada: Latencia > 18 hrs. USG: CONFIRMA en casos dudosos.
Membranas
Etiología: Infecciones (Ureaplasma, S. agalactiae, Chlamydia, Fibronectina fetal: Si es negativa (< 50 ng/ml) tiene alto VPN
Neisseria) polihidramnios, gemelar, traumatismo, Ehlers- para parto pretérmino.
Danlos, tabaco, patología cervical. Amniocentesis: En casos dudosos  Inyección de índigo carmín
Patogenia: Membranas tienen 8 capas (5 del amnios y 3 del o complejo B  Compresa vaginal teñida = Positivo + Útil para
corion separados por capa esponjosa) + Corion > resistencia Dx infección amniótica (Glucosa < 20 mg/dL, Gram o Cultivo
+ Rotura en zona edematosa con < Colágeno (por MMP1-3 y positivo).
8-9) y > apoptosis
 Etiopatogenia: Vía ascendente + FCTE; Hematógena;
Retrógrada peritoneal; Iatrógena.
Microbiología: + FCTE Polimicrobiana  Ureaplasma;
Bacteroides; Gardnerella; S. agalactiae; E. coli; Listeria.
FR: RPM prolongada, parto pretérmino, > 6 tactos, TDP
prolongado, nuliparidad (por > tiempo TDP), Infecciones,
estudios fetales invasivos.
Corioamninitis
Clasificación: Mortalidad fetal 1 – 4%
Subclínica: PMN en membranas fetales  20% en partos a
término y > 50% partos prematuros.
Clínica: Datos materno-fetales + PMN en membranas fetales
 1% en partos a término y 10% partos prematuros.
Topográfica: Cervicovaginal; Decidua-corion; Amnios-Líquido;
Fetal.
Epidemio: En 1/90 embarazos  + FCTES son dicigóticos; De
los monocigóticos + FCTES son monocoriales-biamnióticos.
FR: Edad materna, Multiparidad, ACO o inducción de
ovulación recientes, AHF, Obesidad.
CLASIFICACIÓN.
Monocigóticos (Univitelinos): De mismo óvulo  División
post-fecundación  Mismo genotipo y sexo:
Bicorial-Biamniótico (30%): Dos placentas + Dos sacos 
División en < 3er día post-fecundación
Monocorial-Biamniótico (65%): Una placenta + Dos sacos 
División 4º - 8º día.
Monocorial-Monoamniótico: Una placenta + Un saco 
División 9º - 13º dia.
Gestación Múltiple
Siameses: División > 13º día.
Dicigóticos (Bivitelinos): Fecundación de distintos óvulos por
diferentes espermatozoides  Diferente genotipo + Sexo
igual o diferente + SIEMPRE bicoriales biamnióticos.
Dx: USG en semanas 11 – 14 para determinar edad
gestacional (usar feto > tamaño), número de fetos y
corionicidad + Evaluar cromosomopatías.
Dicorionicidad: Placentas separadas por membrana > 2 mm
Signo del pico gemelar: Diferencia placenta única vs adyacnts
Superfetación: Intervalo 1 o + ciclo menstrual entre
fecundaciones  Ovulación-Fecundación en embarazo
establecido.
Superfecundación: 2 óvulos en mismo ciclo (1 o + coitos)
Epidemio: En 10% de embarazos + FCTE a las 32 – 36 SDG.
APP: Presencia de dinámica uterina + modificaciones
cervicales a las < 37 SDG.
Etiología:
Idiopático (50%): + FCTE  Antecedente (FR + IMPORTANTE)
Edades extremas, pobreza, tabaco, alcohol, cocaína,
desnutrición, infección, gemelares, polihidramnios, miomas
RPM: Causa en 25% de partos pretérmino.
Iatrógeno (25%): Indicado por pre-eclampsia, RCIU,
Sufrimiento, Mal estado materno.
Parto Prematuro
Patogenia:
Uteroestimuladores: Oxitocina, Distensión miometral,
Esteroides suprarrenales fetales, Ferguson, Colagenasas.
Uteroinhibidores: Reposo, Hidratación, Progesterona.
Criterios de Gibbs: Fiebre materna + Hipersensibilidad uterina + DIAGNOSTICO.
Taquicardia materna/fetal + Líquido fétido o purulento + CLINICO + BH, VSG/PCR + RCTG + Perfil biofísico +/- Hemocultivo +/- Amniocentesis (Gram + Glucosa < 15
Colporrea fétida + Leucocitosis materna + Aumento de mg/dL + Leucocitos > 5 por campo o > 50/mm3 +/- Esterasa leucocitaria, Interleucinas, PCR)
contractilidad uterina. TRATAMIENTO.
Conducta obstétrica:
Complicaciones: < 26 SDG: Resolución del embarazo vía vaginal.
Maternas: Sepsis (10%); Riesgo de cesárea; Endomiometritis; 26 – 34 SDG: Maduración pulmonar + Resolución de embarazo 24 hrs psoterior a última dosis.
Infección de la herida; Absceso pélvico. 34 SDG o +: Inducción de parto en las < 6 hrs post-Dx / Cesárea Sólo si está indicada.
ATB: Iniciar inmediatamente  Ampicilina + Gentamicina
Alternativos: Clinda + Genta; Beta lactámico + Aminoglucósido.
Profilaxis post-cesárea: Clinda / Metro.
Duración: Continuar intraparto y post-parto hasta asintomática durante 24 – 48 hrs.
PATOLOGIAS ASOCIADAS. Monoamnióticos: Cesárea electiva a las 32 SDG
Aborto: + FCTE en monocigotos  Temprana = Reabsorción; Tardía = Fero papiráceo (libera tromboplastinas  CID + post-inducción de madurez + INDEPENDIENTE de
Riesgo de muerte materna o gemelar) la estática gemelar. (GPC dice  Parto electivo a
Hiperplacentosis: Causa pre-elampsia < 20ª SDG (Junto con mola son causas de pre-eclampsia en 1ª mitad de embarazo) + partir de las 36 SDG)
Hiperemesis prolongada o intensa.
APP: 1ª Causa de morbi-mortalidad en gemelos es prematuridad  Causada por sobredistensión uterina y polihidramnios Biamnióticos: GPC dice: Parto/Cesárea a las 37.
(aparece en 15% + Asociada a monocigíticos) + 10% de nacimientos gemelares son < 32ª SDG y 50% antes de la 37 SDG. Peso estimado < 1500 g: Cesárea  Parto SOLO si
Tx: NINGUNA medida se recomienda  Sólo maduración pulmonar en 1 ciclo. ambos son longitudinales cefálicos.
Otras maternas: Hemorragia post-parto; Histerectomía obstétrica; Muerte. Peso estimado > 1500 g: Parto SOLO si el 1º
Crecimiento discordante: En 30% + Predomina en monocigóticos  CIR y Sx de transfusión feto-fetal. gemelo está en cefálica.
CIR: Diferencia de peso 25% o mayor entre ambos fetos  Medir la forma de la onda de la A. Umbilical del feto pequeño Cefálica-Cefálica (+ FCTE) = PARTO
Sx transfusión: + FCTE en monocoriales  Anastomosis interfetal arterio-venosas. Cefálica-Podálica = PARTO + Atención pélvico.
Donante: Anemia + CIR + Oligohidramnios. Cefálica-Transverso = PARTO + Esperar rotación
Receptor: Policiteia + IC de alto gasto + Polihidramnios. del 2º gemelo o versión interna + gran extracción
Clasificación de Quintero establece severidad. si no rota.
Etapa 1: Discrepancia entre amniótico  Oligoamnios de una bolsa (máxima vertical < 2 cm) + Poliamnios de la otra (> 8cm) Podálica-Cualquiera = CESAREA.
+ Vejiga de gemelo donador visible + Doppler normal. Transverso-Cualquiera = CESAREA.
Etapa 2: Discrepancia + Vejiga no visible + Doppler normal o leve anormal. Sx transfusión: Coagulación láser de anastomosis
Etapa 3: Doppler anormal en uno de los fetos  Flujo diastólico reverso de A. Umbilical en donante + Flujo pulsátil de V. placentarias mediante fetoscopia.
Umbilical en receptor. Muerte fetal: Descartar APP + Vigilancia +
Etapa 4: Derrame de serosas / Edema nucal / Hidrops  En feto receptor. Maduración pulmonar + Rhogam si Rh negativo +
Etapa 5: Muerte de uno o ambos fetos. Medir fibrinógeno y plaquetas + Seguimiento
Dx: Evaluaciones médicas con USG cada 2 semanas desde la 16ª SDG. mediante USG + RMN Cerebral fetal en 2 – 3 sem.
Gemelos conjuntos: En 1/60 mil nacimiento  Por desdoblamiento incompleto de 1 embrión o por fusión secundaria.
Ventral: Rostral; Caudal; Lateral o parápago (+ FCTE); Dorsal: Craneópago; Raquípago; Pigópago (sacro)
Dx: USG 2º trimestre + Valoración anatómica con RMN en 3º trimestre.
Índice de Gruber-Baumgarten: Predice éxito tocólisis. Gruber:Grado I: Reposo + Tocólisis PO.
Grado I: 1 – 4 puntos. Grado II: 5 – 10 puntos; Grado II: Tocólisis parenteral.
Grado III: > 10 puntos o RPM. Grado III: Madurez fetal + Resolución obstétrica.
Conducta: Tocólisis: Indicada si 24 – 34 SDG
DIAGNOSTICO. Parto: Indicado si < 24 SDG o > 34 SDG.
Clínico: Contracciones 4 en 20-30 min o 6 en 60 min + No dinámica + Cervix normal: ALTA + Reposo.
Dolorosas + Palpables + Duración > 30 seg + Dinámica + Cérvix normal: Observación + Repo 1 –
Borramiento 80% o más + Dilatación 2 cm o más. 2 hrs + Revalorar + INDICADA FIBRONECTINA.
USG: Longitud cervical > 3 cm tiene ALTO VPN; Dinámica + Cervix modificado: Ingreso +
Signo del embudo tiene ALTO VPP. Hidratación + Reposo + Tocólisis + Maduración
Fibronectina Fetal: Formada en membranas fetales + Función de anclaje a decidua + Detectable > 20 SDG + PRINCIPAL Cervix < 20 mm. Ingreso + Tocólisis + Maduración.
utilidad es excluir posibilidad de parto pretérmino  Negativa = ALTO VPN de parto pretérmino a las 2 sem (Riesgo < 1%) Cérvix 20–30: Vigilancia+ Revalorar + Fibronectina
IL-6: Sólo En 1/3 de pacientes. Cérvix > 30 mm: ALTA + Reposo.
IGF-BP1: Detección vaginal en > 20 SDG asociada a alto riesgo de parto pretérmino. Tocólisis: Uso para permitir madurez.
Tamizaje: Pacientes con FR  Longitud cervical a las 20.1 – 34 SDG y/o Fibronectina a las 24 – 34 SDG +/- Amniocentesis Atosibán: Antagonista Oxitocina  ELECCION.
para detectar madurez. Terbutalina/Orciprenalina: Agonistas beta 2
NO en: DPPNI, Placenta previa, DM, HAS,
Maduradores pulmonares: Hipertiroidismo.
Dexametasona: 6 mg c/12 hrs por 24 horas. Nifedipino: Calcio-Antag. NO en: IR/ICC/Digitálicos
Betametasona: 12 mg c/24 hrs por 48 horas  ELECCION. Indometacina: NO en > 32 SDG o RPM.
 Embarazo > 42 SDG o > 294 dias  En 10% de embarazos. Fisiológico: Feto normal + Tamaño elevado + NO anomalías + NO Determinar edad gestacional  ELECCION es longitud Control: Ambulatorio cada 48 horas  RCTG +
Post-Maturidad: SOLO si Sx fetal clínico. sufrimiento fetal. céfalo-caudal en USG de 1º trimestre. USG + Amnioscopia + Bishop
Etiología: Idiopático + FCTE  Generalmente error en
determinar edad gestacional. Patológico: Crecimiento detenido + Signos de insuficiencia Inducción: A partir de la 41ª SDG o si anomalías
FR: SOLO IMC > 25 pre-gestacional y Nuliparidad se placentaria + Afección fetal (Hipoxia, Hipoglucemia, Maceración, en pruebas de control
Parto Post-Término relacionan. Otros: AHF, Anencefalia, Hipoplasia suprarrenal Uñas largas, Abundante pelo, Vermix disminuido) + Oligoamnios.
fetal; Deficiencia de sulfatasa placentaria.
Mortalidad perinatal: Nadir a las 39 – 40 SDG  Se vuelve a
incrementar > 41 SDG.
FR mortalidad: HA gestacional; Parto prolongado; Anoxia;
Malformaciones.
ANTEPARTO. INTRAPARTO.
Amnioscopia: Ver membranas a través de cérvix  Desde la 37ª SDG Vigilancia: Contractilidad y FCF cada 30 – 60 min + Exploración vaginal cada 2 hrs máximo.
Contraindicaciones: Infección vulvovaginal; Inserción placentaria baja; Polihidramnios.
Negativa: Amniótico claro + Cantidad normal. RCTG: Indicado si parto prolongado; Uso de oxitocina para conducción; Dificultad de auscultar FCF.
Positiva: Oligoamnios; Meconio; Líquido sanguinolento o amarillo  SUFRIMIENTO FETAL.
Microtoma de sangre fetal: Mide el pH + Requiere dilatación y amniorrexis.
RCTG: A partir de 28ª SDG  Valora 4 parámetros relacionados con madurez SNC Indicaciones: RCTG patológico; Meconio; Oligoamnios; Sospecha de acidosis.
FCF: Normal 120 – 160  Causas de taquicardia + FCTE Fiebre materna; Bradicardia: + FCTE Sueño fetal e hipoglucemia. Contraindicaciones: Pb cardiopatía fetal; Embarazada con VIH o Hepatitis.
Variabilidad: NORMAL: 10 – 25; BAJA: 5 – 10 (Sueño, hipoglucemia, depresores SNC); SALTATORIA: > 25 Normal: pH 7.25 – 7.45.
SILENTE: < 5  MAL Px (Persistente = Hipoxia); SINUSOIDAL: 2 – 5 ondulaciones por min PEOR PX (Pre-mortem = Anemia grave) Pre-patológico: pH 7.20 – 7.24  REPETIR en 15 – 30 min + Colocar en decúbito lateral + O2 suplementario +
Ascensos: Aceleraciones transitorias de FCF > 15 – 20 LPM  BUEN PX (Ausencia = Poca reactividad fetal) SUSPENDER Oxitocina.
Desaceleraciones: Descensos > 15 lpm durante > 15 – 20 seg  PATOLOGICOS. Patológico: pH < 7.20 = CESAREA INMEDIATA
Evaluación del Precoces (DIP I): Son sincrónicas con contracción  + FCTEs  Reacción vagal por compresión de cabeza fetal.
Bienestar Fetal Tardías (DIP II): PEOR Px  Latencia > 20 seg entre contracción y aparición  Indican acidosis fetal. Pulsioximetría: Requiere contacto con piel fetal + Dilatación 2 – 3 cm.
Variables (DIP Umbilical): Intermedias entre las anteriores  Indican Patología de cordón. Normal: SO2 30 – 60%; Acidosis: SO2 10 – 30% = Realizar microtoma; Patológico: SO2 < 10% = CESAREA YA

RCTG estresante (Prueba de Pose): Indicado cuando RCTG con FCF anómala; NO muestra ascensos O tiene variabilidad baja.
Condiciones: Provocar dinámica con oxitocina IV  Requiere mínimo 3 contracciones cada 10 min.
Negativo: FCF normal + Buena variabilidad + < 20% DIP II en 10 contracciones.
Positivo: > 30% DIP II en 10 contracciones. Dudoso: Entre 20 – 30% de DIP II en 10 contracciones.

Estimulación acústica fetal: Respuesta normal  Aumento de movimientos + Aceleraciones transitorias.

Perfil biofísico: RCTG + USG  Analiza Movimientos fetales; Tono muscular; Respiración; Volumen amniótico

Índice: REAL: 33% En hospital público; 66% En privados; RECOMENDADO: 2º Nivel < 15%; 3º Nivel < 20%; Global < 15% (OMS) Complicaciones:
Iterativa: Paciente con 2 o + cesáreas previas. Mortalidad: Electiva 3X riesgo vs parto; Urgente 9X riesgo.
Inmediatas: Infección puerperal + FCTE; Hemorragia; TVP/TEP; Anestesicas; Reingreso.
Tipos: Tardías: Placenta previa; Placenta accreta; Rotura uterina.
Corporal o clásica: Vertical  CaCU invasor; Pretérmino; Post-mortem; Histerectomía post-cesárea programada
Segmento-Corporal (Beck); Vertical  Pretérmino; Placenta previa anterior; Anillo de retracción patológico. Cuidados Pre-Qx: Sedante (suspender 8 hrs antes); Soluciones (Hartmann o Mixta) 2 – 3 L durante
Segmento-Arciforme (Kerr): Transversal  ELECCION (NO en placenta previa anterior) procedimiento; Foley; Antiácidos pre-analgesia.

Indicaciones: + FCTEs son  Cesárea previa; Distocias (+ FCTE en EUA); Sufrimiento fetal; Pélvicos.
Electiva: Placenta previa; Gemelos (monoamnióticos UNICA indicación “clara”); Situación transversa; Presentación no cefálica;
RCIU; Hidrocefalia; Producto de < 1500 g o pretérmino; Infecciones maternas (VIH con > 2 mil copias RNA; Condilomas
Cesárea acuminados; Herpes activo); 2 ceráreas previas; Miomectomía; DCP; Cesárea previa con: Incisión no longitudinal, rotura uterina
asociada, incapacidad para quirófano en < 30 min
Cuidados Post-Qx: Analgesia (Morfina ELECCION o Meperidina) + Antiemético (Metoclopramida o
Prometazina); Vigilar SV cada hora durante 4 hrs y luego c/4 hrs; Soluciones 3 L el 1º día; Vigilar uresis > 30
ml/h mínima; Retirar Foley en 12 hrs; Iniciar dieta en 8 hrs; Iniciar ambulación MAXIMO al 2º día (mínimo
c/12 hrs); Iniciar baño al 3º día; Determinar Hb y Hto a la mañana siguiente (antes si hemorragia obstétrica;
hipovolemia; oliguria).

Urgente: DPPNI; Rotura de vasos previos; Rotura uterina; Prolapso de cordón; Bradicardia intensa; pH fetal < 7.2; Variabilidad FCF
ausente o sinusoidal; Distocia o falta de progresión del parto; Mal estado materno.

ATB profiláctico: Reducción 60 – 70% endomiometritis y 30 – 65% infección de la herida  Cefalosporina 1ª +/- Azitro.
 FISIOLOGIA: Existen cuatro fases:
Quiescencia uterina: Músculo liso inactivo + Cérvix inmaduro e íntegro + Contracciones de Braxton-Hicks.
Activación uterina: Últimas 6 – 8 semanas  Fase determina duración de embarazo
Cambios cervicales: Fragmentación colágena + > hialuronato + < Dermatán-S + Cambio de posición + > PGE-2 y PGF-2 alfa
Cambios miometriales: Aumento de receptores de oxitocina + Formación del segmento uterino inferior (Anillo fisiológico
Estimulación: Reflejo de Ferguson + Contracciones efectivas (3-5 en 10 min; 30 – 90 seg; 20 – 60 mmHg) + Formación del triple
gradiente descendente (Inicia en marcapasos en unión utero-tubárica + Sincrónico + Descendente) + Elevación del M. Elevador
del Ano (Pubococcígeo + Iliococcígeo) + Alumbramiento (Formación de hematoma + < Volumen + < Superficie de inserción)
Puerperio: Contracción miometral post-parto (Ligaduras de Pinard: Evitan sangrado uterino comprimiendo A. Espirales) +
Reducción de estrógenos y progesterona + Aumento PRL + Involución uterina completa en 6 semanas.
GENERALIDADES. Duración normal va de 3 – 18 hrs. Existen 3 periodos: Borramiento y dilatación; Expulsión; Alumbramiento.
Inicio Clínico: Contracciones dolorosas asociadas a: Rotura de membranas + Expulsión de tapón + Cambios cervicales.
Borramiento y Dilatación: Duración 18 hrs (Primis) y 12 hrs (Multis)  Termina cuando borramiento 100% + Dilatación 10 cm 
Se subdivide en fase de ascenso (en la latente); fase de máxima pendiente y fase de desaceleración (Ambas en la activa).
Borramiento: Disminución de longitud cervical  Por contracciones uterinas
Dilatación: Aumento del diámetro del OCI.
Fase latente: Primeros 4 cm + Duración 8 hrs (Primis) o 5 hrs (Multis)
Prolongada: Si es > 20 hrs (Primis) o > 14 hrs (Multis)  FR: Sedación y analgesia, No borramiento, Falso TDP.
Fase activa: De 5 – 10 cm. Tasa de dilatación: 1 cm/h (Primis) o 1.5 -2 cm/h (Multis) + Ocurre el descenso: 1 cm/h (Primis) 2 cm/h
(Multis) Aunque en primis se inicia a los 8 cm de dilatación y generalmente en multis se inicia junto con expulsivo.
Trastornos de fase activa: Presentes en 25% de las primis.
Trastorno x retraso: Velocidad < de dilatación o descenso  Primis: < 1 cm/h (ambos); Multis < 1.5 cm/h (Dil) y < 2 cm/h (Desc)
Trastorno x detención: Cese completo de dilatación/descenso: Primis: > 2 hrs sin cambios cervicales; Multis: > 1 hr sin cambios
Tratamiento: SIEMPRE descartar DCP  Retraso: Observación; Detención: Oxitocina; DCP: Cesárea.
Expulsión: Duración 30 - 50 min (Primis) y 10 - 20 min (Multis)
Nacimiento de cabeza: Coronamiento (Abertura vulvo-vaginal rodea diámetro cefálico) + Individualizar episiotomía (Riesgo de
desgarro posterior con episio; riesgo de desgarro anterior sin episio) + Maniobra de Ritgen modificda + Realizar succión
nasofatínga + Revisar presencia de circular de cordón (En 25%)
Nacimiento de hombros: Sujetar con cabeza + Tracción descendente (nacimiento de hombro anterior) y luego ascendente.
Pinzamiento del cordón: 1ª pinza a 4 – 5 cm de abdomen fetal + 2ª pinza a 2 – 3 cm de la primera.
Parto Alumbramiento: Duración promedio 5 min con MAXIMO 30 min  Ayudarse con maniobra de Brandt-Andrews.
Tipo Schulz: + FCTE  Hematoma es retro placentario  Salida de: Cara fetal – Cara materna – Sangre (En ese orden).
Tipo Duncan: Hematoma latero placentario  Salida de: Sangre – Cara materna – Cara feal.
Trabajo de parto: Cambios en cuerpo materno para expulsión.
Mecanismo de parto: Cambios fetales para expulsión.
Encajamiento: DBP sobrepasa estrecho superior completo
Descenso: Avance entre planos de Hodge y estaciones  Inicia a los 8 cm dilatación (Nulípara); Inicia sincrónico al encajamiento
en multípara
Flexión: Cambia occipito-frontal por occipito-bregmático  Reduce diámetro en 2 cm
Rotación interna: Para quedar en occipito-púbica
De las transversas giran 90°; De las anteriores giran 45°
De las posteriores giran 135°.
Extensión: En el 4º plano
Rotación externa: Regresa a posición de encajamiento (transverso) para nacimiento de hombros  Restitución primeros 45°
(Espontáneo) + Rotación externa últimos 45° (Asistido)
Expulsión: Controlar salida  Tracción hacia abajo (nace hombro anterior) y hacia arriba (hombro posterior)
Hospitalización: Contracciones 2 – 4 en 10 min; Borramiento > 50%; Dilatación 4 cm o +.
Enema evacuante: Indicado con ámpula rectal llena  NO sistemático.
Manejo activo del alumbramiento: Recomendado si riesgo de hemorragia obstétrica Uterotónicos (Oxitocina ELECCION;
Carbetocina o Ergonovina) + Tracción del cordón + Masaje uterino post-alumbramiento.
Dosis: Oxitocina diluir en 250-500 cc + Pasar en 30 min; Carbetocina 100 ug en bolo a 1 min; Ergonovina: 0.2 mg IM.
Contraindicaciones de Ergonovina: HAS, Pre-eclampsia, Cardiopatía.
Indicaciones de revisión de cavidad: Sospecha de retención; Alumbramiento manual previo; Sospecha de lesiones uterinas;
Cesárea previa; Hemorragia post-parto; Pretérmino; RPM de > 6 hrs; Fortuitos; Obitos.
Laceraciones del conducto de parto:
1º grado: Piel y SC.
2º grado: Aponeurosis y músculos perineales.
3º grado: Esfínter anal.
4º grado: Mucosa rectal.
FR: Multiparidad; Detención de trabajo de aprto; Aplicación de fórceps; Macrosomía.
INDUCCION. Inicio artificial del trabajo de parto.
Indicaciones: Hipertensión o DM; Incompatibilidad Rh; RPM; Gestación > 41 SDG; Compromiso fetal no
grave; Insuficiencia útero-plactaria; OBITO; Corioamnionitis.
Contraindicaciones: Presentación no cefálica; DCP; Placenta previa; Qx uterina previa; Ca CU; Prolapso de
cordón; Condiciones que contraindiquen parto (Macrosomía; Gemelares; Hidrocefalia; Mal estado materno-
fetal; Placenta anómala, etc)
Complicaciones: Corioamnionitis; Atonía uterina; Parto fallido (Relacionado con nulíparas y Bishop
desfavorable)
Parto estacionario: Falta de modificaciones cervicales en 2 hrs.
Maduración cervical: NO se recomienda prostaglandinas para madurez en cesárea previa  Riesgo de
rotura uterina.
Indice de Bishop: Se recomienda maduración si es 6 o
menos  Prostaglandinas son ELECCION.
Prostaglandinas: Aplicación local + Repetirse c/6 hrs
(Máximo 2/día) + Contracciones inician en la 1ª hr y pico
a la 4ª hr + Usar oxitocina para mejorar eficacia.
Contraindicada: Asma; Glaucoma; RPM.
Adversos: Taquisistolia; Hipertonía; Hiperestimulación
(FCF anómala)
Promedio: 21 hrs PG + Oxitocina; 24 hrs PG aislada.
Mecánicas: Infusión salina extra-amniótica; Dilatadores higroscópicos; Amniorrexis: Inicio de parto
espontáneo en 72 hrs  Se realiza con 5 cm de dilatación
Oxitocina: Respuesta en 3 – 5 min alcanzando estabilidad en 40 min.
Dosis: Ampolleta de 1 ml contiene 10 U  Diluir en 1 L de cristaloide  Concentración 10 mU/ml  INICIAL:
2 o 6 mU/min (1 ml = 20 gotas  Para 2 mU/min son 0.2 ml u 8 gotas; Para 6 mU/min son 0.6 ml o 12 gotas)
Esquema de Parkland: Inicial 6 mU/min  Incrementos de 6 cada 40 min.
Esquema de Alabma: Inicial 2 mU/min  Aumenta cada 15 min a 4, 8, 12, 16, 20, 25 y 30  ELECCION
Dosis máxima: Posibilidad de parto disminuye desde 36 mU/ml (Actividad ADH inicia desde los 20 mU/ml)
Suspender: Contracciones > 2 min o > 5 contracciones en 10 min o FCF desalentadora  Suspender +
Decúbito lateral + Hidratación + Valorar estado fetal + O2 a 10 L/min.
Complicaciones: Rotura uterina: LAPE urgente. Prolapso del cordón: Cesárea urgente.
Hiperestimulación uterina: Retirar prostaglandinas; Suspender oxitocina; Si hay FCF desalentadora o persiste
hiperestimulación administrar tocolítico (ELECCION Terbutalina o Nitroglicerina).
Fallo de inducción: Nuevo intento de inducción o Cesárea
EPISIOTOMIA: Indicada en parto instrumental; Periné corto o rígido que cause afeccion fetal.
Tipos: En la medio-lateral se incluyen músculos Transverso del periné + Isquiocavernoso.
ANALGESIA OBSTETRICA: PRINCIPAL indicación es solicitud materna + ELECCION es regional vs general.
Inervación genital: Sensitiva T11 – T12 principal zona de dolor; Fibras motoras uterinas de T7 – T8.
Ganglio De Frankenhäuser: Fibras de 1/3 sup vaginal hasta útero  Proviene de T10 – L1.
Local: En episiotomía + Durante mecanismo de extensión.
Bloqueo peridural: A los 4 o + cm de dilatación o a solicitud  Parto hasta T10-S5; Cesárea hasta T4-S1.
Bloqueo epidural: ELECCION para preeclampsia grave
Contraindicaciones: HAS refractaria; Hipovolemia o hipotensión; Coagulopatía; Heparina en 12 hrs previas;
Bacteremia o infección; HTE por lesión ocupativa.
Adversos: Peridural: Hipotensión + Cefalea + Prurito. Epidural: Mismas que peridural + Fiebre (Espec de epi)
General: Mismos + Depresión fetal + Sx Mendelson: Neumonitis por broncoaspiración gástrica.
Toxicidad: Estimulación SNC avanza a depresión  Vértigo + Acúfenos + Sabor metálico + Parestesias
periorales + Fasciculación + Convulsiones  Tx: VIA AEREA + Succinilcolina + Diacepam/MgSO4 + Diferir parto
(Realizar cesárea en caso de hipotensión refractaria o paro)
INSTRUMENTAL.
Indicaciones: Presentación cefálica; Dilatación completa; Membranas rotas; Encajamiento y altura conocida
Espátulas: Uso en 4º plano  Abrevia expulsivo (Agotamiento materno, patolog fetal, cabeza deflexionada)
Fórceps: Uso en 3º plano  ELECCION en sufrimiento fetal (si cesárea no se indica) o malrotación fetal.
Ventosa: Uso en 2º plano  NO usar en sufrimiento por ser lento.
 OCCIPITO POSTERIOR.
Ocurre en 4%  Normalmente gira 135° para ser occipito-anterior  Si sólo gira 45° será occipito-posterior.
Etiología: Braquicefalia; Dolicocefalia; Feto pequeño; Estrecho inferior amplio; Poca deflexión cefálica.
Evolución: Parto prolongado + Riesgo de desgarro. Conducta: Episio amplia + Vigilancia o Fórceps.
TRANSVERSO. En 0.5 – 1%
Etiología: Malformación uterina; Hipocontractilidad; Feto pequeño; Fetos muertos. Complicacion: Rotura uterina
Conducta: Observación 20 min  CESAREA.
Evolución espontánea: Mecanismo de Douglas; de Denman o de Roederer.
CARA.
En 0.5% (> en multis)  Es primaria cuando cabeza defelxionada antes del parto; Es secundaria cuando deflexiona durante parto.
Distocias por Etiología: Desconocida; Tumores del cuello; Alteraciones de columna; Anomalía pélvica; Malformaciones.
Anomalías de Estática Evolución: Parto prolongado + Desgarros + Feto permanece con cabeza extendida días. Conducta: Cesárea.
Fetal
DISTOCIA DE HOMBROS EN CEFALICA.
Etiología: Macrosomía fetal (Peso > 4 kg  Obesidad materna, DM gestacional, Hidropesía fetal, Embarazo prolongado)
Asistencia: Episiotomía (hacerla o ampliarla) + Maniobra de McRoberts (Flexión de muslos maternos sobre el abdomen reduce la
lordosis lumbar) o Maniobra de Mazzanti (Presión suprapúbica para desalojar hombro anterior).
Refractariedad: Maniobra del tornillo de Woods (Presionar cara anterior de hombro posterior provocando abducción-rotación de
forma que se transforma en hombro anterior) o Maniobra del tornillo inverso de Rubin (Presión sobre cara posterior de hombro
anterior provoca aducción que reduce diámetro biacromial)
Conversión a cesárea: Maniobra de Zavanelli: Reintroducción de cabeza en útero.
TRIPLE GRADIENTE CONSERVADO.
Hipodinamia o Inercia uterina: LA + FCTE (15%)  Primaria o idiopática y secundaria (en sobredistensión uterina)
Hiposistolia: Intensidad máxima < 25 mmHg. Bradisistolia: Frecuencia máxima < 2 en 10 min.
Fisiopato: Despolarización inadecuada + Gaps insuficites + Menor sensibilidad uterina + Menor secreción de Oxitocina y PGs.
Dx: RCTG + Clínico (Hiposistolia = útero comprimible durante contracción)  NO AFECTA INTERCAMBIO SANGUINEO AL FETO
Distocias Dinámicas Tx: Amniorrexis + Evacuación vesical + Cambio de posición materna + Oxitocina + Descartar DCP.
(Contracción) Hiperdinamia:
Hipersistolia: Intensidad > 80 mmHg; Polisistolia: Contracciones > 5/10 min; Hipertonía: Tono basal >12 mmHg(2aria a polisistolia)
Dx: RCTG + Clínico (> 200 UM)  SI AFECTA INTERCAMBIO SANGUINEO  Hipoxia, depresión neonatal, muerte.
Clasificación: Primaria o pura (Causa parto precipitado) y Secundaria a obstáculo mecánico (Causa rotura uterina).
Parto precipitado  Dilatación > 5 cm/h (Primis) o > 10 cm/h (Multis) o Duración parto < 2 hrs (Primis) o > 1 h (Multis)
Tx: DESCARTAR DCP o DPPNI + Cambiar de posición materna + Suspender oxitocina +/- Uteroinhibición (Beta agonista Ritodrina)
Clasificación: Inmediato primeras 24 hrs; Temprano 1º - 7º días; Tardío 2ª semana – 42 días (6 semanas).
Vagina: Epitelio prolifera en 4 – 6 semanas (Inicio de producción estrogénica ovárica) + Reaparición pliegues en 3ª semana.
Útero: Cierre cervical en 1ª semana + 50% mujeres NIC III experimenta regresión.
Involución: Post-alumbramiento = Nivel umbilical + Peso 1 Kg  1 semana = 500 g  2 Semanas = 300 g + Baja a pelvis verdadera
 A las 4 semanas recupera el peso pre-gestacional de < 100 g  A las 5 sem es COMPLETA (Cavidad potencial).
Loquios: Rubra: Días 1 – 2; Serosa: Días 3 – 10; Alba: Después del 10º día  DESAPARECEN a la 4ª – 8ª semana post-parto.
Endometrio: 2 – 3 días decidua capa superficial (loquios) y basal (regenerativa)  COMPLETO a la 2ª semana
Puerperio Fisiológico
Urinarias: Dilatación uretero-pélvica desaparece en 2 – 8 sem + Vejiga > capacidad + Tendencia a vaciamiento incompleto.
Pérdida ponderal: De 5 – 6 kg por evacuación uterina y hemorragia + 2 – 3 kg por diuresis  Peso pre-gestacional a los 6 meses.
Hematológicos: Leucocitosis y trombocitosis normales hasta 30 min (Neutrofilia + Linfopenia relativa +/- Eosinofilia absoluta).
Volemia: Cifra pre-gestacional en 1ª semana;
GC: Elevado 1 – 2 días + Normaliza en 10 días junto con FC.
RVP: Cifras pre-gestacionales a los 10 días.
Fibrinógeno y VSG: Elevados hasta 1 semana.
PELVICO. Frecuencia 3% de embarazos a término + Relacionada con edad gestacional y peso:
20 – 27 SDG: 35%; 28 – 32 SDG: 15%; 33 – 36 SDG: 7%; < 1500 g: 30%; 1500 – 2500: 15%
Etiología: Anomalías uterinas; Tumores pélvicos; Pelvis estrechas; Multiparidad (por laxitud abdominal);
Nuliparidad (por hipertonía uterina); Prematuridad; Gestación múltiple; Malformaciones; Placenta previa.
Presentaciones:
Pura (60%): Muslos flexionad sobre tronco + Piernas extendidas sobre parte ant fetal  La + FCTE a término
Nalgas-pies completa (5%): Igual pero Piernas flexionadas sobre muslos  Presenta nalgas y pies
Nalgaspies incompleta (35%): Flexión de 1 o ambas rodillas + Presentación es un pie  La + FCTE Pretérmino.
Dx: Leopold (3ª y 4ª confirman) + Foco fetal en cuadrantes superiores + Ausencia de peloteo + Molestia
materna epigástrica > hipogástrica + USG + Diferenciar con tacto de la presentación de cara con Signo de
Beck basado en prominencias: Malares y boca forman triángulo mientras que ano e isquiones forman línea.
Mecanismos: Encajamiento basado en diámetro bitrocantéreo + Dividido en fases de nacimiento (Nalgas-
Hombros-Cabeza)
Versión externa: Convierte presentación de nalgas en una cefálica  Desde la 37a SDG + CONTRAINDICADA
si cicatriz uterina previa; RPM; Oligoamnios; Parto iniciado; Gemelismo; Nalgas encajadas; Muerte fetal;
Macrosomía; RCIU; Isoinmunización (la versión externa causa hemorragia materno-fetal).
Requerimientos para intentar: Multiparidad + Bajo riesgo obstétrico + Peso 2.5 – 3.5 Kg + NO variedad
incompleta + Conjugado obstétrico > 1 cm + Edad gestacional > 34 SDG + Cabeza flexionada (DBP < 9.6 cm) +
No malformaciones  SOLO SI: Paciente en expulsivo + membranas rotas + presentación encajada.
Asistencia:
Maniobra de Bracht: ELECCION  Cuando Escápula esté en perineo  Tomar al feto y flexionar muslos +
Dirigirlo hacia el abdomen de la madre + Ayudante presiona fondo uterino.
Maniobra de Pinard: Dedos en canal vaginal hasta hueco poplíteo fetal  Se extrae una pierna a la vez 
SOLO si brazos flexionados.
Maniobra de Pajot: En caso de brazos deflexionados
Maniobras de Müller y de Rojas: Extracción de los hombros.
Maniobra de Mauriceau o de Veit y Maniobra de Champetier: Extracción de la cabeza ultima retenida
TRIPLE GRADIENTE ALTERADO.
Incoordinación o Disdinamia:
Tipo 1: 1 – 2 marcapasos ectópicos + Afección limitada  Palpación de contracciones normales alternadas
con débiles  TX: Cambio de posición materna + Oxitocina.
Tipo 2: Varios marcapasos ectópicos  Palpación de contracciones frecuentes débiles + Faltde preogresión
 TX: Similar a tipo 1 + Periodos de reposo con hidratación y glucosa + Reanudar parto con Oxitocina.
Inversión del gradiente o Disdinamia tipo 3: NO progreso del parto  RCTG normal + Palpación con
segmento inferior > tono que el superior  TX: Amniorrexis + Oxitocina a dosis bajas + Sedación o Anestesia.
MAMAS Y LACTANCIA.
Calostro: Desde 2º día post-parto  MAYOR minerales-proteínas y MENOR azúcares-grasas vs leche +
Persiste 5 días + Contiene IgA y Lactoferrina.
Leche: Producción 600 ml/día + Isotónica + Contiene lactoalbúmina y Vitaminas (Excepto K) + Contiene IL-6 y
EGF (ayuda a crecimiento-maduración de mucosa intestinal del RN).
Endocrinología: Progesterona inhibe prod de lactoalbúmina alfa (al inhibir PRL la cual aumenta lactoalbum)
 Parto = Reducción de progesterona  Elevación de lactoalbúmina  Estimula lactosa sintasa.
Ingurgitación mamaria: Mamas que NO amamantan  Al 3º - 5º día Ingurgitación + Dolor + Fiebre hasta
39°C (RARA vez persiste > 4 – 16 hrs)  TX: Analgesia + Sostén ajustado + Compresas frías.
Anticoncepción: A las 3 semanas hay riesgo de ovulación (INDEPENDIENTEMENTE de que haya o no
lactancia)  Los progestágenos NO modifican cantidad de leche; Los Combinados reducen cantidad.
 HEMORRAGIA OBSTÉTRICA.
Definición: > 500 ml post-parto o > 1000 ml post-cesárea /
Grave: Pérdida > 25% volemia; Caída Hto > 10%; Clínica
hipovolémica; Pérdida > 150 ml/min.
Primaria o Precoz: Ocurre < 24 hrs post-resolución.
Tardía: Ocurre desde 2º día hasta 6ª semana.
Etiología: 4 T (Tono, Trombina, Tejido, Trauma)
Atonía uterina: Causa + FCTE  Fallo en Ligaduras de Pinard
FR: Sobredistensión uterina, Parto prolongado,
Corioamnionitis, Pre-eclampsia, Tocolíticos o Magnesio.
Traumatismo: 2ª Causa + FCTE  Rotura uterina,
laceraciones cervicales, lesiones vaginales o vulvares
Puerperio Patológico (hematomas progresivos con hipovolemia silente) 
Hemorragia con buena contracción uterina.
FR: Macrosomía, Parto precipitado, Instrumentación
Retención placentaria: Asociada a placenta accreta y
succenturiata  Dx con USG.
Coagulopatías:
FR: DPPNI, Aborto diferido, Embolia amniótica, Sepsis, Pre-
eclampsia, Von Willebrand, Trombocitopenia etc.
Epidemio: En 1 – 3% de embarazos.
Clasificación:
Gestacional: Dx por 1ª vez durante gestación.
Pregestacional: Dx antes de gestación (Indep de evolución).
Patogenia: Lactógeno placentario PRINCIPAL implicado
(Disminuye uso periférico de glucosa + Aumenta cortisol y
contrareguladoras + Aumenta degradación de insulina
placentaria y renal) + Aumento De lipólisis materna
Etapas metabolicas.
1ª mitad: Anabólica  Aumenta depósito graso +
Hupoglucemia materna + Reducción necesidades de insulina
2ª mitad: Catabólica  Lipólisis + Resistencia a insulina.
Diabetes Gestacional Post-parto: Normalización de metabolismo materno.
Consejo pre-concepcional en mujeres DM:
HbA1c: Recomendar embarazo < 6.5; Contraindicado si > 10.
Valoración: Micro o macroangiopatía; Función tiroidea (DM1)
Suspender: IECA/ARA-II; Estatinas y Fibratos.
INFECCIONES. Son polimicrobianas.
Fiebre puerperal: Temp > 38°C en 2 tomas entre 2º - 10º días
Etiología: Infección; Ingurgitación mamaria; Pielonefritis;
Atelectasias; Trombosis venosa.
Endometritis: Inicia 2º - 3º días
FR: Cesárea (+ IMPORTANTE); RPM > 18 hrs, Corioamnionitis,
Tactos numerosos (> 6), Parto prolongado o instrumental,
Desnutrición, Obesidad, Pre-eclampsia; Colonización vaginal.
Clínica: Fiebre (+ IMPORTANTE) + Leucocitosis > 15 mil + Útero
subinvolucionado doloroso y blando + Loquios malolientes +/-
Choque séptico.
Dx: CLINICO + Descartar IVU.
Tx: Clinda + Genta
Prevención: Intraparto Ampi o Amoxi-Clav.
Evolución: Mejoría en 2 – 3 días  Refractario = Infección
pélvica (Absceso, flemón, hematoma, trombosis séptica pélvica)
Trombosis pélvica séptica: Frec 1/300 (Cesárea 1/800)
Pato: Extensión venosa de infección puerperal  Inicia en V.
Ováricas  En 25% extensión a VCI o V.Renal.
Dx: Confirmar con TAC/RMN.
Tx. ATB IV (Clinda + Genta).
Mastitis: + FCTE en primigestas + Aparece en 2º - 3º días +
Causada por S. aureus (nasofaringe de RN) + Gralment unilateral
Clínica: Mamas tensas + Eritema + Dolor + Congestón +/-
Febrícula +/- Adenopatías.
Tx: Calor + Vaciamiento mamario + Dicloxa o Amoxi-Clav x 14 d.
Absceso: Complica 10% de mastitis.
Clínica: Mastitis no mejora en 2 – 3 días + Tumoración palpable.
Dx: Clínico o USG Tx: Dicloxa/Amoxi-Clav + Drenaje Qx.
Morbilidad materna: Abortos espontáneos; Polihidramnios en
25%; Hemorragia post-parto; Pre-eclampsia (5-15%);
Infecciones; Cesárea; Progresión de complicaciones DM.
Morbilidad fetal: Retraso de madurez pulmonar; Macrosomía o
CIR; Hipoglucemia (Patología + FCTE); Hipocalcemia;
Hiperbilirrubinemia; Policitemia; Malformaciones:
Esqueléticas: Sx regresión caudal.
SNC: Anencefalia; Holoprosencefalia; Encefalocele;
CV: Hipertrofia septal IV (Malformacion + FCTE); Transposición
de grandes vasos; CIV; CIA; PCA.
GU: Agenesia renal; Duplicación ureteral;
GI: Atresia duodenal; Hipoplasia colon izquierdo; Atresia anal.
Mortalidad: En 4%  Malformaciones (+ FCTE), Prematuridad;
Insuficiencia respiratoria; Infecciones; Trauma obstétrico.
CLASIFICACION DE WHITE.
A1: Edad inicio gestacional + Glucemia < 105 (A) y < 120 (PP)
A2: Edad inicio gestacional + Glucemia > 105 o > 120.
B: Edad inicio > 20 años o Evolución < 10 años.
C: Edad inicio 10 – 19 años o Evolución 10 – 19 años
D: Edad inicio < 10 años o Evolución > 20 años o RD no prolifer.
E: Calcificaciones pélvicas o uterinas.
F: CUALQUIER inicio/evolución + Nefropatía (Prot > 500 mg/d)
G: CUALQUIER inicio/evolución + Daño Multiorgánico
H: CUALQUIER inicio/evolución + Cardiopatía por DM.
R: CUALQUIER inicio/evolución + RD proliferativa.
T: Paciente con trasplante renal.
OTRAS PATOLOGÍAS.
Inversión uterina: Prolapso de fondo a través de cérvix
 Incompleta si fondo NO protruye.
Etiología: Excesiva tracción de cordón
Clínica: Hemorragia + Dolor + Masa blanda rojo-azul +
Ausencia de globo uterino +/- Endomiometritis.
Tx. Reposición manual uterina.
Inhibición de Lactancia:
Indicaciones: VIH (¿?), Herpes activo, Fármacos,
Drogadicción, Psicosis puerperal, Alteración en
succión-deglución, Galactosemia, Fenilcetonuria.
Tx: Cabergolina + Compresión + Hielo local.
Muerte materna: Es < 10/100 min RNV  TRIADA:
Hemorragia (+ FCTE) > ¿Embolismo?/Infección >
Hipertensión.
Entuertos. Contracciones dolorosas  + FCTE en
multíparas o uso de oxitocina + Desaparecen al 3-5 día
Tiroiditis: Causa inmunológica  Hiper seguido de
Hipo  Normaliza en 6 - 9 meses.
Parálisis periférica: + FCTE Obturador, Femoral y
Peroneo.
Etiología Compresión cabeza fetal, Fórceps, Pierneras
Psiquiátricas:
Depresión: En 80% + NO Tx.
Psicosis: + FCTE en primis y antecedente de enf mental
Detección: A las 24 – 28 SDG  O’Sullivan (Carga con
50g de glucosa + Medir a la 1 hr)
Positiva: > 130 mg/dL.
Diagnóstica: > 180 mg/dL (> 170 mg/dL en > 30 años)
Detección en alto riesgo: O’Sullivan a las 12 – 14 SDG.
Indicaciones: Obesidad mórbida; AHF DM 1º grado;
DMG o Intolerancia en embarazo previo; Macrosómico
previo; Glucosuria actual.
Positiva: > 130 mg/dL.
Negativa: < 130 mg/dL  Repetir a las 24 – 28.
Sobrecarga con 75 g o 100g: En O’Sullivan positiva;
3 o + factores de riesgo; DMG en embarazo previo.
75 g puntos de corte: 95 (Basal), 180 (1ª h) y 155 (2ª h)
100 g puntos de corte: 95 (Basal), 180 (1ª h), 155 (2ª h)
y 140 (3ª h).
Intolerancia: Con 1 valor alterado en Sobrecarga 
Repetir en 3 semanas.
Diagnóstico DMG confirmado:
Glucosa en ayuno 126 o + mg/dL en 2 ocasiones.
O’Sullivan > 180 mg/dL.
Sobrecarga con 2 o + valores alterados.
Glucosa causal > 200 mg/dL.
Evaluación oftalmológica: En DM1 a la 1ª visita  Si
normal a las 28 SDG; Si RD a las 16 – 20 SDG.
Vigilancia Fetal:
RCTG: Desde la 32ª SDG + hacerlo semanal.
USG: En semanas 7 – 9 (Viabilidad + Edad gestacional)
En semanas 11 – 14 (Detectar cromosomopatías)
En semanas 18 – 22 (Valoración cardiaca)
En semanas 27-28 y luego mensual
Perfil biofísico: Desde la 32 – 24 SDG.
TX HEMORRAGIA.
Prevención: Oxitocina 10 U post-nacimiento de
hombro anterior  Reduce 60% riesgo.
Atonía:
Utetónicos: ELECCIÓN  Oxitocina, Ergometrina
o Carbetocina si: Contraindicada ergometrina o
refractarios a ambos
Qx: Si refractarios a uterotónicos  Conservadora
(Ligadura de A. Hipogástricas o Técnica B-Lynch);
Radical; Histerectomía total; Empaquetamiento
pélvico tipo Mikclicz.
Lesiones vaginales: LAPE si lesión de L. Ancho
Retención placentaria: Legrado
Control: Perfiles glucémicos + Dieta y Ejercicio
(Controlan al 90% de pacientes)
Añadir Insulina si no control en 2 semanas o en
caso de macrosomía o polihidramnios.
HbA1c: PRONOSTICO sobre malformaciones.
Metas:
Normal: Ayuno < 95; Post-prandial (2 hrs) < 120.
Macrosomía: Ayuno < 80; Post-prandial < 110
Macrosomía definida: Crecimiento fetal >P90
Intraparto: 80 – 120 mg/dL.
Control prenatal: Cada 1 – 2 sem hasta la 34 SDG
y semanal hasta la resolución.
Tromboprofilaxis: Si proteinuria > 5g/día.
Resolución obstétrica: PARTO  Cesárea con
mismas indicaciones que no DMG.
Retinopatía prolif grave: Cesárea o Parto
instrumental (riesgo de DR)
Puerperio: Suspender insulina si requirieron <
20U durante gestación.
DM2: Si tomaban HOs reiniciarlos en puerperio
inmediato SOLO si NO lactancia,
Seguimiento: A las 6 semanas post-parto con
PTOG de 75g.
Normal: Repetir cada 3 años.
Intolerancia: Repetir anual.
DM persistente: Tx convencional.
 Epidemio: En 1 – 5% de embarazos. Pre-eclampsia: Triada: Hipertensión + Edema + Proteinuria. Criterios de severidad: TAS >/ 160; TAD >/ 110; UNICO CURATIVO: TERMINAR GESTACION.
FR: Nulíparas, Parejas nuevas, Intergenésico > 10 años; Edad Sx vasoespástico: Cefalea + Fosfenos + Acúfenos + Dolor Proteinuria > 5 g/24h o tira reactiva 3+ o más; Sostén: Dieta normosódica rica en proteínas +
< 20; IMC > 35, HAS o proteinuria previaa, Métodos de epigástrico o HD +/- Escotomas +/- Ceguera cortical transitoria. Creatinina > 1.2; Diuresis < 500 ml/d; Plaquetas < 100 Reposo + Control TA y diuresis
barrera previos, Gemalares; Mola AHF o personales Asintomáticas: El 20% con preclampsia leve y 5% con severa. mil; LDH > 600; AST o ALT > 70 o el doble del límite;
preeclampsia, DM pre o gestacional; LES, SAF o trombofilias Dolor epigástrico o vómitos; Cefalea o fosfenos; Hipotensores: Indicados TAD >/100; TAS >/150
Patogenia: HELLP: Hemólisis + Hepatopatía + Trombocitopenia. Hemorragia tiniana o papiledema; EAP; HELLP; RCIU. Metas sin comorb: TAS 130 – 155 / TAD 80 – 105.
Placentaria: Defecto en placentación  A. Espirales con < *EN GPC Cambia Trombocitopenia a < 150 mil. Metas con comorb: TAS 130 – 139 / TAD 80 – 89.
invasión del trofoblasto  Menor perfusión placentaria  Complicaciones: Metildopa: En leves + Ambulatoria.
Disfunción endotelial + Secreción ET-1 y Tx + Fetales: Mortalidad 7 – 60%; Aborto tardío; Muerte intrauterina; Control prenatal si FR: Adversos: Somnolencia.
Hipersensibilidad a AT-II + Déficit de ON y PGI. Prematuridad; CIR. Mensual hasta las 23 SDG. Hidralacina: IV en manejo agudo de HA severa
Efectos: Aumento RVP + Agregación plaquetaria + Activación Maternas: Mortalidad 10 – 24%, EAP (En post-parto); Rotura C/3 semanas de las 24 – 31 SDG. Adversos: Exantema Lupus-Like; Palpitaciones;
de coagulación  Hemólisis + Endoteliosis glomerular hepática; Infarto hepático; EVC hemorrágico; DPPNI; CID; IR C/2 semanas de las 32 – 35 SDG. Cefaleas; Vómito o Diarrea; < Flujo placentario.
(Proteinuria) aguda; Recurrencia en embarazos posteriores; HA Crónica. Semanal a partir de la 36 SDG Labetalol: Antagonista alfa y beta + Aumenta flujo
placentario  IV en manejo agudo de HA severa
DEFINICIONES Y CLASIFICACION HA: Promedio de 2 mediciones con 5 min de diferencia (Si Manejo: Nifedipino: PO en manejo agudo de HA severa
Hipertensión: Aumento TAD 30 mmHg o TAD 15 mmHg rangos severidad repetir en 15 min mismo brazo) 2 o + FR: Referir a 2o nivel para control Adversos: Aumenta toxicidad de magnesio.
sobre basales / TA > 140/90 medido 2 veces con intervalo 6 h Cualquiera de los Sx HA: Referir a 2º nivel. Contraindicados: IECAs (Teratógenos), Diuréticos
Labs: Hiperuricemia + Retención de Na + Hipoproteinemia + IFG Sin FR ni HA: Medir proteinuria en tira: (< Flujo placentario), Diazóxido (Teratógeno),
Proteinuria: 300 mg o + en orina de 24 hrs / Tira reactiva con normal + Renina y AT-II bajos + Creatinina alta o Hiperazoemia Negativa: Continuar control. Atenolol (CIR)
1+ (30 mg/dL) o más en 2 muestras con intervalo 6 hrs + (si grave) Trazas o 1+: Repetir tira en 24 hrs.
IVU descartada. 2+: Determinar orina de 24 hrs o Referir a 2º nivel. Sulfato de Mg: ELECCION en profilaxis y Tx de las
HELLP: Anemia hemolítica microangiopática (LDH Alta + Coombs 3+: Referir a 2º nivel. convulsiones.
Estados Hipertensivos
HA Gestacional: Hipertensión durante embarazo o puerperio negativo) + AST-ALT Altas + Trombocitopenia Acción: Reduce excitabilidad SNC + Reduce ACH
inmediato SIN Proteinuria. Vigilancia: Cada 3er día TA materna + RCTG semanal + en placa muscular + Hipotensor.
USG obstétrico cada 2 semanas + Fetometría + Adversos: Abolición de reflejo rotuliano (Signo +
Pre-Eclampsia: Triada clásica > 20ª SDG (< 20ª SOLO si Valoración bioquímica materna semanal + precoz), Inhibición respiratoria.
Debida a mola, embarazo gemelar o hidrops fetal) o durante Maduración pulmonar si 27 – 34 SDG. Niveles terapéuticos: 4.8 – 9.6 mg/dL
parto o primeras 2 semanas puerperales. Antídoto: Gluconato de Ca
Criterios de interrupción del embarazo:
Eclampsia: Pre-eclampsia + Convulsiones sin otro origen  Maternos: TA > 160/100 refractaria; Oliguria < 400 Profilaxis: ASA 100 mg/día 12ª SDG; Calcio > 1g/d.
NO riesgo proporcional a TA (El 20% debutan con TA normal, ml/día o < 20 ml/hr; IFG < 50; Aumento > 1 de
El 10% sin proteinuria y el 10% sin HA ni proteinuria). creatinina; Plaquetas < 50 mil; LDH > 1000; Ac úrico > 1 Resolución obstétrica:
mg/dl en orina de 24 o > 10 mg/dL sérico; HELLP; Parto: ELECCIÓN (Con o sin inducción) en casos de
HA Crónica: Detectada pre-embarazo o < 20ª SDG Eclampsia. ausencia de criterios de interrupción de embarazo
Fetales: RCIU; Oligohidramnios; Flujo umbilical Cesárea: ELECCION si cualquier criterio de
HA Crónica + Pre-Eclampsia añadida: HA Crónica que diastólico invertido; MADUREZ PULMONAR. interrupción y en fetos < 32 SDG.
desarrolla proteinuria +/- Sx vasoespástico durant embarazo
Antihipertensivos en puerperio: Continuar Tx
HA Persistente: HA Gestacional o Pre-eclampsia que persiste Pre-eclampsia: Al menos 2 semanas.
> 12 semanas post-parto. HA Gestacional: Al menos 1 semana.
FR HA Persistente: Multíparas; Parto pretérmino; *Añadir tromboprofilaxis.
Hiperuricemia o Hiperazoemia gestacional.
Seguimiento: En pre-eclampsia severa detección
de HA Persist y nefropatía a las 6 sem post-parto.
Farmacocinética materna: LACTANCIA Y FARMACOS.
Absorción: RERTASO en fármacos PO + Cmax menor + MAYOR biodisponibilidad tópica y muscular. Antihelmínticos: SEGUROS: Albendazol, Praziquantel; Ivermectina; Mebendazol.
Cambios: Reducción de motilidad y secreción + Hiperventilación (> absorción de inhalados) + Aumento de flujo sanguíneo Antiprotozoarios:
dérmico y muscular. Metronidazol: Suspender lactancia 12 – 24 hrs si dosis única; Suspenderla durante el Tx > 1 día.
Distribución: AUMENTA volumen de distribución  Hipervolemia + Aumento de fármaco libre (Por < albúmina) Antipaúdicos: EVITAR solo en prematuros o RN + Vigilar hemólisis e ictericia en lactantes a término.
Metabolismo: AUMENTA  Progesterona es inductora. Antitoxoplasma: SEGUROS.
Eliminación: AUMENTA  Por > IFG = Menor vida media. Antibióticos: Son seguros excepto los siguientes:
Placentaria: Liposolubles pasan por difusión simple; Hidrosolubles por difusión facilitada. Vigilar efectos: Quinolonas; Linezolid; Vancomicina; Ertapenem.
Fármacos y Embarazo
Categorías de riesgo fetal: Contraindicados: Cloranfenicol (Mielosupresión); Clinda (Colitis pseudomembranosa); Tetraciclinas.
A: NO riesgo  Usar. Tuberculosis: NO ESCONTRAINDICACION para lactancia (Madre saca su leche y otra persona no bacilífera
B: No evidencia en humanos + Pb toxicidad animal  Usar. (Penicilina; Cefalosporinas; Metronidazol; Eritromicina; Azitromicina; alimenta al niño con esa leche) + RN recibir BCG e Isoniazida profiláctica + HRZE NO contraindican lactancia.
Sulfas; Nitrofurantoína; Clotrimazol; Nistatina) Antifúngicos contraindicados: AmB, Caspo; Terbinafina; Griseofulvina.
C: Riesgo desconocido + Toxicidad animal  Riesgo-beneficio. (Aminoglucósidos; Claritromicina; Quinolonas; TMP-SMX; Antivirales: Amantadina; Ganciclovir; TODOS los demás NO contraindican lactancia.
Antituberculosos; Antipalúdicos; CBZ; Gabapentina) Hepatitis B: CONTRAINDICADA SOLO si lesiones en piel mamaria o de pezón + Niño debe recibir vacuna e Ig a
D: SI evidencia en humanos  Solo en casos extremos. (Anticomiciales  Sin embargo SI seguir mismo Tx previo al embarazo) las < 24 hrs con 2 adicionales (sólo de vacuna) en los primeros 6 meses.
X: CONTRAINDICADO durante embarazo. (IECA; Diuréticos; Metotrexate; Retinoides; Anticoagulantes; Pravastatina). Hepatitis C: CONTRAINDICADA si Ribavirina o IFN  Si es enferma no tratada SI se permite.
 EJEMPLOS.
Talidomida: Malformaciones en extremidades (Amelia y Focomelia) + auriculares + oculares.
Estreptomicina: Lesión NC VIII + Micromelia.
Tetraciclinas: Inhibe crecimiento óseo + Manchas dentarias + Micromelia + Sindactilia.
Antitiroideos y Yodo: Bocio + Hipotiroidismo + Retraso mental.
Cloroquina: Lesion NC VIII + Lesión retiniana.
Anticoagulantes: Anomalías faciales + Alteraciones esqueléticas + Retraso mental.
Anfetaminas: Transposición de grandes vasos + LPH.
Dietilestilbestrol: Ca ovario y cervical + Anomalías Müllerianas y genitales.
Litio: Bocio + Anomalías oculares + LPH.
Sulfas: Ictericia neonatal + Kernícterus.
Cloranfenicol. Sx niño gris.
Quinolonas: Daño cartilaginoso + Ictericia neonatal + Kernícterus.
Antituberculosos: Isoniacida es MAS SEGURO + Rifampicina indicada + Pirazinamida = Coagulopatía + Estreptomicina (Y otros
aminoglucósidos) = Lesión NC VIII.
Anticomiciales: Coagulopatía + LPH + Malformaciones craneales y digitales.
SINTOMAS GENERALES.
Náusea: Síntoma GI + FCTE  85% en 1º trimestre + Vómito en 50%  Desaparece a las 16 – 20 SDG + Predomina por la mañana
Pirosis: En 25% (1º trimestre), 50% (2º) y 75 (3º)  Cambios de estilo de vida +/- IBP.
Dolor epigástrico: SIEMPRE considerarlo signo de preclampsia
Constipación: En 40% (1º trimestre), 30% (2º) y 20% (30)  Fibra +/- Psyllium plántago
Hemorroides: En 10% de mujeres  Modificar dieta +/- Tx tópico.
Várices: Colocación de medias de compresión + Medidas de higiene.
Lumbalgia: En 50% de embarazadas predomina en la 22 – 32 SDG + Es nocturno  Ejercicios de relajación + Higiene de columna
HIPEREMESIS GRAVIDICA. Vómitos impiden alimentación +/- Presencia de DH o alteración ácido-base.
Tx: Ingreso + Reposo + Hidratación + Piridoxina (B6) + Dixolamina (Antihistamínico) o Metoclopramida (En refractarios).
COLESTASIS INTRAHEPATICA.
Etiología: Defecto de excreción biliar exacerbado + Asociado a ACO previa
Clínica: Prurito generalizado (+ PRECOZ  2ª mitad + Proporcional a SDGs) + Coluria + Ictericia (Indica gravedad)
Labs: Aumento BT + BD + ALP + GGT + Colesterol + Transaminasas normales o poco altas.
Tx: Ac Ursodesoxicólico + Colestiramina + Suplementar Vit K,A,D y E +/- Antihistamínicos o Dexametasona +/- Inducir parto.
Px: BUENO + NO riesgo de progresión a esteatosis + RECURRE.
Otras Patologías
ESTEATOSIS HEPATICA AGUDA.
Gestacionales
Clínica: Aparece > 35 SDG + Náuseas y vómitos + Dolor abdominal + Anorexia + Ictericia (RARA vez prurito)  Fiebre y
preclampsia asociados en 50%.
Labs: Aumento: Transaminasas + Bilirrubina; Disminución: TP + Fibrinógeno  Gravedad.
Tx: TERMINAR GESTACION.
Px: RIESGO DE MORTALIDAD MATERNO-FETAL + NO RECURRE.
EPILEPSIA.
Gral: NO contraindica gestación + Aumenta 2-3X riesgo: Muerte fetal, prematuridad, LPH y malformaciones cardiacas.
Crisis: Aumentan en 25%; Disminuyen en 25%; No cambian en 50%
Tx sostén: Folato 5 mg/día + Iniciar Vit K 20 mg/día 2 semanas antes de parto y 1 mg IM al RN
Tx anticomicial: ELECCION: Seguir mismo Tx en monoterapia y mínima dosis  CBZ y Valproato = DTN; Lamotrigina menos riesgo
EMBOLIA AMNIOTICA.
FR: edad > 35 años; Hipertensión; Placenta previa; DPPNI; Inducción del parto; Embarazo múltiple; RPM o corioamnionitis; Cesáre
Clínica: Choque + Hipoxia cianótica (+ FCTE) + Alteraciones de consciencia + Convulsiones + CID +/- Muerte.
Dx sospecha: Edema agudo pulmonar + Hipoxemia hipocápnica + Hipocomplementemia + Cor pulmonale agudo (S1Q3T3)
Dx específico: Cateterismo de A. Pulmonar o Autopsia.
Inmunohistoquímica: Citoqueratina AE1-3; Tinciones: Azul alciano o Mucicarmina.
VIH: Según OMS NO contraindica lactancia EXCEPTO si VHC concomitante. Según NOM es CONTRAINDICADA
Hipoglucemiantes: SOLO se permite Insulina, Metformina y Glibenclamida.
Antihipertensivos: PERMITIDOS: Labetalol; Metoprolol; Atenolol; Enalapril; Nifedipino; Hidralacina; AlfaMetil
Anticonvulsivantes:
Permitidos: Valproato, DFH, CBZ.
No permitidos: Etosuximida; Fenobarbital y Primidona.
Mastitis: Extraer leche + Dar AINEs +/- ATB.
Otros fármacos contraindicados: Litio; Clozapina; Metimazol > 20 mg; Inmunosupresores; Ergotamina.
Gammagrafías: Suspender temporalmente dependiendo el tipo.
I132 y Galio 69: 2 semanas
Tecnecio 99: 3días.
Conservación de leche humana: Tiempos de conservación máximos.
Ambiente: 3 – 4 hrs.
Refrigeración: 48 – 72 hrs.
Congelación < - 4C: 6 meses.
Medidas: Usar la más antigua conservada; Desechar sobrante si se descongeló o tuvo contacto con bebé.
INFECCION DE LA HERIDA.
Ocurre el 1º mes + Asociado a S. epidermidis + Clínica típica
Tx: Prevención con Cefalos 1ª de 15 – 60 min previos a incisión + Tx con Dicloxa.
ISOINMUNIZACION.
Madre Rh – y Padre Rh + en 10% de embarazos. Basta 0.1 ml de sangre fetal para producción de Ac maternos
Causa ictericia RN en < 24 hrs de vida + Hidrops en 25% (Forma + Grave).
TODA embarazada realizar Gpo + Rh + Coombs indirecto en la 1ª visita.
Profilaxis: Administrar Rhogam (300 ug = 1500 U) en 28 SDG si  Madre Rh – y Padre Rh + o desconocido +
Coombs negativo  REPETIR dosis en < 72 hrs post-parto**  Reduce recurrencia de 16% a 1.6% (10 veces)
Indicacion < 28 SDG: Aborto; Ectópico; Evacuación de mola; Biopsia corial; Amniocentesis; Funiculocentesis;
Hemorragia materna de 1º o 2º mitad; trauma abdominal; muerte fetal intrauterina.
NUNCA SE PONE EL RHOGAM SI EL COOMBS INDIRECTO ES POSITIVO  YA ESTA SENSIBILIZADA.
**Post-parto: Realizar Prueba de Rossette (Incubar sangre materna con Anti-D  Si hay sangre del feto =
Formación de aglomerados de eritrocitos fetales “en roseta” = Prueba positiva.)
Rosette negativa: Rhogam en < 72 hrs post-parto.
Rosette positive. Realizar prueba de Kleihauer-Betke: Administrar 10 ug por cada ml de sangre fetal. La
prueba de KB consiste en realizar frotis de sangre materna y añadir ácido que elimina eritros maternos pero
no los fetales luego se hace tinción de Shepard para teñir los fetales y contarlos o bien se mete en citómetro.
NO ADMINISTRAR RHOGAM POSTPARTO SI: Rh neonatal negativo o prueba de Coombs directo positivo.
CARDIOPATÍAS.
Epidemio: 2ª causa de muerte materna por causa no obstétrica + 75% son congénitas + Muerte por isquemia
Desaconsejar embarazo: Obstructivas izquierdas; Bajo GC; Shunts D-I; HAP y Eisenmenger; Anticoagulación
necesaria; Marfán; Miocardiopatía periparto; Clase funcional III-IV.
Riesgo de transmisión cardiopatía congénita: Población general 0.8%; Madre cardiópata 4%.
Clínica de Pb cardiopatía: Síncope, DPN, Disnea en reposo, Tos crónica o hemoptisis, Sx anginoso,
Cardiomegalia, Arritmias, Soplo de nueva aparición o diastólico o unifocal, cianosis y anasarca.
Complicaciones: TVP/TEP; Parto pretérmino; RCIU o PEG; RPM.
Hipertensión gestacional: EAo, EP, Coartación y Transposición de grandes vasos.
Riesgo de mortalidad materna: Clasificación de Clark.
Menor a 1%: CIA, CIV, PCA, Valvulopatía pulmonar o tricuspidea, Fallot corregido, Estenosis mitral NYHA I-II
5 – 15%: Estenosis mitral NYHA III-IV o con FA; Válvula protésica; Coartación aórtica no complicada; Fallot no
corregida; IAM previo.
25 – 50%: HAP o Eisenmenger; Coartación complicada; Marfán.