CLOSTRIDIUM BOTULISM

- Causa el botulismo
- Habita en la tierra y en ocasiones en las heces fecales de algunos animales
- Se distingue por el tipo antigénico de la toxina que produce
- Las esporas de este microorganismo son muy resistentes al calor y soportan hasta
100°C durante varias horas.
- Durante la proliferación y durante la autolisis se liberan toxina hacia el ambiente
- Se conoce 7 variedades antigénicas A-G
- Los tipos A B y E constituyen a la causa principal de la enfermedad en el ser
humano.
- La A y B se han vinculado con gran variedad de alimentos, la toxina tipo B
fragmenta a la sinaptoverina.
- Tipo E en productos de pesca
- Tipo C es el botulismo de las aves
- Tipo D botulismo en mamíferos
- La toxina es una proteína con un peso molecular de 150,000 que se proteolisa en
2 fragmentos una de 100,000 y 50,000
- La toxina botulínica se absorbe a partir del intestino y se une a receptores de las
membranas presinpticas de las neuronas motoras del SNP y de los pares
craneales.
- Las proteínas efectoras SNARE en las neuronas inhibe la liberación de ACh en la
sinapsis, lo que tiene como resultado anuencia de la contracción muscular y
parálisis.
- Las toxinas de C. botulinum constituye a unas del as sustancias mas toxicas
conocidas: la dosis mortal para el ser humano, estas toxinas se destruyen por
medio del calor durante 20 minutos a 100°C
- Se ha demostrado que algunas cepas raras de C. botulinum produce neurotóxica
botulínica y causa botulismo en el ser humano.
- Las cepas que producen toxinas E y F producen botulismo infantil.

PATOGENIA

Algunos casos de infección de heridas y botulismo han sido atribuidos a C. botulinum tipo
A y B, por lo general la enfermedad no es contagiosa.

Es una intoxicación secundaria a al ingestión de alimentos en los que C. botulinum ha

proliferado y producido toxinas.

La procedencia son alimentos alcalinos condimentados, ahumados, empacados al vacío o

enlatados. Estos alimentos germinan las esporas en un ambiente anaerobio.

En el botulismo infantil, el vehículo más frecuente de la infección es la miel. El lactante

ingiere esporas de C. batulinum y las esporas germinan dentro del aparato intestinal.
La toxina antia bloqueando la liberación de ACh a nivel de las sinapsis y uniones
neuromusculares es resultados es.

 Parálisis flácida

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

 Síntomas empiezan entre 18-24 hrs después de ingerir el alimento toxico.

 Alteraciones visuales (falta de coordinación de los músculos oculares, diplopía)
 Incapacidad para deglutir
 Dificultad para hablar
 Parálisis bulbar son progresivos
 La muerte es el resultado de la parálisis respiratoria paro cardiaco
 No se encuentra fiebre
 El paciente permanece consiente hasta antes de morir
 Los lactantes manifiestan: alimentación deficiente, debilidad y signos de parálisis
 La toxina del botulismo se identifica en las heces fecales.

Pruebas de laboratorio

Con frecuencia la toxina s identificó en el suero del px y en algunas veces en el alimento

sobrante.

C. botulinum se puede cultivar a partir de los restos de alientos.

En el botulismo infantil se puede demostrar la presencia de C. botulinum en el contenido

intestinal.

TRATAMIENTO

Es necesario administrar la antitoxina trivalente A B E de inmediato por vía IV

Cuando es necesario se debe mantener ventilación adecuada con respirador.

La mayoría de los lactantes con botulismo se recuperan únicamente con medida

paliativas, no se recomienda el Tx con antitoxina.
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

- Causa infecciones invasoras cunado se introducen en el tejido lesionado.

- Muchas de estas toxinas tienen propiedades mortales, necrosantes y hemolíticas.
- La toxina α de C. perfringens tipo A en una lecitinasa y su acción mortal es
directamente proporcional a la velocidad con la que fragmenta a la lecitina para
producir fosforilcolina y diglicerido.
- La toxina theta tiene efectos hemolíticos y necrosntes similares.
- También produce DNasa y hialuronidasa, una colagenasa que adquiere el
colágeno del tejido subcutáneo y del músculo.
- Algunas cepas producen una enterotoxina potente, cunado prolifera en platillos a
base de carne.
- La enterotoxina es una proteína que forma parte no esencial del revestimiento de
las esporas con un PM 35000
- Induce diarrea intensa entre 6 y 18 hrs, la acción de la enterotoxina comprende la
hipersecreción pronunciada en el yeyuno e íleon, con eliminaci0on de líquidos y
electrolitos en la diarrea.
- Otros síntomas menos frecuentes son: nauseas, vómito y fiebre.

PATOGENIA

Las esporas alcanzan los tejidos por contaminación de las áreas traumatizadas (tierra y
heces fecales) o a partir del aparato intestinal.

Las esporas germinan a un potencial de Redox, las células vegetativas se multiplican y

fermentan CHOS existente son los tejidos y producen gas.

La distención de los tejidos y su interferencia con la irrigación, además de secreción de

toxina necrosaste y hialuronidasa favorecen la diseminación de la infección.

La necrosis histica se extiende, para una mayor proliferación bacteriana, anemia

hemolítica y finalmente toxemia grave y muerte.

La gangrena gaseosa.

C. perfringens tipo c produce una enteritis necrosaste. Al parecer la vacunación con

toxoide tipo C es útil para prevenirla.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Desde una herida; la infección se disemina en unos o 3 días hasta producir la crepitación
en el tejido subcutáneo y musculo, una secreción fétida, necrosis progresiva, fiebre,
hemolisis, toxemia, choque y muerte.

El tx se lleva a cabo entre más pronto posible amputación y con antibióticos

La intoxicaciones alimentaria casi siempre es producida por la ingestión de una gran

numero de clostridios que han proliferado en platillos calientes e base de carne, la diarrea
comienza, casi siempre sin vomito ni fiebre en un lapso de 6-18 hrs, la duración de la
enfermedad es de 1-2 días.

PRUEBAS DE LABORATORIO

 Material de la herida, pus y tejido (presencia de bacilos gram +)

 El material se inocula en medio con carne picada y glucosa
 Placas de agar sangre y se incuban en forma anaerobia, se identifican por medio
de reaccione bioquímicas, hemolisis
 La identificación final depende de la producción de toxinas y su neutralización por
medio de una antitoxina especifica.

TRATAMIENTO

 La desbridacion quirúrgica inmediata

 Al mismo tiempo se empiezan a administrar antibiótico en especial penicilina
 Se utiliza la antitoxina polivanlente
 La intoxicación alimentaria por enterotoxina de c. perfringens solo requiere
medidas paliativas.
CLOSTRIDIUM DIFFICILE

La administración de antibióticos provoca la proliferación de c, difficile resistente que

produce toxinas. La toxina A enterotoxina potente que también posee actividad citotoxica,
se fija del borde en cepillo del intestino en los sitios receptores.

La toxina B en una citotxina potente.

Ambas toxinas se identifican en las heces de los px con colitis seudiomembranosa

Colitis sudomembranosa se diagnostica al detectar una o ambas toxinas de C. difficile en

las heces fecales y al observar por medio de endoscopia seudomembranosa o
microabcesos a menudo se circunscriben en un área del intestino en los px con diarrea
que han recibido antibióticos.

La diarrea puede ser liquida o hemorrágica y frecuentemente el px manifiesta cólicos

hemorrágica leucocitosis y fiebre

Numerosos antibióticos se han vinculado con la colitis seudomembranosa, los más

frecuentes son ampicilina y clindamicina y vancomicina.

El tratamiento de esta enfermedad consiste en interrumpir el antibiótico causal y

administrar por vía oral metronidazol o vancomicina.

Omar Alberto Zárate Chávez