FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE

LA SALUD
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE
ESTOMATOLOGÍA

TEMA:
CARIES

MONOGRAFÍA PRESENTADA PARA EL CURSO DE

OPERATORIA DENTAL PARA LA OBTENCION DEL TITULO
PROFESIONAL DE CIRUJANO DENTISTA
DIRIGIDO POR LA DRA. LINSAY CALDERON MEDINA

PRESENTADO POR:

BARRIOS CONCHA LISSIE

TUEROS DUEÑAS JORGE LUIS

VILLEGAS VALENZUELA ALBERT

AREQUIPA – PERÚ
2015
DEDICATORIA
Dedico éste trabajo de investigación a la
Dra. Linsay Calderon Medina a quien
admiro por su integridad personal y el
apoyo incondicional que me supo brindar
mediante el cual se hizo posible el
desarrollo de este trabajo , que han
fortalecido nuestros conocimientos
dentro de nuestra formación humana y
como futuros profesionales en el campo
Estomatológico.
 ÍNDICE

INTRODUCCIÓN 4

1. ETIOLOGIA 5
2. FACTORES ETIOLÓGICOS 6
2.1. MICROORGANISMOS 6
2.1.1. Streptococcus mutans 10
2.1.2. Lactobacillus 11
2.1.3. Actinomices 11
2.1.4. Veillonella 11
2.2. DIETA 11
2.3. HUÉSPED: SALIVA, DIENTE, INMUNIZACIÓN Y GENÉTICA 12
2.3.1. Saliva 12
2.3.2. Diente 14
2.3.3. Inmunización 14
2.3.4. Genética 15
3. ESMALTE 16
4. DENTINA 17
4.1. TIPOS DE DENTINA 17
5. CLASIFICACIÓN DE LA CARIES 18
6. CLASIFICACIÓN DEL DR. GREENE VARDIMAN BLACK 19
6.1. SEGÚN SU LOCALIZACIÓN 19
7. CLASIFICACIÓN POR NÚMERO DE CARAS AFECTADAS 19
8. CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL TEJIDO AFECTADO 19
8.1. CARIES DE ESMALTE 19
8.2. CARIES DE DENTINA 20
8.3. CARIES DE PULPA 20
8.4. NECROSIS PULPAR 21
9. CLASIFICACION POR EL GRADO DE EVOLUCIÓN 22
9.1. CARIES ACTIVAS O AGUDAS 22
9.2. CARIES CRÓNICA 22
9.3. CARIES CICATRIZANTE 22
10. CLASIFICACION DE LA CARIES POR CAUSA DOMINANTE 22
 10.1. CARIES RAMPANTE 22
10.2. CARIES POR RADIACIÓN 23
10.3. CARIES RADICULAR 23
10.4. CARIES DE ORIFICIOS Y FISURAS 24
10.5. CARIES DE SUPERFICIES LISAS 24
10.6. CARIES SORPRESA DEL PRIMER MOLAR PERMANENTE 24
10.7. POLICARIES 24
10.8. CARIES PRIMARIA 25
10.9. CARIES SECUNDARIA O RECIDIVANTE 25
11. CARIES DE BIBERÓN 25
12. CARIES CORONAL 26
13. CARIES RADICULAR 26
14. CARIES DE ESMALTE 26
15. CARIES DE DENTINA 29
a. COLAGENO 29

b. ASPECTO MACROSCOPICO 30

c. INVACION DE LOS CONDUCTILLOS 30

d. ZONAS DE ATAQUE Y DE DEFENSA 32

e. ZONAS DE DENTINA CAREADA 32

15.1. DUREZA, CAMBIO DE COLOR E INVASION BACTERIANA

EN RELACION CON EL TIPO DE CARIES 33

16. SINTOMAS DE LA CARIES 36

17. COMPLICACIONES DE LA CARIES 37
18. CAMBIOS MORFOLÓGICOS DE LA DENTINA PRODUCIDA
POR LA INVASIÓN BACTERIANA 37
19. MACROSCOPIA 38
20. MICROSCOPIA 38
21. CARIES EN SUPERFICIES RADICULARES 39
22. CARACTERÍSTICAS DE LA CARIES EN CEMENTO 39
23. TIPOS EVOLUTIVOS E LA CARIES DENTAL 39
24. RIESGO DE CARIES DENTAL 40
24.1 CLASIFICACIÓN DEL RIESGO CARIOGÉNICO
(ADA COUNCIL 1995) 42
25. SISTEMA INTERNACIONAL DE VALORACION Y
DETECCION DE CARIES DENTAL (ICDAS) 43
25.1. CARACTERÍSTICAS DEL ICDAS 45
25.2. PROTOCOLO ICDAS 45
25.3 PARA REALIZAR UN EXAMEN VISUAL CON EL
SISTEMA ICDAS SE SUGIERE 46

CONCLUSIONES 49
BIBLIOGRAFÍA 50
ANEXOS 51
 INTRODUCCIÓN

Las enfermedades bucodentales (caries y enfermedades periodontales) son

uno de los problemas de salud de mayor prevalencia en nuestra comunidad.
La caries dental es una enfermedad que cursa con la destrucción localizada y
progresiva de los dientes, iniciada mediante la disolución por los ácidos de la
superficie externa del diente. Una vez establecida, la caries dental es
persistente y no tiene curación espontánea. Si el tratamiento se pospone, es
cada vez más complejo y costoso.

A lo largo del presente siglo se ha producido un importante incremento de la

prevalencia de la caries en los países occidentales desarrollados, paralelo al
desarrollo económico y social experimentado por estos países. Hoy en día, la
prevención y el tratamiento de la caries dental deben estar basado en la
detección apropiada de la caries en sus etapas más tempranas, no sólo
detectar cavidades sino también signos tempranos de desmineralización. Los
estudios epidemiológicos continúan situando al proceso de caries dental como
una patología crónica altamente prevalente a nivel mundial, que afecta sin
distinción a todos los grupos etarios y raciales. Se presentan diferencias en su
distribución, teniendo en cuenta los fenómenos de polarización en los que
algunas comunidades por sus condiciones sociales, económicas y
demográficas presentan mayor prevalencia y experiencia con caries dental,
asumiendo la mayor carga de la enfermedad, en términos económicos,
psicosociales y biológicos, con un detrimento significativo de su calidad de
vida.

A esta enfermedad se le ha estudiado desde dos campos de la odontología

muy amplios; la prevención y la terapéutica, en la primera se estudian todos
los aspectos que intentan impedir que las bacterias se instalen en la superficie
dentaria y encontramos en este campo las técnicas de cepillado, las
aplicaciones de flúor y los procesos institucionales de prevención con los
resultados a largo plazo que se espera.
 CARIES

1. ETIOLOGIA:
Se desarrolla en la presencia de la biopelícula dental, que es la
responsable de la desmineralización de los tejidos , el esmalte y la
dentina. La caries se produce por la interacción de tres factores:
microorganismos cariogénicos (S mutans), sustrato fermentable
(sacarosa) y un huésped vulnerable . La interacción entre estos
factores durante un período de tiempo promueve el desarrollo de la
caries, que comienza con la aparición de las manchas blancas
opacas, sin cavidad, en la superficie dental, como resultado de la
desmineralización del esmalte dental. La integridad del esmalte se
rompe secundaria a la formación de la biopelícula dental y el proceso
de caries ocurre a lo largo de la interfase de la biopelícula y la
superficie del esmalte.[2]

La etiología de la caries es compleja, participando fundamentalmente tres

factores: el diente, la dieta y los gérmenes bacterianos, además del tiempo.
Estos al parecer son los más importantes. Incluso hoy en día tiende a
tratarse la caries como enfermedad infectocontagiosa, especialmente las
caries iniciales. En cuanto al diente, son importantes factores de menor
resistencia que facilitan el avance y/o desarrollo de las caries. Tales como
fosas muy profundas en premolares y molares. En cuanto a la dieta es muy
conocida la relación entre dieta rica en carbohidratos y mayor incidencia de
esta condición. Es considerable el daño que ha significado en el diente el
uso de glucosa que desde hace muchos años el hombre ha consumido en
forma masiva. Hoy en día se recomienda no ingerir más de 10 kilos de
azúcar al año. Finalmente en cuanto a las bacterias, se piensa que es
fundamental y causante en gran medida de caries el Estreptococo mutans.
También hay otros factores importantes en la etiología, como son la
 herencia, y algunas creencias erróneas como que "cada embarazo significa
un diente" cariado. [3]

La caries dental se puede desarrollar en cualquier superficie dentaria, que

esté en boca y presente en su superficie placa bacteriana. Si bien es cierto
que la caries dental es una enfermedad multifactorial, esta se fundamenta
fen las características e interrelaciones de los llamados factores básicos,
etiológicos, primarios o principales: dieta, huésped y microorganismos. [8]

Posteriormente algunos autores, señalan que existen factores

moduladores, los cuales contribuyen e influyen decisivamente en el
surgimiento y evolución de las lesiones cariosas, entre ellos se
encuentran: tiempo, edad, salud general, fluoruros, grado de instrucción,
nivel socioeconómico, experiencia pasada de caries, grupo epidemiológico
y variables de comportamiento. Los microorganismos, los carbohidratos
fermentables y las alteraciones estructurales de los dientes, sumado a una
susceptibilidad marcada del huésped son factores que interactúan en la
aparición de lesiones cariosas. [8]

2. FACTORES ETIOLÓGICOS

2.1. MICROORGANISMOS:
La cavidad bucal contiene una de las más variadas y concentradas
poblaciones microbianas del organismo. Se estima que en ella habitan
más de mil especies, cada una de ellas representada por una gran
variedad de cepas y que en 1mm3 de biofilm dental, que pesa 1 mg,
se encuentran 108 microorganismos. Entre las bacterias presentes en
la boca se encuentran tres especies principalmente relacionadas con
la caries: Streptococcus, con las bubespecies S. muntans, S. sobrinus
y S. sanguinis (antes llamado S. sanguis); Lactobacillus, con las
subespecies L. casei, L. fermentum, L plantarum y L. oris y los
actinomices, con las subespecies A. israelis y A. naslundii. [8]
Las bacterias cariogénicas incluyen S mutans, S sobrinus, las
especies de Lactobacillus y Actinomyces, así como en menor
medida S mitis, S orali s, S gordonii y S anginosus. S mutans
es considerado el patógeno principal en el desarrollo de la
caries dental. Este organismo cariogénico se adquiere tem prano
en la vida, pero no coloniza a los menores desdentados. Poco
después de la erupción del diente primario, S mutans comienza la
colonización en un 25 por ciento en niños de 12 meses de edad y
de un 60 por ciento a los 15 meses de edad. Los surcos en la
lengua pueden ser un nicho ecológico para este organismo
cariogénico incluso antes de la erupción de los dientes primarios.
[2]

La adquisición temprana del S mutans es un factor de riesgo

importante para la caries de la primera infancia y predice la
experiencia de caries en el futuro. La infección inicial puede ocurrir
temprano en la vida de algunos niños y dar lugar a un mayor
riesgo de desarrollo de la caries y un número cada vez mayor
de superficies de los dientes afectados. La principal fuente de
transmisión en los recién nacidos es de las madres o de otros
cuidadores que contiene altos niveles de S. Mutans. Los padres
y cuidadores son responsables de la transmisión de
estreptococos principalmente a la cavidad bucal del niño, que se
encuentra libre de ellos al nacer. Se ha demostrado en muchos
estudios ser un importante factor de riesgo de caries de la
primera infancia y la experiencia de caries futuras. [2]

La transmisión vertical de madre a hijo se ha sugerido que es

la vía principal para la adquisición de S. Mutans. Cuando las
madres tienen una alta concentración de S. mutans en la saliva,
los niños están expuestos a principios de la infección y tienen
una mayor prevalencia de caries. Varios estudios han encontrado
genotipos similares de S mutans entre la madre, padre, y el niño. La
colonización exitosa del bebé está relacionada con la dosis de
inoculo, la frecuencia de la inoculación y dosis mínima
infecciosa. La transmisión vertical de S. mutans se produce en
aproximadamente el 60 por ciento de los niños cuando las
concentraciones salivales maternas son 105 unidades formadoras
de colonias (UFC) por mililitro de saliva o mayor. . La
transmisión horizontal de los miembros de la familia, amigos,
personal de guarderías y otros niños que asisten a la guardería
también es un medio para la colonización de los lactantes. Sólo
hay tres casos conocidos de transmisión de niños de preescolar de
[2]
edades comprendidas entre 2 meses a 4 años.

En un experimento en el que los niños suecos utilizaron

clorhexidina para prevenir la colonización de S. mutans, el
desarrollo de la caries se retrasó por un promedio de tres años.
Lo que hace que el S mutans sea un inici ador potente de la
caries, son una variedad de factores de virulencia. En primer
lugar, S. Mutans es una bacteria anaerobia que produce ácidoláctico
como parte de su metabolismo. Luego está la capacidad que tiene
para unirse a superficies de los dientes en presencia de sacarosa
por la formación de lucanos insolubles en agua, un polisacárido
que ayuda en la unión de la bacteria en el diente. El factor de
virulencia más i importante, sin embargo, es la acidofilia del S mutans.
A diferencia de la mayoría de los microorganismos orales, este
microorganismo crece bajo condiciones ácidas y se convierte en
la bacteria dominante en cultivos con pH reducido. Además, a
diferencia de muchas especies presentes en la paca, cuyos
metabolismos se retardan considerablemente a un pH tan bajo,
el metabolismo de S. Mutans mejora. De esta manera, S. mutans
en realidad puede bajar o mantener el pH oral en un valor
 anormalmente ácido, dando lugar a condiciones favorables para
su propio metabolismo y desfavorables para otras especies que una
vez coexistieron con él. Es este pH reducido que da como
resultado la desmineralización y cavitación de los dientes, los
[2]
cuales aumentan con mayores tasas del microorganismo.

La infección con S. mutans juega un papel importante en el inicio y la

progresión de la enfermedad. El desarrollo microbiológico de la
[2]
caries puede ser dividido en tres etapas:

1. Infección primaria por el S. mutans.

2. Acumulación de microorganismos patógenos como consecuencia
de la frecuente y prolongada la exposición a sustratos cariogénicos.
3. Desmineralización y cavitación de esmalte dando lugar a caries
dental. [2]

El Streptococcus mutans es el microorganismo de mayor potencial

cariogénico,
Aunque también son importantes los Streptococcus salivarías, S.
Miller, S. sanguis S. mitis, S. Intermedious, Lactobacillus acidophilus,
L. Casei, L. Actinomyces L. Viscous y L. Actinomyces L. Naslundii,
entre otros. De los microorganismos Mencionados, algunos tienen
gran importancia, como él: [2]
2.1.1. Streptococcus mutans
Colonizan en particular la fisuras de los dientes y las
superficies interproximales Produce dextranasas y
fructanasas. Estas enzimas metabolizan los polisacáridos
extracelulares, lo cual favorece la producción de ácido. Es
un microorganismo acidógeno porque produce ácido láctico, el
cual interviene en la desmineralización del diente; es acidofilia
porque puede sobrevivir y desarrollarse en un pH bajo, y
 también es acidifico porque es capaz de seguir generando acido
con un pH bajo. [4]

http://global.britannica.com/EBchecked/topic/568826/Streptococcus-mutans (figura 1)

2.1.2. Lactobacillus
Es productor de ácido láctico .Algunas cepas sintetizan
polisacáridos extracelulares e intracelulares a partir de la
sacarosa. No inician caries en superficies lisas pero tiene gran
actividad en la dentina. [4]

http://www.optibacprobiotics.co.uk/blog/2013/11/l-plantarum-probiotic-shown-to-help-lower-cholesterol
(figura2)

2.1.3. Actinomices
La especie de actinomices, sobre todo A. viscosus, predominan
en la placa dentobacteriana de la raíz. Además de será
acidógeno, presenta fimbrias que facilitan la adhesión y la
 congregación; también puede generar polisacáridos
intracelulares y extracelulares a partir de sacarosa y tiene
actividad proteolítica moderada. [4]

http://en.wikipedia.org/wiki/Actinomyces_israelii (figura 3)

2.1.4. Veillonella
Es anticariógena, porque convierte el ácido láctico en
ácidos orgánicos más débiles. Sensibilidad del huésped
(hospedero) Se ha observado que en una boca dada, ciertos
dientes se afectan y otros no lo hacen, y que algunas caras de
los dientes son más susceptibles a la caries que otras aun en el
mismo diente. [4]

https://microbewiki.kenyon.edu/index.php/Veillonella_parvula (figura 4)

2.2. DIETA:
Los nutrientes indispensables para el metabolismo de los
microorganismos provienen de los alimentos. Entre ellos, los
carbohidratos fermentables son considerados como los principales
responsables de su aparición y desarrollo. Más específicamente la
sacarosa, que es el carbohidrato fermentable con mayor potencial
cariogénico y además actúa como el sustrato que permite producir
polisacáridos extracelulares (fructano y glucano) y polisácaridos
insolubles de la matriz (mutano). Está demostrado que la causa de
caries dental es la frecuencia de consumo de carbohidratos
fermentables más que la cantidad total de carbohidratos consumidos,
teniendo mención especial la adhesividad del alimento que contiene
los carbohidratos. La caries avanzará más rápidamente si el consumo
frecuente de azúcares se mantiene durante mucho tiempo, o si existe
una deficiencia grave de factores protectores naturales. En algunas
circunstancias, la adición de ácidos muy erosivos puede exacerbar
considerablemente el problema. [8]

La presencia de carbohidratos fermentables en la dieta condiciona la

aparición de caries, sin embargo los almidones no la producen. Pero
es necesario aclarar que el metabolismo de los hidratos de carbono
se produce por una enzima presente en la saliva denominada alfa
amilasa salival o ptialina, esta es capaz de degradar el almidón
hasta maltosa y de acuerdo al tiempo que permanezca el bolo en la
boca podría escindirla hasta glucosa, esto produce una disminución
en el pH salival que favorece la desmineralización del esmalte. Un
proceso similar sucede a nivel de la placa dental, donde los
microorganismos que la colonizan empiezan a consumir dichos
carbohidratos y el resultado de esta metabolización produce ácidos
que disminuyen el pH a nivel de la interfase placa - esmalte. La
persistencia de un pH inferior a 7 eventualmente produce la
desmineralización del esmalte. Además la presencia de hidratos de
carbono no es tan importante cuando la frecuencia con la que el
individuo consume se limita a cuatro momentos de azúcar como
máximo, de esta manera la disminución brusca del pH puede
restablecerse por la acción de los sistemas amortiguadores salivales
que son principalmente el ácido carbónico/bicarbonato y el sistema
del fosfato. [4]
2.3. HUÉSPED: SALIVA, DIENTE, INMUNIZACIÓN Y GENÉTICA:

2.3.1. Saliva:
La saliva desempeña una función muy importante en la
protección de los dientes frente a los ácidos. Actúa como una
barrera que impide la difusión de los iones ácidos hacia el
diente, así como el movimiento de los productos de la disolución
del apatito hacia el exterior del diente. El flujo salival es
estimulado por la cantidad de sacarosa de la boca, ocasionando
la dilución y la deglución de la misma, evitando así el acumulo
de sustrato. [8]
2+ 3-
La concentración de los iones Ca y PO 4 en la saliva
es igual, ambos sistemas amortiguadores contribuyen en la
misma medida con la capacidad amortiguadora de la saliva. [8]
La saliva ejerce una actuación importante sobre el huésped
(diente) a travésde sus funciones: Limpieza de la cavidad bucal.-
Ayuda parcialmente en la remoción de restos alimenticios y
microorganismos no adheridos a la superficie dentaria, la
acumulación de placa es mayor en pacientes con bajo flujo
salival por no contar con el poder de auto limpieza como sucede
en pacientes con xerostomía por radiación terapéutica, síndrome
de Sjogren, diabéticos, con stress, o pacientes que toman
antieméticos, antidepresivos, anticonvulsivantes,
antihistamínicos, descongestionantes El valor del flujo salival
[4]
considerado normal en adultos es entre 1 y 2 Ml/min.
 Capacidad de tapón grande.- Es la capacidad de la saliva de
neutralizar los ácidos presentes en la placa o donde es muy
espesa interfaz placa diente. Los principales sistemas de
tapones de la saliva son el fosfato y el Bicarbonato y determinan
[4]
valores entre 6.2 y 7.4 para el PH salival en Adultos.

Remineralización.- El calcio y fosfato de la saliva desempeñan

un papel fundamental en la remineralización, manteniendo
[4]
equilibrada la pérdida de minerales del diente.

Acción antibacteriana.- En la saliva están presentes

antibacterianos como las lactoferrina que inviabiliza nutrientes
para la bacteria, la lisosima que destruye paredes de ciertos
microorganismos, la lactoperoxidasa que inhibe la formación de
ácidos, la inmunoglobulina A (IG A Secretora) interfiriendo la
adherencia de, los microorganismos a la superficie del diente. El
papel de estos antibacterianos es impedir o dificultar la
supervivencia De microorganismos creando un medio bucal
menos susceptible. [4]

2.3.2. Diente:
La anatomía como zonas de contacto salientes o fosas y
,
fisuras profundas la disposición y la oclusión de los dientes,
guardan estrecha relación con la aparición de lesiones cariosas,
ya que favorecen la acumulación de placa y alimentos
pegajosos, además de dificultar la higiene bucal. También
debemos tener en cuenta la solubilización de minerales que
comienza en la parte más superficial del esmalte; a este nivel los
prismas son ricos en fosfato de calcio y carbonatos de calcio,
pero a medida que avanza la lesión al interior se va encontrando
con presencia de carbonatos. [8]
 La composición de su superficie y su localización hace que los
dientes retengan más o menos placa dental. Por ejemplo, los
dientes posteriores (molares y premolares), son más
susceptibles a la caries ya que su morfología es más
anfractuosa y además presentan una cara oclusal donde
abundan los surcos, fosas, puntos y fisuras, y la lengua no limpia
tan fácilmente su superficie; las zonas que pueden ser limpiadas
por las mucosas y por la lengua se denomina zona de autoclisis.
Además es necesario nombrar el rol del hospedero a una mayor
o menor incidencia, debido a una susceptibilidad genética
heredada o bien por problemas socioeconómicos, culturales y
relacionados al estilo de vida (estos últimos condicionarán sus
[4]
hábitos dietéticos y de higiene oral).

2.3.3. Inmunización:
Existen indicios que el sistema inmunitario es capaz de actuar
contra la microflora cariogénica, produciendo respuesta
mediante anticuerpos del tipo inmunoglobulina A salival y
respuesta celular mediante linfocitos T. como en otros ámbitos,
las diferencias en la respuesta inmune a los
microorganismos dependen tanto el antígeno como del
huésped. [8]

2.3.4. Genética:
Según la sociedad de la genética se estima que
aproximadamente la contribución genética a la caries dental es
de aproximadamente un 40%. Los factores predisponentes a la
caries dental son sumamente variados lo que hace difícil que
intervenga un solo gen. Una alternativa para identificar los
genes candidatos como los principales es la revisión del
genoma, ya que de otra forma no se podría asociar al proceso
de caries dental. Los factores primarios no son los únicos
causantes de la caries dental, existen otros factores como son
los factores etiológicos modulares, los cuales si bien no causan
directamente la enfermedad, contribuyen con el riesgo a
presentar la misma. [8]

a) Tiempo.- debido a que la enfermedad necesita un tiempo

determinado para el inicio y desarrollo. [8]

La placa dental es capaz de producir caries debido a la

capacidad acidogénica y acidurica que poseen los
microorganismos que la colonizan, de tal forma que los
carbohidratos fermentables en la dieta no son suficientes, sino
que además éstos deben actuar durante un tiempo prolongado
para mantener un pH ácido constante a nivel de la interfase
placa - esmalte. De esta forma el elemento tiempo forma parte
primordial en la etiología de la caries. Un órgano dental es
capaz de resistir 2 h por día de desmineralización sin sufrir
lesión en su esmalte, la saliva tiene un componente buffer o
amortiguador en este fenómeno pero el cepillado dental
proporciona esta protección, es decir, 20 min posterior a la
ingesta de alimentos el órgano dental tiene aún
desmineralización (según la curva de Stephan), la presencia de
azúcar en la dieta produce 18 h de desmineralización posterior
al cepillado dental asociado como destrucción química dental
independientemente de la presencia de un cepillado de calidad
en el paciente. [4]

b) Edad.- debido a que las piezas dentales deciduas tienen

características diferentes a las piezas permanentes y las piezas
 permanentes de una paciente senil generalmente presenta
diferentes características a las de un adolescente. [8]

c) Estado de salud general.- ya que existen enfermedades y

medicamentos que influyen en el flujo salival y/o en las
defensas. [8]

b) Fluoruros.- debido a que en determinadas cantidades

promueven la remineralización de los tejidos dentales, elevan
[8]
el pH y ejercen una acción antibacteriana.

3. ESMALTE:
Tejido muy calcificado que recubre la corona anatómica de las piezas
dentarias, es el tejido más duro del organismo debido a su alto contenido
de minerales (96%); dentro de ellos tenemos en su mayoría cristales de
hidroxiapatita, hierro, manganeso, plomo, selenio, vanadio y estroncio. Sus
unidades estructurales son los prismas del esmalte, estos tienen diferente
orientación, tienen apariencia de varillas que se extienden desde el límite
amelodentinario hasta la superficie externa. Los cristales maduros de los
humanos tienen forma hexagonal, son más grandes que los cristales de la
dentina, cemento o hueso y se ubican paralelos a su eje mayor y muy
condensados en la zona de la cabeza del prisma del esmalte, siendo esta
zona la más mineralizada del esmalte. [3]
En la cola del prisma del esmalte los cristales comienzan a cambiar de
dirección hasta llegar a estar perpendiculares a la cabeza del prisma,
además su número va disminuyendo a medida que nos acercamos a la
cola del prisma. Entre los cristales hay agua, proteínas, lípidos, etc.; a
través de ellos pasan sustancias como ácidos, a estos espacios se les
llama poros del esmalte o micro poros. [3]
4. DENTINA:
Tejido más abundante en el diente, compuesto por matriz dentinaria
calcificada y por las prolongaciones de las células que le dieron origen, los
 odontoblastos. Posee aproximadamente un 70% de materia inorgánica, el
resto corresponde a un 12% de agua y un 18% de materia orgánica.
Debido al alto contenido de materia orgánica, la caries avanza con mayor
rapidez que por el esmalte. Las estructuras fundamentales de la dentina
son las prolongaciones odontoblasticas, túbulos dentinarios y la matriz
calcificada. Las prolongaciones odontoblasticas, son extensiones del
citoplasma de los odontoblastos y se ubican dentro de los túbulos
dentinarios estos últimos cerca de la pulpa se encuentran en mayor
número. La matriz dentinaria calcificada llena los espacios entre las
prolongaciones odontoblasticas. Existen diferentes tipos de matriz, según
[3]
su grado de calcificación las podemos clasificar en:

- Matriz peritubular: Alto contenido mineral, forma las paredes del

tubulo dentinario.
- Matriz intertubular: llena los espacios entre las áreas peritubulares,
forma la mayor parte de la dentina. [3]

4.1. TIPOS DE DENTINA:

1) Dentina primaria: es aquella que se deposita durante las etapas
de formación y erupción dentaria. [3]
2) Dentina secundaria: esta se deposita en forma lenta durante toda
la vida después que la pieza ha completado la formación radicular a
nivel de la cámara pulpar y el o los conductos radiculares. [3]
3) Dentina terciaria: esta se deposita como respuesta frente a
injurias ejercidas sobre el odontoblasto a expensas de la cámara
pulpar. [3]
4) Dentina esclerótica: esta presenta calcificaciones tanto a nivel
intertubular, peritubular como tubular, puede ser reaccional o
fisiológica. [3]

5. CLASIFICACIÓN DE LA CARIES
 Se ha nombrado que la caries es una infección destructiva, progresiva y su
clasificación puede realizarse desde diversos puntos de vista, y así
tenemos caries de acuerdo a: [3]
1. Tejido afectado:
a) Coronario: -Esmalte.
-Esmalte-dentina. [3]

b) Radicular: -Dentinaria. [3]

2. Según la superficie: -Superficie lisas.

-Puntos y fisuras.
-Superficies libres.
-Superficies proximales. [3]

3. Según su superficie externa: -Lisa.

-Rugosa.
-Cavitada. [3]

4. Según su profundidad: -Esmalte.

-Dentinaria superficial.
-Dentinaria.
-Profunda o próxima a la cámara.
-Penetrante. [3]

5. De acuerdo a su evolución:-Agudas.
-Crónicas.
-Detenidas. [3]

6. CLASIFICACIÓN DEL DR. GREENE VARDIMAN BLACK:

Black padre de la operatoria dental clasifico en 5 grupos las zonas
dentales afectadas por caries, así como, las cavidades dependiendo
[3]
del lugar donde se encuentran.

6.1. SEGÚN SU LOCALIZACIÓN:

 - CLASE I: son las que se encuentran en caras oclusales de
premolares y molares, en fosetas y surcos, además en el cíngulo
de dientes anteriores y en los defectos estructurales de todos los
dientes. [3]
- CLASE II: se encuentran en caras proximales de molares y
premolares. [3]
- CLASEIII: Se encuentran en caras proximales de dientes
anteriores sin llegar al cíngulo incisal. [3]
- CLASE IV: se encuentra en todos los dientes anteriores en
sus caras proximales, abarcando borde incisal. [3]
- CLASE V: se encuentra en el tercio gingival de dientes
[3]
anteriores y posteriores y en caras bucales o linguales.

7. CLASIFICACIÓN POR NÚMERO DE CARAS AFECTADAS:

- Simples cuando abarca una sola cara.
- Compuestas, cuando abarca dos caras.
[3]
- Complejas, cuando daña tres o más caras.

8. CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL TEJIDO AFECTADO:

8.1. CARIES DE ESMALTE:

La primera evidencia clínica de la caries de esmalte es la
formación de una mancha blanca, que se distingue del esmalte sano
al secarse la superficie. La mancha blanca se debe a un efecto
óptico producido por el aumento de la dispersión de la luz
dentro del esmalte, ocasionando por incremento de la porosidad.
La lesión de la mancha blanca es reversible hasta cierto grado
por medio de mineralización, el cual puede lograrse con buena
higiene bucal, dieta no cariogénica, con flúor y minerales. [5]
 http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?pid=S1688-93392009000200002&script=sci_arttext (figura 5)

8.2. CARIES DE DENTINA:

La dentina cariosa puede aparecer en una gama de colores, desde
amarillo hasta pardo o negro; en tanto que la dentina normal es de
color amarillo claro o crema, y tiene una consistencia dura y lisa al
explorarla. [5]

http://todoacercadelascaries.blogspot.com/ (figura 6)

8.3. CARIES DE PULPA:

La caries llega a la pulpa pero esta conserva su vitalidad. El síntoma
principal es el dolor espontaneo o inducido. El dolor espontaneo se
caracteriza porque no se produce por alguna causa externa,
sino por la congestión de la pulpa que presiona los nervios
pulpares, los causales quedan comprimidos contra la pared de la
cámara pulpar. Este dolor aumenta durante las noches, al mantener
la cabeza en posición horizontal, hay mayor afluencia sanguínea. El
 dolor inducido ocurre con la exposición del diente a agentes físicos,
químicos o mecánicos. A diferencia del dolor por caries de segundo
[4]
grado, el dolor inducido persiste al eliminar el estímulo.

http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0213-12852004000200002&script=sci_arttext (figura 7)

8.4. NECROSIS PULPAR:

Aquí la pulpa ha sido destruida totalmente, por lo tanto no hay
dolor, pero las complicaciones si son dolorosas y pueden ser desde
una mono artritis apical hasta una percusión, sensación de
alargamiento y movilidad anormal de la pieza. Y la osteomielitis es
cuando ha llegado a la medula ósea. [4]

http://odontologia10.blogspot.com/2011/01/descifran-enzima-que-hace-que-la-caries.html (figura 8)

9. CLASIFICACION POR EL GRADO DE EVOLUCIÓN:

9.1. CARIES ACTIVAS O AGUDAS:

 Aquella que sigue un curso rápido y compromete en poco tiempo
la pulpa, se presenta especialmente en niños y adultos jóvenes, el
proceso es tan rápido que no hay formación de dentina esclerótica
ni tampoco dentina reaccional, generalmente la dentina se tiñe de
color amarillo, a diferencia de la dentina cariada en otros tipos, que
es de color pardo. [6]

9.2. CARIES CRÓNICA:

Es aquella que progresa lentamente y compromete más tardíamente a
la pulpa, su proceso lento permite la respuesta del odontoblasto
para formar dentina esclerótica y reaccional, generalmente la
[6]
dentina se presenta de color pardo.

9.3. CARIES CICATRIZANTE:

La cavidad correspondiente es muy abierta; presenta una superficie
desgastada y lisa con dureza aumentada y pigmentación pardusca.
Así mismo, hay esclerosis dentinaria en la superficie y dentina
[5]
reparadora en la profundidad.

10. CLASIFICACION DE LA CARIES POR CAUSA DOMINANTE:

10.1. CARIES RAMPANTE:

Se emplea para definir casos de caries dental fulminante,
extremadamente aguda, que afectan a los dientes y caras de
los mismos que habitualmente no son susceptibles a la caries.
Este tipo de caries, avanza a una velocidad tal que la pulpa
no tiene tiempo de defenderse, por consiguiente existe un
compromiso pulpar y perdida de los tejidos de los tejidos de la
corona. [6]

Las lesiones son blandas y de color amarillento. Se observan en

todas las edades, aunque la frecuencia se ve más en niños, con
 mayor incidencia entre los 4 y 8 años de edad, afectando la
dentición primaria hasta la adolescencia temprana, así como los
dientes permanentes recién erupcionados. Aunque se le
atribuyen diversos agentes etiológicos, es probable que el
factor principal en estos casos, sea el ambiente familiar (dieta,
hábitos alimenticios, practica de higiene bucal y grado de cuidado
de los dientes), más que un componente genético, aunque no se
niega su participación. Como medio diagnostico se emplea
principalmente la inspección visual, exploración táctil y la
anamnesis donde el paciente puede referir sintomatología
dolorosa. [6]

10.2. CARIES POR RADIACIÓN:

Es la destrucción de tipo carioso de la sustancia del diente
asociada con xerostomía y producida por rayos x usados con
fines terapéuticos, la lesión se parece a la desmineralización su
[4]
empieza en la zona cervical del diente.

10.3. CARIES RADICULAR:

Incluidos el cemento y la dentina, las caries radiculares son
lesiones progresivas que cubren la superficie radicular envuelta
por la invasión de placa y microflora, puede distinguirse de la
abrasión, erosión y reabsorción idiopática, que pueden también
afectar la superficie radicular. Cuando las superficies
radiculares están expuestas al ambiente oral como resultado de la
retracción de la encía marginal, las áreas de retención de placa
pueden aumentar esta extensión, particularmente en las grandes
[4]
áreas interproximales y a lo largo de la unión cemento-esmalte.

10.4. CARIES DE ORIFICIOS Y FISURAS:

Son comunes en los niños y comienzan a aparecer alrededor de
los 10 años en las piezas dentales permanentes. Se caracterizan
 por desarrollarse velozmente. Por lo general, se forman en las
correduras de la zona masticadora de las muelas junto a las
mejillas. La desmineralización empieza en ambos lados con
vertiente del surco cerca del fondo. En dientes temporales, puede
encontrarse afectación de la pulpa con lesiones que presentan
[5]
cavidades muy pequeñas en el esmalte.

10.5. CARIES DE SUPERFICIES LISAS:

Es la caries dental que se origina en las superficies lisas de
los dientes generalmente proximales, o en el tercio gingival
de las superficies faciales y linguales. Son aquellas de más
lento desarrollo. [5]

10.6. CARIES SORPRESA DEL PRIMER MOLAR PERMANENTE:

Las causas de este tipo de caries son baja permeabilidad del
esmalte y dentina, bajo potencial de defensa dentinaria e higiene
bucal inadecuada. La lesión es benigna, casi siempre indolora y
penetrable. El esmalte se ve conservado y con caries de suco. La
[5]
dentina tiene aspecto gris amarillento, blando y esponjoso.

10.7. POLICARIES:
La evolución de esta caries es rápida. La enfermedad es más
común en caso de fallas en la maduración del esmalte,
discapacidad, respiración bucal o ingestión frecuente de
alimentos con sacarosa, se puede padecer poli caries por falta
de higiene bucal.[5]

10.8. CARIES PRIMARIA:

Caries dental en la que la lesión constituye el ataque inicial a la
superficie del diente. [5]
 10.9. CARIES SECUNDARIA O RECIDIVANTE:
Aquella que se presenta generalmente en el borde de una
restauración, debido muchas veces a una extensión incompleta o
inadecuada, su aspecto será similar al tipo de caries preexistente.
[4]

11. CARIES DE BIBERÓN:

La caries en los niños pequeños se llama caries de biberón. La
caries ocurre cuando se le dan al bebé líquidos endulzados y se le dejan
en la boca por largos periodos. Puede destruir los dientes y ocurre
mayormente en los dientes anteriores superiores, pero puede afectar
otros dientes. Es característico en pequeños que duermen con el
chupete mojado con elementos azucarados o de aquellos que
toman biberón en la cuna. El elemento azucaro brinda un buen medio de
cultivo para los microorganismos acidógeno. El flujo salival disminuye
durante el sueño y se identifica el despeje de líquido de la cavidad bucal.
[5]

http://www.gonzaloacevedo.com/caries-de-biberon-un-problema-muy-comun/ (figura 9)

Características propias de la caries de biberón:

- Tiene una evolución muy rápida. [4]
- Son involucrados muchos dientes. [4]
[4]
- En casos graves afecta también a los incisivos inferiores.
12. CARIES CORONAL:
La caries es un proceso infeccioso en el que varios microorganismos de la
placa dentobacteriana como Streptococcus mutans y Lactobacillus
acidophilusproducen ácidos que atacan principalmente el componente
inorgánico del esmalte dental y provocan su desmineralización. De no ser
revertido este fenómeno a través de la remineralización, propicia la
pérdida de sustancia dentaria, que trae consigo formación de cavidades
en los dientes. Regularmente el proceso de la caries se inicia en el
esmalte de la corona de los dientes y cuando existe migración gingival el
proceso carioso puede establecerse también en la porción radicular e
invadir el cemento dentario y, posteriormente, la dentina radicular. La
caries se define como un padecimiento multifactorial, en el que para
iniciar el proceso de la enfermedad se establece la intervención
simultánea de tres grupos de factores: microbianos, del sustrato y
elementos propios del sujeto afectado. [4]

13. CARIES RADICULAR:

La caries es una enfermedad dentaria primaria, sin embargo, la radicular
es secundaria a la exposición bucal del cemento por retracción gingival
fisiológica, senil o por enfermedad periodontal. La caries radicular es la
más frecuente en los ancianos y será un reto muy grande en el futuro
tanto para los pacientes como para los odontólogos. Hay grandes
evidencias de que la caries impacta la salud endocrina, cardiovascular y
[4]
pulmonar, particularmente en personas frágiles.

14. CARIES DE ESMALTE:

El esmalte está constituido por material inorgánica, agua y materia
orgánica (proteínas y lípidos). El esmalte superficial en un espesor de 0.1
a 0.2 mm tiene menos material orgánico que el esmalte subyacente. Si
desgastamos con una piedra de diamante, eliminamos esta capa
superficial más resiente y menos reactiva y dejamos expuesto un esmalte
con menor resistencia y mayor susceptibilidad al ataque de las caries. El
mayor grado de calcificación del esmalte superficial se debe a su
constante exposición a la saliva cargada de iones fosfato y carbonato de
calcio. El proceso requiere cierta permeabilidad del esmalte para permitir
el pasaje de iones y la formación y el crecimiento de cristales de apatita.
Esta calcificación ocurre con mayor intensidad en el esmalte joven y luego
va decreciendo por maduración del diente, ya que los poros se van
[1]
cerrando y la permeabilidad disminuye.

Tanto la maduración como la constante exposición al medio bucal

provocan cambios en la composición quimia del esmalte superficial, que
va adquiriendo sustancias diversas en cantidades mínimas (flúor, cinc,
plomo, hierro, estaño). Para iniciar el proceso carioso la presencia de
hidratos de carbono fermentables de la dieta no es suficiente, sino que
estos deben actuar durante un tiempo bastante prolongado para mantener
un pH acido constante en la interfaz biopelícula dental-esmalte. El tiempo
de desmineralización del esmalte por la ingesta de hidratos de carbono se
estima aproximadamente que es de unos veinte minutos. Este tiempo es
el que se requiere para la recuperación del pH por sobre el nivel crítico de
la disolución del cristal de apatita. Todos los métodos que tiendan acortar
este tiempo de recuperación de pH normal disminuyen los periodos de
desmineralización y favorecen y prolongan los periodos de
remineralización. [1]

La lesión cariosa es resultado de la desmineralización del esmalte durante

la exposición al acido producido por las bacterias y en esa circunstancias
los hidrogeniones de la biopelícula dental se defienden en el esmalte. El
punto crítico para la desmineralización se encuentra en un pH de 5.5 o
5.6. Cuando las bacterias disponen de sustratos adecuados pueden
producir este medio acido mientras prosiguen con si actividad metabólica
normal. Si se disminuye los niveles de hidratos de carbono ingeridos los
microorganismos pueden utilizar polisacáridos de reserva como dextranos
y lévanos. Estos son desbloqueados por estreptococos para generar ATP
y también producir sustancias acidas capaces de desmineralizar los
cristales de hidroxiapatita y de esta manera comienza el proceso carioso.
[1]

A medida que se acumula la placa bacteriana sobre la superficie dentaria,

penetran los ácidos producidos por la placa bacteriana con lo que se
comienza a disolver los cristales, por lo que los poros se agrandan, la
mayor pérdida de minerales es en profundidad y no tanto en superficie,
todo esto por el efecto tampón de la saliva que disminuye la
desmineralización del esmalte en superficie. Clínicamente al inicio de la
desmineralización se observa una mancha blanca opaca como tiza que
corresponde al primer estadio de la caries en esmalte; es una lesión
reversible, si se remineraliza luego de la eliminación de la placa
bacteriana. [1]

Histológicamente se pueden reconocer cuatro zonas de avance de la

caries de esmalte, desde afuera hacia adentro estas son:
-Zona superficial
-Zona del cuerpo de la lesión
-Zona opaca
-Zona translúcida. [1]

Una característica importante de la lesión inicial de caries es la presencia

de una superficie aparentemente intacta de esmalte que cubre el área de
desmineralización. [4]

- Cuerpo de la lesión.-Debajo de la capa superficial del esmalte

aparentemente sana se en cuenta el cuerpo de la lesión, es una zona
importante en cuanto a extensión y pérdida de minerales. [4]
- Zona oscura.-Presenta una zona de desmineralización menor, cuando
la zona traslúcida está presente, la zona oscura se dispone entre esta y
el cuerpo de la lesión. [4]
 - Zona traslúcida.-Es la más profunda y la más cercana a la dentina y
posee la mayor actividad desmineralizaste y por esto se denomina
también áreas de avance de la lesión, es la causante del
desmoronamiento adamantino y a partir de este desmoronamiento del
[4]
esmalte decimos que la lesión es abierta o cavitada.

Si se produce pérdida de más del 50% de los minerales, se producirá un

micro cavidad donde llegaran bacterias provenientes de la placa
bacteriana que avanzaran hacia dentina, pasando de caries reversible a
irreversible. [3]

15. CARIES DE DENTINA:

Cuando ya la caries ha llegado a dentina los odontoblastos pueden
reaccionar de diferentes formas, una de ellas es que produzca dentina y
selle los túbulos (zona translúcida), más hacia pulpar existe dentina
normal, debajo de esta zona se podría producir dentina terciaria a
expensas de la pulpa. Cuando la dentina ya ha sido invadida por las
bacterias producen el ensanchamiento de los túbulos por la secreción de
ácidos, además degradan el colágeno por las enzimas producidas,
destruyéndola por capas. Por esto se forman nuevas capas con diferentes
grados de mineralización (zona translúcida, zona normal y zona de
dentina reaccional). [3]

Clínicamente es una zona con destrucción dentaria que está teñida de un

color café pardo, es opaca y fácilmente reconocible. Después se observa
una zona de penetración donde hay dentina más blanda, luego está la
zona desmineralizada la cual es blanda al tacto, después viene la zona
translúcida donde los túbulos dentinarios están más sellados; es dura al
pasar la sonda. Este no debe ser retirada porque es una buena barrera
ante injurias, clínicamente cuando llegamos a esta zona se dice que
hemos retirado la caries. [3]
Para comprender el mecanismo de la caries en la dentina deben tenerse
presente algunos conceptos básicos sobre la estructura del colágeno. [5]

a. COLAGENO

Se denominan así porque cuando se hierven en agua forman una

gelatina que sirve como cola. Son las más frecuentes del tejido
conjuntivo y en estado fresco son de color blanco, las fibras colágenas
están constituidas por moléculas alargadas y paralelas de una
escleroproteina llamada “colágeno”. El colágeno es la proteína más
abundante del organismo. Tiene una composición de aminoácidos muy
característica y es pobre en aminoácidos sulfurados y en tirosina. Las
fibras colágenas están presentan una estriación longitudinal debido a
que están constituidas por fibrillas. [5]

La unidad proteica que se polimeriza para formar microfibrillas

colágenas es una molecula alargada llamada tropocolageno que mide
280 nm de longitud y 1.5 nm de espesor. El tropocolageno está
formado por tres cadenas peptídicas arrolladas en hélice de izquierda a
derecha. Dos cadenas son iguales entre si y se denomina α 1; la tercera
es diferente y se denomina α2. [5]

El colágeno de la dentina es de tipo I y su fórmula es la siguiente: [α 1

(I)]2 α2. Las cadenas peptídicas se mantienen enrolladas debido a la
presencia de puentes intercatenarios de dihidroxilisinorleucina e
hidroxilisinorleucina. En el proceso de caries estos puentes se
encuentran cortados, lo que indica que el proceso de remineralización
es imposible en ese estadio. En la zona más cercana a la dentina sana
existen pocos puentes pero muchos precursores dihidroxileucina y este
es un proceso reversible. [5]

b. ASPECTO MACROSCOPICO

De acuerdo con la localización inicial de la caries de esmalte, esta

adopta diferentes formas de propagación. Cuando la caries alcanza el
limite amelodentinario avanza a un ritmo mayor que el esmalte. La
 presencia de los túbulos dentinarios ayuda a que los microorganismos
invadan la pulpa con la evolución natural de la enfermedad. Desde el
punto de vista clínico las caries dentinarias se pueden presentar como
caries dentinaria aguda y caries dentinaria crónica y crónica detenida.
La primera tiene un aspecto blanco amarillento y consistencia blanda.
La segunda es dura, más resistente y de color amarillo oscuro o
marrón. [5]

c. INVACION DE LOS CONDUCTILLOS

Luego de extenderse por el límite amelodentinario la caries ataca

directamente los conductillos, en dirección a la pulpa. [5]

El proceso se inicia por una desmineralización de la dentina lo que a su

vez provoca una reacción de defensa en la parte más alejada del
ataque. [5]

El avance en dentina tiene lugar a razón de 180 a 200 µm por mes.

Mientras no se llegue a una proximidad de la pulpa de 0.75 mm, no se
producirán reacciones pulpares importantes. [5]

La defensa consiste en una remineralización u obliteración de los

conductillos por un precipitado de sales cálcicas. Si el avance hacia la
pulpa llega a las cercanías de la cámara pulpar, se forma dentina
terciaria o de reparación frente a la lesión. [5]

La composición de las bacterias de las lesiones cavitada difieren de las

no cavitadas en las que se encuentran S. mutans, Lactobacillus y
Actinomyces. En las lesiones cavitadas se ha encontrado
Streptococcus y Veillonella; esto puede deberse a la constitución de la
dentina. En las lesiones no cavitadas los nutrientes pueden llegar por
vía sanguínea, a través de los túbulos dentinarios o por el esmalte. En
las lesiones avanzadas las condiciones del medio cambian y aparecen
microorganismos anaerobios y proteolíticos. En las zonas profundas de
dentina la microbiota varía según el oxígeno el pH y la disponibilidad de
sustrato. La mayor parte de dentina afectada es de pH ácido excepto
 en la caries avanzada, en donde tiende a ser alcalina e incluso neutra.
[5]

Si el ataque continuo sin que los mecanismos de defensa lo afecten,

finalmente los ácidos segregados por los microorganismos terminan
por desmineralizar toda la sustancia mineral de las dentinas primaria,
secundaria o terciaria y actúan directamente sobre el tejido pulpar
destruyendo los odontoblastos y formando un absceso. [5]

d. ZONAS DE ATAQUE Y DE DEFENSA

El ataque de la placa dental no es igual en toda la superficie, si no que

por diversos motivos se concentra en ciertos puntos y allí avanza con
mayor rapidez. Los cambios ópticos observados en un corte por
desgaste se deben a que el diente pierde minerales durante el ataque.
La profundidad de la desmineralización puede ser de 1 mm por debajo
de una lesión cariosa en la superficie. [5]

Estudios realizados por Branntrom y Col. Produjeron lesiones

experimentales en dientes en dientes humanos permanentes
implantados en dentaduras artificiales y observaron las siguientes
características; las lesiones que llegaban al límite amelodentinario se
extendían y formaban el típico cono de penetración. En algunos casos
la dentina subyacente estaba desmineralizada aun cuando existiera
cavidad de caries en el esmalte. Se observaban algunas bacterias en la
dentina cuyo color era marrón. Algunos túbulos mostraban perdida de
la dentina peritubular en un estadio temprano. [5]

La dentina intertubular no estaba desmineralizada. Cuando la cavidad

cariosa llegaba a la dentina, se veían grandes cantidades de cocos y
bacilos en toda el área afectada hasta gran profundidad a lo largo del
límite amelodentinario. Al avanzar la desmineralización de la dentina,
desaparecía totalmente la dentina peritubular y las bacterias invadían la
dentina intertubular era relativamente densa y contenía cuerpos
redondeados, con ausencia de la trama fibrilar. Se observaba una gran
 mineralización, especialmente en los túbulos más cercanos a la pulpa.
[5]

e. ZONAS DE DENTINA CAREADA

Entre los primeros estudios realizados con microscopio electrónico de

la dentina cariada se encuentra se encuentra el de Bernik y Col.
Quienes diferencian cuatro zonas de definición basadas en el grado de
invasión bacteriana. Estas zonas van desde el límite amelodentinario
hacia la pulpa e incluye: [5]

1. La zona superficial, con descalcificación completa,

descomposición total de los túbulos y la matriz y una alta
concentración de microorganismos especialmente cocos y bacilos. [5]
2. La zona de descalcificación incipiente, con descomposición
parcial y ausencia de túbulos; los microorganismos presentes son
bacilos pleomorfos, diplococos y filamentosos. [5]
3. La zona transparente, con obliteración de los túbulos por la
calcificación de las fibras; la forma del túbulo cambia de ovoidea a
poligonal.
4. La zona interna, con degeneración grasa de las fibras
[5]
dentinarias con inicio de calcificación.
Arribaron a la conclusión que las zonas superficial y descalcificación
incipiente son resultado de la acción de microorganismos, mientras
que las zonas transparente e interna son consecuencia de trastornos
[5]
metabólicos en reacción a la irritación.

Takuma y Kurahashi, del departamento de patología de Tokio Dental

College, compararon las diferentes zonas de la dentina cariada,
arribando a la conclusión de que existen descomposición de las fibras
colágenas y disolución de los cristales de hidroxiapatita. Después del
comienzo de la disolución de los cristales las fibras colágenas se
separan y finalmente se rompen en varios fragmentos. [5]
 15.1. DUREZA, CAMBIO DE COLOR E INVASION BACTERIANA EN
RELACION CON EL TIPO DE CARIES:

Existen varios trabajos que miden la microdureza de los tejidos

[5]
dentarios en dientes sin caries y luego en dientes con caries.

Zonas de degeneración de la dentina cariada, según el grado de

invasión bacteriana
 Superficial (desmineralización completa)

Acción de microorganismos

 Desmineralización incipiente
 Transparente

Trastorno metabólico
 Interna

Fusuyama y Col. Demostraron que no existe una relación entre la profundidad

de la penetración de los microorganismos en el proceso carioso y los cambios
de dureza o color en los tejidos afectados. Si bien la dentina infectada
usualmente es eliminada por la resistencia que opone al corte de la fresa
redonda o al excavador la profundidad de la invasión microbiana no puede
detectarse clínicamente en forma directa. Mediante el empleo de dientes
permanentes extraídos se efectuaron cortes longitudinales que pasaron por el
centro de la caries y se obtuvieron dos mitades, una de las dos mitades se
descalcifico y se preparó para la técnica histológica de Gram-Weisgert. La
otra mitad fue sometida a un inventador Knoop, el cual le aplico una carga de
50 gramos durante 15 segundos. Se determinó la dureza cada 50 µm desde
el límite amelodentinario hasta la cámara pulpar. Los cambios de color se
estandarizaron en negro amarronado, marrón, marrón amarillento, amarillo y
amarillo claro, Fuyushama y Col arribaron a la conclusión de que la dureza de
la dentina sana tiene un valor de 70 KHN (número de dureza Knoop) a una
distancia de 450 µm del límite amelodentinario, mientras que en la zona más
interna de la dentina sana, el, valor es de 20 KHN, cifra incluso menor que, los
valores obtenidos en dentina infectada. La dentina esclerótica es la más
común en dientes con caries crónicas que con caries agudas. Además, se
encontró que el proceso carioso se sucede en. [5]

1. Reblandecimiento
2. Cambios de color
3. Invasión bacteriana y, por lo tanto, describieron la existencia de un
frente de reblandecimiento, de un frente de cambio de color y de un
frente de invasión bacteriana. La dureza de la dentina en el frente de
cambio de color es menor en las caries agudas y mayor en las
crónicas. La distancia entre frente de cambio de color y el frente de
reblandecimiento es mayor en la caries aguda. La dureza de la dentina
en el frente microbiano es menor en la caries aguda (4,4 KHN) y mayor
en la crónica (61 KHN). La distancia entre el frente microbiano y el
frente de reblandecimiento es mayor en la caries aguda (1,750 µm) y
menor en la crónica (50 µm). [5]

Dureza, cambio de color e invasión bacteriana en relación con el tipo

de caries

Caries aguda Caries crónica

En frente de Menor Mayor
Dureza cambio de color

En frente Menor Mayor

 microbiano
Entre frente de Mayor Menor
cambio de color y
frente de
Distancia reblandecimiento
.
Mayor Menor
Entre frente
microbiano y
frente de
reblandecimiento
.

Si bien existen diversos métodos de extirpación de tejido deficiente, la

eliminación mecánica de la dentina cariada es guiada generalmente por la
resistencia al corte que opone el tejido por extirpar, la extirpación mecánica de
la caries se da por concluida cuando el operador escucha el denominado
“grito dentinario” al raspar la dentina con la punta de un explorador y percibir
el característico chillido. A demás de la dureza, se tiene en cuenta la
homogeneidad del color, el brillo y la textura de la superficie dentinaria.
En la actualidad se sigue demostrando que un alto porcentaje de operadores
se confunde y falla en el momento de diagnosticar y eliminar dentina cariada
incluso con la ayuda de radiografías digitales o clásicas. [5]
Se observó que la dentina cariada tiene dos capas bien diferenciadas, una
externa, infectada, no vital y teñible con una solución de fucsina básica en
propilenglicol y otra interna, afectada, vital no teñible y reblandecida por la
desmineralización pero con capacidad de remineralizarse. Esos autores
también indicaron que la eliminación de toda la dentina que muestre un
cambio de color solo es útil en lesiones cariosas crónicas, ya que en las
agudas el cambio de color es pálido e incierto. [5]

La capa infectada de la dentina posee cadenas peptídicas de tropocolágeno

desnaturalizadas y los puentes intercatenarios se hallan cortados, por lo que
su remineralización es imposible. En la capa afectada estos puentes están
modificados a precursores como dihidroxileucinas e hidroxinorleucinas,
proceso que se da mediante una reacción fisiológica. [5]

16. SINTOMAS DE LA CARIES:

Los principales síntomas de una caries dental pueden ser: [5]
- Dolor, inflamación; en los dientes, sobre todo después de comer
azucares y
- de tomar bebidas o alimentos fríos o calientes. [5]
- Orificios o cavidades visibles en los dientes. [5]
- Mal aliento o mal sabor en la boca. [5]
- Perdida del diente. [5]

La mayoría de las caries son descubiertas en sus fases preliminares

durante los controles de rutina. La superficie dental puede estar suave
al punzarlas con un instrumento puntiagudo. El dolor puede no
presentarse hasta las etapas avanzadas de la caries dental. Las
radiografías dentales pueden mostrar algunas caries antes de que sean
visibles para el ojo. [5]

17. COMPLICACIONES DE LA CARIES:

Diversos problemas pueden surgir cuando las caries no son tratadas a
tiempo. El primero es que pueden alcanzar profundidad. Cuando eso
ocurre el profesional suele utilizar un relleno provisorio para que el
diente cicatrice y luego aplicar la pasta permanente. El segundo
problema es cuando hay una infección, que de no atenderse a tiempo
puede llegar a la raíz de la pieza dental generando un absceso, es
decir la acumulación de pus que puede extenderse o provocar una
inflamación de la encía. El tercer inconveniente se produce cuando por
la profundidad que ha alcanzado la caries el daño en la pulpa es
irreversible. En estos casos se procede a sacar la pulpa por el conducto
de la raíz, técnica que se conoce con el nombre de endodoncia.
 Otra solución es retirar el diente. En ocasiones, una muela sometida a
[5]
endodoncia se cubre con una corona que la protege.

18. CAMBIOS MORFOLÓGICOS DE LA DENTINA PRODUCIDA POR LA

INVASIÓN BACTERIANA:
Una vez producida la cavitación del esmalte los microorganismos de la
placa bacteriana invaden la dentina periférica ya desmineralizada por
acción de los ácidos que se difundieron a través de la lesión adamantina.
Los microorganismos secretan enzimas que degradan la matriz orgánica
dela dentina y es denominada zona de dentina desorganizada o necrótica.
Si el avance de la lesión es rápida se observan túbulos vacíos
denominado stractos muertos o dentina opaca, los microorganismos
invaden estos conductillos vacíos, este frente de penetración bacteriana
se denomina dentina infectada, las bacterias son primariamente
acidógenas y siempre presenta una zona de desmineralización entre esta
zona y la zona de dentina esclerótica, en algunas áreas la
desmineralización y proteólisis aparecen tan rápidamente que varios
grupos de túbulos confluyen para formar los focos de licuefacción. Entre
estos focos de licuefacción y la zona de dentina infectada los túbulos
dentinarios aparecen distorsionados llenos de bacterias y dilatados de
aspecto semejantes a cuentas de rosario denomina nada dentina
arrosariada. [6]

19. MACROSCOPIA:
Una vez que la lesión cariosa avanza a través del espesor del esmalte, se
extiende a lo largo del límite amelodentinario e invade la dentina
siguiendo la dirección de los túbulos dentinarios y adopta la forma de un
cono de base externa y vértice interno dirigido hacia la cámara pulpar. [6]
Clínicamente de la superficie a la profundidad de la lesión se distinguen: [6]
1.- Dentina necrótica.- Es una masa pigmentada color pardo, húmedo,
blanda contaminada con microorganismos fácilmente extraíble. [6]
 2.-Dentina infectada.- Color pardo amarillenta, blanda de aspecto seco
que se desprende por capas paralelas al límite amelodentinario. [6]
3.-Dentina afectada.- Reblandecida, desmineralizada, no invadida aún por
bacterias. [6]
4.-Dentina esclerótica.- Se encuentra si la lesión es de avance lento, es
dura de aspecto vítreo. [6]

20. MICROSCOPIA:
La caries dentinaria al igual que la adamantina presenta diferentes zonas
ocapas: [6]
1.- Capa superficial.- Donde la descalcificación de los conductillos y la
desaparición de los procesos odontoblásticos es total. [6]
2.- Zona descalcificada.-. Donde la destrucción de los túbulos es parcial. [6]
3.-Capa transparente.- donde se visualiza cierta actividad remineralizante
con obliteración parcial de túbulos dentinarios y siguiendo hacia el interior
encontramos. [6]
4.- Zona interna.- que es la más próxima a la pulpa y es la que presenta la
mayor actividad de defensa, acción dada por la actividad odontoblástica
capaz de formar dentina terciaria. [6]

21. CARIES EN SUPERFICIES RADICULARES:

Las superficies radiculares quedan expuestos al medio bucal debido a
una recesión del margen gingival por pérdida de inserción periodontal
dando, lugar a lesiones de caries que comienzan en las caras proximales
a nivel dela unión amelo dentinaria. Clínicamente se observan una o
varias áreas pequeñas de color amarillento, límites difusos, blanda a la
exploración y recubiertas de placa dental. En su evolución estas lesiones
rodean la raíz y si continúa la recesión gingival y pérdida de inserción
gingival se extienden en sentido apical. Cuando el avance es lento o
crónicas la superficie de la lesión presentan color pardo u oscuro de
consistencia más firme. [2]
22. CARACTERÍSTICAS DE LA CARIES EN CEMENTO:
Es la desmineralización de la matriz orgánica del Cemento. La
desmineralización y degradación de la matriz ocurre más rápidamente
através de las depresiones o grietas que constituyen los sitios de
inserción delas fibras de zarpéis y a lo largo de las líneas incrementales
de la aposición de matríz del cemento. [4]

23. TIPOS EVOLUTIVOS E LA CARIES DENTAL:

La caries puede dividirse según su velocidad de avance en: Caries
Agudas y crónicas. Los factores que aceleran el proceso destructivo son
[8]
los ácidos y carbohidratos fermentables por la placa bacteriana.

a) Caries penetrante.- en las que existe compromiso inflamatorio pulpar. [8]

b) Caries recidivante.- Esta denominación deberá eliminarse porque se
utiliza para englobar lesiones de distinta naturaleza y se recomienda la
siguiente nomenclatura. [8]
c) Caries residual.- Tejido desmineralizado, infectado no eliminado
durante la preparación cavitaría. [8]
d) Caries secundaria.- lesión nueva que afecta los tejidos
desmineralizados en el margen de la restauración. [8]
Según la actividad o progresión de la lesión se divide en: Caries activas e
inactivas o detenidas. La detención del proceso necesita la eliminación del
agente etiológico en forma efectiva y se produce por el restablecimiento
del equilibrio entre la desmineralización y remineralización. [4]

24. RIESGO DE CARIES DENTAL:

Hasta hace muy poco el diagnóstico de la actividad de la caries se basaba
exclusivamente en el conocimiento del número total de dientes o
superficies que se encontraban con lesiones de caries (prevalencia), o en
el número de nuevas lesiones ocurridas en un plazo determinado de
tiempo (incidencia). Estos exámenes poseen la desventaja de que no son
capaces de proveer o indicar la actividad de caries de las distintas
personas en el momento del examen, ya que tanto la prevalencia como la
incidencia miden de forma precaria las señales clínicas de la enfermedad
[3]
y no los factores que las producen o que modulan su actividad.
Si consideramos el carácter dinámico del proceso cariogénico, nos
daremos cuenta que estos datos son de índole únicamente retrospectiva,
ya que es posible que exista una alta actividad de caries en ausencia de
manifestaciones clínicas de la enfermedad. Como la visualización de la
caries cavitada es muy posterior al inicio de la misma, la actividad de la
caries debe ser considerada alta cuando existan muchos factores
cariogénicos y condiciones críticas presentes en el individuo. [3]

El conocimiento precoz de estos distintos factores impedirá que se

produzca la aparición de nuevas lesiones o nuevas cavitaciones por
medio de la prehension. Todo esto en conjunto permitirá al clínico no solo
calcular la presencia, sino que también la gravedad de la enfermedad por
medio de la recopilación de datos sobre los multifactores que puedan
influir en el desarrollo o progreso de nuevas lesiones cariogénicas. Es así
que esta actual visión del diagnóstico de la enfermedad de caries, se
preocupara de establecer el pronóstico de la aparición de nuevas
lesiones, es decir el riesgo individual de cada paciente de desarrollar la
enfermedad. [3]
En la clínica, el concepto de riesgo hará necesaria una forma de
evaluación más completa, incluyendo información sobre la cantidad de
placa bacteriana, dieta cariogénica, condición del flujo saliva y los demás
moduladores de la actividad de caries. [3]

El riesgo puede ser definido como la probabilidad de que los miembros de

una población definida desarrollen una enfermedad en un período. Por
definición se nota la convergencia de tres dimensiones siempre
 relacionadas con el concepto de riesgo: Ocurrencia de la enfermedad,
denominador de base poblacional y tiempo. Junto al concepto de riesgo
se emplean los términos indicadores y factores de riesgo. El riesgo de
caries, es decir la probabilidad de adquirir o desarrollar lesiones cariosas,
se puede intuir- del modo más simple- guiándose exclusivamente del
aspecto clínico del paciente. Así, la presencia de varias lesiones de caries
denotara poco más o menos un alto riesgo, impresión que se afianzara si
se constata además una deficiente higiene bucal. Ante la conveniencia
incuestionable que significa añadir los demás agentes implicados en la
enfermedad a fin de hacer más fiel dicha apreciación, la profesión ha
encaminado sus esfuerzos durante décadas a concretar el mejor modo de
predecir la instauración o el desarrollo de la caries. Así en la actualidad el
riesgo criogénico puede expresarse en porcentaje, o si no -aunque en
forma más imprecisa y arbitraria- catalogando al paciente según se le
adjudique en determinado nivel de riesgo: alto, moderado o bajo. [8]

24.1 CLASIFICACIÓN DEL RIESGO CARIOGÉNICO (ADA COUNCIL

1995):
En esta tabla están los factores relevantes para riesgo alto y bajo de
caries. De acuerdo a estos parámetros se puede clasificar al
paciente en bajo, medio y alto riesgo. Pero debe tomarse en cuenta
que en nuestro país pueden darse otras realidades que escapen a
esta clasificación. Y es aquí donde el clínico con su experiencia debe
adecuar al paciente en la categoría realmente le corresponda. [3]

RIESGO CARIOGENICO ADULTOS

Bajo  No presentar lesiones los últimos tres

años.
 Restauraciones adecuadas.
 Buena higiene oral.
 Visitas dentales regulares.
Moderado  1 lesión los últimos tres años.
  Raíces expuestas.
 Higiene oral regular.
 Lesiones de “mancha blanca” o
lesiones interproximales radiolúcidas.
 Visitas dentales regulares.
 Tratamiento ortodóncico.
Alto  Más de dos lesiones en los últimos
tres años.
 Experiencia pasada de caries
radicular.
 Alto número de S. Mutans
(> o = 106 ufc/ml).
 Fosas y fisuras profundas.
 Mala higiene oral.
 Alta ingesta de sacarosa.
 Uso inadecuado de flúor.
 Visitas dentales regulares.
 Flujo salival bajo.
Maria De Jesus Barrales Vargas. Prevalencia de caries dental en niños de 5 a 8 años. Poza
[3]
Rica –Tuxpan. 2012. (imagen numero 1).

25. SISTEMA INTERNACIONAL DE VALORACION Y DETECCION DE

CARIES DENTAL (ICDAS):

En las últimas décadas se ha desarrollado un número importante de

criterios de medición para identificar la presencia de caries dental. Sin
embargo, en la medida en que el entendimiento del proceso de caries se
ha expandido, los sistemas de criterios clínicos existentes se han
desactualizado por evaluar un solo estadio del proceso: lesiones
cavitacionales. El Comité de ICDAS desarrolló una visión para definir
criterios de detección y valoración clínica que reflejan el entendimiento
actual del proceso de caries, que pueden ser adoptados en varios
escenarios (vigilancia epidemiológica, investigación clínica, práctica
privada y educación), y proveen los fundamentos para la incorporación de
herramientas diagnósticas novedosas y válidas. Se han llevado a cabo
reuniones posteriores en Ann Arbor (Michigan), Estados Unidos en el
2002, Indianápolis (Indiana), Estados Unidos en el 2003, Bornholm,
Dinamarca en el 2004, Baltimore (Maryland), Estados Unidos en el 2005 y
Dundee, Escocia en el 2006. [6]

Es un sistema estandarizado basado en las mejores pruebas que deben

conducir a mejorar la calidad de la información para fundamentar las
decisiones sobre el diagnóstico adecuado, el pronóstico y el manejo
clínico de la caries dental, tanto en el nivel de salud pública e individual.
Un esquema de herramientas validadas que debería permitir a los
usuarios seleccionar los mejores criterios y convenciones para un uso
específico. [7]

El Sistema Internacional de Detección y Valoración de Caries (ICDAS) fue

desarrollado en 2002 por un grupo internacional de investigadores
(cariologos y epidemiólogos), basado en una revisión sistemática de los
sistemas de detección de caries. Este método permitiría una
normalización de la recopilación de datos y también permitiría una mejor
comparabilidad entre los estudios de edades entre 2 a 9 años. [9]

El diagnóstico de caries dental para la toma de una decisión de

[8]
tratamiento correcta es un proceso que involucra al menos tres pasos:
- La detección de la lesión de caries dental. [8]
- La valoración de su severidad y finalmente. [8]
[8]
- La valoración de la actividad.

En caso de que la lesión se encuentre activa, se requiere algún tipo de

manejo de caries dental, asociado con la severidad (profundidad
histológica) de la lesión. En términos generales el punto de corte
diagnóstico de severidad para una decisión de tratamiento operatorio es,
en poblaciones/individuos de riesgo alto, cuando la lesión involucra la
unión amelodentinal y, en poblaciones/individuos de riesgo bajo, cuando
[8]
involucra estructura más allá del tercio externo en dentina.
El uso adecuado de estos criterios diagnósticos visuales permite
determinar la severidad de una lesión de caries; se recomienda combinar
con análisis de radiografías coronales. El ICDAS mide las variaciones de
superficie y la profundidad potencial histológica de las lesiones cariosas,
apoyándose en las características superficiales. Los códigos de detección
de caries coronal ICDAS son de rangos del 0 al 6 dependiendo de la
gravedad dela lesión. Hay pequeñas variaciones entre los signos visuales
asociados a cada código de función a una serie de factores que incluyen
las características de superficie (fosas y fisuras versus superficies lisas
libres), si hay dientes adyacentes presente (superficies mesial y distal) y si
la caries se asocia con una restauración o sellador. [6] [8]

Por lo tanto, una descripción detallada de cada uno de los códigos se da

bajo los siguientes títulos para ayudar en la formación de examinadores
en el uso del ICDAS: fosas y fisuras; superficie lisa (mesial y distal); libre
[6]
superficies lisas y caries asociadas con restauraciones y sellantes.

25.1. CARACTERÍSTICAS DEL ICDAS:

- Los criterios del ICDAS han sido puesto a prueba en varios modos
en Dundee, Detroit, Indiana, Copenhague, Colombia, México e
Islandia. Ahora están listos y revisados para un mayor uso desde el
2005. [8]
- Los criterios del ICDAS como actividad siguen siendo parte de una
agenda de investigación en expansión. [8]
- La actividad de los criterios de evaluación preliminar de la caries se
han desarrollado utilizando el enfoque ICDAS de confiar en la
evaluación visual y el uso de la sonda de PSR / OMS. La
Investigación adicional está previsto para validar los criterios
propuestos. [8]
 - El sistema del ICDAS proporciona un importante paso para dar
adelante un marco coherente de comparación contra el cual los
beneficios potenciales y el rendimiento de los nuevos soportes
existentes para la detección y diagnóstico de la caries puedan
evaluar en el método visual clínico optimizada. Las revisiones
sistemáticas y conferencias anteriores de consenso han
encontrado grandes dificultades con la metodología heterogénea y
presentación de informes en este ámbito. [8]

25.2. PROTOCOLO ICDAS:

El requisito principal para la aplicación del sistema de ICDAS es el

examen de los dientes limpios y secos, contar con una buena
iluminación. Es muy recomendable que los dientes se limpian con
un cepillo de dientes o una cabeza de profilaxis antes del examen.
El uso de un explorador afilado no es necesario ya que no aporta a
la exactitud de la detección y que pueden dañar la superficie del
esmalte que cubre lesiones cariosas tempranas. [8]

[6]
Pasos para obtener una buena exploración clínica:
[6]
- Pedirle al paciente que se retire cualquier aparato removible.
- Limpiar. [6]
[6]
- Poner rollitos de algodón en los carrillos vestibulares.
- Remover el exceso de saliva. [6]
[6]
- Hacer un examen visual de la superficie húmeda.
- Secar las superficies por 5 segundos. [6]
- Hacer inspección visual de la superficie seca. [6]
Luis Arturo de León Saldaña. Sistema internacional de valoracion y detección de caries
[6]
dental. Guatemala. 2011. (imagen numero 2).

25.3 PARA REALIZAR UN EXAMEN VISUAL CON EL SISTEMA ICDAS

SE SUGIERE:

1. Valorar las superficies dentales limpias (libres de placa

bacteriana), con buena iluminación y jugando con el aire de la
jeringa triple, siempre basando el examen en la observación de
signos de caries dental: [4]
En sitios de posible aparición de lesiones o zonas naturales de
retención de placa:
- En oclusal, en la entrada de las fosas y fisuras. [4]
- En superficie lisa, en el tercio cervical. [4]
- En interproximal, del punto de contacto hacia gingival; también
puede encontrarse en una zona retentiva de placa no natural,
como cerca de brackets, en mal posiciones dentales, etc. [4]
Compromiso de estructura dental tipo:
- Mancha blanca/café. [4]
- Micro cavidad. [4]
- Sombra subyacente de dentina. [4]
- Cavidad detectable o extensa opaca/brillante reblandecida/dura.
[4]

2. Valorar cada superficie dental:

- Primero se observa si hay cavidad – exposición de dentina, en
cuyo caso será extensa cuando las paredes de la misma
involucran dentina además de esmalte y, detectable, cuando
solo cubren esmalte (profundidad histológica cubre más de 1/2
de la dentina). [4]
- Si hay sombra subyacente, se notará un color gris azuloso que
se transluce de la dentina, diferente a pigmentación por
amalgama (profundidad histológica puede cubrir hasta 1/2 de
dentina). [4]
- Si se presenta pérdida de integridad superficial, esta se
diferencia de una cavidad porque el piso está en esmalte y no
hay socavado de estructura y, se debe diferenciar de una
fosa/fisura cuya anatomía termina en forma de micro cavidad
pero sin ruptura de estructura ni presencia de los otros signos de
caries (profundidad histológica puede cubrir hasta 1/2 de
dentina). [4]
- Si existe una lesión de mancha blanca, se diferencia de una
hipomineralización (defecto estructural del desarrollo del
esmalte) por su localización en zona retentiva de placa, por su
opacidad (si está activa) y porque se hace más evidente al secar
y disminuye su tamaño al aplicar agua. Si se observa sobre la
superficie húmeda sin necesidad de secar, será de mayor
severidad (histológicamente puede tener una profundidad hasta
1/3 en dentina) y si es necesario secar con la jeringa triple por 5
segundos será una lesión inicial de mancha blanca que
corresponde a la primera manifestación visible de caries que el
ojo humano es capaz de detectar (profundidad histológica cubre
la 1/2 del esmalte). Estas dos lesiones pueden ser de color café,
 por pigmentos extrínsecos y considerados entonces como
lesiones más crónicas. [4]

3. Los criterios son descriptivos y se basan en la apariencia visual de

cada superficie dental, considerando que el examinador debe: [4]
- Registrar lo que ve y NO asociar la observación con
consideraciones de tratamiento
- En caso de duda:
- Para efectos epidemiológicos, asignar el código menos
severo;
- Para efectos clínicos, evaluar individualmente en conjunto
con riesgo de caries y diagnóstico integral. [4]

4. Usar un explorador de punta redonda (Sonda Periodontal WHO,

11.5) suavemente a lo largo de la superficie dental y solamente
para adicionar información en la apreciación visual de cualquier
[4]
cambio de contorno, cavitación o uso de sellante.

5. Se deben examinar de manera sistemática, primero la superficie

oclusal, seguida de la mesial, vestibular, distal, lingual y radicular
de cada diente. [4]

6. Para efectos de diagnóstico de caries, los cálculos no se

remueven y se registra “sano”. [6]
 CONCLUSIONES

- La caries dental constituye actualmente la enfermedad más frecuente

en el ser humano. Existen algunos elementos de la ecología bucal que
pueden favorecer su desarrollo.
- El paso más importante para que se ocasionen las caries es la
adhesión inicial del estreptococo mutans a la superficie del diente;
actualmente el recuento de este microorganismo se utiliza como ayuda
diagnóstica para seleccionar grupos de pacientes con riesgo a caries
dental.
- Para prevenir el desarrollo de la caries dental es fundamental la
educación nutricional e higiénica de la familia.
- La saliva debe ser considerada como un sistema, con factores
múltiples que actúan conjuntamente e influyen sobre el desarrollo de la
caries dental.
- Es importante, además, continuar con un seguimiento y vigilancia a los
indicadores, incluyendo además el estudio de otros factores
determinantes del proceso salud-enfermedad que permitan un
seguimiento más completo. Se deben incrementar los conocimientos,
 en especial en torno a los hábitos y prácticas de salud bucal, partiendo
de las representaciones sociales de esta población, por medio de
programas educativos adecuadamente orientados y planteados que
hagan partícipes a las diferentes instituciones escolares, tanto urbanas
como rurales, y por último se propone realizar un seguimiento y una
evaluación constantes de las políticas y estrategias de salud bucal en
Jericó, desde una perspectiva de los determinantes sociales de la
salud, de una forma holística e integradora.

BIBLIOGRAFÍA

1- América Denise Lara González. Caries y su relación conhábitos

alimenticios y de higiene. Chihuahua, Chih. 2012.

2- Ricardo Madrid, Fernando Maddaleno. Recuento de Estreptococos

Mutans. Lima Perú.. 2013.

3- Maria De Jesus Barrales Vargas. Prevalencia de caries dental en niños de

5 a 8 años. Poza Rica –Tuxpan. 2012.

4- Negroni. Microbiología Estomatológica, Fundamentos y Guía Práctica..

Editorial Panamericana. Impreso en Buenos Aires. (2004). Argentina.

5- Katz, Simon. Odontologia preventiva en acción 3° edición. Editorial

Medica Panamericana.2002.Mexico, D.F.
6- Luis Arturo de León Saldaña. Sistema internacional de valoracion y
deteccion de caries dental. Guatemala. 2011.

7- Authorship of this report should be cited as follows: International Caries

Detection and Assessment System (ICDAS) Coordinating Committee. Criteria
Manual.

8- Alegría Agurto, Andrea del Rosario. Prevalencia de caries dental en niños

de 6 a 12 años de edad. Lima-Perú , 2010.

9- International Caries Detection and Assessment System (ICDAS II).

Sponsored by the NationalInstitute of Dental and Craniofacial Research, the
American Dental Association, and the International Association for Dental
Research. Workshop held inBaltimore, Maryland, March 12th-14th2005

ANEXOS
 CÓDIGO DE CARIES EN FOSAS Y FISURAS

CODIGOS FOSAS Y FISURAS

No debe haber evidencia de caries. Se sugiere el tiempo de secado de 5

O segundos. Las superficies con problemas de desarrollo, tales como

hipoplasia del esmalte, la fluorosis, desgaste de los dientes y las manchas
extrínsecas o intrínsecas se registrará como sano.

Cuando se ve húmeda no hay evidencia de ningún cambio en el

1 color a la actividad de caries, pero después de un secado prolongado

(aproximadamente 5 segundos se sugiere para deshidratar adecuadamente
una lesión de caries en el esmalte) una opacidad de caries o
decoloración (lesión blanca o marrón) es visible que no es consistente
con la apariencia clínica del esmalte sano.

El d i e n t e d e b e s e r v i s t o m o j a d o . Cuando está mojado: (a) la

2 opacidad de caries (lesión de mancha blanca) o (b) decoloración marrón
de caries que es más ancha en fosas y fisuras que no es consistente con
la apariencia clínica de esmalte sano (Nota: la lesión debe todavía
será visible cuando se seca).
 En diente húmedo, están presentes lesiones de mancha blanca o
3
decoloradas que son más amplias en fosas y fisuras. Una vez seco
durante unos 5 segundos se produce una pérdida de estructura.

Sombra de dentina decolorada visible a través de esmalte intacta. Más

4
notoria cuando la superficie está húmedo. La sombra puede ser gris,
azul o café. Registre código 0 si la caries inicio en una superficie
adyacente a menos que existan otros signos de caries.

Cavitación de b i d o a c a r i e s e n el e s ma l te o pa c o o de c ol ora do
5 exponiendo a la dentina. Se extiendo menos de la mitad de la superficie del
diente. Cuando esta húmedo puede tener el oscurecimiento de la dentina
visible a través del esmalte. Cuando está seco se puede observar en
fosas y fisuras perdidas de la estructura dental y desmineralización. La
cavitación y profundidad se puede confirmar con un explorador de punta

Evidente pérdida de estructura dental, la cavidad es profunda y

6
amplia, la dentina es claramente visible en las paredes y en la
base. Una cavidad extensa involucra por lo menos la mitad de la
superficie del diente, y posiblemente, llegar a la pulpa.
CÓDIGO DE CARIES EN SUPERFICIES LISAS (MESIAL Y DISTAL)

CODIGOS MESIAL Y DISTAL

No debe haber evidencia de caries. Se sugiere el tiempo de secado

O
de 5 segundos. Las superficies con problemas de desarrollo, tales
como hipoplasia del esmalte, la fluorosis, desgaste de los dientes y
las manchas extrínsecas o intrínsecas se registrará como sano.
1 Cuando se ve húmeda no hay evidencia de ningún cambio en el
color a la actividad de caries, pero después de prolongada de aire
de secado una opacidad de caries (lesión blanca o marrón) se ve
que no es consistente con la apariencia clínica de esmalte sano.
Esta lesión puede ser visto directamente cuando se ve desde la
dirección vestibular o lingual.

Hay una opacidad caries o decoloración (lesión blanca o marrón)

2
que no es consistente con la apariencia clínica de esmalte sano
(Nota: la lesión sigue siendo visible cuando está seco). Esta lesión
puede ser visto directamente cuando se ve desde la dirección
vestibular o lingual.

3 Una vez seco durante unos 5 segundos se produce una pérdida

clara d e l a i n t e g r i d a d d e l e s m a l t e , v i s t o d e s d e l a
d i r e c c i ó n vestibular o lingual.

Esta l esi ón aparece como una som br a de denti na

decolorada visible a través de las paredes, una cresta marginal
4
aparentemente intacta. Esta apariencia es a menudo vista con
mayor facilidad cuando el diente está húmedo. El área oscura es
una sombra intrínseca que puede aparecer como gris, azul o
marrón en color.
 La cavitación en opacos o de esmalte de color (blanco o marrón)
5
con la dentina expuesta en el juicio del examinador.

6 Evidente pérdida de estructura dental, la cavidad extensa puede

ser profunda o amplia y la dentina es claramente visible en las
paredes y e n l a b a s e . La c r e s t a m a r g i n a l p u e d e o n o
e s t a r presente. Una cavidad extensa involucra por lo menos la
mitad de la superficie del diente o, posiblemente, llegar a la pulpa.

CÓDIGO DE CARIES EN SUPERFICIES LISAS LIBRES (BUCAL Y

LINGUAL)

CODIGOS BUCAL Y LINGUAL

No debe haber evidencia de caries. Se sugiere el tiempo de secado de 5

O
segundos. Las superficies con problemas de desarrollo, tales como hipoplasia
del esmalte, la fluorosis, desgaste de los dientes y las manchas extrínsecas o
intrínsecas se registrará como sano.

Cuando se ve húmeda no hay evidencia de ningún cambio en el color a la

1
actividad de caries, pero después de prolongada de aire de secado una opacidad
de caries (lesión blanca o marrón) se ve que no es consistente con la apariencia
clínica de esmalte sano.
 Hay una opacidad caries o decoloración que no es consistente con la apariencia
2
clínica de esmalte sano (Nota: la lesión sigue siendo visible cuando está seco).
La lesión se localiza en las proximidades (en contacto o dentro de 1 mm) del
margen gingival.

3 Una vez seco durante 5 segundos se produce una pérdida de caries de la

dentina sin integridad de la superficie visible.

Esta l e s i ó n a p a r e c e c o m o u n a s o m b r a d e d e n t i n a d e c o l o r a d a visible a
4
través de la superficie del esmalte más allá de la lesión de mancha blanca o
marrón, que puede o no puede mostrar signos de descomposición localizada.
Este aspecto se ve a menudo con más facilidad cuando el diente está húmedo y
es el oscurecimiento y la sombra intrínseca que puede ser de color gris, azul o
marrón en color.

La cavitación en esmalte opaco o decolorado exposición de la dentina debajo.

5

Evidente pérdida de estructura dental, la cavidad es profunda y amplia y la dentina

6
es claramente visible en las paredes y en la base. Una cavidad extensa involucra
por lo menos la mitad de la superficie del diente o, posiblemente, llegar a la pulpa.

CÓDIGOS DE DIENTES- CONDICIONES DE SUPERFICIES Y CÓDIGO DE

DIENTES PERDIDOS.

0 = Condición de superficie.
1= Sellante, parcial.

2 = Sellante a todo.
3 = Restauración del color del diente
4 = Restauración con amalgama.
5 = Corona de acero inoxidable.
6 = Corona o carilla en porcelana, oro o metal-
porcelana.
7 = Restauración perdida o fracturada.
8 = Restauración temporal.
97 = Diente extraído debido a caries.
98 = Diente ausente por otras razones.
99 = Diente no erupcionado.