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60 Sanguinetti - Síndromes en Medicina Interna

Rx. Tórax UDGDYDULDFLyQUHVSLUDWRULDGHÀXMRVWUDQVYDOYXODUHV\


‡ &RQJHVWLyQYHQRVDSXOPRQDU  venosos.
‡ &UHFLPLHQWRGHDXUtFXODV 
‡ 'HUUDPHSOHXUDO  TAC-RMN
‡ &DUGLRPHJDOLD  Se destacan los signos de constricción pericárdica:
‡ 3HULFDUGLRFDOFL¿FDGR  ‡ (QJURVDPLHQWRGHOSHULFDUGLRPD\RUGHPPFRQR
‡ &RUD]yQQRUPDO  VLQFDOFL¿FDFLyQ
‡ )UDQFDDQJXODFLyQGHOWDELTXHLQWHUYHQWULFXODU
Ecocardiograma ‡ 'LODWDFLyQGHODYHQDFDYD\GHIRUPLGDGGHOYHQWUtFXOR
Visualiza engrosamiento pericárdico, adhesión pericárdica, derecho.
aplanamiento mesotelediastólico de la pared poserior del
ventrículo izquierdo, rápida pendiente E-F del ecograma Cateterismo Cardíaco
mitral, muesca septal telediastólica, rebote septal proto- Puede resultar útil para demostrar la presencia e igualdad
diastólico, vena cava inferior dilatada y sin colapso inspi- de las presiones diastólicas; evaluar los efectos de la pe-
UDWRULRiQJXORPHQRUGHžHQWUHODSDUHGSRVHULRUGHO ricarditis constrictiva sobre el volumen sistólico y gasto
ventrículo izquierdo y la pared poserior de la aurícula iz- cardíaco, evaluar la función sistólica y para el diagnóstico
quierda, dilatación biauricular con ventrículos normales. diferencial entre pericarditis constrictiva y miocardiopatía
restrictiva.
Doppler Cardíaco
)OXMRWUDQVYDOYXODUUHVWULFWLYRÀXMRVYHQRVRVFRQRQGD Biopsia pericárdica
diastólica ligeramente mayor a onda sistólica, exage- Se utiliza para demostrar la causa etiológica.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Dr. Gustavo Caruso

Definición Categoría P.A. Sistólica P.A. Diastólica


(mmHg) (mmHg)
Se considera a un individuo hipertenso cuando presenta
Óptima < 120 y < 80
registros promedio de tres o más lecturas > 140 y/ó 90
mmHg en más de dos consultas, tras el examen inicial. Normal 120-129 y 80-84
Es una enfermedad crónica, multifactorial, de elevada Normal-Alta 130-139 ó 85-89
prevalencia (en promedio afecta 28% de la población). Estadio 1 (leve) 140-159 ó 90-99
Estadio 2 (moderada) 160-179 ó 100-109
Fisiopatología Estadio 3 (severa) •y•
Si bien existen evidencias de que en etapas iniciales de Sistólica aislada •\
hipertensión arterial (HTA) ésta pueda estar determinada Cuadro 2.2: &ODVL¿FDFLyQGHOD+7$
por un incremento del gasto cardíaco y por inadecuada
Clasificación
disminución de las resistencias periféricas, mediciones
Con categorías de presión arterial sistólica y diastólica
hemodinámicas en sujetos hipertensos demostraron que
diferentes, se considera la mayor.
H[LVWHXQDVLJQL¿FDWLYDHOHYDFLyQGHUHVLVWHQFLDVSHUL-
féricas y el gasto cardíaco es normal. Los mecanismos Evaluación diagnóstica
responsables del incremento de la resistencia vascular Fines
son tres: 1) disminución del diámetro de arterias peque- D  &RQ¿UPDUXQDHOHYDFLyQFUyQLFDGHOD3$ HVWDEOHFHU
ñas y arteriolas, 2) reducción del número de arteriolas y diagnóstico) y determinar su nivel
capilares, 3) incremento de la masa muscular de arterias b) Buscar otros factores de riesgo cardiovascular (CV)
y arteriolas. Estos dos últimos parecen ser los mecanis- \FRQGLFLRQHVFOtQLFDVTXHLQÀX\DQHQHOSURQyVWLFR
mos responsables del aumento de la resistencia a largo y tratamiento
plazo. c) Determinar la presencia de daño de órgano EODQFR y
Las alteraciones de la distensibilidad arterial constitu- FXDQWL¿FDUVXH[WHQVLyQ
yen otro elemento a considerar en la génesis de la HTA. G  ([FOXLURLGHQWL¿FDUFDXVDVGH+7$VHFXQGDULD
Etiología Cuadro clínico
La enfermedad hipertensiva es de naturaleza idiopática Antecedentes familiares
en la mayoría de los pacientes, existiendo en un porcen- ‡ +7$GLDEHWHVGLVOLSHPLDJRWDHQIHUPHGDGFRURQD-
taje menor causas secundarias (ver Cuadro 2.4). ULD (& LQVX¿FLHQFLDFDUGtDFD ,& DFFLGHQWHFHUH-
Capítulo 2 - Aparato Cardiovascular 61

brovascular (ACV), nefropatía o enfermedad vascular ‡ (VWXGLDUIXQFLyQUHQDOXUHPLDFUHWLQLQDSODVPiWLFD


periférica. clearence de creatinina
‡ ,RQRJUDPDGHWHUPLQDUNDOHPLD GHVFHQGLGDHQHOKL-
Antecedentes personales peraldosteronismo, síndrome de Cushing, diuréticos
‡ 'HSUHVLyQDUWHULDOHOHYDGDVXWUDWDPLHQWRUHVXOWDGRV tiazídicos y de asa; elevada: antagonista de la aldos-
obtenidos y efectos secundarios terona, inhibidores de la ECA o de sus receptores,
‡ 6tQWRPDVVXJHVWLYRVGH+7$VHFXQGDULD LQVX¿FLHQFLDUHQDOVHYHUD
‡ 6tQWRPDV DVRFLDGRV D FRPSOLFDFLRQHV GH OD KLSHU- ‡ 'HVFDUWDURWURVIDFWRUHVGHULHVJRFDUGLRYDVFXODU
tensión arterial: angor, disnea de esfuerzo, edemas, - Diabetes: glucemia en ayunas y 2 hs posingesta
nocturia, claudicación, trastornos visuales, etc. 75 g glucosa)
‡ (VWLORYLGDLQFOX\HQGRLQJHVWDGHJUDVDVVRGLR\DOFR- - Dislipidemias: colesterol total, HDL y LDL, tri-
hol, consumo de cigarrillos, actividad física, aumento glicéridos
de peso. Interrogar sobre eventual presencia de desór- - Hiperuricemia
denes respiratorios del sueño (ronquido, apneas, etc.)
‡ &RQVXPRGHGURJDVRVXVWDQFLDVTXHSXHGHQDXPHQ- Electrocardiograma
WDUOD3$DQWLLQÀDPDWRULRVHVWHURLGHRVRQRHVWHURL- ,QYHVWLJDUVLJQRVGHKLSHUWUR¿DRVREUHFDUJDYHQWULFXODU
deos, alcohol, cocaína, anfetaminas, eritropoyetina, o trastornos del ritmo cardíaco, y de coronariopatía.
ciclosporina, uso crónico de gotas nasales
‡ )DFWRUHVSHUVRQDOHV\SVLFRVRFLDOHV Telerradiografía de tórax
(YDOXDUVLJQRVGHKLSHUWUR¿DYHQWULFXODU\GHLQVX¿FLHQ-
Examen físico cia cardíaca.
‡ &RUUHFWD PHGLFLyQ GH OD 3$ FRQ HO UHSRVR SUHYLR
adecuado, sentado, en el brazo con PA más elevada, Estudios adicionales
por triplicado, y de pie, a veces control en miembros ,RQRJUDPDHQRULQD SDUDYHUL¿FDUFRQVXPRGHVRGLRGH
inferiores en decúbito supino 24 hs., correlacionar con renina plasmática para valorar
‡ &iOFXORGHO,0&6REUHSHVRVLHV!NJPð\REH- adecuadamente la reninemia, en pacientes con disfunción
VLGDGFXDQGRVXSHUDNJPð renal GH¿QLUPHMRUHODSRUWHGHVRGLR 0LFURDOEXPLQXULD
‡ 0HGLFLyQGHODFLUFXQIHUHQFLDDEGRPLQDO HOPD\RU (predictor de daño vascular).
perímetro comprendido entre el arco costal inferior y
la cintura pélvica) Hallazgos
Indicaciones Objetivos
‡ ([DPHQFDUGtDFREXVFDQGRVLJQRVGHDJUDQGDPLHQWR importantes
VRSORVYDOYXODUHVRHYLGHQFLDVGHLQVX¿FLHQFLDFDUGtDFD Diagnóstico Hipertensión
‡ ([DPHQYDVFXODUTXHGHEHLQFOXLUODSDOSDFLyQGH (medición de guardapolvo
todos los pulsos periféricos y la auscultación de las correcta blanco (en
carótidas y los vasos renales de la PA) consult. c/
‡ &XHOORSDOSDFLyQGHODJOiQGXODWLURLGHVJUDGRGH HTA leve y (VWUDWL¿FDFLyQ normotensión
ingurgitación yugular moderada del riesgo ambulatoria)
‡ ([DPHQGHODSDUDWRUHVSLUDWRULREXVFDQGRVLJQRVGH Correlación con Patrón dipper/
congestión pulmonar PA clínica (sub/ nondipper/
‡ (QHODEGRPHQLQYHVWLJDUODSUHVHQFLDGHPDVDVWX- sobrestimación) hiperdipper
morales o latidos expansivos a nivel de la aorta ab-
dominal que sugieran la presencia de un aneurisma. Control Resistencia o
Descartar soplos GHH¿FDFLD seudoresistencia
‡ ([SORUDFLyQFOtQLFDGHOVLVWHPDQHUYLRVR(QSDFLHQ- terapéutica al tratamiento
tes añosos o con manifestaciones mínimas de posible Correlación con Hipotensión
daño intelectual, realizar test cognitivos PA clínica (sub/ arterial producida
HTA bajo sobrestimación) por el tratamiento
‡([DPHQGHOIRQGRGHRMR tratamiento Ausencia
Medición de la PA: Dado que la PA se caracteriza por pre- de duración
sentar variaciones espontáneas, el diagnóstico de HTA debe adecuada
basarse en múltiples mediciones y, en ocasiones, separadas. del efecto
Asimismo, es importante para el correcto monitoreo de nues- antihipertensivo
tros pacientes el control ambulatorio de la presión arterial. Cuadro 2.3: 0RQLWRUHRDPEXODWRULRGHODSUHVLyQDUWHULDO 0$3$

Exámenes complementarios Ritmo circadiano: Patrón Dipper: diferencia día/noche de


Laboratorio presión arterial media de 9-20 mmHg. Patrón nondipper:
‡ ,QYHVWLJDUQHIURSDWtDSURWHLQXULDPLFURKHPDWXULD diferencia menor de 9 mmHg. Patrón hiperdipper: caída
cilindruria mayor de 20 mmHg.
62 Sanguinetti - Síndromes en Medicina Interna

&ULWHULRGLDJQyVWLFRSULQFLSDO: Se consideran los valo- ‡ (FRJUD¿DUHQDO VLKD\VRVSHFKDGHHQIHUPHGDGUHQDO 


res promedios diurnos de presión arterial dentro de los alteraciones de ecoestructura, tamaño, asimetrías, rela-
límites de normotensión, si ambas, presión sistólica y ción corticomedular, presencia de cálculos, etc.
diastólica, se encuentran por debajo de 135/85 mmHg. ‡ (FRGRSSOHUDUWHULDOHQHOHVWXGLRGHDUWHULDVSH-
riféricas para evaluar radio arterial, espesor íntima
Exámenes complementarios para media, distensibilidad y presencia de placas ateros-
evaluación de órgano blanco cleróticas
‡ (FRFDUGLRJUDPDHVXQLQGLFDGRUVHQVLEOHGHKLSHU- ‡ )LQDSUHVR3RUWDSUHV (medición de variabilidad de PA
WUR¿DYHQWULFXODU\IXQFLyQVLVWRGLDVWyOLFDYHQWULFXODU con registro de pulso de arterias digitales en forma
izquierda. FRQWLQXDSRUPpWRGRSOHWLVPRJUi¿FR

Etiología Causa de sospecha Estudios


Ionograma plasmático y urinario. Actividad renínica del
Hiperaldosteronismo Hipokalemia inexplicable plasma, cociente renina/aldosterona, aldosteronuria de
24 hs.
Hipertensión severa o
refractaria. Comienzo en la
pubertad o después de los 50
años. Ausencia de antecedentes
familiares. Elevación aguda Ecodoppler de las arterias renales
Hipertensión en un enfermo previamente Radiorenograma pos Captopril
renovascular estable. Soplo abdominal. Angioresonancia nuclear magnética
Elevación luego de la Arteriografía renal
administración de inhibidores
de la ECA o de bloqueadores
del receptor de angiotensina II
Asimetría renal
Análisis de orina, proteinuria, clearence de creatinina
Alteraciones en el análisis de
Nefropatías Ecografía renal. Urograma excretor
orina. Creatinina elevada
Biopsia renal
Metanefrinas, ac. vainillinmandélico y catecolaminas en
Elevación paroxística de la TA.
orina de 24 hs.
Cefalea pulsátil, palpitaciones
Feocromocitoma Tomografía computada abdominal o RMN abdominal
y sudores acompañando a las
Centellografía (rastreo corporal) con metaiodo bencil
crisis hipertensivas
guanidina (MIBG)
Cushing Examen clínico Cortisol libre urinario. Prueba de la dexametasona
7LURWUR¿QD 76+ WULLRGRWLURQLQD 7 WLUR[LQD 7 \
Tiroideopatía Examen clínico tiroxina libre, anticuerpos antitiroideos
Ecografía y centellograma tiroideos
Apnea del sueño Obesidad. Ronquidos Polisomnografía
Pulso femoral retrasado.
Rx. Tórax. Tomografía computada, resonancia
Coartación de aorta TA en m. inf. baja o no
magnética, aortografía
detectable
Cuadro 2.4:([iPHQHVFRPSOHPHQWDULRVDGLFLRQDOHVSDUDHOHVWXGLRGH+7$VHFXQGDULD

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