La Vision Del Residente 2020

Para
Médicos generaleS
Medellín - Colombia,
Febrero 2020
XX Curso de Actualización para Médicos Generales
La Visión del Residente
Febrero, 2020
ISSN: 2357-6030
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Yeni Astrid Salazar Gómez
Juan Sebastián Peinado Acebedo
Edison Andrés Tavera Agudelo
Reunirse es un comienzo,
permanecer juntos es un progreso,
trabajar juntos es un éxito.
Henry Ford, 1863 – 1947
XX Curso de especialidades médicas y quirúrgicas
LA VISIÓN DEL RESIDENTE
• Volumen XX del libro memoria LA VISIÓN DEL RESIDENTE •
Los médicos internos y residentes viven inmersos en el co-

nocimiento. En sus procesos de formación deben residir en los
hospitales que tienen el carácter universitario; allí aprenden y
profundizan sus conocimientos, bajo la tutela de los mejores
clínicos y cirujanos responsables de los tratamientos y cirugías
de alta complejidad.
ANIR, la organización que los agremia y representa, consi-
dera que estas calidades de sus asociados constituyen una gran
fortaleza y, a la vez, oportunidad de excepción para expresar
la solidaridad con los colegas que ejercen la medicina general,
para aportar nobleza y distinción a la profesión médica y tra-
bajar juntos por el progreso colectivo.
Por dos décadas, más de un centenar de cohortes de resi-
dentes han respondido a la convocatoria de ANIR, para cons-
truir juntos un proyecto grandioso y de largo aliento: el Curso
de especialidades médicas y quirúrgicas que, con razón, nom-
bramos como La Visión del Residente.
Vigésimo curso La Visión del Residente. Volumen veinte
del libro que recoge y proyecta la memoria de cada evento.
Veinte años de aprender para enseñar y enseñar para aprender.
Veinte años de trabajo académico que consolida a ANIR como
asociación gremial y solidaria.
Los Editores
Urticaria ¿Una verdadera
urgencia alergológica?
Definición
L a urticaria es una condición cutánea,
multifactorial que se caracteriza por la pre-
sencia de habones pruriginosos, angioede-
ma o ambos. Afecta al 1% de la población.
Un 40% de los pacientes con urticaria va a
presentar angioedema, que afecta la der-
mis profunda y/o submucosa y que se pre-
senta como edema sin fóvea, de márgenes
imprecisos y sin eritema; principalmente
cara, labios, boca, vías respiratorias superio-
res, genitales y extremidades y hasta en un
80% de los casos no se logrará identificar la
causa de estas (1). La aparición de los sínto-
mas de urticaria y/o el angioedema es ráp-
ida, por lo general ocurre en minutos. Los
habones generalmente se resuelven de una
a 24 horas sin tratamiento. El angioedema
puede tardar días en resolverse (2). La urti-
caria debe diferenciarse de otras afeccio-
nes médicas en las que pueden apare-
cer habones, angioedema o ambos,
por ejemplo, anafilaxia, síndromes
auto inflamatorios, vasculitis ur-
ticarial o angioedema mediado
por bradiquinina, incluido
el angioedema hereditario
Jorge Andrés Puerto Fuentes (AEH por sus siglas en
Residente III Alergología Clínica inglés) (3) (tabla 2).
Universidad de Antioquia
urticaria ¿una verdadera urgencia alergológica?
Clasificación
Se clasifica de acuerdo con la duración: en aguda si los síntomas son
menores o iguales a seis semanas, y crónica si son mayores a seis semanas.
Urticaria aguda. Del 12% al 22% de la población general sufrirá al me-
nos un subtipo de urticaria aguda en algún momento de sus vidas, con una
prevalencia de 0.11% a 0.6%, siendo más común en niños y adultos jóvenes
(4)
. Los episodios pueden ser provocados por infecciones como virus, bac-
terias, hongos y parásitos. Medicamentos, como: antiinflamatorios no este-
roideos AINES, antibióticos, opioides entre otros. Alimentos, como: leche,
huevo, pescado y mariscos, frutos secos, trigo entre otros. Sin embargo, del
30 a 50% de los casos llegan a ser idiopáticos (5).
Para su diagnóstico no requiere exámenes paraclínicos, ya que por lo
general es auto limitada. La excepción será en caso de sospecha de alergia
alimentaria mediada por inmunoglobulina E (IgE) y con medicamentos
como desencadenantes. En cuyo caso, las pruebas de alergia y la educación
son útiles para evitar la re-exposición (6).
Urticaria crónica. Su prevalencia se ha estimado en un 0,53% en los Es-
tados Unidos, un 0,63% en Europa (7,8). Aunque no es mortal, se ha asociado
con un impacto negativo en la calidad de vida (9). Se clasifican en: urticaria
crónica espontánea (UCE), que se caracteriza por aparición espontánea de
habones, angioedema o ambos debido a causas desconocidas y urticaria
crónica inducible, la cual es desencadenada por estímulos físicos común-
mente inocuos como, por ejemplo, el calor, el frio, la presión aplicada a la
piel, el ejercicio, la vibración, la luz solar y el agua (10) (Tabla 1).
Tabla 1
Subtipos de urticaria crónica
Urticaria crónica espontánea Urticaria crónica inducible
Aparición espontánea de habones, an- • Dermografismo sintomático

gioedema o ambos durante más de seis • Urticaria por frio
semanas debido a causas desconocidas • Urticaria de presión tardía
• Urticaria solar
• Urticaria por calor
• Agioedema vibratorio
• Urticaria colinérgica
• Urticaria de contacto
• Urticaria acuagénica
12 XX Curso de Actualización para Médicos Generales

Jorge Andrés Puerto Fuentes
Etiología
Aunque la urticaria es una enfermedad común, su patogénesis es poco
conocida. Dentro de los mecanismos fisiopatológicos desencadenados en
la urticaria se encuentran: la vasodilatación, el aumento de la permeabili-
dad vascular con fuga al espacio intersticial y la estimulación de termina-
ciones nerviosas, lo que se correlaciona con el enrojecimiento, la inflama-
ción y el prurito que se presentan clínicamente con esta patología. La célula
que juega el rol principal es el mastocito, el cual contiene en su interior
gránulos preformados y pre activados de histamina, así como citoquinas,
quimiocinas entro otros mediadores de la inflamación (11). Algunos de estos
mediadores actúan como quimioatrayentes para eosinófilos, neutrófilos y
células T CD4+, predominamente.
La autoinmunidad se ha descrito como una de las posibles causas de la
UCE. Las más descritas están relacionadas con la autoinmunidad tipo I (au-
to-anticuerpos IgE a auto-antígenos, por ejemplo, tiroperoxidasa - TPO) y
tipo II (auto-anticuerpos IgG a IgE o más específicamente al receptor de
alta afinidad de la IgE - FcεRI) (12). Un metaanálisis encontró asociación de
urticaria crónica con autoinmunidad tiroidea, se observa una mayor prev-
alencia de auto-anticuerpos tiroideos positivos en pacientes con urticaria
que los controles sin urticaria (13). La presencia de anti-TPO-IgE se encuen-
tra en hasta el 54% de los pacientes con urticaria crónica, y otro estudio
sugirió una activación de mastocitos auto-alérgica por anti-TPO-IgE (14).
El Helicobacter pylori y su relación con la UCE ha sido motivo de con-
troversia. En el pasado, se relacionaba la infección por éste y la aparición de
UCE. Sin embargo, actualmente se ha podido establecer que la prevalencia
de H. pylory no aumenta en pacientes con UCE. El efecto del tratamiento
estándar de la UCE no depende del estado del H. pylory y su erradicación
no tiene ningún efecto beneficioso adicional sobre la UCE (15).
Diagnóstico
Cuando realizamos el diagnóstico de la urticaria aguda o crónica y sus
respectivos subtipos, debemos plantearnos los siguientes objetivos: I. Ex-
cluir los diagnósticos diferenciales, ya que existen patologías que producen
habones y/o angioedema y pudieran confundirse con urticaria (Tabla 2). II.
Evaluar la actividad por medio de escalas validadas (Urticaria Activity Score
UAS), la calidad de vida (quality of life in chronic urticaria CU ‐ Q2oL) y el
La Visión del Residente 13

control de la enfermedad (Urticaria control test UCT). Esto nos ayudara en

la evaluación objetiva del paciente asi como del seguimiento y la respuesta
a los tratamientos instaurados. III. Identificar los desencadenantes de la
exacerbación o cuando esté indicado, cualquier causa subyacente (16). Los
exámenes paraclinicos mientras el paciente no se encuentre sintomático,
no están indicados, excepto las pruebas de provocación en paciente con
urticaria crónica inducible.
Tabla 2
Diagnósticos diferenciales en urticaria aguda o crónica
• Mastocitosis cutánea maculopapular (urticaria pigmentosa)

• Vasculitis urticarial
• Angioedema mediado por bradiquinina (p. ej. AEH)
• Anafilaxia inducida por el ejercicio
• Síndromes periódicos asociados a la criopirina (CAPS)
• Síndrome de Schnitzler
• Síndrome de Gleich (angioedema episódico con eosinofilia)
• Síndrome de Well
• Penfigoide ampolloso (etapa prebulosa)
Tratamiento
El tratamiento está dirigido a disminuir por completo los síntomas. Por
ello todas las terapias apuntan a reducir el efecto de los mediadores de los
mastocitos como la histamina, factor activador de plaquetas (PAF), entre
otros. Los principales síntomas de la urticaria son mediados principalmen-
te por la acción de la histamina en los receptores H1 localizados en células
endoteliales (habón) y los nervios sensoriales (prurito). Debido a esto, el
tratamiento con los medicamentos antihistamínicos H1 (antiH1) en UCE
debe ser continuo e ininterrumpido.
Los medicamentos antih1 de primera generación (clemastina, dimen-
hidrinato, difenhidramina, hidroxicina, clorfeniramina, ketotifeno) tienen
efectos anticolinérgicos fuertes y sedantes en el sistema nervioso central.
Se han reportado muchas interacciones con múltiples medicamentos y el
alcohol. Pueden interferir con el sueño REM e impactar en el aprendizaje
y el rendimiento. Además, afectan tareas multisensoriales como conducir,

incluso, horas después del efecto sedante. Por lo cual, no se recomienda el

uso de este tipo de medicamentos para el tratamiento de la urticaria aguda
ni crónica ni síntomas alérgicos (17). Por ello, actualmente los medicamen-
tos indicados para el tratamiento de la urticaria son los antiH1 de segunda
generación (cetirizina, loratadina, desloratadina, fexofenadina, rupatadina,
bilastina y levocetirizina), los cuales teóricamente son no sedantes (18). Sin
embargo, dependiendo del paciente encontraremos que algunos pudieran
producir en algunos casos (cetirizina, loratadina y/o fexofenadina) cierto
grado de sedación, por lo que tendremos que individualizar cada paciente
y, si es el caso, cambiar el antihistamínico al que tolere el paciente. Al es-
tablecerse el diagnóstico, se inicia el medicamento a una dosis diaria, en
caso de un inadecuado control y/o si los síntomas son intolerables luego
de dos a cuatro semanas debemos cuadruplicar la dosis de antihistamínico
para lograr control total. Por ejemplo, un paciente adulto se le inicia una
dosis de desloratadina de 5 mg día, si no presenta control de dos a cuatro
semanas, se le cuadruplica la dosis, es decir, se le puede administrar de una
forma segura 10 mg (es decir dos tabletas) cada 12 horas. En el caso de los
niños, las dosis deben administrarse según la edad y el peso del paciente.
En este punto debemos remitir el paciente al alergólogo clínico, para que
en caso de no control con la dosis cuádruple, éste valore la necesidad o no
de iniciar un tratamiento biológico (omalizumab), así como también del
seguimiento a largo plazo (19).
¿Una verdadera urgencia alergológica?

La urticaria es una de las patologías por las que se consulta al servicio
de urgencias. Causan gran preocupación tanto a pacientes como a médicos
generales, debido a su presentación y los síntomas tan llamativos que gen-
eran. Para el médico general es importante determinar, primero, si se trata
de una urticaria o por el contrario uno de los tantos diagnósticos diferen-
ciales. Ya establecido esto, se debe indagar en el tiempo de inicio de los sín-
tomas hasta el día de la consulta, esto debido a que hay que determinar si es
aguda o crónica, porque esto modifica el enfoque y las probables etiologías.
En la población pediátrica la urticaria está relacionada en su mayoría con
infecciones, por lo que se deberá abordar y manejar este tipo de patologías,
iniciar manejo con antihistamínicos y explicarles a los padres la condición
para disminuir la preocupación y las re-consultas. Hay que tener en cuenta,

que por lo general en niños concomitantemente a la infección se les ad-

ministran distintos tipos de medicamentos, en su mayoría antibióticos, por
lo que se deberá tener cuidado especial en la rotulación de alérgica. Esto
debido a que los exantemas en su mayoría son exacerbados por los cuadros
de infecciones más que una alergia IgE mediada, por lo que ante la duda
de la alergia al medicamento o no, es preferible remitir al alergólogo para
estudios. Otro aspecto a manejar en urgencias, es la angustia de los padres
de los pacientes pediátricos o los pacientes adultos respecto a la evitación
de medicamento o alimentos. Respecto a los medicamentos y ante la duda,
es mejor remitir con el especialista en alergias. Mientras tanto, explicarle
que será evaluado y que por lo pronto debe evitar el medicamento del cual
se tiene sospecha. En cuanto a las urticarias IgE mediadas son raras, pero
como en el caso de los medicamentos, ante la duda del médico general
mejor remitir para valoración por el experto, en nuestro caso el alergólogo
clínico. Finalmente, en cuanto el pronóstico, se ha observado que la gran
mayoría de los pacientes se recuperan antes de los cinco años, otro por-
centaje entre los cinco a diez años y un porcentaje más pequeño, pero no
despreciable, presentan los síntomas más allá de los diez años. Sin embargo,
hay que explicarles muy bien que esta enfermedad es benigna y que con un
tratamiento adecuado constante su puede controlar, además que existen
múltiples alternativas para su manejo.
Referencias
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ria: The 2013 revision and update. Allergy Eur. J. Allergy Clin. Im-
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the Definition, Classification, Diagnosis and Management of Urti-
caria. The 2017 Revision and Update. Allergy 12, 3218–3221 (2018).
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to-Venereologica 76, 295-297 (1996).
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Chronic Urticaria from the Patient’s Perspective: A Survey in Five
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9. Dias, G. A. C. et al. Impact of chronic urticaria on the quality of life
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ment of chronic inducible urticarias - The EAACI/GA2LEN/EDF/
UNEV consensus recommendations 2016 update and revision.
Allergy Eur. J. Allergy Clin. Immunol. 71, 780–802 (2016).
11. Wernersson, S. & Pejler, G. Mast cell secretory granules: armed for
battle. Nat. Rev. Immunol. 14, 478–94 (2014).
12. Kolkhir, P. et al. Autoimmune chronic spontaneous urticaria: What
we know and what we do not know. J. Allergy Clin. Immunol. 139,
1772-1781.e1 (2017).
13. Pan, X.-F., Gu, J.-Q. & Shan, Z.-Y. The prevalence of thyroid au-
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14. Altrichter, S. et al. IgE Mediated Autoallergy against Thyroid Pe-
roxidase – A Novel Pathomechanism of Chronic Spontaneous Urti-
caria? PLoS One 6, e14794 (2011).
15. Curth, H.-M. et al. Effects of Helicobacter pylori Eradication in
Chronic Spontaneous Urticaria: Results from a Retrospective Co-
hort Study. Am. J. Clin. Dermatol. 16, 553–558 (2015).
16. Zuberbier, T. et al. The EAACI/GA2LEN/EDF/WAO guideline for
the definition, classification, diagnosis and management of urtica-
ria. Allergy Eur. J. Allergy Clin. Immunol. 73, 1393–1414 (2018).

17. Church, M. K. et al. Risk of first-generation H1-antihistamines: a

GA2LEN position paper. Allergy 65, 459–466 (2010).
18. Guillén-Aguinaga, S., Jáuregui Presa, I., Aguinaga-Ontoso, E., Gui-
llén-Grima, F. & Ferrer, M. Updosing nonsedating antihistamines
in patients with chronic spontaneous urticaria: a systematic review
and meta-analysis. Br. J. Dermatol. 175, 1153–1165 (2016).
19. Saini, S. et al. A randomized, placebo-controlled, dose-ranging
study of single-dose omalizumab in patients with H1-antihistami-
ne-refractory chronic idiopathic urticaria. J. Allergy Clin. Immu-
nol. 128, 567–73.e1 (2011).

Anafilaxia. Usos y abusos
de la adrenalina
A unque no hay consenso internacional

acerca de su definición, la anafilaxia se co-
noce como una reacción de hipersensibili-
dad sistémica grave, de inicio súbito y po-
tencialmente mortal. Puede estar mediada,
o no, por mecanismos inmunológicos, y
siempre debe ser tratada inmediatamente
después de ser diagnosticada.
La anafilaxia es una emergencia clínica
y todos los profesionales de la salud deben
estar familiarizados con su manejo agu-
do y continuo, sin embargo, en Colombia,
América Latina y en el mundo, los estudios
muestran una alta tasa de sub-diagnóstico y
de tratamiento inadecuado, que pueden lle-
var a desenlaces fatales prevenibles.
En un estudio colombiano, cuyo objetivo
fue evaluar mediante una encuesta los co-
nocimientos que tienen los médicos locales
con respecto al diagnóstico y manejo de
los pacientes con anafilaxia, se evaluaron
447 médicos no alergólogos, pertene-
cientes a los servicios de consulta ex-
terna (46.8%), urgencias (17.4%),
cirugía (15.9%), hospitalización
(8.7%) y unidades de cuida-
dos especiales e intensivos
Jaime Andrés Sosa Moreno (2.5%); siendo médicos
Residente II, Alergología Clínica
generales la mayoría
anafilaxia. usos y abusos de la adrenalina
de los encuestados (45.2%), seguido de especialistas en pediatría (5.6%),

medicina interna (5.4%) y ginecología y obstetricia (4.9%). Respecto a los
criterios diagnósticos de anafilaxia sólo el 68.2% respondió adecuadamen-
te, y aunque el 92.2% sabe que el uso de adrenalina es el pilar fundamental
del tratamiento, sólo el 45.2% admite que la vía intramuscular debe ser
la empleada en este contexto y la mayoría (58.4%) prefieren otras vías de
administración.
Lo anterior deja al descubierto la imperiosa necesidad de difundir masi-
vamente los conocimientos mundiales acerca de esta condición clínica, su
diagnóstico y tratamiento correcto.
Respecto a la fisiopatología de la anafilaxia, la mayoría de casos son me-
diados por inmunoglobulina E (IgE), que conduce a la degranulación ma-
siva de mastocitos y basófilos, generando liberación de mediadores prefor-
mados tales como histamina, leucotrienos, triptasa, factor de activación de
plaquetas, y prostaglandinas. Sin embargo, existen mecanismos inmuno-
lógicos no mediados por inmunoglobulina E (mediados por inmunoglo-
bulina G) y mecanismos no inmunológicos generados por acción directa
del agente agresor sobre granulocitos, que desatan una respuesta similar a
la mediada inmunológicamente. Esta última, se ha conocido como reac-
ción anafilactoide, término que no debe ser usado, para evitar confusiones
diagnósticas y terapéuticas; anafilaxia es anafilaxia, potencialmente mortal
y requiere igual tratamiento, sea cual sea su etiología. En la tabla 1, se des-
criben los principales agentes etiológicos de la anafilaxia.
Tabla 1
Causas de la anafilaxia
Agentes etiológicos Proporción %
Medicamentos y medios de contraste 30.95 – 62
Alimentos 22.6 – 34.23
Picadura de insectos 2.6 – 13.9
Factores físicos 3.4 – 4
Otros (incluye látex) 7.26%
Idiopática 3.4 – 21.73

Jaime Andrés Sosa Moreno
El diagnóstico de anafilaxia debe ser rápido, conciso y confiable. Se

debe tener siempre la sospecha clínica ya que “cualquier sustancia” tiene
el potencial de causarla. Sin embargo, las causas más comúnmente descri-
tas incluyen: medicamentos (antibióticos, antiinflamatorios no esteroideos,
opiáceos, medios de contraste), alimentos (frutos secos, mariscos, pesca-
dos, leche de vaca, huevos, trigo, soya) y picaduras de himenópteros (abeja,
avispa, hormiga). En los niños, la causa más frecuente son los alimentos;
mientras que en adultos, son los medicamentos y las picaduras de hime-
nópteros.
El síntoma clínico cardinal a identificar es la afectación cutánea (eri-
tema generalizado, urticaria con o sin angioedema), la cual está presente
hasta en un 80–90% de los casos, pero se debe tener en cuenta que hay
otras presentaciones que cursan sin síntomas cutáneos (hasta el 10–20%)
generando mayor riesgo de reacción grave dado el reconocimiento tardío
de la condición y tratamientos inadecuados, y que los pacientes que tienen
un antecedente de reacción a un alérgeno conocido pueden cursar con hi-
potensión como único signo de anafilaxia.
Los criterios clínicos propuestos para hacer el diagnóstico de anafilaxia
tienen una alta sensibilidad (96,7%) y una buena especificidad (82,4%). En
la tabla 2, se describen los criterios diagnósticos de anafilaxia.
Tabla 2
Criterios diagnósticos de anafilaxia

La anafilaxia es altamente probable cuando se cumple uno de los siguientes tres cri-
terios después de la exposición a un alérgeno:
1 Inicio agudo de síntomas (minutos a varias horas) con afectación de la piel,
tejido mucoso o ambos (p. ej. urticaria generalizada, prurito o eritema, angioe-
dema de labios, lengua y úvula); y, al menos, uno de los siguientes con o sin
exposición conocida a alérgeno:
a. Compromiso respiratorio (p. ej. disnea, sibilancias, broncoespasmo, estridor,
hipoxemia)
b. Reducción de la presión arterial o síntomas asociados de disfunción de órga-
no blanco (p. ej. hipotonía, síncope, incontinencia)
2 Dos o más de los siguientes síntomas, que ocurran rápidamente después de la

exposición a un posible alérgeno para ese paciente (minutos a varias horas):
a. Compromiso de la piel y/o mucosas (p. ej. urticaria generalizada, prurito o
eritema, angioedema de labios, lengua y úvula)

Tabla 2 (continuación)
Criterios diagnósticos de anafilaxia

La anafilaxia es altamente probable cuando se cumple uno de los siguientes tres cri-
terios después de la exposición a un alérgeno:
2 b. Compromiso respiratorio (p. ej. disnea, sibilancias, broncoespasmo, estridor,
pico flujo espiratorio reducido, hipoxemia)
c. Reducción de la presión arterial o síntomas asociados de disfunción de órga-
no blanco (p. ej. hipotonía, síncope, incontinencia)
d. Síntomas gastrointestinales persistentes (p. ej. dolor abdominal tipo cólico,
vómitos)
3 Reducción de la presión arterial después de la exposición a un alérgeno co-

nocido para ese paciente (minutos a varias horas):
a. Bebés y niños: hipotensión sistólica (específica de la edad) o más del 30% de
disminución en la presión arterial sistólica basal.*
b. Adultos: presión arterial sistólica menor de 90 mmHg o más del 30% de dis-
minución con respecto al valor basal del paciente.
* La hipotensión sistólica en niños se define como:
a. Menor de 70 mmHg de un mes a doce meses de edad
b. Menor de (70 mmHg + [2 × edad]) de uno a diez años, y
c. Menor de 90 mmHg de once a diecisiete años
Diferentes autores han tratado de clasificar la anafilaxia como grave o

moderada, sin embargo, para efectos prácticos y evitar confusiones inne-
cesarias no será tenida en cuenta, ya que esta clasificación no cambia el
manejo y podría retrasar el acto médico urgente.
A pesar de los criterios anteriores, es posible confundir la anafilaxia con
otras entidades que pueden cursar con afectación cardiovascular o respi-
ratoria, por lo que a continuación, en la tabla 3, se exponen algunos de
los diagnósticos diferenciales a tener en cuenta al momento de hacer el
diagnóstico.
Tratamiento: adrenalina
La piedra angular del tratamiento de la anafilaxia es la adrenalina. La
vía intramuscular es la de elección, en cualquier situación, y no existen
contraindicaciones absolutas para su uso. Con la vía intramuscular se ob-
tiene mayor biodisponibilidad que con la subcutánea y mayor perfil de se-
guridad que con la intravenosa. El mejor sitio de administración es la cara
antero-lateral del muslo, con el objetivo de minimizar el tiempo de obten-

ción del pico plasmático del fármaco. La vascularización del músculo, y la

delgada capa de grasa subcutánea en su porción antero-lateral, permiten el
fácil acceso intramuscular del medicamento.
Tabla 3
Diagnosticos diferenciales de anafilaxia
Urticaria/angioedema • Urticaria aguda

• Urticaria crónica espontánea
• Déficit de C1 inhibidor hereditario o adquirido
(angioedema hereditario o adquirido)
• Angioedema adquirido secundario a fárma-
cos (inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina)
Enfermedades que simulan edema • Reacciones distónicas por metoclopramida,

de la vía respiratoria alta proclorperazina o antihistamínicos.
• Reflujo gastro-esofágico
Síndromes que cursan con erite- • Carcinoide

ma facial o generalizado • Posmenopáusico
• Inducido por alcohol
• Carcinoma medular de tiroides
• VIPomas (Verner Morrison)
• Síndrome del hombre rojo
Síndromes neurológicos • Epilepsia

• Infarto cerebral agudo
Otras causas de choque • Séptico, cardiogénico, hemorrágico, distri-

butivo.
Cuadros con compromiso respira- • Asma

torio agudo • Embolia pulmonar aguda
• Crisis de pánico
• Laringoespasmo
• Disfunción de cuerdas vocales
• Aspiración de cuerpo extraño
Miscelánea • Reacciones vasovagales

• Escombroidosis
• Síndrome del restaurante chino
• Reacciones por sulfitos
• Enfermedad del suero
• Feocromocitoma
• Enterocolitis inducida por proteínas

La mediana del tiempo que transcurre hasta el paro cardíaco o respi-

ratorio en las reacciones anafilácticas fatales, por alergia alimentaria es de
treinta minutos, por insectos quince minutos y para las reacciones a me-
dicamentos intrahospitalarias es de cinco minutos. Por lo tanto, el tiempo
para iniciar el tratamiento es crítico.
La adrenalina es un agonista directo de receptores adrenérgicos de tipo
alfa 1, alfa 2, beta 1, beta 2 y beta 3, generando aumento en la vasocons-
tricción y resistencia vascular periférica, disminución del edema mucoso,
efecto inotrópico y cronotrópico positivo, aumento de la broncodilatación
y disminución de la liberación de mediadores vasoactivos de mastocitos y
basófilos.
A continuación, se expondrán algunos de los usos y abusos más fre-
cuentes relacionados con el uso del fármaco, en el contexto de tratamiento
de la anafilaxia.
Uso: Adrenalina como medicamento de primera línea para el trata-
miento de la anafilaxia.
Abuso: Usar adrenalina como tratamiento de segunda línea, posterior a
antihistamínicos, esteroides, u otros tratamientos.
Uso: Adrenalina pura, sin diluir.
Abuso: Adrenalina diluida.
Uso: Adrenalina intramuscular.
Abuso: Adrenalina subcutánea.
Uso: Adrenalina diluido en caso de choque refractario y usada única-
mente por personal experimentado: 1mg de adrenalina en 100 ml de solu-
ción salina normal = 0,01 mg/ml (1/100.000) pasar a 1ml/kg/h = 0,01mg/
kg/h (0,17 mcg/kg/min).
Abuso: Administración de adrenalina por otras vías diferentes en caso
de choque refractario.
Uso: Dosis de adrenalina de 0.01 mg/kg por dosis, repetir cada 5 a 15
minutos hasta obtener respuesta clínica esperada.
Abuso: Dosis mayores a 0.5mg en adultos y 0.3 mg en niños, por apli-
cación.

Otras medidas, casos especiales, otros medicamentos y egre-

so del paciente
• Medidas de soporte básicas y avanzadas según sea el caso específico.
• Antihistamínicos: Son útiles como adyuvantes en el tratamiento, no
obstante, su administración aislada, es insuficiente como trata-
miento de la anafilaxia y no debe retrasar la aplicación de la adre-
nalina.
• Corticosteroides: Los corticosteroides pueden ser útiles para pre-
venir o acortar reacciones prolongadas y, aunque no hay evidencia
sobre una dosis óptima, su uso podría prevenir reacciones bifásicas,
presentes hasta en el 20% de los pacientes, sin embargo, su adminis-
tración aislada, es insuficiente como tratamiento de la anafilaxia y
no debe retrasar la aplicación de la adrenalina.
• Broncodilatadores: Deben utilizarse si el paciente cursa con broncoes-
pasmo durante la anafilaxia, no hay fármaco de elección establecido.
• Glucagón: En pacientes beta bloqueados 1 a 2 mg en adultos (en los
niños, de 20 a 30 microgramos por kilogramo hasta un máximo de 1
mg) por vía intravenosa o intramuscular, repetir en cinco minutos si
no hay respuesta.
• Triptasa sérica: se recomienda su medición para confirmar diagnós-
tico de anafilaxia, aunque debe quedar claro que el diagnóstico inicial
debe ser netamente clínico y se debe iniciar tratamiento una vez se
diagnostique. La primera muestra sérica, debe ser tomada inmedia-
tamente tras la instauración del diagnóstico; la segunda, luego de dos
horas del inicio de los síntomas; y la tercera luego de veinticuatro ho-
ras del inicio de éstos (para conocer el valor basal del paciente ya que
los valores normales suelen recobrarse entre seis y nueve horas tras
la reacción). Aunque no se han definidos valores claros diagnósticos,
una elevación de, al menos, dos veces el valor basal es indicativo de
anafilaxia, incluso sin superar el valor percentil 95 de 11,4 ng/ml.
Todos los pacientes que hayan sufrido un episodio de anafilaxia de-
ben ser evaluados por un alergólogo de forma prioritaria, sin embargo,
el médico general debe estar en la capacidad de identificar las posibles cau-

sas etiológicas de la anafilaxia, para dar por escrito al paciente un plan de

evitación y un plan de acción en caso de presentar un nuevo episodio de
anafilaxia y, en caso de estar indicado, prescribir igualmente un auto inyec-
tor de adrenalina.
Lecturas recomendadas
• Campbell RL, Hagan JB, Manivannan V, Decker WW, Kanthala AR,

Bellolio MF, Smith VD, Li JTC. Evaluation of national institute of
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Dispositivos supra glóticos
en urgencias
Introducción
L a máscara laríngea (LMA) fue desarro-
llada por Archie Brain e introducida a la
práctica clínica en 1988. El primer artículo
sobre LMA la presenta como una alternativa
al tubo endotraqueal o la mascarilla facial,
para ser usada en paciente con ventilación
espontánea o con presión positiva (1).
Los dispositivos supra glóticos (SG) fue-
ron desarrollados como una estrategia mí-
nimamente invasiva para mantener la vía
aérea en un paciente inconsciente. En tér-
minos generales constan de un tubo unido a
una máscara inflable que se fija a los tejidos
peri-glóticos y ocupa el espacio hipo farín-
geo y superior del esófago, formando un se-
llo alrededor de la glotis.
Posterior al desarrollo de la LMA clásica
(cLMA) se han creado múltiples modelos,
con el fin de mejorar su eficacia durante
la ventilación y disminuir el riesgo de
aspiración, sin embargo, hasta el día
hoy, no existe un dispositivo ideal y
es muy importante recordar que,
el tubo endotraqueal con ba-
lón continúa siendo el están-
Carolina Alzate Saldarriaga dar de oro para asegurar la
Katherin Cárdenas Hernández vía aérea.
Residentes II Anestesiología y Reanimación,
Clasificación
No existe una nomenclatura universal y hay múltiples clasificaciones
para los SG, sin embargo se hará referencia a la clasificación más amplia-
mente adoptada, en la cual los SG se describen por generaciones, lo útil
de esta clasificación es su simplicidad y que está centrada en la seguridad
clínica del dispositivo (2).
• Los supra glóticos de primera generación se definen como un tubo
de vía aérea simple.
• Los de segunda generación son aquellos que tienen características
de diseño que intentan reducir el riesgo de aspiración del contenido
gástrico, tales como:
- Mayor sello laríngeo, con el fin de lograr ventilación a altas presio-
nes en la vía aérea.
- Mayor sello esofágico, con lo que se disminuye el riesgo relativo de
regurgitación de fluidos enterales.
- Un canal de succión en la punta que va hacia el esófago (3)
En la figura 1 se muestran las partes básicas de un dispositivo SG y algu-
nos ejemplos de dispositivos de primera y segunda generación (4).
Conecto estándar (15 mm)
Tubo de ventilación
Bloqueador de mordida
Tubo gástrico
Balón piloto
Manguito
A B
Figura 1. A Diferentes dispositivos supra glóticos: 1. Máscara laríngea clásica;

2. ProSeal; 3. Supreme; 4. Fastrach; 5. IGel. B Partes del dispositivo SG.
Características importantes
Los dispositivos supra glóticos tienen características que los diferencian
entre sí y los hacen adecuados según las necesidades del paciente (3).

Carolina Alzate Saldarriaga, Katherin Cárdenas Hernández
1. Características de diseño
Tubo y la máscara: puede variar en su tamaño y la forma. Esto deter-
mina la manera en la que pasa el dispositivo por la boca, su posición final,
el sello que realiza contra las estructuras glóticas y si permite o no paso de
un tubo endotraqueal. Algunos dispositivos de segunda generación tienen
unas funciones adicionales, como: un tubo de drenaje o un bloqueador de
mordida.
También es importante recordar que existen dispositivos reutilizables y
de un solo uso. Las instrucciones actuales para la mayoría de los SG reutili-
zables recomiendan hasta un máximo de 40 usos o un año.
2. Características de eficacia
El propósito fundamental de un SG es proporcionar una vía aérea per-
meable en el paciente inconsciente.
Éxito de inserción
Una alta tasa de éxito en la inserción en el primer intento es un atributo
importante, pues limita el riesgo de traumatismo en la vía aérea y disminu-
ye el tiempo necesario para acceder a la misma. En general, los dispositivos
SG tienen una alta tasa de éxito de inserción al primer intento y compara-
dos con un tubo endotraqueal, se asocian con menos movimiento cervical,
tos, laringoespasmo e hipoxia.
Acceso a la vía aérea
Intervienen el diámetro, la longitud y la forma del tubo, además de los
componentes del orificio distal, que determinan si se puede pasar un fi-
broscopio (FIS) y un tubo endotraqueal (ETT). Para todas las LMA, excep-
to la máscara laríngea de intubación (ILMA Fastrach), el ángulo es agudo
y un ETT que se pasa ciegamente a través de la LMA, generalmente pasará
por la parte posterior de la glotis al esófago. Por el contrario, el ángulo es
menos agudo en la ILMA, permite que el ETT tenga una angulación hacia
adelante dirigiendo el tubo hacia la glotis. Es por esto que la intubación a
ciegas a través del SG sólo se recomienda con la ILMA con una tasa de éxito
de hasta 95%.
Permitir la ventilación
Los principales factores que determinan si un SG puede ser utilizado
para la ventilación son: primero que permitan una vía aérea permeable y
segundo que logren un sello orofaríngeo adecuado. Para las LMA, este sello

dispositivos supra glóticos en urgencias
se forma cuando el manguito rodea la laringe, la hipofaringe y el esófago,

permitiendo una adecuada ventilación y evitando la insuflación gástrica.
Por lo tanto, a mayor presión de sello, se aumenta la facilidad en la ventila-
ción y se disminuye el riesgo de aspiración.
3. Características de seguridad
Los riesgos más importantes de cualquier SG, son la aspiración de con-
tenido gástrico, el trauma a la vía aérea y la imposibilidad de ventilación.
Protección contra la aspiración
Actualmente se considera que el riesgo de aspiración con SG es bajo. La
incidencia de aspiración con el uso de cLMA varía entre 1: 4000 y 1: 12.000
para cirugía electiva, y hasta 1: 1000 para emergencia.
Los SG se segunda generación se han centrado en incorporar caracterís-
ticas que reducen el riesgo de aspiración como:
• Tubo de drenaje gástrico: reduce la inflación gástrica, proporciona
un conducto para la inserción de una sonda gástrica para drenaje de
aire y fluido, permiten la salida del material regurgitante.
• Las presiones altas de sello hipo faríngeo, lo que reduce la probabili-
dad de fuga de la vía aérea.
• Que la máscara sea voluminosa pues crea un sello con el esófago su-
perior, lo que reduce la fuga de líquido y disminuye el riesgo de aspi-
ración.
Es importante destacar que estas características de diseño sólo son efec-
tivas si el dispositivo está colocado correctamente y se forma un sello hipo
faríngeo adecuado.
Aunque la aspiración es poco común, para el NAP 4 (4° Proyecto Na-
cional de Auditoría del Reino Unido) es la consideración de seguridad más
importante, pues la aspiración genera el 50% de las complicaciones del SG.
Es por eso que el NAP 4 recomienda el uso de dispositivos supra glóticos
de segunda generación, tanto para el uso rutinario como para el rescate de
la vía aérea, pues éstos aumentan la eficacia y la seguridad en comparación
con los de primera generación (5).
Inserción atraumática
Cualquier cuerpo extraño en la vía aérea puede causar lesiones y com-
plicaciones. Lo más común es la morbilidad faríngea temporal, o sea, el do-
lor de garganta, la disfonía y la disfagia. Aunque una lesión mucosa puede o
no ser significativa, en sí misma, existen complicaciones secundarias, como

sangrado, laringoespasmo y edema. Otras lesiones graves, son extremada-

mente raras e incluyen la dislocación aritenoidea y la rotura faríngea con
neumomediastino o mediastinitis posterior.
Se reportan complicaciones graves que involucran estructuras vascula-
res y nerviosas y están en gran parte relacionadas con lesiones compresivas
como resultado del uso incorrecto y prolongado de SG. Por lo tanto, es muy
importante asegurarse que el SG esté correctamente posicionado e insuflar
el manguito a una presión menor a 60 cm H2O con el fin minimizar el ries-
go de tales complicacione; si no se cuenta con manómetro se debe intro-
ducir el mínimo volumen que me evite fugas y nunca superar el volumen
máximo recomendado, el cual se encuentra impreso en cada máscara larín-
gea, para la mayoría de los SG se puede calcular con la siguiente fórmula:
(Número de la máscara – 1) x 10, por ejemplo, para la máscara laríngea 4 el
volumen máximo recomendado es 30 cc de aire.
Indicaciones de uso
Los dispositivos supra glóticos en la actualidad tienen diversas indica-
ciones y su utilidad va más allá de la anestesia general, son cada vez más
usados en los escenarios de urgencias donde juegan un papel importante
como dispositivos de rescate. En la figura 2 se encuentran las indicaciones
de uso de los SG.
En este capítulo nos centraremos en las indicaciones de rescate, pues
son las que todo médico general debe conocer.
Indicaciones
Básicas Rescate Avanzadas
Reanimación
Uso rutinario VAD anticipada
cardiopulmonar
Ventilación VAD no Cx con VA

controlada anticipada compartida
Figura 2. Indicaciones de uso de dispositivos supra glóticos

Reanimación cardiopulmonar
Los SG durante la reanimación cardiopulmonar ofrecen ciertas caracte-
rísticas deseables; ya que tienen un alto éxito en la inserción al primer in-
tento (incluso por usuarios inexpertos), una ventilación confiable (incluso
durante las compresiones torácicas) y rápido acceso a la vía aérea.
Las guías de AHA 2015 recomiendan que los proveedores deben ser
conscientes de los riesgos y beneficios del acceso a una vía aérea avanzada
durante la reanimación, pues la inserción de un tubo endotraqueal o SG se
asocia con la interrupción de las compresiones durante muchos segundos.
Por lo tanto, recomiendan que: si la colocación de una vía aérea interrum-
pirá las compresiones torácicas, los proveedores pueden considerar aplazar
la inserción de dispositivos de vía aérea avanzada, hasta que el paciente no
responda a la RCP inicial o hasta el retorno a la circulación espontánea.
Con respecto a qué dispositivo de vía aérea usar durante la reanima-
ción, no hay evidencia de alta calidad que demuestre diferencia en la tasa
de supervivencia o resultado neurológico favorable, cuando se compara la
ventilación por medio de supra glótico, tubo endotraqueal o máscara fa-
cial. Por lo tanto, cualesquiera de estas tres estrategias pueden ser usadas
para la oxigenación y la ventilación durante la reanimación; la elección del
dispositivo se basará en el entrenamiento, la experiencia del médico y la
condición clínica del paciente (6).
Manejo de vía aérea difícil no anticipada

En la actualidad los dispositivos supra glóticos son parte esencial para el
abordaje de la vía aérea difícil (VAD) no anticipada, múltiples organizacio-
nes científicas como la sociedad de vía aérea difícil (DAS), los han incluido
en sus guías y algoritmos de manejo, como un plan de rescate para la ven-
tilación y la oxigenación.
Estas guías publicadas en 2015 proponen dividir el manejo de la vía
aérea por planes, los cuales se deberían seguir de manera sistemática y ha-
ciendo una gestión del riesgo. Se explicará de manera breve cada uno de
los planes (7):
Plan A: Ventilación con máscara facial e intubación con laringoscopia
directa o videolaringoscopia. En este punto lo más importante es optimizar
las condiciones de intubación, para garantizar un primer intento exitoso y
limitar el número de intentos a un máximo de tres y un cuarto intento por

un colega con mayor experiencia. De no ser posible la intubación, se pasará

al plan B.
Plan B: En éste hará énfasis en mantener la oxigenación por medio de
un dispositivo supra glótico, pues esto crea la oportunidad de detenerse y
pensar en el manejo que se le dará al paciente según su condición clínica. Se
deben realizar un máximo de tres intentos de inserción de un supra glótico,
ya que intentos repetidos puede generar trauma en la vía aérea y retrasar la
decisión de continuar con el algoritmo. Es importante recalcar que las guías
recomiendan el uso de dispositivo supra glóticos de segunda generación,
los cuales deberían estar disponibles en todos lo servicio de urgencias, en
caso contrario prima la vida del paciente y se deberá usar el dispositivo que
esté disponible. Si no es posible ventilar por un SG se pasará al plan C.
Plan C: Ventilación con máscara facial; en este punto de debe optimi-
zar la relajación neuromuscular; en caso de no usarla desde el inicio o re-
dosificar una dosis previamente aplicada, con la finalidad de aumentar la
probabilidad de éxito en la ventilación. Se debe preferir el uso de relajantes
neuromusculares de corta acción, teniendo en cuenta que los dos únicos
medicamentos de esta categoría recomendados para la secuencia rápida de
inducción, son: el rocuronio o la succinilcolina. En caso de no lograr una
ventilación efectiva se continuará con el plan D.
Plan D: Acceso anterior a la vía aérea. Cricotiroidotomía quirúrgica, se
recomienda revisar la técnica en las guías DAS de 2015.
Técnica de inserción
Se explicará la técnica de inserción de la máscara laríngea clásica, la
cual es aplicable para todos los otros SG, excepto para la ILMA. La técnica
de inserción estándar fue desarrollada por el Dr. Brain. Es similar al acto
fisiológico de tragar alimentos, es por esto se conoce como la técnica del
bolo alimenticio. Figura 3 (8).
1. Preparación del dispositivo. Se debe verificar la permeabilidad del
dispositivo y la integridad del manguito, inflando completamente con
el volumen de aire máximo recomendado. El dispositivo debe estar
completamente desinflado antes de la inserción; para esto, se debe pre-
sionar la parte anterior de la máscara sobre una superficie plana, lo
cual asegura que el manguito tome una forma apropiada. A la parte
posterior del dispositivo se debe aplicar un lubricante a base de agua.

2. Preparar al paciente. El paciente debe ser ubicado en posición de

olfateo y se le debe garantizar una profundidad anestésica adecuada
para que tolere la maniobra de inserción.
3. Aplanar la máscara contra el paladar duro. La mejor manera de ha-
cer esto es colocar el segundo dedo de la mano dominante en el lado
anterior del tubo en su unión con el manguito.
4. Movimiento cráneo-posterior del segundo dedo de la mano. El dedo
sigue la máscara a medida que avanza a lo largo de la curva de la vía
aérea y debe insertarse en su máxima extensión o hasta que se sienta
resistencia, que es cuando la punta de la máscara entre en el esfínter
esofágico superior
5. Retiro del dedo índice con ayuda de la mano no dominante. La mano
no dominante debe sostener el extremo proximal del LMA antes de
que se retire el del segundo dedo de la mano para mantenerla en su
posición.
6. Inflado de la máscara. Al inflarse la máscara ésta se mueve craneal-
mente hacia fuera de la boca, esto se debe permitir pues, en caso
de mantenerse de manera forzada en su posición durante el inflado,
puede ocasionar que el extremo distal de la máscara distienda el es-
fínter esofágico superior.
7. La fijación del dispositivo restaura la estabilidad del sello contra el
esfínter esofágico superior.
Figura 3. Técnica del bolo alimenticio

Identificar la mala posición y corregirla

En la figura 4 (3) se observan posibles posiciones las cuales podría adop-
tar un supra glótico. En la imagen A se observa una adecuada ubicación, en
donde el manguito se encuentra en la hipofaringe y su punta en el esfínter
esofágico superior, esto permite una adecuada ventilación pues la entrada a
la glotis se encuentre libre. En la imagen B la punta del supra glótico queda
dentro de la glotis, la ventilación es posible, pero con altas presiones, lo
cual podría generar trauma. En la imagen C se observa que el dispositivo
no está lo suficientemente profundo, por lo tanto, al ventilar el paciente se
insuflará el estómago, pues no se logra separar la vía aérea de la digestiva.
Por último, en la imagen D se observa la LMA plegada, lo cual no permitirá
la ventilación.
Figura 4. Posibles posiciones de la máscara laríngea

A. Adecuada posición; B La punta de SG queda dentro de la glotis: C. El SG no está lo
suficientemente profundo; D. La punta del SG se encuentra plegada.
Existen varias formas de identificar que un dispositivo supra glótico está

adecuadamente ubicado:
• Mínima resistencia a la inserción.
• El bloqueador de mordida debe quedar a nivel de los dientes.
• En caso de tener un tubo gástrico, debe permitir el paso de una son-
da sin resistencia.
• Permite una buena ventilación, sin fugas.
• Pruebas específicas para verificar la adecuada posición, las cuales ex-
plicaremos en el siguiente apartado.

Pruebas de supra glóticos

Estas pruebas son diseñadas para evaluar la adecuada posición de los
SG de segunda generación que cuenten con canal gástrico (3).
• Prueba de la burbuja: Nos habla que la punta de SG está ubicada en el
esfínter esofágico superior. Se coloca una gota de gel en la punta del
tubo gástrico y se da ventilación con presión positiva. Se considera
negativa si no hay movimiento ni burbujeo del gel con la ventilación,
esto quiere decir que existe una adecuada separación de la vía respi-
ratoria y conducto gástrico.
• Presión en la escotadura esternal. Esta prueba nos permite identificar
si la punta del SG se encuentra plegada. Con la misma gota de gel
en la punta del tubo gástrico, se procede a realizar una presión en la
escotadura esternal, si la máscara no está plegada se genera un mo-
vimiento sincrónico del gel con la presión, debido a que se trasmite
una fuerza desde el esfínter esofágico superior al tubo gástrico.
• Inserción de una sonda gástrica. Ésta debería pasar sin resistencia
y con retorno del contenido gástrico, de forma espontánea o con la
aspiración.
Si se sospecha mala posición del SG, se pueden utilizar algunas estrate-
gias para su corrección, previa verificación de que el tamaño de la máscara
sea adecuado para el paciente.
La primera es la maniobra de arriba abajo. Consiste en retirar parcial-
mente el SG, unos 6 cm, y posteriormente reintroducirlo, sin desinflar el
manguito. Esto se podría acompañar de una tracción mandibular para au-
mentar el espacio en la orofaringe. Otra opción, si se tiene dispositivo con
conducto gástrico, es previo a la inserción del SG se avanza sonda orogás-
trica o un buggy el cual se debe introducir por el canal gástrico de la más-
cara laríngea y servirá como conductor, logrando que la punta de la misma
quede en el esfínter esofágico superior.
Finalmente, si no logramos una adecuada posición y ventilación, se
debe cambiar el dispositivo o avanzar en el algoritmo previamente descrito.
Complicaciones
La principal complicación asociada al uso de supra glóticos es la aspi-
ración, existen otras complicaciones que pueden ser leves como dolor de

garganta o ronquera, hasta muy graves como una perforación faríngea. Es

importante resaltar que la mayoría de estas complicaciones se presentan
por uso inadecuado del dispositivo o mala selección de los pacientes. En la
figura 5 se enumeran algunas complicaciones.
Aspiración
Ronquera
Dolor de garganta
Trauma de la mucosa de la faringe, laringe, dientes, lengua y labios
Luxación de aritenoides
Lesiones nerviosas
Perforación de divertículo esofágico  Neuromediastino
Perforación faríngea  Abscesos cervicales y mediastinitis
Figura 5. Complicaciones asociadas al uso de supraglóticos
Referencias
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Absceso hepático
Introducción
E l absceso hepático (AH), se puede de-
finir como una colección encapsulada de
material supurativo dentro del parénquima
hepático. Puede estar infectado por bacte-
rias, parásitos (esencialmente amebianos) y,
de forma menos frecuente, por hongos (1,2).
Los microorganismos invaden el parénqui-
ma hepático a través de los conductos bi-
liares, por diseminación hematógena o por
diseminación continua, especialmente por
el lecho de la vesícula (1).
La incidencia del AH es difícil de defi-
nir y varía de un país a otro. En un estu-
dio retrospectivo realizado durante 1900
en Estados Unidos la incidencia de AH
fue de 20/100.00 admisiones hospitalarias
(3)
; mientras que en países como Taiwan la
incidencia puede ser tan alta como 275.4
por 100.000 admisiones hospitalarias (2). En
Colombia no existen estudios recientes
para determinar la incidencia de AH,
estudios descriptivos realizados en
el siglo pasado mencionan el abs-
ceso hepático amebiano (AHA)
como el más frecuente en
nuestra población (4).
El AH es más común
Sandra Milena Sepúlveda Bastilla
Residente II Cirugía General,
en los hombres, del 55
Universidad de Antioquia al 60% de los casos, y
absceso hepático
la edad diagnóstica promedio es de 50 a 60 años (5). La mortalidad, a inicios

de 1900, era tan alta como del 75 al 80%, mientras que en la actualidad va
del 10 al 40%. Esta disminución se atribuye a la mejoría en los métodos
diagnósticos (tomografía computarizada, ecografía) y terapéuticos (anti-
bióticos, radiología intervencionista) (2).
Factores de riesgo
La diabetes mellitus es un factor de riesgo establecido en la literatura
para el desarrollo de AH, estudios han encontrado esta enfermedad como
comorbilidad asociada en 29.3 a 44.3% de los pacientes con AH, éstos tam-
bién son más propensos a desarrollar abscesos múltiples. Sin embargo, el
ser diabético no parece impactar en la mortalidad, aumentar complicacio-
nes ni modificar la evolución del tratamiento (2,5).
Los pacientes con cirrosis aumentan el riesgo de AH secundario a su
estado de inmunosupresión, éstos tienen 15.4 veces más probabilidades de
desarrollar AH que la población en general (2), a diferencia de la diabetes,
la cirrosis es un factor de mal pronóstico cuando se habla de mortalidad (5).
Otras condiciones y tratamientos que puedan comprometer el sistema
inmune, como terapia inmunosupresora luego de trasplante de órgano
sólido o esplenectomía, desarrollan más AH por piógenos. Pacientes con
malignidades hematológicas complicadas con aplasias prolongadas desa-
rrollan más AH fúngicos (2).
Las causas biliares, portales o sobreinfecciones de lesiones preexistentes
en el parénquima hepático, hacen parte de los factores loco-regionales que
aumentan el riesgo de AH (5).
Fisiopatología
Para explicar la formación de abscesos hepáticos, se dividirán en tres ca-
tegorías: infecciosa, malignidad y iatrogénica. Algunas de estas categorías
se superponen entre ellas (figura 1).
Abscesos de origen Infeccioso

Existen diferentes vías por las cuales los microorganismos pueden acce-
der al hígado como se ilustra en la figura 2.

AH INFECCIOSO
Enfermedad del tracto biliar
Apendicitis
Diverticulitis
CCR no
metastásico Ninguno
AH
AH IATROGÉNICOS
AH MALIGNOS
RF Procedimientos
Tumores primarios
QE de la vía biliar
del hígado
Daños del
Metástasis hepáticas
conducto biliar
Cirugía
Trauma
Figura 1. Fisiopatología del absceso hepático

AH: Absceso Hepático. CCR: cáncer colorrectal. RF: radiofrecuencia QE: quimioemboliza-
ción. Adaptado de: Mavilia MG, Molina M, Wu GY. The Evolving Nature of Hepatic Abscess: A
Review. J Clin Transl Hepatol. 2016;4(2):158–68.
Venas hepáticas
Continuidad Vía Arterial

Bacteriemia
Vía Biliar Vía Venosa

Colecistitis Bacteriemia
Malignidad Infecciones
Estenosis intraabdominales
Figura 2. Vías de infección en AH

Adaptado de Mavilia MG, Molina M, Wu GY. The Evolving Nature of Hepatic Abscess: A Review.
J Clin Transl Hepatol. 2016;4(2):158–68.

absceso hepático
Actualmente, la ruta de infección más común es la del árbol biliar, res-

ponsable del 30–50% de los casos de AH, se producen principalmente por
obstrucción secundaria a cálculos biliares, malignidad o estenosis, que
conllevan a proliferación bacteriana en el árbol biliar, colangitis ascendente
e invasión del parénquima hepático (2), son múltiples y se localizan princi-
palmente en los segmentos IV o V del hígado, pueden comunicarse con los
conductos biliares y esto se verifica con la presencia de bilis en el drenaje.
Cuando son secundarios a colecistitis, la abscedación hepática se produce
por contigüidad, la mayoría de las veces por colecistitis gangrenosa.
La diseminación hematógena ocurre frecuentemente secundario a in-
fecciones bacterianas sistémicas o infecciones intraabdominales, es de ano-
tar que sólo el 43% de los pacientes con AH presentan bacteriemia, lo que
hace que éste sea un mecanismo difícil de identificar (2). En el caso de las
infecciones intraabdominales, el mecanismo de acción se explica a través
de la pileflebitis (trombosis séptica de la vena porta) que es el resultado
de una infección no controlada en las regiones vecinas o drenadas por el
sistema portal. Éste inicia con una tromboflebitis de las pequeñas venas
mesentéricas, que se extiende al sistema venoso portal y, de forma hemató-
gena, al hígado produciendo abscesos hepáticos (6,7). Estos abscesos, en su
mayoría, son polimicrobianos y se localizan en el lóbulo derecho del híga-
do por la dirección del flujo portal. En la actualidad, las causas principales
de pileflebitis son la diverticulitis y la apendicitis. En un estudio de cohor-
tes, se encontró que la incidencia de AH es de 2.44 mayor en pacientes con
enfermedad diverticular vs pacientes sanos (8). Siendo éstas las causas más
frecuentes, cualquier foco infeccioso digestivo se puede complicar con un
AH, ejemplo de esto son los AH amebianos que son consecuencia de micro
abscesos de la mucosa rectal que vierten su contenido en los capilares de la
microcirculación portal, otros ejemplos son los tumores de colon sobrein-
fectados o infecciones secundarias a enfermedades inflamatorias crónicas
del intestino como la enfermedad de Crohn (5).
Abscesos de origen maligno

Se pueden dividir en tres subcategorías: sobreinfección de un tumor pri-
mario del hígado, sobreinfección de una metástasis en el hígado, o sobrein-
fección de una necrosis hepática espontánea.
En el hepatocarcinoma se puede desarrollar un área de necrosis central
y sobreinfectarse con bacterias, además este tumor puede causar obstruc-

ción biliar que potencialmente lleve a colangitis ascendente desarrollando

AH. Algunas características pueden ayudar a identificar tumores sobrein-
fectados como son: una pared engrosada, presencia de septos, aerobilia,
trombosis portal y gas dentro del absceso (9). Sólo el 3% de los AH se dan
secundarios a sobreinfección de metástasis hepáticas, por lo que su presen-
tación es rara.
La radiofrecuencia y la quimioembolización, puede favorecer la sobre-
infección de la necrosis tumoral que producen, los factores de riesgo son
antecedentes de esfinteretomía o la presencia de anastomosis biliodigesti-
vas. Esto se explica por la ausencia del esfínter de Oddi, válvula antirreflujo,
que favorece que las vías biliares sean colonizadas con mayor frecuencia
por bacterias del tubo digestivo (2). Los AH complican el 5% de las qui-
mioembolizaciones, representando la primera causa de mortalidad a trein-
ta días, y menos del 1% de los casos de radiofrecuencia se complican con
AH con un pronóstico menos grave (5).
Abscesos Iatrogénicos
Así como la radiofrecuencia y quimioembolización, otros procedimien-
tos se han relacionado con la formación de AH. Los procedimientos qui-
rúrgicos en el sistema hepatobiliar, pueden alterar el suministro de sangre
al hígado produciendo necrosis isquémica con la posterior formación de
abscesos; además las complicaciones relacionadas a estos procedimientos
como la estenosis biliar ayudan a la proliferación bacteriana y a los meca-
nismos previamente descritos (2).
Los abscesos también pueden ser secundarios a trauma hepático, la gra-
vedad del traumatismo y la práctica de embolización arterial aumentan la
incidencia de AH; el riesgo se relaciona directamente con la extensión de la
zona de necrosis del parénquima, que afecta las vías biliares y el parénqui-
ma hepático favoreciendo la proliferación bacteriana (5).
Epidemiología bacteriana
Abscesos hepáticos bacterianos. Las bacterias piógenas son la primera
causa de AH. En el 30% de los pacientes no se logra el aislamiento de nin-
gún germen. Los AH son monomicrobianos en el 50–60% de los casos y
polimicrobianos en el 20–30%. Los bacilos Gram negativos (40–60%) son
los gérmenes más frecuentes, entre ellos se tiene en orden de frecuencia a

absceso hepático
Klebsiella pneumoniae y Escherichia Coli. Los cocos Gram positivos pueden

estar involucrados, principalmente Streptococcus (grupo D, Streptococcus
millert), Staphylococcus spp y Enterococcus sp.
La infección por anaerobios se encuentra en el 35–45% de los AH, dado
principalmente por Bacteroides spp y Clostridium spp (1).
Las infecciones hipervirulentas por K. pneumoniae, que incluyen los
AH, se han convertido en una patología emergente en el sudeste asiáti-
co, con aumento de los casos en Estados Unidos y Europa. Se ha descrito
un nuevo síndrome invasivo debido a dos serotipos, K1y K2, que provo-
can AH asociados a bacteriemia y metástasis sépticas que afectan el híga-
do, los ojos (endoftalmitis) y el SNC (meningitis y abscesos cerebrales).
Estas cepas tienen factores de virulencia que le confieren una resisten-
cia a los procesos de fagocitosis por los neutrófilos y una resistencia al
complemento (10).
Las micobacterias, sobre todo Mycobacterium tuberculosis, pueden cau-
sar AH en el contexto de tuberculosis diseminada, independiente del es-
tado inmunológico del paciente. Estos abscesos pueden tener un aspecto
seudotumoral o presentarse con abscesos grandes, únicos y multitabicado.
Áreas endémicas, alteración del estado general y fracaso en el tratamien-
to antibiótico convencional orientan hacia el diagnóstico. La búsqueda de
BAAR con la tinción de Ziehl-Neelsen, la PCR de M. tuberculosis, así como
los cultivos de contenido del absceso en medios específicos permite esta-
blecer el diagnóstico.
Abscesos hepáticos amebianos. Los AH amebianos, son la localización
extra intestinal más frecuente de la amebiasis, afectan diez veces más a va-
rones y la edad promedio en el momento del diagnóstico es de 20–40 años.
Los quistes de Entamoeba histolytica son ingeridos en el agua o los ali-
mentos contaminados, los trofozoítos penetran en la mucosa rectal, donde
se forman microabscesos y luego alcanzan el sistema porta. En un tercio de
los pacientes se observa un síndrome disentérico previo. El AH amebiano,
suele ser único y se localiza en el lóbulo hepático derecho. A la punción
se obtiene pus de color chocolate, que es un hallazgo patognomónico. El
Gram y el cultivo son negativos, y los trofozoítos se observan en la periferia
del absceso. El diagnóstico se basa en las pruebas serológicas (4).
Abscesos hepáticos de origen fúngico. La incidencia de este tipo de
abscesos aumenta debido al número, cada vez mayor, de pacientes inmu-
nosuprimidos.

Candida spp es el hongo más frecuentemente involucrado y es usual que

se encuentre co-infección por piógenos hasta en el 81% de los casos.
Los AH por criptococos aparecen en pacientes con compromiso del sis-
tema inmunológico, como en el VIH, trasplante de órgano sólido o déficits
inmunitarios primarios. Se presentan como una hepatitis que puede ser
fulminante, o en microabscesos difusos (5).
Diagnóstico
La presencia de fiebre (73–93%), escalofríos (43–80%) y dolor en hi-
pocondrio derecho (45–80%), son los síntomas más frecuentes, pero son
inespecíficos. En un 15–20% de los casos de AH pueden debutar con sepsis
grave y choque séptico. La frecuencia de las principales manifestaciones
clínicas se puede observar en la tabla 1 (5).
Tabla 1
Frecuencia de las principales manifestaciones clínicas

observadas en abscesos hepáticos
Fiebre 73 – 93%
Escalofríos 43 – 80%
Dolor abdominal 45 – 80%
Vómitos 20 – 40%
Náuseas 40%
Pérdida de peso 14 – 50%
Hipotensión 13 – 30%
Derrame pleural derecho 28%
Astenia 25%
Ictericia 20%
Disnea 10 – 17%
Diarrea 17%
Tos 14%
Tomada de: Rossi G, Lafont E, Rossi B, Dokmak S, Ronot M, Zarrouk V, et al.
Abceso hepático. EMC - Tratado Med [Internet]. 2018;22(1):1–10. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/S1636-5410(17)87868-5
Al examen físico se puede revelar una hepatomegalia dolorosa en el 30–

50% de los casos y con menos frecuencia distensión difusa.

absceso hepático
Los hallazgos de laboratorio en pacientes con AH son relativamente

inespecíficos, se puede encontrar elevación de leucocitos y PCR (68%),
elevación de la fosfatasa alcalina (66–71%) hipoalbuminemia (70–96%),
elevación de AST y ALT, bilirrubinas e INR con menor frecuencia (2).
El diagnóstico de AH se realiza, en el 90% de los casos, por medio de
imágenes, también orientan la búsqueda de la puerta de entrada y permiten
hacer un balance de las complicaciones. En la radiografía de tórax se puede
observar elevación del diafragma derecho o derrame pleural derecho.
Los principales métodos diagnósticos son la ecografía y la tomografía,
ambos con una sensibilidad del 96–100%. Desde el punto de vista ecográ-
fico, el AH puede dividirse en dos fases: presupurativa y supurativa. En la
fase presupurativa, las imágenes son heterogéneas, hipodensas, con contor-
nos irregulares y poco demarcadas, en algunas ocasiones puede confundir-
se con lesiones tumorales. En la fase supurativa, las imágenes son hipo o
anecógenas, a veces multiloculadas, con contornos redondeados, con una
cápsula clara (1). En la tomografía en la fase presupurativa se evidencia una
lesión hipodensa y heterogenea de contornos irregulares, en la fase arterial
se produce un realce periférico y luego en la fase portal el aspecto en “dia-
na” son hallazgos típicos (figura 3). En la fase supurativa, el aspecto es de
una lesión en “escarapela” con centro hipodenso y realce periférico en un
parénquima hepático que aparece hipodenso debido al edema perilesional,
la presencia de burbujas de aire y un nivel hidroaéreo es patognomónico,
pero poco frecuente ya que se presenta sólo en el 20% de los casos. Existen
algunas características para los AH amebianos. Son: una lesión única y re-
dondeada, de gran tamaño, hipoecogénica localizada en el lóbulo hepático
derecho. Las lesiones de candidiasis hepatoesplénicas son patognomónicas:
múltiples, pequeñas, en todo el parénquima hepático, incluso en el bazo u
otros órganos.
La resonancia magnética no ha demostrado ser superior a la tomografía
ni a la ecografía por lo que no se utiliza de rutina (2).
La punción del absceso es el procedimiento de elección que permite
identificar al germen en el 85% de los casos. Hemocultivos deben efectuar-
se de manera sistemática en caso de AH sospechado o confirmado y antes
de iniciar la antibioticoterapia (5). El diagnóstico de amebiasis hepática se
basa en pruebas serológicas, las técnicas de hemaglutinación (prueba de
inhibición de la hemaglutinación HAI) y la de inmunofluorescencia indi-

recta (IFI) tienen una sensibilidad casi del 100%, el uso de ambas permite
distinguir la cicatriz serológica de una infección activa: la IFI se negativiza
en seis a doce meses y la HAI se mantienen positiva toda la vida.
TAC en fase portal, colección hipodensa de pared gruesa y realzada en el sector posterior
de lóbulo derecho del hígado. Halo hipodenso periférico típico de un absceso (flecha blanca).
Tomado de: Rossi G, Lafont E, Rossi B, Dokmak S, Ronot M, Zarrouk V, et al. Abceso hepático. EMC - Tratado
Med [Internet]. 2018;22(1):1–10. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/S1636-5410(17)87868-5
Tratamiento
En caso de sospecha de absceso por piógenos, antibióticos IV se deben
iniciar después de la toma de hemocultivos y en la medida de lo posible
luego del drenaje y cultivo del AH. El tratamiento empírico debe cubrir en-
terobacterias, estreptococos y anaerobios; además a menos que la presencia
de E. histolytica parezca improbable, como pacientes con enfermedad biliar
evidente que predisponga a un absceso piógeno, el tratamiento antibiótico
también debe cubrir este microorganismo hasta que se encuentre el pa-
tógeno causante o la serología amebiana sea negativa. Recomendaciones
acerca del tratamiento empírico se encuentran en la tabla 2.
La terapia antibiótica debe continuarse generalmente de cuatro a seis
semanas en total. Si el paciente tuvo un drenaje completo inicial, la terapia
antibiótica parenteral se continúan de dos a cuatro semanas, mientras que
los pacientes con drenaje incompleto deben recibir de cuatro a seis sema-
nas de terapia venosa. El resto del tiempo de la terapia puede completarse
de forma oral con el resultado de los cultivos definitivos (5,11).

absceso hepático
Tabla 2
Antibióticos de elección en el tratamiento del absceso hepático

Elección Prescripciones
Inhibidor de betalactamasas
Piperacilina tazobactam 4.5 g IV cada 6 horas
Cefalosporina de 3 generación + metronidazol
Ceftriaxona + 2 g IV una vez al día
Metronidazol 500mg IV u oral cada 8 horas
Ampicilina + gentamicina + metronidazol
Ampicilina 2 g IV cada 4 a 6 horas
Gentamicina 5 a 7 mg/kg una vez al día
Metronidazol 500 IV u oral mg cada 8 horas
Alternativas
Fluroquinolonas + metronidazol
Ciprofloxacino 400mg IV cada 12 horas o 750 mg oral dos veces
al día
Metronidazol 500 IV u oral mg cada 8 horas
Carbapenemicos 
Imipenem 500mg IV cada 6 horas
Meropenem 1g IV cada 8 horas
Doripenem 500mg IV cada 8 horas
Ertapenem 1 g IV una vez al día

Cefepime es una opción adicional de cefalosporina de tercera generación y tiene actividad contra Pseudomo-
na cuando se usa a dosis de 2 g IV cada 8 horas.
 Gentamicina sólo de 48 a 72 horas.


Carbapenémicos sólo para pacientes que sean alérgicos a otros regímenes o por preocupación por infecciones
persistentes.
En caso de abscesos hepáticos amebianos exclusivos, el tratamiento de

preferencia es metronidazol 750mg tres veces al día por siete a diez días
para agentes tisulares, seguido de un agente luminal para eliminar la co-
lonización del colon, generalmente paromomicina 500mg tres veces al día
por siete días (11).
El drenaje percutáneo permite aspirar el contenido del absceso y colocar
uno o más tubos de drenaje. Cuando son abscesos uniloculares menores de
5cm se acepta el drenaje, con o sin la colocación de un dren, y esta decisión
dependerá del juicio clínico de quien realiza el procedimiento. Sin son ma-
yores de 5cm deberá siempre colocarse un tubo de drenaje ya que garantiza
una disminución hasta el 50% del tamaño del absceso lo que se traduce en

menores estancias hospitalarias. El drenaje de abscesos múltiples o locula-

dos es una decisión que debe tener en cuenta, el número, el tamaño, la ac-
cesibilidad y la experiencia de cirujanos y radiólogos. Usualmente, este tipo
de abscesos se abordan de forma laparoscópica, pero se han descrito casos
en los cuales, cuando son pequeños y de fácil acceso, se obtienen drenajes
exitosos por vía percutánea (12).
Complicaciones y mortalidad
Se pueden presentar complicaciones hasta en el 60% de los pacientes.
Entre las más frecuentes se tienen derrames pleurales reactivos o atelecta-
sias (41%) y rupturas a la cavidad abdominal o en las vías biliares. Se han
descrito trombosis portales amplias o de la vena mesentérica superior. La
complicación más grave asociada es el choque séptico. Entre los factores
independientemente asociados a las complicaciones o aumento en la mor-
talidad se tienen: ausencia de fiebre, hiperbilirrubinemia, tamaño superior
a 5cm e insuficiencia renal aguda asociada.
Conclusiones
Los AH representan un reto diagnóstico para el personal de la salud.
La morbilidad asociada a esta patología sigue siendo alta. Es de considerar
siempre la obstrucción de la vía biliar como primera causa de AH. El trata-
miento se basa en una antibioticoterapia endovenosa, asociado siempre al
drenaje de los abscesos.
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Trauma cardiaco penetrante
1. Reseña histórica
L os intentos por describir el problema

que se tiene sobre la herida cardiaca datan
desde el año 3000 a.C. en el papiro de Ed-
win Smith, pero sólo hasta el siglo XVIII, se
realizan avances importantes sobre el tema.
En 1761, Morgagni hizo su observación clá-
sica de la punción de la arteria coronaria de
la superficie externa en donde se apreciaba
que causaba hemorragia en el saco pericár-
dico con compresión y parada del corazón.
A principio del siglo, el escepticismo so-
bre la corrección de la herida cardiaca era
más que evidente, Booerhaver anotó que:
“la herida cardiaca penetrante es mortal” y
Theodore Bilrroth expresó que: “el cirujano
que intente reparar una herida cardiaca pe-
netrante perderá el respeto por sus colegas”,
Paged creía que “la cirugía de corazón pro-
bablemente alcance todos los límites de
la naturaleza y que ningún nuevo mé-
todo que se descubra puede superar
las dificultades técnicas de mane-
jar una herida cardiaca del co-
razón”. Sin embargo, reportes
de manejo de heridas car-
Daniel Ernesto Mejía Isaza diacas satisfactorias hi-
MD, Especialista en Epidemiología, Universidad CES
cieron su aparición en
José Eduardo Agámez Fuentes
MD Residente IV, Cirugía General, Universidad de Antioquia el siglo XI. En 1895
trauma cardiaco penetrante
el cirujano noruego Axel Hermansen Cappelen presentó el primer reporte

de caso de rafia cardiaca exitosa, en un paciente que sobrevivió y que pos-
teriormente murió debido a una mediastinitis.
El manejo de la herida cardiaca siguió progresando en tiempos de con-
flictos bélicos, cuando se realizaron adelantos importantes; el desarrollo
de nuevas técnicas quirúrgicas como la pericardiocentesis y el bypass car-
diopulmonar, el ultrasonido como método diagnóstico y avances en el
servicio médico de transporte permitieron generar más posibilidades de
supervivencia a estos pacientes.
2. Clasificación según el mecanismo de trauma

Las heridas cardiacas pueden ser generadas por dos mecanismos:
Contusión
Traumatismos severos contra la pared torácica resultan en daño im-
portante de grandes vasos y corazón. Generalmente, ocurre cuando hay
una desaceleración abrupta como sucede en un accidente de tránsito o en
un evento deportivo. Los órganos internos, debido a la inercia del trauma,
permanecen en movimiento y son comprimidos por el esternón y por la
columna. La segunda causa más común de contusión es debido a la explo-
sión la cual puede causar daño por la onda expansiva que puede desgarrar
los tejidos internos.
Una contusión cardiaca puede llevar a una concusión cardiaca, la cual
representa cualquier segmento con movilidad anormal con aumento de las
enzimas cardiacas. El hemopericardio puede estar asociado a estas lesiones
sin necesidad de evidencia de lesión torácica externa. En caso de generarse
una ruptura ventricular ésta es rápidamente fatal. Cuando se presenta una
contusión cardiaca el sitio de mayor compromiso es la pared ventricular
derecha la cual se encuentra en la región anterior.
Penetrantes
El segundo mecanismo son las lesiones penetrantes, que pueden causar
objetos cortantes, cortopunzantes, metálicos por arma de fuego o por es-
quirlas de un artefacto explosivo, que se puede movilizar por el aire en el
área de la explosión.
Son altamente letales, con tasas de mortalidad del 70 al 80%. El ven-
trículo derecho es el sitio más común de lesión debido a su localización
anterior, aunque el ventrículo izquierdo es menos afectado en las heridas

Daniel Ernesto Mejía Isaza, José Eduardo Agámez Fuentes
penetrantes, la mortalidad es significativamente mayor. Las dos principales

causas de muerte por herida cardiaca penetrante son por el shock hipovo-
lémico y taponamiento cardiaco.
3. Clasificación de las heridas cardiacas según la gravedad y la

complejidad
La clasificación de la herida cardiaca se realiza con el Organ Injury Scale
Committee of the American Association for the Surgery of Trauma (OIS
–ASST) propuesto en el año 1987. Permite clasificar en lesiones desde el
grado I hasta el grado VI en donde se observa un aumento progresivo del
daño anatómico y eléctrico a medida que aumenta el grado de clasificación,
en el grado VI existe un daño letal que no puede ser reparado quirúrgica-
mente y el desenlace en el 100% de los casos es la muerte.
Tabla 1
Clasificación de la herida cardiaca según la OIS - ASST.

Grado Descripción de la lesión
I • Anormalidades menores del EKG (cambios inespecíficos del segmento ST
u onda T, extrasístoles ventriculares o supraventriculares, o taquicardia
sinusal persistente)
II • Contusión sin lesión cardiaca, taponamiento o herniación
III • Extrasístoles ventriculares multifocales (más de 5 lat./min)
• Bloqueo cardiaco (rama izquierda del HH, fascicular anterior izquierdo o
A-V) o cambios isquémicos (desniveles del ST o inversión de onda T) sin
insuficiencia cardiaca.
• Ruptura septal, insuficiencia valvular pulmonar o tricúspide, disfunción
del músculo papilar u oclusión de una arteria coronaria distalmente, sin
insuficiencia cardiaca.
• Laceración de pericardio con herniación cardiaca
• Contusión cardíaca con insuficiencia cardiaca
IV • Ruptura septal, insuficiencia valvular, disfunción del músculo papilar u
oclusión de una arteria coronaria distalmente, con insuficiencia cardiaca
• Ruptura del ventrículo derecho, atrio derecho e izquierdo
V • Oclusión de arteria coronaria proximalmente
• Perforación del ventrículo izquierdo
• Lesión estrellada de ventrículo derecho, atrio derecho o izquierdo perdien-
do menos del 50% del tejido
VI • Avulsión cardiaca perdiendo más del 50% de tejido
Fuente: Escala modificada de trauma cardiaco. Moore et al. 1995

3.1 Heridas cardiacas complejas

La herida cardiaca compleja se define como el compromiso intracar-
diaco con lesiones de los septos interauriculares o interventriculares, com-
promiso valvular o lesión de arterias coronarias. Se han descrito diferentes
incidencias en reportes que van desde el 4% hasta el 56%.
Las lesiones que más ocurren en trauma cardiaco son los defectos del
septum interventricular (se pueden presentar hasta en un 10%) los cuales
pueden repercutir desfavorablemente con cardiomegalia, soplos sistólicos
y síntomas y signos de falla cardiaca en el posoperatorio inmediato. Otros
hallazgos menos comunes son aumento de la presión capilar pulmonar y
aumento de la presión en la arteria pulmonar debido a un shunt. Le siguen,
en orden de frecuencia, la lesión de la válvula aórtica con un 4.2%, la lesión
de la válvula tricúspide se encuentra en 2.1% y se acompaña de signos y
síntomas de falla cardiaca. Para la valoración de los pacientes el ecocardio-
grama ha demostrado ser muy útil para evidenciar lesiones intracardiacas,
al igual que el electrocardiograma puede dar pistas de que pacientes pue-
dan tener lesiones intracardiacas o coronarias.
4. Fisiopatología del trauma cardiaco

Se debe tener en cuenta que el corazón se encuentra envuelto dentro del
pericardio y como característica éste no puede extenderse por lo que una
mínima hemorragia –50 a 100 cc de sangre– tapona el corazón y no permi-
te su adecuada distensibilidad para generar el ciclo cardiaco.
La fisiopatología del trauma cardiaco depende del mecanismo del trauma:
• Arma cortopunzante. Cuando hay una herida por arma cortopun-
zante se produce un taponamiento cardiaco en más del 80% de los
casos. Este proceso lleva tres fases en donde se va comprometiendo
la función cardiaca y su perfusión. Con el aumento de la presión se-
cundario al llenado pericárdico se disminuye el llenado diastólico y
se compromete el flujo subendocardico, al mismo tiempo aumenta la
frecuencia cardiaca, la presión venosa central y la resistencia vascular
sistémica; en este momento, se produce el hallazgo clínico conocido
como la triada de Beck (hipotensión arterial, ingurgitación yugular y
velamiento de los ruidos cardiacos). Al continuarse comprometien-
do aún más el llenado diastólico se comienzan a colapsar las arte-
rias coronarias, se desplaza el tabique, se afecta el llenado ventricular

izquierdo y es, a partir de este momento, que la frecuencia cardiaca

ya no es capaz de compensar el gasto cardiaco. Por último, la presión
pericárdica iguala y supera la presión ventricular y ocasiona paro
cardiaco.
• Arma de fuego. Cuando el mecanismo del trauma se debe a arma
de fuego, la lesión pericárdica y miocárdica es más grande por lo que
no se genera taponamiento cardiaco, la sangre extravasada fluye libre
y rápidamente hacia las cavidades pleurales y al mediastino, lo que
lleva rápidamente a shock hipovolémico.
Los dos mecanismos fisiopatológicos del trauma culminan en un estado
de hipoperfusión tisular con producción de ácido láctico que conlleva a
acidosis metabólica y culmina en un shock irreversible.
Acumulación de sangre
en pericardio
Aumento presión de llenado

corazón derecho e izquierdo
Reducción del
gasto cardiaco
Isquemia cardiaca
Acidosis metabólica
Hipotensión y shock
Figura 1. Fisiopatología del trauma cardiaco

Fuente: Diseño del autor.

5. Factores asociados a mortalidad

El trauma cardiaco penetrante ha sido un reto para cualquier cirujano.
Hace no más de un siglo las heridas cardiacas se consideraban fatales e
intratables, aun hoy el 90% de los pacientes con traumas cardiacos mueren
antes de llegar a un hospital, del pequeño porcentaje que llega con vida al
hospital se ha estudiado qué confiere que un paciente muera con mayor
probabilidad.
En el nivel internacional dos autores norteamericanos Thourani y Feli-
ciano, presentaron un artículo titulado “Trauma cardiaco penetrante en un
centro de trauma urbano: 22 años de perspectiva”. Recoge la experiencia
desde el año 1975 hasta 1996 en un Hospital de Georgia, Atlanta. De este
período se recolectan datos de 192 pacientes. Observan lo siguiente: el 68%
de las heridas cardiacas fueron por arma cortopunzante, el resto por arma
de fuego; la presentación clínica inicial más común fue el taponamiento
cardiaco; la intervención inicial más común fue la toracotomía, el uso del
ultrasonido inicio desde el año 1994 con el cual se realizó diagnóstico en
doce pacientes y todos sobrevivieron. La mortalidad global fue del 22%.
Presentaron mayor riesgo de morir pacientes que ingresaron con heridas
por arma de fuego y pacientes que entraron en paro cardiaco al servicio de
urgencias.
En el año 2018 Asensio y colaboradores recolectaron de 1.310.720 pa-
cientes en el Banco de Trauma Nacional de Estados Unidos, un total de
2016 pacientes con herida cardiaca penetrante. Los predictores de morta-
lidad con significancia estadística para el análisis bivariado fueron: signos
vitales, Injury Severity Score, escala de coma de Glasgow, necesidad de rea-
nimación cardiopulmonar en el sito del trauma, intubación en urgencias y
toracotomía en urgencias. El análisis de regresión logística identificó como
factores independientes de mortalidad: herida por arma de fuego, reanima-
ción cardiopulmonar, y la ausencia de respiración espontánea.
Son muchos los factores intrahospitalarios propuestos y estudiados que
atribuyen mortalidad a la herida cardiaca, pero, no se habían estudiado fac-
tores asociados antes de la llegada al hospital. En el estudio: “Factors affec-
ting mortality after penetrating cardiac injuries: 10-year experience at urban
level I trauma center” entre las variables recolectadas se encuentran tiempo
en escena mayor de diez minutos y tránsito al hospital mayor de diez min.
De los pacientes que demoraron menos de menos minutos (17/80) murie-

ron tres pacientes y de los pacientes que demoraron más de diez minutos
(63/80) murieron 30 pacientes (p 0.01).
En el contexto nacional son varios los estudios llevados a cabo. Un es-
tudio prospectivo realizado por Duque et al entre los años 1990 y 1994,
recolectó 642 pacientes que sobrevivieron a herida cardiaca penetrante a
quienes se les realizó seguimiento electrocardiográfico, ecocardiográfico
y prueba de estrés. Se observó lo siguiente: el 95% de los pacientes eran
hombres, 88.4% tenían menos de 39 años, sólo el 3.4% tenían educación su-
perior, 75% estaban desempleados y 91.9% tenía uno o más de los siguien-
tes antecedentes: consumo de tabaco, licor, o de sustancias psicoactivas.
El 88.5% presentó herida por arma cortopunzante. La presentación clínica
más común fue el taponamiento cardiaco con el 46.1%, el diagnóstico fue
clínico en el 72% de los casos, se realizó el diagnóstico en los otros casos
por imagen y 47% tenían herida en ventrículo derecho.
Otro estudio local realizado por Villegas et al titulado “Trauma cardiaco
penetrante: factores pronósticos”, llevado a cabo entre los años 1997 y 1999
en el Hospital Universitario San Vicente de Paul, de Medellín (hoy San Vi-
cente Fundación) recoge 204 pacientes. Observan lo siguiente: la media
de edad fue de 28 años, el 89% fueron hombres, El 88% presentó herida
por arma cortopunzante, el 11.8% de los pacientes tuvo dos o más heridas
cardiacas, el 83% de los pacientes tuvo herida en ventrículo derecho, la pre-
sentación clínica más común fue el taponamiento cardiaco con 42%; en pa-
cientes que ingresaron estables al servicio de urgencias se realizaron varias
ayudas diagnósticas, entre ellas, ventana pericárdica subxifoidea, radiogra-
fía de tórax, ecografía cardiaca y ventana pericárdica por toracoscopia. La
mortalidad global fue del 10.3%. Presentaron mayor riesgo de morir los
pacientes con lesiones por arma de fuego, con choque al ingreso, con lesión
de dos o más cámaras, con dos o más heridas cardiacas y quienes durante
la intervención tuvieron más choque persistente o arritmia. En la regresión
logística se encontró que el choque persistente y la arritmia intraoperatoria
son factores de riesgo que tuvieron asociación independiente con mayor
posibilidad de muerte.
Un estudio más reciente publicado en el año 2017 por Isaza et al titulado
“Trauma cardiaco penetrante: análisis de 240 casos en un hospital de Bogo-
tá, Colombia” desde el año 1999 al 2009. Recoge 240 pacientes y observan
lo siguiente: la media de edad fue de 27.8 años, el 96.2% fueron hombres,

la presentación clínica inicial más frecuente fue el taponamiento cardiaco

con un 67%, en 85% de los casos el compromiso fue ventricular, 55% de
los pacientes tenían lesiones asociadas, 33% de los pacientes tenían herida
grado II de la clasificación Organ Injury Scale Committee of the American
Association for the Surgey of Trauma (OIS –ASST ) con una mortalidad del
2.5%, 13.3% tenían herida grado III con una mortalidad del 12.5%, 29.2%
tenían herida grado IV y la mortalidad fue del 20%, 24.5% tenían herida
grado V y la mortalidad fue del 25.4%. Hubo compromiso del ventrículo
derecho en el 53% de los casos.
6. Enfoque del paciente con herida cardiaca en el servicio de

urgencias
Cuando llega un paciente al servicio de urgencias con trauma en tórax
es indispensable delimitar la zona precordial. Esta zona comprende cuatro
puntos, en donde se ubica el corazón y los grandes vasos:
• Límite superior izquierdo: segundo espacio intercostal izquierdo a 2
cm del borde esternal.
• Límite superior derecho: borde superior del tercer cartílago costal
derecho a 1 cm del borde esternal.
• Límite inferior izquierdo: en el 4º a 5º espacio intercostal izquierdo a
8 cm del borde esternal
• Límite inferior derecho: borde esternal con 5º o 6º espacio intercostal
derecho.
Alternativamente, de manera más práctica, se pueden considerar unos
límites topográficos para definir la región precordial, dados por la línea
medio clavicular de manera bilateral, el reborde de las clavículas en el nivel
superior y el reborde costal en el nivel inferior.
Cualquier trauma penetrante en esta región se considera compromiso
cardíaco, hasta que se compruebe por algún método diagnóstico que no
hay lesión. En pocos pacientes la herida cardiaca es mínima y al ingreso al
servicio de urgencias se puede encontrar un paciente estable. Cada institu-
ción según los recursos de los que dispone –toracoscopia, ecocardiografía
o ventana pericárdica– descartarán el trauma cardiaco.

LÍMITE SUPERIOR LÍMITE SUPERIOR

DERECHO IZQUIERDO
Borde superior del Segundo espacio
tercer cartílago costal intercostal izquierdo
derecho a 1 cm del a 2 cm del borde
borde esternal esternal
LÍMITE INFERIOR
LÍMITE INFERIOR IZQUIERDO
DERECHO
En el 4º a 5º espacio
Borde esternal con intercostal izquierdo
5º o 6º espacio a 8 cm cm del
intercostal derecho borde esternal
Figura 2. Zona precordial

Fuente: Diseño del autor
Respecto a la presentación clínica de los pacientes con taponamiento

cardiaco –ingurgitación yugular, hipotensión y velamiento de los ruidos
cardiacos– (triada de Beck) se presenta en un 30% de los pacientes por lo
que el índice de sospecha de lesión cardiaca debe ser alto y permanente.
En el estudio de Duque et al en la ciudad de Medellín se describen las di-
ferentes presentaciones clínicas al ingreso de urgencias; de un total de 604
pacientes 296 ingresaron con taponamiento cardiaco (46.1%), 93 ingresa-
ron en shock (14.5%), 7 ingresaron en paro cardiaco (1.1%), 119 ingresaron
estables hemodinamicamente (18.5%), 81 ingresaron con shock y tapona-
miento (12.6%) y 8 ingresaron en shock y paro cardiaco (2.98%).
La mayoría de pacientes que ingresan in extremis o inestables deben ser
direccionados inmediatamente al quirófano, en caso de que la condición
del paciente lo permita se deberá realizar el diagnóstico por el método ima-
genológico disponible en la institución.
7. Abordaje quirúrgico
Para el abordaje quirúrgico hay varias opciones, dependiendo de las si-
tuaciones clínicas que se presenten y la preferencia del cirujano. Las tres
formas de abordaje quirúrgico son toracotomía anterolateral, esternotomía

media y toracotomía bilateral con sección esternal (clamshell). Se debe

procurar que la incisión que se realice permita la reparación de todas las
estructuras lesionadas.
Toracotomía anterolateral. Es la preferida en el paciente inestable, con
acceso rápido al hemitórax izquierdo al corazón y los grandes vasos. Per-
mite controlar el hilio pulmonar y pinzar la aorta torácica descendente para
reanimar en caso de ser necesario. Tiene como limitantes que no expone
el lado derecho cardiaco y no es de fácil acceso a la aorta ascendente o la
pulmonar. En el caso de que lo último sea requerido se realiza sección tran-
sesternal (clamshell).
Esternotomía media. Es una forma de abordar rápidamente el medias-
tino anterior. Se puede ver adecuadamente el saco pericárdico, se obser-
va completamente el corazón, los grandes vasos, el cayado de la aorta y el
tronco braquiocefálico, permite la exploración de los troncos supra aórti-
cos. Dentro de sus limitantes es la poca exposición del mediastino poste-
rior y no es fácil pinzar la aorta descendente.
Clamshell. Se trata de una toracotomía bilateral con sección esternal
transversa. Este abordaje permite una gran apertura del tórax. Se toma la
decisión de realizarla cuando ocurren lesiones penetrantes transmediasti-
nales con paciente en shock o cuando hay lesiones en ambos hemitórax. La
realización de este abordaje conlleva mayor mortalidad.
7.1 Sutura cardiaca
Momento inicial. Una vez realizado el abordaje de la cavidad torácica
se explora y se realizan las siguientes intervenciones: evacuar rápidamente
la sangre y los coágulos, localizar la lesión y aplicar presión con el dedo o
colocar una sonda foley para ocluir la lesión temporalmente. Otra opción
es colocar grapas en caso de que la herida lo permita; si la herida es en la
aurícula izquierda se puede pinzar lateralmente con una pinza Satinsky.
Para la sutura sólo se debe ocluir el flujo sanguíneo cuando no queda otra
opción ya que la probabilidad de que un corazón vuelva a circulación es-
pontánea luego de que pare es muy baja.
Corazón en paro que requiere reanimación. Una vez se ingresa a la
cavidad torácica y se observa el corazón en paro se debe proceder a reani-
marlo; si el abordaje fue mediante esternotomía mediana, se comprime el
corazón entre las dos palmas; si se abordó mediante toracotomía anterola-
teral por la dificultad técnica se debe comprimir contra el esternón, se debe

pinzar la aorta torácica descendente y administrar 1mg de epinefrina para

obtener fibrilaciones ventriculares, se debe desfibrilar con paletas aplicadas
directamente al corazón con una descarga entre 10 a 30 joules.
Sutura. La sutura se realiza preferiblemente con material no absorbible
como prolene vascular 2 – 0 o 3 – 0, también puede realizarse con seda 3
– 0. En caso de lesiones del ventrículo izquierdo, se deben usar pledgets de
teflón o parches de dacrón o de pericardio para disminuir la tensión directa
sobre los bordes de la herida y permitir reforzar la sutura. Las suturas de-
ben ser profundas, pero no atravesar el músculo. En caso de ser un corazón
frágil por la edad del paciente se deben de realizar puntos colchoneros ho-
rizontales. Las lesiones miocárdicas que no atraviesan el miocardio deben
ser reparadas de la misma manera ya que tienden a sangrar persistente-
mente.
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Diverticulitis aguda
Introducción
L os divertículos son anormalidades es-
tructurales ubicadas dentro de la pared
del colon, que se forman a partir de la her-
niación de la capa mucosa y submucosa, a
través de defectos en las capas musculares
circulares dentro de la pared del colon; por
lo general, esto ocurre en los sitios donde
los vasos sanguíneos penetran en el colon.
Existen entonces dos tipos de divertículos,
los verdaderos y los falsos. Los verdaderos
incluyen todas las capas del intestino y, los
falsos sólo comprometen la mucosa y la
submucosa. La mayoría de los divertículos
colónicos son falsos por pulsión por au-
mento de la presión intraluminal (1).
El término diverticulosis nos habla acer-
ca de divertículos asintomáticos, mien-
tras que diverticulitis indica divertículos
asociados a inflamación, que pueden o
no estar complicados. Hablamos de
diverticulitis complicada si se aso-
cia a absceso, fístula, estenosis o
perforación. Todas estas mani-
festaciones están agrupadas
dentro del término enfer-
Andrés Felipe López Henao
Cirujano General, Universidad de Antioquia medad diverticular (1,2).
Uriel Camilo Montoya Jiménez
Médico General, Universidad de Manizales
diverticulitis aguda
Epidemiología
La enfermedad diverticular es un problema común, históricamente atri-
buido a países occidentales y población mayor. Sin embargo, recientemente
se ha podido demostrar un aumento en la incidencia de esta enfermedad en
países en vía de desarrollo que, a lo largo del tiempo, han venido adoptando
dietas occidentales, así mismo, se ha encontrado aumento de la incidencia
en pacientes más jóvenes (1). Se considera que la enfermedad diverticular
es el octavo diagnóstico gastrointestinal ambulatorio más frecuente en Es-
tados Unidos, presentándose 2.7 millones de visitas para atención médica
anualmente; esto señala una alta carga económica que pudo ser demos-
trada, además, en un estudio de datos de la muestra nacional de pacientes
hospitalizados en Estados Unidos, se hallaron 216.000 ingresos hospitala-
rios por diagnóstico de diverticulitis, hecho que representó un costo de 2.2
billones de dólares en el año 2012. Por otro lado, un análisis de la tasa de
diverticulitis por hospitalización ajustada por edad en Estados Unidos se-
ñaló un aumento de 62 por 100.000 en 1998 a 76 por 100.000 en 2005. Estas
tasas de admisión aumentaron más en pacientes en rango de edad inferior
a 45 años y por el contrario, permanecen sin cambios en pacientes de edad
mayores de 65 años (1,3).
Aproximación clínica y diagnóstico

La enfermedad diverticular generalmente se presenta de forma asinto-
mática. Se estima, además que sólo alrededor de una cuarta parte de estos
pacientes desarrollarán síntomas sin ninguna complicación. Dentro de los
síntomas que pueden presentar los pacientes con enfermedad diverticular
está el dolor abdominal inespecífico que, generalmente, es de curso cróni-
co, distensión abdominal y cambios en el hábito intestinal. Por lo anterior,
es común confundir esta entidad con el síndrome de intestino irritable que
habitualmente se presenta con similares características (4). Por otro lado,
los pacientes que cursan con diverticulitis aguda se presentan con dolor en
fosa ilíaca izquierda y signo de rebote positivo, náuseas, vómito; algunas
manifestaciones sistémicas como fiebre, anorexia, leucocitosis y aumento
de reactantes de fase aguda, hasta en el 83% de los pacientes (5,6).
La tomografía computarizada es una herramienta estándar útil para
el diagnóstico en caso de sospecha de diverticulitis, así mismo, ayuda a
evaluar la gravedad de la enfermedad y la planificación del tratamiento.

Andrés Felipe López Henao, Uriel Camilo Montoya Jiménez
Imágenes de TAC multicorte con contraste intravenoso y luminal tienen

excelente sensibilidad del 98% y especificidad del 99% (7).
Imagen 1. Imagen de tomografia computarizada de diverticulitis leve,

evidenciando divertículo e inflamación mesocólica con estriación grasa
Tomado y traducido de: McDermott, F. D., Collins, D., Heeney, A., & Winter, D. C. (2014). Minima-
lly invasive and surgical management strategies tailored to the severity of acute diverticulitis.
British Journal of Surgery, 101(1), e90-e99.
Imagen 2. Neumoperitoneo interhepatodiafragmático

Tomado de: Fabre, J. M., Guillon, F., & Mercier, N. (2013). Cirugía de la enfermedad diverticular
complicada del colon. EMC-Técnicas Quirúrgicas-Aparato Digestivo, 29(1), 1-9.

Imagen 3. Tomografia computarizada abdominal: absceso perisigmoideo voluminoso

(flecha) A. Corte axial transverso. B. Corte coronal. Tomadas de Fabre, J. M., Guillon,
F., & Mercier, N. (2013). Cirugía de la enfermedad diverticular complicada del colon
EMC-Técnicas Quirúrgicas-Aparato Digestivo, 29(1), 1-9.
La ecografía se estima que tiene un valor predictivo positivo de 76% y

negativo de 87%, presenta tres ventajas principales que hacen de ella una
herramienta beneficiosa: alta disponibilidad, inocuidad para el paciente y
bajo costo, además este estudio podría identificar absceso peri-cólico o in-
cremento en la ecogenicidad mesentérica; sin embargo, su desventaja radi-
ca en que es dependiente del operador y requiere realizar compresión del
transductor sobre el abdomen, lo que sería un procedimiento incómodo si
se tiene un paciente con marcado dolor abdominal (8).
Clasificación
Una clasificación adecuada puede mejorar la toma de decisiones y ayu-
da al clínico a predecir los resultados y el pronóstico con mayor precisión.
En la literatura se puede encontrar una serie de clasificaciones, cada una
acentúa diferentes aspectos de la enfermedad diverticular, creando su pro-
pia fuerza y limitación. En la actualidad, la clasificación de Hinchey es la
más utilizada y reconocida en la literatura mundial. Podemos entonces,
clasificar la diverticulitis aguda en complicada, cuando hay presencia de
perforación con o sin peritonitis y a los abscesos que conllevan a compro-
miso peritoneal; y no complicada, cuando la infección está confinada al
colon y no hay compromiso del peritoneo.
En 1978, Hinchey et al publicaron su clasificación para la diverticuli-
tis aguda. Contemplaba cuatro estadios, pero, desde la introducción de la

tomografía computarizada en la década de 1980, esta modalidad de imagen

se estableció como la herramienta de diagnóstico de la enfermedad diver-
ticular y por la información detallada que proporciona condujo a modifi-
caciones de la clasificación original y obligó al uso de nuevas estrategias de
tratamiento, como el drenaje percutáneo guiado por TAC de abscesos (9,10).
Clasificación de Hinchey modificada

Estadio 0 Diverticulitis no complicada, engrosamiento de la pared del colon o au-
mento de la densidad de la grasa pericólica
Estadio Ia Neumoperitoneo localizado, poco líquido pericólico sin absceso (a me-

nos de 5 cm del segmento intestinal inflamado
Estadio Ib Absceso menos de 4 cm
Estadio IIa Absceso más de 4 cm
Estadio IIb Neumoperitoneo distante (más de 5 cm del segmento intestinal infla-

mado)
Estadio III Líquido difuso sin neumoperitoneo distante (sin perforación en el colon)
Estadio IV Líquido difuso con neumoperitoneo libre distante (perforación persis-

tente en el colon). Peritonitis fecal
Tomado y traducido de: Sartelli, M., Catena, F., Ansaloni, L., Coccolini, F., Griffiths, E. A., Abu-Zidan, F. M. & Moore,
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Tratamiento
El tratamiento de la diverticulitis aguda dependerá de varios factores,
entre los que se incluyen el estado general del paciente, la edad, las comor-
bilidades, el estadiaje de acuerdo con las diferentes clasificaciones clínicas y
radiológicas. Entre las diferentes modalidades de tratamiento se encuentra
el manejo no operatorio con analgésicos, antiinflamatorios, antibiótico y
drenaje percutáneo, hasta el manejo operatorio con cirugía abierta o lapa-
roscópica, lavado peritoneal, resección y anastomosis o derivaciones intes-
tinales.
Dentro de las diferentes situaciones con las que nos podemos encontrar
tenemos las siguientes: pacientes críticamente enfermos, con signos de irri-
tación peritoneal, inestables hemodinámicamente o con múltiples comor-
bilidades; TAC que sugiere perforación, peritonitis fecal o purulenta. Los

pacientes que se encuentran con signos de irritación peritoneal, con ines-

tabilidad hemodinámica, y en aquellos en los que los estudios tomográficos
muestran signos de perforación como aire libre en la cavidad peritoneal o
abundante líquido que haga pensar en peritonitis fecal o purulenta, debe-
rán ser sometidos a cirugía de forma inmediata, acompañado esto de una
adecuada reanimación hidroelectrolítica y el uso de antibióticos de amplio
espectro. Durante el procedimiento quirúrgico se debe realizar un adecua-
do lavado peritoneal y una resección del segmento de colon afectado. La
decisión de realizar anastomosis intestinal va a depender del estado general
del paciente, las comorbilidades, y la experiencia del cirujano. Existe una
tendencia a realizar más anastomosis y menos colostomías, esto con base
en el hecho de que hasta dos de cada tres colostomías tipo Hartman por
diverticulitis complicada nunca se cierran, sin embargo en un paciente con
desnutrición severa, enfermedad hepática, cardíaca o renal, que esté con
altas dosis de soporte vasopresor, con acidosis, hipotermia y coagulopatía,
tienen alto riesgo de falla de la anastomosis y se benefician más de una ciru-
gía abreviada conocida como cirugía control daños, que busca el control de
contaminación, derivación intestinal, seguido de una pronta reanimación
en UCI y posterior cierre de ostomía de forma diferida, de ser posible.
Si el paciente se encuentra estable hemodinámicamente, sin signos de
irritación peritoneal y los estudios tomográficos demuestran la presencia
de un absceso mayor a cinco cm que puede ser drenado de forma percutá-
nea, se iniciará el drenaje de éste y se hará cubrimiento antibiótico ya que
este procedimiento tiene menor morbilidad que la cirugía, con tasas de éxi-
to superiores al 95%. En aquellos pacientes en los que el absceso sea menor
a cinco cm pueden ser manejados con antibiótico, sin drenaje percutáneo
y se dejará el drenaje en aquellos pacientes que no toleran la vía oral, que
persisten con picos febriles o con dolor después de 48 a 72 horas.
Históricamente, los pacientes con diverticulitis Hinchey 1, que se en-
cuentran estables hemodinámicamente y que toleran la vía oral han sido
manejados con antibióticos, sin embargo, existen múltiples estudios que
demuestran que el uso de los mismos no acelera el proceso de recupera-
ción, no previenen complicaciones ni evitan recurrencias (11-17,19,22). Pese a
esto, la Guía Americana de Cirujanos Coloproctólogos del año 2014 si-
guen recomendando el manejo antibiótico, la guía de la Asociación Ame-

ricana de Gastroenterología de 2015 recomienda que su uso sea selectivo

y no generalizado en la diverticulitis complicada. Hecha toda esta revi-
sión, la tendencia es a que, en pacientes con diagnóstico de diverticuli-
tis no complicada, sin signos de irritación peritoneal, estables hemodiná-
micamente y sin comorbilidades importantes pueden ser manejados sin
antibióticos (11-17,19,22,27,30,31).
En los pacientes con diverticulitis complicada Hinchey III (peritonitis
purulenta) se ha propuesto el lavado peritoneal por laparoscopia evitan-
do así la realización de laparotomía, resección intestinal y ostomía; dicho
procedimiento ha demostrado no tener diferencias en cuanto a mortalidad
al compararlo con la resección intestinal, pero sí más reintervenciones y
recidivas; sin embargo, puede ser una opción terapéutica en pacientes muy
seleccionados y en centros con amplia experiencia y personal altamente
entrenado en laparoscopia. Por ahora faltan más estudios con mejor evi-
dencia que avalen el lavado peritoneal por laparoscopia en diverticulitis
Hinchey III (32-40).
La duración del manejo antibiótico será de siete días posterior al control
de la fuente. Por ejemplo, si un paciente ingresa a su hospital remitido con
diagnóstico de diverticulitis y venía siendo manejado con Piperacilina Ta-
zobactam en los últimos cuatro días, pero usted requiere llevar ese paciente
a cirugía y realizar lavado peritoneal y resección intestinal, este momento
sería el control de la fuente y requiere siete días más de antibiótico. Otro
ejemplo sería un paciente que venga siendo manejado con antibióticos por
un absceso de cuatro cm, pero que persiste febril, con dolor, intolerancia
a la vía oral y persistencia de RFA elevados, por lo que se decide cambiar
la estrategia terapéutica a drenaje percutáneo, la cual sería el control de la
fuente y a partir de este momento se debe iniciar el cubrimiento antibiótico.
Se conoce que después de un episodio de diverticulitis aguda no com-
plicada sólo un 5% requieren cirugía de emergencia y un 20% de los pa-
cientes tendrán un nuevo episodio en los siguientes cinco años. Cabe re-
saltar que, aproximadamente, el 10% de los pacientes que se llevan a una
colectomía electiva presenta complicaciones a corto plazo como: infección
del sitio operatorio, filtraciones de anastomosis, eventos tromboembólicos,
entre otros. Por todo lo anterior, no está indicada la realización de colecto-
mía rutinaria posterior a la resolución de un episodio de diverticulitis no

complicada, sin embargo, puede ser una opción terapéutica en pacientes

inmunodeprimidos, pacientes jóvenes con recurrencia y en diverticulitis
complicada, si no se realizó colectomía en el evento agudo (41).
Puntos para recordar

• Todo paciente con sospecha clínica de diverticulitis requiere la reali-
zación de un estudio tomográfico, para comprobar dicho diagnóstico
y clasificar el estadiaje.
• Pacientes con diagnóstico de diverticulitis no complicada, sin
signos de irritación peritoneal, estables hemodinámicamente sin
comorbilidades importantes pueden ser manejados sin antibióticos
(11-17,19,22,27,30,31)
.
• El manejo antibiótico oral versus venoso es igualmente efectivo en
pacientes con diverticulitis no complicada (18).
• Los pacientes con diagnóstico de diverticulitis aguda no complicada,
estables hemodinámicamente sin comorbilidades y con buena red
de apoyo, que se encuentran tolerando la vía oral y con fácil acceso
hospitalario, pueden ser manejados en forma ambulatoria (20,23-26,28,29).
• El paciente con múltiples comorbilidades: falla hepática, falla renal,
falla cardiaca, desnutrición severa, triada mortal (acidosis, coagulo-
patía, hipotermia), requerimiento de vasopresor a dosis altas, se pre-
fiere la realización de una cirugía abreviada con lavado y realización
de colostomía, sobre una anastomosis intestinal.
• Todo paciente a quien se le realice un manejo exitoso de diverticulitis
aguda, se le debe estudiar el colon por vía endoscópica con el fin de
descartar un evento neoplásico.
• Todo paciente posterior a la recuperación de un episodio de diverti-
culitis aguda complicada, debe ser sometido a una colectomía de for-
ma ambulatoria; de manera distinta, los pacientes con diverticulitis
no complicada, en la cual no existe un claro consenso y la decisión de
realizar una colectomía, debe individualizarse.

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Alopecias no cicatriciales
más frecuentes en la consulta
médica general
Conceptos generales
Anatomía del folículo piloso
L as funciones del pelo en animales son
múltiples. Dentro de ellas, están: ser aislan-
te térmico, formar una barrera física contra
rayos ultravioleta, camuflaje; son un sitio
con alta concentración de neurorreceptores
como los pelos de las fauces y la nariz; es
también mensajero efectivo como prepara-
ción para la lucha y agresividad extrema. En
los seres humanos es apenas un vestigio, sin
embargo, tiene un alto impacto en la esté-
tica, la autoestima y en la calidad de vida,
cuando hay alguna alteración que lo afecte
tanto en calidad como en número (1).
La unidad pilo-sebácea está conforma-
da por las glándulas sebáceas, el músculo
erector del pelo y el folículo piloso, órgano
comprendido por veinte tipos diferentes de
poblaciones celulares, las cuales aparecen
y desaparecen según la fase del ciclo.
Los folículos pilosos terminales
corresponden al cabello visible,
variando en tamaño y forma se-
gún su localización. Son mu-
Manuel Martínez Gómez, MD
Joan Andrés Ramírez, MD cho más grandes, gruesos
Alejandro Mancilla y pigmentados que los
MD. Dermatólogo, MSc. Ciencias Clínicas MSc. Tricología vellos y se implantan
y Trasplante Capilar Sección de Dermatología
Universidad de Antioquia profundo en la der-
alopecias no cicatriciales más frecuentes en la consulta médica general
mis hasta la grasa subcutánea. Por otro lado, los vellos verdaderos son pelos
más cortos, con menos de un centímetro de longitud, sin pigmento, pre-
sentes en toda la superficie corporal excepto en palmas, plantas y labios (1).
Ciclo del pelo
En el ser humano no hay muda periódica, sino continua y asincrónica.
El ciclo se divide esencialmente en tres fases:
Anágena. Es la fase más larga y de crecimiento activo, dura entre dos
a siete años, el tallo piloso puede alcanzar una longitud de 12 a 80 cm.
En las extremidades su duración puede ser de semanas. Se observan como
los típicos folículos pilosos terminales normales que penetran en la grasa
subcutánea. El bulbo piloso presenta abundante producción de melanina
y actividad mitótica intensa, con crecimiento de un cm/mes o 0.35 mm/
día. En el cuero cabelludo, en condiciones normales, aproximadamente el
80–90% se encuentran en esta fase. Es también la etapa más vulnerable a las
noxas exógenas o endógenas.
Catágena. Precede a la fase telógena. El segmento inferior del folículo
involuciona debido a la apoptosis del epitelio folicular. Es la más corta, dura
dos a tres semanas. En condiciones normales en cuero cabelludo, el 1–2%
se encuentran en esta fase. Se caracterizan por ser folículos pilosos de for-
ma oval o redonda, abundante apoptosis y ausencia de actividad mitótica y
pigmento melánico.
Telógena. Dura aproximadamente cien días. En cuero cabelludo fisio-
lógicamente el 10–20% se encuentran en esta fase. Representa la fase final
de la involución del folículo. Se pierden aproximadamente cien folículos en
fase telógena por día (1).
Alopecia areata
Es una alopecia inflamatoria no cicatricial, inmuno-mediada, que tiene
como blanco los folículos en fase anágena llevándolos, prematuramente, a
fase catágena y telógena, provocando la pérdida del pelo e inhibición del
recrecimiento. Se manifiesta como parches alopécicos principalmente en
cuero cabelludo, aunque puede ocurrir en cualquier área pilosa del cuerpo.
Puede ser tan grave y afectar completamente el cuero cabelludo (alopecia
totalis) o todo el cuerpo (alopecia universalis) (2,3).
En Estados Unidos, tiene una incidencia de 0,1 a 0,2% de la población,
según la NHANES-1 (Primer examen de supervivencia nacional de salud

Manuel Martínez Gómez, Joan Andrés Ramírez, Alejandro Mancilla
y nutrición), sin diferencias entre razas o sexo. Típicamente inicia antes

de los 40 años en el 70–80% de los casos y, de éstos, el 48% iniciarán con
la enfermedad entre la primera y segunda décadas de la vida, siendo una
importante causa de pérdida del pelo en la niñez (2,4).
Ostium
Infundíbulo
Tallo piloso
Músculo Segmento superior
piloerector
Istmo
Región suprabulbar
Gándula
sebácea
Segmento inferior
Bulbo
Células
matriciales
Imagen 1. Anatomía del folículo piloso

Ostium: Apertura del folículo en la piel. Infundíbulo: Abarca la zona del folículo entre el orificio
folicular y la desembocadura de la glándula sebácea. Istmo: Porción entre la desembocadura de la
glándula sebácea y la inserción del músculo piloerector. Bulbo: Se ubica sobre la unión de la dermis
reticular profunda y el tejido celular subcutáneo, contiene la población de células matriciales y
melanocitos que rodean la papila dérmica.
Patogénesis
La inflamación ocasionada en la enfermedad produce un acortamiento
de la fase anágena. El examen histológico en la fase aguda muestra un infil-
trado inflamatorio compuesto por linfocitos alrededor del bulbo del folícu-
lo. Mientras que la relación normal de folículos en fase anágena:telógena es
de 80:20, en la enfermedad es de 60:40 o incluso 50:50 (2,5).
Los mecanismos fisiopatológicos no son completamente claros. Hay va-
rios factores que pudieran contribuir al desarrollo de la misma (5).
1. Desregulación inmune: Involucra un estresor local o unos eventos
que inhiben los mecanismos reguladores de la respuesta inmune, si-
guiendo a la activación de los linfocitos NK y llevando a la secreción

aumentada de interferón gamma e interleukina 15, los cuales activan

la vía de las Janus kinasa promoviendo la respuesta inflamatoria.
2. Predisposición genética: En un estudio con 206 pacientes con la
enfermedad, 20% tenían un familiar en primer grado afectado. Se
ha asociado con la presencia del alelo HLA–DQB1*03 en el gen del
complejo mayor de histocompatibilidad tipo II. Es considerada una
enfermedad autoinmune medida por linfocitos T donde hay una
pérdida del privilegio inmunológico del folículo piloso.
3. Otros factores como infecciones, medicamentos, vacunas se han
propuesto como desencadenantes. Se ha reportado también el estrés
grave o traumas de la infancia.
Características clínicas
Hay una pérdida del pelo que afecta principalmente el cuero cabelludo,
aunque puede ocurrir en otras áreas como en pestañas, cejas, barba, extre-
midades u otras áreas pilosas. Se observan principalmente parches alopéci-
cos como áreas lisas, circulares, únicas o múltiples, típicamente asintomá-
ticas, siendo rara la presencia de tricodinia (prurito, dolor o sensación de
quemadura). Existen algunos patrones clínicos menos frecuentes como el
ofiáceo, en el cual el parche alopécico se distribuye en forma de banda en
la región occipital; el patrón sisaifo que compromete igualmente en banda,
pero localizado en la región frontal, temporal y parietal; y mucho más raro
el patrón difuso caracterizado por ser rápidamente progresivo y generali-
zado. En hombres, el compromiso de la barba puede ser la manifestación
inicial (4). En caso de disponer de dermatoscopio, se pueden observar pelos
en punto de exclamación y puntos negros altamente específicos de la enfer-
medad. Entre el 10–20% de los pacientes presentan anormalidades ungu-
lares principalmente oquedades, onicorrexis y traquioniquia; pueden verse
también manchas rojas en la lúnula, onicolisis y onicomadesis (2).
Debido a que el paciente con una enfermedad inmunomediada tiene
mayor riesgo de sufrir otra enfermedad autoinmunitaria, se ha visto, en al-
gunos estudios descriptivos, que hasta el 16% de los pacientes con alopecia
areata pueden tener otras comorbilidades relacionadas con autoinmuni-
dad. En una revisión realizada en 513 pacientes con alopecia areata, se en-
contró una prevalencia de enfermedad tiroidea entre 8–28%, vitíligo entre
2,5–4,1%, diabetes tipo 1 en el 0,6% y LES 0,6% (4). Otro estudio realizado

Imagen 2. Presencia de múltiples oquedades en lámina ungular
en Taiwan, con 4334 pacientes, encontró asociación con vitíligo OR 5.23

IC 3.06–9.00, lupus eritematoso sistémico OR 3.95 IC 3.05–5.11, psoriasis
OR 2.8 IC 2.24–3.5, dermatitis atópica OR 2.24 IC 1.95–2.58, enfermedad
tiroidea OR 1.89 IC 1.68–2.13 y rinitis alérgica OR 1.29 IC 1.18-1.41 (5).
El curso de la enfermedad es variable dependiendo de factores de mal
pronóstico, sin embargo, es común que el crecimiento inicie espontánea-
mente. Alrededor del 50% de quienes tienen afección en parches se recu-
perarán en el curso de 1 año, pudiéndose experimentar recaídas. El pelo
inicialmente es fino, canoso con apariencia vellosa. Existen casos en los que
puede persistir por muchos años o de forma indefinida. Aproximadamente
10% de pacientes con parches progresarán a alopecia total o universal (5).
Tabla 1
Factores asociados con mal pronóstico en alopecia areata
Variante ofiácea Enfermedad grave (totalis o universalis)
Cambios ungueales Edad de inicio temprano
Historia familiar Duración mayor a un año
Enfermedades autoinmunes concomitantes (atopia, tiroiditis de Hashimoto)
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, se sospecha en pacientes con las características
clínicas de este tipo de alopecia, como son: la aparición rápida de parches
alopécicos con cambios mínimos o ausentes en el cuero cabelludo. Se debe

indagar sobre el tiempo de evolución, si es el primer episodio, o por

el contrario es una recurrencia y, además, si hay otros síntomas aso-
ciados (2,4). No es necesario realizar biopsia de piel, ésta sólo se reservará
para los casos en que hay dudas en el diagnóstico o en cuadros de larga
evolución con el fin de determinar pronóstico. A pesar de que se ha vis-
to asociación con otras enfermedades, la evidencia es controversial. En la
práctica clínica generalmente realizamos TSH y glicemia en ayunas como
tamizaje para trastornos tiroideos y diabetes tipo 1, y en caso de ser nor-
males, vigilar clínicamente síntomas relacionados con estas enfermedades,
ya que pueden desarrollarse posterior a la aparición de la alopecia areata (2).
Considerar siempre el diagnóstico diferencial con causas infecciosas como
la alopecia sifilítica y la Tinea capitis que empeorarían con terapia inmuno-
supresora, y también con otras alopecias no cicatriciales como la alopecia
androgenética (5).
Imagen 3. Presencia de placas alopécicas en parches en cuero cabelludo
Tratamiento
Aunque sabemos que un porcentaje de pacientes con alopecia areata
resolverán espontáneamente, habrá otro porcentaje que no lo hará, por lo
tanto, actualmente tratamos a todos los pacientes con este tipo de alopecia.
Lo más importante para determinar el tipo de terapia es la superficie total
afectada del cuero cabelludo, siendo arbitrariamente establecido un punto

de corte del 50% para definir terapia tópica o intralesional en menos del
50% versus terapia sistémica o inmunoterapia en más del 50% (6).
La primera línea de tratamiento en pacientes con un compromiso me-
nos del 50% son los esteroides tópicos, principalmente en el caso de niños
y los intralesionales en adultos. Son medicamentos seguros y ampliamente
disponibles (6).
Terapia tópica con esteroides: Es menos efectiva comparada con la tera-
pia intralesional, con un beneficio entre 30–50% de los casos, sin embargo,
es la primera línea en pacientes pediátricos o adultos que no toleran el uso
de inyecciones. Se prefiere el uso de corticosteroides de alta potencia basa-
dos en un estudio aleatorizado realizado en 41 niños con, al menos, 10%
de compromiso del cuero cabelludo. En este estudio se aleatorizaron dos
veces al día en propionato de clobetasol 0.05% crema en dos ciclos de seis
semanas separados por seis semanas vs hidrocortisona 1% crema. Luego
de 24 semanas el 85% de los niños en el primer grupo tenía respuesta de,
al menos, 50% comparado con 33% del segundo grupo. En nuestro medio
es común usar principalmente furoato de mometasona en crema 0,1% y
clobetasol crema 0,05%. Se debe evaluar la respuesta luego de tres meses de
uso, y considerar alternativas si no hay respuesta clínica. La duración del
tratamiento es en general tres a seis meses. Aplicarlo con oclusión aumenta
la potencia, sin embargo, también aumenta efectos adversos, por lo tanto
no se recomienda (7).
Terapia intralesional con esteroides: El esteroide intralesional más usado
en nuestro medio es la triamcinolona, conocida comercialmente como Ke-
nacort–A, viene en una concentración de 10mg/ml en frasco total de 5 ml.
Las dosis actualmente establecidas para las infiltraciones son de 2,5–10mg/
ml diluidas en solución salina o lidocaína al 1% sin epinefrina; recientes es-
tudios han demostrado que dosis entre 2–3mg/ml tienen igual efectividad
y menor frecuencia de eventos adversos comparado con dosis más altas. En
un estudio realizado por Abell y Munro se demostró una eficacia de 71%
con este manejo. En las cejas se usan concentraciones máximo de 2.5 mg/
mL con volúmenes que no superen los 0.3 mL por ceja. Una buena técnica
de infiltración sumado a diluciones adecuadas del esteroide, garantizan un
buen resultado clínico y evitan efectos adversos indeseados (7).
Forma de administración: Algunos profesionales pre-medican con li-
docaína tópica una hora antes del procedimiento, con una capa generosa y
bajo oclusión, esta capa se retira previo a la inyección. Se administra luego

la triamcinolona a la dilución deseada en la dermis reticular media-pro-

funda de los sitios involucrados, ya sea por técnicas de “punto a punto” o
en abanico, en promedio 0.1 mL de dilución con una distancia de un cm
entre punción; no se deben exceder los 40 mg por sesión. El crecimiento se
espera dentro de seis a ocho semanas. Se puede repetir cada cuatro a seis
semanas; si no hay respuesta dentro de los seis meses de tratamiento se
debe suspender su uso (6).
Efectos adversos: Puede haber atrofia de la piel que usualmente resuelve
dentro de pocos meses. Otros efectos son la aparición de telangiectasias e
hipopigmentación. El riesgo de supresión adrenal no ha sido formalmente
estudiado, pero es muy poco frecuente (7).
En pacientes con pérdida mayores al 50%, que son refractarios al uso
de terapia con esteroides tópicos o intralesionales o que tienen frecuen-
tes recidivas de la enfermedad, hay múltiples tratamientos que pueden ser
ofrecidos con respuestas clínicas variables, sin embargo, actualmente se
considera la inmunoterapia tópica la primera línea en estos pacientes.
Inmunoterapia tópica: Es la terapia más efectiva en pacientes con en-
fermedad extensa o recurrente. Consiste en la aplicación de una sustancia
alergenizante que provoca una respuesta inflamatoria local favoreciendo la
regulación de la respuesta inmune que afecta los folículos pilosos. Los dos
componentes mundialmente usados son la difenilciclopropenona (DPCP)
y el dibutil éster de ácido escuárico (SADBE). Nuestro servicio de derma-
tología cuenta con más de treinta años de experiencia en el uso de la in-
munoterapia en este tipo de alopecia, siendo uno de los centros con más
trayectoria en este campo en el mundo. Se espera que el crecimiento inicie
a los tres meses, luego se reduce la frecuencia de tratamiento al mínimo que
pueda mantener una adecuada respuesta; si no hay respuesta a los seis me-
ses se debe suspender. Los efectos adversos más comunes son reacciones
eccematosas locales, urticaformes o discromías cutáneas que resuelven con
un manejo adecuado (6).
Terapias sistémicas: Se han usado diferentes terapias con riesgos relati-
vos mayores a lo que implica en general la alopecia en los pacientes, el uso
de los mismos está restringido a prescripción especializada bajo contextos
clínicos específicos. Dentro de ellos se ha descrito el uso de inmunosupre-
sores como los esteroides en dosis diarias o pulsos, azatioprina, inhibidores
de JAK como ruxolitinib, metotrexate, ciclosporina, bexaroteno, sulfazali-
na y algunos hipolipemiantes como el ezetimibe/simvastatina (6).

Otras terapias: Se han descrito terapias con láser excimer, igualmente el

uso de fototerapia PUVA, con tasas de respuesta que van, en algunas series
retrospectivas, hasta del 60%. Se ha usado también el minoxidil al 5% como
terapia adyuvante en conjunto con esteroides, y procedimientos intradér-
micos con plasma rico en plaquetas (4).
Imagen 4. Tricoscopia en alopecia areata

Flechas amarillas: puntos amarillos. Flechas verdes: puntos negros. Estrellas azules:
pelos en signo de exclamación. Triángulos negros: pelos hipopigmentados.
Alopecia areata
Compromiso menor de 50% Compromiso mayor de 50%
- Esteroides tópicos - Minoxidil tópico 5%*

- Esteroides - Difenilciclopropenona
intralesionales - Antralina
- inmunosupresores no
- Minoxidil tópico 5%* esteroideos
- Camuflaje - Considerar ciclo de
esteroides sistémicos
-Camuflaje
Figura. Manejo de alopecia arata

* Siempre usarse en combinación con otras terapias

Efluvio telógeno
El efluvio telógeno es una pérdida de pelo difusa, no cicatricial que pue-
de ser transitoria, o en algunos casos, puede tener un curso crónico cuando
el factor de base no es corregido. Es una de las formas más comunes de pér-
dida de pelo no cicatricial. Las formas agudas pueden ocurrir a cualquier
edad, siendo las mujeres las de mayor predisposición. Las formas crónicas
son menos comunes y son más frecuentes en mujeres entre los 30 y 60
años (8).
Esta alopecia se caracteriza porque hay una alteración en la regulación
del ciclo de crecimiento del folículo piloso. Normalmente en fase telógena
se encuentra el 10% de todos los folículos, pero en el efluvio telógeno la
proporción de folículos en ésta fase incrementa significativamente, dando
lugar a una pérdida importante de pelo (9,10).
Se propone que hay un disparador de la enfermedad que provoca un
cambio en el ciclo folicular (9,10).
• Liberación anágena inmediata: Según esta teoría, posterior a la noxa
exógena o endógena, un importante número de folículos en fase aná-
gena son llevados prematuramente a fase telógena, provocando un
aumento en la caída del pelo. Un ejemplo es el estrés emocional o el
uso de medicamentos.
• Liberación anágena tardía: Esta teoría plantea que la prolongación de
la duración de la fase anágena, lleva a una pérdida sincrónica de pelo,
y, al iniciar la fase telógena, se manifiesta con una caída aumentada
del mismo. Un ejemplo es el efluvio telógeno secundario a la suspen-
sión de ACOs o el minoxidil tópico.
• Síndrome de fase de anágena corta: Es un acortamiento de causa
idiopática, en la cual gran parte de los folículos pilosos tienen un
acortamiento de la duración de la fase anágena, con persistencia de
la fase telógena.
Clínica
Se ve como una pérdida de pelo difusa, pues no todos los folículos en-
tran en fase telógena, la historia clínica es una herramienta importante para
el diagnóstico (8).
La progresión de la enfermedad puede seguir dos cursos (11):

• Efluvio telógeno agudo: Es descrito como una caída del pelo aguda
que aparece de dos a tres meses luego del desencadenante (fiebre,
trauma, cirugías, hemorragias); en cerca del 33% el desencadenante
puede no ser identificado.
• Efluvio telógeno crónico: Es cuando persiste por más de seis meses,
desarrollando algunos pacientes un patrón repetitivo de caída del
pelo. Ocurre cuando el desencadenante es prolongado, produciendo
una alteración constante en el ciclo folicular. Para ser una verdadera
causa se debe demostrar una relación entre el desencadenante y la
enfermedad, la pérdida debe ser reproducible y reversible. Las causas
aceptadas son enfermedades de origen hormonal, desórdenes caren-
ciales y medicamentos de uso crónico.
Al examen físico la distribución es típicamente difusa, aunque puede ser
más predominante en el área bitemporal, frontal y en el vértex. Se deben
buscar signos de inflamación, pústulas y rascado para descartar otras cau-
sas. Si se observan pelos quebrados considerar la posibilidad de daño quí-
mico, tricotilomanía o un desorden estructural. Se deben examinar además
las uñas; las líneas de Beau sugieren enfermedad reciente, y los pacientes
con deficiencia de hierro podrían tener coiloniquia (8,9). Es importante reco-
nocer que este desorden puede estar superpuesto a otros, como la alopecia
androgenética y poner en evidencia ésta (8,10).
Diagnóstico
Se hace basado en la anamnesis y el examen físico dirigido. Debe exis-
tir una fuerte sospecha si hay historia de pérdida de pelo difusa, no in-
flamatoria, no cicatricial, precedida de un factor fisiológico o psicológico
estresante. No se requiere realización de biopsia, aunque es muy útil para
diferenciar de la alopecia androgenética (8,9).
Factores clave para el diagnóstico incluyen:
• Curso de la enfermedad: inicio, duración, desencadenantes
• Características: cantidad perdida, apariencia de los pelos
• Factores estresantes
• Historia médica, nutricional y de medicamentos
• Historia familiar de la enfermedad
• Historia gineco-obstétrica y método de planificación

Pull test: Se debe realizar en todos los pacientes. Se deben tomar entre
50–60 pelos cerca de la superficie y se halan, de proximal a distal, con una
fuerza firme y constante, la extracción de más de dos pelos telógenos se
considera anormal y, es diagnóstico cuando al menos dos áreas del cuero
cabelludo están afectadas. Pueden ocurrir falsos negativos cuando el pa-
ciente se aplica champú vigorosamente previo a la prueba, aunque un es-
tudio reciente afirma que el lavado puede no alterar los resultados del pull
test; siempre se deben descartar los pelos fragmentados. Esta evaluación
debe hacerse en todas las zonas del cuero cabelludo (frontal, bitemporal y
occipital). El pull test usualmente positivo en las áreas del vértex y margi-
nales del cuero cabelludo; sin embargo, si este es negativo, no se excluye el
diagnóstico (9).
Tabla 2
Causas de efluvio telógeno

Posparto*
Fisiológicas
Efluvio fisiológico del recién nacido
Malaria
Estados febriles Tuberculosis
Infección por VIH
Enfermedad febril grave
Estrés emocional*
Estrés Cirugía mayor
Hemorragia
Dietas estrictas
Retinoides orales
Suspensión de anticonceptivos orales*
Antitiroideos
Anticonvulsivantes
Hipolipemiantes
Medicamentos
Metales pesados
Beta bloqueadores
Captopril
Anfetaminas
Inmunosupresores (azatioprina, metrotexate, etc.)

Causas de efluvio telógeno

Hipertiroidismo
Endocrino
Hipotiroidismo
Falla renal
Disfunción orgánica
Falla hepática
Anemia por deficiencia de hierro*
Acrodermatitis enterohepática
Nutricional
Deficiencia adquirida de zinc
Malnutrición*
Lupus eritematoso sistémico
Otras
Sífilis secundaria
* Principales causas
Otras herramientas usadas para el diagnóstico son el tricograma, donde

se observan más del 25% de folículos en fase telógena, también puede ser
útil la dermatoscopia y la biopsia para diferenciarlo de la alopecia andro-
genética (10).
Los diagnósticos diferenciales más importantes son el efluvio anágeno
secundario a quimioterapia o por exposición a toxinas, la alopecia andro-
genética y la alopecia areata difusa (11).
Laboratorios: Con relación a la solicitud de exámenes adicionales en
efluvio telógeno hay discusión y controversia, actualmente la evidencia
más fuerte está relacionada con la búsqueda de anemia y bajos niveles de
ferritina, por lo tanto, se recomienda pedir un hemograma y niveles de
ferritina, que, en caso de ser menores de 70 ng/mL, se deben suplementar
con hierro oral. Por recomendación de expertos, se sugiere realizar medi-
ciones de vitamina D, VDRL y TSH (11).
Tratamiento
Lo más importante en el manejo es la educación del paciente y controlar
factores psicológicos de ansiedad relacionadas con la pérdida del pelo. Se
debe explicar a los pacientes el curso natural de la enfermedad y la relación
que tiene con los desencadenantes, así como la probabilidad de resolver
espontáneamente (10).

Usualmente, es un desorden reactivo y reversible, por lo que se deben

identificar las causas y tratarlas; también puede manejarse la parte estéti-
ca con técnicas de camuflaje para disminuir los efectos psicológicos. Si se
sospecha un medicamento como causante, se debe suspender al menos tres
meses para evaluar la respuesta; adicionalmente si existe dermatitis sebo-
rreica sobreagregada también se debe tratar (9).
Actualmente, no existen medicamentos aprobados por la FDA para
este tipo de alopecia. Se ha usado Minoxidil tópico para lograr acelerar
el proceso fisiológico del efluvio telógeno, acelerando la caída del pelo en
esta etapa del ciclo y estimulando el inicio de la fase anágena, por lo tanto,
los pacientes inicialmente notan un aumento de la caída del pelo (efecto
shedding) que dura aproximadamente ocho semanas, el cual es normal y
esperado, sin embargo, se debe explicar muy bien este efecto para evitar la
suspensión del medicamento. Aunque su eficacia en efluvio telógeno no ha
sido estudiada, los autores recomiendan el uso de minoxidil tópico al 2%
(dos veces al día) o al 5% (una vez al día) para pacientes con efluvio telóge-
no crónico para mantener la densidad del pelo y estimular el crecimiento.
Se debe utilizar por un año para evaluar la respuesta (8,9).
Suplementos: En quienes se detecta deficiencia de hierro deben recibir
suplementación, en ausencia de deficiencia su uso es controversial. En un
estudio llevado a cabo con doce mujeres a quienes se les administró place-
bo (n=7) o suplementos (n=5) por seis meses, se demostró una reducción
del 31% de la caída del pelo del grupo de suplementos. En un consenso de
expertos se definió prescribir rutinariamente la modificación dietaria y la
suplementación oral de hierro en todos los pacientes para mantener los ni-
veles de ferritina de, al menos, 70 ng/mL. Una suplementación con sulfato
ferroso de 300 mg dos a tres veces al día es una terapia inicial efectiva, debe
mantenerse por tres a seis meses. Sin embargo, se requieren estudios adi-
cionales. Suplementar con zinc, biotina o vitamina D no es claro, por lo que
se recomienda llevar una dieta balanceada, algunos dermatólogos habitúan
el uso de complejos multivitamínicos por períodos de tres a seis meses, con
resultados favorables desde la experiencia clínica (8).
Pronóstico
El pronóstico depende de la eliminación del desencadenante, el curso
por lo general es auto-limitado. Típicamente se presenta caída por dos a
tres meses seguido de un período de estabilización y posterior crecimiento,

el cual se hace notorio a los seis a doce meses posteriores. En aquellos en

quienes no se logra identificar la causa, la enfermedad puede persistir por
años (8,9).
Imagen 5. Pelos en fase telógena
Alopecia androgenética en hombres

Es el tipo más común de pérdida de pelo en los hombres que apare-
ce, principalmente, después de la pubertad. Se caracteriza por una pérdida
progresiva del pelo en una distribución que lleva un patrón constante en
la mayoría de los pacientes (región anterior, media, temporal y vértex) (12).
Datos epidemiológicos muestran que hasta el 80% de hombres caucási-
cos y 40 –50% de mujeres se encuentran afectadas en el curso de sus vidas,
incrementando la prevalencia con la edad; mientras que la incidencia en
asiáticos es menor con prevalencia de hasta 14% (13).
Afecta de forma importante la calidad de vida y, a menudo, las expec-
tativas acerca de la terapia resultan más altas que la realidad. Por esto es
importante aclarar que el objetivo del tratamiento es detener la progresión
de la enfermedad (14).
Patogénesis
Se considera dependiente de andrógenos y requiere que exista predis-
posición genética. La interacción de estos factores contribuye a la minia-
turización folicular, que es definido como la transición entre pelos largos a
pequeñas fibras en áreas susceptibles al efecto hormonal en el cuero cabe-
lludo (13).
Los andrógenos juegan un rol principal, pues típicamente se inicia luego
de la pubertad donde hay un pico en la producción; además estos datos

están soportados porque aquellos hombres que sufren de insensibilidad a

los andrógenos no desarrollan la enfermedad (12).
La dihidrotestosterona es el andrógeno principalmente implicado. Es
un metabolito potente de la testosterona y tiene mayor afinidad por los
receptores de andrógenos. La enzima 5 alfa reductasa es la encargada de
la conversión de testosterona en dihidrotestosterona y existe en dos iso-
formas: tipo 1 y 2. Aunque ambas juegan un rol en la enfermedad, el de la
isoforma 2 es mayor; ésta se localiza en los folículos pilosos así como en
epidídimo, vasos deferentes, vesículas seminales y próstata, mientras que el
tipo 1 se encuentra en las glándulas sebáceas, queratinocitos epidérmicos y
foliculares, dermis papilar y glándulas sudoríparas (13,14).
Las diferencias intrínsecas en el metabolismo hormonal y en receptores
hormonales también son importantes; es así que jóvenes con la enferme-
dad tienen altos niveles de 5 alfa reductasa y alto contenido de receptores
de andrógenos en cuero cabelludo; por esto, la producción de dihidrotes-
tosterona es mayor (15).
Es considerado además un desorden hereditario. Un estudio con 572
hombres encontró que la prevalencia es cinco veces mayor en aquellos con
padres alopécicos (RR 5.5 IC95% 1.26–23.99). Han sido identificados va-
rios factores genéticos, por ejemplo el receptor AR/EDAR2 en el cromoso-
ma X, el locus PAX1/FOXA2 en el cromosoma 20p11 y el gen HDAC9 en
el cromosoma 7p21.1 (14).
Miniaturización folicular: La percepción de pérdida de pelo resulta de
este proceso, el cual es un acortamiento de la fase anágena más que de un
completo cese de crecimiento; esto hace que el pelo sea cada vez más del-
gado hasta convertirse en vellos. Este proceso es hormono-mediado en la
dermis papilar. En el nivel celular, la DHT se une al receptor de andrógeno,
lo que crea una transformación gradual de los folículos, haciendo que sean
más pequeños y con una fase anágena recortada. La transformación gra-
dual está relacionada con apoptosis de las células en la dermis papilar y una
reducción en el diámetro de la misma (15).
Clínica
Se caracteriza por grados variables de adelgazamiento del pelo y de alo-
pecia no cicatricial en la región superior del cuero cabelludo, que se ven
reflejados en la disminución de la calidad y el número de tallos pilosos, y
finalmente llevan a una afectación en el volumen total del pelo, haciéndose

visible la falta del mismo. Los primeros signos pueden aparecer durante
la adolescencia y progresar de forma variable, continua y lenta, teniendo
períodos de exacerbación. Muchas veces el proceso se hace notorio por el
paciente o personas cercanas cuando el despoblamiento ha progresado de
forma importante, principalmente cuando afecta el vértex (15).
Dentro de los diagnósticos diferenciales más importantes está saber re-
conocer la maduración de la línea de implantación, caracterizado por un
leve retroceso normal que ocurre en la adultez; puede ser de hasta dos cm
comparado con la niñez, siendo éste limitado y no progresivo. Otros diag-
nósticos diferenciales son la alopecia areata, alopecia por tracción, tricoti-
lomanía y las alopecias cicatriciales (14,16).
La escala de Hamilton-Norwood es la más utilizada por especialistas en
tricología, para clasificar al paciente con alopecia androgenética. Esta es-
cala los divide en siete estadios dependiendo de la gravedad y distribución
de la alopecia; además describe una variante poco común tipo A, que se
caracteriza por una pérdida capilar donde se da un retroceso de la línea de
implantación del cuero cabelludo (12).
El impacto psicológico es importante en los pacientes con alopecia,
principalmente en mujeres, sin embargo, en hombres también puede sig-
nificar una causa de estrés que lleva a disminución en la calidad de vida e
incluso un trastorno dismórfico de la personalidad (14).
Diagnóstico
La historia típica de pérdida de pelo crónica, lenta, progresiva, asin-
tomática con evidencia de miniaturización principalmente en regiones
frontal, parietal y vértex ayudan al diagnóstico. Usualmente, los pacientes
tienen antecedentes familiares de alopecia androgenética. Se debe evaluar
siempre la progresión, distribución y extensión de la enfermedad (14).
En el examen físico se debe incluir una minuciosa evaluación del cuero
cabelludo y del pelo donde se podrá observar una miniaturización folicular,
que es esencial para el diagnóstico. El dermatoscopio es útil para la identifi-
cación de la miniaturización, se observa diversidad de diámetros, signos de
pigmentación perifolicular y peripilar, pueden verse también áreas de atri-
quia focal (ausencia completa de pelo) (13). Característicamente, los pacien-
tes tienen pull test positivo, sin embargo, una alopecia androgenética puede
ser empeorada por un efluvio telógeno agudo (12). La biopsia no es necesaria
para el diagnóstico, solo la realizamos en caso de dudas diagnósticas (16).

Imagen 6. Triscoscopia en alopecia androgenética

Flechas amarillas: puntos amarillos, Triángulos negros: miniaturización. Diversidad en
el diámetro del pelo. Pelos únicos por unidad folicular.
Tratamiento
Los únicos medicamentos aprobados por la FDA para el manejo de la
alopecia androgenética son el finasteride 1 mg y el minoxidil 2–5%.
Minoxidil tópico: Es un vasodilatador arteriolar directo que actúa
abriendo los canales de potasio. El mecanismo exacto por el cual se da el
crecimiento del pelo es desconocido, pero probablemente sea mediado
por la apertura de los canales de potasio, el cual sigue a un incremento
del flujo de sangre cutáneo mejorando los niveles de factor de crecimiento
endotelial y los promotores de crecimiento en la dermis papilar. La enzi-
ma sulfo-transferasa es la encargada de convertir el minoxidil en su me-
tabolito activo, el minoxidil sulfato; los pacientes con niveles mayores de
esta enzima son quienes tienen mejor respuesta. El Minoxidil promueve el
crecimiento del pelo incrementando la fase anágena y recortando la teló-
gena, además mejora la apariencia de los folículos miniaturizados (16). Está
disponible como solución al 2% o 5%, o como espuma 5%, se recomienda
la concentración al 5% por mayor eficacia (17).
En un estudio aleatorizado con 393 hombres asignados a minoxidil tó-
pico 5%, 2% o placebo, luego de 48 semanas de terapia, el minoxidil al 5%
fue mejor que al 2% y el placebo con respecto al conteo de pelos (incre-
mentos de 18,6%, 12.7% y 3,9% por cm², respectivamente). Además la con-

centración al 5% se asocia con respuesta terapéutica más rápida y mejoría

en la percepción de la pérdida del pelo, aunque también se reportó mayor
prurito e irritación local (12,17).
El minoxidil se debe administrar indefinidamente, se debe aplicar un
mL de solución al 5% dos veces al día en áreas afectadas; no requiere reali-
zación de masaje.
Puede ocurrir un aumento en la pérdida en los primeros dos meses, se
debe advertir para evitar la suspensión precoz. Se debe usar al menos du-
rante cuatro meses antes de evaluar la respuesta, la cual se estabiliza dentro
de los 12–18 meses (17).
Los efectos adversos más comunes incluyen dermatitis de contacto e
hipertricosis facial, esta última resuelve con el cese del medicamento luego
de uno a tres meses.
Finasteride: Es un inhibidor oral de la producción de dihidrotestostero-
na, actúa competitivamente sobre la 5 alfa reductasa tipo 2. La dosis usual
es de un mg por día, con la que se logra reducción del 60% de los niveles de
DHT, no interfiere con la acción de la testosterona (17).
En un estudio aleatorizado realizado con 1553 hombres entre 18 a 41
años con alopecia predominantemente en vértex, que fueron asignados
aleatoriamente en el grupo de finasteride (1 mg/día) o placebo durante un
año, con extensión a dos años en 1215 pacientes, se encontró que con finas-
teride la respuesta era mejor; luego de dos años de tratamiento, el cubri-
miento fue de aproximadamente 66% vs 7% en el grupo placebo, el tercio
restante tenía la misma cantidad de pelo que al ingreso, y sólo el 1% del
grupo de finasteride continuó con la pérdida progresiva, comparado con
un tercio en el grupo de placebo. Además el 51% vs 25% en finasteride y
placebo respectivamente, mostraron incremento en la satisfacción (16).
Una revisión sistemática realizada por Mella y cols. en el uso a largo
plazo de finasteride 1 mg reportó mejoría del 30% de los pacientes, con
una calidad de evidencia moderada. Se ha demostrado también eficacia en
el grupo de pacientes de 41–60 años, aunque los mejores respondedores
son aquellos jóvenes o con patrón en vértex y área media. Debe tenerse
en cuenta que el tratamiento debe ser de por vida, ya que su suspensión
hará que retorne la pérdida a un estado previo al tratamiento dentro del
primer año (16,17).
La respuesta no es limitada al vértex. En un estudio realizado con 326
hombres con alopecia frontal, vértex, medial, y temporal mostró adecuada

eficacia, con mejor resultado en vértex y área anterior, y con mejor respues-
ta en los grupos más jóvenes (17).
Además de contribuir al aumento de folículos en el cuero cabelludo,
aumenta también la pigmentación, grosor y longitud de los mismos, ha-
ciendo que haya mejor apariencia.
Aunque no se ha reportado nefrotoxicidad o hepatotoxicidad, se debe
evitar en pacientes con enfermedad hepática por su metabolismo. Debido
a su teratogenicidad los pacientes no deben donar sangre dado el riesgo de
que una embarazada reciba esta transfusión (17).
Los efectos sexuales incluyen disminución de la libido, disfunción eréc-
til, disminución del volumen eyaculatorio; sin embargo, no se requiere sus-
pender el tratamiento. En un estudio, realizado por Kaufman y cols., se
reportó que el 1.8% de hombres entre 18–41 años presentaron reacciones
sexuales adversas reversibles vs el 1.1% en el grupo placebo. En hombres
entre 41–60 años este efecto adverso se vio en 8.7% comparado con 5.1%
del grupo placebo. Existe preocupación sobre la disfunción sexual a largo
plazo, sin embargo, este efecto parecer ser muy bajo, menos del 1% (12).
Algunos autores han reportado cambios en los parámetros y la calidad del
semen con el uso de finasteride, el cual revierte cuando se suspende el me-
dicamento. Un estudio aleatorizado doble ciego con el uso de finasteride o
dutasteride, en el manejo de la hiperplasia benigna de próstata, mostró sólo
una disminución de la motilidad de los espermatozoides (13).
La depresión e ideación suicida también se ha reportado en pequeños
estudios no controlados, particularmente en paciente con disfunción se-
xual, sin embargo, es una condición poco probable (17).
El antígeno prostático suele disminuirse el 50% durante el uso de finas-
teride 1 mg, por lo que esto podría retrasar un diagnóstico temprano de
cáncer de próstata (17).
Dutasteride: Es un inhibidor de la 5 alfa reductasa tipo 1 y 2, se utiliza
en hiperplasia benigna de próstata a dosis de 0.5 mg al día. Es tres veces
más potente inhibiendo la tipo 2 y 100 veces más potente en la tipo 1 com-
parado con el finasteride. Reduce los niveles séricos de DHT un 90% com-
parado con 60% del finasteride (12).
Son pocos los estudios aleatorizados que han evaluado la eficacia en
la alopecia androgenética masculina; en 2006 Olsen y cols. publicaron el
primer estudio aleatorizado, comparando el efecto de dutasteride 0,05, 0,1,

0,5 o 2,5 mg, finasteride 5 mg vs placebo en 416 pacientes con alopecia an-
drogenética, por 24 semanas. El dutasteride 2,5 mg demostró superioridad
al finasteride 5 mg en el incremento del conteo de pelos. En otro estudio
realizado con 917 hombres se comparó el uso de dutasteride 0,02, 0,1 y 0,5
mg al día vs finasteride 1 mg al día por 24 semanas, se demostró superiori-
dad con el uso de dutasteride 0,5 mg (16).
Un estudio aleatorizado con 153 pacientes mostró mayor eficacia del
dutasteride a dosis de 0.5 mg al día comparado con placebo en pérdida de
pelo, la diferencia fue de 12.2 cm2 comparado con 4.7 cm2 con el placebo.
No hubo diferencias importantes con respecto a los efectos adversos. El
más común fue la disfunción sexual con una incidencia de 4 vs 3%, respec-
tivamente (17).
Con respecto a los efectos adversos, en un estudio realizado con 4300
hombres tomando dutasteride, se demostró que los efectos adversos sexua-
les ocurrieron más en el grupo de tratamiento vs placebo durante los seis
primeros meses con una disminución de la libido de 3 vs 1,4%, disfunción
eréctil 4,7 vs 1,7% y disfunción eyaculatoria 1,4 vs 0,5%, respectivamente.
Sin embargo, al final de los 24 meses no había diferencias estadísticamente
significativas entre ambos (16).
Terapias con luz: La terapia con láser podría beneficiar. Estudios alea-
torizados evaluaron su eficacia han mostrado incrementos significativos
en la densidad del pelo, sin embargo, se requieren estudios adicionales. Se
propone que puede acelerar la mitosis celular, estimular los queratinocitos
foliculares o las células madre, además tiene efectos antiinflamatorios (16,17).
Plasma rico en plaquetas: Contiene factores de crecimiento y citocinas
que estimulan las células madre. Un estudio realizado por Li y cols. mostró
que el plasma actúa en la dermis papilar incrementando la expresión de
beta catenina, la cual induce la diferenciación de las células madre, fibro-
blastos y proteínas de células B las cuales protegen de la apoptosis (17).
Hay varios protocolos que han usado este tratamiento, sin embargo, no
hay claridad en su eficacia. Un estudio aleatorizado controlado con place-
bo en 12 hombres y 13 mujeres con alopecia androgenética, evaluaron la
eficacia del manejo con plasma rico en plaquetas una sesión cada mes por
tres meses; encontró un incremento en la densidad del pelo con una media
de 12.8+-32.6 pelos/cm2 comparado con los controles 2.1+-31.3 pelos/cm2
seis meses luego del tratamiento. Sin embargo, no hubo diferencias signi-

ficativas en el porcentaje de pelos en fase anágena, telógena, y densidad en

la región terminal del pelo (12). En el año 2014, Khatu y cols. utilizaron esta
terapia en 11 pacientes que no respondieron al manejo con minoxidil y
finasteride durante seis meses. Los pacientes recibieron cuatro inyecciones
con intervalos de dos semanas; luego de 12 semanas se demostró mejoría
global con fotografías y en el conteo de pelos (16,17).
Cirugía: El trasplante de unidades foliculares ha sido el principal ma-
nejo quirúrgico. Los candidatos ideales son aquellos con enfermedad es-
table, quienes desean mejorar la apariencia del cuero cabelludo y tienen
una adecuada reserva de área donante. El área seleccionada como donante
generalmente es el occipital pues es relativamente resistente a la alopecia
androgenética, y una vez trasplantado conservará las propiedades del área
donante. Los pacientes pueden continuar perdiendo el pelo de las áreas
susceptibles, lo cual puede disminuir la satisfacción del procedimiento; por
ello, debe continuarse el tratamiento con minoxidil o finasteride (16).
Otras terapias: Se ha intentado usar finasteride tópica, soluciones antian-
drogénicas con cortexoleno 17 alfa–propionato, ketoconazol en champú,
uso de microagujas, minoxidil oral, con resultados en general favorables,
pero con un nivel de evidencia muy bajo para realizar una recomendación
general para su uso (17).
Alopecia androgenética en patrón femenino

La alopecia androgenética con patrón femenino tiene ciertas particula-
ridades epidemiológicas y de tratamiento, que serán discutidas a continua-
ción. Sin embargo, en general, su abordaje clínico y diagnóstico es similar
al de los hombres (18).
Epidemiología
Es una condición común en mujeres. En una serie de mil caucásicas la
prevalencia fue de 19%, siendo al parecer ésta más baja en asiáticas. Aun-
que puede ocurrir a cualquier edad luego de la pubertad, es más común en
la menopausia, detectándose en aproximadamente el 3% en mujeres entre
20 a 29 años y en el 29% entre 70 y 89 años (18).
Los niveles de andrógenos a menudo son normales, indicando que la
patogénesis no está bien dilucidada. En un estudio de 109 mujeres con
alopecia moderada a grave, sólo el 39% presentó hiperandrogenismo. En

aquellas que no lo presentan, se propone que hay un aumento en la sen-

sibilidad al efecto de los andrógenos; el aumento en las mujeres mayores
sugiere un rol importante de los estrógenos, sin embargo hay un conflicto
en la evidencia (13).
El patrón de pérdida varía en las mujeres, existe el patrón frontal, el de
la línea media y el difuso. Hay gran variedad de escalas para la clasificación
de la alopecia, la más usada es la escala de Ludwing (18).
Desórdenes asociados: Muchas mujeres presentan un efecto psicológico
negativo. En un estudio realizado con 96 mujeres con alopecia versus 56
mujeres control, el 70% reportaron preocupación extrema, experimentan-
do además sentimientos negativos frente a su imagen y menor satisfacción
en su calidad de vida. Es importante resaltar que no necesariamente la gra-
vedad de la alopecia se asocia directamente con el impacto y la percepción
en la calidad de vida (12). Ciertas condiciones pueden estar asociadas a la
alopecia patrón femenino: que además pueden causar hiperandrogenismo
(tumores adrenales o de ovario, síndrome de ovario poliquístico, hiper-
plasia adrenal, etc.); entre otras tenemos la resistencia a la insulina, hiper-
tensión arterial, que suscitan un incremento en el riesgo de muerte por
diabetes o enfermedades cardiovasculares (12).
Diagnóstico
En mujeres se deben buscar signos de hiperandrogenismo. Siempre se
debe indagar:
• Edad de inicio, duración, progresión
• Presencia de signos de virilización (hirsutismo, acné de características
hormonales, cambios en la voz, aumento en tamaño del clítoris, etc.)
• Historia obstétrica y ginecológica (irregularidades menstruales, difi-
cultades para concebir y dolor pélvico crónico)
• Presencia de otros desórdenes médicos, cambios significativos en el
estado de salud (acantosis nigricans y otros signos de resistencia a la
insulina)
• Uso de suplementos hormonales o nutricionales que contengan an-
drógenos
• Historia familiar de alopecia androgenética
Las mujeres notan, inicialmente, un adelgazamiento progresivo del pelo,
principalmente en áreas frontales y en vértex, estos cambios son a través de

meses o años. El inicio y la progresión suelen ser insidiosos, sin embargo,

puede existir un incremento de la pérdida de pelo haciendo más notoria la
enfermedad (18).
Debe revisarse el cuero cabelludo para identificar el patrón de la pérdida
y el calibre de los pelos, además evaluar la piel de la cara, cuero cabelludo
y las uñas. La presencia de hirsutismo, acné y obesidad pueden sugerir hi-
perandrogenismo relacionado con síndrome de ovario poliquístico y otras
anormalidades hormonales (hiperplasia adrenal, tumores ováricos, hiper-
tecosis ovárica, etc.) (18).
Si se sospecha hiperandrogenismo se deben medir niveles de testoste-
rona total y libre, además medir dihidrotestosterona; se deben suspender
anticonceptivos hormonales dos meses antes de la medición. La medición
de dehidroepiandrosterona, gonadotropina coriónica humana, prolactina,
FSH, TSH, 17–OH-progesterona (8 a.m.), y la realización de una ecografía
pélvica o tomografía de glándulas adrenales, deben ordenarse bajo la sos-
pecha específica de un trastorno hormonal ya sea derivado de los ovarios o
las glándulas adrenales. El síndrome de Cushing es una causa poco proba-
ble de alopecia androgenética asociada a hirsutismo, por lo tanto, en caso
de sospecharse, debemos apoyarnos en un especialista en enfermedades
endocrinas (13).
Tratamiento
Comparte gran parte del manejo de la alopecia androgenética en hom-
bres. La primera línea de tratamiento es igualmente el minoxidil tópico,
debe aplicarse al menos dos horas antes de dormir para evitar la dispersión
a cara y generar secundariamente hipertricosis facial, que en hombres es
menos molesta, pero en mujeres lleva a importante alteración de la auto-
estima. En mujeres no hay datos teratogenicidad suficientes para contrain-
dicar su uso, sin embargo, se recomienda evitarlo en el embarazo; no está
contraindicado en lactancia pues se excreta en muy bajas concentraciones
en la leche (16).
Agentes sistémicos que inhiben la producción o la acción de los andró-
genos como la espironolactona, finasteride, acetato de ciproterona y fluta-
mida se recomiendan principalmente en mujeres con hiperandrogenismo
o quienes responden poco a la monoterapia con minoxidil (19).
Con los inhibidores de la 5 alfa reductasa, hay pocos estudios que ha-
yan evaluado la efectividad en mujeres y tienen resultados variados. Un

estudio realizado durante doce meses con placebo control, aleatorizado, de

137 posmenopáusicas y niveles normales de andrógenos se encontró que
el manejo con finasteride 1 mg al día no demostró beneficio. Un estudio
no controlado utilizando dosis más altas de 2,5 o 5 mg al día, sugiere que
el medicamento puede tener algún beneficio en pacientes con hiperandro-
genismo. En mujeres sólo hay un reporte de caso con dutasteride 0,5 mg
al día por seis meses, en una mujer de 46 años con respuesta limitada al fi-
nasteride y minoxidil tópico. En un estudio asiático, realizado en 2011, con
finasteride 5 mg en mujeres con niveles normales de andrógenos durante
doce meses, no controlado ni aleatorizado, mostró mejoría del 81% de for-
ma global, con baja incidencia de efectos adversos. El uso limitado de este
medicamento en mujeres se debe a la poca evidencia, además por el riesgo
de teratogenicidad, hay también preocupación por el riesgo de cáncer de
mama debido al exceso de estrógenos y a la disminución de andrógenos,
esto se debe a que la inhibición de la conversión de dihidrotestosterona
altera la relación estrógenos: andrógenos debido a la conversión de testos-
terona a estradiol por acción de la aromatasa (16,19).
En general, la primera opción es la espironolactona debido a que se tie-
ne más experiencia con este medicamento (12).
Espironolactona: Es un antagonista de la aldosterona que bloquea com-
petitivamente los receptores de andrógenos e inhibe débilmente la síntesis
de andrógenos. En un estudio abierto realizado por Sinclair y cols. evalua-
ron el efecto de la espironolactona y el acetato de ciproterona en 80 mujeres
con la enfermedad por mínimo doce meses, 40 recibieron espironolactona
200 mg al día y 40 recibieron ciproterona 50 mg al día o 100 mg por diez
días al mes si era premenopáusica, no se encontraron diferencias significa-
tivas entre ambos grupos. Con respecto a la seguridad, la espironolactona,
dependiendo de la dosis puede causar hiperkalemia, hipotensión, fatiga,
pérdida de peso e incremento de la frecuencia urinaria, y por su efecto
antiandrogénico sensibilidad mamaria e irregularidades menstruales (19).
En otro estudio abierto con 80 mujeres entre 12–79 años, la mayoría con
niveles normales de andrógenos fueron tratadas con espironolactona 200
mg cada día o acetato de ciproterona 50 mg al día posmenopáusicas o 100
mg por diez días por mes con anticonceptivos orales en premenopáusicas;
todas se trataron al menos doce meses. No hubo diferencias significativas
entre los dos tratamientos. El 44% tuvieron crecimiento, el 44% no presen-
tó diferencias en densidad y el 12% continuaron con pérdida de pelo (16).

Se recomienda continuar minoxidil en conjunto con espironolactona.

La dosis utilizada es de 200 mg al día, se inicia con dosis bajas de 50 mg al
día, se pueden hacer incrementos de 50 mg mensuales según tolerancia; el
tratamiento se debe continuar por seis meses previo a evaluar su eficacia.
Los efectos adversos incluyen cefalea, disminución de la libido, irregulari-
dades menstruales, hipotensión ortostática, fatiga e hiperkalemia; puede
causar feminización de los fetos y se debe evitar en el embarazo (12).
Acetato de ciproterona: Es un antiandrógeno que puede ser efectivo
en la alopecia androgenética de patrón femenino. La eficacia es difícil de
evaluar porque los estudios han tenido resultados diferentes. En un estudio
abierto con 80 mujeres (la mayoría con andrógenos normales), que com-
paró el tratamiento con acetato de ciproterona y espironolactona, encontró
que ambos tratamientos parecen ser efectivos, pero sin mayores diferencias
entre los dos grupos (12,19).
En contraste, un estudio realizado con 66 mujeres, la mayoría con acné,
hirsutismo o irregularidades menstruales fueron aleatorizados en los gru-
pos de minoxidil tópico 2%, más anticonceptivos orales con etinil estradiol
y gestodeno, o a recibir acetato de ciproterona (50 mg al día por 20 días
con cada ciclo), más anticonceptivos orales con etinil estradiol y 2 mg de
acetato de ciproterona. Mientras el minoxidil parece ser efectivo con una
respuesta de 7.7+/- 9.3 por cada 0.36 cm2, con el grupo de ciproterona la
respuesta no fue estadísticamente significativa 0.2+-6.7 por 0.36 cm2 (16).
La poca evidencia es controversial. Peereboom-Wynia y cols. compa-
raron dos grupos de mujeres por un año: un grupo recibió etinilestradiol
50 mcg y acetato de ciproterona 2 mg y ciproterona 20 mg de los días 5–20
del ciclo menstrual, el segundo grupo no recibió tratamiento; se observó
una importante mejoría en el porcentaje de folículos en fase anágena en el
grupo de tratamiento (12).
En estudios adicionales se ha informado que aquellas mujeres tratadas
con ciproterona con signos de hiperandrogenismo respondieron mejor que
aquellas que no los tenían (19).
La dosis de acetato de ciproterona no está estandarizada. Algunos sugie-
ren para mujeres premenopáusicas dosis de 100 mg por día en los días cinc
a quince del ciclo menstrual y 50 mcg de estradiol de los días cinco a vein-
ticinco. Otro esquema propuesto es de 50 mg los días uno a diez y 35 mcg
de etinil estradiol los días uno a veintiún del ciclo. En posmenopáusicas la
dosis recomendada es de 50 mg al día (12).

Los efectos adversos de este medicamento incluyen hepatotoxicidad,

ganancia de peso, disminución de la libido, sensibilidad mamaria y femini-
zación en los fetos masculinos (19).
Flutamida: Bloquea los andrógenos uniéndose a su receptor. No hay es-
tudios aleatorizados que soporten su uso en el patrón femenino. Yazdabadi
y Sinclair reportaron un paciente que no respondió a minoxidil ni a espi-
ronolactona, pero tuvo respuesta con este medicamento, con bajas dosis de
62.5 mg al día podrían ser bien toleradas y efectivos (12,19).
Pocos estudios han encontrado evidencia que soporte su eficacia. En
un estudio prospectivo de 101 mujeres premenopáusicas (12 de ellas con
niveles elevados de testosterona) tratados con flutamida 250 mg por un
año, 125 mg por un año y 62,5 mg por día por dos años, mostró una me-
joría estadísticamente significativa con respecto a la severidad de la pér-
dida de pelo, dentro de seis meses de tratamiento de 15% y, a dos años de
28%. También se ha reportado efectividad en premenopáusicas con niveles
normales de andrógenos que no tuvieron respuesta adecuada a la espiro-
nolactona ni al minoxidil. Los efectos adversos incluyen disminución de la
libido, molestias gastrointestinales y anormalidades de la función hepática.
La falla hepática es un efecto adverso raro pero ha limitado el uso de este
medicamento (16).
Otras terapias: Las mujeres podrían beneficiarse del uso de láser de bajo
nivel o “terapia de fotobiomodulación”, un estudio aleatorizado comparó
26 semanas de tratamiento con esta terapia, mostrando mejoría importante
en la densidad del pelo, sin embargo, se requieren estudios adicionales. El
latanoprost 0,1% es un análogo de prostaglandinas tópico que se ha re-
portado puede incrementar la densidad del pelo, se requieren estudios en
mujeres (19).
Pronóstico
Una vez inicia la enfermedad progresa lentamente sobre el tiempo, re-
sultando en una disminución de la cobertura de las áreas afectadas, usual-
mente no ocurre calvicie por completo. La respuesta al tratamiento es va-
riable, la terapia farmacológica debe mantenerse por tiempo indefinido (19).

Imagen 7. Alopecia androgenética patrón femenino,

se observa aumento del espacio en el partido anterior del pelo.
Tabla 3
Medicamentos en alopecia androgenética

Mecanismo Efectos adversos
Medicamento Dosis
de acción mayores
Finasteride Inhibidor 5 alfa 1–5 mg/día Relacionados con
reductasa la función sexual
Tipo 2 Teratogenicidad
¿Aumento en riesgo
de cáncer de mama?
Dutasteride Inhibidor 5 alfa 0.5 mg/día Relacionados con la
reductasa función sexual
Tipo 1 y 2 Teratogenicidad
¿Aumento en riesgo
de cáncer de mama?
Finasteride tópico Inhibidor 5 alfa Gel tópico 1% o 0.25% Absorción sistémica
reductasa una vez al día que conduce a
efectos relacionados
con la función sexual
Minoxidil Desconocido, posible Solución al 5%; Hipertricosis
efecto dos veces al día Dermatitis de
antiandrogénico, contacto
vasodilatador, Contraindicado en
y antiinflamatorio embarazo
Latanoprost Prolonga la fase Solución al 0.1%; Eritema
anágena una vez al día
Ketoconazol Disminuye niveles de Champú 2%; dejar
dihidrotestosterona 5 min y luego
en el folículo enjuagar;
3 días a la semana

Medicamentos en alopecia androgenética

Mecanismo Efectos adversos
Medicamento Dosis
de acción mayores
Espironolactona* Antagonista 100–200 mg/día Teratogenicidad
competitivo
del receptor de
andrógenos
Acetato de Antagonista Acetato de Teratogenicidad
ciproterona* competitivo ciproterona 25–50 Hepatotoxicidad
del receptor de mg/día en
andrógenos,
disminuye niveles días 1–10 del
de testosterona ciclo menstrual
disminuyendo combinado
niveles de LH y FSH con anticonceptivos
orales (acetato de
ciproterona 2 mg +
etinilestradiol 35 µg)
o anticonceptivos
orales con acetato
de ciproterona solo.
Acetato de
ciproterona
50–100 mg/día si
posmenopáusica
* Usados solo en patrón femenino
LH: Hormona luteinizante
FSH: Hormona folículo estimulante
Tabla 4
Nuevas terapias en alopecia androgenética

Láser de baja Posible la activación 20 minutos/día, 3
frecuencia 655 nm de folículos veces a la semana
inactivos, aumento
del flujo sanguíneo,
factores de
crecimiento
regulados, de
adenosín
trifosfato y
estimulación de la
fase anágena
Láser fraccionado Igual que el anterior 5–10 sesiones con Daño térmico en el
1550 nm intervalos de 2 pelo.
semanas Posibles cicatrices

Nuevas terapias en alopecia androgenética

Plasma rico en Posiblemente induce 3–6 sesiones Mínimo dolor
plaquetas la diferenciación de separadas en Enrojecimiento en el
las células madre intervalos de 2–4 sitio de inyección
en folículos pilosos, semanas con o Escaso sangrado
prolonga sin sesiones de
fase anágena, y mantenimiento cada
protege las células 6 meses
de la apoptosis
Microagujas Posiblemente 1 sesión por semana Mínimo dolor

induce la liberación durante 12 semanas; Escaso sangrado
de factor de
crecimiento o
derivado de 1 sesión por semana
plaquetas, durante 4 semanas
activación del + 1 sesión cada dos
folículo piloso y semanas durante 24
sobreexpresión semanas en total
de genes del
crecimiento
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Androgenismo y piel
Introducción
L a mayoría de las condiciones derma-
tológicas son consecuencia de alteraciones
sistémicas de origen metabólico, inmunoló-
gico, endocrino, oncológico, entre otros.
Mediante esta revisión se pretende dar
una orientación acerca del enfoque y diag-
nóstico del hiperandrogenismo cutáneo,
siendo ésta una condición que se presenta
en mujeres principalmente en edad fértil y
que puede ser secundario a múltiples etio-
logías.
Desde el punto de vista dermatológico,
las principales manifestaciones de esta con-
dición son acné, hirsutismo y alopecia an-
drogenética, cada una con grados de severi-
dad variable y alto impacto en la calidad de
vida de estas pacientes.
A continuación, se realiza una breve des-
cripción de cada una de estas manifesta-
ciones y se profundizará en el abordaje
diagnóstico.
Definición
EL hiperandrogenismo cutáneo
(HAC) es una condición muy
frecuente que se caracte-
riza por la triada clásica
Natali Naranjo Bustamante de acné, hirsutismo y
Residente de Dermatología alopecia androge-
androgenismo y piel
nética. Se presenta como una respuesta anormal a los andrógenos circu-

lantes, aunque los niveles séricos de andrógenos, rara vez, se encuentran
elevados. Se ha visto que puede afectar hasta el 15% de las mujeres en edad
reproductiva y se diferencia de la hiperandrogenemia donde hay aumento
en las concentraciones en sangre de hormonas masculinas como andros-
tenediona, DHEAS (dihidroepiandrosterona sulfato) testosterona libre o
total, lo que a su vez, se asocia con mayores signos de virilización como
clitoromegalia, aumento de la masa muscular y profundización de la voz.
Etiología
El HAC puede ser secundario a múltiples trastornos dentro de los cuales
el síndrome de ovario poliquístico representa hasta el 80% de los casos y, en
menor proporción, se asocia a otras alteraciones endocrinas como hiper-
plasia suprarrenal congénita clásica o tardía, síndrome metabólico, síndro-
me de Cushing, hiperprolactinemia o hipotiroidismo. En algunos casos,
puede también ser secundario a iatrogenia o a malignidad de base como
tumores adrenales y ováricos.
Fisiopatología
En las mujeres las fuentes de producción de andrógenos se pueden di-
vidir en dos tipos:
1. Las glándulas endocrinas, haciendo relación a las glándulas supra-
rrenales donde se produce casi el 100% de DHEAS, y en menor pro-
porción, dihidroepiandrosterona (DHEA), androstenediona y tes-
tosterona. Por otro lado, los ovarios producen el porcentaje restante
de cada una de estas hormonas.
2. Tejidos periféricos como hígado, piel y tejido graso donde por medio
de la enzima 5-alfa reductasa tipo 1 y 2, se da la conversión de tes-
tosterona en DHT, el cual representa al andrógeno más potente del
cuerpo y es el principal implicado en la transición de vellos a pelos
terminales en una distribución masculina, aumento de la producción
de sebo en la unidad folicular y demás manifestaciones de hiperan-
drogenismo. Todo lo anterior, se da mediante la unión de DHT y, en
menor medida, testosterona a los receptores intracelulares al promo-
ver la expresión genética y diferenciación celular del folículo piloso.

Natali Naranjo Bustamante
Una vez en sangre, estas hormonas son transportadas principalmente

por la albúmina y por la globulina transportadora de hormonas sexuales
(SHGB) que tiene mayor afinidad por la testosterona y la DHT. Solo 1%
a 2% pueden circular de forma libre, siendo biológicamente más activas y
disponibles, lo cual se relaciona con las manifestaciones clínicas descritas.
Presentación clínica
En cuanto a las manifestaciones dermatológicas del HAC, las más im-
portantes son el hirsutismo, el acné y la alopecia androgenética en patrón
femenino, las cuales se explican con más detalle a continuación:
Hirsutismo. Afecta al 15% de las mujeres en general y es el principal
criterio para el diagnóstico de hiperandrogenismo cutáneo.
Se define como un mayor crecimiento y transformación de vellos en
tallos pilosos terminales en áreas específicas que siguen un patrón de dis-
tribución masculino y que son dependientes de andrógenos como el labio
superior, la areola, la parte inferior del abdomen y la parte superior de los
muslos.
Puede ser secundario a endocrinopatías de base, respuesta a algunos
medicamentos como minoxidil, ciclosporina, glucocorticoides, o presen-
tarse de forma aislada como hirsutismo idiopático, siendo éste el caso más
frecuente.
Para su clasificación se utiliza la escala de Ferriman y Gallway modifica-
da, la cual permite estimar la severidad y extensión del hirsutismo median-
te la siguiente representación gráfica (imagen 1).
Imagen 1. Escala de Ferriman y Gallway modificada para el diagnóstico de hirsutismo

androgenismo y piel
En la población caucásica, se ha planteado un puntaje igual o mayor a

seis en la escala de Ferriman y Gallway modificada como diagnóstico, aun-
que para otros autores ocho representa la puntuación estándar.
Se considera que a partir de este valor debe sospecharse una alteración
funcional como causa del hirsutismo, pero aquellas pacientes con puntajes
superiores a quince requieren estudios adicionales en búsqueda de malig-
nidad ovárica o adrenal.
Acné. Es una de las dermatosis más frecuentes y afecta hasta el 54% de
las mujeres premenopáusicas.
Su presentación se da por la suma de diferentes factores que, en conjun-
to, llevan a una mayor predisposición y severidad del cuadro clínico, como
hiperqueratosis folicular, influjo en la formación del sebo mediada por an-
drógenos e inflamación local por Propionibacterium acnes.
Aunque el acné puede ser causado por múltiples etiologías, existen al-
gunas herramientas clínicas para sospechar su origen hormonal asociado a
HAC como el inicio tardío o después de los veinte años, la poca respuesta
a tratamientos convencionales, la asociación con hirsutismo y el empeora-
miento de las lesiones con el ciclo menstrual.
Puede ser no inflamatorio, donde prevalecen los comedones abiertos y
cerrados; o inflamatorio, con presencia de pápulas, pústulas y nódulos. En
cuanto a su distribución clínica, se ha descrito el predominio de la zona
mandibular y tercio inferior del rostro; sin embargo, el compromiso de
otras áreas no excluye la etiología hormonal.
Se han descrito algunos síndromes secundarios a hiperandrogenis-
mo y alteraciones endocrinas que cursan con acné como una de sus ma-
nifestaciones principales, dentro de los cuales se destacan los siguientes
síndromes:
• SAHA: caracterizado por la presencia de seborrea, acné, hirsutismo
y alopecia androgenética, aunque sólo un 20% de las pacientes afec-
tadas cumplen con los cuatro criterios.
Es secundario al aumento sérico de andrógenos o a la respuesta de
la unidad pilosebácea a éstos y su presentación puede ser de origen
idiopática, ovárica, adrenal o secundaria a hiperprolactinemia.
• HAIR AN: se considera una variante del síndrome de ovario poliquís-
tico, asociado a mayor virilización. Clínicamente se presenta como hi-
perandrogenismo, resistencia a la insulina y acantosis nigricans.

Se ha asociado a otros trastornos como tiroiditis de Hashimoto, enfer-

medad de Graves, vitíligo, síndrome de Cushing e insulinoma, por lo cual
se considera que puede ser secundario a alteración inmune.
Estos pacientes generalmente cursan con niveles elevados de insulina,
testosterona total y libre y androstenediona, pero con niveles normales de
LH (hormona luteinizante) y prolactina.
Alopecia androgenética. La alopecia androgenética es una condición
muy frecuente, que se manifiesta tanto en hombres como en mujeres, pero
con un patrón de distribución específico para cada género.
En los hombres, hay mayor compromiso en la región frontotemporal
e interparietal, con retroceso de la línea de implantación y característica-
mente respeta la región occipital. Por el contrario, en las mujeres, el cuadro
clínico es más pronunciado en la región interparietal y el vértex y a medida
que progresa adquiere un patrón de distribución en árbol de navidad. Es
conocida también como alopecia androgenética en patrón femenino y es a
la que nos referimos en este capítulo.
Esta distribución típica está dada por la mayor concentración de recep-
tores androgénicos y sensibilidad a la acción de la 5 alfa reductasa, que se
encuentran en las áreas más afectadas del cuero cabelludo.
Para entender lo anterior, es importante recordar que en áreas corpo-
rales específicas como barba, axila, abdomen y pubis, las concentraciones
elevadas de esta DHT favorecen la conversión de vellos en pelos termina-
les; sin embargo, en el cuero cabelludo la respuesta es paradójica y por el
contrario hay acortamiento de la fase anágeno con inicio de telógeno y hay
miniaturización de los tallos capilares lo que lleva al consecuente patrón de
alopecia.
El grado de compromiso puede calcularse mediante la escala de Sinclair
en la que se establecen cinco niveles de severidad, siendo I casi impercepti-
ble y V un área interparietal marcadamente afectada, con ampliación de la
línea media y visualización del cuero cabelludo, hay adelgazamiento de los
tallos pilosos y extensión hasta el vértex. Imagen 2.
Diagnóstico
Teniendo en cuenta que el HAC puede ser la manifestación de trastor-
nos funcionales sin elevación sérica de andrógenos y a su vez, de altera-

androgenismo y piel
ciones endocrinológicas graves incluso de origen tumoral, es importante

determinar que pacientes requieren estudios adicionales para favorecer el
diagnóstico temprano.
Imagen 2. Escala de Sinclair para el diagnóstico de alopecia androgenética en patrón femenino.

Tomada de: Fitzpatrick`s Dermatology – 9th edition.
Historia clínica. Se debe enfatizar en algunos puntos específicos como:

• Edad de inicio: en aquellas pacientes con un inicio temprano de ma-
nifestaciones clínicas, sea en el período neonatal con ambigüedad
genital, o en la etapa peripuberal es importante considerar la hiper-
plasia suprarrenal congénita clásica o tardía como una causa de base.
Cuando las presentaciones son más tardías, incluso en la menopausia
siempre se debe descartar una etiología tumoral.
• Patrón menstrual: las irregularidades menstruales pueden orientar
frecuentemente a un síndrome de ovario poliquístico en la adoles-
cencia, siendo ésta la entidad más común.
• Signos de enfermedad sistémica: hallazgos que sugieran resistencia a
la insulina, síntomas generales o pérdida de peso, orientan a la bús-
queda de síndromes endocrinológicos o malignidad de base.
• Evolución clínica: por lo general, el síndrome de ovario poliquístico
y la hiperplasia suprarrenal congénita tienen un curso más insidioso
con manifestaciones clínicas de forma gradual.
• Otros: interrogar por antecedentes familiares de importancia o ma-
nifestaciones similares, uso de medicamentos o factores agravantes.
Por otro lado, debe realizarse un examen físico completo en búsqueda
de las manifestaciones clínicas descritas previamente y todo signo de virili-
zación que pueda apoyar el diagnóstico de hiperandrogenismo.

Teniendo en cuenta lo anterior, en aquellas pacientes que presenten ha-

llazgos sugestivos tanto en la historia como en la evaluación física, debe
determinarse la toma de paraclínicos adicionales; para esto se presenta a
continuación un esquema práctico para el enfoque de las pacientes con
HAC.
EVALUACIÓN INICIAL
Acné o AAG Uno o más signos Hirsutismo

de HAC aislado
DESCARTAR OTRAS
CAUSAS:
• Medicamentos
• Esteroides anabólicos Normal Durante la fase folicular del ciclo
TSH / PROLACTINA TT, SHBG, TL, DHEAS, BHCG
Alta sospecha
Anormal
clínica
Remitir
DHEAS > 800ng/dl DHEAS TT >200ng/dl

Remitir GO o 400 a 800 ng/dl Tumor ovárico
endocrinología
Remitir y TAC
17 OHP - ACTH
AAG: Alopecia androgenética, HAC: Hiperandrogenismo cutáneo. TT: testosterona total, SHBG: Globulina
fijadora de hormonas sexuales, BHCG: subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana. 17-OHP:
17- Hidroxiprogesterona, TAC: tomografía contrastada, GO: Ginecología y obstetricia.
Imagen 3. Esquema práctico para el enfoque de pacientes

con hiperandrogenismo cutáneo (HAC).
Con base en el algoritmo presentado en la imagen 3 del presente texto,

aquellas pacientes que presenten un diagnóstico aislado de hirsutismo, más
de un signo de hiperandrogenismo cutáneo y/o presencia de anovulación y
virilización, se benefician de la medición de niveles séricos de andrógenos
según la impresión diagnóstica. En la tabla próxima se ilustran los valores
normales.

androgenismo y piel
Niveles séricos normales de hormonas sexuales

masculinas (andrógenos) en mujeres
• Testosterona total 20 a 70 ng/dl
• Testosterona libre 1 a 8 pg/ml
• Androstenediona 20 a 250 ng/dl
• DHEA 130 a 980 ng/dl
• DHEAS 50 a 280 mg/dl
• DHT 5 a 30 ng/dl
En un contexto clínico adecuado, niveles alterados de testosterona total

y libre, sugieren una etiología ovárica. Así TT igual o superior a 200 ng/dl
debe alertar a una etiología tumoral, mientras que una elevación de 1.5 a 2
veces los valores normales de ésta pueden encontrarse frecuentemente en
el síndrome de ovario poliquístico.
Por su parte, ante una sospecha clínica de etiología adrenal; es decir,
pacientes con pubarquia prematura, velocidad de crecimiento acelerado,
edad ósea avanzada, o antecedente familiar de hiperplasia suprarrenal con-
génita, valores de 17–hidroxiprogesterona (17–OHP) mayores a 200 ng/dl
sugieren este diagnóstico.
La medición debe realizarse durante la fase folicular del ciclo menstrual
(primeros catorce días) y entre las 7:30 a 8:00 am. En aquellas mujeres con
amenorrea, puede realizarse en cualquier día del mes.
El estándar de oro para la confirmación es la prueba de estimulación
con hormona adrenocorticotrópica (ACTH) a dosis altas de 250 mcg. La
respuesta incrementa los niveles de 17–OHP y un nuevo valor mayor o
igual a 1500 ng/dl confirma el diagnóstico.
A su vez, ante la sospecha de malignidad como causa de HAC, nive-
les séricos de DHEAS iguales o superiores a 400 ng/dl en mujeres posme-
nopáusicas, o mayores a 800 ng/dl en mujeres en edad fértil sugieren una
neoplasia adrenal.
Para complementar los estudios ya descritos, la ecografía pélvica está
indicada ante la sospecha clínica de síndrome de ovario poliquístico o un
origen tumoral; sin embargo, si ésta es negativa y es incongruente con las
manifestaciones de la paciente, si se encuentran niveles séricos de DHEAS
o testosterona total sugestivos de neoplasia adrenal o tumoral respectiva-

mente, se recomienda solicitar tomografía de abdomen y pelvis contras-

tada para descartar malignidad. Ante cualquier escenario de estos men-
cionados, es necesario la remisión prioritaria de la paciente para manejo
específico de su condición.
Tratamiento
El pilar terapéutico de estas pacientes es determinar la causa de base y
realizar un manejo multidisciplinario. Desde el punto de vista dermatoló-
gico, se dan algunas recomendaciones en cuanto a la evidencia de anticon-
ceptivos orales (ACOS), antiandrógenos y glucocorticoides para el manejo
del acné, el hirsutismo y la alopecia androgenética.
Acné. Para el manejo del acné hormonal, puede administrarse un es-
quema combinado de retinoides tópicos (consulte el manejo estándar de
acné según las guías americanas del 2016) y antiandrógenos.
De estos últimos, los anticonceptivos orales combinados a base de dros-
pirenona, dienogest o ciproterona tienen una mayor potencia antiandro-
génica; sin embargo, los ACOS en general por su metabolismo hepático de
primer paso, tienen un efecto neto antiandrogénico y son recomendación
IA para este tipo de pacientes. Pueden iniciarse a partir de los catorce años
o dos años después de la menarca con respuesta clínica satisfactoria al cabo
de tres meses.
Si a pesar de estas medidas no hay un adecuado control de las lesiones
inflamatorias, se recomienda el uso de espironolactona, un antagonista del
receptor de aldosterona con potente acción antiandrogénica que disminuye
la producción de testosterona e inhibe su unión a los receptores en piel.
Este puede utilizarse como monoterapia oral o en conjunto con ACOS para
disminuir los efectos secundarios como irregularidades menstruales a do-
sis de 100 a 200mg/día.
Aunque anteriormente se recomendaba evitar la combinación de espi-
ronolactona y anticonceptivos compuestos por drospirenona (análogo de
la espironolactona) por el riesgo de hipercalemia, ahora se sabe que sólo
pacientes con factores de riesgo adicionales pueden presentar alteraciones
hidroelectrolíticas importantes.
Hirsutismo. Se han descrito opciones de tratamiento como la flutami-
da, un antiandrógeno potente pero con alta hepatotoxicidad, por lo que el

androgenismo y piel
riesgo no supera el beneficio. Por otro lado, el uso de finasteride, un inhi-

bidor de la 5-alfa reductasa tipo 2, tiene un nivel de evidencia IA para el
manejo de hirsutismo; sin embargo, no está aprobado hasta la fecha por la
FDA y está contraindicado en mujeres en edad fértil. En caso de molestias
significativas para la paciente se recomiendan otras alternativas como te-
rapia láser.
Alopecia androgenética. La primera línea de manejo corresponde al
minoxidil tópico al 5%; sin embargo, puede ser necesaria la terapia combi-
nada con finasteride 2.5 mg vía oral en las mujeres o antiandrógenos como
anticonceptivos orales, espironolactona o flutamida con un nivel de evi-
dencia IB.
Finalmente, el uso de glucocorticoides no tiene recomendación desde el
punto de vista dermatológico para el manejo de las manifestaciones cutá-
neas de hiperandrogenismo.
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Journal of the American Academy of Dermatology. 2016;74(5):945-
973.e33.

Ruta integral de atención en salud:
recomendaciones para la atención
del parto y el puerperio
L a ruta integral de atención en salud ma-

terno perinatal (RIAS), es una herramienta
de obligatorio cumplimiento en todo el país,
que define las condiciones para garantizar
la promoción de la salud, prevención de la
enfermedad y generación de una cultura del
cuidado; para contribuir al mejoramiento
de los resultados en salud maternos y peri-
natales. En el presente capítulo se desglosan
las recomendaciones relacionadas con la
atención del parto y el puerperio.
El parto de bajo riesgo puede ser aten-
dido por profesionales en medicina o en
enfermería que certifiquen formación espe-
cífica en esta labor. Debe darse en un ám-
bito institucional. Se sugiere considerar la
admisión de la gestante cuando se cumplan
los siguientes criterios: dinámica uterina re-
gular, borramiento cervical de más del 50%
y dilatación de más de 4 cm. Considerar
las condiciones de acceso para la toma
de decisiones sobre la observación o
la hospitalización de las pacientes
que no cumplan con los criterios
de admisión.
La historia clínica de in-
greso debe incluir la iden-
tificación, fecha proba-
Ana María Flores Ríos
Residente de Ginecología y Obstetricia
ble del parto, inicio
ruta integral de atención en salud: recomendaciones para la atención del parto y el puerperio
de las contracciones, percepción de movimientos fetales, expulsión de ta-

pón mucoso, rotura de membranas y sangrado. Indagar por los síntomas
premonitorios de preeclampsia (cefalea, visión borrosa, tinitus, fosfenos,
epigastralgia y vómitos en tercer trimestre), los antecedentes completos
y hacer una revisión por sistemas, así como una identificación de facto-
res de riesgo y condiciones patológicas. Al ingreso se debe canalizar una
vena periférica y realizar los siguientes paraclínicos: prueba treponémica
rápida, hemoclasificación si no la tuvo en el control prenatal, prueba rá-
pida para VIH, gota gruesa en zona endémica de malaria, hematocrito y
hemoglobina.
Durante el primer período se deberá alentar y ayudar a las mujeres, in-
cluso con analgesia epidural, a movilizarse si así lo desean, previa compro-
bación del bloqueo motor y propioceptivo. Se debe evitar la deshidratación
para prevenir los eventos tromboembólicos, tomar signos vitales a la madre
por lo menos cada hora, diligenciar el partograma y auscultar la fetocardia
en reposo y postcontracción. La frecuencia cardiaca fetal debe tomarse por
un minuto completo, por lo menos cada treinta minutos durante el primer
período del trabajo de parto y cada cinco minutos durante el expulsivo.
Realizar tactos vaginales antes de cuatro horas sólo si hay alteraciones
del progreso del trabajo de parto o ante la sospecha de complicaciones, si la
mujer manifiesta sensación de pujo o a solicitud de la gestante si se consi-
dera conveniente; hacer rutinariamente máximo tres tactos vaginales para
no aumentar el riesgo de complicaciones infecciosas. No se debe realizar
amniotomía rutinaria durante la primera etapa para acortar su duración, ni
se deben aplicar enemas o rasurados rutinarios. La mujer en trabajo de par-
to no instrumentado y sin complicaciones debe ser acompañada, de forma
continua, por la persona que ella elija.
Durante la segunda etapa del parto o expulsivo es de vital importancia
el contacto visual y verbal con la gestante para disminuir su ansiedad. Si las
membranas se encuentran íntegras en este período, se procede a la amnio-
tomía y al examen del líquido amniótico, si éste se encuentra con meconio
y no hay progresión del expulsivo, es necesario evaluar las condiciones para
remisión. Al alcanzar una estación de +2, la gestante debe ser trasladada a
la sala de procedimientos o acondicionar el sitio donde ocurrirá el trabajo
de parto para el nacimiento. El pujo sólo debe estimularse durante el expul-
sivo y con las contracciones, permitir que las mujeres adopten la posición

más cómoda para ellas. No se debe realizar presión fúndica (Kristeller) para
acelerar el expulsivo y la episiotomía no está indicada de forma rutinaria.
Tras el nacimiento, se debe permitir inmediatamente el contacto piel a
piel de la madre con el recién nacido. Se recomienda el pinzamiento tar-
dío del cordón umbilical (dos a tres minutos después del nacimiento) tras
constatar la interrupción del latido del cordón, disminución de la ingur-
gitación de la vena umbilical y perfusión satisfactoria del neonato. Las in-
dicaciones para pinzamiento inmediato del cordón son: desprendimiento
prematuro de placenta, placenta previa, rotura uterina, desgarro del cordón
y paro cardiaco materno.
En el alumbramiento se debe realizar manejo activo, que consiste en
palpar el abdomen para descartar la presencia de otro feto, administrar un
medicamento uterotónico (oxitocina 5 UI o 10 UI por vía intramuscular o
intravenosa en infusión lenta diluida en 10 ml de cristaloides en un tiempo
no inferior a tres minutos), tracción controlada del cordón y masaje uteri-
no. Administrar 600 mcg de misoprostol sublingual (no intrarrectal) cuan-
do la oxitocina no esté disponible. Se sugiere extraer la placenta con un
movimiento de rotación para enrollar las membranas, revisarla por su cara
materna y fetal, así como el aspecto del cordón umbilical, su inserción y
número de vasos (dos arterias y una vena). Ante la duda de alumbramiento
incompleto se debe proceder a revisión uterina. Después del alumbramien-
to continuar infusión intravenosa de cinco a diez unidades de oxitocina en
500 o 1000 cc de cristaloides. Se considera normal una pérdida menor de
500 cc de sangre luego del parto vaginal. Si la madre lo ha elegido, se debe
insertar el dispositivo intrauterino (DIU) antes de las suturas perineales; si
no es posible se hará en las primeras 48 horas del puerperio. La aplicación
del DIU posparto debe ser hecha por personal con entrenamiento especí-
fico.
Durante las primeras dos horas posparto es preciso vigilar cada quince
minutos la hemostasia uterina, teniendo en cuenta los signos vitales mater-
nos, globo de seguridad, sangrado genital y el aspecto de las suturas vulva-
res para descartar la formación de hematomas. Se adopta la escala de alerta
temprana (Obstetric Early Warning Score) validada para Colombia, la cual
se anexa. Es obligatoria la valoración clínica por el personal encargado de
la atención del parto dentro de las primeras dos horas de puerperio. En
caso de presentarse hemorragia, debe evaluarse la capacidad resolutiva de

la institución y, si es necesario, deberá ser remitida a un nivel de mayor

complejidad, previa identificación de su causa, estabilización hemodinámi-
ca e inicio del tratamiento.
Después de las primeras dos horas post parto, se debe estimular la deam-
bulación temprana y la alimentación adecuada, también vigilar y controlar
la involución uterina, la presencia de taquicardia, taquipnea, hipersensibili-
dad a la palpación uterina y loquios fétidos. En toda paciente en puerperio
inmediato, se debe evaluar el riesgo de eventos tromboembólicos venosos
e iniciar medidas para su prevención; además, debe valorarse la posibili-
dad de disnea o dolor pleurítico como síntoma de alerta de un embolismo
pulmonar. Se debe monitorizar la aparición de fiebre puerperal (tempe-
ratura mayor a 38ºC) a excepción de las 24 primeras horas tras el parto;
si se presenta, debe indagarse la aplicación de misoprostol como causa y
debe realizarse una exploración para identificar un foco infeccioso (tracto
urinario, herida quirúrgica, mastitis, endometritis, tromboflebitis pélvica
séptica), una reacción adversa a un fármaco o complicaciones derivadas de
la episiotomía.
Para el alivio del dolor, administrar AINES de acción corta como ibu-
profeno 600 mg o acetaminofén en dosis que no excedan los 4 g al día. La
retención de orina tras el parto es habitual (incapacidad para la micción
espontánea seis horas después de este), se sugiere tratamiento con analge-
sia oral y animar a la mujer a ir al baño cuando esté relajada o tomar un
baño de agua caliente. Antes del alta hospitalaria es el momento ideal para
completar el esquema de inmunizaciones si no se pudieron administrar en
la gestación. Suministrar inmunoglobulina anti-D dentro de las 72 horas
posparto a las mujeres Rh negativo, sin anticuerpos anti-D, con neonato
Rh positivo.
Brindar asesoría en anticoncepción comenzando por los métodos más
efectivos y recomendados, adoptando los criterios médicos de elegibilidad
de la OMS. Diligenciar el consentimiento informado y proveer los métodos
anticonceptivos antes del alta (inserción de DIU, oclusión tubárica, aplica-
ción de implante subdérmico, suministro y colocación de inyección de pro-
gestágeno, entrega de método hormonal oral de solo progestina, entrega de
condones). Las mujeres con antecedentes de morbilidad materna extrema
y menores de quince años, son prioritarias para anticoncepción post even-
to obstétrico. La IPS hospitalaria entregará como parte de la atención del

Sistema de alerta temprana para desarrollar a la cabecera de la paciente. Utiliza

un código de colores de acuerdo a los signos identificados como de alarma y sus
variaciones. Los signos deben ser documentados por el personal de enfermería
Parámetros 3 2 1 0 1 2 3
Presión arterial sistólica (PAS) <80 80-90 90-139 140-149 150-150 >160
en mmHg
Presión arterial diastólica (PAS) <90 90-99 100-109 >110

en mmHg
Frecuencia respiratoria (FR) por < 10 10-17 18-24 25-29 >30

minuto
Frecuencia cardiaca (FC) por <60 60-110 111-149 >150

minuto
% de oxígeno requerido para Aire am- 24 a 39% >40

saturación mayor del 95% biente
Temperatura en º Centígrados <34 34-35 35.1-37.9 38-38.9 >39
Estado de conciencia Alerta No alerta
Puntuación Grado de respuesta

0 Observación de rutina
Riesgo Bajo
1-3 (sumatoria) Observación cada 4 horas
Llamado a enfermera
Riesgo intermedio
Observación cada hora
Llamado urgente al equipo médico de la paciente
Un parámetro con puntaje de 3 o > 4 (sumatoria)
y al personal con competencias en el manejo de la
emergencia obstétrica
(Equipo de respuesta rápida)
Riesgo Alto
Monitoreo continuo de signos vitales
> 6 (sumatoria) Llamado de emergencia al equipo con competencias
en cuidado crítico obstétrico
(Equipo de respuesta rápida)
parto y puerperio el método anticonceptivo elegido con cobertura de, al

menos, tres meses. Dejar orden de control ambulatorio según el método.
El alta hospitalaria se debe dar a las 24 horas de un parto vaginal y 48 des-
pués de una cesárea. La consulta ambulatoria deberá llevarse a cabo entre

el tercer y el séptimo día post parto, ésta se deberá agendar como parte de
las actividades del ámbito intrahospitalario. Se sugiere que en las diferentes
visitas se realicen las siguientes preguntas para identificar la posibilidad de
depresión posparto: “Durante el último mes, ¿se ha preocupado porque
con frecuencia se sentía triste, deprimida o sin esperanza?” “Durante el
último mes, ¿se ha preocupado porque con frecuencia sentía poco interés
por realizar actividades y además no sentía que le proporcionaran placer?”.
Quien haya respondido afirmativamente debe tener un acompañamiento
por psicología y psiquiatría para hacer diagnóstico confirmatorio y brindar
apoyo terapéutico.
• American College of Obstetricians and Gynecologists- ACOG, So-

ciety for Maternal Fetal Medicine (2014, reaffirmed 2019). Safe Pre-
vention of the Primary Cesarean Delivery.
• Colombia, Ministerio de Salud y Protección Social (2017). Linea-
miento técnico y operativo de la ruta integral de atención en salud
Materno perinatal.
• Universidad Nacional De Colombia, Sti Cochrane Review Group,
ASBOG. (2016). Guia de práctica clínica para la prevención de even-
tos tromboembólicos durante la gestación parto y puerperio.

Hipotiroidismo en
la gestación
L a hormona tiroidea es esencial para un

embarazo normal y el desarrollo del feto. En
la primera mitad del embarazo, la placenta
y el desarrollo del feto dependen de la hor-
mona tiroidea materna. Como consecuen-
cia, el hipotiroidismo gestacional no tratado
se asocia con un mayor riesgo de resultados
adversos del embarazo, así como los resulta-
dos adversos para el niño (1).
Cambios fisiológicos
Entender la fisiología tiroidea y sus cam-
bios a lo largo de la gestación es fundamen-
tal, para sospechar las enfermedades que
afectan el funcionamiento del eje hipotá-
lamo-hipófisis-tiroides y para interpretar
adecuadamente las pruebas que lo evalúan.
Son comunes las alteraciones en dichas
pruebas durante el embarazo y puede ser
difícil distinguirlas de las que denotan
enfermedad (2).
Los cambios fisiológicos de la
tiroides durante el embarazo son
considerables, y pueden con-
Jorge Andrés Escobar Sanz
Residente de Ginecología y Obstetricia Uniremington fundirse con alteraciones
Edison Andrés Tavera Agudelo tiroideas maternas. El
Residente de Ginecología y Obstetricia Uniremington
volumen de la glándu-
Edgar Noreña
MD, Especialista en Ginecología y Obstetricia la tiroides materna
Docente Uniremington
hipotiroidismo en la gestación
se incrementa un 30% aproximadamente en el tercer trimestre (3). Los tras-

tornos tiroideos son comunes en mujeres jóvenes en edad reproductiva, su
frecuencia puede ser alrededor del 10% de acuerdo con diferentes tipos;
el hipotiroidismo subclínico se produce aproximadamente en 2,5% de las
gestantes, y el hipertiroidismo subclínico en 1,7%, mientras que las for-
mas clínicas se consideran infrecuentes, con una incidencia aproximada de
0,2% a 0,36%. Sin embargo, a menudo se pasan por alto estas alteraciones
pues los cambios metabólicos propios del embarazo enmascaran los sínto-
mas. Desde hace 20 años, aproximadamente, ha adquirido importancia el
estudio de los cambios fisiológicos de la glándula tiroides en el embarazo,
y se han presentado muchas discusiones en cuanto a su manejo. El buen
funcionamiento del eje tiroideo es indispensable para el desarrollo normal
del sistema nervioso fetal; sobre todo, en el primer trimestre del embarazo,
en el cual la concentración de hormonas tiroideas fetales depende directa-
mente del aporte hormonal de la madre, a través de la placenta. Los cam-
bios endocrinos y las demandas metabólicas durante el embarazo resultan
en alteraciones de los parámetros bioquímicos de la función tiroidea, entre
las que se incluyen: aumento en el nivel de globulina trasportadora de tiro-
xina (TBG), leve disminución de las hormonas tiroideas libres, en especial
cuando se asocia a bajo nivel de yodo; tendencia al aumento del nivel sérico
de la hormona estimulante del tiroides (TSH), estimulación transitoria de
la glándula tiroides de la madre asociada, debido a que la hormona go-
nadotropina coriónica como la TSH son glucoproteínas que comparten la
misma subunidad α y tienen subunidad β con alta homología, además de
que sus respectivos receptores presentan similitudes lo que genera un feed-
back negativo (2). Ver gráfica 1.
Es de vital importancia comprender la fisiología tiroidea durante el
embarazo, dado que los errores en su entendimiento pueden llevarnos a
cometer errores en su diagnóstico, tratamiento y enfoque con desenlaces
adversos para la salud materna y fetal.
Durante el embarazo ocurren variaciones fisiológicas que modifican la
función tiroidea, pero no son constantes a lo largo del embarazo y difieren
en cada trimestre (4). Las hormonas tiroideas son transportadas en el suero
por tres proteínas mediante uniones no covalentes: albúmina, transtirre-
tina, antes llamada prealbúmina, y globulina transportadora de hormona
tiroidea (GTHT). Esta última es la menos abundante, pero transporta la

Jorge Andrés Escobar Sanz, Edison Andrés Tavera Agudelo, Edgar Noreña
mayor cantidad de hormona, aproximadamente, dos terceras partes, por su

gran afinidad (2).
Gráfica 1. Serum hCG and TSH as a function of gestacional age Glinoer et al. (1).
Tomado de: Transient Non-Autoimmune Hyperthyroidism of Early Pregnancy.
El aumento de los estrógenos, propio del embarazo, duplica la GTHT

debido a mayor producción hepática y menor degradación (4), por lo cual
disminuye transitoriamente el nivel sanguíneo de T4 libre (T4L); a esto
se le suman el aumento en el paso y la degradación en la placenta (2); este
hecho contrasta con el incremento en los niveles de las hormonas totales,
más la T4 que la T3, por la mayor afinidad de la GTHT, los niveles circulan-
tes de albúmina y transtirretina se mantienen estables, con solo una ligera
tendencia a disminuir hacia el final de la gestación, principalmente como
resultado de la hemodilución por mayor volumen vascular (2).
Durante la gestación hay una acción tiroestimulante como lo vimos al
inicio del documento por la homología ente la hCG y la TSH (5,6). Estos re-
ceptores de membrana acoplados a la proteína G, comparten el 45% de los
dominios extracelulares donde existen los sitios de unión a las hormonas y
el 70% de los dominios transmembrana (5,6).
Esta acción estimulante de la hCG sobre la glándula, puede ser vista
como un mecanismo de protección que permite conservar el metabolismo
tiroideo cuando las demandas hormonales aumentan y el feto es incapaz de
producir T3 y T4 (6).

Lo más concordante en la literatura consiste en que inicialmente hay un

pequeño ascenso de la TSH, debido a la disminución transitoria del nivel
de T4 libre por acción de la GTHT, seguido por un descenso marcado hacia
el fin del primer trimestre. Incluso entre 13% y 15% de las embarazadas
pueden tener un nivel indetectable; luego la TSH asciende progresivamente
durante la segunda mitad del embarazo (4-6).
Por lo tanto, el nivel de TSH es menor en el primer trimestre y mayor en
el segundo y tercero (6). Existe otro tiroestimulante durante el embarazo: la
tirotrofina coriónica humana (HCT), una glucoproteína que tiene simili-
tud fisicoquímica e inmunológica con la TSH, aunque difiere con respecto
a su potencia; además de aumentar la secreción de hormona tiroidea, tam-
bién contribuye a la incorporación de fosfato inorgánico en la tiroides (2).
La tiroglobulina (Tg), proteína yodada precursora de las hormonas ti-
roideas T3 y T4, también se ve afectada durante el embarazo. A pesar de
carecer de actividad específica, es útil para determinar qué tan activa es la
glándula o si ha habido lesión. Con frecuencia, esta glucoproteína aumenta
durante el embarazo, como resultado de la mayor actividad tiroidea duran-
te este período. Este aumento de la Tg comienza desde el primer trimestre,
pero es más notorio al final de la gestación.
Yodo y tiroides
El yodo es un nutriente esencial requerido para la producción de la hor-
mona tiroidea y se deriva principalmente de la dieta y de las preparacio-
nes de vitaminas y minerales. Se recomienda una dieta con alimentos que
aporten niveles de yodo de forma individual cerca de 150 Ug/día, para las
mujeres que planean un embarazo; 220 Ug/día, para las mujeres embara-
zadas; y 290 Ug/día, para las mujeres que están amamantando (4). La OMS
recomienda 250 Ug/día para las mujeres embarazadas y en período de
lactancia (2). Este requerimiento es apoyado por un estudio de más de sie-
te mil mujeres chinas embarazadas, en el cual se estableció que el hipoti-
roidismo subclínico e hipotiroxinemia aislada eran menos frecuentes en
mujeres embarazadas, con niveles de yodo en la orina entre 150–249 Ug/L;
aumentando el riesgo cuando el valor de yodo era menor o mayor que este
rango (7).
La sal yodada sigue siendo el pilar de yodo, dentro de los esfuerzos de
eliminación trastorno deficiencia en todo el mundo. En Colombia, en 1998

el 91% de la sal para consumo humano estaba correctamente yodada y la

prevalencia de bocio en escolares era del 7%, por lo que el país fue declara-
do libre de desórdenes por deficiencia de yodo (3,4).
Las fuentes de yodo las encontramos en panes horneados, mariscos,
huevos, carne y aves de corral. Los alimentos de origen marino tienen ge-
neralmente altas concentraciones de yodo porque concentran yodo del
agua de mar (4).
Cambios en resultados de las pruebas de función tiroidea

en el embarazo normal y en la enfermedad de la tiroides
Estado materna TSH T4 libre
El embarazo *Varia según en trimestre Ningún cambio
Hipertiroidismo manifiesto Disminución Incrementa
Hipertiroidismo subclínico Disminución Ningún cambio
Hipotirodismo manifiesto Incrementa Disminución
Hipotirodismo subclínico Incrementa Ningún cambio

Abreviaturas: T4, tiroxina, TSH, hormona estimulante de la tiroides.
* El nivel de TSH disminuye en el embarazo temprano debido a la débil estimulación del receptor de TSH por
las grandes cantidades de gonadotropina corionica humana durante las primeras 12 semanas de gestación.
Después del primer trimestre, los niveles de TSH regresan a los valores basales
Tomada de: Practice bulletin 148. p. 998 Vol. 125, No. 4, abril 2015.
Clasificación del hipotiroidismo

Hipotiroidismo clínico o manifiesto. El hipotiroidismo manifiesto
complica de dos a diez embarazos por cada mil. Se caracteriza por una
elevación de la TSH, una disminución de libre T4 ( tabla 2), y los hallazgos
clínicos no específicos que pueden ser indistinguibles de signos comunes
o síntomas de embarazo, tales como fatiga, estreñimiento, intolerancia al
frío, calambres musculares, y aumento de peso. Otros hallazgos clínicos
incluyen edema, piel seca, pérdida de cabello, y una fase de relajación pro-
longada de los reflejos tendinosos profundos (3).
El bocio puede o no puede estar presente en los casos de hipotiroidismo
y es más probable que aparezca en las mujeres que tienen la tiroiditis de
Hashimoto (también conocida como enfermedad de Hashimoto) o que vi-
ven en áreas con deficiencia de yodo endémica. La tiroiditis de Hashimoto
es la causa más común de hipotiroidismo en el embarazo y se caracteriza

por la destrucción glandular por auto anticuerpos, particularmente anti-

cuerpos peroxidasa antitiroideos (3,4).
El reemplazo farmacológico de la hormona tiroidea de forma adecuada
durante el embarazo, en mujeres con hipotiroidismo manifiesto, minimiza
el riesgo de resultados adversos en los fetos (3).
De no tratarse de forma adecuada se ha asociado con un mayor riesgo
de bajo peso al nacer y perjuicios en el desarrollo neuropsicológico de los
hijos (3).
Hipotiroidismo subclínico. El hipotiroidismo subclínico se define
como un nivel de TSH en suero elevado, en presencia de una T4 libre nor-
mal (3) (Tabla 2). La prevalencia de hipotiroidismo subclínico en el emba-
razo ha sido estimada en 2% al 5%. El hipotiroidismo subclínico es poco
probable que progrese a hipotiroidismo manifiesto, durante el embarazo
en mujeres por lo demás sanas (4). El interés en el hipotiroidismo subclínico
en el embarazo fue reforzado por dos estudios observacionales publicados
en 1999, que sugerían que, si no se realizaba un diagnóstico oportuno de
hipofunción tiroidea materna, podría estar asociado con deterioro en el
desarrollo neurológico de los hijos (8). Sin embargo, un ensayo controlado
aleatorizado multicéntrico publicado en 2012, demostró que no había dife-
rencia en el desarrollo neurocognitivo en los hijos de las mujeres que fueron
revisadas y tratadas para el hipotiroidismo subclínico (3). En algunos estu-
dios, el hipotiroidismo subclínico materno también se ha demostrado que
se asocia con una mayor incidencia de parto prematuro, desprendimiento
de placenta, la admisión de los niños a la sala de cuidados intensivos, pree-
clampsia severa y diabetes gestacional (4). Sin embargo, otros estudios no
han identificado una relación entre el hipotiroidismo subclínico materno y
estos resultados obstétricos adversos (4). Actualmente, no hay evidencia de
que la identificación y el tratamiento del hipotiroidismo subclínico durante
el embarazo mejoren de estos resultados (4).
Signos y síntomas
El estado de la gestación, como lo vimos anteriormente, genera diferen-
tes cambios fisiológicos en el cuerpo de la mujer haciendo que, a su vez,
aparezcan síntomas propios del embarazo y muy similares a las pacientes
con hipotiroidismo. Dentro de estos síntomas encontramos la fatiga, es-
treñimiento, intolerancia al frío, calambres musculares, aumento de peso,

edema en miembros inferiores, piel seca, pérdida de cabello. Por este moti-
vo es indispensable una adecuada anamnesis debido a que los síntomas son
prácticamente iguales (3).
Tamizaje para hipotiroidismo

No se recomienda el cribado universal de la enfermedad tiroidea en el
embarazo, debido a que la identificación y el tratamiento del hipotiroidis-
mo subclínico materno no han demostrado que mejoren los resultados,
en cuanto a la función neurocognitiva de los neonatos (9). La prueba para
establecer la función tiroidea se debe realizar en mujeres con antecedentes
personales de enfermedad de la tiroides o síntomas de la enfermedad tiroi-
dea (3). La realización de estudios de función tiroidea en mujeres embara-
zadas asintomáticas no se justifica, debido a que el volumen de la glándula
tiroides aumenta aproximadamente un 30% durante el embarazo (3,4). En
una mujer embarazada, con un bocio significativo o con nódulos distin-
tos, son apropiados los estudios de función tiroidea (9). El tamizaje prena-
tal universal para identificar hipotiroidismo subclínico fue, previamente,
recomendado por algunas organizaciones profesionales, con base en los
resultados de dos estudios de observación, que sugieren que el hipotiroi-
dismo subclínico materno puede estar asociado con resultados neurocog-
nitivos adversos en los hijos (4). Pero una revisión sistemática de Cochrane
demostró que la detección y el tratamiento de las mujeres con hipotiroidis-
mo subclínico, durante el embarazo, no mejoraron la función cognitiva de
sus hijos a la edad de tres años, aun faltando datos de causalidad (3). Por lo
tanto, el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología, la Sociedad de
Endocrinología, y la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos
no recomiendan el cribado universal de la enfermedad tiroidea en el em-
barazo, y recomiendan las pruebas durante el embarazo sólo para aquellos
que están en mayor riesgo de hipotiroidismo manifiesto (4).
Tiroides y fertilidad
En el 10% al 15% de las parejas ocurre infertilidad definida como la
ausencia de embarazo después de un año de relaciones sexuales sin protec-
ción (10). Las causas de infertilidad en parejas jóvenes se pueden subdividir
en cuatro categorías: infertilidad masculina (30%), infertilidad femeni-
na (35%), infertilidad mixta (20%) e infertilidad idiopática o inexplicada

(15%) (3). La enfermedad tiroidea autoinmune es cinco a diez veces más co-
mún en mujeres que en hombres, y se presenta hasta en 15% de las mujeres
en edad fértil (4). El riesgo de infertilidad aumenta dos veces en mujeres con
esta condición, pero en hombres no existe una relación clara (4). Los mé-
dicos conocen bien la relación que el hipotiroidismo y el hipertiroidismo
tienen con los trastornos menstruales y la infertilidad en mujeres preme-
nopáusicas (4). Es claro que el hipotiroidismo puede afectar la función re-
productiva y la libido; por lo tanto, actualmente sería recomendable hacerle
pruebas tiroideas a toda mujer con alteraciones ovulatorias o incapacidad
para quedar en embarazo (9). Merece especial mención la relación que di-
versos estudios han mostrado entre anticuerpos antitiroideos tales como
el antiperoxidasa (anti-TPO) y la infertilidad; estos anticuerpos también
están presentes en mujeres con endometriosis (4-9).
Tratamiento
Las mujeres embarazadas con hipotiroidismo clínico deben ser tratadas
con hormona tiroidea de reemplazo. De forma adecuada, puede reducir al
mínimo el riesgo de resultados adversos (4). Para el tratamiento del hipoti-
roidismo en el embarazo, la Asociación Americana de la Tiroides y la Aso-
ciación Americana de Endocrinólogos Clínicos recomiendan T4 (levotiro-
xina) como terapia de reemplazo, comenzando con levotiroxina en dosis
de uno a dos microgramos/kg al día, o aproximadamente 100 microgramos
(ug) al día (3). Las mujeres embarazadas que no tienen ninguna función
tiroidea después de la terapia con yodo radiactivo o tiroidectomía pueden
requerir dosis más altas. La evaluación de la terapia en mujeres embaraza-
das con hipotiroidismo, se guía por la medición de los niveles de TSH (4). El
nivel de TSH debe ser monitoreado en las mujeres embarazadas que están
recibiendo tratamiento para hipotiroidismo, y la dosis de levotiroxina se
debe ajustar según los niveles de la hormona estimulante de la tiroides, la
cual debe medirse a la cuarta semana y continuar a intervalos de seis sema-
nas, así mismo la dosis de levotiroxina debe ajustarse con incremento de
25ug a 50ug hasta que los valores de TSH se normalicen (4).
El hipotiroidismo subclínico debe abordarse de la siguiente manera4:
1. Se recomienda el tratamiento con levotiroxina para:
• Mujeres TPOAb-positivas con una TSH mayor que el intervalo de
referencia.

• Mujeres TPOAb-negativas con una TSH superiores 10.0mU/L.

• Mujeres TPOAb-positivas con las concentraciones de TSH de más
de 2.5mU/L y por debajo del límite superior del rango de referencia.
2. En mujeres que deseen fertilidad, los niveles de TSH deben perma-
necer por debajo de 2.5mU/L idealmente desde una consulta pre-
concepcional para mejorar la tasa de éxito de embarazo (3).
3. En mujeres que presentan hipotiroxinemia aislada (TSH normal y
T4 Libre alterada) no se recomienda ningún tipo de tratamiento far-
macológico ya que no se ha encontrado evidencia de que esta condi-
ción se asocie con desenlaces negativos (3,4).
4. Posterior al parto, reducir las dosis de levotiroxina a dosis precon-
cepcionales. Realizar control de TSH a las seis semanas postparto y
continuar seguimiento cada cuatro a ocho semanas con TSH; consi-
derar la suspensión del tratamiento pasados los doce meses (3,4).
HIPOTIROIDISMO
SUBCLÍNICO EN TSH > 10 mU/L
EL EMBARAZO
TSH 2.5 mU/L Tratamiento

a 10 mU/L con levotiroxina
TPO TPO
ab Positivo ab Negativo
TSH 2.5 mU/L TSH 2.5 mU/L TSH 4 mU/L

TSH > 10 mU/L
a 4 mU/L 4 mU/L a 10 mU/L
Considerar Tratamiento No dar Considerar

tratamiento con tratamiento tratamiento
con levotiroxina levotiroxina con levotiroxina
Gráfica 2. Algoritmo de tratamiento en hipotiroidismo

Datos de la gráfica obtenidos de las Guías de la American Thyroid Association for the Diagnosis and Management
of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum.

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Fracturas abiertas
¿Qué ha cambiado?
Introducción
L as fracturas abiertas corresponden a

una de las urgencias más comunes en orto-
pedia. Constituyen una entidad que puede
implicar gran morbilidad y discapacidad a
largo plazo (1).
Se define fractura abierta aquella en la
cual existe una disrupción cutánea, la cual
genera comunicación entre el foco de frac-
tura y/o el hematoma fracturario con el am-
biente externo (2).
Son entidades que se asocian a serias
complicaciones a corto y largo plazo, tales
como: amputaciones, infecciones muscu-
loesqueléticas agudas y crónicas, síndrome
doloroso regional complejo, no uniones y
mala-unión (1).
Mecanismos de trauma
En los adultos, usualmente, son el resul-
tado de traumas de alta energía, con-
trario a lo que sucede en niños en
quienes resultan por caídas fortui-
tas y práctica deportiva. Estos da-
tos son primordiales en el mo-
mento del enfoque inicial
para determinar el grado
Sergio Andrés Arroyave Rivera
Residente Ortopedia y Traumatología de energía absorbida
Universidad de Antioquia por los tejidos (3).
fracturas abiertas ¿qué ha cambiado?
En fracturas abiertas de bajo grado, usualmente la disrupción cutánea

se genera por laceración desde adentro hacia fuera por los extremos de la
fractura, mientras que las lesiones de alta energía y traumas por aplasta-
miento, la disrupción cutánea se genera a través de una fuerza externa por
un mecanismo de fuera-dentro.
Epidemiología
Las principales causas de dichas lesiones son accidentes de tránsito y
caídas de altura. Son mucho más comunes en hombres que en mujeres en
una relación 7:3, afectando predominantemente población en edad laboral
entre la tercera y cuarta década de la vida (1).
Los registros internacionales muestran que aproximadamente la mitad
de las fracturas abiertas corresponden a los dedos, al excluir dicho escena-
rio las más frecuentes serán las fracturas de tibia y de antebrazo (4).
Clasificaciones
Existen numerosas clasificaciones, sin embargo quizás la clasificación
de Gustilo y Anderson es la de mayor conocimiento universal, propuesta
inicialmente en 1976 y posteriormente modificada en 1984 (5).
El amplio conocimiento de la comunidad médica no significa que sea
la de mejor rendimiento, pues tiene una concordancia interobservador re-
portada entre el 50 y 60% por los diferentes estudios (1,6).
Sin embargo es el lenguaje más universal en cuestión de fracturas abier-
tas y uno de los aspectos más valiosos de dicha clasificación son las impli-
caciones pronósticas, ya que a mayor grado, mayor es la probabilidad de
complicaciones asociadas, específicamente hablando de las tasas de infec-
ción. De esta manera, la probabilidad de infección es de 0 al 2% para las
grado I, 2 al 7% para las II, 7% las IIIA, 10 al 50% las IIIB y 25% al 50% para
las IIIC (1).
Es importante anotar que son varios los parámetros para clasificar las
fracturas: tamaño de la herida, grado de contaminación, patrón de frac-
tura y el grado de daño de los tejidos blandos; por tanto no se debe caer
en el error de clasificar sólo por el tamaño de la herida porque se puede
estar subestimando el daño real de los tejidos blandos. Es por esto que se
recomienda que la clasificación más valiosa es aquella que se realiza en el
intraoperatorio.

Tabla 1
Tipo de fractura según Gustilo y Anderson

Característica I II IIIA IIIB IIIC
Tamaño Tamaño Tamaño Tamaño Tamaño Tamaño
herida en cm herida en herida en herida en herida en herida en
cm cm cm cm cm
Energía Baja Moderada Alta Alta Alta
Contaminación Mínima Moderada Grave Grave Grave
Daño tejidos Mínimo Moderado Grave Grave Grave
blandos
profundos
Conminución Mínima Moderada Grave/ Tamaño Tamaño
de la fractura herida en herida en
cm cm
Daño No No Sí Sí Sí
perióstico
Cobertura local Adecuada Adecuada Adecuada Inadecuada Adecuada
del hueso
Lesión No No No No Sí
neurovascular
Tasa de 0–2% 2–7% 7% 10–50% 25–50%
infección
Tabla tomada de artículo de Halawi y cols (1)
Es necesario aclarar que las fracturas grado IIIC son aquellas con lesión
neurológica o vascular, específicamente esta última que requiera repara-
ción para preservar la viabilidad de la extremidad (ejemplo: lesión de arte-
ria humeral, femoral superficial y poplítea).
Se han postulado ciertas circunstancias en las cuales ciertas fracturas
se consideran grado III sin importar las características y parámetros de
clasificación de Gustilo y Anderson, las cuales son fracturas por armas de
fuego de alta velocidad, trauma vegetal y fracturas en medio acuático (7).
Existen otras clasificaciones utilizadas en centros de trauma como la
OTA, Ganga Hospital y Tscherne, las cuales son de uso más especializado y
para fines prácticos no se desglosan en este capítulo.

Evaluación inicial
Durante la evaluación inicial es imprescindible realizar un enfoque ade-
cuado del politrauma de acuerdo con las guías de ATLS, ya que como se
mencionó previamente, usualmente son pacientes en contextos de trauma
de alta energía, siempre descartar condiciones potencialmente fatales, pues
muchas veces por lo llamativo de las lesiones abiertas musculoesqueléticas
se pueden pasar por alto otros traumas de mayor gravedad (1,5).
Se deben examinar las extremidades de forma circunferencial y en su
totalidad.
La localización y el grado de compromiso de los tejidos blandos de-
ben ser consignados antes de realizar cualquier maniobra de reducción e
inmovilización, se recomienda tener un registro fotográfico para facilitar
valoraciones ulteriores.
Siempre tener alto índice de sospecha de síndrome compartimental
pues existe la creencia errónea de que las lesiones abiertas tienen menos
riesgo de presentar dicha complicación, sin embargo por la magnitud del
trauma puede suceder completamente lo contrario y presentarse hasta en
un 9% de las fracturas de diáfisis tibial abierta (1).
Objetivos del manejo

Las metas del manejo inicial serán prevención de la infección, estabili-
zación esquelética y la cobertura precoz de los tejidos blandos.
Manejo antibiótico
La introducción del manejo antibiótico en estas lesiones cambió radical-
mente el pronóstico de los pacientes. Previo a la Segunda Guerra Mundial,
los índices de infecciones invasivas y gangrena gaseosa eran tan altos, que
algunos pacientes con fracturas abiertas de miembro inferior eran tratados
con amputación como medida inicial; sin embargo, posterior a esta fecha,
la mayor disponibilidad de la penicilina cambió el manejo y el curso de las
fracturas abiertas (2).
Gustilo y Anderson mostraron que el 70% de las fracturas abiertas pre-
sentaban contaminación bacteriana.
Patzakis y Wilkins fueron pioneros en la investigación de la profilaxis
antibiótica en fracturas abiertas, en su serie de pacientes publicada en 1974
(2)
evidenciaron que a mayor demora en el inicio de la profilaxis (establecie-

ron punto de corte tres horas), las tasas de infección eran más altas. Aunque
muchos estudios extrapolados de los resultados de las series de Patzakis
han establecido tres horas como punto de corte para el inicio del manejo
antibiótico, en realidad el mejor momento para iniciarlo es tan pronto se
realice la atención del paciente.
Es importante anotar que si bien ha sido un punto de quiebre en el ma-
nejo de las fracturas abiertas, los antibióticos sistémicos no sustituyen un
adecuado desbridamiento quirúrgico.
Existen ciertos escenarios en los cuales no se ha podido demostrar que
el uso de profilaxis antibiótica disminuye las tasa de infección y son concre-
tamente las fracturas abiertas de puntas de dedos y las fracturas por armas
de fuego de baja velocidad siempre y cuando no requieran fijación quirúr-
gica (8).
La mayoría de infecciones son causadas por gérmenes de la piel, prin-
cipalmente especies de Staphylococcus y bacilos Gram negativos aerobios.
Gustilo, en sus series, encontró que los cocos Gram positivos eran cau-
sales predominantemente en lesiones de bajo grado y a medida que aumen-
taba el daño de tejidos blandos y contaminación, aumentaba la proporción
de bacilos Gram negativos. En aquellos pacientes con defectos de cober-
tura, la probabilidad de gérmenes nosocomiales aumenta e igualmente las
tasas de infección por Staphylococcus meticilino-resistente han aumentado
por incremento en las tasas de colonización (2).
• Esquemas. Desde el estudio de Patzakis en 1974 la piedra angular en
la profilaxis antibiótica son las cefalosporinas de primera genera-
ción. La cefazolina es el medicamento de más amplia distribución y
el cubrimiento microbiano incluye la mayoría de los cocos Gram po-
sitivos y algunos bacilos Gram negativos como Escherichia coli, Pro-
teus mirabilis y Klebsiella pneumoniae (1). Con base en los hallazgos
de Gustilo en cuanto a mayores tasas de infección por bacilos Gram
negativos en fracturas grado III, se ha implementado la combinación
en este escenario de cefalosporina de primera generación + amino-
glucósido o monoterapia con cefalosporina de tercera generación.
Sin embargo, los estudios han fallado en demostrar menores tasas
de infección por dichos microorganismos al comparar los esquemas
con monoterapia con cefalosporina de primera generación, por tanto
la tendencia actual es a brindar monoterapia con cefalosporina de

primera generación en todos los escenarios. Adicionalmente, algu-

nos reportes sugieren que el uso de aminoglucósidos puede precipi-
tar infecciones tardías por gérmenes resistentes, especialmente Sta-
phylococcus aureus de pequeñas colonias.
En pacientes con alergia a la penicilina la recomendación es el uso
de clindamicina. La adición de penicilina con el fin de prevenir la
gangrena gaseosa es muy debatido, ya que el Clostridium perfringens
es muy raro que sea resistente a las cefalosporinas de primera genera-
ción y estudios recientes sugieren abandonar esta práctica clínica (1).
En las fracturas abiertas por minas antipersona existe la recomenda-
ción de mejorar la cobertura contra bacilos Gram negativos y anae-
robios, por tanto algunos recomiendan el uso de quinolonas y ampi-
cilina/sulbactam.
• Duración. Es una cuestión que no está establecida completamente.
Clásicamente se ha recomendado 24 a 48 horas para las grado I y II,
extendiéndose a 72 horas para las grado III. Sin embargo no existe
evidencia de extender la profilaxis por más de 24 horas. Patzakis y
Wilkins no encontraron beneficio adicional de prolongar la terapia
por más de 72 horas (9) y, por el contrario, puede aumentar el riesgo
de infecciones por gérmenes resistentes. La tendencia actual es curso
de 24 horas de profilaxis antibiótica.
Tabla 2
Dosis de antibióticos usuales

Antibiótico Dosis
Cefazolina 100 mg/kg/día dividido en 3 dosis (cada 8 horas), máximo 2 g
por dosis
Gentamicina 5–7 mg/kg/día dividido en tres dosis (cada 8 horas)
Clindamicina 15–40 mg/kg/día dividido en tres dosis (cada 8 horas), máximo
2,7 g/día
Tabla tomada de artículo de Halawi y cols (1)
Numerosas investigaciones se han llevado a cabo para determinar la efi-

cacia de adicionar antibióticos locales (cemento con antibiótico impregna-
do) con resultados promisorios en la reducción de la tasa de infección en
aquellas fracturas G IIIB, IIIC y aquellas altamente contaminadas (1).

No existe evidencia para tomar cultivos ni previos ni posteriores al des-

bridamiento, pues las tasas de concordancia de los aislamientos con las in-
fecciones clínicamente relevantes es pobre (menor del 30%) (2).
Manejo de la herida e inmovilización
Es importante, durante la primera atención, una buena evaluación de
las heridas. No hay evidencia de realizar un lavado exhaustivo de la herida
durante la atención inicial, sin embargo, sí se debe retirar toda la conta-
minación macroscópica (material agrícola, restos de ropa, etc.) y cuerpos
extraños accesibles ya que durante la reducción se pueden introducir con-
taminantes en el foco de fractura.
Las heridas se deben afrontar con sutura, evitar dejar hueso expuesto,
no se buscan reducciones anatómicas pero sí intentar alinear la extremi-
dad. Se deben cubrir las heridas y todo el hueso que quede expuesto con
gasas estériles, las que se encuentran en contacto directo con solución sali-
na estéril y las más superficiales deben ser secas.
La correcta inmovilización es una medida fundamental en el mane-
jo inicial, tanto de forma analgésica como instrumento para estabilizar las
partes esqueléticas y disminuir el potencial daño de tejidos blandos. El es-
tado neurovascular siempre se debe verificar y consignar previo y posterior
a cualquier maniobra de reducción e inmovilización.
Profilaxis tetánica
El objetivo es optimizar la respuesta frente al Clostridium tetani, un ba-
cilo Gram positivo que se encuentra en la tierra. El esquema de vacunación
habitual son tres dosis de toxoide tetánico y un refuerzo de Td (toxoide/
difteria) que se recomienda cada diez años por el descenso de los niveles
protectores de antitoxina.
La conducta dependerá del grado de contaminación de la herida y del
esquema de vacunación previo.
- En heridas altamente contaminadas con historia de vacunación in-
cierta y/o incompleta está indicada la inmunoglobulina intramuscu-
lar con una dosis única entre 3000 y 5000 unidades.
- En pacientes con esquema incierto/incompleta y heridas que no son
altamente contaminadas lo indicado es la vacunación con toxoide
tetánico. El refuerzo para aquellos con historia completa de vacuna-

ción pero con más de diez años desde la última dosis, si la herida es muy
contaminada el punto de corte para el refuerzo (Td) serán cinco años.
Aunque no existe evidencia de peso de esta intervención en fracturas
abiertas, las consecuencias graves de dicha infección y el bajo costo de la
intervención ha hecho que se vuelva una profilaxis rutinaria (1).
Manejo quirúrgico
Un adecuado desbridamiento quirúrgico es de los puntos más críticos
en la prevención de la infección. Si bien hace parte del manejo especializa-
do, es necesario dejar ciertos puntos claros.
- Tiempo de la cirugía. Ha existido controversia en cuanto al momen-
to idóneo o “ventana” quirúrgica en fracturas abiertas. Clásicamente
se ha mencionado dicha ventana como las primeras seis horas, dato
extrapolado de estudios animales experimentales en los cuales los
microorganismos alcanzaban cargas infecciosas seis a ocho horas
después de su inoculación (1).
Sin embargo, los reportes más recientes han mostrado que las tasas
de infección son similares en aquellos pacientes en quienes se reali-
zan lavados quirúrgicos por encima de seis horas, siempre y cuan-
do sean desarrollados con la técnica adecuada y el equipo médico
idóneo. Por tanto la recomendación actual va más hacia realizar la
intervención quirúrgica en horas diurnas por equipo quirúrgico ex-
perimentado, más que un punto de corte de seis horas, siendo ideal
la realización en las primeras 24 horas.
- Tipo de solución. Los estudios realizados no han mostrado supe-
rioridad de soluciones antisépticas por encima de la solución salina,
incluso un meta-análisis desarrollado por Fernández and Griffiths (10)
no evidenció diferencias en las tasas de infección al comparar solu-
ción salina isotónica y varias formas de agua (destilada, hervida o de
la canilla). Por tanto la mayoría de autores recomienda para el lavado
solución salina isotónica.
Conclusiones
Las fracturas abiertas constituyen una real urgencia médica que tiene
que enfocarse como tal, con el fin de disminuir la gran carga de morbilidad
a corto plazo que pueden acarrear.

El pilar fundamental en el manejo agudo está constituido principal-

mente por una profilaxis antibiótica precoz y el desbridamiento quirúrgico
urgente.
Aún existen ciertas controversias en cuanto a la elección del antibiótico,
sin embargo la tendencia actual es al manejo con cefalosporinas de primera
generación sin importar el grado de la fractura, a discreción del médico
tratante la adición de aminoglucósido y en cuanto a la duración los cursos
cortos (24 horas) parecen ser igual de efectivos a cursos de 72 horas.
Igualmente es deber del médico como primer atendiente brindar las di-
ferentes medidas de soporte como la inmovilización, profilaxis antitetáni-
ca, analgesia y lavado no quirúrgico con el fin de impactar en los desenlaces
a corto y largo plazo.
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Ojo rojo agudo
De lo bizarro a lo urgente
U n número considerable de pacientes

asisten a consulta prioritaria o a urgencias
por ojo rojo. Es importante para el médico
general distinguir entre las condiciones be-
nignas, como una hemorragia subconjun-
tival no traumática versus las condiciones
que pueden llevar a la pérdida visual per-
manente del paciente, como el glaucoma
de ángulo cerrado agudo, la endoftalmitis e
incluso entidades sistémicas con manifesta-
ciones oculares que pueden poner en ries-
go la vida, entre ellas, artritis reumatoidea
o granulomatosis con poliangeitis (GPA).
Como objetos de este capítulo, nos referi-
mos a ojo rojo como el enrojecimiento de la
conjuntiva y/o esclera.
El presente capítulo ayudará a diferen-
ciar las distintas enfermedades que cursan
con ojo rojo y dará una propuesta de ma-
nejo aplicable en el primer nivel de aten-
ción, haciendo diferencia de aquellas
enfermedades que deben ser remiti-
das, de manera urgente, a un espe-
cialista en oftalmología.
Múltiples entidades se pre-
sentan con ojo rojo agudo.
Alexandra Correa García Así como la fiebre, es un
Residente III de Oftalmología, Universidad de Antioquia
signo cuya causa pue-
Jorge Mario López Mahecha
Residente II de Oftalmología, Universidad de Antioquia de ser atribuible a
ojo rojo agudo. de lo bizarro a lo urgente
muchas etiologías, debemos responder unas preguntas claves en la historia

clínica y realizar un examen físico dirigido para distinguir cuál condición
padece nuestro paciente. Dicho enfoque determinará si se requiere una in-
tervención inmediata para preservar la visión del paciente o la conducta
clínica puede ser diferida.
A continuación, presentamos una propuesta en el abordaje del paciente
que consulta por ojo rojo agudo.
1. ¿Se asocia a trauma o cirugía ocular previa?
2. ¿Es bilateral?
3. ¿Se asocia con dolor severo?
4. ¿Se asocia a prurito?
5. ¿Se asocia a secreción purulenta?
6. ¿La córnea tiñe con fluoresceína?
7. ¿La pupila está diferente en el ojo rojo?
8. ¿El paciente presenta fotofobia?
9. ¿Hay sensibilidad a la palpación?
10. ¿El enrojecimiento es localizado?
11. ¿La agudeza visual está comprometida?
¿Se asocia a trauma o cirugía ocular previa? Es prioritario en el enfo-
que del ojo rojo agudo conocer si se produjo por trauma físico o químico.
En caso del primero hay que determinar su naturaleza (abierto, cerrado,
contuso, punzante). En el segundo caso, la mayoría de las veces se debe
a quemaduras químicas que requieren irrigación profusa de la superficie
ocular con solución salina o lactato de Ringer, antes de proceder a un exa-
men físico riguroso. Valorar siempre la posibilidad de un ojo abierto, ya
que requiere un manejo urgente tomando precauciones para evitar lavado
ocular, instilación de colirios oftálmicos y maniobras de Valsalva. Cuando
hay antecedente de cirugía intraocular reciente (menor a seis semanas) y el
ojo rojo se acompaña de dolor y disminución de la agudeza visual debemos
pensar en una infección intraocular, la más grave de ellas es la endoftal-
mitis, la cual requiere manejo urgente por un especialista en oftalmología.
¿Es bilateral? Si nos encontramos ante un ojo rojo bilateral, sin ante-
cedente de trauma, asociado a dolor o fotofobia, podríamos pensar en una
uveítis o escleritis bilateral. Si el ojo rojo bilateral se asocia a prurito, po-
dríamos pensar en conjuntivitis alérgica, sino, deberíamos enfocarlo como
una conjuntivitis infecciosa.

Alexandra Correa García, Jorge Mario López Mahecha
¿Se asocia con dolor severo? El ojo rojo se puede acompañar de distin-
tos grados de dolor. Cuando se asocia con dolor leve, referido más como
una molestia, podría tratarse de una conjuntivitis, blefaritis o epiescleritis.
Si se trata de un dolor moderado se asocia con queratitis, uveítis o escleritis.
Un dolor severo unilateral asociado con lagrimeo, dificultad para la aper-
tura palpebral y fotofobia debe hacernos sospechar una abrasión corneal o
cuerpo extraño. Un dolor severo, unilateral asociado a cefalea, náuseas, vó-
mito y disminución de la agudeza visual debe prender nuestras alarmas al
sospechar un glaucoma de ángulo cerrado agudo. El antecedente de uso de
lentes de contacto asociado a dolor ocular intenso también debe alertarnos
sobre una posible queratitis infecciosa, en especial en estos pacientes por
Acanthamoeba, o una abrasión corneal.
¿Se asocia a prurito? En caso de prurito ocular o palpebral, siempre
sospechar conjuntivitis, en especial de tipo alérgica, que puede cursar con
síntomas atópicos (eccema o rinitis).
¿Se asocia a secreción purulenta? La secreción conjuntival de tipo
purulenta que persiste durante todo el día, con una córnea transparente
sugiere conjuntivitis bacteriana. Cuando la infección es por gonococo, la
secreción ocular purulenta es muy abundante. La conjuntivitis viral puede
tener secreción mucosa en poca cantidad. Si la secreción sólo es matutina,
mucosa, asociada a prurito y mejora a lo largo del día, podría tratarse de
conjuntivitis alérgica.
¿La córnea tiñe con fluoresceína? La tinción con fluoresceína aparece
cuando el epitelio corneal no está intacto. Los patrones de tinciones pueden
ser lineales en caso de laceraciones o abrasiones o redondeados en úlceras,
que pueden ser infecciosas o no infecciosas. En este último caso, es manda-
torio la realización de pruebas microbiológicas, por tanto se deben remitir
estos pacientes de forma urgente para valoración por oftalmología. En caso
de tinción corneal que asemeje un patrón de ramificación (también lla-
mado úlcera dendrítica) sugiere el diagnóstico de queratitis herpética. En
todas las queratitis infecciosas está contraindicado el uso de esteroides.
¿La pupila está diferente en el ojo rojo? En el ojo rojo con alteración en
la apariencia de las pupilas, debemos descartar que sea por trauma contuso
o penetrante; en este último el iris puede estar traccionado hacia una heri-
da corneal o esclerocorneal sellándola. Si hay ojo rojo con midriasis media,

puede tratarse de un glaucoma de ángulo cerrado agudo y, en este caso, es

útil apoyarnos en los síntomas sistémicos. Una irregularidad en la pupila
o una pupila miótica poco reactiva asociada a una inyección conjuntival
ciliar, debe hacernos pensar en uveítis.
¿El paciente presenta fotofobia? Si nuestro paciente presenta sensibili-
dad a la luz (fotofobia), ojo rojo y sensación de cuerpo extraño, indica afec-
ción corneal (úlcera corneal, abrasión corneal); cuando no hay sensación
de cuerpo extraño pensar en inflamación intraocular como uveítis.
¿Hay sensibilidad a la palpación? Si el paciente presenta ojo rojo, dolor
moderado y sensibilidad aumentada a la palpación, sin tener el globo ocu-
lar duro, debemos sospechar en escleritis anterior.
¿El enrojecimiento es localizado? En caso de tener un enrojecimiento
o sangrado focal, brillante u oscuro, con conjuntiva adyacente a la lesión
sana además de pocos síntomas, podría tratarse de una hemorragia sub-
conjuntival que, si no está asociada a trauma, no indica una urgencia; por el
contrario, si se asocia a este, podríamos estar ante una abrasión conjuntival;
y si la hemorragia conjuntival se presenta en 360° asociada a quemosis,
podríamos estar ante un ojo perforado y es urgente derivar al paciente con
esta condición. Si vemos una conjuntiva enrojecida localizada, sobrelevan-
tada cercana al limbo corneal temporal o nasal asociada a sensación de
cuerpo extraño o molestia leve, podría tratarse de una pingüecula inflama-
da y su tratamiento no es prioritario.
¿La agudeza visual está comprometida? La agudeza visual, es conside-
rada un signo vital en oftalmología, es necesaria para diagnosticar, definir
conductas, hacer pronósticos y seguimiento. La agudeza visual disminuye
en diferentes afecciones. Si estamos ante un ojo rojo, asociado a dolor, fo-
tofobia o trauma, debemos referir inmediatamente al paciente para eva-
luación oftalmológica. En caso de empeoramiento de la visión, cuando
inicialmente hayamos diagnosticado una condición benigna e indicado
observación o manejo médico, este será un signo de alarma y también de-
berá remitirse.

¿El ojo rojo es bilateral?
No Sí
Sí
Considerar uveítis bilateral/
¿Fotofobia o dolor severo?
queratitis/escleritis
No
Sí
¿Hay prurito? Probable conjuntivitis alérgica
No
Probable conjuntivitis infecciosa
¿La córnea tiñe con fluoresceína? Sí

Queratitis/cuerpo extraño
No
Sí Glaucoma agudo
¿Está la pupila más grande en el ojo rojo?
de ángulo cerrado
No
Sí
¿Hay fotofobia? Provable uveítis
No
¿Dolor severo/sensibilidad Sí
Considerar escleritis
a la palpación?
No
¿El enrojecimiento está locaizado?
No Sí
Asintomático + conjuntiva Sí
Hemorragia subconjuntival
adyacente “tranquila”
No
Probable epiescleritis
Considerar conjuntivitis unilateral / causas extraoculares

de ojo rojo como enfermedades sistémicas
Epiescleritis
Remita urgentemente al oftalmólogo si disminución de la agudeza visual,
dolor severo o fotofobia antecedente de trauma o cirugía ocular reciente
Algoritmo de abordaje del ojo rojo agudo

Adaptado de Ferri’s Clinical Advisor 2020.

Una vez realizado el abordaje anterior e identificada la posible condi-

ción clínica, procedemos a realizar el manejo según la siguiente tabla:
Entidad Características Conducta
Hemorragia Generalmente se debe a rup- Tranquilizar al paciente. Se

subconjuntival tura de capilares conjuntiva- autolimita en semanas.
les por enfermedad crónica
Si se asocia a trauma o pér-
como hipertensión arterial,
dida visual referir al oftalmó-
desórdenes hematológicos
logo.
o uso de antiagregantes y/o
anticoagulantes o por ma-
niobras de Valsalva “toser,
vomitar o constipación”. Se
observa una hemorragia roja
brillante, no dolorosa, sin fo-
tofobia, sin compromiso de
agudeza visual u otros ha-
llazgos.
Conjuntivitis Ojo rojo bilateral, con secre- Estabilizadores de masto-

alérgica ción mucoide, prurito ocular, citos o antihistamínicos en
puede asociarse a síntomas colirios. Ej. Olopatadina al 2%.
respiratorios superiores. Aplicar 1 gota cada 12 horas
por 1 o 2 meses. Ciclos cortos
de esteroides. Ej. Acetato de
prednisolona al 1%, 3 veces al
día por 5 días y suspender.
Conjuntivitis Ojo rojo uni o bilateral, con Antibióticos tópicos. Ej: Neo-
bacteriana secreción purulenta. micina/polimixina 1 gota
cada 6 horas o Gentamicina
o Tobramicina al 0.3%, 1 gota
cada 4 horas, por 7 días.
Epiescleritis Inflamación de los vasos Esteroides tópicos. Ej. Aceta-

epiesclerales, 50% de las ve- to de prednisolona a l% colirio.
ces es de causa idiopática, Aplicar 1 gota cada 6–8 horas
con fotofobia, agudeza visual por 5–7 días. Es posible usar
normal y dolor leve a mo- AINES orales para tratar de
derado. Se observan vasos acortar el cuadro. Si es recu-
sanguíneos focales, engrosa- rrente referir al especialista.
dos, brillantes, dolorosos a la
palpación con un aplicador,
al instilar una gota de feni-
lefrina desaparecen, debajo

de dichos vasos inflamados

se observan vasos esclerales
normales.
Escleritis anterior Es la inflamación de la escle- Referir al especialista.

ra asociada a enfermedades
autoinmunes o infecciones
sistémicas. El dolor empeora
de noche o con movimientos
oculares, se puede asociar
a fotofobia o disminución
de agudeza visual, los vasos
profundos se tornan tortuo-
sos, los vasos epiesclerales
pueden tener configuración
normal, la aplicación de fe-
nilefrina no cambia el enroje-
cimiento, no hay tinción con
fluoresceína, excepto cuando
se acompaña de úlceras cor-
neales periféricas adyacen-
tes al limbo.
Uveítis anterior Es la inflamación del tracto Normalmente se tratan

uveal anterior que incluye iris con esteroides tópicos, y en
y cuerpo ciliar, de diversas ocasiones sistémicos, de-
etiologías tanto infecciosas pendiendo de la severidad y
como autoinmunes. El enro- causa de la inflamación. Se
jecimiento conjuntival es más pueden usar midriáticos para
acentuado de forma ciliar (o disminuir el dolor y evitar sin-
radiada), tienen dolor mode- equias (cicatrices posteriores
rado a severo, fotofobia, la o anteriores al iris). Referir al
agudeza visual puede com- especialista.
prometerse, la pupila es irre-
gular o miótica.
Pingüecula Enrojecimiento focal so- Uso de esteroides de superfi-

inflamada bre-elevado adyacente al cie ocular, Ej. fluorometalona
limbo nasal o temporal, con 0.1% cada 6 horas por 7 días.
sensación de cuerpo extraño.
Abrasión corneal Ojo rojo, fotofobia, lagrimeo, Oclusión por 24 horas previo
tinción con fluoresceína, his- ungüento antibiótico (Ej Gen-
toria de trauma ocular o uso tamicina ungüento), excepto
de lentes de contacto. en abrasiones por material

vegetal, uso de lentes de con-

tacto o presencia de cuerpo
extraño. Luego iniciar anti-
biótico en colirio por 7 días.
En igual esquema al de con-
juntivitis. Evitar uso de corti-
coides.
Cuerpo extraño La mayoría de las veces es Pueden iniciarse antibióticos

corneal posible identificarlo, suele tópicos si el cuerpo extraño
acompañarse de ojo rojo, dolor, no es penetrante. Debe reti-
fotofobia y lagrimeo. Tiñe nor- rarse completamente inclu-
malmente con fluoresceína. yendo el anillo de tinción que
infiltra la córnea que aparece
si el cuerpo extraño es metá-
lico. Referir al especialista.
Queratitis Visión borrosa, fotofobia, Referir al especialista.

infecciosa dolor, sensación de cuerpo Evitar uso de corticoides.
extraño, pérdida de transpa- No ocluir.
rencia corneal, enrojecimien-
to ciliar, tinción corneal.
Quemadura Ocasionada por agentes áci- Se debe irrigar profusamente

ocular química dos o alcalinos. Estos últimos con solución salina al 0.9% o
tienen mayor penetración lactato de Ringer, idealmente
ocular y causan más daño. hasta neutralizar el pH (7.34)
Producen enrojecimiento va- en los fondos de saco, esto
riable, si hay blanqueamiento puede ser medido con tiras
alrededor del limbo corneal reactivas para pH. Se usan
supone isquemia limbar, pue- lubricantes oculares sin pre-
de haber opacidad corneal, servantes. Esteroides tópicos
lagrimeo, fotofobia, disminu- y antibióticos en colirios para
ción de la agudeza visual, tin- prevenir una infección. Estos
ción conjuntival y corneal de- pacientes deben ser referidos
pendiendo del compromiso. al especialista.
Glaucoma agudo Dolor severo, síntomas sisté- Manitol 3–5 mg/kg de peso
por cierre angular micos (Náuseas, vómito, ce- por vía intravenosa en 30 a
falea), fotofobia, visión borro- 45 minutos.
sa, pérdida de transparencia
Timolol 0.5% colirio oftálmico
corneal, enrojecimiento ciliar,
1 gota cada 12 horas + pred-
pupila en semi-midriasis con
nisolona 1% colirio oftálmico
poca o nula reacción a la luz,
cada 6 horas. Pilocarpina 2%
globo ocular duro.

colirio oftálmico cada 15 mi-

nutos por 1 hora y luego cada
8 horas. Analgesia.
Referir al especialista para
manejo definitivo (Iridoto-
mía).
Endoftalmitis Dolor periocular, pérdida vi- Referir al especialista. Al

sual, enrojecimiento conjun- igual que en caso de trauma
tival y ciliar, hipopión (pus en ocular abierto o sospecha de
cámara anterior). cuerpo extraño intraocular
inicie manejo con fluoroqui-
nolonas idealmente intrave-
nosas.
En general, se debe considerar remitir a evaluación por oftalmología

cuando se sospeche:
• Una lesión traumática
• Pérdida de visión
• Dolor severo no explicado por alguna patología
• Cuerpo extraño ocular
• Uveítis o glaucoma de ángulo cerrado agudo
• Quemadura ocular (especialmente por álcalis)
• Ojo rojo en paciente inmunocomprometido, neonato o usuario de
lente de contacto
• Paciente que empeora a pesar del manejo médico
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Lesiones inadvertidas de tórax
Introducción
L a incidencia del trauma torácico es alta.
En Estados Unidos se estima una incidencia
diaria de 125/100.000 habitantes, de los cua-
les el 33% requerirán admisión hospitalaria.
Es la segunda causa de muerte intrahospi-
talaria por trauma después de las lesiones
en sistema nervioso central. Su mortalidad
asciende hasta el 20-25%; en particular en la
primera hora del ingreso a urgencias.
Lesiones inadvertidas
Cuando el clínico se encuentra ante un
paciente con trauma torácico, de manera
sistemática, busca aquellas lesiones que se
relacionan con alta mortalidad de manera
temprana, como son: el neumotórax a ten-
sión, hemotórax masivo, taponamiento car-
diaco, neumotórax abierto y tórax inesta-
ble. Sin embargo, con cierta frecuencia
se pasan desapercibidos otros trauma-
tismos torácicos que pueden aca-
rrear alta morbimortalidad para
los pacientes. Esto debido a la
baja incidencia de los mis-
mos, presencia de lesiones
distractoras o nula sos-
Ana María Cadavid Bustamante pecha por parte del
Residente de Medicina de Urgencias personal asisten-
lesiones inadvertidas de tórax
cial. En la figura 1 se discriminan las lesiones que pueden presentar estos

pacientes. En este capítulo se revisarán el traumatismo traqueobronquial,
esofágico, aórtico; la contusión pulmonar y cardiaca.
LESIONES
TORÁCICAS
PULMONARES CARDIACAS MEDIASTINALES PARED
• Neumotórax • Taponamiento • Lesión aórtica • Fracturas

a tensión cardiaco • Lesión tra- costales
• Hemotórax • Contusión queobronquial • Fractura
• Contusión cardiaca • Ruptura esternal
pulmomar • Ruptura esofágica • Tórax inestable
• Neumotórax miocárdica • Luxación es-
oculto ternoclavicular
Figura 1. Lesiones en trauma de tórax

Fuente: Diseño de la autora
Los traumas de alta cinemática deben prender las alarmas del clínico
e incitar la búsqueda de lesiones diferentes a las habituales. Las fuerzas de
desaceleración son el principal contribuyente para que se presente compro-
miso de estructuras mediastinales y contusión de órganos sólidos. También
se presentan secundario a golpes en un solo punto. A continuación, se en-
listan aquellos factores de riesgo que hacen sospechar lesiones inadvertidas:
• Trauma de alta velocidad más de 65 km/h
• Desaceleración más de 40 km/h
• No uso de cinturones de seguridad
• Daño vehicular extenso
• Deformidad del volante
• Introducción de la carrocería 50 cm
• Eyección del vehículo
• Fractura de tercio medio de la clavícula en paciente con politrauma
• Fractura de esternón

• Fractura de varios arcos costales izquierdos

• Fractura de escápula
Ayudas diagnósticas
Las tres imágenes diagnósticas más usadas en el servicio de urgencias
para el enfoque de los pacientes con trauma torácico son la ecografía cen-
trada en la evaluación del paciente con trauma extendido (FAST–E), radio-
grafía portátil y tomografía.
La radiografía de tórax portátil en trauma, por lo general, tiene solo
proyección anteroposterior con el paciente en posición supina. Tiene la
ventaja de que es rápida, barata, tiene poca radiación, no requiere trasla-
do del paciente y permite evaluar pulmones, espacio pleural, caja torácica
(vértebras torácicas, costillas, clavículas, esternón y escápula), mediastino,
aorta y diafragma. A todo paciente con trauma cerrado de tórax se le debe
practicar una radiografía, en caso de que sea anormal, y el paciente esté
hemodinámicamente estable, se debe proceder a realizar tomografía de tó-
rax. Sin embargo, si la cinemática del trauma fue bajo, no hay sospechas de
trauma adicional a neumotórax, hemotórax o fracturas, puede obviarse la
TAC. Si el paciente se encuentra inestable, se debe proceder a dar manejo
según hallazgos.
La FAST–E tiene la ventaja de realizarse a la cabecera del paciente, se
puede repetir en múltiples ocasiones y no expone a radiación. Además per-
mite diagnosticar el neumotórax con mayor precisión que la radiografía
de tórax. Tiene una sensibilidad entre el 86 y el 100% y especificidad del
97–100% para dicho diagnóstico. Mientras la radiografía tiene sensibilidad
y especificidad que oscilan entre el 27– 83% y 99–100%, respectivamente.
También es posible diagnosticar derrame pericárdico e hidrotórax. Pero,
tiene la desventaja de ser operador dependiente, requerir entrenamiento
en su uso, baja disponibilidad en los servicios de urgencias del país y que
no evalúa diafragma, huesos ni demás estructuras mediastinales diferentes
al corazón.
La tomografía es el estándar de oro diagnóstico para los pacientes es-
tables con trauma torácico. Si el paciente está inestable, pero el tomógrafo
está localizado a menos de 50 metros del servicio de urgencias puede prac-
ticarse esta ayuda imaginológica. Las desventajas son la radiación, el costo
y transporte del paciente. En general tiene sensibilidad del 74% al 82% y

especificidad del 99% al 100%. Se debe realizar en pacientes que tengan una
radiografía o ecografía con hallazgos anormales, para caracterizar mejor
dichas anormalidades y descartar lesiones asociadas. Si las primeras imá-
genes son normales y se hace una tomografía, sólo el 2.7% de los pacientes
presenta alguna lesión importante. Así, sólo tendrían indicación de tomo-
grafía desde el inicio o con radiografía y ecografía normales en los casos
enumerados en la tabla 1.
Tabla 1
Indicaciones nexus para tomografía en trauma cerrado de tórax

• Edad mayor de 60 años
• Desaceleración rápida (caída de 6 m, más de 65 km/h)
• Dolor en el pecho
• Intoxicación
• Lesiones distractoras (fractura de huesos largos, lesión visceral que requiere cirugía,
laceración extensa, avulsiones, aplastamiento, quemaduras extensas, entre otros)
• Dolor a la palpación de la pared torácica
• Alteración del estado de conciencia
Contusión pulmonar
La contusión pulmonar es un daño parenquimatoso que lleva a la pre-
sencia de edema o hematoma alveolar, con frecuente alteración de la es-
tructura funcional, lo que reduce el intercambio gaseoso y la elasticidad
pulmonar, mientras aumenta la resistencia vascular pulmonar. Aproximada-
mente, el 70% son resultado de accidentes de tránsito. Se presenta por des-
aceleración súbita del cuerpo, mientras el pecho colisiona con un objeto fijo.
Las manifestaciones suelen ser mínimas o nulas. Ocasionalmente, se
encuentra disminución del murmullo vesicular en el sitio afectado, hipoxe-
mia o tos. Si la contusión es grave (compromiso superior al 20% del volu-
men pulmonar) se puede presentar hemoptisis, broncorrea excesiva y falla
respiratoria hipoxémica. La instauración habitualmente es lenta, hasta 48 a
72 horas, pero en un 20% de los casos aparece en menos de 24 horas.
Las contusiones se observan en las imágenes como lesiones con patrón
consolidativo de bordes mal definidos, sin respetar los límites entre lóbu-

los. Suelen estar localizados cerca a sitios de fracturas. Estos hallazgos pue-
den aparecer de manera tardía hasta la mitad de los pacientes (más de cua-
tro horas desde el trauma). La radiografía tiene una sensibilidad baja del
31–40% mientras que la tomografía es del 81–100%. Se debe hacer diag-
nóstico diferencial con embolia grasa, broncoaspiración y neumonía. Las
lesiones desaparecen entre los siete a diez días posteriores al trauma.
El manejo de estos pacientes es de soporte, siendo poco frecuente la ne-
cesidad de intubación orotraqueal. En caso de progresión de los síntomas
o de las lesiones iniciales, se debe sospechar neumonía, broncoaspiración o
síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Trauma cardíaco cerrado

Trauma cardiaco cerrado es el término que se utiliza para enmarcar
el abanico de posibles lesiones de este órgano. Incluye desde contusiones
insignificantes hasta ruptura cardiaca. Debido al amplio espectro, la inci-
dencia es desconocida. Junto con el trauma aórtico, explica el 10–25% de
los casos fatales por trauma cerrado. Se presenta más frecuentemente por
accidentes de tránsito (especialmente carro contra peatón), caídas de gran
altura, trauma por aplastamiento torácico, explosiones, asaltos, reanima-
ción cardiopulmonar y eventos recreativos.
Son múltiples los mecanismos de lesión propuestos para el trauma car-
diaco cerrado. Entre ellos están el impacto directo contra la pared anterior
del pecho; compresión del corazón entre el esternón y los cuerpos verte-
brales; fuerzas de aceleración y desaceleración permitiendo movimientos
libres del corazón; y, lesión penetrante por desplazamiento de fracturas es-
ternal o costales.
El ventrículo derecho es la región más frecuentemente afectada, seguida
por la aurícula derecha y ventrículo izquierdo. Cuando este último es el
comprometido, suele tratarse de casos fatales que fallecen de manera pre-
hospitalaria.
La presentación clínica también es heterogénea. Se puede manifestar
como choque obstructivo si hay taponamiento cardiaco, choque cardio-
génico según la magnitud y estructura lesionada, o con cambios eléctricos
que se pueden desarrollar en las primeras las 48 horas. Dichas alteraciones
incluyen taquicardia sinusal (más común), fibrilación auricular, extrasís-
toles ventriculares, taquicardia/fibrilación ventricular, bradicardia sinusal,

bloqueos AV o de rama, cambios de la onda T y segmento ST, entre otros.

La auscultación de soplos nuevos debe alertar acerca de un trauma cardia-
co grave.
El enfoque diagnóstico de un paciente con sospecha de trauma cardia-
co, inicia con el electrocardiograma y troponinas. Un electrocardiograma
normal tiene un valor predictivo negativo aproximado del 95%, el cual se
puede elevar hasta casi 100% si se asocia a troponinas negativas. Es de ano-
tar, que aún no hay consenso acerca de un punto de corte para determinar
la positividad de las troponinas en este contexto, así como tampoco el tiem-
po de monitorización.
El FAST–E permite descartar el taponamiento cardiaco o alteraciones
grandes de la motilidad de las paredes, con especificidad del 97% y sensibi-
lidad del 100%. Sin embargo, no informa sobre la función cardiaca ni lesio-
nes valvulares o del septo. Así, cuando es necesario ahondar en estos aspec-
tos, debe ser obtenido un ecocardiograma transtorácico. De igual manera,
si las troponinas y el electrocardiograma son normales, pero el paciente
está inestable hemodinámicamente sin causa para ello, está indicado un
ecocardiograma. En la figura 2 se plantea un algoritmo para el diagnóstico.
El tratamiento está dirigido a tratar las alteraciones que se presenten e
inestabilicen al paciente. En el caso de trastornos eléctricos, se dará manejo
acorde al ritmo que se presente. En cuanto a las lesiones estructurales la
más de las veces se va a requerir intervención quirúrgica. Ante la presen-
cia de elevación del segmento ST con cambios recíprocos congruentes con
territorios vasculares, debe practicarse una coronariografía para descartar
síndrome coronario agudo. Éste pudo ser la causa del accidente.
Lesión aórtica
La lesión de esta arteria aporta el 10–15% de las muertes en los acci-
dentes de tránsito. La porción que más frecuentemente se ve afectada es
la descendente proximal, con un porcentaje que oscila entre el 54–65% de
los casos. Le sigue en frecuencia el compromiso de múltiples sitios con 13–
18%, porción ascendente y arco aórtico con un 10–14%, y la región distal
aportando hasta un 12% de los casos.
La mortalidad de estos pacientes es trimodal. En las primeras dos horas
la muerte sobreviene por choque hemorrágico, con alta mortalidad en la
escena (80%). En las siguientes dos horas el fallecimiento ocurre en la uni-

dad de urgencias, quirófanos o unidad de cuidados intensivos, secundario

al extenso daño sistémico por el trauma y hemorragia de otros sitios. Por
último, están los pacientes estables que mueren horas a días después del
trauma, especialmente por lesiones del sistema nervioso central.
Sospecha de trauma cardiaco cerrado
Electrocardiograma
y troponina cardiaca
Normal Anormal
Hemodinámicamente Hemodinámicamente Hemodinámicamente Hemodinámicamente

estable inestable inestable estable
Descartado Ecocardiograma Tratar según la causa Hospitalizar para

Considerar alta transtorácico de la inestabilidad monitorear
Normal Anormal Cambios electrocardio- Resolución de cambios

gráficos persistentes, electrocardiográficos,
elevación de troponinas troponinas estables
Considerar Evaluar
otras causas de alteraciones
hipotensión mecánicas.
Considerar Considerar No requiere
cirugía ecocardiograma, exámenes
evaluación por adicionales
cardiólogo
Figura 2. Algoritmo diagnóstico del trauma cardiaco cerrado

Modificado de: Blunt cardiac trauma. Review. Cardiol Clin 36 (2018)
La mitad de las lesiones de la aorta son subsecuentes a colisiones de

impacto lateral, durante accidentes de tránsito. El porcentaje restante se
presenta posterior a accidentes ecuestres, caídas de altura mayor a nueve
metros, trauma por explosión y aplastamiento. El principal mecanismo
de trauma es la fuerza ejercida por una porción móvil sobre una zona fija
a ligamentos o al diafragma. Sin embargo, la compresión del vaso entre
estructuras óseas y el aumento de la presión endoluminal durante el evento
traumático, también conducen a lesión aórtica.

Los hallazgos clínicos que deben despertar sospecha de compromiso

aórtico son hipotensión, diferencia en las presiones arteriales de las extre-
midades, evidencia externa de trauma torácico mayor, murmullo intraes-
capular, fracturas palpables esternales o de la columna torácica y tórax
inestable izquierdo.
La radiografía de tórax, ampliamente realizada en todo paciente con
politrauma, muestra con frecuencia signos sugestivos de lesión, siendo el
hallazgo más confiable la pérdida del contorno aórtico. Sin embargo, nin-
guno de sus signos es diagnóstico y se requiere tomografía para confirmar
la sospecha. A continuación se enumeran aquellos hallazgos radiológicos
que ameritan realizar angiotomografía de tórax:
• Fractura: esternal, escapular, múltiples costillas izquierdas, clavícula
(en politraumatizados), primera costilla.
• Mediastino: depresión del bronquio principal izquierdo 140° con
respecto a la tráquea.
• Pérdida de la banda pleural perivertebral.
• Desplazamiento de la tráquea.
• Pérdida de la ventana aortopulmonar.
• Hematoma pleural apical.
• Hemotórax masivo izquierdo.
• Lesión diafragmática por trauma cerrado.
El diagnóstico se realiza con angiotomografía en la que se observan,
según sea el tipo de lesión, defectos de llenado, extravasación de contraste,
hematoma mediastinal, estriación de la grasa adyacente, pseudoaneurisma
y contorno aórtico anormal. Gracias a las reconstrucciones multiplanares
la sensibilidad y especificidad son casi de 100%.
La angiografía se realiza para caracterizar de manera más detalla la le-
sión o en los casos en los cuales la tomografía no sea diagnóstica y persista
la duda sobre lesión aórtica. La resonancia magnética aporta poca informa-
ción adicional a la tomografía con las desventajas del costo y tiempo que
toma su realización.
El manejo prehospitalario consiste en mantener la oxigenación ade-
cuada, asegurar vía aérea y lograr cifras tensionales en metas hipotensivas,
pues la normalización de la presión aumenta la mortalidad y el síndrome
de dificultad respiratorio agudo. Se incluye en el tratamiento “prehospitala-
rio” incluye a las instituciones que no cuenten con el personal y los equipos
necesarios para tratar estos pacientes.

Si un paciente presenta lesión aórtica y logra llegar con vida al hospital,

se puede decir que el daño en este vaso se encuentra estable. Es más proba-
ble que la muerte sobrevenga por compromiso de otros órganos. Por esta
razón, se prefiere dirigir los esfuerzos de las primeras 24 horas en optimizar
la condición clínica y tratar los traumas potencialmente mortales. Luego de
este tiempo el paciente puede ser llevado a reparación quirúrgica. Las guías
americanas de cirugía de trauma recomiendan fuertemente que el manejo
sea endovascular, dada la menor tasa de mortalidad, pérdida sanguínea y
paraplejía, comparado con la reparación abierta. Si el paciente ingresa in
extremis, debe ser intervenido inmediatamente.
Mientras el paciente espera la reparación del defecto, debe recibir cro-
notrópico negativo para mantener una frecuencia cardiaca entre 60–80
latidos por minuto. La primera opción es un betabloqueador; si, a pesar
de éste, no se logra la meta deseada o el paciente tiene alguna contraindi-
cación para su uso, se adiciona al manejo un calcioantagonista no dihidro-
piridínico. El otro objetivo a alcanzar es una presión arterial sistólica entre
60–90 mmHg. Se espera que los betabloqueadores logren esta meta, de no
ser así se debe agregar un vasodilatador como nitroprusiato. Se recalca que
este tratamiento sólo se debe realizar en caso de que el paciente se encuen-
tre hemodinámicamente estable.
Lesión traqueobronquial
Las lesiones de la vía aérea tienen alta mortalidad, el 80% fallecen en
la escena del trauma. La mortalidad en el servicio de urgencias del es 9%,
aunque en décadas anteriores ascendía hasta el 30%. Los sitios que se ven
comprometidos más frecuentemente en el trauma cerrado son: bronquio
principal derecho 27%, tráquea torácica distal 22%, bronquio principal iz-
quierdo 17% y orificios lobares 16%. Es exótico que la tráquea cervical se
vea afectada en este tipo de trauma.
Dos terceras partes de las lesiones son secundarias a accidentes de trán-
sito. Sospecharla si se presenta choque del pecho contra el volante y la tabla
de control por falta de uso del cinturón de seguridad. También se pueden
producir al caer de gran altura, por aplastamiento e hiperextensión cervi-
cal. Es muy frecuente que haya compromiso de otras áreas como el cuello,
cabeza, abdomen o extremidades, puesto que la cinemática involucrada es
alta, de tal manera que las lesiones de la vía aérea pasan inadvertidas en un
primer momento o incluso por días.

Se sospecha este tipo de trauma cuando un paciente tiene enfisema sub-

cutáneo extenso, y neumotórax que no mejora tras la toracostomía, inde-
pendientemente si tiene fístula de alto grado o no, siendo más común que
sí esté presente. Asimismo, aquellos pacientes que presentan una fuga de
aire, que desaparece tras la intubación e insuflado del balón, deben generar
duda acerca de lesión de la vía aérea. En todos ellos, es mandatoria la rea-
lización de una broncoscopia emergente o urgente, acorde a la estabilidad
clínica.
Todo paciente con lesión traqueobronquial presenta neumotórax en la
radiografía Si hay transección de un bronquio principal se puede observar
una atelectasia ipsilateral, ausencia de hilio y el signo del “pulmón caído”
(pulmón colapsado lejos del mediastino). El neumomediastino se observa
sólo en el 70% de las radiografías. La tomografía de tórax ayuda a localizar
el sitio de la lesión. En ambos métodos imagenológicos se puede visualizar
enfisema subcutáneo o fracturas sugestivas de trauma de alta intensidad.
Si el paciente muestra signos de ruptura de la tráquea o bronquios y no
presenta dificultad respiratoria, debe ser llevado a broncoscopia y, según
hallazgos, se definirá intubación bajo guía broncoscópica para verificar el
adecuado paso del tubo a través de la lesión. Si por el contrario el paciente
exhibe dificultad respiratoria es mandatoria la intubación inmediata.
Se utiliza la clasificación de Cardillo para determinar el grado de lesión
y manejo de la misma (ver tabla 2). Tipo I y II son consideradas rupturas
superficiales que pueden ser observadas, mientras las tipo III requieren
tratamiento quirúrgico. Es de aclarar que la resolución de manera conser-
vadora puede tomar varias semanas. En la tabla 3 están resumidas las indi-
caciones para manejo conservador y quirúrgico.
Lesión esofágica
Debido a la localización del esófago, presentar lesiones aisladas de este
órgano es extremadamente raro, generalmente están asociadas a daño de
otros órganos que comprometen la vida (médula espinal, vía aérea, grandes
vasos, pulmones, corazón o vísceras abdominales). De todas las lesiones
esofágicas, menos del 1% corresponden a trauma cerrado.

Tabla 2
Clasificación morfológica de las lesiones traqueales

Nivel I Lesión de la mucosa o submucosa sin enfisema mediastinal o lesión eso-
fágica.
Nivel II Lesión que compromete la capa muscular con enfisema subcutáneo o

mediastinal, sin mediastinitis o lesión esofágica.
Nivel IIIa Laceración completa con herniación esofágica o tejidos blandos del me-
diastino sin mediastinitis, ni lesión esofágica.
Nivel IIIb Cualquiera laceración con mediastinitis o lesión esofágica.

Modificado de: Treatment of Tracheobronchial Injuries. A Contemporary Review. Chest 2019.
Tabla 3
Indicaciones manejo y quirúrgico de lesiones traqueoesofágicas

Respiración espontánea
Conservador Ventilación mecánica con parámetros mínimo
Sin evidencia de lesión mediastinal ni esofágica
Empeoramiento enfisema subcutáneo

Quirúrgico
después Progresión del neumomediastino
de manejo
conservador Neumotórax con persistencia de fístula
fallido
Neumotórax sin expansión completa luego de toracostomía
Herniación del esófago en la luz traqueobronquial

Cirugía
Falla para la ventilación
emergente
Diagnóstico intraoperatorio
Modificado de: Treatment of Tracheobronchial Injuries. A Contemporary Review. Chest 2019.
La mortalidad puede ascender hasta el 44%, de los cuales, el 92% falle-

cen en las primeras 24 horas. La morbimortalidad está determinada por las
características del paciente, tiempo de identificación de la lesión y factores
asociados con gravedad. Tienen mejor pronóstico quienes son diagnostica-
dos y tratados de manera temprana (menos de 24 horas), tienen ausencia o
mínimo trauma de estructuras adyacentes, mínima contaminación y quie-
nes son previamente sanos.

Los signos y síntomas son inespecíficos. Entre éstos están hemateme-

sis, hemoptisis, ronquera, disnea, dolor en el pecho, odinofagia y disfagia.
El 70% de los pacientes refieren dolor torácico irradiado a la espalda o al
hombro izquierdo. Entre los hallazgos físicos están la fiebre, enfisema sub-
cutáneo, salida de saliva o comida por el tubo de toracostomía, así como
hematoma o dolor a la palpación del cuello. La tríada de Mackler (enfisema
subcutáneo, dolor torácico y vómito) considerada patognomónica de la le-
sión esofágica, está presente sólo en uno de cada siete casos. De forma exó-
tica, puede auscultarse en el precordio el signo de Hamman, que consiste
en un sonido crujiente y áspero con cada latido cardíaco (golpe del corazón
contra tejidos llenos de aire).
En la radiografía de tórax se observa neumoperitoneo, neumomediasti-
no y enfisema subcutáneo. Requiere alta sospecha para solicitar las ayudas
pertinentes. Las técnicas de opacificación como el esofagograma por radio-
grafía o tomografía han sido ampliamente usadas, sin embargo, requieren
que el paciente pueda deglutir, pues la administración del contraste a través
de sonda oro o nasogástrica, puede arrojar falsos negativos. Ésta es una
dificultad técnica muy frecuente en estos pacientes.
La endoscopia digestiva superior se puede hacer en el servicio de ur-
gencias, el paciente puede estar intubado o no, sin que esto repercuta en
el diagnóstico. Tiene un valor predictivo negativo del 100%, con un valor
predictivo positivo de tan solo 33%. Al asociarse con el esofagograma por
tomografía, la especificidad se eleva hasta casi 100%.
El manejo no operatorio consiste en iniciar antibiótico de amplio es-
pectro, retirar la vía oral, paso sonda nasogástrica bajo guía endoscópica,
inicio temprano de soporte nutricional, enteral o parenteral, y reanimación
hídrica o hemostática acorde con la situación.
De ser posible, estos pacientes deben ser llevados a manejo quirúrgi-
co en las primeras 24 horas. En algunos reportes de literatura el retraso
más allá de este tiempo incrementa la tasa de complicaciones y mortalidad.
Sin embargo, hay otros reportes que sugieren que en realidad no afecta la
mortalidad, pero sí la probabilidad de éxito en el reparo esofágico. Tiene
prelación el tratamiento de aquellas lesiones que pongan en riesgo la vida
del paciente o sus extremidades.

Conclusiones
Más allá del neumotórax, hemotórax, taponamiento cardíaco, neumo-
tórax abierto y tórax inestable, existen lesiones que pueden acarrear mor-
bimortalidad importante para los pacientes. Muchas de ellas son inusuales,
por lo cual pasan inadvertidas frecuentemente. Desde el servicio de urgen-
cias, el deber es conocerlas para sospecharlas, descartarlas, diagnosticarlas
y eventualmente tratarlas. Sin olvidar que la labor cardinal es estabilizar al
paciente, es decir, evaluar y resolver, una a una, las alteraciones que ponen
en riesgo la vida y funcionalidad del mismo.
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Miopatías autoinmunes.
Dermatomiositis, polimiositis,
dragones y otras bestias mitológicas
L as miopatías inflamatorias, o miopatías

autoinmunes como su nombre indica, son
un grupo de enfermedades en las cuales el
sistema inmunológico, incluyendo linfocitos
T CD4, CD8, macrófagos, anticuerpos, entre
otros componentes, atacan a los músculos.
Las principales miopatías inflamatorias
son cuatro: la dermatomiositis, la miopatía
necrotizante inmunomediada, el síndrome
anti sintetasa y la polimiositis; además exis-
ten dos entidades adicionales que para efectos
prácticos no son como tales miopatías infla-
matorias, pero se relacionan con las mismas:
los síndromes de sobreposición y la miositis
por cuerpos de inclusión, a saber, síndrome
de sobreposición es cualquiera de las miopa-
tías inflamatorias previamente mencionadas,
que se presente junto a una enfermedad reu-
matológica adicional, por ejemplo, una ar-
tritis reumatoide, un lupus eritematoso
sistémico. Por otro lado, respecto a la
miositis por cuerpos de inclusión,
se podría decir, que si las cuatro
miopatías inflamatorias clá-
sicas mencionadas previa-
mente fuesen “hermanas”,
Darwin Narváez Urbano la miositis por cuerpos
Neurología de inclusión sería la
miopatías autoinmunes. dermatomiositis, polimiositis, dragones y otras bestias mitológicas
“hermana adoptada”; puesto que como veremos más adelante, no se comporta

como una miopatía inflamatoria, pero se menciona entre ellas.
La prevalencia de las miopatías inflamatorias combinadas es de 25 por
100.000 habitantes, se dan más frecuentemente en mujeres y se pueden pre-
sentar en cualquier edad (todas, excepto la miositis por cuerpos de inclusión;
“la adoptada”, la cual es más frecuente en hombres, mayores de 50 años).
De acá en adelante, vamos a abarcar el tema de una manera teórica, di-
vidiéndolo en los cinco aspectos que nos ayudarán a diagnosticar a nuestro
paciente con una sospecha de miopatía inflamatoria: La clínica, la electromio-
grafía, la resonancia magnética, los paraclínicos sanguíneos y la biopsia muscu-
lar. Dos de ellos: la electromiografía y la resonancia magnética son similares
en todas las miopatías mencionadas, y tres: la clínica, los paraclínicos sanguí-
neos y la biopsia muscular, no ayudarán a diferenciar específicamente de cuál
miopatía inflamatoria se trata. Finalmente hablaremos del tratamiento de las
mismas.
Diagnóstico
1. Clínica de las miopatías inflamatorias (*Aspecto diferenciador)

De base, todas las miopatías inflamatorias comparten una misma manifes-
tación clínica: el síndrome miopático (síndrome de afectación muscular); el
cual consiste en debilidad de las extremidades predominio proximal (inicial-
mente), bilateral y simétrica; siendo manifestaciones típicas, la dificultad del
paciente para subir escaleras o para subir los brazos por encima del nivel de los
hombros (peinarse), de evolución subaguda (días a semanas).
Este patrón de debilidad se presenta en todas, excepto en la “hermana
adoptada”: la miositis por cuerpos de inclusión presenta debilidad que espe-
cíficamente inicia en los músculos flexores de la muñeca y de los dedos de la
mano, además de en el cuádriceps y los dorsiflexores del pie.
Teniendo en cuenta que todas las miopatías inflamatorias tienen de mani-
festación básica el mismo síndrome miopático (excepto la hermana adoptada:
miositis por cuerpos de inclusión); diferenciar cuál miopatía inflamatoria tie-
ne mi paciente depende de otras características clínicas además de la debili-
dad. Estas características son:
A: Clínica específica de la dermatomiositis
Como su nombre lo indica, la “dermato-miositis”, nos habla de inflamación
de la piel (“dermato”) y del músculo (“miositis”); la miositis se manifiesta con

Darwin Narváez Urbano
el síndrome miopático ya descrito, pero las manifestaciones cutáneas nos ayu-

darán a diferenciarla de las otras miopatías inflamatorias. Las más importantes
son: las pápulas de Gottron, las cuales consisten en unas pápulas eritemato-vio-
láceas en las regiones extensoras de las articulaciones metacarpofalángicas e
interfalángicas de las manos (lesión que se considera “patognomónica” de la
dermatomiositis); por otro lado, está la lesión llamada: eritema en heliotro-
po; la cual no es patógnomonica, pero sí muy sugestiva de dermatomiositis
y consiste en un área eritemato-violácea en la región periorbitaria bilateral,
de predominio en el párpado superior. Otras lesiones de posible aparición en
la dermatomiositis, son “el signo del Chal”: un área eritematosa en la región
antero-posterior del tórax superior, en forma de “V”; y la calcinosis: depósito
subcutáneo de calcio.
Es de anotar, que contra intuitivamente, existe la dermatomiositis sin afec-
tación de la piel, se llama: “dermatomiositis sin dermatitis” y también existe la
dermatomiositis sin afectación muscular, se llama: “dermatomiositis amiopá-
tica” y se diagnostican al tener todos los otros cinco aspectos sugestivos de
dermatomiositis a excepción de la afectación de la piel o el músculo respecti-
vamente.
Además de las manifestaciones cutáneas, la dermatomiositis es una en-
fermedad sistémica, dado que se asocia también a enfermedad pulmonar
intersticial (20% de los casos), enfermedad articular y enfermedad cardiaca
(miocardiopatías e incluso falla cardiaca); respecto a esta última afectación, se
debe tener en cuenta que la misma afectación de fibras musculares estriadas
produce un aumento en las troponinas; razón por la cual, si se quiere descartar
o hacer seguimiento a una miocardiopatía en el contexto de una dermatomio-
sitis, se debe hacer con la troponina I, la cuál es específica de fibra miocárdica.
Adicionalmente al compromiso cutáneo y la afectación de otros órganos,
la dermatomiositis también tiene una alta asociación con cáncer (25% de los
casos); el cuál puede aparecer al momento del diagnóstico, o dos años antes o
después del mismo, sobre todo en personas mayores de 40 años; por lo que se
sugiere buscar neoplasia en esta población con dermatomiositis.
B: Clínica específica de la miopatía necrotizante inmunomediada
De los aspectos clínicos específicos y potencialmente diferenciadores de
esta entidad, sólo encontramos que es la miopatía inflamatoria que se asocia al
consumo previo de estatinas por parte del paciente (aunque no siempre existe

este consumo); y que al ser como su nombre lo indica una miopatía con gran
necrosis de las fibras musculares, suele tener poca respuesta al tratamiento.
Por otro lado, esta entidad también se asocia a cáncer; pero menos frecuen-
temente, que la dermatomiositis y la polimiositis.
C: Clínica específica del Síndrome antisintetasa
Este entonces es un síndrome que se compone de dos o más de los siguien-
tes seis hallazgos:
• Miositis: Síndrome miopático (mencionado previamente)
• Dermatitis: Específicamente un tipo de lesión: “Manos de mecáni-
co” (Área hiperqueratósica en la región distal de los dedos y periun-
gueal).
• Enfermedad pulmonar intersticial (Asociada a anticuerpo Anti Fo 1:
se mencionará más adelante)
• Fenómeno de Raynaud (Asociado a anticuerpo Anti Fo 1: se mencio-
nará más adelante)
• Artritis
• Fiebre
D: Clínica de polimiositis
La polimiositis es básicamente un síndrome miopático, sin otros hallazgos.
Los criterios diagnósticos que definen esta enfermedad fueron acordados hace
varios años y eran cinco:
• Síndrome miopático (que pueden tener todas las miopatías inflama-
torias).
• Electromiografía compatible con miopatía (que pueden tener todas
las miopatías inflamatorias).
• Aumento de la CPK (que pueden tener todas las miopatías inflama-
torias).
• Biopsia con inflamación muscular (que pueden tener todas las mio-
patías inflamtorias).
• No presentar dermatitis (que pueden tener todas las miopatías in-
flamtorias: incluyendo la “dermatomiositis sin dermatitis”).
Como se aprecia, la polimiositis, no tiene ningún criterio específico, puesto
que todos podrían estar en otras enfermedades; por lo anterior, actualmente se
pone en duda si la polimiositis realmente existe, o es sólo un mito antiguo que
en realidad abarca diferentes tipos de enfermedades bajo dicho título. Está do-

cumentado que el diagnóstico de polimisitis también puede asociarse a cáncer,

pero en menor grado que la dermatomiositis.
2. Electromiografía: (*Aspecto no diferenciador)
En todas las miopatías inflamatorias es probable encontrar electromiografía
con alta actividad muscular espontánea y de inserción, múltiples potenciales
de acción de unidades motoras polifásicos pequeños y cortos y reclutamiento
temprano de fibras musculares con la contracción.
3. Resonancia magnética muscular (* Aspecto no diferenciador)
En la resonancia magnética de las miopatías inflamatorias se apreciarán hi-
perintesidades en las secuencias T2 y FLAIR, en el músculo y la fascia debido a
edema, pero es un hallazgo inespecífico, pues otras causas de edema muscular
también las producirán. Con el tiempo y la inflamación crónica, se aprecia
atrofia de las fibras musculares, fibrosis y reemplazo graso.
4. Paraclínicos sanguíneos (*Aspecto diferenciador)
Acá hablaremos sobre los paraclínicos que no son anticuerpos y sobre los
anticuerpos.
Respecto a los que no son anticuerpos, en todas las miopatías inflamato-
rias se podría ver elevación de las transaminasas, troponinas y la LDH, pues
son marcadores de daño muscular inespecífico. Uno de los marcadores más
importantes de daño muscular es la Creatin Fosfo Kinasa, pero se eleva en
proporciones diferentes en cada una: en la dermatomiositis está elevada en la
mayoría (70%), en el síndrome antisintetasa y en la miositis por cuerpos de in-
clusión puede o no estar elevada, en la miopatía necrotizante inmunomediada
siempre está elevada y a valores muy altos por la necrosis muscular (más de
diez veces el límite superior) y en la polimiositis es obligatorio que se encuen-
tre elevada (es uno de los criterios diagnósticos).
Adicionalmente entre los paraclínicos, es resaltable que en la polimiositis
hay ANAS positivos hasta en un 30% de los casos.
Por otro lado, sobre los anticuerpos contra las fibras musculares que serían
un marcador específico de cada miopatía y que son paraclínicos nuevos, mu-
chos aún en proceso de investigación, tenemos que:
• En la dermatomiositis hay varios: TIF 1 gama (asociado a cáncer con
un valor predictivo negativo de 95% y uno positivo de 60%), NXP2
(asociado a calcinosis), Mi2 (asociado a alta afectación cutánea y

respuesta a esteroides) y MDA5 (asociado a enfermedad pulmonar

intersticial).
• En la miopatía necrotizante inmunomediada el anticuerpo HMG
CoA se asocia a consumo de estatinas previo a que se presente la
miopatía.
• En el síndrome antisintetasa está el anticuerpo Fo1 (asociado a ma-
yor enfermedad pulmonar intersticial y fenómeno de Raynaud).
• La “hermana adoptada”: la miositis por cuerpos de inclusión tiene un
anticuerpo asociado: NT5C1A.
• En cambio para la polimiositis, no se ha detectado ningún anticuer-
po específico, hecho que, como se mencionó antes hace pensar que
no sea una enfermedad real por sí misma, sino tal vez un conjunto de
otras enfermedades con anticuerpos diferentes, tal vez aún no des-
cubiertos y que el encontrar una “real” polimiositis sea comparable
como encontrar un dragón (afirmado esto por literatura científica).
5. Biopsia (*Aspecto diferenciador)

Para entender el resultado de la biopsia se debe conocer básicamente la or-
ganización del músculo. Existen fibras musculares las cuales pueden, en caso
de miopatía autoinmune, ser infiltradas por linfocitos, cada una de estas fibras
se rodea de una capa llamada endomisio. A su vez, varias fibras musculares,
cada una de ellas rodeada de endomicio, se juntan para formar un haz o fas-
cículo muscular, este fascículo muscular está rodeado por otra capa llamada
perimisio y en el perimisio van las estructuras vasculares; finalmente varios
fascículos musculares forman un músculo específico.
La biopsia de la dermatomiositis, demuestra inflamación del perimisio (pe-
rimicial), por linfocitos TCD4, con inflamación perivascular y atrofia perifas-
cicular; la biopsia de la miopatía necrotizante inmunomediada mostrará como
su nombre lo indica: necrosis extensa de las fibras musculares y finalmente
sobre la polimioitis, lo clásico que se ha reportado en ella es la inflamación
endomicial por linfocitos T CD8, sin embargo, como se mencionó antes, es
un diagnóstico actual que está en duda, e incluso de exclusión, por lo que se
ha adicionado dos criterios a su diagnóstico para confirmar que no sea otra
enfermedad, los cuales son: el primero, que la inflamación endomisial tenga
infiltración de fibras musculares no necróticas por linfocitos TCD8 y el segun-
do, ya que dicho hallazgo en la biopsia (la infiltración de fibras musculares no

necróticas por linfocitos TCD8), también es el hallazgo presente en la miositis

por cuerpos de inclusión, el segundo criterio es que la clínica del paciente no
sea compatible con miositis por cuerpos de inclusión (debilidad de flexores de
antebrazo y dedos y extensores de pierna), porque de serlo el diagnóstico sería
una miositis por cuerpos de inclusión y no una polimiositis.
El síndrome antisitetasa no tiene un hallazgo específico en la biopsia, se
diagnostica con los otros aspectos.
Tratamiento
Finalmente después de haber logrado el gran reto de diferenciar cuál mio-
patía autoinmune tiene el paciente, hay que saber algo que deja un vacío en
el pecho; no sirvió de nada, porque todas se tratan igual, excepto la hermana
adoptada: la miopatía por cuerpos de inclusión.
Todas las miopatías inflamatorias (excepto la mencionada), se tratan en
el momento agudo con esteroide a altas dosis vía oral: prednisolona a 1mg/
kg/día; o en caso de haber afectación muy importante o no tener respuesta al
manejo inicial se administra metilprednisolona intravenosa: 1g/día por tres a
cinco días; de no haber respuesta se podría intentar en la fase aguda inmuno-
globulina intravenosa o rituximab.
Posterior a la fase aguda de tratamiento, se deja un manejo de manteni-
miento con esteroide vía oral en dosis de desmonte progresivo, asociado a un
ahorrador de esteroide: azatriopina, micofenolato o metotrexato, (este último,
no en caso de haber afectación pulmonar porque la podría empeorar). Final-
mente si no hay respuesta a lo anterior, se puede tratar como medida desespe-
rada y con menos evidencia: ciclosporina, ciclofosfamida o tacrolimus.
Por otro lado y para terminar la “hermana adoptada”: la miositis por cuer-
pos de inclusión no tiene un tratamiento específico, no responde a la inmuno-
supresión y los pacientes que sufren de ella van a progresar en discapacidad,
llegando la mayoría a la silla de ruedas en diez años.
Conclusiones
• La dermatomioitis se diagnostica por presentar pápulas de Gottron,
edema en heliotropo, y atrofia perifascicular e inflamación perimisial
en la biopsia.
• La miopatía necrotizante inmunodemiada se diagnostica por prece-
der del consumo de estatinas, tener CPK muy altas, alta necrosis de
las fibras en la biopsia y poca respuesta al tratamiento.

• El síndrome antisintetasa se diagnostica si tiene dos de los siguientes

seis criterios: miositis, dermatitis (dedos de mecánico), artritis, fie-
bre, enfermedad pulmonar intersticial, y fenómeno de Raynauld.
• La polimiositis básicamente es un diagnóstico de descarte, siempre
debe tener CPK alta y se confirma con infiltración de células muscu-
lares no necróticas por linfocitos CD8, inflamación endomisial, sin
cumplir con clínica de miositis por cuerpos de inclusión.
• El tratamiento de todas las miopatías inflamatorias, excepto la mios-
citis por cuerpos de inclusión es esteroide oral o intravenoso a altas
dosis en el momento agudo, más inmunosupresión a largo plazo con
esteroide y un ahorrador del mismo.
• La miositis por cuerpos de inclusión se caracteriza por iniciar con
debilidad en flexores de antebrazo y dedos de la mano y extensores
de pierna y pie y no tiene tratamiento específico. La mayoría de estos
pacientes llegarán a silla de ruedas en diez años.
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Trastorno respiratorios del sueño.
Aspectos endocrinos
Introducción
E xisten alteraciones endocrino-meta-
bólicas estrechamente relacionadas con los
trastornos respiratorios del sueño (TRS).
El abordaje terapéutico de los últimos está
siendo limitado, enfocándose en las terapias
de ventilación no invasiva (VNI) y con pre-
sión positiva sobre la vía aérea (CPAP), no
obstante, el tratamiento de la endocrinopa-
tía subyacente puede mejorar la severidad
del TRS e inclusive lograr revertirlos.
El síndrome de apnea/hipopnea obstruc-
tiva del sueño (SAHOS) se caracteriza por
apneas obstructivas debido al colapso fa-
ríngeo total o parcial, lo que obstruye tem-
poralmente la vía aérea superior durante el
sueño. La prueba diagnóstica de oro es la
polisomnografía completa. Las apneas se
caracterizan por una obstrucción casi com-
pletas (más del 90%) del flujo de aire du-
rante más de diez segundos en presen-
cia de esfuerzo ventilatorio detectado
por las bandas toracoabdominales;
las hipopneas son reducciones
Luis Antonio Rodríguez Arrieta del flujo de aire entre 30% a
Residente Endocrinología Clínica y Metabolismo 90% durante más de diez
segundos con desatura-
José Carlos Álvarez
Residente Medicina Interna, Universidad de Antioquia ciones de la oxihemog-
Juan David Gómez Corrales lobina de, al menos,
Docente Endocrinología, Universidad de Antioquia
trastorno respiratorios del sueño. aspectos endocrinos
3% y/o microdespertares en el electroencefalograma. El diagnóstico se

confirma con un índice de apnea/hipopnea igual o superior a cinco even-
tos por una hora. Siendo leve: 5–15, moderado: 16–30 y severo: más de 30
eventos por una hora.
El síndrome de hipoventilación de la obesidad (SHO) se define por la
combinación de obesidad (índice de masa corporal (IMC) >30 kg/m2), res-
piración alterada del sueño e hipercapnia diurna (presión arterial de dióxi-
do de carbono (PaCO2) >45 mmHg al nivel del mar) que ocurre en ausen-
cia de una explicación neuromuscular, mecánica o metabólica alternativa.
Burwell en 1956 inicialmente lo denominó Síndrome de Pickwik. Hasta en
el 90% de los pacientes con SHO tienen coexistencia de SAHOS.
TRS asociados a la obesidad

La obesidad es una enfermedad crónica y estigmatizadora, es un factor
de riesgo para graves trastornos cardiometabólicos, merma la calidad de
vida y genera un considerable coste económico para los sistemas de salud,
es mucho más que la simple acumulación de tejido adiposo. El IMC, cómo
se indicó previamente, es utilizado para definir la presencia de sobrepeso/
obesidad.
Los trastornos del exceso de peso (sobrepeso/obesidad) constituyen
una verdadera pandemia del siglo XXI. Cada año mueren, como mínimo,
2,8 millones de personas a causa de complicaciones secundarias a la obe-
sidad o sobrepeso. Su prevalencia se ha triplicado entre 1975 y 2016. En
Colombia según la Encuesta Nacional de Situación Nutricional (ENSIN)
2015 la prevalencia de adultos con sobrepeso es de 37.7% y obesidad 18.7%;
en total 56.4% de la población adulta tiene trastornos de exceso de peso.
El riesgo de SAHOS es significativamente mayor en individuos con obe-
sidad cervical, circunferencia del cuello mayor de 40 cm en hombres y en
mujeres mayor de 36 cm. SAHOS está presente en más del 40% de las per-
sonas con un IMC de más de 30 y en el 60% de las personas con síndrome
metabólico.
Para el manejo de los TRS del sueño asociados a obesidad debe realizar-
se un abordaje integral-transdisciplinar, ampliando el abanico de opciones
terapéuticas, brindando otras opciones además del CPAP a pacientes con
SAHOS o de la VNI, para disminuir los niveles de paCO2 en el SHO. El
uso de CPAP tiene varios beneficios en SAHOS: estabiliza los patrones de

Luis Antonio Rodríguez Arrieta, José Carlos Álvarez, Juan David Gómez Corrales
respiración, mejora la presión arterial, somnolencia, y varias medidas de

calidad de vida, cognitivas y de depresión. Sin embargo, los usuarios de
CPAP presentan una ganancia de peso adicional, especialmente en pacien-
tes con SAHOS moderado a grave, siempre se debe recalcar al paciente que
el CPAP no impacta sobre el control del peso, inclusive puede empeorar el
IMC y ratifica la importancia de un abordaje integral.
El paciente además de neumología debe ser valorado por otorrinolarin-
gología y cirugía maxilofacial, para descartar alteraciones obstructivas de
la vía respiratoria superior. Iniciar un programa nutricional con apoyo de
nutricionista clínica. Recibir el concepto de un especialista de salud mental
para definir la posibilidad de trastornos del ánimo y de la esfera mental,
controlar los episodios de ansiedad y regular los niveles de cortisol aso-
ciados al estrés, evaluar con medicina del deporte el estado funcional del
paciente y diseñar estrategias para mejorar el sedentarismo y llegar a tener
en los casos que sea posible un balance calórico negativo; y se debe recibir
una valoración por endocrinología para descartar alteraciones hormona-
les-metabólicas que puedan explicar el exceso de peso y la dificultad para
perder el mismo y poder intervenir desde el punto de vista farmacológico
en los casos que este indicado.
Dentro de las opciones farmacológicas disponibles en Colombia para
manejo de la obesidad, tenemos: el orlistat o tetrahidrolipstatina (cápsulas
de 120 mg) medicamento de acción endoluminal que bloquea la actividad
de lipasas gastrointestinales y disminuye la absorción de la tercera parte de
los alimentos grasos ingeridos, la dosis es 120 mg cada ocho horas, no debe
usarse en gestantes ni durante la lactancia.
Desde 2014 fue aprobado el liraglutide para la pérdida de peso en pa-
cientes con obesidad, este análogo del péptido similar al glucagón–1 (GLP–
1) tiene efectividad comprobada, es de uso subcutáneo –jeringa pre-llenada
de 3 ml, con 6 mg/ml–, se inicia titulando el aumento de dosis semanal-
mente hasta llegar a 3 mg/sc/día. Está indicado en pacientes con obesidad
de difícil control con IMC > 30 o > 27 y comorbilidades (incluyendo SA-
HOS); al aumentar la dosis pueden presentarse náuseas, no debe usarse en
pacientes con antecedente personal o familiar de carcinoma medular de
tiroides y de neoplasia endocrina múltiple tipo 2 y en embarazo.
Otras intervenciones farmacológicas como el topiramato-Fentermina,
lorcarserina y la naltrexona-bupropión tienen aprobación para bajar peso

en pacientes obesos, aunque con menor tolerabilidad limitando su adhe-

rencia.
Los pacientes con obesidad grado II (IMC: 35–39.9) asociado a comor-
bilidades cómo hipertensión arterial, diabetes mellitus, apnea del sueño,
artropatía severa, esteatohepatitis y otras susceptibles de mejoría con la
pérdida de peso, tienen indicación de cirugía bariátrica; no es necesario
espera a tener un IMC de 40 o más para plantear esta opción, sin embargo,
siempre se debe recalcar la importancia del manejo integral y transdisci-
plinario, cumpliendo un programa con al menos un 80% de adherencia
a todas las valoraciones programadas con los diferentes especialistas para
poder obtener una persistencia sostenida en el control del peso y no tener
re-ganancias por efecto rebote.
Síndrome de ovarios poliquísticos y TRS

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es el trastorno endocrino más
común de las mujeres premenopáusicas, caracterizado por hiperandroge-
nismo crónico, oligoanovulación y resistencia a la insulina, siendo esta úl-
tima importante en la fisiopatología del síndrome, así como en la presencia
de complicaciones metabólicas y cardiovasculares.
En múltiples estudios se encontró un aumento de la prevalencia de SA-
HOS en mujeres con SOP, existiendo de base una alta coexistencia de obe-
sidad en esta población. En 2001 en The Journal of Clinical Endocrinology
& Metabolism se publicó el primer estudio con resultados de prevalencia
de SAHOS en mujeres con SOP. En este estudio se evaluaron 55 mujeres
con SOP diagnosticadas por criterios del Instituto Nacional de Salud (NIH)
y 452 mujeres control (32,1 ± 0,3 vs. 30,4 ± 0,9 años). Las pacientes con
SOP tenían IMC mayor que los controles (38,7 ± 1,1 vs. 26,4 ± 0,3, P<0,01).
El riesgo de padecer SAHOS en el grupo de pacientes con SOP fue 30 veces
mayor que en el grupo control.
En 2011, Tasali y colaboradores publicaron los resultados del tratamien-
to con CPAP de pacientes con SOP y SAHOS. Se evaluó la respuesta al
tratamiento en nueve mujeres SOP que recibieron CPAP por ocho semanas
al menos por cuatro horas por noche. La respuesta al uso de CPAP mejoró
el IAH, además mejoró la presión arterial diastólica, disminuyó el índice de
actividad simpática/vagal y mostró disminución significativa de los niveles
plasmáticos de noradrenalina. Concluyendo los autores que el tratamiento

del SAHOS con CPAP tiene efectos favorables sobre la función cardiometa-
bólica en jóvenes obesas con SOP y que se requieren más estudios con más
pacientes y grupo control para confirmar estos hallazgos.
Se ha propuesto que la concentración elevada de insulina en plasma y
la supresión de la proteína de unión al factor de crecimiento insulinoide–1
(IGF–1), que tienen lugar en la resistencia a la insulina, generan un aumen-
to de la respuesta a la hormona liberadora de gonadotropinas sobre la pro-
ducción de hormona luteinizante (LH), lo que potencia su acción en la teca
y el estroma ováricos, con inhibición de la aromatización de andrógenos a
estrógenos en la granulosa. Estos cambios y el desarrollo de ovarios poli-
quísticos conducen a hiperandrogenismo ovárico, supresión del aumento
de LH en el ciclo medio, oligoanovulación, crecimiento estromal y acumu-
lación de folículos quísticos disfuncionales en los ovarios. Existen estudios
que demuestran que la testosterona influencia tanto el control neuronal de
la respiración como la mecánica de la vía aérea superior.
Con respecto a la progesterona se aduce ser la hormona responsable
de los cambios del sueño durante el ciclo menstrual y en mujeres con SOP
anovuladoras, la ausencia de aumento de los niveles de progesterona po-
dría estar relacionada con una mayor frecuencia de SAHOS. Se sabe que
los niveles plasmáticos de progesterona son bajos durante la fase folicular
y aumentan durante la fase lútea del ciclo menstrual. Los estudios del sue-
ño, realizados durante la fase folicular del ciclo, suelen mostrar una mayor
resistencia de la vía aérea superior que durante la fase lútea. En las mujeres
con SAHOS, la gravedad de la apnea suele disminuir durante el embarazo,
situación que se encuentra relacionada con los niveles plasmáticos de pro-
gesterona que lograrían un balance con el aumento de riesgo de SAHOS
que ocurre por la ganancia de peso del embarazo. Estos efectos de la pro-
gesterona serían el resultado de un estímulo directo del centro respiratorio,
mediante un aumento de la respuesta ventilatoria a la hipoxia e hipercap-
nia. Adicionalmente, la progesterona estimularía la actividad del músculo
dilatador de la vía aérea superior, reduciendo la resistencia esta misma.
Acromegalia y TRS
La acromegalia es una enfermedad crónica multisistémica causada por
hipersecreción de hormona de crecimiento (GH), secundario a adenoma
hipofisario, en el 95% de los casos (60–70% por macroadenomas). La mor-

talidad es aproximadamente dos veces mayor que en la población general,

siendo principalmente por enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y
respiratorias. La acromegalia produce el crecimiento de los huesos craneo-
faciales, macroglosia, engrosamiento y ampliación de la región laríngea,
factores que pueden contribuir a la obstrucción de la vía aérea superior.
La prevalencia de SAHOS en múltiples estudios describe que entre 60–
70% de los pacientes con acromegalia la padecen, pudiendo ser obstruc-
tiva, central o mixta. SAHOS obstructiva es la forma predominante en la
acromegalia debido a la obstrucción intermitente de las vías respiratorias
superiores con actividad conservada del centro respiratorio, reflejándose
en los notables esfuerzos respiratorios torácicos y abdominales.
La fisiopatología del tipo central es más compleja, pudiendo el estrecha-
miento de las vías aéreas superiores inducir inhibición refleja del centro
respiratorio. Adicionalmente, el aumento de los niveles de GH y los de-
fectos en las vías de la somatostatina, pueden aumentar la respuesta ven-
tilatoria del centro respiratorio al dióxido de carbono, lo que conduce, en
ocasiones, a hipercapnia y somnolencia diurna. Esta privación del sueño
relacionado en conjunto con los cortos períodos de hipoxemia en la SA-
HOS favorece la aparición de la hipertensión, mediada por la disminución
de la generación endotelial de óxido nítrico.
El SAHOS está asociado a la acromegalia. En un estudio multicéntrico
transversal, 259 pacientes con acromegalia (127 mujeres y 132 hombres),
37% fueron investigados previamente de posible SAHOS, siendo diagnos-
ticados el 77%, en este grupo de pacientes, la duración media, desde el
diagnóstico de SAHOS hasta el diagnóstico de acromegalia, fue de cuatro
años (mediana, dos años; rango, 0–18 años). Esto implica la búsqueda ra-
cional de la presencia de acromegalia en pacientes que nos consultan por
trastornos del sueño como el SAHOS.
Bocio tiroideo y TRS

Es bien conocido que el hipotiroidismo se ha descrito como un factor
de riesgo para la apnea del sueño de tipo obstructiva y de tipo central, de
modo que la terapia de reemplazo hormonal con tiroxina generalmente
conduce a una mejoría o incluso al cese de la apnea asociada. Los mecanis-
mos propuestos son el estrechamiento de las vías respiratorias superiores
mediante la deposición de mucopolisacáridos y la extravasación de proteí-

nas en los tejidos de la cara, la lengua y las estructuras faríngeas, así como la
disfunción de los músculos dilatadores de las vías respiratorias superiores,
debido a miopatía hipotiroidea o anomalías del control ventilatorio. No
obstante, se sabe poco acerca del efecto del bocio tiroideo de gran tamaño
como un factor que contribuye al desarrollo de SAHOS. Se ha sugerido
que los bocios grandes pueden obstruir el retorno venoso de la cabeza y
el cuello, lo que produce congestión y edema de las estructuras de las vías
respiratorias superiores y una menor permeabilidad de estas mismas. Por
otra parte, también se cree que una glándula tiroides de gran tamaño puede
afectar la función de los músculos unidos al hueso hioides, cuyo movi-
miento anterior normalmente aumenta la permeabilidad de la faringe y
reduce la resistencia de la vía aérea superior.
En una serie de casos publicados en el año 2012, cinco pacientes feme-
ninas con SAHOS y bocios, edad media de 58 años (rango, 46–82 años),
tres pacientes eran eutiroideas, una era hipotiroideo y la quinta tenía ti-
rotoxicosis, se demostró por TAC presencia de bocio multinodular con
extensión retrofaríngeo y retrolaríngeo con contacto anatómico completo
entre los dos lóbulos tiroideos en la cara posterior de la laringe y la faringe.
El análisis histológico de los bocios mostró hiperplasia nodular en todas las
muestras, sin evidencia de malignidad con mediana del peso del bocio de
313 g (rango, 56–450 g). Todas las pacientes tuvieron una resolución posto-
peratoria de su SAHOS, edema laríngeo y no requirieron más ventilación
con presión positiva continua en las vías respiratorias. La mediana de la du-
ración de la estancia hospitalaria fue de cinco días (rango, 3–17 días) y a los
12 meses de seguimiento, todas las pacientes permanecieron asintomáticas.
Esto nos puede ayudar a considerar que, en pacientes con bocio tiroideo
de gran tamaño asociado a SAHOS, la ayuda de imágenes puede ser útil
para evaluar el compromiso anatómico obstructivo de la vía aérea y así, en
conjunto con especialidades quirúrgicas, evaluar la posible intervención
quirúrgica que mejore la compresión traqueal y resuelva el edema laríngeo
asociado, lo que lleva a la resolución del SAHOS.
Déficit hormonales (hipotiroidismo, hipogonadismo-hipoandro-

genismo y déficit de GH) y TRS.
Hipotiroidismo. Se ha descrito una prevalencia entre 25 y 35% de SA-
HOS en pacientes con hipotiroidismo. El principal determinante fisiopato-

lógico del SAHOS en el hipotiroidismo parece ser el estrechamiento de la

faringe debido a la infiltración de tejidos blandos por mucopolisacáridos
y proteínas, en el contexto de la infiltración generalizada de piel y tejidos
blandos, que es la característica descrita en el hipotiroidismo. No obstante,
el alterado control regulador de los músculos dilatadores faríngeos debi-
do a la neuropatía, frecuentemente observado en hipotiroidismo, también
puede estar relacionado con este trastorno del sueño. La presencia de bocio
de gran tamaño también puede contribuir a la oclusión de la faringe y pos-
terior desarrollo de SAHOS. El manejo del hipotiroidismo mejora sustan-
cialmente los síntomas del SAHOS, pero este impacto positivo puede verse
afectado si hay presencia concomitante con la obesidad, por esto deben
manejarse las dos enfermedades para obtener mejoría clínica.
Hipogonadismo. Los niveles bajos de testosterona en estudios ob-
servacionales se han asociado a mayores niveles de hipoxia y presen-
cia de SAHOS. La fisiopatología no está muy clara, pero parece tener
relación con los efectos de la deprivación del sueño sobre el eje hipo-
tálamo-hipófisis-gónadas. Hasta el momento, no hay evidencia con-
solidada de recomendar el manejo con andrógenos para mejorar este
trastorno del sueño.
Deficiencia de hormona del crecimiento. En diferentes estudios
se ha encontrado que pacientes con panhipopituitarismo tratados con
GH, mostraron influencia en la reacción del sueño, la interrupción del
tratamiento se asoció con una significativa disminución del sueño de
onda lenta y con un cambio de apnea obstructiva a central e hipop-
nea. En otro estudio prospectivo, se encontró la presencia de SAHOS
estaba presente en 12 de 19 (63%) pacientes con grados variables de
deficiencia hipofisaria adquiridos en la edad adulta y que estaban ade-
cuadamente reemplazados en todas las hormonas excepto la GH, lo
que sugiere un papel de deficiencia de la misma. Se debe aclarar que se
necesitan más datos antes sacar conclusiones sobre la posible relación
entre deficiencia de GH en SAHOS y el beneficio de su tratamiento.
Conclusión
En el campo endocrinológico algunas enfermedades pueden estar aso-
ciadas a SAHOS, condición que está claramente demostrada que aumenta
el riesgo cardiovascular y deteriora la calidad de vida de los pacientes. En

pocos casos, con sólo manejar la enfermedad endocrinológica puede me-

jorar la clínica de SAHOS, como es en el hipotiroidismo y la acromegalia,
enfermedades relacionadas con el estrechamiento de la vía aérea debido al
engrosamiento reversible de las paredes faríngeas.
Sin embargo, cuando hay defectos músculo esqueléticos irreversibles
asociados o no con obesidad, la presencia de SAHOS puede persistir a pe-
sar del tratamiento de los trastornos endocrinos y por lo tanto, puede re-
querir un complemento terapéutico, con el apoyo de otras especialidades,
como otorrinolaringología o neumología, para definir el manejo adicional
como el CPAP o la cirugía y de nutrición, medicina del deporte y de salud
mental.
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2001. 86 (2): 518-520.

La hipófisis: aproximación
con base en casos clínicos
Principios generales
L a presencia de un tumor de hipófisis
puede generar una hiperfunción de la glán-
dula. (Ejemplo, una acromegalia). También
puede generar una hipofunción de la glán-
dula; por ejemplo, un gonadotropoma, que
es una lesión no funcional, puede afectar el
resto de la glándula y producir un hipopi-
tuitarismo. Finalmente, un tumor puede ge-
nerar manifestaciones locales como cefalea,
cuadrantonopsia, hemianopsia bitemporal
y ceguera, si el cuadro es prolongado. En
tumores grandes, con efecto de masa puede
presentarse hidrocefalia y convulsiones.
Por ende, en el enfoque un paciente con
masa hipofisiaria buscamos: hipofunción
de la glándula, hiperfunción de la misma,
y evaluamos los síntomas locales. La bús-
queda de hipofunción siempre debe ha-
cerse con el par hormonal, es decir TSH
y T4 libre o ACTH y cortisol. La ima-
gen ideal para el estudio de la hipó-
fisis es una resonancia de sistema
nervioso central con énfasis en
hipófisis simple y contrastada.
La radiografía de cráneo y la
Alejandro Román-González tomografía de cráneo no
Internista Endocrinólogo
Profesor Universidad de Antioquia, Sección de Endocrinología,
cuentan con la resolu-
Departamento de Medicina Interna ción suficiente para el
Hospital Universitario San Vicente Fundación
la hipófisis: aproximación con base en casos clínicos
estudio apropiado de la anatomía hipofisiaria. Por convención, la defini-

ción de macroadenoma es la lesión mayor de un cm en tamaño, mientras
que el microadenoma hipofisiario es aquel menor de un cm.
Además, como principio semiológico, una masa hipofisiaria que curse
con diabetes insípida no es un adenoma de hipófisis. Es una lesión de otra
estirpe como un craniofaringioma o un meningioma.
Prolactinoma
Caso clínico
Mujer de 20 años con galactorrea de un año de evolución asociada a oli-
go amenorreas. Desea quedar en embarazo. Examen físico normal. Prolac-
tina 253 ng/dL. Conducta: resonancia de sistema nervioso central, énfasis
en silla turca simple y contrastada (se confirma presencia de adenoma de
hipófisis de 8 mm). Descartar hipotiroidismo primario y acromegalia. Plan
terapéutico: Cabergolina tabletas de 0.5 mg. Tomar media tableta martes y
jueves. Control en uno a tres meses con prolactina. Resonancia en un año.
Si queda en embarazo suspender Cabergolina y asistir a consulta.
Definición
La hiperprolactinemia es el aumento anormal en la prolactina. Es una
causa frecuente de trastornos reproductivos y la anomalía pituitaria más
común. Los valores elevados de prolactina no siempre implican enferme-
dad o la necesidad de dar un tratamiento. La causa más común de hiper-
prolactinemia NO es un adenoma de hipófisis. Debe descartarse consumo
de medicamentos (Ej. metoclopramida, antipsicóticos), síndrome de ova-
rio poliquístico y uso de anticonceptivos orales (ver tabla 1).
Epidemiología del prolactinoma
El prolactinoma es el tumor pituitario más común. En hombres o en
adolescentes se presenta usualmente como macroprolactinoma. La preva-
lencia estimada es 500 por millón de habitantes y una incidencia de 27
casos por millón de habitantes por año (1).

Alejandro Román-González
Tabla 1
Etiología de la hiperprolactinemia
Fisiológica Desórdenes sistémicos
Coito Tórax: trauma en la pared del tórax, cirugía,
Ejercicio herpes zoster
Lactancia Falla renal crónica (disminución en la depura-
Embarazo ción y aumento en la producción, contribuye
Sueño a los síntomas de hipogonadismo en enfer-
Estrés medad renal crónica terminal)
Cirrosis
Radiación craneal
Convulsiones epilépticas
Síndrome de ovario poliquístico
Pseudociesis
Daño del tallo de la hipófisis Farmacológicos: (causa más frecuente
de hiperprolactinemia)
Granulomas Anestésicos
Infiltración Anticonvulsivantes
Irradiación Antidepresivos
Quiste de Rathke Antihistamínicos
Trauma (sección del tallo pituitario, Antihipertensivos (verapamilo 8.5%)
cirugía supraselar) Agonistas colinérgicos
Tumores: (craneofaringioma, ger- Hipersecreción inducida por drogas
minoma, metástasis hipotalámicas, Depleción de catecolaminas
meningioma, masas de la hipófisis Bloqueadores del receptor de dopamina
con extensión supraselar) Inhibidor de la síntesis de dopamina
Estrógenos: Anticonceptivos orales (ACOS):
aumento leve del 12 al 30%
Neurolépticos/antisicóticos (ej. en orden de
frecuencia: risperidona 81%, olanzapina 35%,
ziprasidona 29%, antisicóticos típicos 38%).
Alternativa: aripiprazole
Neuro péptidos
Opiáceos: mediante el receptor u
Hipófisis Otros
Acromegalia (50% de los pacientes Hipotiroidismo primario descompensado
tienen PRL elevada) Idiopática (normalización espontánea en
Idiopática 30%)
Hipofisitis linfocítica o masa para-
selar
Macroadenoma no funcional o dife-
rente de prolactina (compresiva)
Macroprolactinemia
Adenoma plurihormonal
Prolactinoma
Cirugía
Trauma

Manifestaciones clínicas
En mujeres se presenta la triada de amenorrea, galactorrea e infertili-
dad(2). Debe diferenciarse galactorrea de telorrea. La galactorrea es la salida
espontánea y abundante de leche, sin comprimir la mama, que usualmente
humedece el sostén y/o la camisa. La telorrea es una salida escasa de lí-
quido claro o gris o discretamente blanco asociado a la compresión de la
mama o el pezón. La telorrea no es producida por la hiperprolactinemia,
pero la compresión continua de la mama por el paciente puede producir
elevaciones moderadas de la prolactina.
En hombres la clínica está dada por las manifestaciones usuales de hi-
pogonadismo como son disminución en la libido, disfunción eréctil y al-
teraciones en el semen como disminución del volumen del eyaculado y
oligospermia, y en algunos casos se puede presentar ginecomastia.
Diagnóstico
El diagnóstico de prolactinoma se realiza CON un valor elevado de pro-
lactina acompañado por la presencia de una lesión de la hipófisis. Se deben
tener en cuenta algunas precisiones para hacer un diagnóstico correcto:
1. Siempre deben descartarse consumo de medicamentos como la cau-
sa más común de hiperprolactinemia. Existen medicamentos que
elevan la prolactina marcadamente (ejemplo los antipsicóticos, en
particular la risperidona), en rangos de prolactinoma (200 ng/dL).
2. Deben descartarse otras causas fisiológicas de hiperprolactinemia
como el hipotiroidismo primario, la falla renal o la falla hepática.
3. Masas pituitarias, diferentes a prolactinomas, que compriman el tallo
pueden elevar la prolactina (usualmente menos de 94 ng/dL).
4. Debe descartarse siempre el fenómeno gancho en aquellos tumores
grandes (mayores de un cm), cuando los valores de prolactina no
corresponden con el tamaño tumoral. Por ejemplo, un tumor de 4
cm con prolactina de 300 ng/dL puede tener un fenómeno gancho;
en este caso, la medición de prolactina diluida puede ser de 14500
ng/dL compatible con el tamaño del tumor. En términos generales
un macroprolactinoma de este tamaño debe tener valores mayores a
500 ng/dL.

5. En pacientes con elevación de prolactina sin ningún síntoma debe

descartarse macroprolactinemia (presencia de prolactina gran-
de-grande que es medible, pero sin manifestaciones clínicas por su
bajo poder biológico) realizando la prueba de precipitación con po-
lietilenglicol.
6. Algunas pacientes pueden tener una hiperprolactinemia idiopática
usualmente asintomática.
En aquellos pacientes con valores de prolactina elevados (usualmente
mayores de 100 ng/dL), en presencia de síntomas, el paso siguiente es la
realización de una resonancia magnética de encéfalo con énfasis en silla
turca, contrastada. Según el tamaño de la lesión se clasificarán como mi-
croprolactinomas (menos de 1cm), macroprolactinoma (más de 1 cm)
y prolactinomas gigantes (más de 4 cm). Si hay compresión del quiasma
óptico debe realizarse una evaluación oftalmológica completa, incluyen-
do un examen oftalmológico por el especialista y la realización de campos
visuales. Adicionalmente, en casos de macroprolactinomas debe descartar-
se compromiso en la función de otros ejes de la hipófisis y, en particular,
debe considerarse la posibilidad de una producción mixta de hormona de
crecimiento y prolactinoma. También, debe considerarse en algunos casos
infrecuentes (ej. tumores a temprana edad o con varios familiares compro-
metidos) la presencia de una neoplasia endocrina múltiple tipo 1.
Manejo
Las alternativas de manejo al tratamiento oral incluyen: el uso de an-
ticonceptivos orales para manejo de la amenorrea e hirsutismo, y protec-
ción ósea en mujeres sin interés obstétrico o los agonistas dopaminérgicos.
El manejo quirúrgico no se recomienda rutinariamente y la radioterapia
se usa poco, dada la radio-resistencia del prolactinoma. Los objetivos del
tratamiento del prolactinoma incluyen: la disminución del tamaño del tu-
mor, la resolución de los síntomas molestos para el paciente (galactorrea,
oligomenorrea), normalización del estado de hipogonadismo y su efecto
deletéreo en el hueso y finalmente la fertilidad.
Fármacos disponibles. En nuestro medio están disponibles dos medi-
camentos para el manejo de esta enfermedad: la bromocriptina y la caber-
golina. La efectividad de ambos es muy similar siendo un poco mayor con

la cabergolina y éste es el fármaco recomendado por la guía de la Sociedad

Americana de Endocrinología (2).
Aunque la bromocriptina es un medicamento muy efectivo con una ex-
periencia grande de seguridad en el embarazo, su tolerancia es pobre en la
gran mayoría de pacientes. Los principales efectos adversos incluyen náu-
seas, vómito e hipotensión postural. Las tabletas son de 2.5 mg y se inicia con
un cuarto de tableta en la noche; luego se incrementa la dosis cada tres días:
media tableta cada noche, luego ¼ en la mañana y ½ en la noche, luego ½ en
la mañana y ½ en la noche y así sucesivamente. La dosis se puede titular hasta
una dosis máxima de 7.5–10 mg/día, fraccionado en tres dosis. En algunos
casos donde la tolerancia oral es mínima se puede utilizar la vía vaginal.
La cabergolina viene en tabletas de 0.5 mg. Su tolerancia es buena. Se
puede iniciar 0.25 a 0.5 mg una o dos veces a la semana, e ir titulando se-
gún la medición de prolactina hasta una dosis de 2 mg/semana. En algunos
pacientes con macroprolactinomas las dosis pueden ser mayores.
En pacientes con macroadenoma productor de prolactina el tratamiento
con el agonista dopaminérgico debe hacerse de forma continua e indefinida.
Manejo durante el embarazo. La mayoría de las pacientes logran un
embarazo luego del inicio del tratamiento. La conducta recomendada, una
vez confirmado el embarazo, es la suspensión del tratamiento en aquellas
pacientes con micro prolactinoma, dado que, aunque el tumor puede cre-
cer, el riesgo de que sea clínicamente significativo es menor del 5%. Si hay
cefalea o compromiso visual debe realizarse una resonancia de silla turca
sin contraste y campos visuales. Si se confirma crecimiento del tumor debe
reiniciarse el tratamiento. No se recomienda medir la prolactina durante
el embarazo, pues se encontrará elevada favorecida por las altas concen-
traciones de los estrógenos durante la gestación. Dado que en los macro-
prolactinomas hay mayor riesgo de crecimiento, la terapia oral debe conti-
nuarse durante toda la gestación e, idealmente, debe confirmarse previo al
embarazo la involución del tumor. La bromocriptina y la cabergolina son
seguras en el embarazo, sin embargo, hay mayor experiencia clínica con
bromocriptina.
Seguimiento
Se debe realizar una medición de prolactina un mes luego del inicio de
la terapia y luego, a criterio del clínico, (cada tres a seis meses). La resonan-

cia de control se hará al año de tratamiento o en tres meses si se trata de un

macroprolactinoma para asegurar la disminución del tamaño tumoral. En
caso de deterioro visual se deben hacer unos nuevos campos visuales con
control imaginológico del tumor mediante resonancia (2). Sólo en aquellos
pacientes con microprolactinoma, luego de 24 meses de tratamiento adhe-
rente, con normalización completa del valor de prolactina y sin evidencia
de tumor en la resonancia de hipófisis, se puede suspender el tratamiento y
evaluar el comportamiento bioquímico dado que en el 21% de los casos se
puede mantener una normalización de la prolactina (1).
Enfermedad de Cushing
Caso clínico
Paciente de 40 años con fracturas vertebrales múltiples, acné, incremen-
to en el tamaño del cuello en la parte posterior, estrías violáceas y equi-
mosis múltiple, de aparición reciente con traumas mínimos. Físicamente,
algunas facies de Cushing y debilidad. No consume esteroides y no se ha
aplicado recientemente los mismos. Se estudia para descartar complicacio-
nes metabólicas del Cushing con densitometría, radiografía de columna,
glucosa, A1c, perfil lipídico y hepático, función renal. Se procede a confir-
mar hipercortisolismo, con medición de cortisol en orina de 24 horas, con
creatininuria en dos ocasiones. Luego se midió cortisol basal para tener
una referencia, cortisol salivar 11:00 p.m. y test de dexametasona de dosis
bajas (dos tabletas de 0.75 mg vía oral 11:00 p.m.) con medición de cortisol
8 a.m. Se confirmó hipercortisolismo con dos pruebas positivas (Cortisolu-
ria elevada más de tres veces el rango de referencia y cortisol post dexa en 5
ug/dl). Se procedió a determinar si era ACTH dependiente o no. La ACTH
fue positiva (60 pg/ml). Se procedió a cateterismo de senos petrosos para
determinar una fuente hipofisiaria o ectópica de ACTH. La prueba fue po-
sitiva para una enfermedad de Cushing. La resonancia demostró un tumor
de 7 mm. La paciente fue llevada a cirugía previo manejo con ketoconazol
y pasireotide subcutáneo.
Epidemiología y clasificación
El síndrome de Cushing se define como el conjunto de manifestaciones
clínicas que resulta de la exposición a un exceso de glucocorticoides. Por

ende, el origen de esta enfermedad es variable y se clasifica en los siguientes

tipos:
a. Síndrome de Cushing iatrogénico
b. Enfermedad de Cushing (o Cushing ACTH dependiente de origen
hipofisiario)
c. Síndrome de Cushing ectópico (o Cushing ACTH dependiente ex-
trahipofisiario) (1)
d. Síndrome de Cushing adrenal (ACTH independiente) (3)
La forma más común es el síndrome de Cushing iatrogénico por expo-
sición exógena a esteroides. Siempre se debe descartar el uso de diferentes
formas de esteroides (inhalados, tópicos, parenterales u orales). La enfer-
medad de Cushing es la más común de las causas endógenas (cerca del 70–
85% de los casos) y corresponde al 10–15% de los tumores hipofisiarios. La
incidencia es de 1.2 a 2.4 casos por millón de habitantes. La incidencia real
del síndrome de Cushing posiblemente sea entre 5 a 25 por millón de habi-
tantes por año, teniendo en cuenta que hasta el 10% de los incidentalomas
adrenales pueden producir cortisol. Es más común en mujeres alrededor de
los 25 a 45 años. En algunos grupos de pacientes con diabetes mal contro-
lada, osteoporosis o hirsutismo la prevalencia puede ser mayor, alrededor
del 2 al 5%.
Se caracteriza por una obesidad centrípeta progresiva que respeta las
extremidades y compromete el cuello, la cara, el tronco y el abdomen. Los
pacientes presentan cara de luna llena y giba de búfalo. La grasa se acu-
mula de forma particular en la fosa supraclavicular y oculta las clavículas,
siendo un signo con buena especificidad para el síndrome de Cushing. La
piel es delgada “en papel de cigarrillo” y con tendencia exagerada a las equi-
mosis. Se desarrollan estrías purpúreas en mamas, abdomen, cara lateral
de los brazos y en los muslos y típicamente son gruesas (mayores de 0.5
cm). Puede ocurrir hiperpigmentación, específicamente en casos graves y
típicamente en pacientes con producción ectópica de ACTH. Se desarrolla
también acantosis nigricans como marcador de resistencia a la insulina,
intolerancia a los carbohidratos y finalmente diabetes. Hay también hir-
sutismo y piel oleosa. Se presenta debilidad muscular proximal marcada,
osteoporosis con fracturas y en casos graves hipokalemia de difícil con-

trol (exceso aparente de mineralocorticoides). Hay hipertensión, aumenta

el riesgo cardiovascular y hay un mayor riesgo de eventos tromboembó-
licos. Desde el punto de vista neuropsiquiátrico hay labilidad emocional,
depresión, irritabilidad, ansiedad, ataques de pánico, paranoia, insomnio
y compromiso en áreas cognitivas como el aprendizaje y la memoria. (Ver
figura 1)
Pasiretoide
Cabergolina
ACTH
Ketoconazol
Mitotane
Metirapona
Cortisol
Mifepristone
Figura 1. Fisiología del eje adrenal y vías para el tratamiento del hipercortisolismo
Diagnóstico
Se deben seguir tres pasos esenciales:
1. Confirmar la presencia de hipercortisolismo
En nuestro medio, se deben realizar mínimo tres pruebas distintas. Se
confirma el hipercortisolismo con dos de tres pruebas positivas. La medi-
ción de un cortisol basal a las 8 a.m. no tiene ninguna utilidad en el diag-
nóstico de esta enfermedad, y la medición aislada del mismo no permite
tomar conductas clínicas subsecuentes.
a. Cortisol salivar a media noche (4): debe tenerse en cuenta el punto
de corte reportado por el laboratorio, dado que cada sitio debe es-

tablecer sus valores de referencia con base en su población normal.

Se considera positivo el valor que esté por encima del valor de refe-
rencia. Si es mayor de veinte veces el valor superior normal se debe
sospechar contaminación con esteroides exógenos. Si está entre dos
a veinte veces el valor superior normal tiene la más alta sensibilidad
y especificidad para síndrome de Cushing que las pruebas tradicio-
nales, incluso hace una mejor discriminación entre pseudocushing
(aumento del cortisol en ciertas situaciones como embarazo, depre-
sión grave y alcoholismo sin que el paciente necesariamente tenga un
síndrome de Cushing) y síndrome de Cushing endógeno.
b. Cortisol libre en orina de 24 horas (4): la excreción de cortisol puede
ser pulsátil a lo largo del día, por lo que siempre se deben hacer dos
mediciones antes de descartar la presencia de hipercortisolismo. Se
considera un resultado positivo si es tres a cuatro veces el límite su-
perior del rango normal del laboratorio.
c. Test de supresión con dosis bajas de dexametasona (4): se administra
dexametasona (1–1,5 mg) a las 11 p.m. y se realiza una medición de
cortisol sérico a las 8 a.m. del día siguiente. La prueba es positiva
cuando el cortisol a las 8 a.m. es superior 1.8 µg/dl. La dexametasona
en nuestro medio viene en tabletas de 0.75 mg, por lo que la conducta
nuestra es dar dos tabletas juntas (1.5 mg). Los falsos positivos son:
por mala-absorción de medicamentos, por enfermedad gastrointes-
tinal, o el consumo concomitante de medicamentos inductores de
la CYP450 3A4 (fenitoína y rifampicina) –que aceleran el metabo-
lismo de la dexametasona–, y el uso de anticonceptivos orales, dado
que éstos estimulan la producción de la globulina transportadora de
cortisol, aumentando el valor total de cortisol. Los falsos negativos
pueden ocurrir con medicamentos que disminuyan el metabolismo
de la dexametasona como el itraconazol y la fluoxetina.
d. Cortisol sérico a las 11 p.m.: esta medición es poco útil en el contexto
ambulatorio del paciente, dado que la muestra debe tomarse en la
noche, mientras el paciente está dormido y sin condiciones de estrés,
por ende, usualmente requiere hospitalización. Debe repetirse en dos
ocasiones. Algunos estudios sugieren que un valor menor a 2 µg/dl

descarta Cushing y un valor mayor a 7.5 µg/dl apoya este diagnósti-

co. Adicionalmente, es una de las pruebas útiles para diferenciar un
pseudocushing.
2. Establecer la dependencia o no de ACTH
Una vez se ha confirmado el hipercortisolismo se debe realizar una me-
dición de ACTH. Es preciso tener en cuenta que esta prueba es difícil de
realizar y requiere que sea tomada y procesada rápidamente, mientras el
tubo permanece con hielo. Un valor menor de 5 pg/ml indica una fuente
independiente de ACTH y debe solicitarse una tomografía de abdomen con
énfasis en suprarrenales. Un valor mayor a 20 pg/ml indica un síndrome
de Cushing ACTH dependiente, que puede ser hipofisiario o ectópico. Los
pacientes con valores entre 5 y 20 pg/ml se consideran intermedios, pero
usualmente se trata de Cushing ACTH dependiente asociado a la presencia
de hiperplasia adrenal. La muestra se puede tomar en cualquier momento,
dado que hay pérdida del ritmo circadiano normal de la ACTH.
3. Localizar la fuente de producción de ACTH
Cuando se confirma una producción de ACTH, se debe localizar el si-
tio donde se está generando. En la mayoría de los casos, será un adenoma
hipofisiario, por lo que se debe solicitar una resonancia de hipófisis con-
trastada, junto con prueba de freno de cortisol posterior a suministro de
dexametasona en dosis altas (8 mg), complementado con la prueba de estí-
mulo con CRH (hormona estimulante de corticotropos). La interpretación
conjunta de estos resultados permitirá establecer la etiología.
a. Resonancia de hipófisis: la mayoría de los tumores son microadeno-
mas y muy pocos son macroadenomas. Sin embargo, sólo cerca del
50 a 60% de los adenomas en la enfermedad de Cushing se visualizan
en la resonancia y el 10% de la población puede tener incidentalomas
hipofisiarios. Ahora bien, la presencia de una lesión hipofisiaria ma-
yor de 6 mm en un paciente con fenotipo de síndrome de Cushing
e hipercortisolismo dependiente de ACTH, indica razonablemente
enfermedad de Cushing y se puede proceder al manejo quirúrgico.
Pacientes con masas más pequeñas o con resonancia negativa se de-
ben estudiar con procedimientos invasivos como el cateterismo de
senos petrosos.

b. Prueba de supresión con dosis altas de dexametasona: se basa en el

paradigma según el cual la enfermedad de Cushing preserva algu-
nos de los mecanismos de retroalimentación, por ende, ante dosis
altas de dexametasona se puede suprimir la actividad del adenoma
y su efecto final de producción de cortisol; situación contraria a los
tumores ectópicos productores de ACTH, que mantienen una inde-
pendencia absoluta. Esta prueba se utiliza en pacientes con hipercor-
tisolismo dependiente de ACTH para orientar su fuente. Se realiza
midiendo el cortisol a las 8 a.m. del día uno, se administran 8 mg de
dexametasona (once tabletas juntas de dexametasona de 0.75 mg), a
las 11 p.m. de ese mismo día, y se mide nuevamente el cortisol sé-
rico a las 8 a.m. del siguiente día. Una supresión mayor del 50% del
cortisol post-dexametasona comparado con el primer cortisol 8 a.m.
sugiere una enfermedad de Cushing, sin embargo, la sensibilidad es
del 82% y la especificidad es del 67–79%. Un mejor valor predictivo
se obtiene cuando la supresión alcanzada es mayor del 70%. Cerca
del 15% de los pacientes con enfermedad de Cushing tiene un com-
portamiento agresivo sin respuesta a las dosis altas y hasta 15% de
los tumores ectópicos se dejan suprimir con las dosis altas de dexa-
metasona, lo que puede generar confusión para llegar al diagnóstico
correcto.
c. Prueba de estímulo con hormona liberadora de corticotropina
(CRH): esta prueba se basa en el paradigma anterior. De los tumo-
res responsables del síndrome de Cushing, los adenomas hipofisia-
rios son los menos autónomos y podrían responder al estímulo con
CRH, con aumento tanto en los valores de ACTH como de cortisol,
situación que no ocurre en otros tipos de síndrome de Cushing. Po-
dría ser útil para diferenciar la presencia de pseudocushing (ver tabla
1), pero ha sido desplazada por el cortisol salivar 11 p.m. Tiene una
sensibilidad estimada de 70–93% y una especificidad del 88%. Esta
prueba no se usa de rutina en nuestro medio.
d. Cateterismo de senos petrosos: esta es la prueba más precisa para
distinguir entre el origen hipofisiario (enfermedad de Cushing)
del Cushing ectópico. Es una prueba invasiva, con potenciales com-
plicaciones y con pocas personas con suficiente experiencia para su
realización en nuestro medio. Consiste en cateterización de los senos

petrosos inferiores y tomar muestras sanguíneas en forma simultánea

del seno petroso y vena periférica, en forma basal y luego de aplicar
CRH o desmopresina 10 µg vía venosa, lo que permite calcular una
relación entre las concentraciones de ACTH hipofisiaria con los de
la sangre periférica. Una relación basal de ACTH hipofisiaria/ACTH
vena periférica mayor de dos o mayor de tres, luego de estímulo con
10 µg de desmopresina o 100 µg de CRH, indica una fuente hipofi-
siaria de ACTH con sensibilidad y especificidad elevada (cercana al
94%).
Manejo
Cirugía
El tratamiento ideal es la cirugía de hipófisis, realizada por un neuroci-
rujano experto. Esta terapia logra una remisión inicial en el 60–80% de los
casos. Sin embargo, en los macroadenomas (raros) sólo logra remisión en
el 15% de los casos. La reintervención es una opción, pero tiene menores
tasas de remisión (30%) y mayor riesgo de hipopituitarismo. En algunos
casos no es posible la resección de la lesión hipofisiaria (no se identificó en
imágenes ni con el cateterismo de senos petrosos, alto riesgo de complica-
ciones con la cirugía), por lo que la otra alternativa quirúrgica es la adre-
nalectomía bilateral, procedimiento indicado principalmente en pacientes
con enfermedad de Cushing grave amenazante para la vida, en la cual se
requiere un control inmediato del hipercortisolismo.
Terapia médica (5,6)
Existen varios medicamentos que se pueden utilizar para controlar la
producción de cortisol y mejorar así las complicaciones por hipercortiso-
lismo. Estos medicamentos no causan curación del síndrome de Cushing
por lo que los síntomas pueden recaer después de su suspensión, y aún
durante la fase de tratamiento activo. Son una alternativa para el manejo de
los pacientes con contraindicaciones para la cirugía o que no se pudieron
controlar con el procedimiento quirúrgico o requieren mejorar la severi-
dad del hipercortisolismo antes de ser llevados a cirugía.
Tratamientos aprobados para la enfermedad de Cushing
Pasireotide. Dado que el adenoma corticotropo expresa los receptores
de somatostatina (SSTR) 2 y 5, el uso de análogos con acción sobre estos
receptores representa una alternativa terapéutica válida. En este sentido,

pasireotide, un análogo de somatostatina con una afinidad mucho mayor

por el SSTR5 que otros análogos, es un tratamiento aprobado para la en-
fermedad de Cushing. Permite el control bioquímico de la enfermedad y
mejoría en los signos y síntomas del hipercortisolismo, como el control de
la hipertensión, los lípidos, el peso, la acumulación de grasa, e incluso se
logró reducción en el tamaño tumoral.
La dosis de inicio es 600 µg subcutáneo cada doce horas, con titulación
acorde a la respuesta bioquímica. Entre los efectos adversos a vigilar está
el desarrollo de hiperglucemia mediado por un efecto inhibitorio en el sis-
tema incretina, por lo que el tratamiento ideal si se desarrolla una diabetes
es con un inhibidor de la DPP IV (gliptinas) o con un análogo de GLP-1.
También se pueden presentar signos de insuficiencia adrenal como efecto
del tratamiento.
Mifepristona. Este medicamento es aprobado para el manejo de la hi-
perglucemia asociada al síndrome de Cushing. Actúa bloqueando el recep-
tor de glucocorticoides y el receptor de progesterona y tiene el beneficio de
mejorar el control glucémico. Es un medicamento oral; la dosis es de 300
a 1200 mg/día. Tiene un efecto rápido de acción por lo que se prefiere en
aquellos pacientes con complicaciones agudas del Cushing como la sicosis.
Uno de los problemas de este medicamento es que no hay un parámetro
bioquímico para determinar su efecto y que los niveles de cortisol y ACTH
se pueden elevar marcadamente, lo que empeora el efecto mineralocor-
ticoide del síndrome de Cushing. Otro efecto adverso es la inducción de
hiperplasia endometrial.
Tratamientos NO aprobados para la enfermedad de Cushing

Ketoconazol. Actúa inhibiendo varias enzimas que tienen que ver con
la síntesis de cortisol. El tratamiento debe ser monitorizado con función
hepática dado el riesgo de hepatotoxicidad. Las tabletas son de 200 mg y se
inicia con una diaria, con incrementos de 200 mg/día hasta llegar a 1200
mg/día, con un monitoreo de enzimas hepáticas y cortisoluria; usualmente
es de acción rápida. Adicionalmente, al desarrollo de hepatopatía puede
producir hipogonadismo, aumento de la acidez gástrica, y tiene múltiples
interacciones medicamentosas.
Metirapona. Inhibe la 11–β-hidroxilasa, por lo que suprime la produc-
ción de cortisol. Es un medicamento altamente efectivo, sin embargo, no

es de fácil consecución. Dada la disminución marcada en cortisol puede

producir un aumento en la ACTH que, a su vez, estimula la producción
de andrógenos y mineralocorticoides adrenales, puede causar hirsutismo
e hipertensión.
Mitotane. Este es un medicamento adrenolítico que disminuye la pro-
ducción de cortisol llegando, inclusive, a causar una falla adrenal; está indi-
cado principalmente en el tratamiento del carcinoma adrenal. Tiene múl-
tiples efectos adversos y es poco usado en enfermedad de Cushing. No está
disponible en nuestro medio.
Cabergolina. Los adenomas hipofisiarios expresan el receptor de dopa-
mina DA2 y su agonismo disminuye la producción de ACTH. El uso de este
medicamento, en dosis que varían entre 1–7 mg por semana, puede ayudar
a controlar la enfermedad de Cushing en 25–40% de los casos. Sin embar-
go, es frecuente que ocurran escapes al control con el tratamiento prolon-
gado. Generalmente se usa en combinación con otros medicamentos como
ketoconazol y pasireotide. Viene en tabletas de 0.5 mg.
Radioterapia
Es un tratamiento complementario a la cirugía y/o al tratamiento mé-
dico del hipercortisolismo, efectivo para el control de la enfermedad, pero
su efecto se puede tardar varios años en presentarse, y hasta el 40–50% de
los pacientes pueden desarrollar hipopituitarismo tras recibir esta terapia.
Se puede hacer como radioterapia convencional o de forma tal que no se
produzca tanta irradiación de los tejidos adyacentes al tumor (radiocirugía,
Gamma Kniffe, entre otros).
Acromegalia
Caso clínico
Hombre de 32 años, consulta por dolor abdominal. En el examen físico
se evidencia la presencia de manos grandes, diastema dental, hiperhidro-
sis y aspecto acromegálico. Se interconsulta al servicio de endocrinología
quien encuentra además cuadro de varios años de evolución de cambios en
talla de anillos y zapatos, dolor articular y pérdida de campo visual bitem-
poral. Se solicita estudio para acromegalia así: Somatomedina C 534. 8 ng/
ml (VR 82–243) y prueba de tolerancia oral con 75 gramos de glucosa con
medición de GH así: 30 min GH: 8.5. 60 min GH: 13.4. 90 min GH: 12.2 y

120 min GH: 10.8. En la resonancia de hipófisis se encuentra lesión de 12

mm. Se procede a realizar resección de la lesión vía transesfenoidal. Tres
meses después de la cirugía no hay evidencia de tumor, pero existe persis-
tencia bioquímica de la enfermedad por IGF1 en 540 ng/ml (82–243). Se
decide iniciar análogo de somatostatina.
Definición
La acromegalia se caracteriza por una producción excesiva de hormo-
na de crecimiento (GH). Esto conlleva un aumento excesivo en el tamaño
de las extremidades y se asocia con múltiples alteraciones metabólicas. Se
diferencia del gigantismo porque la producción exagerada de GH ocurre
después de que los núcleos de crecimiento se fusionan. Su etiología princi-
pal es un tumor hipofisiario, por lo que el manejo preferido es quirúrgico;
pero existen otras opciones como la farmacológica y la radioterapia, que
se reservan para los pacientes en quienes la primera opción falló o no son
candidatos a intervención quirúrgica por un mal estado funcional o co-
morbilidades graves.
Etiología
El origen de esta enfermedad puede ser hipofisiario o no hipofisiario,
pero siempre debe existir un tumor productor de GH o del factor liberador
de hormona de crecimiento (GHRH). El tumor hipofisiario es el más pre-
valente, responsable de una proporción de 90–95% de los casos de acrome-
galia. La causa más frecuente es el macroadenoma productor de GH. Desde
el punto de vista de microscopia electrónica, los tumores productores de
GH se pueden clasificar en: densa o escasamente granulado somatotropo.
El escasamente granulado es más común en pacientes jóvenes y es más
agresivo, mientras que el densamente granulado es más activo bioquími-
camente, pero más pequeño, es menos común encontrar tumores mixtos y
adenomas de células mamosomatotropas que co-secretan GH y prolactina.
Aproximadamente, el 5% de los casos son causados por tumores neuroen-
docrinos e hipotalámicos (5). Los tumores no hipofisiarios con producción
ectópica son uno de los orígenes más raros de acromegalia (menos que el
1%). Los más asociados a la producción de GH o GHRH son: adrenales
como el feocromocitoma, pulmonares y pancreáticos.

Epidemiología
La acromegalia tiene una prevalencia mundial de 40–125 casos por
millón, pero podría ser más alta. Se estima una incidencia anual de 116.9
casos. La edad promedio de diagnóstico es 40 años en hombres y 45 en
mujeres. Los pacientes con acromegalia tienen una disminución en la es-
peranza de vida (10 años menos sin un tratamiento apropiado), respecto a
la población general, que es de 78 años.
La acromegalia es considerada en Colombia una enfermedad huérfana,
de reporte obligatorio.
Las manifestaciones son únicas en cada paciente, y dependen de: la con-
centración de GH, IGF–1, edad del paciente y el tiempo de retraso en el
diagnóstico. Es una enfermedad con compromiso multisistémico; al mo-
mento del diagnóstico, la mayoría de los pacientes tienen algún tipo de
compromiso dermatológico, siendo las partes más afectadas cara, manos
y pies. Puede haber engrosamiento facial que involucra más el mentón, la
nariz y las crestas supraorbitarias, este es el signo más común al momento
del diagnóstico, 70–80% de los pacientes lo tienen. También cursan con
macroglosia, macroqueilia e hiperplasia gingival. En adición, tienen ex-
presión melancólica que surge como resultado de un surco nasal pronun-
ciado, enrojecimiento y aumento de las líneas de expresión en la frente.
Por último, puede presentarse el cutis verticis gyrata, causado por aumento
en el colágeno dérmico, lo que genera inestabilidad elástica y disminución
de flexibilidad, creando surcos gruesos que afectan la parte posterior del
cuello y el cuero cabelludo. En manos y pies aumenta de forma despro-
porcionada la longitud de los dedos, generando una apariencia de palos
de tambor. Adicionalmente cerca del 40% de los pacientes presentan hiper-
pigmentación difusa, que es menos frecuente en los pacientes que cursan
con acantosis nigricans (7).
Existen otras manifestaciones, un poco menos específicas como: hiper-
hidrosis, cefalea, parestesias, artralgias, insuficiencia cardíaca, SAHOS, sín-
tomas de hiperglicemia y alteraciones visuales.
Comorbilidades
Se presenta diabetes mellitus (DM2) en el 10–20% de los pacientes con
acromegalia. Las complicaciones visuales de la enfermedad son causa-

das por obstrucción mecánica de la vía óptica en cualquiera de sus partes

(quiasma, tracto, fibras o nervio) y dependen del tamaño del adenoma y
de la ubicación del quiasma que, normalmente, es superior a la silla turca,
pero en el 5 y 15% de los casos se encuentra anterior o posterior a ésta,
respectivamente. Otros pares craneanos que se pueden afectar son el III,
IV, VI y las raíces V1 y V2 del trigémino que se encuentran laterales a la
hipófisis. En pacientes con el quiasma ubicado anterior a la silla turca, se
manifiesta como hemianopsia homónima, y, si es de ubicación posterior,
como disminución en la agudeza visual, alteración en la discriminación de
colores y escotomas contralaterales. El daño de la fibra nerviosa normal-
mente no es reversible, pero gracias al avance en las técnicas de imagen
para detección temprana o de forma incidental, estas complicaciones han
disminuido su presentación.
Se presenta compromiso cardiovascular con hipertensión, hipertrofia
ventricular izquierda. La acromegalia además se ha asociado con aumento
en la morbi-mortalidad por ACV o causas cardiovasculares, un estudio de-
mostró que el riesgo de IAM fue mayor en el período prediagnóstico (HR
5.5 IC95% 1.8–16.7)
Aproximadamente, 45–80% de pacientes con acromegalia tienen sín-
drome de apnea/hipopnea obstructiva del sueño vs el 5% de la población
general. Algunos estudios han mostrado que incluso luego de un trata-
miento óptimo, el 40% de los pacientes perduran con la enfermedad. El
SAHOS impide la disminución de la presión arterial en la noche, debido a
la hipoxia que se genera, además aumento del tono simpático, disfunción
endotelial e incremento de estrés en la precarga y poscarga. Y es el causante
de aproximadamente del 25% de la mortalidad en estos pacientes, debido a
cambios en estructuras de hueso y tejidos blandos de la vía aérea superior,
el síntoma principal es el ronquido.
En acromegalia las causas más comunes en el aumento de la mortalidad
son las arritmias y muerte súbita de origen cardíaco. Hay aumento en la va-
riabilidad en el QT, que se correlaciona con taquiarritmias ventriculares. El
tono simpático vagal y las funciones cardíacas autonómicas, evaluadas con
la variabilidad de la frecuencia cardíaca, están alteradas en acromegalia;
asociado a esto, los pacientes con acromegalia pueden presentar también
latidos cardíacos izquierdos precoces.

Un estudio italiano de serie de casos, que tuvo un seguimiento apro-

ximado de pacientes por diez años, encontró que, para los pacientes con
acromegalia, de esa población, hay un riesgo incrementado de presentar
cualquier malignidad (SIR 1.41; IC95%, 1.18–1.68). Además, un riesgo in-
crementado de cáncer colorrectal, riñón (SIR 2.87; IC95% 1.55–5.34) y ti-
roides, siendo este último el de mayor riesgo (SIR 3.99; IC95% 2.32–6.87).
Los factores más asociados al desarrollo del cáncer fueron la edad del pa-
ciente, historia familiar de cáncer, duración de la enfermedad antes del
diagnóstico de cáncer, diabetes y radioterapia hipofisiaria.
A pesar de que el cáncer de tiroides fue el de mayor riesgo encontrado
en este estudio, mundialmente, está establecido que es el cáncer colorrectal
el que tiene más riesgo, por lo que se recomienda una la colonoscopia al
momento del diagnóstico.
El hipogonadismo ocurre aproximadamente en el 50% de los pacientes
con acromegalia, pero es reversible siempre y cuando no haya destrucción
gonadotrófica.
La artropatía afecta a 75% de los pacientes con acromegalia y puede
comprometer cualquier articulación (grandes, pequeñas y vértebras) y
puede ir desde osteoartritis hasta artralgia y fracturas (las vertebrales in-
cluso son independientes de la densidad mineral ósea), e incluso causar
atrapamiento de raíces de nerviosas por sobre-crecimiento del hueso y ede-
ma de tejidos blandos.
Diagnóstico
La acromegalia es una enfermedad que tiene una presentación insidio-
sa, que normalmente toma años de manifestaciones para el correcto diag-
nóstico, aproximadamente 6–20 años luego de la aparición del primer sín-
toma. Esto, en parte, es debido a la alta prevalencia en la población de las
comorbilidades y al bajo conocimiento de la enfermedad.
El diagnóstico de acromegalia se hace por medio de pruebas bioquími-
cas que demuestren concentraciones elevadas de IGF–1 en ayunas y GH
después de la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) con 75 g. Ade-
más, IGF–1 se utiliza para medir actividad de la enfermedad, ya que sus
concentraciones son relativamente estables.
Para el diagnóstico de acromegalia se recomienda la medición de IGF–1
en los pacientes con manifestaciones acrales y faciales; o que no las tengan,

pero que presenten varias de las siguientes condiciones asociadas: síndro-

me de apnea/hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS), diabetes mellitus
tipo 2 (DM2), artritis debilitante, síndrome del túnel carpiano, hiperhidro-
sis e hipertensión. No se recomienda la medición de los niveles de GH de
forma aleatoria para el diagnóstico de acromegalia, porque su valor elevado
no confirma el diagnóstico.
Como no hay una presentación clínica patognomónica de acromega-
lia, la Asociación Americana de Endocrinología Clínica recomienda bus-
car activamente la enfermedad en los pacientes con, al menos, dos de los
siguientes signos o síntomas: crecimiento acral anormal de manos, pies o
cara, HTA, DM2, dolor articular, fatiga, alteración cardíaca (incluyendo hi-
pertrofia ventricular y disfunción sistólica o diastólica), cefalea, síndrome
del túnel carpiano, SAHOS, hiperhidrosis, pérdida de la visión, pólipo co-
lónico y maloclusión mandibular progresiva.
Cuando hay falta de supresión de GH (menos de 1ug/L), medida des-
pués de una hiperglicemia documentada luego de una PTOG, también se
confirma la enfermedad.
Localización. La resonancia magnética de encéfalo con énfasis en hipó-
fisis con gadolinio es la mejor prueba de imagen para evaluar el origen del
exceso de la GH. Esta imagen permite ver adenomas mayores de 2 mm de
diámetro si se sospecha que el origen es en el sistema nervioso central. Una
vez se descarte un adenoma hipofisiario como causa de acromegalia, se
debe realizar tomografía computarizada o resonancia magnética torácica y
abdominal o una gammagrafía con octreoscan.
Estudio de comorbilidades. Debido a que la cardiopatía está presente
en la mayoría de los pacientes con acromegalia es recomendado realizar
una ecocardiografía al momento del diagnóstico. También se recomienda
una evaluación a largo plazo de las comorbilidades así:
Medición de la presión arterial Cada seis meses o cuando se requiera

cambio de tratamiento.
Medición de la presión arterial Cada seis meses o cuando se requiera

cambio de tratamiento.
Ecocardiografía Anualmente
Electrocardiograma Anualmente

Prueba de tolerancia oral a la glucosa Cada seis meses; más en pacientes con
enfermedad no controlada o con trata-
miento con ligando de receptor de soma-
tostatina.
Testosterona total, globulina transpor- Anualmente

tadora de esteroides sexuales, prolactina
(hombres)
LH, FSH, 17–beta estradiol y prolactina Anualmente o cuando se desea el emba-

(mujeres) razo
Densitometría ósea Cada dos años si tiene osteopenia u os-

teoporosis
Colonoscopia Al diagnóstico y cada diez años. Cada

cinco años si IGF–1 persiste elevada, si
hay una colonoscopia anormal o si hay
historia familiar de cáncer de colon.
Marcadores genéticos de acromegalia Si hay sospecha

familiar
El diagnóstico temprano de acromegalia es muy importante para dismi-

nuir el riesgo de artropatía, debido a que los cambios en las articulaciones
y en los cartílagos son irreversibles. En estos pacientes se deben evaluar
los factores de riesgo para osteoporosis como: deficiencia de vitamina D,
ingesta inadecuada de calcio, hiperparatiroidismo, hipogonadismo y uso
de glucocorticoides.
Tratamiento
Se debe enfocar en los siguientes objetivos: controlar el crecimiento tu-
moral, normalizar concentraciones de IGF–1 y hormona de crecimiento,
control sintomático, mejora en la calidad de vida, control de comorbilida-
des y prevenir la mortalidad prematura.
Existen tres tipos de tratamiento: médico, quirúrgico y radioterapia,
siendo el quirúrgico el de elección en la mayoría de los pacientes. Se puede
realizar pre-tratamiento farmacológico si hay comorbilidades graves des-
compensadas o cuando la cirugía se retrase. Las opciones en nuestro medio
con análogos de somatostatina como octreotide o lanreotide solos o com-
binados con cabergolina. Si no se controla la enfermedad se puede usar
Pasireotide LAR o pegvisomant.

Incidentaloma hipofisiario
Caso clínico
Paciente masculino con leucemia de células plasmáticas. Se realizó un
TAC de cráneo por cefalea. Se aprecia incidentalmente un macroadenoma
de 17 mm por 16 mm. La resonancia magnética demostró una masa selar
con extensión supraselar que aplana el quiasma óptico. Mide 19 mm cra-
neocaudal, por 17 mm AP y por 17 mm transverso. El perfil hormonal en
ese momento fue testosterona total 74 ng/dl, medición repetida 37 ng/dl.
LH 0.47 y FSH 11.9. PRL 21.3 ng/dl, TSH 7.95 T4 libre 0.47, IGF–1 96 ng/
ml GH 0.02, ACTH 14, cortisol basal 13.2 ug/dl post estímulo con cosyn-
tropin 1 ug/dl fue 14 ug/dl 30 min y 6.1 ug/dl a la hora. Se decidió llevar el
paciente a cirugía dado que había discreto compromiso del quiasma óptico,
compromiso funcional hormonal (hipotiroidismo central hipogonadismo
central, insuficiencia adrenal central y deficiencia de GH) y se desconocía
la etiología de la masa con un diagnóstico diferencial que incluía infiltra-
ción leucémica. La patología confirmó un adenoma hipofisiario grado 1
de la OMS con inmunohistoquimica ACTH negativo, GH negativo, PRL
negativo, LH positivo y TSH negativa confirmando un gonadotropoma. El
paciente presentó post-cirugía una diabetes insípida que resolvió; actual-
mente está en remplazo hormonal con testosterona en gel, levotiroxina e
hidrocortisona.
Definición
Es la presencia de una lesión hipofisiaria descubierta por una imagen
realizada por cualquier causa diferente a la sospecha de una enfermedad de
la hipófisis (7). El ejemplo que aplica como incidentaloma, es el hallazgo de
un adenoma de hipófisis en un paciente adulto con un trauma craneano a
quien se la realiza una TAC de cráneo.
Epidemiología
Es un trastorno común, con una prevalencia estimada de 10–20% bien
sea por imágenes o por autopsia. Algunos reportes han encontrado una
prevalencia hasta del 38% por resonancia (7). Es más común el micro-ade-
noma que el macro-adenoma.

Etiología
Se estima que la mayoría son adenomas y que 9% corresponden a le-
siones no hipofisiarias como craneofaringiomas y quistes de Rathke. Si la
lesión es quística por resonancia, la primera sospecha debe ser el quiste de
Rathke. En el caso de los adenomas, en series de pacientes no operados, la
mayoría son no funcionantes y de éstos el origen usualmente es un gona-
dotropoma, seguido de tumores productores de hormona de crecimiento
silentes (8). En el caso de los micro-adenomas no operados, la mayoría (has-
ta el 40%) corresponden a prolactinomas (9), de ahí la recomendación de
realizar una medición de prolactina en todos los pacientes con incidentalo-
ma hipofisiario (9). Otros tumores productores que, raramente se presentan
como incidentaloma, son: la enfermedad de Cushing, la acromegalia y el
tirotropoma. Aparte de los adenomas, otras lesiones que pueden produ-
cir un incidentaloma son: el meningioma, las metástasis, la hipofisitis, el
quiste dermoide o epidermoide, el aneurisma carotideo intraselar, condro-
sarcoma, cordomas, gangliocitoma, tumor de células granulares, pituici-
toma, fibrosarcoma, estesioneuroblastoma, ependimoma, linfoma y, extre-
madamente raro, el carcinoma pituitario (que por definición debe tener
metástasis).
En pacientes con adenomas no funcionantes, la mayor tendencia a cre-
cer durante el seguimiento está en aquellos mayores de 10 mm y sólidos
comparados con aquellos menores de 10 mm y quísticos (10).
Evaluación
En todo paciente con esta enfermedad se debe hacer un interrogatorio
dirigido a la presencia de síntomas de hiperproducción hormonal, como:
la presencia de galactorrea, ciclos menstruales irregulares o ausentes y dis-
minución en la libido (prolactinoma); cambio en la talla de los zapatos o
de los anillos, artralgias, diaforesis y cambios en la composición corporal
(acromegalia); debilidad muscular, estrías purpúreas, fatiga, sed, poliuria,
polifagia, hirsutismo, depresión y mialgias (enfermedad de Cushing); pal-
pitaciones, temblor, intolerancia al calor, irritabilidad, pérdida inexplicada
de peso (tirotropoma). Adicionalmente, se debe realizar una revisión de
sistemas extensa, buscando síntomas de hipofunción hipofisiaria, lo mismo
que síntomas de compresión local como: cefalea, visión borrosa o pérdida
de los campos visuales. Luego del interrogatorio, se debe hacer un examen

físico completo buscando evidencia de hipo o hiperfunción hipofisiaria

lo mismo que un examen neurológico completo. Luego de esto se debe
realizar una resonancia magnética de encéfalo con contraste dirigida a la
hipófisis, si el incidentaloma fue descubierto por TAC o por PET–CT. Las
guías internacionales recomiendan que en estos pacientes se evalué la pro-
lactina y, en caso de macro-adenomas, que se haga una medición diluida
para evitar el efecto gancho. También se recomienda hacer pruebas hormo-
nales para detectar acromegalia (IGF–1 o somatomedina C) y enfermedad
de Cushing (test de supresión con dosis bajas de 1 mg de dexametasona a
las 11 p.m., cortisol salival 11 p.m. para evaluar la presencia de hipercor-
tisolismo). Consideramos que también debe evaluarse la función tiroidea
con TSH y T4 libre, para realizar una interpretación adecuada de hipo o
hiperfunción central tiroidea. En el primer caso tendríamos una T4 libre
baja con una TSH “normal” o inapropiadamente normal (incluso discre-
tamente elevada pero inapropiada para una T4 libre baja); en el segundo
caso, tendríamos una T4 libre alta con una TSH dentro del rango normal,
no suprimida o incluso discretamente elevada.
Si hay compromiso, contacto o desplazamiento del quiasma óptico se
recomienda realizar campos visuales computarizados.
Manejo
Depende de la etiología (ver figura 2). En caso de tumores hormonal-
mente activos se debe realizar la conducta estándar de cada enfermedad.
Los tumores no funcionantes, en rango de micro-adenomas, sólo re-
quieren seguimiento; para los macro-adenomas no funcionantes, se hace
manejo quirúrgico en caso de compromiso visual (clínico o demostrado
por campos visuales), apoplejía hipofisiaria o compromiso en algún eje hi-
pofisiario, de lo contrario se seguirán imaginologicamente. No hay una evi-
dencia médica fuerte que permita recomendar el manejo médico para estos
tumores no funcionantes, dado que las opciones estudiadas como agonistas
dopaminérgicos y los análogos de somatostatina no han demostrado con
precisión disminución del tamaño tumoral.
Seguimiento
Imaginológico. La técnica ideal de seguimiento es la resonancia de hi-
pófisis contrastada. Se recomienda un control a los seis meses, si es un ma-
cro-adenoma; y al año si es un micro-adenoma. Si no hay crecimiento, el

control se hará anualmente (macro-adenoma) o cada uno a dos años en el

microadenoma por los siguientes tres años. Luego de esto, cada dos años
por seis años (8). Posterior a este período no hay evidencia suficiente para
hacer una recomendación más precisa y algunos expertos sugieren imáge-
nes cada cinco años.
Función hormonal. Debe hacerse cada año para buscar hipopituita-
rismo o, a los seis meses si es un macroadenoma, sin embargo, si no hay
crecimiento del tumor por imagen y la clínica no sugiere hipofunción, no
hay necesidad de realizar más perfiles hormonales dado que la progresión
a hipopituitarismo es rara (2.4% por año) y se presenta en aquellos tumores
que continúan creciendo.
Evaluación de la función hipofisiariaa
Hiperfuncionante Clínicamente no funcionante
Prolactinoma Otro Micro-adenoma Macro-adenomab
Campos visualesd, anormalc,

Agonista Cirugía/Terapia función hormonale Cirugía
Dopaminérgico Médica
Seguimiento Seguimiento
con RNMf con RNMg, función
hormonale y campos
visualesd
Crecimiento, anomalías visuales
Cirugía
a. Evaluación basal en todos los pacientes: signos y síntomas de hiper o hipofunción hormonal, examen físico y
evaluación hormonal
b. Este grupo puede incluir lesiones gigantes o invasivas
c. Recomendación para manejo quirúrgico en aquellos pacientes con anomalías en campos visuales o signos de
compresión del quiasma
d. Se recomiendan también si la lesión comprime el quiasma
e. Debe hacerse evaluación hormonal para hipopituitarismo basal y en el seguimiento
f. Repetir al año, luego anualmente por tres años y luego cada dos años por seis años. Luego menos frecuente-
mente.
g. Repetir en seis meses, luego anualmente por tres años, y luego menos frecuentemente
Figura 2. Evaluación y tratamiento del incidentaloma hipofisiario

Tabla 2
Evaluación hormonal del incidentaloma hipofisiario

Microadenomas (de menos de 1 cm) Macroadenomas (de más de 1cm)
Prolactina Prolactina
IGF–1
IGF–1
Cortisol 8 a.m. post 1 mg de dexameta-
Cortisol 8 am post 1 mg de dexametaso- sona a las 11 p.m.
na a las 11 p.m. TSH–T4 libre
TSH–T4 libre Debe evaluarse para hipofunción los
otros ejes así:
- LH–FSH
- Estradiol si es mujer
- Testosterona si es hombre
- Cortisol 8 a.m. y a los 30 y 60 minutos
post 1 mg de Synacthen (ACTH)
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Demencias…
más que Alzheimer
C on frecuencia nos enfrentamos a pa-

cientes que presentan quejas de memoria.
Es importante conocer que, además de la
enfermedad de Alzheimer, existen muchas
condiciones neurológicas que pueden pro-
vocar en el paciente un motivo de consulta
similar, pero cuya patología de base es dife-
rente, y un diagnóstico acertado y oportuno
permitiría:
• Establecer con mayor claridad el pro-
nóstico.
• Dar información acertada sobre la
evolución natural de la enfermedad y
lo que se espera que ocurra, para or-
ganizar sus cosas.
• Adaptar mejor las condiciones del día
a día del paciente y su entorno para
ayudarle en su independencia el
mayor tiempo posible.
• Evitar la exposición a medicamentos
con importantes efectos adversos en
patologías que ya se conocen, que
no tienen una utilidad clara.
• Dar una mejor orientación
al paciente y su familia so-
Carolina Ospina Villegas
bre el riesgo genético.
Residente de Neurología
demencias… más que alzheimer
Si bien, en el mundo, la enfermedad de Alzheimer es la causa más fre-

cuente de demencia, es necesario realizar siempre un abordaje neurológico
completo, teniendo en mente los posibles diagnósticos diferenciales.
Demencia
La demencia es un síndrome adquirido en el que se presenta un dete-
rioro de múltiples dominios cognitivos (Ver gráfico 1). Este compromiso
cognitivo debe ser lo suficientemente grave para afectar la independencia
funcional diaria del individuo y no tiene que acompañarse, necesariamen-
te, de trastornos comportamentales (1).
Lenguaje:
Nominar, encontrar las
palabras, fluidez, gramática,
Praxias: sintaxis, lenguaje receptivo
Gnosias:
“Saber hacer”, capacidad para
Capacidad para reconocer
realizar movimientos voluntarios,
información previamente
intencionados y organizados para
aprendia a través de los
llevar a cabo un plan o alcanzar
sentidos
un objetivo
Aprendizaje y memoria:
Función ejecutiva:
Evocación libre, evocación con
Planeación, toma decisiones,
ayuda, memoria semántica,
memoria de trabjao,
autobiográfica, a largo plazo,
inhibición, flexibilidad
implícita
Atención compleja:
Cognición social:
Atención sostenida, dividida,
Reconocimiento de
selectiva, velocidad de
emociones, Insight
procesamiento
Gráfico 1. Dominios neurocognitivos
La gran mayoría de los casos de demencia, son atribuibles a enfermeda-

des neurodegenerativas (2), y es de ellas, y de su diagnóstico diferencial, de
las que hablaremos en la presente revisión. Haremos un enfoque partiendo
de los síntomas que pueden primar en el inicio del cuadro, pues una vez el
proceso neurodegenerativo se ha establecido, la clínica tiende a superpo-
nerse y es más difícil.

1. Compromiso del lenguaje

Afasia primaria progresiva
La característica clínica principal de las afasias primarias progresivas es
la alteración progresiva del lenguaje, que conduce a un deterioro funcional,
pero conservando relativamente intacta la memoria episódica y otros do-
minios cognitivos. El paciente mantiene su funcionalidad en las activida-
des instrumentales, excepto en aquellas relacionadas con el lenguaje, como
usar el teléfono.
Las dos primeras formas de afasias primarias progresivas son variantes
de la demencia frontotemporal, mientras que la variante logopénica se ha
relacionado con lesiones patológicas similares a las de la Enfermedad de
Alzheimer.
Afasia primaria progresiva variante semántica. Los pacientes inician
con anomia y dificultad para entender el significado de palabras únicas de
uso infrecuente como “destornillador” pero conservan las de uso frecuente
como “silla”, posteriormente pierden el conocimiento semántico de los ob-
jetos, y por ello a pesar de que se les den claves fonéticas o semánticas, el
paciente no logra identificar la palabra.
En términos generales, si el lóbulo temporal izquierdo está comprome-
tido, los síntomas que predominan son del lenguaje con una pérdida de
conocimiento semántico, pero cuando el mayor compromiso es del lóbulo
temporal derecho predominan los síntomas conductuales, y a medida que
pasa el tiempo, el compromiso se extiende a ambos lóbulos temporales y
los síntomas comienzan a superponerse. De tal forma que después de cinco
a siete años, hay un importante compromiso comportamental con desinhi-
bición, cambios de peso, hiperoralidad.
Las neuroimágenes muestran atrofia del polo temporal anterior, con hi-
poperfusión en las mismas (3).
Afasia primaria progresiva agramática o no-fluente. El paciente se
presenta con una apraxia del habla, con esfuerzo en el habla; con el tiempo,
el discurso se vuelve laborioso, lento, arrastrado y entrecortado con una
prosodia interrumpida. El paciente comienza a cometer errores de sonido
sin darse cuenta, teniendo inserciones, supresiones, distorsiones y sustitu-
ciones inconsistentes en los sonidos. Presentan errores gramaticales verba-
les y posteriormente escritos. La comprensión y el conocimiento semántico

de las palabras se conservan. Por imágenes, se encuentra atrofia en el giro

frontal inferior izquierdo, cerca del área perisilviana, que involucra el área
de Broca (3).
Afasia primaria progresiva variante logopénica. Logopenia viene del
griego “ausencia de palabras”, el paciente se encuentra con una dificultad
para encontrar palabras y pausas prolongadas en la conversación.
En las imágenes se evidencia atrofia asimétrica, principalmente a la
zona de unión temporoparietal del hemisferio dominante, más evidente en
los cortes coronales como un ensanchamiento de la fisura silviana posterior
izquierda (4).
2. Compromiso comportamental
Demencia frontotemporal
Generalidades. La demencia frontotemporal abarca un espectro de
trastornos clínicos que incluyen: la demencia frontotemporal variante
comportamental (DFTc), la afasia primaria progresiva agramática y la afa-
sia primaria progresiva semántica. De estas dos últimas hablaremos más
adelante. La variante comportamental constituye el 60% de los casos de
demencia frontotemporal.
Causas. Los genes con mayor frecuencia se relacionan con la demencia
frontotemporal son: C9ORF72, MAPT y GRN.
Clínica. Los pacientes inician con cambios comportamentales, cambios
en su personalidad y en el control ejecutivo. Y para su diagnóstico como
“posible” se requieren por lo menos tres de los siguientes seis criterios: des-
inhibición, apatía, pérdida de la empatía, comportamientos compulsivos o
perseverantes o estereotipados, hiperoralidad o cambios en las preferencias
de la comida, y alteración cognitiva con compromiso de la función ejecu-
tiva, sin compromiso importante de la memoria ni las funciones visoespa-
ciales.
Para su diagnóstico como “probable” se requiere además de las caracte-
rísticas clínicas, evidenciar atrofia temporal anterior y/o en el lóbulo frontal
por TAC o RM, o en PET/SPECT encontrar hipoperfusión o hipometabo-
lismo en estas mismas estructuras (3). (Ver tabla 1. Patrones por resonancia
de las demencias).

Manejo. Los síntomas comportamentales de la demencia frontotempo-

ral han mostrado mejoría con los ISRS (inhibidores selectivos de la recap-
tación de serotonina). La evidencia en el uso de estabilizadores del ánimo
es limitada. Los antipsicóticos atípicos deben usarse con cuidado, pues los
pacientes con degeneración lobar frontotemporal presentan un aumento
en sensibilidad a presentar síntomas extrapiramidales como efectos secun-
darios. El ejercicio físico ha demostraron retrasar el deterioro cognitivo (3).
Respuesta a antidemenciales. Los estudios no han demostrado bene-
ficio en el manejo de la demencia frontotemporal, incluso algunos de ellos
han encontrado que los inhibidores de la acetil colinesterasa pueden em-
peorar los síntomas (5).
Tabla 1
Patrones por resonancia de las demencias (6)
Hallazgos imagenológicos típicos
Enfermedad de Alzheimer Atrofia del lóbulo temporal (hipocampo y corteza ento-

típica rrinal), corteza temporoparietal, precuña y corteza del
cíngulo posterior.
Afasia primaria progresiva Atrofia del lóbulo temporal (giro temporal superior), ló-
variante logopénica bulo parietal (lóbulo parietal inferior).
Afasia primaria progresiva Atrofia corteza frontoinsular, más del lado izquierdo,
variante agramática puede incluir el giro frontal inferior.
Afasia primaria progresiva Atrofia del lóbulo temporal anterior y del giro temporal
variante semántica inferior.
Demencia frontotemporal, Atrofia frontoinsular y temporal anterior, mayor en el

variante comportamental lado derecho.
Parálisis supranuclear Atrofia del tegmento del mesencéfalo, en proyección

progresiva sagital (signo del colibrí o del pingüino).
Atrofia multisistémica Hiperintensidad en el putamen. Imagen de la cruz de

pascua o panecillo caliente, en la protuberancia por de-
generación selectiva de los tractos pontocerebelosos.
Síndrome corticobasal Atrofia de la corteza perirrolándica y prefrontal.
Demencia con cuerpos de Atrofia frontal inferior, de la corteza visual, ínsula, hi-
Lewy potálamo, mesencéfalo, caudado, putamen, hipocam-
po anterior.

Patrones por resonancia de las demencias (6)
Hallazgos imagenológicos típicos
Demencia con cuerpos de Atrofia frontal inferior, de la corteza visual, ínsula, hi-
Lewy potálamo, mesencéfalo, caudado, putamen, hipocam-
po anterior.
Enfermedad de Parkinson Pérdida de la “cola de golondrina”, que es la forma en la

que se observa la sustancia nigra normalmente.
Enfermedad de Atrofia de la cabeza del núcleo caudado, lo que conlleva

Huntington a un aumento del tamaño de los cuernos frontales.
Demencia vascular Infartos lacunares, microhemorragias, hiperintensida-

des en la sustancia blanca.
3. Compromiso motor
En aquellos pacientes con demencia y síntomas motores importantes
acompañantes, debe considerarse:
Demencia con Cuerpos de Lewy
Causas. Los pacientes presentan atrofia cortical, en una distribución
similar a la de la Enfermedad de Alzheimer, pero usualmente es menos
marcada. Involucra lóbulos frontales, temporales y parietales, respetando
la corteza occipital. Sin embargo, las estructuras límbicas, como la amíg-
dala y la circunvolución cingulada, pueden mostrar atrofia severa. Neu-
ropatológicamente se encuentran depósitos de oligómeros proteicos con
sobreexpresión de a-sinucleína en el citoplasma de las neuronas (7).
Clínica. Hay un trastorno cognitivo con compromiso temprano y muy
llamativo de la atención, las funciones ejecutivas y las habilidades visoper-
ceptuales. Los pacientes se presentan con fluctuaciones en su estado cogni-
tivo, en especial en su atención y alertamiento, trastornos del sueño REM
que puede incluso preceder los demás síntomas, parkinsonismo (bradiqui-
nesia, rigidez y temblor en reposo), alucinaciones visuales recurrentes con
una gran sensibilidad a los antipsicóticos (deterioro súbito, parkinsonismo
severo, deterioro en el estado mental), alteración autonómica importante
con estreñimiento, hipotensión ortostática e incontinencia e hiposmia (7).

Laboratorio. La polisomnografía puede confirmar el trastorno del sue-

ño REM por la ausencia de atonía durante el mismo. Gammagrafía de iner-
vación miocárdica con 123-I-MIBG, que muestra baja captación. En las
neuroimágenes se evidencia poco compromiso de las estructuras mediales
del lóbulo temporal. Los estudios de SPECT/PET de perfusión/metabolis-
mo muestran una hipocaptación generalizada con disminución de la ac-
tividad occipital y el signo de la isla del cíngulo, donde hay una relativa
conservación del metabolismo en el cíngulo posterior, en comparación con
el tejido adyacente (7).
Manejo. No existen medicamentos aprobados para el tratamiento es-
pecífico de la demencia por cuerpos de Lewy. El manejo es sintomático,
acompañamiento al paciente y su familia, recomendaciones sobre su segu-
ridad, planear con tiempo los cuidados posteriores. Evitar medicamentos
que puedan empeorar el deterioro cognitivo como anticolinérgicos, antip-
sicóticos y antidepresivos tricíclicos.
Respuesta a antidemenciales. Para el manejo de los síntomas cogniti-
vos, la rivastigmina es el único medicamento con aprobación por la FDA.
Para el manejo de los síntomas psicóticos el único con aprobación de la
FDA es la pimavanserin, pero no ha llegado a Colombia (7).
Enfermedad de Parkinson idiopática
Generalidades. Con frecuencia, nos encontramos en la práctica clínica
pacientes con una lista de diagnósticos, entre los que se incluyen Enferme-
dad de Parkinson y además Enfermedad de Alzheimer, sin embargo, que
un mismo paciente presente ambas enfermedades neurodegenerativas, no
es frecuente. Debemos, entonces, detenernos a pensar que quizás lo que
tiene es una enfermedad de Parkinson con un deterioro cognitivo avanza-
do producto de la misma.
Los síntomas cognitivos se encuentran en aproximadamente 50% de los
pacientes en los primeros cinco años del diagnóstico, y de aquellos que
lo desarrollan, la mayoría progresan a demencia en cinco años. Se calcula
además que, a los veinte años del diagnóstico de Enfermedad de Parkinson,
el 80% de los pacientes desarrolla demencia. Los minios cognitivos más
comprometidos son la velocidad de procesamiento, la memoria, la función
ejecutiva y las habilidades visuoespaciales, con relativa conservación del
lenguaje.

Causas. Se ha propuesto que la disfunción cognitiva en los pacientes

con Parkinson es secundaria al depósito de alfa-sinucleína, que va progre-
sando hasta localizarse en los lóbulos temporales mediales, la corteza y el
prosencéfalo basal.
Clínica. Los síntomas cardinales de la enfermedad de Parkinson son el
temblor, la rigidez y la bradiquinesia. El temblor se describe típicamente
como temblor de “cuenta monedas” y se presenta en reposo. Otras carac-
terísticas clínicas motoras incluyen la hipomimia, disminución del parpa-
deo, inestabilidad postural. Y, dentro de los síntomas no motores, encon-
tramos: anosmia, estreñimiento, depresión, alteraciones del sueño REM,
entre otros.
Respuesta a antidemenciales. Entre los medicamentos inhibidores de
colinesterasa, sólo la rivastigmina tiene evidencia clara en el manejo de
los síntomas cognitivos de la Enfermedad de Parkinson en estadio de de-
mencia. El beneficio de los medicamentos en la etapa de DCL no ha sido
demostrada (8).
Parálisis supranuclear progresiva
Generalidades. Se presenta con mayor frecuencia en la sexta década de
la vida, y una supervivencia de cinco a ocho años. Los síntomas cognitivos
se caracterizan por un enlentecimiento del procesamiento, disminución de
la fluidez verbal y alteración de las funciones ejecutivas con el signo del
aplauso presente, que es una manifestación de comportamientos automá-
ticos perseverantes, y se evalúa mostrándole al paciente que aplauda tres
veces, pero el paciente aplaude las tres veces y continúa haciéndolo.
Causas. Se presenta con depósitos anormales de tau hiperfosforilado
que, generalmente, respetan la corteza, pero comprometen los ganglios ba-
sales, la protuberancia y los núcleos oculomotores.
Clínica. Se manifiesta con síntomas de parkinsonismo, acompañados
de inestabilidad postural temprana, lo que lleva a los pacientes a consultar
por múltiples caídas inexplicadas y que conducen a lesiones importantes
como fracturas. Se encuentra además con limitación para la supraversión
de la mirada, y demencia progresiva. Tiene una marca característica cono-
cida como “marinero borracho” o “la marca del oso danzando” con rigidez,
aumento de la base de sustentación, extensión de las rodillas y los brazos en
abducción. Al girar tiene un punto de pivote, a diferencia de los pacientes

con la Enfermedad de Parkinson que giran en bloque. Al levantarse de la

silla los pacientes pueden presentar el “signo del cohete”, pues se paran rá-
pidamente, sin tiempo de realizar una corrección postural, lo que aumenta
el riesgo de caídas. En la evaluación de los pacientes, es muy importante la
evaluación de los movimientos oculares, si bien, lo que clásicamente se des-
cribe es la limitación en la supraversión de la mirada, el signo más sensible
es la limitación de la mirada conjugada hacia abajo, que luego progresa a la
limitación para la supraversión y la mirada lateral. También se encuentran
sacadas lentas, disminución del nistagmo optokinético (con mayor com-
promiso del vertical sobre el horizontal) y movimientos oculares de ondas
cuadradas. Al inicio, los pacientes presentan “fascies de sorpresa” por la
hipertonía de la musculatura facial, que posteriormente, cuando la parálisis
de la mirada progresa y el paciente disminuye el parpadeo ocular, se pre-
senta con las fascies de “la mona Lisa” (9).
Manejo. Es esencialmente sintomático con un equipo multidisciplina-
rio que incluya terapia física y ocupacional, con especial énfasis en la mar-
cha, mejorar la estabilidad postural, la prevención de caídas…
Respuesta a antidemenciales. No se encontraron estudios concluyen-
tes, ni recomendaciones al respecto.
Síndrome corticobasal
Generalidades. Hace parte de los síndromes parkinsonianos atípicos.
La demencia es una característica tardía del síndrome corticobasal, donde
hay alteración en la atención, la fluidez verbal, el lenguaje, las praxias, la
función ejecutiva, pero que llamativamente tienen bien conservada la me-
moria semántica.
Fisiopatología. Depósitos anormales de tau hiperfosforilado.
Clínica. Inicia alrededor de la sexta década con mano torpe, seguida de
bradiquinesia, cambios comportamentales, temblor y rigidez. Una caracte-
rística importante del cuadro es la asimetría, por ello la rigidez puede ser
focal, distonía en las extremidades seguidas de contractura, fenómeno de
la mano alien, mioclonus, temblor de reposo y acción, compromiso bul-
bar, inestabilidad postural, alteración en la marcha, hiperreflexia y signo de
Babinski. En resumen, la presentación clásica incluye rigidez asimétrica,
distonía y apraxia ideomotora. La apraxia ideomotora es la incapacidad de
realizar una actividad motora, a pesar de no tener alteración en la fuerza,

los movimientos, el lenguaje y la sensibilidad, como por ejemplo cortar

papel con unas tijeras (10).
Manejo. Sintomático y multidisciplinario. Los síntomas parkinsonia-
nos pueden ser manejados con levodopa-carbidopa, pero la respuesta es
transitoria y no es tan llamativa como en la enfermedad de Parkinson. La
distonía responde al manejo con toxina botulínica. Y la terapia de primera
línea en el manejo del mioclonus es el clonazepam (10).
Respuesta a antidemenciales. Los inhibidores de acetilcolinesterasa a
veces se usan en el síndrome corticobasal, basados en
experiencias anec-
dóticas. Sin embargo, el papel potencialmente beneficioso de estos medi-
camentos tiene plausibilidad biológica dado el déficit colinérgico que se
encuentra en estos pacientes, medido por PET (10).
Atrofia multisistémica
Generalidades. Hace parte de los síndromes parkinsonianos atípicos.
Aunque históricamente, la atrofia multisistémica no se ha correlacionado
con demencia, cada vez hay mayores reportes de pacientes con deterioro
cognitivo y demencia, calculándose que se presenta aproximadamente en-
tre el 14% a 16% de ellos.
Causas. Su causa es desconocida, por lo general se considera una enfer-
medad esporádica, aunque existen algunos casos reportados con agrega-
ción familiar. Los estudios neuropatológicos postmortem encuentran una
atrofia olivopontocerebelosa y una degeneración estriato-nigra, con inclu-
siones citoplasmáticas en los oligodendrocitos de alfa-sinucleina (11).
Clínica. La edad media de inicio es a los 58 años, clínicamente se descri-
ben dos fenotipos importantes: el cerebeloso o MSA-C y el parkinsoniano
o MSA-P. En el fenotipo parkinsoniano, antes conocido como síndrome de
Shy-Drager o degeneración estriatonigra, se encuentra un síndrome par-
kinsoniano progresivo con pobre respuesta a levodopa y síntomas autonó-
micos que incluyen hipotensión ortostática, disfunción eréctil, alteración
del control de esfínteres. El fenotipo cerebeloso se presenta con ataxia, sín-
tomas parkinsonianos leves y deterioro cognitivo, previamente se conocía
como atrofia olivo-ponto-cerebelosa.
El temblor es de alta frecuencia, baja amplitud y en algunas ocasiones
es sensible a estímulos y con un componente mioclónico. Se encuentra
además disartria, disfagia, estridor laríngeo, distonía, anterocolis, hiperre-

flexia, signo de Babinski, el síndrome de Pisa por la distonía axial y signos

cerebelosos en el fenotipo MSA-C (11).
Manejo. Sintomático y multidisciplinario.
Respuesta a antidemenciales. No se encontraron estudios concluyen-
tes, ni recomendaciones al respecto.
Enfermedad de Huntington
Generalidades. Inicia alrededor de la cuarta década de la vida.
Causas. Es una enfermedad de herencia autosómica dominante, causa-
da por la expansión en el número de tripletas de citosina-adenina-guanina
(CAG) en el gen de la huntingtina, ubicado en el cromosoma 4p.
Clínica. Se caracteriza por corea, demencia y síntomas psiquiátricos.
Tiene un inicio insidioso, con alteraciones del movimiento, siendo la corea
la característica clave al momento del diagnóstico, pero que posteriormen-
te en los estadios más avanzados progresa a incoordinación, bradiquinesia
y rigidez. La demencia se caracteriza por una alteración importante en las
funciones ejecutivas. Y los síntomas psiquiátricos pueden incluir irritabi-
lidad, depresión, agitación, apatía, ansiedad, paranoia, delirios y alucina-
ciones (12).
Manejo. Consiste en el manejo sintomático. El manejo de la corea pue-
de hacerse con tetrabenazina, sin embargo, se reserva para casos mode-
rados o graves, pues el medicamento puede acentuar más los síntomas de
parkinsonismo, el desempeño cognitivo y el ánimo.
Respuesta a antidemenciales. No existe una terapia efectiva conocida
para la demencia asociada con la enfermedad de Huntington. Existen pe-
queños estudios o series de casos usando inhibidores de colinesterasa y me-
mantina, sin embargo los resultados no han logrado mostrar una mejoría
clara del deterioro motor y cognitivo, tienen críticas sobre su metodología
y no han sido adecuadamente replicados (13) (Ver gráfico 2).

Enfoque general del paciente con demencia
Deterioro de múltiples dominios cognitivos, lo suficientemente grave

para afectar la independencia funcional del paciente.
Descartar causas reversibles
Considere posibles diagnósticos diferenciales de la

Enfermedad de Alzheimer
Síntomas
Síntomas Síntomas Compromisos neurológicos
menores comportamentales del lenguaje focales
• Demencia con Demencia Afasias primarias Demencia

Cuerpos de Lewy frontotemporal progresivas vascular
• Enfermedad variante
de Parkinson
comportamental
Idiopática
• Parálisis
supranuclear
progresiva
• Síndrome
corticobasal
• Atrofia
multisistémica
• Enfermedad de
Huntington
Gráfico 2. Enfoque del paciente con demencia para los diagnósticos diferenciales
Otros hallazgos neurológicos focales acompañantes
Demencia vascular
Generalidades. Dentro de la demencia vascular se incluye no sólo el
deterioro cognitivo por múltiples infartos, sino también otras demencias
de origen vascular, y actualmente el término se utiliza para incluir todo el

espectro, independiente de la patogénesis de la lesión vascular, sea isqué-

mica o hemorrágica, única o múltiple (14). (Ver tabla 2).
La presentación clínica es mucho más heterogénea que en la enferme-
dad de Alzheimer, y va a estar ligada al sustrato anatómico comprometido
en el evento vascular. Con frecuencia, se acompaña de lesiones en estructu-
ras subcorticales, por ello es frecuente encontrar alteración en las funciones
ejecutivas, la atención y la velocidad de procesamiento (14).
Existen múltiples criterios diagnósticos propuestos para la demencia
vascular, pero todos coinciden en dos cosas:
• Demostrar la presencia de un deterioro cognitivo leve o una demen-
cia. En este caso el diagnóstico de demencia no puede basarse en
el deterioro mnésico que se usa como criterio en la enfermedad de
Alzheimer, pues en la demencia vascular, las estructuras temporales
mesiales y el tálamo pueden estar intactos, lo que lleva a preservar la
memoria.
• Historia de enfermedad cerebrovascular clínica o por neuroimáge-
nes, que sugiera una relación entre el deterioro cognitivo y la enfer-
medad vascular.
La edad, la historia de hipertensión arterial y la dislipidemia predicen el
riesgo de presentar demencia vascular, por ello el control de los factores de
riesgo cardiovascular es importante.
Sin embargo, y aunque la demencia vascular es una entidad reconocida
en sí misma, que incluye incluso causas genéticas como el CADASIL, es im-
portante tener presente que la enfermedad cerebrovascular puede coexistir
en un paciente con Alzheimer, acelerando su proceso y requiriendo menos
carga de lesiones neuropatológicas para manifestarse clínicamente como
demencia, presentándose un efecto sinergístico entre la enfermedad de Al-
zheimer y la enfermedad cerebrovascular (15).
Tratamiento. No hay tratamientos aprobados para disminuir el riesgo
de progresión de DCL de origen vascular a demencia. Los inhibidores de
la colinesterasa han mostrado un beneficio modesto, pero parece ser me-
nor que el observado en los pacientes con Enfermedad de Alzheimer, con
resultados contradictorios al evaluarse su impacto clínico en las activida-
des de la vida diaria, el comportamiento, y la percepción de mejoría por
familiares y médico tratante (16). Lo que ha llevado a que el donepezilo y la

galantamina tengan sólo recomendación IIA con nivel de evidencia A, y la

rivastigmina y la memantina recomendación IIb (15).
Tabla 2
Tipos de demencia vascular
Tipos de demencia vascular Imágenes
Demencia multiinfarto Múltiples infartos corticales.
Demencia de pequeño vaso Lesiones lacunares, lesiones de sustan-

cia blanca.
Demencia por infarto estratégico Infarto en una ubicación neuroanatómi-

ca estratégica. Ejemplo: tálamo.
Demencia por hipoperfusión Infartos de territorios limítrofes, lesiones

en sustancia blanca.
Demencia vascular hereditaria Múltiples infartos lacunares y lesiones

en sustancia blanca. Ejemplo: CADASIL.
Demencia hemorrágica Cambios hemorrágicos asociados a an-

giopatía amiloide.
Enfermedad de Alzheimer con Combinación de lesiones vasculares con

enfermedad cardiovascular atrofia, sobre todo en el lóbulo temporal
medial.
Conclusiones
Es muy importante realizar un excelente interrogatorio de la evolución
de la enfermedad desde su inicio, y un examen neurológico completo en el
enfoque del paciente con demencias, con el fin de poder realizar un diag-
nóstico sindromático, intentando localizar la región cerebral donde pre-
dominaron los síntomas del inicio, y la progresión cerebral de los cambios
neuropatológicos durante el curso de ésta.
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Escenarios clínicos de terapia
antitrombótica en enfermedad
ateroesclerótica
Introducción
E s de conocimiento mundial que las en-
fermedades cardiovasculares siguen ocu-
pando el primer lugar como causa de muerte
en el mundo, no obstante, con el reconoci-
miento de la importancia de los hábitos de
vida saludables, las nuevas intervenciones
farmacológicas, percutáneas y quirúrgicas,
se ha logrado disminuir la mortalidad; pero,
a pesar de estos logros aún así sigue siendo
la principal causa de muerte en el mundo.
Por este motivo, es un menester tener claro
los escenarios clínicos donde la terapia an-
tiagregante sea en forma de mono o doble
terapia debe ser utilizada, sus contraindica-
ciones y el tiempo de tratamiento.
En el presente capítulo se explicará si
está indicado el uso de antiagregantes, en
prevención primaria bajo la evidencia ac-
tual, y se expresarán los diferentes esce-
narios clínicos donde la antiagregación
está indicada.
Prevención primaria
En el año 2018, tres grandes
José Carlos Álvarez Payares ensayos clínicos (ASPREE,
Miguel Giraldo Serna
Residentes de Medicina Interna, Universidad de Antioquia
ARRIVE, ASCEND) en
Cristian Álvarez Payares pacientes con diabe-
Estudiante de Medicina, Universidad de Sucre tes mellitus, adul-
escenarios clínicos de terapia antitrombótica en enfermedad ateroesclerótica
tos mayores que viven en comunidad y pacientes sin diabetes mellitus

con riesgo intermedio de eventos ateroscleróticos, cuestionaron el uso de
la aspirina como una opción de tratamiento para la prevención primaria
de eventos cardiovasculares, adicional a esto existen diferentes metanálisis
planteando la misma controversia y agregando ciertos factores que pueden
influenciar en el efecto de la dosis para prevención primaria como el peso,
el genero, la edad y la dosis del medicamento.
En resumen de estos estudios, no hay beneficio de usar aspirina para
prevención primaria en ninguna población, ni siquiera en diabéticos y
pacientes etiquetados con alto riesgo cardiovascular. Por lo contrario, su
uso aumenta de manera considerable el riesgo de sangrado mayor, princi-
palmente gastrointestinal, sin despreciar el riesgo de sangrado en el siste-
ma nervioso central. El mensaje por el momento para el personal médico
que trabaja en atención primaria y en programas de riesgo cardiovascular
es que, al tener contacto con pacientes que tomen aspirina, deberán re-
valuar su indicación y en caso de no justificarse, se deberá suspender su
prescripción.
Sin embargo, se debe mencionar que en la última guia europea de dia-
betes mellitus publicada en septiembre de 2019, establecen que debe ser con-
siderada en pacientes con alto y muy alto riesgo sin evidencia de enfermedad
cardiovascular, siempre que no existan razones para su contraindicación,
pero el nivel de evidencia no es muy consolidada (Clase IIb nivel A).
A pesar de que estos ensayos no mostraron beneficios en relación con
la mortalidad, con el uso de aspirina para prevención primaria. Existen
áreas de incertidumbre que requieren ser aclaradas con estudios adicio-
nales, como: la prescripción óptima del medicamento (número de dosis
al dia, la escasa evidencia de la reducción de la hemorragia con la aspirina
con cubierta entérica), la interacción entre el peso y dosis de aspirina (en el
estudio ASCEND unicamente los pacientes con peso igual o superior 70 kg
se beneficiaron de aspirina a bajas dosis). No hay herramientas que permi-
tan predecir el beneficio clínico de la aspirina, la interacción de la aspirina
con el género y, aunque The US Preventive Services Task Force recomienda
bajas dosis de aspirina en la prevención de cáncer colorrectal en ciertos pa-
cientes, la evidencia no es muy fuerte en este sentido (The ADD–ASPIRIN
trial está en proceso para intentar resolver esta duda).

José Carlos Álvarez Payares, Miguel Giraldo Serna, Cristian Álvarez Payares
Prevención secundaria
Antes de abarcar los diferentes escenarios, en el contexto de la preven-
ción secundaria de eventos cardiovasculares, con el gran auge de ensayos
clínicos a lo largo de este año, incluyendo los presentados en el Congreso
Mundial de Cardiología en la ciudad de París, cada vez se tiende a usar
por menos tiempo la aspirina en la enfermedad coronaria revascularizada,
especialmente cuando está asociado a fibrilación auricular, prefiriéndose el
uso de clopidogrel por más tiempo cuando se usa en triple terapia e, inclu-
so, algunos estudios encontraron que con el uso de doble terapia en ciertos
pacientes se puede omitir el uso de la aspirina. Obviamente, se debería eva-
luar ante el riesgo de sangrados versus trombosis del stent.
Adicionalmente, en relación con la comparación de los inhibidores
P2Y12, se sabia que según el estudio PLATO (Wallentin et al.), ticagrelor
redujo más el desenlace cardiovascular compuesto, la mortalidad por todas
las causas, y sin diferencias en las tasas de sangrado mayor en compara-
ción con clopidogrel; se tenía conocimiento de los resultados del estudio
TRITON-TIMI 38 (Antman et al.) que mostraron que el Prasugrel logró
reducir el desenlace cardiovascular compuesto, así como otros desenla-
ces (infarto de miocardio, necesidad de revascularización y trombosis del
stent), pero que en el desenlace de seguridad, el medicamento se asoció
a mayores tasas de sangrado amenazante de la vida y sangrado fatal en
comparación con clopidogrel; además, prasugrel aumentó las tasas de efec-
tos adversos y no mostró beneficio en mayores de 75 años ni en personas
con menos de 60 kg, por lo que no se recomienda en estos subgrupos; por
último, en el estudio ISAR–REACT 5, presentado en el congreso de París
este año, se encontró que en pacientes con síndrome coronario agudo en
quienes se planea realizar una estrategia invasiva, prasugrel demostró tener
mayor impacto en la reducción de muerte, infarto agudo del miocardio no
fatal, accidentes cerebro vasculares, sin diferencias en hemorragia mayor
en comparación con ticagrelor.
Los diferentes escenarios clínicos a evaluar para el uso de terapia antia-
gregante son:
• Síndrome coronario crónico (antes llamado enfermedad coronaria
estable)
• Síndrome coronario agudo
• Síndrome coronario agudo asociado a fibrilación auricular

• Accidente cerebrovascular isquémico asociado o no a enfermedad

carotidea
• Enfermedad arterial periférica
Terapia antitrombótica en síndrome coronario crónico sin inter-

vención invasiva
Adicional a la terapia hipolipemiante, la terapia antitrombótica ha sido
la piedra angular de la prevención secundaria de la enfermedad cardiovas-
cular, en los últimos años.
Recientemente, en el estudio COMPASS (Cardiovascular Outcomes
for People Using Anticoagulation Strategies), se evaluó una dosis baja de
rivaroxabán (2,5 mg dos veces al día) en pacientes con enfermedad ateroes-
clerótica crónica, el estudio incluyó a 27.395 pacientes con mayor riesgo de
eventos aterotrombóticos (infarto de miocardio previo o CAD multivaso,
edad de 65 años o más, o factor de riesgo adicional) y sin alto riesgo de
sangrado, pero se interrumpió prematuramente después de 23 meses por
eficacia. En el subestudio del COMPASS con 24.824 pacientes, el uso de
2,5 mg de rivaroxabán dos veces al día más aspirina, mostró una reduc-
ción del 23% en la mortalidad total, una reducción del 44% en el accidente,
cerebrovascular y una reducción no significativa del 14% en el infarto de
miocardio en comparación con la aspirina sola; no obstante, el rivaroxabán
combinado con aspirina aumentó el sangrado mayor significativamente en
un 66% en comparación con la aspirina sola, principalmente con el sangra-
do gastrointestinal.
Hasta el momento, en el síndrome coronario crónico, el uso de aspirina
sigue siendo el gold standard para prevención secundaria, teniendo a clopi-
dogrel como terapia alternativa. Sin embargo, se debe reconocer que el uso
adicional de anticoagulante oral a bajas dosis podría mejorar el pronóstico
en pacientes con riesgo incrementado de eventos aterotrombóticos.
Terapia antitrombótica en sindrome coronario crónico con inter-

vención invasiva
La doble terapia con aspirina y un inhibidor P2Y12, representa el están-
dar de oro del tratamiento antitrombótico en pacientes sometidos a PCI
electiva. Clopidogrel se recomienda para procedimientos de colocación de

stent electivos. El tratamiento con doble antiagregación (DAPT) se puede

iniciar con una dosis de carga oral de aspirina de 150 a 300 mg, seguida
de 75 a 100 mg por vía oral al día, más una dosis de carga de clopidogrel
de 300 mg, seguida de una dosis de mantenimiento de 75 mg/día. Pra-
sugrel o ticagrelor se pueden considerar sólo en pacientes seleccionados
para situaciones específicas de alto riesgo de aplicación de stent electivo
(Procedimientos complejos de PCI como colocación de stent en la arteria
coronaria principal izquierda, procedimientos de oclusión total crónica), o
en pacientes con antecedentes de trombosis del stent durante el tratamien-
to con clopidogrel.
Durante la PCI electiva, paralela al tratamiento antiplaquetario, el uso
de anticoagulantes es un tratamiento estándar para inhibir la generación de
trombina y la actividad de la trombina. Se han probado diferentes agentes,
incluida la heparina no fraccionada, con dosis en bolo de 70 a 100 UI/kg, la
cual sigue siendo el anticoagulante estándar para la PCI electiva.
La duración de la terapia dual después de la PCI electiva (en contexto
de enfermedad coronaria estable) ha sido un gran debate durante más de
una década; las guías recientes han resumido toda la evidencia disponible
sobre este tema. Después de PCI con stents medicados de nueva genera-
ción, el estándar de oro en 2018 todavía es mantener seis meses de DAPT
como regla. Sin embargo, en pacientes con mayor riesgo de hemorragia, la
duración de la DAPT se puede acortar a tres meses en pacientes con alto
riesgo de hemorragia (por ejemplo, pacientes de edad avanzada) o inclu-
so un mes en pacientes con muy alto riesgo de hemorragia (por ejemplo,
pacientes con anticoagulación oral). Por otra parte, en algunos pacientes
específicos con alto riesgo isquémico (por ej. longitud de stent de más de
60 mm o sitios de bifurcación), la DAPT puede prolongarse más allá de los
seis meses. Además, en este caso, la adición de dosis bajas de rivaroxabán
puede ser útil, como se ha probado en el estudio COMPASS-CAD, donde
el 60% de los pacientes tenían un PCI remoto.
Terapia antiagregante en SCA sin intervención percutánea

Después de la publicación del ensayo CURE (Clopidogrel in Unstable
Angina to Prevent Recurrent Ischemic Events)) con aspirina más clopido-
grel, la terapia dual se convirtió en el estándar de atención después de un
infarto agudo de miocardio. Por el momento las guías siguen recomendan-
do, en pacientes con SCA sin revascularización, el uso mínimo de terapia

por doce meses, excepto en casos de alto riesgo de hemorragia donde se

puede acortar esquema a de seis meses.
Terapia antiagregante en SCA manejada invasivamente

Debido a la ruptura y/o erosión de la placa, las plaquetas activadas (re-
ceptores P2Y12 y GP IIb/IIIa), el tromboxano A2 liberado por plaquetas,
factor Xa y la trombina que se produce, han demostrado ser objetivos en
el tratamiento antitrombótico del SCA. Desde el principio, la combinación
de aspirina y heparina no fraccionada durante la hospitalización ha sido
efectiva, por lo tanto, estándar de atención en el tratamiento del SCA.
Los ensayos que cambiaron el panorama, tanto en pacientes con SCA
tratados principalmente de forma conservadora, como en pacientes some-
tidos a PCI, han demostrado que agregar inhibidores del receptor P2Y12,
como clopidogrel a la aspirina, es más eficaz que la aspirina sola. En espe-
cial, la complicación más temida de trombosis del stent se redujo al tratar
a todos los pacientes con SCA sometidos a stent con DAPT (aspirina y
clopidogrel).
La duración de la terapia dual es tema de debate. Con base en la dura-
ción de la terapia dual utilizada en los ensayos CURE, TRITON y PLATO,
se recomienda continuar con DAPT durante un año después de SCA. Este
consejo es independiente de si el paciente se sometió a PCI o si fue tratado
de forma conservadora por SCA. En resumen, la duración de DAPT en este
tipo de pacientes es de doce meses, pero en pacientes con un alto riesgo
de sangrado puede ser de sólo seis meses. La prolongación de DAPT, más
allá de un año después del SCA intervenido, es adecuada en pacientes con
infarto agudo de miocardio previo u otros factores de riesgo de eventos
isquémicos recurrentes, lo cual queda a decisión del especialista tratante.
Terapia antitrombótica en SCC y FA tratado no invasivamente

Uno de los problemas más complejos en el manejo de enfermedad co-
ronaria ateroesclerótica es el uso de la terapia antiplaquetaria, en pacientes
que reciben anticoagulación oral, para la prevención del accidente cerebro-
vascular en la FA, cuando su CHA2DS2-VASc es de dos o más. Cuando los
agentes antiplaquetarios se combinaron con warfarina (VKA), el sangrado
aumentó dos veces en los estudios de registro. Lo mismo se observó en pa-
cientes con FA que tomaban nuevos anticoagulantes orales (DOAC). Para

reducir el riesgo de esta terapia de doble vía, se puede modificar la anticoa-

gulación oral o la terapia antiplaquetaria, o ambas.
Debido a que los DOAC tienen menos complicaciones hemorrágicas
que los VKA, se deben preferir los DOAC cuando se necesita una tera-
pia plaquetaria adicional. Debido a esto, se considera a los DOAC como
el estándar de atención para la mayoría de los pacientes con FA (excepto
en FA valvular, síndrome antifosfolípido y en falla renal terminal, este úl-
timo más controvertido). Recientemente, se publicó en NEJM, el estudio
AFIRE que demostró que en pacientes con FA y enfermedad coronaria es-
table por más de un año, el uso de rivaroxabán en monoterapia es no infe-
rior a la combinación de rivaroxabán más antiagregación, en términos de
eventos cardiovasculares y muerte por cualquier causa; adicionalmente, el
uso de rivaroxabán es superior en seguridad, en especial por tener menos
eventos de sangrado mayor. Por lo tanto, en este escenario, la combina-
ción de antiagregación y anticoagulación sólo se acepta si el paciente es
llevado a revascularización coronaria, pero este escenario se abordadará
proximamente.
Terapia antitrombótica en SCC y FA tratado invasivamente

Cada vez es mayor el número de pacientes con FA que se someten a
PCI. Sabemos por la evidencia actual que los pacientes con SCA con FA
necesitan agentes anticoagulantes orales para la prevención del accidente
cerebrovascular y antiagregantes plaquetarios para prevenir la trombosis
del stent y otros eventos isquémicos. La combinación de anticoagulante y
dos agentes antiplaquetarios (terapia triple) conduce a un gran aumento
del riesgo de sangrado y este sangrado se asocia con mortalidad. Se han
diseñado dos estrategias para reducir este sangrado, el retiro o no uso de
aspirina y el uso de DOAC en lugar de VKA, debido a su mejor perfil de
seguridad.
Se han publicado cuatro ensayos que estudian el concepto de eliminar la
aspirina después de la PCI, por lo tanto, tratar a estos pacientes con doble
terapia (anticoagulación más inhibición de P2Y12 únicamente).
• El estudio WOEST de 567 pacientes demostró que el VKA más clo-
pidogrel versus terapia triple, no solo se presentaron menos even-
tos hemorrágicos sino tambiente menos eventos cardiovasculares y
muerte en relación a la triple terapia.

• En el PIONEER AF-PCI, estudio que evaluó dos estrategias de ri-

varoxabán y uno de antagonista oral de la vitamina K en pacientes
con fibrilación auricular que se someten a una intervención corona-
ria percutánea en 2.124 pacientes (52% con SCA), los cuales fueron
asignados al azar a dosis de rivaroxabán 15 mg más inhibición de
P2Y12 (principalmente clopidogrel), a dosis muy bajas de rivaroxa-
bán 2,5 mg dos veces al día, aspirina e inhibición de P2Y12, o triple
terapia con warfarina, encontrando que en los dos primeros grupos
con rivaroxabán, los eventos hemorrágicos fueron menores, sin dife-
rencias en los eventos cardiovasculares.
• En el estudio RE-DUAL PCI en el cual se evaluó la terapia dual con
dabigatrán versus la terapia triple con warfarina en pacientes con FA
que se someten a una PCI con colocación de stent, 2.725 pacientes
(51% con SCA) fueron asignados al azar a dabigatrán 110 mg más
inhibición de P2Y12 (principalmente clopidogrel), a dabigatrán 150
mg más inhibición de P2Y12, o a terapia triple con warfarina. El ob-
jetivo primario fue el sangrado mayor y fue diferente en los tres gru-
pos, pero se redujo significativamente en los grupos de terapia dual
(anticoagulación oral más inhibición de P2Y12 sola) en comparación
con la terapia triple. Ni la muerte ni los eventos tromboembólicos,
infarto agudo del miocardio o accidente cerebrovascular aumenta-
ron al no incluir la aspirina en los grupos de intervención.
• Finalmente, el estudio AUGUSTUS demostró que los pacientes con
FA, presentando SCA o sometidos a PCI, apixabán es asociado a una
reducción absoluta de 4.2% en hemorragias mayores o clínicamente
significativa en relación a la warfarina en 180 días. Además, apixabán
presentó reducción absoluta en 3.9% en muerte y hospitalización. En
este mismo estudio, el uso de aspirina concomitantemente con inhi-
bidor de P2Y12 y anticoagulante se asoció con aumento absoluto de
7.1% en sangrado mayor y clínicamente significativo, pero no hubo
diferencias en relación a los eventos trombóticos. Cabe aclarar, que la
limitación más criticada en este estudio fue el tiempo de seguimien-
to: sólo seis meses.
En conclusión, para los pacientes con SCA con FA manejada de manera
invasiva, dados los resultados de ensayos recientes, el uso de rivaroxabán,
dabigatrán o apixabán reducen el sangrado, en comparación con el AVK en

este contexto. Además, eliminar la aspirina se asocia con una gran reduc-
ción de la hemorragia, ya sea que se use VKA o DOAC. Esta estrategia de
doble terapia (antiagregación y anticoagulación) es especialmente atracti-
va en pacientes con un alto riesgo de hemorragia, mientras que la terapia
triple durante un mes (aunque puede ser menos tiempo) todavía puede
usarse en pacientes con un alto riesgo trombótico, como son: el anteceden-
te de trombosis del stent, enfermedad multivasos en pacientes diabéticos,
implante de tres stents, sitios de bifurcación con dos stents implantados,
longitud del stent mayor de 60 mm, entre otros. Se debe continuar con la
doble terapia clopidogrel (principalmente) más anticoagulante, durante al
menos seis meses, pero no más de un año, ya que apartir de este tiempo
sería solo el uso de anticoagulante.
Sin fibrilación auricular
Síndrome coronario crónico Síndrome coronario agudo
No invasivo Invasivo No invasivo / invasivo
Aspirina Aspirina Aspirina

+ +
Inhibidor P2Y12 Inhibidor P2Y12
Por 6 meses o 3 meses en
pacientes de alto riesgo Por 1 año, luego ASA sola.
hemorrágico
Fibrilación auricular
Síndrome coronario crónico Síndrome coronario agudo
No invasivo Invasivo No invasivo / invasivo
Rivaroxabán Aspirina Aspirina (1 mes o menos)

(AFIRE study) + +
Inhibidor P2Y12 Inhibidor P2Y12
(6 meses-1 año)
+
+
Rivaroxabán
Rivaroxabán/Apixabán/
Dabigatrán (De por vida)

Enfermedad arterial periférica

Después de la enfermedad arterial coronaria y la enfermedad cerebro-
vascular, la enfermedad arterial periférica (EAP) se constituye como la
tercera manifestación más común de la ateroesclerosis. Esta enfermedad
tiene grandes consecuencias en la salud humana, siendo sus principales
manifestaciones la amputación (con la consecuente alteración de la calidad
de vida y la disminución de los años productivos en quienes la padecen) y
la mortalidad de origen cardiovascular.
Tanto la activación plaquetaria, como la cascada de la coagulación, jue-
gan un papel fundamental en la génesis de dicha placa ateroesclerótica,
siendo éste el origen de las manifestaciones clínicas y consecuencias de la
EAP. Es por eso que se ha tratado de encontrar una manera de controlar
estos dos aspectos fisiopatológicos de la enfermedad, mediante la terapia
antitrombótica (antiagregación y anticoagulación).
Cuando nos referimos al uso de terapia antitrombótica en pacientes con
EAP, debemos dividir a los pacientes en tres grandes grupos: asintomática,
sintomática y revascularizada; vale la pena, antes de hablar de dicha terapia
en cada uno de estos escenarios, tratar de definir estos términos.
EAP asintomática: Índice tobillo-brazo (ITB) menor de 0.9 o estenosis
arterial mayor del 50% evidenciada mediante dúpplex arterial o angiografía,
sin la presencia de síntomas (clasificación de Fontaine I o Rutherford cero).
EAP sintomática: ITB menor de 0.9 o estenosis arterial mayor del 50%
evidenciada mediante dúpplex arterial o angiografía, acompañado de sín-
tomas (clasificación de Fontaine II o mayor o Rutherford uno o mayor).
EAP revascularizada: ITB menor de 0.9 o estenosis arterial mayor del
50% evidenciada mediante dúpplex arterial o angiografía, que requirió in-
tervención para reestablecer el flujo arterial, bien sea quirúrgica o endo-
vascular.
EAP sintomática. Teniendo en cuenta los resultados de los estudios
POPADAD (Prevention of Progression of Arterial Disease and Diabetes)
y AAA (Aspirin for Asymptomatic Atherosclerosis), los cuales compara-
ron el uso de aspirina contra placebo, en pacientes con EAP asintomática,
tratando de evidenciar la reducción de eventos adversos cardiovasculares
mayores, así como amputaciones; podemos decir que, ninguno de los es-
tudios demostró, de manera significativa, una reducción de estos eventos.
Llevándonos a concluir que el uso de aspirina en este grupo de pacientes no

está recomendada y se debe restringir a los pacientes que tienen otras indi-
caciones para su uso, según lo que se ha expuesto a lo largo de este capítulo.
EAP sintomática. En este escenario, la situación no es tan sencilla, e
incluso se puede hablar de varias terapias, como: antiagregación con aspi-
rina o con inhibidores de P2Y12, la combinación de ambos medicamentos,
el uso de anticoagulación sola, o incluso el uso concomitante de anticoa-
gulantes y antiagregantes plaquetarios. Existen varios estudios evaluando
cada uno de estos escenarios, pero para términos prácticos, trataremos de
expresar en el texto, las conclusiones a las que hemos podido llegar con los
mismos, sin mencionar de manera específica cada uno de estos estudios, lo
que escapa al alcance de este capítulo.
Se demostró entonces que la terapia tanto con aspirina como con los in-
hibidores de P2Y12, en particular el clopidogrel, reduce el riesgo de eventos
cardiovasculares mayores, en comparación con el placebo, por lo que el uso
de alguno de estos dos fármacos está indicado en los pacientes con dicho
cuadro clínico. Además, se pudo evidenciar, mediante el estudio CAPRI
(Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events), que el
clopidogrel podría ser superior a la aspirina, lo que favorece el uso del inhi-
bidor de P2Y12 sobre esta. Por último, se encontró que la terapia combina
de antagonistas de la vitamina K (Warfarina por ejemplo) en asociación
con aspirina, no reduce el riesgo de eventos cardiovasculares, pero sí au-
menta el riesgo de sangrado, contraindicando dicha combinación, mien-
tras que, la combinación de dosis de 2.5 mg de ribaroxabán con aspirina,
es mejor a la aspirina sola en cuanto a la disminución de eventos adversos,
sin incrementar el riesgo de sangrado, lo que podría favorecer el uso de esta
última combinación en algunos pacientes seleccionados.
Teniendo en cuenta lo anterior, podemos concluir que, los pacientes
con EAP sintomática, se benefician del uso de terapia antitrombótica, bien
sea con aspirina o clopidogrel, siendo quizá mejor el uso del inhibidor de
P2Y12; y en algunos casos seleccionados, donde el riesgo trombótico supe-
re ampliamente el riesgo de sangrado, se podría considerar el uso de terapia
combinada con rivaroxabán a dosis de 2.5 mg más aspirina.
EAP revascularizada. Por último, en el escenario de la EAP revas-
cularizada, el tratamiento dependerá del tipo de intervención realizada
(quirúrgica vs endovascular). En el caso de procedimiento quirúrgico, el
tratamiento de elección es similar al que se utiliza en pacientes con EAP

sintomática, mientras que, en el escenario de la intervención endovascular,

se sugiere el uso de terapia dual (aspirina + clopidogrel), por un período de
uno a seis meses, seguido de tratamiento de por vida teniendo en cuenta
las recomendaciones sugeridas para los pacientes con EAP sintomático. Es
importante recordar que la decisión sobre la duración de la terapia dual
y luego del medicamento seleccionado a largo plazo, se debe basar en un
balance entre el riesgo trombótico y el de sangrado.
Enfermedad cerebrovascular y enfermedad carotídea

Cuando nos enfrentamos a este tipo de pacientes, debemos tener en
cuenta que la enfermedad cerebrovascular (ECV) de origen isquémico
puede ser ocasionada por diferentes mecanismos, y que el manejo anti-
trombótico de cada uno de ellos dependerá de la sospecha etiológica de
la misma. Por lo tanto, antes de explicar cada una de las opciones que nos
recomienda la evidencia como terapia, queremos recordar cuáles son estos
mecanismos y cuál porcentaje de los eventos cerebrovasculares isquémi-
cos, es explicado por cada uno de ellos:
• Cardioembolia 25%
• Enfermedad ateroesclerótica extracraneal 10%
• Enfermedad ateroesclerótica intracraneal 10%
• Enfermedad de pequeño vaso 25%
• Otras causas determinadas (por ejemplo, disección carotídea) 5%
• Criptogénica 25%
A continuación, expondremos entonces cuál sería la terapia ideal en
cada uno de los grupos que acabamos de mencionar.
ECV de origen cadioembólico
Este grupo de pacientes está representado principalmente por aquellos
con fibrilación auricular (FA), flutter auricular, enfermedad valvular (prin-
cipalmente aquellos con estenosis mitral o con válvula protésica biológica
o mecánica) y pacientes con trombos intracavitarios. En cada uno de estos
escenarios, la evidencia sugiere el uso de diferentes tipos de terapia anti-
trombótica así:
Fibrilación/Flutter auricular: En estos pacientes se debe calcular el riego
trombótico mediante herramientas como el CHA2DS2VASc y dependien-
do del sexo y el puntaje (dos o más en hombres, tres o más en mujeres) se

debe iniciar anticoagulación. Se favorece el uso de anticoagulantes orales

directos, en la mayoría de los pacientes, con excepción de aquellos que ten-
gan enfermedad valvular mitral asociada (estenosis) o válvula mecánica, en
quienes estaría indicado el uso de antagonistas de la vitamina K, con una
meta de INR de 2.5 a 3.5 en válvula mitral mecánica y de dos a tres en los
demás escenarios.
Enfermedad valvular: Aquí la terapia depende principalmente de si la
válvula es mecánica o biológica y la posición de dicha prótesis. Como regla
general, los pacientes con válvulas biológicas deben recibir terapia anticoa-
gulante por tres meses, con antagonistas de la vitamina K con una meta de
INR entre dos y tres; luego de lo cual se dejan con terapia antiplaquetaria.
Por su parte, los pacientes con válvula mecánica deben recibir terapia de
por vida con antagonistas de la vitamina K, con meta de INR dependiendo
de la posición de la válvula así: 2.5 a 3.5 en pacientes con válvula en posi-
ción mitral y dos a tres en los pacientes con reemplazo de válvula aórtica.
Por último, aquellos pacientes con evidencia de trombo intracavitario
deben recibir terapia con antagonistas de la vitamina K con una INR entre
dos a tres durante un período de tres a seis meses, durante los cuales deben
tener seguimiento ecocardiográfico para definir la evolución del trombo;
una vez se logra el control del mismo se propone continuar con tratamien-
to antiagregante plaquetario de por vida.
ECV ateroesclerótica extracraneal
El grueso de este grupo, lo componen aquellos pacientes con enferme-
dad carotídea, por lo que aprovecharemos este punto para definir el manejo
antitrombótico en este subtipo de pacientes.
El tratamiento entonces dependerá del porcentaje de estenosis y del
manejo intervencionista que se ofrezca para la causa específica (estenosis
carotídea). Así pacientes con enfermedad sintomática (presencia de ECV o
isquemia cerebral transitoria) y un porcentaje de oclusión entre el 50–70%
se benefician de antiagregación a largo plazo; por su parte, los pacientes
asintomáticos, con este mismo porcentaje de oclusión, no se benefician de
dicha terapia y ésta debe evitarse para disminuir el riesgo de sangrado.
Si la oclusión compromete más del 70% de la luz del vaso y menos del
99%, sin importar si el paciente presenta o no síntomas, se beneficia de
terapia intervencionista, bien sea endarterectomía caraotídea (EAC) o im-

plantación de stent carotídeo (ISC), y la terapia antitrombótica se seleccio-

na dependiendo de cuál de estos procedimientos se realice, así:
• EAC: antiagregación plaquetaria de por vida
• ISC: terapia dual (aspirina + clopidogrel) por un período de, al me-
nos, 30 días, seguido de monoterapia de por vida.
Aquellos pacientes con estenosis de más del 99% de la luz del vaso, se
benefician del uso de terapia médica óptima, que incluye como tratamiento
antitrombótico, la antiagregación plaquetaria de por vida.
Cuando nos enfrentamos a pacientes con enfermedad ateroesclerótica
de arterias vertebrales, está indicada la antiagregación plaquetaria a largo
plazo.
ECV de otras causas
En el resto de los escenarios, como regla general se recomienda el uso
de terapia aniagregate a largo plazo, con algunas consideraciones especiales
que mencionamos a continuación:
• Enfermedad ateroesclerótica intracraneal: estos pacientes podrían
beneficiarse de terpaia antiagregante dual por un período de tres me-
ses, seguidos de monoterapia de por vida.
• Enfermedad de pequeño vaso: se recomienda el uso de aspirina, pero
también podría usarse clopidogrel, ambos como monoterapia y de
por vida.
• ECV criptogénico asociado a presencia de foramen oval permeable:
en estos pacientes, es bueno un enfoque multidisciplinario para defi-
nir si además de la terapia antiagregante a largo plazo se benefician o
no de cierre del foramen oval.
Como conclusión, podemos decir que la terapia antitrombótica depen-
de, en gran medida del escenario al que nos enfrentemos, además de las
características del paciente. El enfoque y manejo de cada paciente se debe
hacer de una manera individualizada, siempre balanceando el riesgo trom-
bótico y el de sangrado.

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Osteoporosis
Conceptos claves
Introducción
L a Organización Mundial de la Salud
(OMS) desde 1993 definió la osteoporosis
como una enfermedad esquelética sistémi-
ca, caracterizada por una baja masa ósea y
deterioro en su microarquitectura, con el
consiguiente aumento del riesgo de sufrir
fracturas, en especial de la columna verte-
bral, muñeca, cadera, pelvis y húmero. Esta
definición resalta que, al ser una enferme-
dad sistémica, todo el esqueleto está en ries-
go de sufrir fracturas, aunque la densidad
mineral ósea sea menor en unos huesos que
en otros.
La fragilidad ósea se ve determinada por
dos factores principales: la calidad y la den-
sidad del hueso.
Epidemiología
La prevalencia de osteoporosis en muje-
res mayores de 50 años se encuentra
en torno a un 15% al 27%; mientras
la osteopenia tiene una prevalencia
mayor, alrededor del 25% al 50%.
En Latinoamérica, la inci-
Jaime Alberto Gómez-Rosero dencia de fractura de ca-
Juan Sebastián Peinado-Acevedo dera está entre 40 y 362
Residentes Medicina Interna, Universidad de Antioquia
Sara Idárraga-Ramírez
por cada 100.000 ha-
Médica General, Fundación Universitaria San Martín bitantes mayores
osteoporosis. conceptos claves
de 50 años, con tres mujeres por cada hombre afectado. La mortalidad por
fractura de cadera varía del 1% al 10% durante la hospitalización, y del 23%
al 30% en el año siguiente a la fractura. Para el caso de Colombia actual-
mente se estima que la prevalencia de osteoporosis es del 30% en mujeres
postmenopáusicas. Según la publicación, The Latin America Regional Audit
se estimó que para el año 2012 aproximadamente había 2.6 millones de
personas con osteopenia y 1.4 millones con osteoporosis, la cual va en au-
mento, ya que para el año 2050 existirán aproximadamente 3,8 millones de
mujeres con osteopenia y 2,1 millones de mujeres con osteoporosis.
Por otro lado, la prevalencia de fracturas vertebrales se incrementa con
la edad y se sabe que en Colombia la proyección del año 2017 muestra que
22% de los habitantes son mayores de 50 años y 14% son mayores de 65 años.
Justificando aún más la importancia del conocimiento en osteoporosis,
se sabe que haber presentado una fractura previa es un factor de riesgo bien
documentado para una futura fractura, la cual se presenta aproximada-
mente en el 84% de las veces. Y como si no fuera poco, además de la mor-
bilidad significativa conocida, las fracturas de cadera y vertebrales también
están asociadas con una mayor mortalidad hasta cinco años después, tanto
en hombres como en mujeres.
Un año después de una fractura de cadera se estima que 20% mueren,
30% sufren de discapacidad permanente, 40% presentan dificultades para
caminar solos y hasta un 80% no pueden realizar actividades habituales sin
ayuda.
Además de la morbilidad y mortalidad que esta enfermedad acarrea, la
carga económica de las fracturas por osteoporosis, excede a las de otras en-
fermedades prevalentes como la enfermedad cerebro vascular, la esclerosis
múltiple y la enfermedad de Parkinson. Para Colombia específicamente, el
mayor gasto fue la pérdida de productividad (aproximadamente 37% de la
carga) seguido por los costos de hospitalización (aproximadamente 28% de
la carga).
Fisiopatología
El esqueleto de los vertebrados se subdivide en un componente axial
y un componente apendicular. El axial comprende el cráneo, la columna
vertebral, el esternón y las costillas. El componente apendicular comprende
huesos largos y sus apéndices.

Jaime Alberto Gómez-Rosero, Juan Sebastián Peinado-Acevedo, Sara Idárraga-Ramírez
Por otra parte, hay dos tipos principales de hueso en el esqueleto adulto.
El hueso cortical el cual es denso, compacto, comprende el 80% del peso es-
quelético y constituye la parte exterior de todas las estructuras esqueléticas,
su función principal es proporcionar resistencia mecánica y protección,
pero puede participar en las respuestas metabólicas, particularmente cuan-
do hay un déficit mineral grave o prolongado; se compone de un endostio
el cual está en contacto con la cavidad medular, un periostio ubicado en la
superficie externa del hueso y un tejido cortical comprendido entre el en-
dostio y el periostio. El hueso trabecular o esponjoso que se encuentra den-
tro de los huesos largos particularmente en los extremos, tiene como fun-
ción principal brindar soporte mecánico, particularmente en las vértebras
y proporcionar los suministros minerales en estados de deficiencia aguda
(siendo más activo metabólicamente que el hueso cortical). En algunos
huesos puede predominar un tipo de hueso sobre otro y esto predispone a
mayor fragilidad ósea según el escenario, el hueso cortical es predominante
en la cadera y el fémur y el trabecular en las vértebras.
La masa ósea tiene tres componentes: El mineral (65%): calcio, fósforo,
carbonato; la matriz orgánica (33%): fibras de colágeno tipo 1 (90%), pro-
teínas no colágeno, glucoproteínas y proteoglicanos (10%); y el componen-
te celular (2%): osteocito, osteoclastos y osteoblastos. Cuando hay defectos
en la composición ocurren los trastornos del hueso; por ejemplo, el déficit
en el colágeno tipo 1 explica la osteogénesis imperfecta (huesos de cristal),
si hay exceso de mineral por hipofunción de los osteoclastos se desarrolla
osteopetrosis, una enfermedad que genera huesos muy densos con predis-
posición a las fracturas por baja flexibilidad.
Los osteoblastos tienen su génesis en la célula madre mesenquimatosa
que, estimulada por hormonas, factores de crecimiento y citocinas se dife-
rencia en osteoblasto, el cual se caracteriza por ser osteoformador, produc-
tor de colágeno tipo I y fosfatasa alcalina, estar en contacto con las prolon-
gaciones de los osteocitos, y tener receptores para hormona paratiroidea
(PTH, por sus siglas en inglés) estrógenos, vitamina D y citocinas. Hacia
el final de su período secretor, el osteoblasto se convierte en una célula
de revestimiento plana o en un osteocito. El osteoclasto por su parte tiene
su origen en una célula hematopoyética precursora, que se diferencia en
monocito, posteriormente en macrófago y, finalmente en osteoclasto, sin-
tetiza activamente enzimas lisosómicas, metaloproteinasas que disuelven

el colágeno. Se han identificado en el osteoclasto receptores para calcito-

nina, vitronectina y citocinas, y está en discusión si tiene receptores para
PTH, estrógenos y vitamina D, o si estas hormonas lo estimulan o inhiben
a través de citocinas. Se sabe que el osteoclasto sufre apoptosis después de
finalizado el ciclo de resorción.
La superficie celular de remodelación está predominantemente ubicada
en el hueso trabecular y en menor grado en el endostio cortical y es por esta
razón que la osteoporosis afecta principal y más tempranamente al hueso
trabecular. El esqueleto adulto se encuentra en un estado dinámico, some-
tido a degradación y reforma por las acciones coordinadas de osteoclastos
y osteoblastos. La remodelación de cada unidad es independiente geográfi-
ca y cronológicamente y dura aproximadamente entre tres y cuatro meses,
se estima que cada diez años se renueva todo el esqueleto.
En el tejido óseo adulto los pasos de la remodelación inician con la mi-
gración de los osteoclastos hacia una superficie ósea en reposo, que se en-
cuentre en daño o fatiga (fase de activación), la cual puede ser estimulada
por la PTH, las hormonas tiroideas y la vitamina D3; y por el contrario pue-
de ser inhibida por los esteroides sexuales y la calcitonina. La segunda fase,
llamada “fase de resorción”, los osteoclastos realizan una erosión durante
un lapso aproximado de cuatro a doce días. En los siguientes diez días, una
capa de proteoglicanos, glicoproteínas y fosfatasas cubre la cavidad.
Posteriormente se inicia la “fase de acoplamiento” en la cual los osteo-
blastos son atraídos hacia la superficie erosionada y se inicia el proceso de
síntesis de la matriz osteoide. En esta fase de formación se produce colá-
geno y otras proteínas. Unos días después el osteoide sufre un proceso de
mineralización con incorporación de otras proteínas óseas y participación
de enzimas como la fosfatasa alcalina. La osteocalcina, otra de las proteínas
óseas producida por los osteoblastos, parece tener una participación im-
portante en la absorción de minerales por la matriz ósea. La secuencia de
activación, resorción, formación y mineralización se ilustra en la figura 1.
La actividad resortiva es menor y se completa en días, mientras que la
formación ósea es mayor y toma varios meses; cualquier pérdida de balan-
ce en este proceso puede llevar a osteoporosis.

FASES
Células limitantes
Membrana endóstica Quiescente
Hueso mineralizado
Retracción de células
Reabsorción de
membrana Activación
Osteoclastos
Reabsorción
Osteoblastos
Matiz osteoide Formación
Tejido óseo neoformado

mineralizado Mineralización
Unidad ósea
estructural Quiescente
Figura 1. Secuencia de activación, resorción, formación y mineralización
¿Cómo se regula el proceso de remodelación?

Muchas hormonas y factores con diferentes mecanismos de acción
han mostrado estimular la actividad osteoclástica; el RANK-L se une a
su receptor RANK en el preosteoclasto e inicia la osteoclastogénesis. La
interacción de este ligando no solamente inicia la osteoclastogénesis sino
que aumenta la actividad de los osteoclastos y prolonga su superviven-
cia. Este proceso puede ser bloqueado por la unión de la osteoprotegerina
al RANK-L e inhibe la interacción RANKL-RANK y bloquea su acción

proosteoclastogénica. La expresión del RANK-L es regulada en sus fases de

transcripción, traducción y postraducción por niveles hormonales como
los de 1–25 dihidroxivitamina D, PTH, factores de crecimiento y citocinas.
Estos factores pueden también activar la osteoclastogénesis y se reconoce
que en los propios osteoblastos pueden producir activadores de colonias de
macrófagos y su diferenciación hacia osteoclastos. Las hormonas sistémi-
cas pueden estimular la actividad osteoclástica, aunque generalmente no
actúan directamente. Los estrógenos, unos de los más potentes inhibidores
de la actividad osteoclástica, han demostrado capacidad para reducir el
número de osteoclastos, actuando probablemente a través de inhibición de
citocinas como la interleucina 1 y 6 y el factor de necrosis tumoral alfa
(TNF). Adicionalmente incrementa la producción de osteoprotegerina
(OPG) y del factor transformador de crecimiento beta (TGF–Beta1) que
induce apoptosis del osteoclasto.
Dos procesos importantes parecen contribuir en el origen de la osteopo-
rosis: una disminución del tejido óseo total relacionada con la edad, y una
pérdida ósea acelerada, asociada con la deficiencia de hormonas sexuales.
Después de alcanzar la masa ósea pico, alrededor de los 30 años, ambos
sexos pierden hueso a una tasa de 0,5% por año. En ausencia de hormonas
sexuales esta tasa aumenta temporalmente hasta diez veces. La masa ósea
pico puede ser mayor o menor debido a variables genéticas, hormonales y
ambientales (actividad física y nutrición). En la mujer postmenopáusica, la
pérdida ósea tiene dos fases: una rápida en los primeros cinco años, de alre-
dedor del 3% por año en hueso trabecular; y una lenta posterior, más gen-
eralizada, de alrededor del 0,5% por año. El principal mecanismo para la
pérdida rápida de hueso es la deficiencia estrogénica que representa el 50%
del total de la pérdida ósea en toda la vida de la mujer. La fase de pérdida
ósea lenta se atribuye a factores relacionados con la edad, como el aumento
de la PTH debido a menor reabsorción renal y menor absorción intestinal
de calcio; esta última posiblemente debida a déficit de vitamina D, que a su
vez puede estar determinada por deficiencia de la enzima alfa 1 hidroxilasa.
Causas secundarias
Es imprescindible la búsqueda de etiologías secundarias. En la mujer
explican hasta el 20% y en hombres el 60%. En ambos sexos, la causa más
frecuente es el hipogonadismo.

Deficiencia de estrógenos. La deficiencia de estrógenos pre-menopáu-

sica por cualquier causa se asocia con pérdida ósea o acumulación de masa
ósea máxima inadecuada. Ejemplos incluyen:
• El hipogonadismo hipogonadotrópico debido a bajo peso, trastornos
alimenticios, ejercicio excesivo, hiperprolactinemia e hipopituitarismo
• El hipogonadismo hipergonadotrópico (insuficiencia ovárica prema-
tura). Las mujeres con síndrome de Turner pueden tener una reduc-
ción selectiva adicional en la densidad mineral ósea (DMO) que es
independiente de la exposición al estrógeno.
• En mujeres premenopáusicas con cáncer de seno, la quimioterapia a
menudo resulta en insuficiencia ovárica prematura y, como resulta-
do, deficiencia de estrógenos y pérdida ósea.
Medicamentos. Glucocorticoides, anticonvulsivantes, antidepresivos,
acetato de medroxiprogesterona de depósito, anticoagulación oral a largo
plazo (principalmente con antagonistas de la vitamina K, entre otros.
Otros. Tabaquismo, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad
celíaca, fibrosis quística, hipertiroidismo, hipercalciuria, hiperparatiroidis-
mo, osteogénesis imperfecta, lactancia. En la tabla 1 se resumen las princi-
pales causas.
Tabla 1
Causas secundarias de osteoporosis

Grupo Causas
Endocrinopatías Hipogonadismo, hipercortisolismo, hiperparatiroidismo,
hiperprolactinemia, diabetes mellitus tipo 1, acromegalia,
deficiencia de hormona de crecimiento.
Enfermedades Mieloma múltiple, enfermedades mielo o linfoproliferati-

hematológicas vas, mastocitosis sistémica, talasemia.
Enfermedades Enfermedad hepática crónica, enfermedad celiaca, enfer-

gastrointestinales medad inflamatoria intestinal, malabsorción intestinal,
insuficiencia pancreática.
Enfermedades Artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico,

reumatológicas espondilitis anquilosante, artritis psoriásica, esclerosis
sistémica.

Causas secundarias de osteoporosis

Grupo Causas
Enfermedades renales Hipercalciuria idiopática, acidosis tubular renal, enferme-
dad renal crónica.
Otras enfermedades Anorexia, fibrosis quística, hemocromatosis, EPOC.
Colagenopatías Osteogénesis imperfecta, síndrome de Ehlers Danlos, sín-

drome de Marfán, homocistinuria.
Medicamentos Ciclosporina, anticonvulsivantes, glucocorticoides, me-

trotrexate, anticoagulantes, diuréticos de asa, antidepre-
sivos y acetato de medroxiprogesterona de depósito, litio,
inhibidores de bomba de protones a largo plazo.
Otros Alcoholismo, tabaquismo, inmobilización, incapacidad se-

vera.
Diagnóstico
Según la OMS, la única técnica aceptada y reconocida para el diagnós-
tico, es la absorciometría Dual de rayos X (DXA), con lo que se calcula la
densidad mineral ósea (DMO) del hueso explorado.
La DMO es la cantidad de masa ósea por unidad de volumen (densidad
volumétrica) o por unidad de área (densidad de área), y ambas pueden me-
dirse in vivo mediante técnicas densitométricas. Muchos estudios de po-
blación de corte transversal y prospectivo indican que el riesgo de fractura
aumenta en un factor de 1,5 a 3,0 por cada disminución de una desviación
estándar en la DMO. Es una prueba muy específica pero poco sensible.
Los huesos explorados son la columna lumbar (L1-L4), el fémur (cuello,
trocánter, triángulo de Ward) y el tercio distal del húmero (este último se
analiza cuando la medición en columna o fémur no son interpretables).
Dentro de las variables a evaluar en la densitometría está el T–score,
que refleja la comparación de la densidad mineral ósea del paciente con
una población joven (20–40 años) del mismo sexo. El Z–score compara
el paciente con personas de la misma edad y sexo. La definición operativa
de osteoporosis se basa en un T–score < 2.5 o la presencia de fractura por
fragilidad, en pacientes mayores de 50 años; en menores de 50 años sólo se
debe evaluar el Z–score y en caso de tener un valor <-2.0 se aplica el ter-
mino baja densidad mineral ósea para la edad. En pacientes mayores de 50

años con un Z–score <-2.0 se debe estar alerta a la posibilidad de una causa
secundaria. Ver tabla 2.
Tabla 2
Definiciones en osteoporosis según DMO

Normal DMO > -1 T–score
Osteopoenia DMO entre -1 y -2.4 T–score
Osteoporosis DMO < -2.5 T–score
Osteoporosis DMO < -2.5 T–score + fractura por fragilidad

Grave
¿En quienes se debe solicitar densitometría ósea?

• Mujeres mayores de 65 años.
• Mujeres posmenopáusicas menores de 65 años o en perimenopausia
u hombres entre los 50–69 años, si tienen un factor de riesgo adicio-
nal de baja masa ósea, como:
- Bajo peso corporal
- Fractura previa
- Uso de medicamentos de alto riesgo
- Enfermedad o afección asociada con la pérdida ósea
• Hombres mayores de 70 años
• Todo paciente con fractura por fragilidad
• En pacientes mayores de 40 años con consumo de esteroides por más
de tres meses en cualquier dosis
• En menores de 40 años con consumo de dosis equivalentes a 20mg
de prednisolona por más de un mes
¿Qué estudios adicionales debo solicitarles a los pacientes en

estudio de osteoporosis?
• Radiografía de columna dorso-lumbar: Todo paciente con osteopo-
rosis y pacientes con osteopenia más alguna característica adicional:
Mujeres de 70 años o más, hombres de 80 años o más, pérdida de talla
mayor de 4cm, antecedentes de haber presentado fractura de colum-

na por clínica (así no haya sido documentada), terapia con glucocor-

ticoides (más de 5mg/día de prednisolona o su equivalente al menos
por tres meses), hipercifosis, dolor en columna torácica o lumbar de
más de quince días de evolución sin causa aparente o antecedentes de
fractura de cadera secundaria a trauma de baja intensidad. A tener
en cuenta que las radiografías simples de columna dorso-lumbar
no deben ser utilizadas como diagnóstico de osteoporosis si no
están asociadas con fracturas de la columna.
• Hemograma con velocidad de sedimentación globular (VSG): la pre-
sencia de anemia y/o VSG muy altas podrían sugerir discrasias de
células plasmáticas o enfermedades inflamatorias.
• Calcio sérico corregido con albúmina: la hipercalcemia asintomática
puede ser un indicador de hiperparatiroidismo primario. La hipocal-
cemia o calcio en límite inferior de la normalidad puede orientar a
osteomalacia.
• Fósforo sérico.
• Creatinina sérica: ayuda a interpretar el perfil calcio-fósforo y se re-
quiere para iniciar el tratamiento debido a que la mayoría de me-
dicamentos están contraindicados en tasas de filtración glomerular
menores de 30 ml/min
• Perfil hepático completo con fosfatasa alcalina.
• Calcio urinario (en orina de 24 horas): niveles mayores a 4mg/kg son
anormales
• Niveles de vitamina D: niveles muy bajos sugieren osteomalacia, an-
tes de instaurar tratamiento, deben mantenerse niveles superiores a
30 ng/ml por el riesgo de inducir hipocalcemia.
• Hormona estimulante del tiroides (TSH, por sus siglas en inglés): el
hipertiroidismo aumenta el recambio óseo y pacientes con hipotiroi-
dismo sobre tratados con TSH muy suprimida aumenta el riesgo de
osteoporosis
• Testosterona sérica total en todos los hombres
• Se debe considerar además ordenar estudios adicionales según la
sospecha diagnóstica, por ejemplo: Electroforesis de proteínas, PTH
intacta, cortisol libre en orina de 24 horas, etc.

Los marcadores de recambio óseo se utilizan para cuantificar la remo-

delación ósea (reabsorción / formación) y aunque se ha demostrado que los
niveles elevados predicen tasas rápidas de pérdida ósea en mujeres ancia-
nas, no se recomienda la medición rutinaria dado que en nuestro medio no
existen aún técnicas estandarizadas de medición y reporte de los mismos.
¿Cómo se define fractura por fragilidad?
Fractura por fragilidad es aquella que se presenta como la resultante de
una caída de su propia altura durante la realización de una actividad física
cotidiana o por un trauma mínimo. Típicamente ocurren en la columna
vertebral, cadera – cuello femoral, antebrazo – radio distal y fractura cerra-
da de húmero. Mientras que las fracturas poco probables de ser causadas
por osteoporosis son: fracturas abiertas del húmero proximal; fractura ce-
rrada de: cráneo, huesos faciales, escápula, dedos de las manos y de los pies
y fracturas múltiples concurrentes.
La fractura vertebral, se define como una pérdida de más del 20% de al-
tura del cuerpo vertebral con respecto a la pared posterior o anterior (frac-
tura por acuñamiento) o con respecto a la vértebra adyacente (fractura por
aplastamiento), según su gravedad son clasificadas en leves: 20–25%, mo-
deradas: 25–40% y graves más del 40%, son más frecuentes en las vértebras
torácicas. Debido a su naturaleza asintomática en el 60% de los pacientes,
sólo el 30% reciben atención médica y la mayoría no se diagnostican. Ante
una fractura vertebral, el clínico debe sospechar causas alternativas a la os-
teoporosis en pacientes jóvenes sin otros factores de riesgo con fracturas
solitarias por encima de T4 y/o cuando compromete el muro posterior de
la vértebra.
¿Qué escala de riesgo de fractura se recomienda utilizar?
Existen varias escalas para calcular el riesgo de fractura, entre ellas, la
herramienta para la evaluación del riesgo de fractura (FRAX, por sus siglas
en ingles), Garvan, Qfracture.
El FRAX es la escala más utilizada. Desde su lanzamiento en 2008, se
han puesto a disposición modelos para 64 países en 34 idiomas, que cubren
el 80% de la población mundial. Es una herramienta que permite calcular
el riesgo absoluto de fractura osteoporótica mayor (cadera, espina dorsal
clínica, húmero o fractura de radio distal) y el riesgo de fractura de cadera
a diez años a partir de una serie de factores de riesgo clínico, con o sin datos
de densitometría ósea

La DMO del cuello femoral puede introducirse opcionalmente para me-

jorar la predicción del riesgo de fractura.
FRAX tiene algunas limitaciones. La evaluación FRAX no tiene en cuen-
ta la dosis–respuesta para varios factores de riesgo y tampoco el historial de
caídas. Adicionalmente, FRAX no se aplica para mujeres premenopáusicas.
¿Cuáles son los umbrales FRAX en Colombia y su uso en la pre-
vención primaria de la fractura por fragilidad?
Desde 2011, el FRAX colombiano ha sido calibrado con los datos epi-
demiológicos de fracturas y mortalidad en el país y, a partir de 2017, se
cuenta en Colombia con los umbrales de evaluación e intervención para la
población colombiana que se tratarán en el apartado de tratamiento.
Tratamiento
El tratamiento de la osteoporosis consta de medidas farmacológicas y
no farmacológicas. Las medidas no farmacológicas incluyen: el ejercicio,
el abandono del tabaquismo, suspender medicamentos de alto riesgo en la
medida de lo posible, disminuir el consumo de alcohol y evitar caídas.
Se debe asegurar la ingesta de 1200 mg al día de calcio elemental y 800
unidades de vitamina D. En caso de cumplir los requerimientos diarios
con la dieta, no es necesario tomar suplementación farmacológica. Para
establecer con precisión si la dieta es suficiente se pueden usar calculadoras
como la desarrollada por International Osteoporosis Foundation, disponi-
ble en: https://www.iofbonehealth.org/calcium-calculator. En la mayoría
de estudios el efecto de los medicamentos se ha demostrado en pacientes
con niveles de 25–OH vitamina D mayor de 30ng/dL, es por esta razón que
niveles inferiores a este valor deben ser corregidos. Una recomendación
efectiva aunque no suficiente en personas mayores de 50 años es exponer
al sol el 20% del área corporal (cara y antebrazos) durante quince minutos
dos veces por semana para promover la síntesis endógena de la vitamina D.
Otro motivo para la corrección de la hipovitaminosis D es la disminución
del riesgo de hipocalcemia al iniciar tratamiento con antirresortivos.
Los medicamentos empleados en el tratamiento de la osteoporosis, es-
tán divididos en antirresortivos (reducen la resorción ósea) y osteoforma-
dores o anabólicos (estimulan los osteoblastos para formar hueso nuevo)

Tabla 3
Clasificación de los medicamentos empleados

en el tratamiento de la OP
Antirresortivos Anabólicos
Bisfosfonatos: Teriparatide
Alendronato Abaloparatide
Risedronato
Ibandronato
Ácido zoledrónico
Biológicos:
Denosumab
SERM
Raloxifeno
Estrógenos:
Estrógenos equinos
conjugados
SERM: modulador selectivo de los receptores estrogénicos (MSRE)
La Fundación Nacional de Osteoporosis (NOF, por sus siglas en inglés)

considera que se benefician de tratamiento farmacológico mujeres postme-
nopáusicas y hombres mayores de 50 años que se presentan con las siguien-
tes condiciones:
• Fractura por fragilidad
• T–score: ≤-2,5 en cuello femoral, cadera total o columna lumbar por
DXA
• Osteopenia (T–score entre: -1,0 y -2,5) y una probabilidad de fractu-
ra de cadera ≥ 3% o fractura mayor ≥ 20% calculada por el FRAX.
Sin embargo, el II Consenso Colombiano para el manejo de la osteopo-
rosis en mujeres posmenopáusicas, no considera los mismos umbrales para
el FRAX y recomienda en nuestro medio aplicar las gráficas para los um-
brales de evaluación (sin datos de densitometría) y los umbrales de inter-
vención (con densitometría) ver figuras 2 y 3.

Figura 2
Umbral de evaluación. Si se ubica en el rojo se debe tratar incluso sin datos de densitometría
ósea, si se ubica en el naranja se debe enviar a densitometría y si se ubica en el verde, no requiere
tratamiento.
Figura 3
Umbral de intervención (con datos de densidad mineral ósea) Si se ubica en el rojo, requiere tra-
tamiento y si se ubica en el verde, no requiere tratamiento

Bisfosfonatos (BF)
Son compuestos químicos originalmente derivados del pirofosfato, se
unen a la hidroxiapatita en los sitios de remodelado óseo activo y reducen
la actividad de los osteoclastos inhibiendo la enzima farnesil pirofosfato
sintetasa.
Alendronato: Se utiliza por vía oral en dosis de 10 mg día o 70 mg
semanales. Se demostró que reduce el riesgo de fracturas vertebrales, de
antebrazo y cadera en ~50% en tres años en pacientes con una fractura
vertebral previa (estudio FIT Fracture Intervention Trial).
Risedronato: Se utiliza por vía oral en dosis de 5mg/día, 35 mg semanal
o 150 mg mensual. Demostró reducir las fracturas vertebrales y no verte-
brales en tres años (estudio VERT Vertebral Efficacy with Risedronate The-
rapy). El efecto se observa ya a los seis meses y persiste en los estudios
prolongados a cinco años. Disminuye en un 30% el riesgo de fractura de
cadera en mujeres entre 70 y 79 años.
Ibandronato: Se utiliza por vía oral en dosis de 150mg mensual y por
vía endovenosa 3mg cada tres meses. Reduce la incidencia de las fracturas
vertebrales en 50% a tres años, pero no ha sido documentada la reducción
de fracturas no vertebrales.
Ácido zoledrónico: Administración endovenosa 5mg cada año. Reduce
la incidencia de fracturas vertebrales, fracturas de cadera y fracturas no
vertebrales a tres años.
La duración del tratamiento depende del tipo de medicamento utilizado
y las características del paciente. En general, la recomendación actual en
osteoporosis posmenopáusica es el uso de BF orales por cinco años, se pue-
de extender hasta diez años y de BF intravenoso durante tres años con po-
sibilidad de extender la terapia hasta seis años. El riesgo se re-evalúa cada
uno a dos años y se define si el paciente es candidato a vacaciones óseas;
se debe aclarar que este término sólo aplica para la terapia con BF, es decir,
luego de tratamiento con medicamentos como el teriparatide o denosumab
se debe iniciar otra estrategia farmacológica (tratamiento secuencial) debi-
do a que no tienen efecto residual y ocurre una pérdida acelerada de hueso
por efecto rebote. Los criterios para ofrecer vacaciones óseas dependen del
riesgo de cada paciente basado principalmente en la estabilidad de la den-
sidad mineral ósea y en las fracturas previas.

Dentro del perfil de eventos adversos se describe que a nivel gastroin-

testinal los BF de administración oral pueden generar esofagitis, úlceras,
dispepsia y disfagia, por ende, están contraindicados en patología esofági-
ca. Hasta el 30% pueden desarrollar síntomas gastrointestinales molestos
que alteran la adherencia y la absorción (que es baja per-se) se puede com-
prometer aún más con una administración inadecuada, por esto se reco-
mienda administrar el medicamento en ayunas, con dos vasos de agua, no
consumir alimentos ni fármacos hasta treinta a sesenta minutos después
y permanecer erguido luego de la ingesta. Antes de la administración de
ácido zoledronico se recomienda administrar acetaminofén un gramo una
hora antes de la administración del medicamento para evitar o disminuir
la intensidad de “flu like”, adicionalmente diluir en 100cc de solución sa-
lina y pasar durante mínimo quince minutos, indicar al paciente esos días
tomar abundantes líquidos y evitar diuréticos y anti-inflamatorios no es-
teroideos para evitar el riesgo de lesión renal. Están contraindicados con
una depuración de creatinina por debajo de 30–35ml/min. Se ha descrito
afectación ocular como “ojo rojo”, blefaritis, conjuntivitis, uveitis, que suele
mejorar rápidamente con la suspensión del fármaco. La osteonecrosis de
maxilar (ONM) se define como un área de hueso alveolar expuesto de la
región maxilofacial que no cicatriza en seis a ocho semanas en un paciente
previamente tratado con BF, no se conoce el mecanismo por el cual se pro-
duce esta complicación. Para los pacientes que reciben BF y se les realizará
un procedimiento dental invasivo no existe evidencia y es controvertido
si la suspensión o interrupción de los BF cambiarán o reducirán el riesgo
de ONM, la recomendación actual de expertos es suspenderlos dos a tres
meses antes del procedimiento y reiniciarlos una vez la mucosa este sana.
Teriparatide. Es un fragmento biosintético de la hormona paratiroidea
(1–34) sintetizado en forma recombinante. Su efecto es osteoformador, a
través de la generación de sustancias que estimulan el osteoblasto para la
formación ósea. Reduce el riesgo de fracturas vertebrales en un 65% y las
fracturas no vertebrales en un 53% en pacientes con osteoporosis luego
de dieciocho meses de tratamiento. Como monoterapia, su duración está
aprobada hasta dos años. Los potenciales candidatos para esta terapia son
pacientes con muy alto riesgo de nuevas fracturas en donde la formación
de hueso nuevo es beneficioso, la mayoría de sociedades lo recomiendan
en aquellos con dos o más fracturas vertebrales moderadas o una grave,

T–score <3,5 y falla terapéutica a los antirresortivos. La dosis es 20mcg/día

subcutáneo.
Dentro de sus efectos adversos se encuentran: hipotensión ortostática,
hipercalcemia transitoria, náuseas, artralgias y calambres. Se encuentra
contraindicado en pacientes con hiperparatirodiismo, enfermedad de Pa-
get, metástasis ósea, malignidad esquelética, radiación esquelética, emba-
razo/lactancia y elevación inexplicada de la fosfatasa alcalina.
Denosumab. Es un anticuerpo monoclonal humano dirigido contra el
RANK–L. Ha sido aprobado por la FDA para el tratamiento de la osteopo-
rosis postmenopáusica con alto riesgo de fractura, a una dosis de 60mg
subcutáneo semestral. Reduce las fracturas vertebrales en un 68%, fractu-
ras de cadera en un 40% y no vertebrales en un 20%.
Se ha asociado a incremento del riesgo de infecciones en piel como
celulitis. Dada su eliminación por el sistema retículoendotelial puede ser
utilizado en pacientes con función renal comprometida, sin embargo, en
un análisis post hoc del estudio FREEDOM no hubo pacientes con tasa
de filtración inferior a 15ml/min, por lo que hay que tener precaución en
este grupo de pacientes. Los estudios con denosumab han tenido un segui-
miento hasta diez años por lo que es el período en el cual está aprobado el
tratamiento, sin embargo, cuando se suspende hay una caída rápida de la
DMO asociado a aumento de los marcadores de recambio y mayor riesgo
de fractura vertebral, por lo que al momento de suspenderlo se debe consi-
derar terapia secuencial con BF.
Romosozumab. Es un anticuerpo monoclonal humanizado que se une
a la esclerostina, un inhibidor de la formación ósea. Ha sido recientemente
aprobado por la FDA para el tratamiento de la osteoporosis en mujeres
posmenopáusicas con alto riesgo de fractura o que son intolerantes o no
han tenido éxito con otros tratamientos para la osteoporosis. No se encuen-
tra aún disponible en nuestro medio.
Moduladores selectivos de receptores de estrógenos (SERM por sus
siglas en inglés). Son medicamentos que se unen con alta afinidad al recep-
tor de estrógenos con actividades agonistas y antagonistas según el órgano
objetivo. El raloxifeno tiene actividad estrogénica en los huesos y, por lo
tanto, previene la pérdida ósea, mejora la densidad mineral ósea y dismi-
nuye el riesgo de fractura vertebral. Es una alternativa razonable a los bis-
fosfonatos para mujeres posmenopáusicas con osteoporosis y sin fracturas

por fragilidad que no pueden tolerar o no son candidatas para ningún bis-
fosfonato o para aquellas que tienen alto riesgo de cáncer de mama invasi-
vo. Recordar que, en los ensayos clínicos, los sofocos, los calambres en las
piernas, el edema periférico y los eventos tromboembólicos venosos fueron
más comunes con el raloxifeno que con el placebo.
¿Cómo elegir el tratamiento?
La decisión debe ser individualizada, teniendo en cuenta la condición
clínica del paciente, los costos, la facilidad de uso, los efectos adversos y la
meta deseada en la reducción de fracturas. Como ejemplo de manejo, se
propone el algoritmo adaptado del II Consenso Colombiano para el mane-
jo de la osteoporosis posmenopáusica. Figura 4.
Es importante recalcar que las recomendaciones del tratamiento deri-
van fundamentalmente de evidencia en mujeres con osteoporosis post-me-
nopaúsica, se asume por lo tanto que la piedra angular del tratamiento de la
osteoporosis por causas secundarias es la corrección de las mismas, cuando
es posible y en casos específicos el uso de terapias adicionales. Algunos
ejemplos son: la corrección del hiperparatiroidismo primario con el trata-
miento quirúrgico, las tiazidas para la hipercalciuria idiopática, la testoste-
rona para el hipogonadismo en hombres, etc.
Tabla 4
Medicamentos aprobados por la FDA usados para la prevención
y tratamiento de la osteoporosis
Medicamento Dosis Vía de Eficacia anti fractura
administración
Risedronato 35 mg semanal o Oral Vertebral, no
150 mensual vertebral y cadera
Alendronato 10 mg día o 70mg Oral Vertebral, no
semanal vertebral y cadera.
Ibandronato 150 mg mensual o Oral Vertebral
3 mg trimestral Intravenoso
Ácido zoledrónico 5 mg anual Intravenoso Vertebral, no

(tratamiento) vertebral y cadera
Raloxifeno 60 mg día Oral
Denosumab 60 mg semestral Subcutánea Vertebral, no
vertebral y cadera
Teriparatide 20 mcg/día Subcutánea Vertebral, no vertebral

Osteoporosis
Con fractura Sin fractura
Edad > 75 años Fractura vertebral Primera línea Alternativa

TFG <30 T-score lumbar <-3.5
Fractura no vertebral
Teriparatide
Denosumab
Alendronato Risedronato Ácido Terapia
Contraindicación/intolerancia a Zolendrónico hormonal
Teriparatide o Denosumab
Ácido De elección en: Trastornos De elección en:

esofágicos, intolerancia menopausia de <10 años
Zolendrónico
gastrointestinal, de iniciada y con síntomas
antecedentes de climatéricos, que no tienen
derivación gástrica en Y contraindicaciones para el
de Roux, mala adherencia, uso de terapia estrogénica
polimedicados y aceptan la terapia y sus
riesgos.
Figura 4. Algoritmo de manejo de la osteoporosis posmenopáusica

Adaptado de: Medina A. et al. 2018 II Consenso Colombiano para el Manejo de la Osteoporosis Postmenopáusica

269
Seguimiento
La monitorización del tratamiento es debatida y depende de la guía que
abordemos: La Fundación Nacional de Osteoporosis recomienda hacer
una medición de DMO en uno a dos años después de iniciar la terapia mé-
dica y luego repetir cada dos años.
Después del tratamiento inicial debe medirse el riesgo de fractura, esto
incluye, historia clínica, historia de fractura intercurrente, nuevas enfer-
medades concomitantes, uso de medicaciones, medición de altura, densi-
tometría ósea e imágenes de columna.
En los pacientes en tratamiento, la DMO debe ser estable o creciente en
columna vertebral y la cadera, lo cual indica una respuesta satisfactoria a
la terapia. Para evaluar esta variable debe, en lo posible, realizarse la den-
sitometría en el mismo centro y usarse las unidades de densidad en lugar
del T–score. Si la DMO disminuye significativamente en los pacientes en
tratamiento, deben ser evaluados por no adherencia, osteoporosis secun-
daria o uso de medicamentos que puedan causar pérdida ósea. Una vez las
causas anteriores se han descartado, es importante considerar el fracaso te-
rapéutico definido, según el II Consenso Colombiano para el Manejo de la
Osteoporosis Postmenopáusica como cualquiera de los siguientes criterios:
1. Dos o más fracturas por fragilidad nuevas durante los doce primeros
meses de tratamiento.
2. Una o más fracturas por fragilidad nuevas desde el mes trece de tra-
tamiento.
3. Una fractura por fragilidad más marcadores elevados de resorción o
disminución significativa de la DMO de cadera (superior al 3% entre
dos mediciones seriadas, idealmente en el mismo centro, con el mis-
mo técnico y con un intervalo no inferior a un año).
Conclusiones
• La osteoporosis se caracteriza por una baja masa ósea, disrupción de
la microarquitectura y fragilidad esquelética, lo que resulta en una
disminución de la resistencia ósea y un mayor riesgo de fractura.
• La osteoporosis no tiene manifestaciones clínicas hasta que haya una
fractura. Las complicaciones de las fracturas incluyen dolor, defor-
midad, discapacidad y pérdida de altura.

• Se puede hacer un diagnóstico clínico de osteoporosis en presencia

de una fractura por fragilidad, particularmente en la columna verte-
bral, la cadera, la muñeca, el húmero, las costillas y la pelvis, sin me-
dir la DMO. En ausencia de una fractura por fragilidad, la evaluación
de la DMO mediante el DXA es la prueba estándar para diagnosticar
la osteoporosis
• Según la clasificación de la OMS un T–score de ≤-2.5 es consistente
con osteoporosis, mientras que un T–score entre -1 y -2.5 es baja
masa ósea (osteopenia).
• También se puede hacer un diagnóstico clínico de osteoporosis si
existe un claro riesgo elevado de fractura. En los Estados Unidos,
por ejemplo, se puede hacer un diagnóstico clínico de osteoporosis
cuando el ( FRAX ) es ≥20% para fractura osteoporótica mayor o
≥3% para fractura de cadera
• Todos los pacientes con osteoporosis deben tener historia clínica
completa, antecedentes, examen físico y evaluación básica de labora-
torio para descartar causa secundaria.
• Las medidas de estilo de vida deben adoptarse universalmente para
reducir la pérdida ósea y el riesgo de fracturas: ejercicio, dejar de
fumar, ingesta adecuada de calcio y vitamina D, asesoramiento sobre
prevención de caídas y evitar el consumo excesivo de alcohol.
• Además de la terapia no farmacológica, se recomienda tratamiento
farmacológico a pacientes con fractura por fragilidad, T–score ≤-2.5
y FRAX en umbral para tratamiento.
• Para el tratamiento inicial de la osteoporosis en mujeres posme-
nopáusicas, se sugiere seguir el algoritmo adaptado del II Consenso
Colombiano. Ver figura 4.
• Todos los pacientes con las siguientes características ameritan eva-
luación especializada: pacientes con DMO normal y fracturas por
fragilidad, pérdida ósea a pesar de la terapia sin causas que la justi-
fiquen, causas secundarias, OP severa inexplicable, condiciones que
complican el manejo, tales como insuficiencia renal crónica, hiper-
paratirodismo, malabsorción, etc.

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Síndrome febril agudo en Colombia.
Siguiendo las pistas
Introducción
E l síndrome febril agudo (SFA) se define

como la presencia de fiebre de menos de
siete a catorce días sin foco aparente o in-
diferenciada. Algunos autores consideran
la fiebre de más de siete días como fiebre
prolongada. Su enfoque debe ser sistemáti-
co con el fin de evitar errores en el proceso
diagnóstico y terapéutico. Colombia es un
país ubicado en el trópico lo que favorece
que existan más de sesenta etiologías in-
fecto-contagiosas que se manifiestan como
SFA. En los mejores centros no se logra un
diagnóstico etiológico en el 25–50% de los
pacientes, afortunadamente la gran mayo-
ría resuelven espontáneamente, el papel del
médico está en el reconocimiento de claves
clínicas o de laboratorio que permitan esta-
blecer un diagnóstico preciso, dar manejo
oportuno, prevenir complicaciones y el
contagio a otras personas.
Debido a que el diagnóstico dife-
rencial es amplio, esta revisión se
enfoca en las principales etio-
logías de SFA que se presen-
Juan Sebastián Peinado-Acevedo tan en Colombia: malaria,
Jaime Alberto Gómez-Rosero dengue, leptospirosis y
Residentes de Medicina Interna – Universidad de Antioquia
rickettsiosis, se pre-
Tatiana Rivera-Bustamante
Médica General – Fundación Universitaria San Martín senta un resumen
síndrome febril agudo en colombia. siguiendo las pistas
de las manifestaciones clínicas y de laboratorio sugestivas de diferentes

etiologías (tablas 1 y 2). Según la zona geográfica del país pueden predomi-
nar unas etiologías sobre otras. Algunas manifestaciones clínicas son com-
partidas entre las diferentes etiologías debido al estado proinflamatorio del
síndrome febril per-se, por ejemplo, la cefalea, las mialgias, las artralgias,
la fatiga, la hiporexia, el dolor abdominal y los escalofríos. Sin embargo,
como veremos más adelante el predominio o la intensidad de algunas pue-
den ser sutilezas que estrechen el diagnóstico diferencial. La mayoría de
información en SFA proviene de centros asistenciales de alta complejidad y
los pacientes que son manejados en atención primaria o con cuadros auto-
limitados/leves están poco representados en la literatura.
Tabla 1
SFA Manifestaciones clínicas y de laboratorio sugestivas de diferentes etiologías,

pruebas diagnósticas y tratamiento
Enfer- Período de Manifes- Aspectos Pruebas Tra-
medad / incubación taciones epidemioló- diagnósticas tamiento
Etiología clínicas gicos
cardinales
Síndrome febril ictérico
Malaria P. vivax 15 Fiebre alta Países del Gota Ver tabla 3.

días hasta con esca- trópico. gruesa,
6 – 12 lofríos y El Colombia frotis de
meses. sudoración, principal- sangre
P. trombo- mente se periférica,
falciparum citopenia, encuentra pruebas
7 – 30 días espleno- P. vivax, rápidas
P. malariae megalia e en la costa en lugares
7 – 30 días hiperbilirru- pacífica P. de difícil
binemia falciparum acceso.
Exantema y
y linfade- P. malariae
nopatías
sugieren un
diagnóstico
alternativo
Leptospi- 2 – 26 días Sufusión y Exposición IgM Leve: doxici-

rosis hemorragia directa a Microagluti- clina 100mg
orina o nación cada 12

Juan Sebastián Peinado-Acevedo, Jaime Alberto Gómez-Rosero, Tatiana Rivera-Bustamante

cardinales
subconjun- indirecta (poco sen- horas

tival junto a por exposi- sible en las Grave:
ictericia. ción a ríos primeras ceftriaxona
Mialgias o lagunas 2 sema- 1–2g al día
intensas contamina- nas, hacer
reprodu- dos muestras
cidas a la Reservorio: pareadas)
palpación. Roedores Escala de
Signos me- (túbulo con- THAI-LEP-
níngeos. torneado TO <5
Hipopota- proximal) disminuye
semia en la probabi-
presencia lidad
de lesión
renal.
Hepatitis 15 – 50 Ictericia, Transmisión IgM para Sintomático

A días coluria, aco- fecal – oral. HAV Evitar
lia dolor en Agua con- nuevos con-
hipocondrio taminada, tactos.
derecho, brotes. Aislamiento
hepatome- hasta 8 días
galia. después de
Patrón he- la aparición
patocelular de la icteri-
(R >5), Tran- cia.
saminasas
> 1000,
AST/ALT <1,
bilirrubinas
general-
mente <10
Hepatitis B 30 – 180 Ictericia, Transmisión HbsAg, IgM Soporte.

aguda días coluria, por contac- anti-HBc Se indica
adinamia to de fluidos Prevención: tratamiento
extrema, corporales vacunación en caso


cardinales
náuseas, contamina- de falla

vómito y dos hepática
dolor abdo- aguda,
minal. INR >1.5,
Patrón he- bilirrubinas
patocelular >10 de
(R >5), Tran- forma
saminasas > persistente.
1000, AST/
ALT <1
Fiebre ama- 3 – 5 días Fiebre Transmitido IgM a los 7 Aislamiento

rilla súbita con por el vector días Manejo
ictericia, hembra Titulos IgG sintomático,
bradicardia, de Aedes ELISA protección
cefalea, aegypti Transa- gástrica
escalofríos, minasas
vómito elevadas
Síndrome febril hemorrágico
Dengue 3 – 15 días Fiebre, Agua limpia Medicion de Soporte

prueba de estancada, NS1 antes Evitar me-
torniquete transmitido del día 5 dicamentos
positiva, por el vector IgM intramuscu-
sangrado en hembra después del lares
mucosas, de Aedes día 6 No usar
leucopenia aegypti Serología dipirona
y tromboci- en casos de forma
topenia graves rutinaria
Ascitis su-
giere infec-
ción grave.
Fiebre >7–12
días sugiere
otro diag-
nóstico.


cardinales
Síndrome febril agudo inespecífico
Chikungun- 3 – 7 días Artritis de Distribuido RT–PCR Sintomático

ya pequeñas en regiones IgM o ELISA
articulacio- tropicales.
nes, mial- Transmi-
gias, rash, tido por
trombocito- la hembra
penia, ede- de Aedes
ma facial, aegypti
bursitis
Zika 3 – 12 días Exantema Distribuido RT–PCR Soporte

maculo-pa- en regiones sérica o en
pular (90%), tropicales. orina,
fiebre leve, Transmitido ELISA para
mialgia, por el vector IgM
trombocito- hembra (>5 días)
penia, conde Aedes
juntivitis no aegypti
purulenta
Chagas 7–14 días Fiebre >7 Contac- Gota gruesa Soporte

agudo (Vectorial) días, males- to con el seriada con Nifurtimox
3–22 días tar general, vector énfasis en Benznidazol
(alimentos) signo de Presen- parásitos
Romaña o tación en flagelados
chagoma de brote serología
inoculación Prove- para T.
Edema niente de cruzi por
bipalpebral Santander, quimiolumi-
Hepato- Casanare, niscencia
espleno- Antioquia,
megalia, Cesar,
síntomas Chocó.
gastroin-
testinales
Meningoen-
cefalitis,



cardinales
miocarditis
aguda y
alteraciones
electrocar-
diográficas
Rickettsio- 10 – 14 Fiebre, Picadura Indirectos: doxicilina

sis días mialgias por artrópo- IFI 100mg dos
y cefalea dos. Directos: veces al día
Fiebre mo-
intensa Contacto PCR
teada de las
Exantema con anima-
Montañas
centrípeto les como
rocosas
Tromboci- perros,
topenia caballos.
Fiebre tifoi- 3 – 60 días Fiebre, dolor Causado Hemo- Elección:

dea abdominal, por Salmo- cultivo (1° ciprofloxa-
vómito y nella typhi semana), cina
tenesmo Humano es coprocultivo Empírico:
rectal, el reservorio (2° sema- ceftriaxina
algunos Transmisión na). o trimeto-
hacen rash fecal – oral Vidal test prim-sulfa-
en tronco o a través Labora- metoxazol
Bradicardia de alimen- torios;
relativa tos conta- linfopenia,
Linfade- minados transa-
nopatía me- Se ha minasas
sentérica. observado elevadas.
La pre- transmisión
sencia de a través de
adenopa- aerosoles
tías gene-
ralizadas
sugiere otro
diagnóstico.


cardinales
Absceso 7 – 14 días Fiebre, dolor Transmisión Ecografía Drenaje y

hepático en hipocon- fecal- oral abdominal antibiótico
drio derecho (S 90%), Amebiano:
sin ictericia elevación de Metronida-
marcada. fosfatasa zol 750mg
alcalina cada 8 ho-
ras y agente
luminal
Modificado por los autores con base de las lecturas recomendadas:
- Bhargava A, et al. Assessment and initial management of acute undifferentiated fever in tropical and
subtropical regions. BMJ. 2018 Nov 29;363:k4766.
- Cortes, JA et al. Clinical approach to acute febrile syndrome in Colombia. Infect. 2017, vol.21, n.1, pp.39-50.
Tabla 2
SFA: Hallazgos en exámenes básicos de laboratorio
Laboratorio Hallazgo
Hematocrito Anemia en malaria y hemoconcentración en dengue.

Un hematocrito bajo sugiere un diagnóstico diferente a dengue,
una comorbilidad asociada o sangrado importante activo.
Leucocitosis Leptospirosis, fiebre tifoidea, absceso hepático.

En infrecuente en dengue y malaria: sugiere complicación como
bacteriemia por bacilos Gram negativos.
Leucopenia Dengue, puede presentarse en malaria y fiebre tifoidea.
Linfocitosis Rickettsiosis.
Trombocitopenia Hallazgo inespecífico, si hay esplenomegalia asociada: malaria.

Si hay disfunción de hemostasia primaria marcada: dengue o
leptospirosis.
Es atípico un dengue con signos de alarma o grave sin trombo-
citopenia.
Trombocitosis Raro, sugiere otras etiologías.

SFA: Hallazgos en exámenes básicos de laboratorio
Laboratorio Hallazgo
Extendido de sangre Parásitos intraeritrocitarios: Malaria, Tripanozoma cruzi, borre-

periférica liosis, filariasis.
Citoquímico Proteinuria, piuria estéril, cilindros granulares y hematuria mi-

de orina croscópica en leptospirosis.
Hemoglobinuria en malaria.
Bioquímica Leptospira: hiperbilirrubinemia directa y transaminasas usual-

hepática mente <200IU/L; malaria; dengue: AST más alta.
El INR >1.5 que no mejora con administración de vitamina K su-
giere compromiso hepático grave.
CPK Elevada en leptospirosis.
Ionograma Leptospirosis: hipopotasemia e hiponatremia.
Radiografía Derrame pleural en dengue.

de tórax Opacidades difusas no lobares en leptospira.
Ecografía de Linfadenopatía mesentérica en fiebre tifoidea; ascitis y edema

abdomen vesicular en dengue.
Fuente: Elaboración de los autores.
Al empezar el enfoque, lo primero es tratar de identificar un foco (80%

de los pacientes que se presentan a urgencias con fiebre tienen síntomas
localizadores evidentes). Por ejemplo, neumonía, infección de tejidos blan-
dos, del tracto urinario o de un catéter permanente. Ciertas manifestacio-
nes pueden ser epifenómenos, un ejemplo claro es la diarrea; este síntoma
se describe en el 5–38% de los casos de malaria, 37% en dengue, 58% en
leptospirosis y hasta en el 45% de los pacientes con rickettsiosis. Adicional-
mente, es prioritario identificar factores que modifiquen la presentación
clínica o aumenten la posibilidad de peores desenlaces como inmunocom-
prometidos por malignidad, uso de inmunosupresores, diabéticos de lar-
ga data, infección por VIH, trasplantados y ancianos. En mujeres en edad
fértil, siempre se debe descartar embarazo. En el primer contacto médico
deben identificarse signos de peligro generales que obligan a definir hospi-
talizaciones en salas de alta dependencia y tratamiento antibiótico empíri-
co oportuno (tabla 3).

Tabla 3
Signos de alarma o de gravedad en algunas enfermedades que producen SFA

Malaria Debilidad extrema y alteración del estado de conciencia; taquipnea o
signos de dificultad respiratoria. Variaciones extremas de la tempe-
ratura (hiperpirexia e hipotermia). Más de cinco episodios de diarrea
o vómito en 24 horas. Signos de deshidratación grave. Sangrado es-
pontáneo y palidez intensa. Orina oscura, hematuria e ictericia. Hi-
perparasitemia (≥ 50.000 formas asexuales/ml de P. falciparum o en
malaria mixta con P. vivax. Presencia de uno o más esquizontes de P.
falciparum en la gota gruesa.
Leptospirosis Fiebre elevada que no cede a antipiréticos (39°C), vómitos persis-
tentes, dolor abdominal intenso que puede llegar al abdomen agudo,
ictericia marcada, manifestaciones hemorrágicas (gingivorragia, he-
moptisis, melena, petequias generalizadas), dificultad respiratoria,
choque, oliguria, signos meníngeos.
Hepatitis Anorexia persistente, ascitis, cambios neurológicos (encefalopatía),
virales elevación de transaminasas (más de 4.000– 5.000), prolongación de
tiempos de coagulación, hipoalbuminemia, hipoglucemia, aumento de
bilirrubina total más de 20 mg/dl
Fiebre amarilla Encefalopatía y manifestaciones hemorrágicas: hematemesis, mela-
nemesis
Síndrome febril hemorrágico
Dengue Dolor abdominal intenso y mantenido, emesis, hipotermia, lipotimia/
hipotensión, hepatomegalia dolorosa, hemorragias, somnolencia, oli-
guria/anuria, aumento de hematocrito con disminución de las plaque-
tas, acumulación de líquido en tejidos (ascitis, derrame pleural).
Síndrome febril inespecífico
Rickettsiosis Alteración del estado de conciencia, dificultad respiratoria
Fiebre tifoidea Fiebre y dolor abdominal persistente (úlcera gástrica o perforación
ileal) Diarrea y vómito que causen deshidratación grado II o III,
dificultad respiratoria, hemorragia.
Absceso Abscesos múltiples, rotura diafragmática–derrame pleural- empiema,
hepático pericarditis, encefalopatía, bilirrubina mayor a 3 g/dl
Chikungunya Fiebre persistente por más de cinco días que no cede con acetamin-
ofén, dolor abdominal intenso o continuo, vómito persistente o intole-
rancia a la vía oral, petequias, hemorragias o sangrado de mucosas,
alteración del estado de conciencia, mareo postural, dolor articular
incapacitante por más de cinco días, oligo/anuria, mujeres gestantes
periparto.
Modificado por los autores a partir de: Cortes, JA et al. Clinical approach to acute febrile syndrome in Colombia.
Infect. 2017, vol.21, n.1, pp. 39–50.

Para el enfoque inicial, es fundamental plantear las siguientes pregun-

tas: 1) ¿Cuándo iniciaron los síntomas, incluyendo la fiebre?, 2) ¿Qué ex-
posiciones epidemiológicas ha tenido, incluyendo viajes recientes? Estas
preguntas ayudan a establecer períodos de incubación y a definir la ne-
cesidad de aislamientos; por ejemplo, los pacientes con arbovirosis y ric-
kettsiosis típicamente se presentan en las dos primeras semanas, mientras
en la malaria la presentación generalmente es más tardía y la fiebre en la
primera semana de exposición debe alertar al clínico a la búsqueda de un
diagnóstico alternativo; otro ejemplo es el contacto con ganado, ocupacio-
nes como veterinarios y granjeros en quienes debemos pensar en fiebre Q;
el contacto con garrapatas orienta a rickettsiosis, los baños de agua dulce a
leptospirosis; y las picaduras de mosquito sugieren arbovirosis y malaria;
consumo de leche no pasteurizada: Shigelosis, Listeriosis, Salmonelosis y
Brucelosis. 3) ¿Hay otras personas afectadas por los mismos síntomas? Lo
cual orienta a brotes como los provocados por Hepatitis A, enfermedad de
Chagas (mediante trasmisión oral), Rickettsia spp y fiebre tifoidea (comidas
contaminadas). Posterior al enfoque inicial, se deben agrupar las manifes-
taciones clínicas cardinales para hacer un diagnóstico sindrómico.
El síndrome ictérico generalmente va acompañado de orina hiperpig-
mentada, hipocolia, prurito y dolor abdominal; no debe pasarse por alto
el enfoque adecuado de la hiperbilirrubinemia y con ello los diagnósticos
diferenciales como la colangitis o el absceso hepático. En caso de hiperbi-
lirrubinemia directa, la ecografía hepato-biliar será el estudio inicial más
importante.
El síndrome hemorrágico se caracteriza principalmente por disfunción
de la hemostasia primaria: petequias, equimosis, gingivorragia, prueba de
torniquete positiva. Adicionalmente, pueden tener hemorragia digestiva o
hemoptisis. No se debe descuidar la presencia de factores predisponentes
al sangrado como antiplaquetarios, anticoagulantes o herbales que modifi-
quen o agraven la presentación clínica.
Los laboratorios iniciales incluyen hemograma con extendido de san-
gre periférica, gota gruesa (malaria es el primer diagnóstico a descartar),
bioquímica hepática, ionograma y función renal. Los demás paraclínicos
deben ser solicitados según la sospecha diagnóstica. Si hay signos o sínto-
mas localizadores se puede complementar con estudios de imagen como la
radiografía de tórax y la ecografía de abdomen. Los hemocultivos deben

solicitarse en los pacientes que se van a hospitalizar, que se encuentran gra-

vemente enfermos o cuando la sospecha inicial incluye bacteriemia. En la
tabla 2 se evidencian los principales hallazgos de laboratorio.
En aquellos pacientes que se les haya descartado malaria y dengue (con
el cribado inicial) y se encuentren críticamente enfermos se debe iniciar
manejo empírico con ceftriaxona y doxiciclina para cubrir rickettsiosis,
leptospirosis y fiebre tifoidea, ya que de retrasarse el manejo en estas en-
tidades el desenlace puede ser fatal; este esquema no requiere ajuste en
disfunción renal ni compromiso hepático. Finalmente, la búsqueda etio-
lógica debe persistir aún si se inician antibióticos (modificación y apari-
ción de nuevas manifestaciones clínicas, revisión de exámenes solicitados
y respuesta al manejo instaurado). La ausencia de respuesta clínica sugiere
un diagnóstico alternativo y se deben considerar causas tanto infecciosas
(tuberculosis, VIH, gonorrea) como no infecciosas (tormenta tiroidea, sín-
drome neuroléptico maligno, síndrome serotoninérgico, etc.).
A continuación, se hará una revisión breve de las cuatro etiologías más
frecuentes de SFA en Colombia.
Malaria
Es causada por un protozoo del género Plasmodium spp. Hay seis espe-
cies causantes de infección en el humano, no obstante, más del 99% de los
casos en Colombia son por vivax y falciparum. El mecanismo de trasmisión
más importante es el vectorial (hembra del mosquito Anopheles), en sitios
ubicados a menos de 1600 msnm. La mayoría de casos en Colombia son
reportados en Vigía del Fuerte, Murindó (Antioquia); Bagadó, Bajo Bau-
dó y Tadó (Chocó); Olaya Herrera, Tumaco (Nariño); Tarapacá, la Pedrera
(Amazonas). Se puede prevenir con el uso de toldillos entre el anochecer y
amanecer (momento del día en que el mosquito pica), el uso de repelentes
y en casos seleccionados quimioprofilaxis antipalúdica. En el mundo es la
causa más común de enfermedad febril en viajeros, toda persona que ha
visitado una zona endémica para malaria, durante los tres meses ante-
riores al inicio de un cuadro febril o de otros síntomas sugestivos, deben
ser considerados enfermos de paludismo hasta que se demuestre lo con-
trario; se han reportado casos de presentación tardía, incluso años (prin-
cipalmente por P. vivax debido a la capacidad de producir hipnozoitos).
En cambio, aquellos que presentan fiebre durante los siete primeros días

después de entrar en zona endémica no suelen padecer malaria, a menos

que hayan presentado alguna exposición previa.
El espectro clínico de la enfermedad es amplio. Puede ir desde infeccio-
nes asintomáticas (reservorios), malaria no complicada con o sin signos
de peligro y complicada o grave (menos del 1% de los casos). Es mayor la
probabilidad de tener casos complicados en pacientes que viven en zonas
de baja trasmisión o que son recientes y residentes de zonas de alta ende-
micidad, niños entre los seis meses y los cinco años (menos inmunidad),
embarazadas, ancianos (más comorbilidades), inmunocomprometidos y
en aquellos infectados por P. falciparum. La malaria complicada tiene una
mortalidad cercana al 100% sin tratamiento, y del 10–20% con tratamiento.
En los casos de malaria no complicada, con las terapias actuales y bajo tra-
tamiento supervisado se logran tasas de curación superiores al 98%.
El cuadro clínico, las complicaciones y la gravedad de la malaria se de-
ben básicamente a tres fenómenos: La ruptura sincrónica o asincrónica de
eritrocitos parasitados con la subsecuente liberación de grandes cantidades
de endotoxina y la producción secundaria de citoquinas; la citoadherencia
en el nivel capilar que genera obstrucción e isquemia; y por último a la
variación antigénica gracias a la familia de genes multicopia llamada var.
El segundo y el tercero son más frecuentes en la infección por falciparum
debido a la expresión de la proteína de membrana del eritrocito infectado
por P. falciparum 1 (PfEMP1); a diferencia del vivax, el falciparum es capaz
de parasitar eritrocitos maduros (altas parasitemias). De forma clásica se
describe el desarrollo de escalofríos seguidos de picos febriles superiores
a 39°C, luego sudoración profusa, fatiga marcada y sueño; estos sínto-
mas se intercalan con períodos de ausencia de síntomas. La fiebre puede
ser periódica (cada 48–72 horas) si la ruptura de los eritrocitos infectados
se sincroniza, pero, en algunos casos por P. falciparum puede no regulari-
zarse y la fiebre ser continua. En general, en los estudios observacionales,
los síntomas más frecuentes son fiebre (92%), escalofríos (70–90%), cefa-
lea (60%) y diaforesis (64%); los pacientes también pueden referir mareo,
osteomialgias, dolor abdominal, náuseas, diarrea, orina oscura y tos seca
leve; al examen físico según la gravedad pueden demostrar taquicardia,
palidez, ictericia, ortostatismo, hepato y/o esplenomegalia. La presencia
de linfadenopatías o exantema hacen poco probable el diagnóstico de

paludismo. Sin embargo, se debe descartar que la aparición del rash sea
consecuencia de medicamentos previamente recibidos.
La mayoría de los pacientes con malaria tienen leucocitos normales,
menos del 20% tienen leucopenia y es rara la leucocitosis (menos del 5%).
Cursan con anemia hemolítica, ésta puede ser arregenerativa debido a la
frecuente coexistencia de déficit de cofactores en esta población. La trom-
bocitopenia es común y puede ser grave, pero es muy infrecuente que sea
profunda (menos de 20000), en este escenario deben considerarse etiolo-
gías como el síndrome de Evans y la microangiopatía trombótica como
diferenciales. La concentración de lactato deshidrogenasa está elevada en
el 80% de los pacientes. Se debe estar atento a la presencia de hipoglucemia,
que es un marcador de gravedad. El hallazgo más frecuente en el citoquí-
mico de orina, es la presencia de hemoglobinuria, adicionalmente se puede
encontrar proteinuria leve, hematuria y bilirrubinuria.
La primera etiología a descartar en todo paciente con SFA es la mala-
ria, esto permite clasificarlo como SFA palúdico o no palúdico. Hay va-
rias pruebas diagnósticas, sin embargo, por disponibilidad y costos la gota
gruesa sigue siendo la prueba más utilizada. La demostración de formas
asexuadas del parasito en una gota gruesa confirma el diagnóstico, se debe
tener en cuenta que es una prueba operador dependiente, requiere tiempo
y constancia. La experticia se adquiere con la visualización frecuente del
parásito; es por esta razón que en ocasiones en hospitales donde no hay con
frecuencia pacientes con paludismo pueden requerirse más de tres gotas
gruesas en pacientes con alta probabilidad, es ideal repetirlas cada 12–24h
o durante el episodio de escalofríos/fiebre y que la muestra provenga de
sangre capilar. Este examen nos ayudará a establecer el diagnóstico, eva-
luar la densidad parasitaria (fp/mL) e identificar la especie. Si el paciente
tiene diagnóstico confirmado de malaria y a pesar del tratamiento persiste
con fiebre o deterioro clínico y/o tiene leucocitosis (hallazgo infrecuente
en malaria, menos del 5%), deben solicitarse hemocultivos en búsqueda
de bacteriemia por bacilos Gram negativos, ya que puede complicar el cur-
so hasta en el 13% de los pacientes. El manejo dependerá de la especie,
si es complicada o no y del estado de gravidez. En la tabla 4 se resume el
manejo.

Tabla 4
Tratamiento de primera línea para malaria en Colombia
Tratamiento para malaria no complicada por P. falciparum

Medicamento y presentación Dosis y vía de administración
Artemether lumefrantrine (Coartem ) *† ®
4 tabletas es 1 dosis. Se da 1 dosis en la hora
Tab 20mg/120mg 0, a las 8h, a las 24h y luego cada 12h hasta
completar 6 dosis.
Tratamiento para malaria no complicada por P. vivax
Cloroquina bifosfato (Aralen) ‡ Cloroquina: Día 1 dar 4 tabletas, día 2 y 3
Tab 150mg base dar 3 tabletas
+ Primaquina § Tab de 15mg Primaquina 1 tab/día por 14 días o 2 tab/día
por 7 días.
Tratamiento para malaria mixta: P. Falciparum y P. vivax
Artemether lumefrantrine *† 4 tabletas es 1 dosis. Se da 1 dosis en la hora
Tab 20mg/120mg 0, a las 8h, a las 24h y luego cada 12h hasta
completar 6 dosis.
Primaquina Tab de 15mg 1 tableta/día por 14 días o 2 tabletas/día
por 7 días
Tratamiento para malaria complicada
Artesunato IV - Vial de 60mg 2.4mg/kg diluido en DAD5% 50cc, IV inicial
(hora 0) y luego a las 12 y 24 horas. Con-
tinuar 1 vez al día hasta tolerar vía oral o
hasta completar 7 días.
Si el paciente tolera la VO se completa el
manejo con Artemether lumefrantrine.
En caso de no disponibilidad del artesunato
se puede dar manejo IV con quinina.
* Dar con leche y comidas ricas en grasa: mejora absorción y disminuye intolerancia
† Dosis aplica para pacientes mayores de 14 años y de más de 34 kg
‡ Dosis aplica para pacientes mayores de 15 años y de más de 50kg
§
Administrar con los alimentos

Dengue
Es una enfermedad viral trasmitida por la hembra del mosquito de Ae-
des aegypti, ahora denominado Stegomya aegypti y Aedes albopictus. Es
una de las principales causas de SFA en Colombia, debido a que el vector
se encuentra en el 90% del territorio nacional, adicionalmente acarrea un
porcentaje importante de la mortalidad en SFA. Se favorece la presencia del
vector en aguas limpias estancadas. El virus hace parte del genero Flavivi-
rus y tiene cinco serotipos (DEN1–DEN5), en Colombia hay circulación
simultánea de cuatro. Se producen brotes, endemias o epidemias cada dos a
tres años. Sin el soporte adecuado la mortalidad puede ser tan alta como el
20%. Afortunadamente el 90% de los casos corresponde a dengue no grave.
El aumento de la permeabilidad capilar es el fenómeno patogénico clave.
Tiene un período de incubación de tres a catorce días, en promedio siete
días. El curso clínico se da en tres fases: febril (coincide con la viremia), la
crítica (desde la desaparición de la fiebre hasta 48 horas después) y la fase
de recuperación. Su presentación clásica incluye fiebre alta, cefalea intensa
retro-ocular que aparece con la fiebre, osteomialgias, artralgias de media-
nas articulaciones, compromiso axial y exantema. El rash es máculo-pa-
pular o macular confluente, inicia en el tronco y acaba por comprometer
cara y superficies flexoras, aparece en la fase febril y es transitorio, existe
además una segunda erupción máculo-papular muy pruriginosa que pue-
de tornarse descamativa, tiene un patrón típico de islas blancas en un mar
rojo, no compromete palmas ni plantas y generalmente, ocurre dentro de
uno a dos días de la defervescencia durando incluso por dos semanas. Por
el contrario, el rash en Zika aparece típicamente el primer día con distri-
bución cefalocaudal, es intensamente pruriginoso (peor al dormir) y puede
tener compromiso palmoplantar. La artritis franca simétrica de pequeñas
articulaciones es típica del chikungunya. En el paciente con dengue al exa-
men físico es característico ver petequias en extremidades, acentuadas en
sitios donde se ha tomado la presión arterial, así como equimosis en sitios
de punción, adicionalmente pueden encontrarse adenopatías. La fiebre que
precede al dolor abdominal y se asocia a leucopenia y trombocitopenia su-
giere con fuerza el diagnóstico de dengue. Lo usual es que la fiebre desapa-
rezca en la primera semana, por esta razón la fiebre prolongada de más de
siete a doce días, con prueba de torniquete negativa y conteo de leucocitos
normal sugiere un diagnóstico alternativo (LR negativo: 0.12). La acumula-

ción de líquidos en cavidades como la pleura y el abdomen es un indicador

de dengue grave.
Hallazgos como dolor abdominal intenso, vómitos persistentes, hepa-
tomegalia dolorosa, la caída abrupta de la temperatura y la hemoconcen-
tración asociada a profundización de la trombocitopenia son signos de
alarma que obligan a vigilar más estrechamente al paciente debido a que
son premonitorios de choque. El compromiso de la función hepática es
predominantemente hepatocelular, no es frecuente la presencia de hiper-
bilirrubinemia marcada. Las muertes en general se deben a falla hepática,
disfunción renal, miocarditis o encefalopatía.
El diagnóstico se confirma cuando se documenta una IgM positiva en la
fase de convalecencia, y negativa en la fase aguda (especificidad del 100%).
Sin embargo, en la práctica es preferible solicitar IgM a partir del sexto día
de enfermedad, antes de esto, podría realizarse medición de la proteína no
estructural (NS1) aunque su sensibilidad es variable (66–90%). La IgG se
detecta a partir del séptimo día, si es positiva antes de este período indica
infección previa, pero si los títulos son iguales o superiores a 1:1280, puede
ser indicativo de infección por un nuevo serotipo.
El tratamiento es de soporte. Según la presencia de signos de alarma,
comorbilidades y edad se definirá el lugar de atención. Se debe aconsejar
reposo en cama, hidratación oral o intravenosa, manejar la fiebre y el dolor
con acetaminofén, el cual se debe evitar si hay compromiso hepático grave;
la dipirona podría llegar a usarse, pero con mucha precaución por estudios
previos que han reportado aumento del riesgo de dengue hemorrágico. Se
deben evitar medicamentos intramusculares por el riesgo de hematomas
profundos. En general, la transfusión de plaquetas se indica ante sangrado
activo importante asociado a trombocitopenia inferior a 50000; se debate
si es necesario la transfusión profiláctica con conteos menores de 20000. El
aislamiento con toldillo se indica durante la primera semana.
Leptospirosis
Corresponde a la zoonosis bacteriana reemergente de más amplia dis-
tribución, causada por una espiroqueta del genero Leptospira spp. La tras-
misión se produce mediante el contacto de mucosas sanas o abrasiones de
la piel con áreas contaminadas (tierra húmeda, agua dulce y pantanos) de
orina proveniente de los animales infectados (roedores, caninos, porcinos,

equinos y bovinos). Los agricultores, mineros, trabajadores de alcantari-

llas, veterinarios, zootecnistas, militares, y personas con exposición a agua
dulce por inmersión o desastres naturales están en riesgo de contraer la
infección, además tienden a existir brotes luego de largos períodos de llu-
via. Hay subregistro por las dificultades que conlleva definir con certeza el
diagnóstico con tan sólo parámetros clínicos, la baja disponibilidad de las
pruebas confirmatorias y el pobre seguimiento de los pacientes. El perío-
do de incubación es de dos a veintiséis días (promedio de diez días). Una
proporción elevada de casos son asintomáticos y sólo detectados de forma
retrospectiva en estudios de prevalencia de la enfermedad; de los pacientes
sintomáticos, el 90% tienen cuadros leves–moderados y el 10% presenta-
ciones graves, incluyendo el síndrome pulmonar hemorrágico, el choque
refractario, la lesión renal y el compromiso neurológico que acarrea una
mortalidad que puede ser hasta del 50%.
Sus dianas más importantes son el endotelio y el epitelio de los túbulos
renales. Clásicamente se describe un patrón bifásico de la fiebre, con una
fase inicial inespecífica de ocho a diez días, con posterior resolución y re-
aparición tres a cuatro días después, secundario a una fase inmunológica
con manifestaciones más graves (miocarditis, hepatitis, hemorragias inclu-
yendo la alveolar y compromiso neurológico) o, incluso, más leves depen-
diendo del curso que lleve la enfermedad. La mayoría de pacientes tienen
inicio súbito de fiebre alta, escalofríos, cefalea frontal o retro-orbitaria al
desaparecer la fiebre, dolor faríngeo mialgias de muslos, gastroctenemios y
rectos abdominales. Los datos claves en la exploración física incluyen dolor
en pantorrillas exquisito a la palpación, ictericia e inyección conjuntival
con hemorragias subconjuntivales. En pacientes gravemente enfermos
anictéricos debe considerarse un diagnóstico alternativo.
Los laboratorios básicos demuestran que el conteo leucocitario en la
mayoría de los casos está normal, 20% tienen leucopenia y 20% leucocito-
sis con neutrofilia; este último hallazgo es atípico en otras causas de SFA.
También ocurre trombocitopenia que puede ser grave. Ocurre hiperbili-
rrubinemia directa, con fosfatasa alcalina elevada y transaminasas general-
mente menos de cinco veces el límite superior de la normalidad, un cuadro
de hepatitis con fiebre alta, lesión renal y transaminasas de menos de
200UI/L sugiere más leptospirosis que una hepatitis viral; la elevación de
la creatina-fosfocinasa (CPK, por sus siglas en inglés) se presenta hasta en

el 50% de los casos; se ha demostrado que la leptospiruria puede inhibir el

cotransportador Na+-K+-2Cl- en el asa ascendente de Henle, ocasionando
pérdida de sodio y de potasio. La hipopotasemia en presencia de lesión
renal no oligúrica con riñón normal-grande, piuria estéril y proteinuria
leve (datos de nefritis túbulo-intersticial) es un dato característico. En
ocasiones se llega a realizar punción lumbar debido a la cefalea intensa por
meningitis/encefalitis aséptica y se demuestra pleocitosis linfocitaria con
leve hiperproteinorraquia y concentración de glucosa normal.
La confirmación del diagnóstico por pruebas de laboratorio, como se
mencionó previamente, es difícil; por lo tanto, la confirmación microbioló-
gica no debe retrasar el inicio de manejo antimicrobiano. Lo más amplia-
mente disponible es la detección de anticuerpos IgM contra leptospira con
resultados de 1:100–200 considerados positivos, habitualmente por inmu-
nofluorescencia indirecta u ELISA; el problema radica en que la sensibili-
dad es del 20% en la primera semana, 60% en la segunda y 80% luego de
los primeros catorce días, por lo que una prueba negativa o positiva debe
repetirse después de quince días de la primera lo cual le resta practicidad
(seroconversión o alza al cuádruple de los títulos de anticuerpos se consi-
deran positivos).
Se debe iniciar el tratamiento, idealmente, en los primeros cinco días de
enfermedad. En casos de enfermedad leve–moderada el uso de doxiciclina
100mg VO cada doce horas o amoxicilina 500mg cada ocho horas por siete
días o azitromicina 500mg VO cada día por tres días puede ser suficiente,
en casos más graves se prefiere ceftriaxona uno a dos g al día IV catorce
días. El tratamiento con penicilinas puede generar reacción de Jarisch-Her-
xheimer hasta en el 20% de los pacientes, pero no debe ser una limitante
para retrasar el manejo, ya que se puede manejar exitosamente con anti-in-
flamatorios no esteroideos.
Rickettsiosis
Es una zoonosis causada por bacterias intracelulares obligadas Gram
negativas del género Rickettsia trasmitida por artrópodos (garrapatas, pul-
gas y piojos). En el grupo de la “fiebre manchada” con pocas o sin escaras
de inoculación, R. rickettsi es el agente etiológico de la fiebre manchada
de las Montañas Rocosas (FMMR), la cual corresponde a la forma más
letal y frecuente en Colombia. Los brotes reportados en Colombia en los

municipios de Tobia, Villeta, Necoclí, Uramita, Los Córdobas y Turbo, y los

estudios serológicos realizados en población asintomática demuestran la
importancia de esta entidad en nuestro país. Los brotes se han asociado con
la guerra y los desastres naturales y son promovidos por condiciones de
higiene sub-óptimas e infestación de garrapatas. Acarrea una mortalidad
del 30–50% especialmente alta en brotes, el alto umbral para su sospecha y
el retraso en el manejo antibiótico contribuyen al mal pronóstico.
El período de incubación es de diez a catorce días, la presentación clási-
ca incluye fiebre alta con escalofríos, cefalea y mialgia generalizada. En los
siguientes días estos síntomas continúan y se pueden acompañar de anore-
xia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, fotofobia, y tos. El exan-
tema se presenta en el 90% de los pacientes y se caracteriza por aparecer
entre el tercer y quinto día de enfermedad, por lo tanto, la ausencia del
mismo en los primeros días de la enfermedad no debe excluir el diag-
nóstico ni retrasar el inicio del manejo, es macular o maculopapular y
se puede tornar petequial, tiene una distribución centrípeta que inicia en
tobillos y muñecas con variable compromiso palmoplantar. Puede generar
fuga capilar importante similar al dengue, lo que explica la presencia de
líquidos en cavidades y la tendencia al choque. Lo usual es no encontrar
escara de inoculación. En pacientes no tratados que sobreviven a la enfer-
medad, la fiebre resuelve en dos a tres semanas. El hallazgo de laboratorio
más importante es la presencia de trombocitopenia, aunque su ausencia no
lo descarta, otras alteraciones no específicas incluyen hipoalbuminemia,
hiponatremia, hipopotasemia, elevación de las transaminsas y bilirrubinas
El diagnóstico serológico se hace mediante inmunofluorescencia indi-
recta para la determinación de anticuerpos IgG contra Rickettsia spp del
grupo de la fiebre manchada, se consideran positivas aquellas muestras con
reactividad en la dilución 1:64 o mayor; se establece el diagnóstico de la
enfermedad cuando hay seroconversión o sero-refuerzo (alza al cuádruple)
entre las muestras tomadas en la fase aguda y la convaleciente. La dificul-
tad en el diagnóstico serológico por su baja disponibilidad e interpreta-
ción retrospectiva generan la necesidad de hacer diagnósticos presuntivos
con base en el síndrome febril indiferenciado sin otra causa aparente, es-
pecialmente en aquellos con diagnóstico presuntivo de dengue que no se
logra confirmar y/o que reportan contacto con ectoparásitos o animales
como perros y caballos. El tratamiento se hace con doxiciclina 100mg vía

oral cada doce horas, idealmente se debe iniciar en los primeros cinco días
de enfermedad y en casos graves es preferible dar una dosis de carga de
200mg. Para los pacientes que experimentan efectos secundarios comunes
a la doxiciclina (por ejemplo, náuseas, diarrea), se puede administrar con
las comidas y dos vasos de agua, adicionalmente se puede dar antieméticos
y agentes antimotilidad, para ayudarlos a completar el curso del tratamien-
to (siete días o tres días afebril).
Esperamos que esta revisión permita al lector tener un acercamiento
práctico al paciente con síndrome febril agudo. Para el tratamiento de cada
entidad se debe remitir al lector a las guías del Instituto Nacional de Salud
y el Ministerio de Salud colombianos.
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Grandes síndromes pericárdicos
Generalidades
E l pericardio es un saco de doble pared

que contiene el corazón y las raíces de los
grandes vasos. Este saco está compuesto por
dos capas, una interna serosa o pericardio
visceral que está adherido, en íntimo con-
tacto, con la capa más externa de la pared
muscular cardiaca, y una capa externa fi-
brosa o pericardio parietal; en condiciones
normales, esta última mide menos de 2 mm
de espesor. Entre estas dos capas circula un
líquido seroso de entre 15 a 50 ml conocido
como líquido pericárdico. Es un ultrafiltra-
do del plasma y cumple funciones de barrera
mecánica e inmunológica, al mismo tiempo
que armoniza los movimientos musculares
del ciclo cardiaco, teniendo importantes
efectos en la hemodinámica auricular y ven-
tricular. Su distribución es principalmente
sobre el surco auricular-ventricular e in-
terventricular. El pericardio envuelve
el corazón, se une al esternón, el dia-
fragma y el mediastino anterior y
se pliega alrededor de los gran-
des vasos, sirviendo de anclaje
del corazón en el tórax. Su
inervación es extensa, de
Jairo Alfonso Gándara Ricardo
modo que la inflama-
Médico Internista, Universidad Nacional de Colombia
Cardiólogo Clínico, Universidad de Antioquia ción de sus estructu-
grandes síndromes pericárdicos
ras puede producir dolor intenso y desencadenar reflejos mediados por el

nervio vago. Como resultado de sus propiedades físicas, el pericardio limita
la dilatación cardíaca aguda, tolera muy mal el aumento agudo de volumen,
pero en respuesta al estrés prolongado, el pericardio se dilata, permitiendo
grandes volúmenes de líquido cuando su acumulación es lenta. El pericar-
dio no es una estructura vital, su ausencia congénita o adquirida (quirúrgi-
ca) no tiene efectos sobre la supervivencia del sujeto, no obstante puede ser
blanco de enfermedades que, incluso, pueden comprometer agudamente la
integridad y la vida de quien las padece.
Epidemiología y etiología
A pesar de la relativa frecuencia de las enfermedades del pericardio no
existen descripciones extensas de su comportamiento epidemiológico. La
pericarditis aguda es quizá, la entidad mejor estudiada por su mayor pre-
sentación en la práctica clínica. Datos reportados para una región urbana
de Italia, señalan una incidencia de pericarditis aguda de 27,7 casos cada
100.000 habitantes año, representando el 0,1% de todos los ingresos hospi-
talarios, además explica el 5% de las atenciones en el servicio de urgencias
por dolor torácico de causa no isquémica. Los hombres entre los 16 y 65
años presentan mayor riesgo de pericarditis (riesgo relativo = 2,02) que
las mujeres de la población general, siendo esta diferencia aún mayor en-
tre los hombres más jóvenes respecto a la población general. El riesgo de
mortalidad intrahospitalaria es menor al 1%. La probabilidad de presentar
insuficiencia cardiaca relacionada es entre el 4–13% según datos de África
subsahariana donde, la epidemia de infección por el virus de la inmuno-
deficiencia humana (VIH) hace más prevalente la pericarditis por tubercu-
losis (TB) y la constricción pericárdica. La presentación de falla cardiaca
es un marcador ominoso para la supervivencia, con una probabilidad de
muerte del 40% a los seis meses de seguimiento entre los pacientes con
coinfección por VIH y TB (TB pericárdica específicamente).
Una clasificación etiológica sencilla de las enfermedades del pericardio
consiste en dividir las causas infecciosas y las no infecciosas (tabla 1). La
etiología es variada y depende del sustrato epidemiológico local, la pobla-
ción de pacientes estudiada y el contexto clínico como se ha mencionado
anteriormente. En los países desarrollados, cuando se aclara la etiología,

son los virus los agentes etiológicos de pericarditis más frecuentes, mien-
tras que la TB es la causa más frecuente de enfermedad pericárdica en todo
el mundo y en los países en desarrollo, donde la TB tiene un comporta-
miento endémico.
Tabla 1
Causas de las enfermedades del pericardio
A. Causas infecciosas
Virales (comunes) Enterovirus (Coxsackievirus, Ecovirus), Herpesvirus (EBV, CMV,

HHV-6), adenovirus B19 (posible soplamiento con otros agen-
tes etiológicos virales de miocarditis)
Bacterianas Mycobacterium tuberculosis (frecuente, otras bacterias son

raras), Coxiella burnetii, Borrelia burdgdorferi; raramente
Pneumococcus spp, Meningococcus spp, Gonococcus spp,
Streptococcus spp, Staphylococcus spp, Haemophilus spp,
Chlamydia spp, Mycoplasma spp, Legionella spp, Leptospira
spp, Listeria spp, Providencia stuartii
Fúngicas (muy raras) Histoplasma spp (más frecuente en pacientes inmunocompo-

nentes), Aspergillus spp, Bastomyces spp, Candida spp (más
frecuente en pacientes inmunodeprimidos)
Parasitarias Echinococcus spp, Toxoplasma spp

(muy raras)
B. Causas no infecciosas
Autoinmunitaria Enfermedades sistémicas autoinmunitarias y autoinflamato-

(frecuente) rias (lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjogren, artri-
tis reumatoide, escleroderma), vasculitis sistémica (granulo-
matosis eosinofílica con poliangitis o granulomatosis alérgica,
antes conocida como síndrome de Churg-Strauss, enfermedad
de Horton, enfermedad de Takayasu, síndrome de Behcet),
sarcoidosis, fiebre mediterratea familiar, enfermedades infla-
matorias intestinales, enfermedad de Still
Neoplásica Tumores primarios (infrecuentes, el principal es el mesotelio-

ma pericárdico), tumores secundarios metastásicos (frecuen-
tes, sobre todo cáncer de pulmón y mama, linfoma)
Metabólica Uremia, mixedema, anorexia nerviosa, otras formas raras
Traumática Inicio precoz (infrecuente):

e iatrogénica • Daño directo (herida torácica penetrante, perforación eso-
fágica

Causas de las enfermedades del pericardio
A. Causas infecciosas
Traumática • Daño indirecto (herida torácica no penetrante, daño por ra-

e iatrogénica diación)
Inicio tardío: síndromes de daño pericárdico (frecuentes) como
el síndrome tras infarto de miocardio, síndrome tras pericar-
diotomía, síndrome postraumático, incluido el traumatismo
iatrogénico (p. ej., intervención coronaria percutánea, implante
de marcapasos y ablación con radiofrecuencia)
Inducida por Lupus inducido por fármacos (procainamida, hidralazina, me-

fármacos tildopa, isoniazida, fenitoína); fármacos antineoplásicos (a
(infrecuente) menudo asociado a cardiomiopatía, pueden causar una pe-
ricardiopatía): dpxprubicina, daunorubicina, pericarditis por
hipersensibilidad con eosinofilia; amiodarona, metisergida,
mesalazina, clozapina, minoxidil, dantroleno, practolol, fenil-
butazona, tiacidas, estreptomicina, tiouracilos, estreptoqui-
nasa, ácido p-aminosalicílico, sulfamidas, ciclosporina, bromo-
criptina, algunas vacunas, GM-CSF, fármacos anti-TNF
Otras (frecuentes) Amiloidosis, disección aórtica, hipertensión arterial pulmonar

e insuficiencia cardíaca crónica
Otras (infrecuentes) Ausencia congénita parcial y completa del pericardio
CMV: citomegalovirus; EBV: virus de Epstein-Barr; GM-CSF: factor estimulador de colonias de granulocitos y
macrófagos; HHV: Herpesvirus humano; TNF: factor de necrosis tumoral
Tomado a partir de Rev Esp Cardiol. 2015; 68(12):1126.e1-e46.
El diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades pericárdicas per-

sisten como un reto clínico, debido al amplio espectro de manifestaciones
y la falta de ensayos prospectivos que respalden las decisiones médicas.
Los síndromes pericárdicos incluyen diferentes presentaciones clínicas de
enfermedades del pericardio con signos y síntomas distintivos que pueden
agruparse en “síndromes” específicos. Los síndromes pericárdicos clásicos
incluyen la pericarditis, el derrame pericárdico, el taponamiento cardiaco
y la pericarditis constrictiva, esta revisión tiene como objetivo describir el
abordaje diagnóstico general y tratamiento de éstos.

Pericarditis aguda
La pericarditis aguda es un síndrome pericárdico inflamatorio con o sin
derrame pericárdico. El diagnóstico clínico puede hacerse con dos de los
siguientes cuatro criterios:
1. Dolor de pecho (presente en 85–90% de los casos), típicamente agu-
do y de carácter pleurítico, mejora con la sedestación. La inclinación
hacia delante suele ser una postura antálgica.
2. Roce pericárdico (presente entre 33–85% de los casos), es un sonido
superficial de chirrido o rasgado que se ausculta mejor con el diafrag-
ma del fonendoscopio apoyado contra el borde esternal izquierdo.
3. Cambios en el electrocardiograma (ECG) (hasta el 60% de los casos)
con nueva elevación generalizada del segmento ST o depresión PR.
4. Derrame pericárdico (hasta el 60% de los casos, generalmente leve).
El dolor de la pericarditis aguda suele ser de aparición rápida, de loca-
lización retroesternal y de carácter pleurítico, lancinante, exacerbado por
la inspiración profunda y la tos. El dolor empeora con el decúbito supino
y la gran mayoría de los pacientes pueden notar alivio del mismo con la
inclinación hacia delante o estar en posición sedente o vertical. Este dolor
puede irradiarse al cuello, los brazos o los hombros; no obstante, la irra-
diación del dolor a uno o ambos bordes del músculo trapecio refuerza la
probabilidad clínica de pericarditis.
Se piensa que el frote pericárdico se genera por la fricción de las dos
membranas del pericardio inflamadas, ocasionado por el movimiento del
corazón dentro del saco pericárdico durante el ciclo normal. El roce tiende
a variar en intensidad con el tiempo y, por lo tanto, los pacientes deben ser
examinados repetidamente, no se asombre si está descrito por otro colega
y usted no lo logra auscultar posteriormente. El roce se ha descrito como
un sonido agudo, rasposo o chirriante que se escucha mejor en el borde
esternal izquierdo; algunos autores lo comparan con el roce del cabello cer-
ca del pabellón auricular o con el crujir de la nieve durante una camina-
ta de invierno. Clásicamente se describen tres fases que corresponden al
movimiento del corazón durante el ciclo cardíaco: sístole auricular, sístole
ventricular y llenado ventricular rápido durante la diástole temprana. Esto
se traduce en frotes que tendrán sólo un componente (monofásicos), dos

(bifásicos) o tres (trifásicos), algunos semiólogos sólo reconocen los com-

ponentes sistólico y diastólico para el frote.
El ECG en la pericarditis aguda puede evolucionar a través de hasta cua-
tro etapas de cambios, y la evolución temporal de los cambios en el ECG
puede ser muy variable. Las cuatro etapas (clásicas, no siempre se presen-
tan) del ECG en pacientes con pericarditis aguda incluyen:
- La etapa 1, vista en las primeras horas o días, se caracteriza por una
elevación difusa del ST (típicamente cóncava hacia arriba, como los
bigotes de Salvador Dalí) con depresión del ST en las derivaciones
aVR y V1. Cuando existe compromiso auricular se observa elevación
del segmento PR en la derivación aVR y la depresión del segmento PR
en otras derivaciones, especialmente V5 y V6. Como premisa, los seg-
mentos PR y ST normalmente cambian en direcciones opuestas. Para
todos estos cambios se recomienda el segmento TP como referencia.
- La etapa 2, en la primera semana pueden normalizarse los segmentos
ST y PR.
- La etapa 3 se distingue por la inversión de la onda T de forma difusa.
- La etapa 4 el ECG se normaliza.
Casi la mitad de los pacientes presenta manifestaciones atípicas en el
ECG, puesto que no cumple la secuencia descrita o algunos cambios son
más duraderos de lo habitual. Este fenómeno se explica, en gran parte, por
el compromiso variable de miocardio adyacente al pericardio que, final-
mente, es el responsable de las alteraciones del ECG en el paciente con
pericarditis (el pericardio es una estructura eléctricamente neutra), al igual
que la respuesta al tratamiento farmacológico. La figura 1 muestra algunos
cambios presentes en el ECG.
Tanto en la pericarditis como en el síndrome coronario agudo, el dolor
de pecho es el síntoma cardinal. La aparición, el carácter, irradiación y sín-
tomas asociados ayudarán al médico de urgencias a elaborar su hipótesis
diagnóstica. Además, las alteraciones de la repolarización ventricular son
comunes para ambas entidades. A continuación se enumeran los puntos
clave para su adecuada diferenciación:
1. Distribución: el pericardio envuelve el corazón, por lo tanto, los
cambios de ST son más generalizados y generalmente están presen-
tes en la mayoría de las derivaciones, no cumple los criterios de solo

Figura 1. Manifestaciones de la pericarditis aguda

Las flechas sólidas muestran la elevación difusa del ST de morfología característica y ausencia
de cambios recíprocos. Las flechas vacías muestran el supradesnivel del PR y el infra ST en la
derivada aVR.
elevación en las derivadas de un mismo territorio coronario como

en el IAMCST.
2. Cambios recíprocos: el IAMCST se observan cambios recíprocos del
segmento ST, que no se ven con la pericarditis, excepto en las deriva-
das aVR y V1.
3. Morfología de la elevación del segmento ST: en la pericarditis esta
elevación rara vez supera los 5 mm de amplitud y conserva su con-
cavidad normal; por el contrario, en el infarto la elevación de ST es
convexa (en forma de cúpula, un patrón no característico de pericar-
ditis aguda) y puede ser más que 5 mm de amplitud.
4. Segmento PR: la elevación del PR en aVR con depresión, en otras
derivadas se observa con frecuencia en la pericarditis aguda.
5. Cambios concurrentes del ST y la onda T: generalmente, la elevación
del segmento ST y las inversiones de las ondas T no ocurren simultá-
neamente en la pericarditis, mientras que frecuentemente coexisten
en IAMCST.
6. Otros: las ondas T hiperagudas (más de 5 mm en las derivaciones
de las extremidades y más de 10 mm en las derivaciones precordia-
les), las ondas Q patológicas y la prolongación del intervalo QT son
frecuentes en el IAMCST y no hacen parte de la alteraciones de la
pericarditis.

El signo de Spodick, nombrado en honor del profesor David Spodick,

famoso mundialmente por su denso trabajo en enfermedades del pericar-
dio, consiste en una apariencia descendente o cadente del segmento TP en
los pacientes con pericarditis aguda (figura 2), puede estar presente en cer-
ca del 80% de ellos. La derivada DII ofrece con mayor frecuencia la mejor
visualización de este signo, seguida por las derivadas precordiales laterales.
La importancia clínica adicional es en el diagnóstico diferencial del dolor
de pecho, puesto que el signo de Spodick está ausente en los casos de sín-
drome coronario agudo.
Figura 2. Signo de Spodick

Tomado a partir de Perm J. 2014 Winter; 18(1): e122.
Otros patrones alarmantes en los pacientes con diagnóstico de pericar-

ditis aguda son los cambios atípicos del ECG (descritos arriba) y las arrit-
mias, entre ellas las ectopias supraventriculares o ventriculares, así como
taquicardia ventricular no sostenida; estos hallazgos advierten el compro-
miso miocárdico significativo concomitante.
La ecocardiografía transtorácica es fundamental en la evaluación ima-
ginológica del pericardio: permite una aproximación global a su aparien-
cia, engrosamiento, la presencia de derrame pericárdico y su gravedad, así

mismo muestra la función ventricular que puede ser afectada cuando hay
compromiso miocárdico. El derrame pericárdico no está presente en todos
los casos, su presencia refuerza el diagnóstico (es uno de los cuatro crite-
rios) pero su ausencia no la descarta. Las alteraciones segmentarias de la
contractilidad –evidentes en la ecocardiografía– pueden ayudar a diferen-
ciar la pericarditis aguda de los síndromes coronarios agudos, sin embar-
go hasta el 5% de los pacientes con pericarditis y afección del miocardio
pueden tener alteraciones segmentarias de la contractilidad, dependiendo
de la gravedad del compromiso muscular asociado. Como se mencionó, la
ecocardiografía permite la valoración de la gravedad del derrame pericár-
dico a partir de la distancia telediastólica del espacio libre de ecos entre el
epicardio y el pericardio parietal así: leve (menor de 10 mm), moderado
(10–20 mm) y grave (más de 20 mm).
Dependiendo de la duración de los síntomas y/o su recurrencia en el
tiempo, se puede clasificar la pericarditis. Esta clasificación temporal tiene
relevancia clínica puesto que los episodios repetidos o los síntomas recal-
citrantes usualmente son de mayor dificultad en su compensación. Tabla 2.
Tabla 2
Clasificación de la pericarditis
Pericarditis Definición y criterios diagnósticos

Aguda Síndrome pericárdico inflamatorio que se debe diagnosticar con al menos dos
de los siguientes criterios:
1. Dolor torácico pericardítico
2. Roces pericárdicos
3. Elevación difusa del segmento ST de nueva aparición o depresión PR en el ECG
4. Derrame pericárdico (nuevo o empeoramiento)
Hallazgos adicionales de apoyo:
- Elevación de marcadores de inflamación (proteína C reactiva, tasa de sedi-
mentación eritrocitaria y recuento leucocitario)
- Evidencia de inflamación pericárdica por imagen (TC, RMC)
Incesante Pericarditis > 4-6 semanas pero <3 meses sin remisión
Recurrente Recurrencia de pericarditis después de un primer episodio documentado de

pericarditis aguda e intervalo libre de síntomas de 4-6 semanas o más*
Crónica Pericarditis >3 meses
RMC: resonancia magnética cardiaca; TC: tomografía computarizada; ECG: electrocardiograma. *Normalmente
en un plazo de 18–24 meses, pero no se ha establecido un límite superior del tiempo preciso.

Otras ayudas diagnósticas. Los marcadores inflamatorios como el leu-

cograma, la velocidad de sedimentación y la proteína C reactiva están ge-
neralmente elevados, sin embargo no son específicos y pueden estar rela-
cionados con varias etiologías; su elevación refuerza el diagnóstico y, como
se mencionará adelante, acompañan el retiro paulatino del tratamiento con
antiinflamatorios. Observaciones clínicas sugieren que muchos pacientes
con pericarditis aguda idiopática tienen una infección viral subyacente, no
obstante los cultivos virales y los títulos de anticuerpos no han demostrado
utilidad clínica, usualmente sus resultados no generan cambios en el tra-
tamiento. Dada la baja frecuencia de la enfermedad autoinmune como la
causa subyacente de la pericarditis aguda, las pruebas serológicas de rutina
para anticuerpos antinucleares y factor reumatoide son de bajo rendimien-
to y deben pedirse sólo si la presentación clínica sugiere estas enfermeda-
des (rash malar, artritis, compromiso sistémico adicional). La elevación de
troponina puede estar presente y habla del compromiso miocárdico conco-
mitante, usualmente la angiografía coronaria de estos pacientes es normal.
Los niveles de troponina generalmente vuelven a la normalidad en una a
dos semanas. La radiografía del pecho puede mostrar cardiomegalia que,
cuando se asocia con los campos pulmonares limpios, sugiere un derrame
pericárdico; de igual manera, el derrame pericárdico oculta el hilio pulmo-
nar, hallazgo que sugiere su presencia. La tomografía computarizada (TC)
cardíaca y la resonancia magnética cardíaca (RMC) se utilizan cada vez
más; la TC cardíaca puede mostrar un aumento del grosor pericárdico en
un paciente con pericarditis aguda, pero estos hallazgos no son diagnósti-
cos de pericarditis. El método más sensible para el diagnóstico de pericar-
ditis aguda es el realce tardío del pericardio en la RMC, de igual manera se
puede evaluar el miocardio y definir la presencia de edema o realce tardío
en éste, lo que diagnóstica compromiso miocárdico concomitante.
Enfoque general y tratamiento. No es obligatorio buscar la etiología
en todos los pacientes, sobre todo en países con baja prevalencia de TB.
Esta estrategia está justificada por el curso relativamente benigno asocia-
do a las causas más comunes de pericarditis y el éxito relativamente bajo
de los estudios diagnósticos. La gran mayoría de las veces se adjudicará
etiología idiopática (85–90%), gran parte relacionada con proceso autoin-
flamatorio/autoinmunitario derivado de infecciones virales; actualmente,
las infecciones tuberculosas y bacterianas se han convertido en causas ra-

ras de pericarditis. Otras causas de pericarditis aguda incluyen la uremia,

las enfermedades del colágeno, neoplasias (la gran mayoría secundarias) e
inflamación pericárdica después de un infarto agudo de miocardio, lesión
pericárdica o radioterapia. La pericarditis después de un infarto agudo de
miocardio ocurre con mayor frecuencia de uno a tres días después del in-
farto de miocardio transmural, presumiblemente debido a la interacción
del epicardio necrótico con el pericardio suprayacente. Una segunda forma
de pericarditis asociada con infarto de miocardio es el síndrome de Dress-
ler que, generalmente, ocurre semanas o meses después de un infarto de
miocardio. Sus mecanismos fisiopatológicos son similares a la pericarditis
que puede ocurrir días o meses después de una lesión pericárdica traumá-
tica, después de la manipulación quirúrgica del pericardio o después de
un infarto pulmonar. Se presume que este síndrome está mediado por un
mecanismo autoinmune y se asocia con signos de inflamación sistémica,
incluida fiebre y compromiso de otras serosas. La frecuencia de pericarditis
después del infarto de miocardio se ha reducido mediante el uso de terapia
de reperfusión moderna.
La gran mayoría de pericarditis aguda tienen un comportamiento benig-
no que resuelve con la terapia médica; sin embargo, hay ciertas condiciones
de riesgo, o predictores pronósticos que ameritarían la hospitalización del
paciente y estudios etiológicos adicionales, de igual manera la sospecha de
etiología específica como TB o pericarditis purulenta requiere siempre in-
ternación y estudio. A continuación, se enumeran los predictores de riesgo
mayores y menores propuesto por la Sociedad Europea de Cardiología.
Predictores mayores:
• Fiebre más de 38°C
• Inicio subagudo
• Derrame pericárdico grande
• Taponamiento cardiaco
• Falta de respuesta al ASA u otros AINES después de al menos una
semana de terapia
Predictores menores:
• Miopericarditis
• Inmunosupresión
• Trauma
• Terapia anticoagulante oral

Los pacientes que no tengan ninguna característica de mal pronóstico o

sospecha de etiología específica, se podrán manejar de manera ambulatoria
con esquemas antiinflamatorios empíricos y seguimiento a corto plazo,
tras una semana para evaluar la respuesta al tratamiento. Los pacientes con
causa establecida deberán recibir tratamiento acorde con la misma. Los
pacientes deben restringir la actividad física más allá de sus actividades
cotidianas hasta que se resuelvan los síntomas y se normalice la PCR; esta
restricción puede alcanzar un mínimo de tres meses (o hasta la resolución
de los síntomas y normalización de la PCR) para los deportistas de alto
rendimiento. El ácido acetilsalicílico (AAS) o los AINEs son la base del
tratamiento de la pericarditis aguda. Se han propuesto diversos fármacos
antiinflamatorios (tabla 3). La elección del fármaco se basa en la historia
del paciente (contraindicaciones, eficacia previa o efectos secundarios),
la presencia de enfermedades concomitantes (a favor del AAS sobre otros
AINE cuando este ya está indicado como tratamiento antiplaquetario) y
la experiencia del médico. La colchicina está recomendada a dosis bajas
y ajustadas por el peso para mejorar la respuesta al tratamiento médico y
prevenir recurrencias. No es necesario retirar progresivamente la colchi-
cina, pero se puede hacer para prevenir la persistencia de los síntomas y
las recurrencias. Los corticoides deben considerarse como segunda opción
para pacientes con contraindicaciones y falta de respuesta a AAS o AINE,
debido al riesgo reportado de favorecer la evolución crónica de la enferme-
dad y la dependencia farmacológica.
Derrame pericárdico
Como se mencionó antes, el saco pericárdico normal contiene entre
10–50 ml de líquido pericárdico, una acumulación superior a esta cantidad
se considera derrame pericárdico. El derrame pericárdico se puede generar
por inflamación de las capas del mismo que, potencialmente conduzca a un
aumento de la producción de líquido pericárdico (exudado) o, en ausencia
de este proceso inflamatorio, la acumulación de líquido pericárdico puede
ser producto de la disminución de la reabsorción o por un aumento general
de la presión venosa sistémica como consecuencia de insuficiencia cardiaca
o hipertensión pulmonar (trasudado). Existen muchas formas de clasifi-
car el derrame pericárdico, uno útil es según su gravedad (ver antes). La
gran mayoría de los pacientes con derrame pericárdico son asintomáticos

Tabla 3
Esquemas de tratamiento para la pericarditis aguda
Fármaco Dosis habituala Duraciónb Pauta de reduccióna
AAS 750-1.000 mg 1-2 semanas Reducir la dosis en

cada 8 h 250-500 mg cada 1-2
semanas
Ibuprofeno 600 mg cada 8 h 1-2 semanas Reducir la dosis en

200-400 mg cada 1-2
semanas
Colchicina 0,5 mg una sola 3 meses No es obligatorio;

vez (<70 kg) o 0,5 alternativamente 0,5 mg
mg dos veces al en días alternos (<70 kg)
día (>70 kg) o 0,5 mg una sola vez
(>70 kg) en las últimas
semanas
AAS: ácido acetilsalicílico; AINE: fármacos antiinflamatorios no esteroideos; PCR: proteína C reactiva. a. Se pue-
de considerar una pauta de reducción progresiva de AAS y AINE. b. La duración del tratamiento debe guiarse por
los síntomas y la PCR, aunque suele ser de una a dos semanas para los casos no complicados. Se deben adminis-
trar protectores gástricos. La colchicina se añade además de AAS o ibuprofeno.
al momento del diagnóstico, mismo que de ordinario se hace de manera in-

cidental por un método diagnóstico (usualmente ecocardiografía) ordena-
do con otra intención. La etiología del derrame pericárdico es variada, las
series publicadas provenientes de países desarrollados sitúan a la etiología
idiopática en el primer lugar con hasta un 50% de los casos. Otras causas
comunes son: la malignidad con el 10–25%, las infecciones con 15–30%, las
causas iatrogénicas con un 15–20% y las enfermedades del tejido conectivo
con menos frecuencia; las series reportadas en países en desarrollo ratifi-
can la TB como causa dominante con más del 60%. En el contexto de la
pericarditis con derrame pericárdico la etiología idiopática es la causa más
frecuente.
La presentación clínica del derrame pericárdico depende de la veloci-
dad de la acumulación del líquido pericárdico. Así: el paciente debutará
con franco taponamiento y choque, si la acumulación de líquido es abrup-
ta, como es a causa del trauma penetrante o de la disección retrograda de
la aorta; o, acumulará cantidades sorprendes de líquido de manera asinto-
mática, si esta se hace de forma crónica, como en el caso del hipotiroidismo

que conduce al mixedema. Cuando hay síntomas, éstos incluyen: disnea

con el ejercicio, ortopnea, dolor torácico o sensación de plenitud epigástri-
ca; adicionalmente, pueden coexistir quejas derivadas de la compresión de
las estructuras vecinas, así el paciente puede referir disfagia (compresión
del esófago), ronquera (compresión del nervio laríngeo recurrente) e hipo
(compromiso del nervio frénico). El examen físico puede ser completa-
mente normal en pacientes sin deterioro hemodinámico. Cuando se pro-
duce taponamiento, se observará labilidad hemodinámica y signos especí-
ficos que se detallarán adelante. Es rara la auscultación de roce pericárdico,
pero puede detectarse habitualmente en pacientes con pericarditis conco-
mitante y derrames pequeños.
El ECG puede mostrar bajo voltaje (onda R menor de 5 mm en deri-
vadas de los miembros y menos de 10 mm en derivadas precordiales) y la
alternancia eléctrica. Estos hallazgos avisan la presencia potencial de de-
rrame pericárdico extenso, no obstante el médico de urgencias debe tener
muy claro que el diagnóstico de taponamiento pericárdico es necesaria-
mente clínico. Se recomienda al lector la revisión de la siguiente referencia
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMicm1408805 donde por me-
dio de la exposición de un caso describen la correlación fisiopatológica del
ECG en el derrame pericárdico extenso.
El diagnóstico de derrame pericárdico se realiza mediante ecocardio-
grafía, que ofrece información amplia y suficiencia en el diagnóstico, clasi-
ficación y evaluación inicial y al mismo tiempo permite aclarar morfología
y función cardiaca. La TC y la RMC proporcionan un campo de visión
más amplio y permiten la detección de derrame pericárdico tabicado, la
presencia de engrosamiento pericárdico y masas, así como otras anomalías
anatómicas del campo extracardiaco evaluado, estas son pruebas que cada
vez están más disponibles, con un costo razonable y con personal entre-
nado en su interpretación, lo que permite una evaluación multimodal del
pericardio.
Enfoque y tratamiento. Una vez hecho el diagnóstico, el primer paso
de su enfoque es determinar el compromiso hemodinámico (taponamien-
to pericárdico, ver adelante). Una vez descartada la necesidad de drenaje
emergente se debe hacer una historia clínica completa en busca de sín-
tomas o signos que señalen condición propia del pericardio o enferme-
dad asociada (sistémica o cardiovascular) como causa de la acumulación

del líquido; hasta en el 60% de los casos, este derrame se suele asociar a
patologías médicas conocidas o debutantes con esta manifestación. Si hay
signos inflamatorios, dolor y roce pericárdico, el manejo clínico será el de
pericarditis aguda. Cuando el derrame grave ocurre sin signos inflamato-
rios, se asocia a mayor riesgo de etiología maligna, mientras que el derra-
me grave sin taponamiento cardiaco ni signos inflamatorios se asocia más
frecuentemente a etiología idiopática crónica. En general, los derrames sin
taponamiento no requieren punción, esta se reserva cuando hay sospechas
específicas y otras pruebas no pueden aclarar el diagnóstico (por ejemplo,
demostración de tuberculosis en otros sistemas o biopsia con diagnóstico
de cáncer en topografías contiguas), otra indicación potencial es la persis-
tencia de derrame pericárdico grave (mayor de 20 mm) luego de tres meses
de seguimiento y manejo médico.
Si el paciente tiene taponamiento cardiaco, el drenaje emergente está in-
dicado. Para los pacientes con etiología clara se hará tratamiento acorde con
la misma (suplencia hormonal en caso de hipotiroidismo grave); los casos
idiopáticos deberán recibir seguimiento clínico, en este escenario (derra-
me sin pericarditis) el uso de colchicina y medicamentos antiinflamatorios
no ha demostrado cambios en la involución del derrame. El pronóstico
del derrame pericárdico está marcado por su etiología, en el caso de causa
idiopática, el pronóstico depende del tamaño, en general los derrames me-
nores de 10 mm tienen un curso benigno y auto-resolutivo, mientras que
los derrames moderados y graves tienen mayor riesgo de progresión hasta
el taponamiento; en virtud de esto su seguimiento debe ser más estrecho
con ecocardiograma cada seis meses o en caso de síntomas de progresión.
Taponamiento cardiaco
La Sociedad Europea de Cardiología define el taponamiento cardiaco
como una compresión lenta o rápida del corazón, debida a una acumu-
lación pericárdica de líquido, pus, coágulos o gas como consecuencia de
inflamación, traumatismo, rotura cardiaca o disección aórtica. Es una en-
tidad dramática que conduce a aumento desmedido de la presión venosa
central, incapacidad de llenado ventricular por la presión pericárdica ele-
vada y el choque, pone en peligro la vida si su reconocimiento y tratamien-
to no son oportunos. El aumento de la presión pericárdica en el tapona-
miento cardíaco acentúa el fenómeno de interdependencia ventricular ya

que el volumen cardíaco total está limitado por el derrame pericárdico. Así,
el volumen en cualquier cámara cardíaca sólo se puede modificar cuando
hay una disminución igual en el volumen en sus cámaras anterógradas. Por
lo tanto, el retorno venoso y el llenado auricular ocurren predominante-
mente durante la sístole ventricular, ya que la expulsión de sangre de los
ventrículos derecho e izquierdo disminuye el volumen cardíaco y permite
que la sangre ingrese a las aurículas.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico. El taponamiento cardíaco es
una causa tratable de choque cardiogénico, siempre debe considerarse en
el diagnóstico diferencial de todo paciente con choque o disociación elec-
tromecánica. Los pacientes con taponamiento inminente o temprano ge-
neralmente están ansiosos y pueden quejarse de disnea y dolor de pecho.
El aumento de la presión venosa generalmente es evidente como distensión
venosa yugular. En el pulso venoso yugular el descenso X (durante la sístole
ventricular) es típicamente la onda venosa predominante con poco o nin-
gún descenso Y. Los sonidos cardíacos están alejados, especialmente si hay
un derrame pericárdico grave. La manifestación distintiva del taponamien-
to cardíaco es un pulso paradójico; este se define como una caída de 10
mmHg o más en la presión arterial sistólica durante la inspiración; cuando
el compromiso hemodinámico es grave, el pulso paradójico puede ser evi-
dente como la ausencia de un pulso radial durante la inspiración. También
puede ocurrir un pulso paradójico cuando hay gran aumento en la presión
intratorácica como en el neumotórax a tensión. El pulso paradójico puede
ser difícil de reconocer en presencia de choque y puede estar ausente si hay
insuficiencia aórtica concomitante o defecto del tabique auricular.
El lector debe tener claro que el diagnóstico de taponamiento cardiaco
es EMINENTEMENTE clínico. Las ayudas paraclínicas apoyan el diagnós-
tico y, en el caso de la ecocardiografía (o ecografía en urgencias), puede
ser guía para el tratamiento de drenaje. En un paciente con sospecha clí-
nica de taponamiento cardiaco, las herramientas diagnósticas tienen ha-
llazgos característicos. El ECG puede mostrar signos de pericarditis, con
voltajes QRS especialmente bajos y alternancia eléctrica como se mencio-
nó. La ecocardiografía es la ayuda diagnóstica más útil para identificar el
derrame pericárdico y calcular su tamaño, su localización, su impacto he-
modinámico y se usa para guiar la pericardiocentesis. Hay varios signos
ecocardiográficos relacionados con taponamiento, tales como: oscilación

del corazón, depresión diastólica inicial del ventrículo derecho, depresión

diastólica tardía de la aurícula derecha, distensión marcada de la vena cava
inferior, entre otros. La tomografía y la resonancia son innecesarias en el
diagnóstico de taponamiento y pueden retardar el tratamiento. El cateteris-
mo cardiaco puede mostrar los cambios de presión propios de la entidad,
pero su uso es dispendioso y puede retrasar el tratamiento oportuno.
Tratamiento. El tratamiento del taponamiento cardíaco es el drenaje
urgente del derrame pericárdico. El tratamiento médico suele ser inefectivo
y debe usarse sólo mientras se dispone todo para el drenaje pericárdico. La
reanimación con líquidos puede tener beneficio transitorio, si el paciente
tiene hipovolemia concomitante (taponamiento cardíaco hipovolémico).
Los inotrópicos suelen ser ineficaces, porque ya existe una intensa estimu-
lación adrenérgica endógena. Hay que tener sumo cuidado con el inicio
de la ventilación mecánica, puesto que esta puede conducir a una caída
repentina de la presión arterial por el aumento de la presión intratorácica,
contribuyendo aún más al deterioro hemodinámico al impedir, mucho más
el llenado de las cavidades. En ausencia de evidencia clínica de tapona-
miento, los hallazgos ecocardiográficos del colapso diastólico del lado de-
recho no requieren una pericardiocentesis de urgencia. No se recomienda
el drenaje pericárdico de emergencia en un paciente que tiene un derrame
pericárdico no traumático con colapso del lado derecho, si hay una presión
arterial estable adecuada (presión sistólica más 110 mmHg) sin un pulso
paradójico. Sin embargo, el paciente debe ser observado en una unidad
de alta dependencia puesto que, el aumento de sólo una pequeña canti-
dad adicional de líquido pericárdico puede resultar en taponamiento. En
algunos pacientes, los signos ecocardiográficos de compresión cardíaca se
resolverán en unos pocos días, y la pericardiocentesis se puede evitar si no
hay otra indicación. El drenaje suele ser percutáneo, guiado por ecografía
o por fluoroscopia, la ventana pericárdica se reserva para los pacientes con
diagnóstico o presunción clínica de contenido purulento, donde, el lavado
de la cavidad es necesario, o en aquellos casos que se hace necesario evalua-
ción directa del pericardio para control hemostático o toma de muestras.
Constricción pericárdica
La pericarditis constrictiva es el estadio final de un proceso inflamato-
rio que afecta al pericardio; es independiente del tiempo de evolución. La

constricción puede seguir a cualquier mecanismo de daño pericárdico, en

pocos meses y en ocasiones períodos más cortos, se extiende un proceso
fibroso-cicatricial con formación de adherencias y calcificación en su es-
tadio más avanzado entre el pericardio parietal y visceral. La calcificación
es extensa, pero no necesariamente simétrica y dificulta el llenado de to-
das las cámaras cardiacas, especialmente el llenado ventricular, llevando a
la fisiología constrictiva. En la diástole temprana, los ventrículos se llenan
de forma muy rápida debido a la notable elevación de las presiones auri-
culares y en consecuencia el acentuado gradiente con los ventrículos, no
obstante este llenado ventricular termina rápidamente cuando el volumen
intracardíaco alcanza el límite fijado por el pericardio rígido. Como con-
secuencia, casi todo el llenado ocurre al principio de la diástole y el resto
del volumen sanguíneo se remansa de forma retrograda y ocasiona conges-
tión venosa sistémica especialmente manifiesta con congestión hepática,
edema periférico, ascitis, anasarca y cirrosis cardíaca. De igual manera, el
gasto cardíaco anterógrado se compromete y los pacientes pueden mani-
festar fatiga, astenia, adinamia, hay atrofia muscular y pérdida de peso. El
riesgo de progresión hasta la constricción pericárdica está claramente re-
lacionado con la naturaleza de la lesión, así, el riesgo es generalmente bajo
(menos del 1%) en las pericarditis viral e idiopática, intermedio (2–5%)
en la pericarditis inmunomediada y neoplásicas y alto (20–30%) en la pe-
ricarditis bacteriana, sobre todo la purulenta. En el mundo desarrollado,
la causa suele ser idiopática, posquirúrgica o luego de radioterapia. La tu-
berculosis fue la causa más frecuente antes de la llegada del tratamiento
farmacológico eficaz y sigue siendo importante en los países en vías de de-
sarrollo, especialmente frente a la coinfección con VIH. Los pacientes con
pericarditis aguda idiopática o luego de pericardiotomía pueden presentar
constricción transitoria o reversible que se alivia con el uso de fármacos
antiinflamatorios.
Diagnóstico. Los hallazgos en el ECG son inespecíficos, en ocasiones
se puede demostrar fibrilación auricular relacionada con el remodelado
anatómico y eléctrico de las aurículas, ocasionalmente puede observarse
anomalías inespecíficas de la onda T, un voltaje reducido y anormalidad
auricular. En la radiografía del pecho muestra una silueta cardiaca normal,
a menos que coexista con derrame pericárdico (pericarditis efusivo-cons-

trictiva). En una minoría de los pacientes se observan calcificaciones pe-

ricárdicas que están fuertemente relacionadas con etiología tuberculosa,
pero no son por sí mismas diagnósticas de una fisiología constrictiva. Los
derrames pleurales son frecuentes y pueden ser el primer signo. Incluso, se
puede demostrar congestión pulmonar y redistribución del flujo cuando el
llenado ventricular está comprometido. El diagnóstico definitivo se basa en
la concomitancia de signos y síntomas de insuficiencia cardiaca derecha y
deterioro del llenado diastólico debido a constricción pericárdica mediante
uno o varios métodos de imagen, como ecocardiografía, TC, RMC y catete-
rismo cardiaco. El principal diagnóstico diferencial es con la miocardiopa-
tía restrictiva, las herramientas para diferenciarlas escapa de los objetivos
de esta revisión.
Tratamiento. La pericarditis constrictiva tiene un curso progresivo
pero variable. En la mayoría de los pacientes, la pericardiectomía quirúr-
gica es el tratamiento definitivo, siempre que sea un procedimiento técni-
camente posible. El tratamiento médico puede tener un papel en al menos
tres condiciones.
1. El tratamiento médico de las etiologías específicas (como la peri-
carditis tuberculosa) puede ser útil para prevenir la progresión hacia
constricción pericárdica. Los fármacos antituberculosos pueden re-
ducir significativamente el riesgo de constricción desde más del 80%
a menos del 10%.
2. El tratamiento médico (generalmente basado en fármacos antiinfla-
matorios) puede solucionar la constricción transitoria que tiene lu-
gar en un 10–20% de los casos, como un fenómeno temporal durante
la resolución de la pericarditis aguda.
3. Los síntomas de congestión pueden ser aliviados con el manejo mé-
dico en todos los pacientes. Éste (encabezado por los diuréticos)
puede ser la única alternativa de tratamiento en casos avanzados o
cuando la cirugía está contraindicada o tiene un riesgo prohibitivo.
Por último, en un mismo paciente pueden presentarse de forma con-
comitante más de un síndrome pericárdico, por ejemplo, un paciente con
pericarditis aguda puede tener derrame pericárdico y taponamiento.
Las enfermedades del pericardio son entidades frecuentes. A pesar de
ello, las decisiones clínicas carecen de soporte en evidencia clínica sólida; la

gran mayoría de ellas, están apoyadas en opinión de expertos y registros de

experiencia en centros de referencia, hay escasos ensayos clínicos.
El enfoque de los grandes síndromes pericárdicos es FUNDAMENTAL-
MENTE clínico, apoyado en herramientas diagnósticas ampliamente dis-
ponibles (ECG, radiografía del pecho y ecocardiograma).
La evaluación imaginológica multimodal del pericardio (TC y RMC)
se reserva para casos especiales, donde la clínica y las ayudas básicas son
insuficientes para el abordaje diagnóstico.
El principio del tratamiento es el control de la enfermedad de base
cuando ésta se identifica, antinflamatorios siempre que se demuestre pe-
ricarditis, y procedimiento sólo en casos seleccionados, siempre para los
pacientes con taponamiento y como tratamiento y en algunos pacientes
con etiologías específicas.
• LeWintery, Martin; M. Hopkins, William. Pericardial Disease.

Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine.
Elsevier. January 1, 2019.
• Mayosi BM. Contemporary trends in the epidemiology and mana-
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• Yehuda Adler, Philippe Charron, Massimo Imazio, et al; ESC Scien-
tific Document Group; 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and
management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagno-
sis and Management of Pericardial Diseases of the European Socie-
ty of Cardiology (ESC) Endorsed by: The European Association for
Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), European Heart Journal, Volu-
me 36, Issue 42, 7 November 2015, Pages 2921–2964

Enfoque del paciente
con diarrea crónica
Introducción
L a diarrea crónica es un motivo de con-
sulta que puede afectar hasta el 5% de la po-
blación. Parece ser más frecuente en perso-
nas por encima de los sesenta años, lo que
conlleva a varias repercusiones significati-
vas en la calidad de vida de muchos de estos
pacientes que pueden tener otras patologías.
El objetivo de esta revisión es dar unos con-
ceptos acertados y de fácil aplicación, que
permitan abordar de forma sistemática y
con la mejor evidencia disponible este pro-
blema en nuestro medio.
Definición
La diarrea crónica es definida como las si-
guientes alteraciones del hábito intestinal,
por al menos cuatro semanas: disminución
de la consistencia de las heces y/o incre-
mento en la frecuencia de la defecación
(más de tres deposiciones en 24 horas)
y/o incremento en el volumen de las
heces y/o urgencia asociada a la
defecación. Es importante de-
finir que el peso de las heces
en 24 horas, normalmente,
Camilo Ernesto Cáceres Galvis
es inferior a 200 gramos
Santiago Orozco Montoya y que la composición
Residentes Medicina Interna normal de agua en
enfoque del paciente con diarrea crónica
heces de pacientes sanos está entre 60% a 85%; esto puede ser útil cuando
pueden recolectarse muestras y diferenciar otras condiciones (ej. pseudo-
diarrea). Un interrogatorio dirigido permitirá clarificar el cuadro y distin-
guirlo de otras quejas del paciente, como son las defecaciones normales,
pero más frecuentes o la incontinencia fecal.
Es importante resaltar que la diarrea crónica es un signo/síntoma y no
una enfermedad por sí misma. Un abordaje clínico secuencial resulta muy
importante para llegar al diagnóstico etiológico, que en muchas ocasiones
resulta ser desafiante.
Abordaje clínico
El estudio de la diarrea crónica se fundamenta sobre los tres pilares que
sostienen un buen ejercicio diagnóstico: anamnesis, examen físico y estu-
dios de laboratorio complementarios. Es indispensable que el médico co-
nozca los elementos más significativos de cada ítem para orientar el ejerci-
cio diagnóstico (ver tabla 1).
Algunos síntomas acompañantes de la diarrea pueden ayudar a orientar
los estudios diagnósticos desde el principio, como por ejemplo: el dolor
abdominal de tipo cólico (en pacientes jóvenes sugiere causas infeccio-
sas, enfermedad inflamatoria intestinal o síndrome de intestino irritable),
la fiebre en asociación con diaforesis nocturna (sugestivo de linfoma gas-
trointestinal o tuberculosis), fatiga y dermatitis herpetiforme (asociación
frecuente de la enfermedad celíaca), ansiedad con palpitaciones (nos obliga
a descartar hipertiroidismo).
El elemento decisivo luego de poner en práctica este abordaje es que se
pueda definir si la diarrea tiene elementos o no de enfermedad orgánica
(ver tabla 2).
Es imprescindible contar con unas ayudas diagnósticas iniciales (ver
tabla 3). Ahora haremos algunas anotaciones sobre el uso de paraclínicos
más frecuentemente utilizados:

Camilo Ernesto Cáceres Galvis, Santiago Orozco Montoya
Tabla 1
Elementos de la historia clínica del enfoque de la diarrea crónica y su clasificación

Características de las heces según relata el paciente
• Acuosas
• Con sangre o moco (inflamatorias)
• Con espuma y muy fétidas (esteatorrea)
• Blancas (ej. Enfermedad celíaca)
Periodicidad y horario de las deposiciones
• Nocturnas (sugieren causa orgánica)

• Posterior a la ingesta de las comidas (ej. síndrome de intestino irritable)
• Posterior a un período de constipación (diarrea por rebosamiento)
Síntomas asociados
• Dolor abdominal que mejora con las deposiciones (ej. síndrome de intestino irritable)
• Pérdida no intencional de peso (malignidad, hipertiroidismo o enfermedad celíaca)
• Fatiga con dermatitis herpetiforme (enfermedad celíaca)
• Fiebre (neoplasia o infección)
• Flatulencias y distensión abdominal (en relación con ciertos tipos de comidas sugiere
intolerancia alimentaria o diarrea malabsortiva)
• Aftas orales, dolor articular, uveítis (enfermedad inflamatoria intestinal)
Elementos de la anamnesis que pueden ser orientadores
• Historia de viajes a áreas endémicas de diarrea infecciosa (ej. protozoos)

• Historia familiar de cáncer colorrectal, enfermedad inflamatoria intestinal, enferme-
dad celíaca o enfermedad tiroidea
• Dieta: consumo de cafeína, lácteos, edulcorantes como sorbitol
• Historia de cirugía intestinal
• Uso de medicamentos: antibióticos, metformina, AINE, inhibidores de bomba de pro-
tones, inhibidores de la recaptación de serotonina
Examen físico
• Historia de viajes a áreas endémicas de diarrea infecciosa (ej. protozoos)

• Historia familiar de cáncer colorrectal, enfermedad inflamatoria intestinal, enferme-
dad celíaca o enfermedad tiroidea
• Dieta: consumo de cafeína, lácteos, edulcorantes como sorbitol
• Historia de cirugía intestinal
• Uso de medicamentos: antibióticos, metformina, AINE, inhibidores de bomba de pro-
tones, inhibidores de la recaptación de serotonina
Creación de los autores, con base en: Arasaradnam, R. Brown, S. Forbes, A. Fox, M. et al (2018). Guidelines for the
investigation of chronic diarrhoea in adults: British Society of Gastroenterology, 3rd edition. Gut, 67: 1380-1399.
Doi:10.1136/gutjnl-2017-315909; Fernández-Bañares, F. Accarino, A. Balboa, A. Domenech, E. et al (2015). Diarrea
crónica: definición, clasificación y diagnóstico. Gastroenterol Hepatol, 39 (8): 535-559. Doi: 10.1016/j.gastro-
hep.2015.09.018 y Pineda, LF. Otero, W. Arbeláez, V (2004). Diarrea crónica. Diagnóstico y evaluación clínica. Rev
Colomb Gastroenterol 19 (2): 115-126.

Tabla 2
Datos indicativos de causa orgánica de la diarrea

• Presencia de sangre en heces
• Aparición de fiebre
• Pérdida de peso (más de 5 kg)
• Edad mayor de 50 años
• Historia familiar de pólipos colorrectales
• Diarrea nocturna
• Heces muy voluminosas o esteatorreicas
• Hepatoesplenomegalia, masas abdominales, adenopatías, palidez mucocutánea
• Anemia, macrocitosis, hipoalbuminemia, aumento de RFA
• Calprotectina fecal elevada
Modificado de: Fernández-Bañares, F. Accarino, A. Balboa, A. Domenech, E. et al (2015). Diarrea crónica: defini-
ción, clasificación y diagnóstico. Gastroenterol Hepatol, 39 (8): 535-559. Doi: 10.1016/j.gastrohep.2015.09.018
Tabla 3
Estudios paraclínicos para el abordaje inicial

• Hemograma con recuento de plaquetas
• Ionograma (Na, K, Cl, Mg)
• PCR y VSG
• TSH
• Coprológico
• Bioquímica hepática completa
• Anticuerpos contra HIV 1-2
Creación de los autores, con base en: Pineda, LF. Otero, W. Arbeláez, V (2004). Diarrea crónica. Diagnóstico y
evaluación clínica. Rev Colomb Gastroenterol 19 (2): 115-126. Y, Arasaradnam, R. Brown, S. Forbes, A. Fox, M. et
al (2018). Guidelines for the investigation of chronic diarrhoea in adults: British Society of Gastroenterology, 3rd
edition. Gut, 67: 1380-1399. Doi:10.1136/gutjnl-2017-315909.
Coprológico / coprograma. Aunque la mayoría de las diarreas crónicas

no son infecciosas, se recomienda un estudio juicioso de las características
físicas y químicas de las heces, junto con una descripción microscópica del
contenido; en escenarios ideales, esta prueba brinda el diagnóstico especí-
fico en el 8% de los casos. Los expertos recomiendan que si en la primera
evaluación de materia fecal no se identifican anormalidades, debe hacerse
una toma de muestras por dos a tres días consecutivos, para incrementar
la sensibilidad en búsqueda de patógenos infecciosos que expliquen el cua-

dro. Algunos datos orientadores pueden ser: pH (menores de 7 se ven en

malabsorción de carbohidratos), recuento de leucocitos o eritrocitos (iden-
tificación de inflamación).
Coprocultivo. Está indicada en diarreas agudas con polimorfonucleares
neutrófilos en heces, fiebre mayor de 38.8ºC, deshidratación grave, pacien-
tes inmunosuprimidos y signos de sepsis; debido a que estas condiciones
rara vez se dan en el paciente con diarrea crónica, consideramos que no es
un elemento indispensable para el diagnóstico; su solicitud debe estar am-
parada en un razonamiento juicioso de cada caso particular.
Sangre oculta en heces. Un error es solicitar esta prueba para descartar
causas inflamatorias de diarrea o en el enfoque de la hemorragia digestiva
o anemia de origen oculto. En estos escenarios, el rendimiento es variable
además de exponerse a la posibilidad de falsos positivos como con el uso
de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), vitamina C o aspirina. La evi-
dencia actual nos muestra que la única indicación avalada es el tamizaje de
cáncer colorrectal (CC) (ej. pacientes mayores de 45 años con riesgo pro-
medio de desarrollar dicho cáncer como son aquellos sin historia familiar
de CC, historia personal de enfermedad inflamatoria intestinal (EII), ex-
posición a radiación abdominal entre otras). Por tanto, no recomendamos
esta prueba en el enfoque inicial de estos pacientes.
Estudios endoscópicos. La realización de colonoscopia no es una inter-
vención benéfica para todos los pacientes, ya que el rendimiento diagnós-
tico es óptimo en casos con elementos de enfermedad orgánica, principal-
mente sugestivos de inflamación. Por ende, no se recomienda iniciar con
esta modalidad de diagnóstico hasta que se hayan clarificado las caracterís-
ticas semiológicas del cuadro diarreico junto con elementos de laboratorio.
Existe un enfoque secuencial, con base en cuatro pasos, que resulta
práctico a la hora de abordar esta condición.
Paso 1: ¿El paciente tiene realmente diarrea?
El paciente debe describir lo que entienda como diarrea, ya que con
frecuencia otros síntomas como la incontinencia fecal son referidos como
diarrea ante la vergüenza que genera este síntoma. Datos como: ausencia de
urgencia rectal o heces blandas; antecedente de: diabetes, cirugías anorrec-
tales, irradiación pélvica, enfermedades neurológicas, trauma obstétrico
(múltiples partos vaginales, parto instrumentado, desgarros perineales), o

un examen clínico alterado (ausencia de reflejo ano-cutáneo, tono en repo-

so disminuido o apretón rectal alterado) sugieren incontinencia fecal y el
enfoque debe ser distinto.
Otra condición que es malinterpretada como diarrea es la impactación
fecal. Los pacientes con constipación crónica desarrollan grandes masas
fecales en el recto que no pueden pasar a través del ano. Estas masas crecen
y distienden las paredes rectales, lo que induce un incremento en las se-
creciones intestinales en los lugares proximales a la obstrucción además de
dilatación del esfínter anal interno. Esto puede manifestarse como diarrea
por desbordamiento (las heces líquidas pasan alrededor de la impactación)
e incontinencia rectal, con un enfoque y manejo diferente al de un paciente
con diarrea. Un tacto rectal puede diferenciar fácilmente esta condición.
Paso 2. Descarte medicamentos como causa de la diarrea
Los medicamentos son causa muy frecuente de diarrea y deben buscar-
se en la anamnesis (medicamentos tradicionales, homeópatas, suplemen-
tos nutricionales, entre otros) y con ello determinar si existe una relación
temporal entre el inicio del medicamento y la diarrea. Los grupos que se
relacionan con mayor frecuencia son: los antiácidos y suplementos nutri-
cionales que contienen magnesio, la cafeína, los antibióticos, los inhibido-
res de bomba de protones, los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina, la metformina, los agentes de quimioterapia y los AINE. En
caso de que exista relación temporal, el manejo consiste en la suspensión
del medicamento/suplemento.
Paso 3. Clasifique la diarrea dentro de tres grandes grupos de
acuerdo con su clínica y estudios iniciales: inflamatoria, esteato-
rrea o acuosa.
En este punto, sólo basta con el interrogatorio y, en ocasiones, algunas
pruebas complementarias para diferenciar entre los tres grupos. Por ejem-
plo: la diarrea inflamatoria se caracteriza por ser heces de poco volumen,
alta frecuencia, con sangre y que pueden acompañarse de tenesmo, fiebre
o dolor abdominal intenso. En caso de realizarse laboratorios encontraría-
mos leucocitos o proteínas leucocitarias (calprotectina, lactoferrina, etc.)
en materia fecal, o marcadores sistémicos de inflamación (elevación de
PCR/VSG o hipoalbuminemia. Por otra parte, la esteatorrea se sugiere ante
la historia de pérdida de peso, deposiciones con grasa o voluminosas, y que

con frecuencia son difíciles de descargar en el baño. Finalmente, la diarrea

acuosa es un grupo que se integra por la diarrea secretora y la diarrea os-
mótica, las cuales se abordarán más adelante en el capítulo.
Paso 4. Descarte diarrea facticia
La diarrea facticia es aquella inducida intencionalmente. La mejor ma-
nera de diagnosticarla es mediante la sospecha, teniendo en cuenta que
es más frecuente en mujeres de estratos socioeconómicos altos y, frecuen-
temente, trabajadores de la salud. Por lo general existe historia previa de
múltiples atenciones médicas con estudios exhaustivos, sin lograr un diag-
nóstico específico.
Un hallazgo que pudiera orientar al diagnóstico es la pseudo-melanosis
coli, la cual consiste en una coloración negruzca/café de la mucosa colónica
inducida por laxantes que contienen antraquinona (ej. cáscara, ruibarbo)
tras exposiciones prolongadas (nueve meses o más), que es de carácter be-
nigno y tiende a desaparecer tras suspender el consumo, importante aclarar
que no es patognomónico de la condición, ya que se puede encontrar en
enfermedad inflamatoria intestinal.
Una vez se han clasificado los grupos de acuerdo con la clínica, seguire-
mos con el estudio secuencial con cada uno:
1. Diarrea inflamatoria
Clásicamente, se ha definido como la detección de leucocitos en heces
(el ensayo se ha realizado usando azul de metileno o tinción de Wright y
contabilizando el número de polimorfonucleares neutrófilos por campo de
alto poder, idealmente confirmados en varios especímenes). Pero, como
dicha prueba no se lleva a cabo o no se reporta en muchos de los centros,
los expertos recomiendan usar elementos clínicos o detección de proteínas
leucocitarias como son: síntomas sistémicos concomitantes (fiebre persis-
tente o recurrente y/o pérdida de peso), sangre con moco o pus en las he-
ces, elevación de reactantes de fase aguda, calprotectina fecal mayor a 150
mg/kg en dos o más muestras en ausencia de consumo de AINE.
En general, la presencia de diarrea inflamatoria es indicativa de infec-
ciones invasivas del tracto gastrointestinal como Shigella, Campylobacter
o E. coli; parásitos (Entamoeba histolytica, Strongyloides, Giardia, etc); tu-
berculosis intestinal, enfermedad inflamatoria intestinal (Enfermedad de
Crohn, colitis ulcerativa o colitis microscópica, aunque esta última tiene

elementos de diarrea secretora), inmunodeficiencias primarias o secunda-

rias (bien sea por la proliferación bacteriana o giardiasis) o gastroenteritis
eosinofílica.
Un grupo a tener en cuenta son los pacientes con historia de múltiples
parejas sexuales o relaciones sexuales anogenitales, donde una diarrea cró-
nica puede manifestarse como parte de un síndrome rectal que incluye:
tenesmo, incontinencia y esputo rectal. Si hay datos orientadores en la his-
toria debemos considerar: gonorrea, sífilis, herpes simple y linfogranuloma
venéreo en el diagnóstico diferencial.
La propuesta de los autores en el escenario de la diarrea inflamatoria es:
• Realización de coproscópico seriado (al menos dos muestras) para
detección de parásitos.
• Realización de colonoscopia, con o sin ileoscopia (esto dependerá de
los recursos locales), para estudio de la mucosa intestinal y, de ser el
caso, toma de muestras para confirmación histológica de la patología.
• En caso de que la colonoscopia no sea concluyente (es normal o fue
incompleta) debería explorarse el intestino delgado, siendo la en-
terografía por resonancia magnética (enterorresonancia) la ayuda
diagnóstica de elección. Si no fuera posible las alternativas son: ente-
rografía por tomografía computarizada (entero TAC) o la ecografía
transabdominal. A partir de los hallazgos de imágenes se tomará la
decisión de implementar otras ayudas como son: gastroduodenosco-
pia, enteroscopia o la cápsula endoscópica.
2. Diarrea acuosa
Las características de las deposiciones corresponden a diarreas que no
presentan moco ni sangre, que pueden ser muy voluminosas y que tienen
relación directa con el ayuno o la ingesta de alimentos. Dentro de esta cla-
sificación se han definido dos subgrupos que son:
Diarrea secretora. Son un grupo de trastornos que tienen en común
la alteración del transporte de líquidos y electrolitos a través de la mucosa
del intestino, bien sea porque hay una reducción en la absorción de dichas
sustancias por un enterocito lesionado o por incremento de la función se-
cretora del intestino (ej. colon) por un estímulo patógeno. Los pacientes
aquejan que son deposiciones de gran volumen (usualmente más de un
litro diario), acuosas, indoloras y que no mejoran en su cantidad a pesar

del ayuno. Cuando está disponible, el método de análisis en heces más ade-
cuado es la medición de la brecha aniónica fecal, que consiste en medir el
sodio y el potasio fecal, multiplicarlo por dos y ese valor debe ser restado a
290 mOsm/kg (la osmolaridad estándar de las heces). Un valor de la brecha
aniónica en heces que sea menor a 50 mOsm/kg es indicativo de diarrea
secretora (esto quiere decir que la gran mayoría de la osmolaridad fecal está
condicionada por la presencia de electrolitos.
Dentro de las causas más frecuentes de diarrea secretora tenemos: en-
fermedades neuroendocrinas (sus prevalencias son bajas de 1 en 50 mil
a 1 en 500 mil y los más comunes son: gastrinomas, carcinoma medular
de tiroides, somatostinoma y mastocitosis y en muchos casos la diarrea
se acompaña de manifestaciones de síndrome carcinoide como hiperemia
cutánea (rubor) o sibilancias, en el caso de gastrinoma hay en un tercio de
los casos úlceras pépticas persistentes), un síndrome comúnmente descrito
en este contexto es el “cólera pancreático”caracterizado por diarrea acuosa
con hipopotasemia y aclorhidria que se debe a un adenoma pancreático de
células no beta que secretan péptido vasoactivo intestinal (VIP en inglés) y
que es conocido como VIPoma. Otras son los medicamentos como bisaco-
dilo, aceite de ricino y el consumo de etanol. Mención aparte merecen las
diarreas secundarias a la ablación intestinal o pérdida de la superficie de
absorción donde los ácidos biliares no se absorben en el íleon terminal y al
llegar al colon inducen la secreción en este nivel.
Nuestra propuesta en el enfoque de la diarrea secretora es el siguiente:
• La medición de los péptidos endocrinos o sus metabolitos en heces o
en orina sólo tiene valor en el contexto de un paciente con síndrome
carcinoide o con trastornos electrolíticos sugestivos de enfermedad
neuroendocrina, la medición rutinaria de los mismos cuenta con
muy bajo valor predictivo para el diagnóstico de cualquiera de estas
condiciones.
• El abordaje imagenológico, con resonancia magnética o tomografía
computarizada del intestino, es más útil que estudios endoscópicos.
• De ser posible, la confirmación de diarrea secretora con medición de
brecha aniónica fecal es el estudio de enfoque más útil, ya que permi-
te reconocer con precisión esta forma de diarrea y por ende facilita el
diagnóstico.

Diarrea osmótica. A diferencia del grupo anterior, la diarrea osmóti-

ca tiende a disminuir considerablemente su volumen con el ayuno. Otra
forma de establecer la diferencia es mediante el GAP osmótico fecal (290
mmol/L menos dos veces el Na + K fecal), que en caso de ser mayor a 50
mmol/L sugiere origen osmótico y menor a 50 mmol/L secretor. En caso
de hacerse diagnóstico de diarrea osmótica, los diagnósticos diferenciales
son pocos y el abordaje resulta ser bastante sencillo. Usualmente, ocurre
producto de la ingesta de iones o azúcares pobremente absorbidos, que al
ser osmóticamente activos atraen líquido hacia la luz intestinal. Aniones
(magnesio, etc.) o cationes (sulfato, fostato, etc.) son, con frecuencia, com-
ponentes de antiácidos o laxantes; y carbohidratos (lactosa, fructosa, etc.) o
alcoholes de azúcar (sorbitol, xilitol, polietilenglicol, etc.) son componentes
frecuentes en los alimentos. La intolerancia a la lactosa es el trastorno de
absorción de los carbohidratos más frecuente en el mundo, llegando a estar
presente en casi el 100% de algunas poblaciones. Las manifestaciones car-
dinales son diarrea osmótica, dolor abdominal y flatulencias abundantes.
La malabsorción de carbohidratos resulta en un pH fecal menor a seis
debido a la fermentación de los azúcares no absorbidos por las bacterias
colónicas. Podría ser una prueba de utilidad para diferenciar entre malab-
sorción de iones o carbohidratos.
Nuestra propuesta de diarrea osmótica es el siguiente:
• Hacer un adecuado interrogatorio acerca del comportamiento de la
diarrea acuosa con el ayuno (tiende a mejorar), empeoramiento de
los síntomas tras la ingesta de algunos alimentos (lácteos, chicles,
dulces, etc.) especialmente si son “libres de azúcar” y que pueden ser
ricos en sorbitol o manitol; y adicionalmente el consumo de alcohol,
medicamentos o suplementos.
• Una opción razonable en nuestro medio es limitar la ingesta de lac-
tosa y azúcares, ya que carecemos de otros estudios como el test de
hidrógeno en aliento.
• La medición del pH de materia fecal es una herramienta para dife-
renciar entre malabsorción de iones y carbohidratos. Valores meno-
res a seis son indicativos de malabsorción de carbohidratos.
3. Diarrea malabsortiva y esteatorrea

Una forma práctica de clasificar las etiologías es en tres grupos: mucosa,
luminal y post mucosa.

Las causas luminales ocurren por una concentración inadecuada de sa-

les biliares en la luz duodenal, que conllevan a una hidrólisis defectuosa
de los triglicéridos y con ello a una maldigestión. Dentro de este grupo
encontramos enfermedades como la cirrosis y la insuficiencia pancreática
exocrina (disminución en la síntesis), y el sobrecrecimiento bacteriano del
intestino delgado (por desconjugación o daño de las sales biliares).
Las causas mucosas se relacionan con enfermedades que directa o indi-
rectamente alteran la función o disminuyen la extensión en la superficie de
absorción (fístulas, resecciones, etc.). Dentro de este grupo encontraremos
el daño epitelial por medicamentos (colchicina, colestiramina y AINE),
infecciones (Giardia lamblia, Criptosporodium, Isospora y Strongyloides),
enteropatías autoinmunes (yeyunitis idiopática no granulomatosa), enfer-
medades sistémicas autoinmunes (mastocitosis sistémica, gastroenteritis
eosinofílica), la enfermedad celíaca, enfermedad de Whipple y la abetali-
proproteinemia.
Finalmente, las causas postmucosas son producidas fundamentalmente
por linfangiectasia intestinal, en el cual se da una obstrucción linfática que
impide la absorción de grasas y aminoácidos, que puede ser de etiología
congénita o adquirida (tumores, trauma, falla cardiaca, entre otros).
Los pacientes pueden ser asintomáticos o presentar pérdida de peso,
distensión abdominal, meteorismo, heces grasosas o lientéricas y fétidas,
y manifestaciones propias del déficit de nutrientes esenciales y vitaminas.
Con frecuencia, las causas mucosas presentan mayor compromiso general
(anorexia, letargia y malestar), heces que flotan, proteínas bajas (entero-
patía perdedora de proteínas) y frecuentemente se acompañan de anemia
ferropénica y déficit de folatos.
En las causas luminales puede haber dolor abdominal (si hay pancreati-
tis crónica), esteatorrea muy marcada y ausencia de síntomas de gas (heces
flotantes, etc.), ya que la amilasa salival y gástrica compensan parcialmente
la digestión de los carbohidratos.
La propuesta en el caso de esteatorrea es el siguiente:
• En caso de pensar que el origen es mucoso se debería solicitar una
endoscopia digestiva superior con biopsias de intestino delgado
(usualmente duodeno).
• En caso de antecedente de pancreatitis crónica (diez a quince años),
cirugía pancreática, fibrosis quística o una presentación clínica de

esteatorrea muy marcada, habría que sospechar en una insuficien-

cia pancreática exocrina. La prueba de elección es la medición de la
elastasa fecal y de imagen la colangiorresonancia es recomendada.
Algunos autores plantean la posibilidad de dar prueba terapéutica
con enzimas pancreáticas en caso de no disponer de otras ayudas
diagnósticas.
• El antecedente de cirugía bariátrica, diabetes, escleroderma, pseudo-
obstrucción intestinal, cirugía abdominal (resecciones ileales termi-
nales), diverticulosis o estenosis del intestino delgado, incrementan
el riesgo de sobrecrecimiento bacteriano. Ante la ausencia de una
prueba diagnóstica estandarizada es frecuente dar una prueba tera-
péutica con rifaximina 550 mg tres veces al día por catorce días.
• En nuestro medio la enfermedad celíaca no es tan frecuente, pero en
pacientes con neuropatía idiopática, dermatitis herpetiforme, eleva-
ción de transaminasas persistente, estomatitis herpética recurrente,
osteoporosis prematura, ferropenia y déficit de folatos, o personas
con mayor prevalencia de esta enfermedad (antecedente de diabe-
tes tipo 1, enfermedad tiroidea autoinmune, o un familiar en primer
grado con enfermedad celíaca) estaría indicado realizar medición de
anticuerpos anti-transglutaminasa, adicional a la endoscopia diges-
tiva superior.
4. Diarrea funcional
A este apartado corresponden las diarreas crónicas sin una causa orgá-
nica aparente. Los síntomas deben llevar más de seis meses y estar presen-
tes en más del 75% de las deposiciones, para hacer el diagnóstico de diarrea
funcional por los criterios de Roma III. Y, si a esto se le suma la presencia
de dolor abdominal que mejora con las deposiciones, podemos diagnosti-
car síndrome de intestino irritable (SII) con predominio de diarrea. Hasta
el 5% de la población general puede cursar con diarrea funcional y la causa
más común es SII. Otras causas son: inducida por fármacos, malabsorción
de azúcares, malabsorción de ácidos biliares, sobrecrecimiento bacteriano,
giardiasis, insuficiencia pancreática exocrina y enfermedad inflamatoria, a
las cuales ya nos hemos referido anteriormente.
Nuestra propuesta para el enfoque de las diarreas funcionales es el si-
guiente:

• Verificar la ausencia de datos que indiquen organicidad y en pacien-

tes jóvenes, con síntomas leves y sin síntomas nocturnos es suficiente
con un hemograma y coproscópico de concentración, para descartar
parasitosis. Estudiar celiaquía si hay signos asociados o antecedente
familiar.
• Si la diarrea se acompaña de distensión abdominal sospechar malab-
sorción de azúcares y/o sobrecrecimiento bacteriano, por lo que el
cambio de dieta y prueba terapéutica con rifaximina parecen ser más
prácticas que los estudios diagnósticos.
• En diarrea funcional de predominio postprandial pensar en diarrea
por ácidos biliares, por lo que una prueba terapéutica con colestira-
mina estaría indicada.
Conclusiones
El enfoque de la diarrea crónica requiere de un muy buen trabajo se-
miológico que permita al médico, junto con unas ayudas diagnósticas ini-
ciales, orientar el cuadro en tres grupos clínicos y fisiopatológicos grandes
de los que se desprenden las etiologías más importantes.
Es necesario siempre descartar organicidad desde la primera evaluación
y algunos signos como fiebre, deshidratación, sangre y/o moco en heces,
diarrea nocturna, síndrome constitucional entre otras, ya que esto es equi-
valente a signos de alarma, lo que corresponde a la necesidad de hacer es-
tudios prontamente y de ser el caso remisión a un especialista.
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Enfoque inicial en el tratamiento
rehabilitador para pacientes
con lesión medular
“Pensar en rehabilitación física es pensar

en la humanidad”.
Haward Rusk
El término «lesión medular» hace re-

ferencia a los daños sufridos en la médula
espinal a consecuencia de un traumatismo
o de una enfermedad (tumor, mielopatías,
postradiación, canal espinal estrecho, mie-
litis transversa, isquemia, infecciones, entre
otros). Las condiciones no traumáticas, pre-
sentan mayor prevalencia en personas de
mayor edad y en mujeres, lo cual es diferen-
te en las causas traumáticas.
Los síntomas dependen de la gravedad
de la lesión y su localización en la médula
espinal, pueden incluir la pérdida parcial o
completa de la sensibilidad o del control
motor. El riesgo de mortalidad alcanza
su nivel máximo en el primer año des-
pués de sufrir la lesión y se mantie-
ne elevado en comparación con
la población general. Dentro
Ana María Rendón B., Laura Giraldo,
Ma. Clara Velásquez G., Juliana Ortiz O.,
de las principales causas se
Carolina Márquez T., Óscar Quiñones G., aprecian cardiacas, respi-
Diana Tamayo, Juan David Hernández, ratorias, sepsis y tracto
Julieth K. Pinto
grastointestinal.
Residentes I Medicina Física y Rehabilitación,
enfoque inicial en el tratamiento rehabilitador para pacientes con lesión medular
Muchos de los efectos adversos asociados a las lesiones medulares no

derivan de la lesión en sí, sino de las dificultades en la prestación de la
atención médica y los servicios de rehabilitación. Por lo anterior es impor-
tante reconocer el enfoque inicial rehabilitador de algunas condiciones que
comprometen la calidad de vida de estos pacientes.
Evaluación clínica inicial

Se debe realizar un examen estandarizado por medio del cual se evalúa
nivel neurológico, sensibilidad y contracción anal voluntaria, además de
la escala de compromiso ASIA (American Spinal Injury Association), la
cual clasifica la lesión en cinco tipos, dependiendo del nivel encontrado
mediante la evaluación de los músculos clave que aparecen en la imagen
del Formato Asia.
A= Completa. No hay preservación de función motora ni sensitiva en
los segmentos sacros S4–5.
B = Sensitiva incompleta. Hay preservación de la función sensitiva
pero no de la motora en los segmentos sacros más distales S4–5 (tacto fino
o pinchazo en S4–5 o presión anal profunda), y no hay preservación de
función motora en más de tres niveles por debajo del nivel motor en uno u
otro lado del cuerpo.
C = Motora incompleta. Se preserva la función motora en los segmen-
tos sacros más caudales durante la contracción anal voluntaria (CAV) o el
paciente cumple con los criterios de lesión sensitiva incompleta (función
sensitiva preservada en los segmentos sacros S4–S5), con presencia de fun-
ción motora en más de tres segmentos por debajo del nivel motor ipsilate-
ral en cualquiera de los lados del cuerpo (incluye funciones de músculos
clave o no-clave en más de tres segmentos por debajo del nivel motor para
determinar el estado motor incompleto). Para ASIA C menos de la mitad
de las funciones de músculo clave por debajo del nivel de la lesión tienen
una clasificación de mayor o igual que tres.
D = Motora incompleta. El estado motor incompleto, tal y como fue
definido arriba, con al menos la mitad (la mitad o más) de la función de los
músculos clave por debajo del nivel de la lesión tienen una clasificación de
músculo mayor o igual a tres.
E = Normal. Recuperación de la función motora y sensitiva normal.

Ana Rendón, Laura Giraldo, Clara Velásquez, Juliana Ortiz, Carolina Márquez, Óscar Quiñones,
Diana Tamayo, Juan Hernández, Julieth Pinto
Imagen. Formato ASIA

Pronóstico
La recuperación neurológica luego de la lesión medular depende del ni-
vel de la lesión, la fuerza inicial de los músculos y de si la lesión es completa
o incompleta.
Las lesiones por arma de fuego que atraviesan el canal son de mal pro-
nóstico, al igual que la luxación facetaria completa cervical o las lesiones
por flexión y rotación de la columna.
La presencia de hemorragias en la RNM se correlaciona con mal pro-
nóstico, mientras que una resonancia normal resulta en mejor pronóstico.
Entre 66–90% de los pacientes con tetraplejía recuperan un nivel radicular
más abajo de la inicial, entre 52 y 76% de quienes padecen tetraplejía ASIA
C, comparado con solo 20–28% de los que son B. En cuanto a quienes pa-
decen paraplejia completa, 18% mejoran un nivel y 7% ganan dos niveles;
65% de los que presentan paraplejía incompleta no muestran cambios en el
nivel neurológico y 2,9% de los ASIA A pasan a C y 2,8% a D.
Cualquier segmento motor que a las 48h tenga fuerza de 0/5, con pre-
servación de la sensibilidad al pinchazo en el dermatoma correspondiente,
tiene entre 77 y 92% de posibilidad de recuperar una fuerza de tres quintos
más en un año.
Respecto a la recuperación de los músculos pertenecientes al nivel de la
lesión cuando se encuentran trazas de movimiento en la primera semana,
se predice una recuperación funcional, e incluso la mitad de los músculos
de dicho nivel, que no presentan inicialmente función en la primera sema-
na, luego la recuperarán; mientras que la ausencia de la función voluntaria
en el primer mes predice que no habrá recuperación funcional en 75% de
los casos.
Disreflexia autonómica
La disreflexia autonómica es una condición que ocurre después de una
lesión de la médula espinal, generalmente cuando la lesión ha ocurrido
por encima del nivel T6 y es poco probable que ocurra si el nivel está por
debajo de T10. Cuanto mayor es el nivel de lesión, peor es la gravedad de
la disfunción cardiovascular. Los pacientes generalmente desarrollan dis-
reflexia autonómica, un mes a un año después de su lesión; sin embargo, se
han descrito episodios en los primeros días o semanas después del trauma

original. Objetivamente, un episodio se define como un aumento en la pre-

sión arterial sistólica de 25 mmHg.
En la fisiopatología se reconoce como mecanismo principal la estimu-
lación cutánea o visceral por debajo del nivel de la lesión de la médula
espinal que envía estímulos aferentes que provocan actividad refleja del
sistema nervioso simpático. La respuesta simpática conduce a una vaso-
constricción difusa, típicamente a los dos tercios inferiores del cuerpo, y
a un aumento de la presión arterial. En un sistema autónomo intacto, este
aumento de la presión arterial estimula el seno carotideo, lo que conduce
a un estímulo parasimpático que ralentiza la frecuencia cardíaca a través
de la estimulación vagal y hace que la vasodilatación difusa compense la
respuesta simpática aumentada inicial. Sin embargo, en el contexto de una
lesión de la médula espinal, la respuesta parasimpática compensatoria nor-
mal no puede viajar por debajo del nivel de la lesión de la médula espinal y
la vasoconstricción generalizada continúa por debajo del nivel de la lesión
que conduce a la hipertensión sistémica.
Los estímulos más comunes son la distensión de una víscera hueca,
(como la vejiga o el recto), las úlceras por presión u otras lesiones como
fracturas e infecciones del tracto urinario, y las relaciones sexuales también
pueden ser un estímulo. Los procedimientos médicos, las cirugías, el traba-
jo de parto y el parto generalmente también son complicados en pacientes
con antecedentes de disreflexia autonómica. Las lesiones de la médula es-
pinal por debajo de T10 rara vez producen disreflexia autónoma, porque la
inervación esplácnica permanece intacta y permite la dilatación parasim-
pática compensatoria del lecho vascular esplácnico.
Las manifestaciones son variables e incluyen: cefalea intensa, flush facial
y, por encima del nivel de la lesión: piloerección, diaforesis, piel seca y páli-
da debido a vasoconstricción; por debajo del nivel de la lesión se presentan:
alteraciones visuales, congestión nasal, ansiedad, náuseas y vómitos.
La hipertensión puede ser asintomática o lo suficientemente grave como
para provocar: una crisis hipertensiva complicada por edema pulmonar,
disfunción ventricular izquierda, desprendimiento de retina, hemorragia
intracraneal, convulsiones o incluso la muerte. La bradicardia también pue-
de variar de menor a resultante en paro cardíaco, la taquicardia es menos
común que la bradicardia, pero también puede ocurrir junto con arritmias

cardíacas y fibrilación o aleteo auricular. Si el paciente tiene enfermedad

coronaria, un episodio puede precipitar un infarto agudo de miocardio.
En el caso de un evento de disreflexia autonómica, se deben monitori-
zar: los signos vitales, buscar el desencadenante y si se encuentra corregirlo
de inmediato, por lo general, la distensión vesical y del intestino son las
causas más frecuentes.
Las mujeres con lesión de la médula espinal que quedan embarazadas
corren el riesgo de desarrollar un episodio de disreflexia durante el trabajo
de parto y el parto y en estas pacientes los síntomas del trabajo de parto
pueden ser solo algunas molestias abdominales, aumento de la espastici-
dad y disreflexia autómica. Se ha indicado que la anestesia epidural es la
mejor opción para el control de la disreflexia autónoma durante el parto.
La fuga de orina alrededor de los catéteres que no están obstruidos, a
menudo se debe a espasmos de la vejiga que pueden estar asociados con
episodios de disreflexia, para estos casos, se pueden usar medicamentos
para la vejiga hiperactiva como la oxibutinina. Las infecciones urinarias
también pueden causar espasmos de la vejiga sin bloqueo del catéter, pero
estos espasmos suelen ser transitorios y desaparecen cuando la infección
urinaria se trata con éxito.
En una lesión medular, la alteración del sistema nervioso autónomo
conduce a una respuesta autónoma no coordinada. que puede dar lugar a
un episodio hipertensivo potencialmente mortal cuando hay un estímulo
nocivo por debajo del nivel de la lesión. En la mayoría de los casos este es-
tímulo proviene de una fuente urológica como una infección urinaria, una
vejiga distendida o un catéter de Foley obstruido. La queja inicial suele ser
cefalea, por lo que los pacientes con lesiones de la médula espinal por en-
cima de T6 que se quejan de cefalea se debe monitorizar su presión arterial
y, si está elevada, se puede hacer un diagnóstico presuntivo de disreflexia
autonómica. El reconocimiento y la corrección oportuna del trastorno, im-
pactan los desenlaces de estos pacientes, en cuanto a morbilidad y morta-
lidad.
Espasticidad
Para los pacientes con lesión medular la espasticidad se puede con-
vertir en un limitante funcional muy importante, por lo que se debe re-
conocer y evaluar cada vez que nos enfrentemos a este tipo de pacientes.

La espasticidad ha sido definida clásicamente como “un trastorno motor

caracterizado por un aumento dependiente de velocidad en el reflejo de
estiramiento muscular, también llamado miotático, con movimientos exa-
gerados en los tendones, que se acompaña de hiperreflexia e hipertonía, de-
bido a la hiperexcitabilidad neuronal siendo uno de los signos del síndrome
de neurona motora superior”.
Como bien sabemos los pacientes con lesión medular tienen un com-
promiso multisistémico dependiendo del nivel de la lesión y su grado de
compromiso, siendo una de las consecuencias más incapacitantes funcio-
nalmente el compromiso sobre el sistema musculoesquelético. Cuando el
tracto corticoespinal se ve afectado, se produce un síndrome de la neurona
motora superior, siendo la espasticidad el principal hallazgo con una inci-
dencia cerca del 80%. En lesiones incompletas, a menudo, la espasticidad es
más pronunciada y puede ser lo suficientemente grave como para evitar que
los pacientes caminen a pesar de tener una fuerza adecuada en miembros
inferiores. Además en aquellos pacientes con una tetraplejia incompleta se
observa mayor incidencia de espasticidad y ésta puede ser percibida como
incomoda o dolorosa.
Los pacientes con una espasticidad grave y con desequilibrio de grupos
musculares opuestos tienden a desarrollar contracturas; es importante dar-
se cuenta de que una vez que se produce una contractura, la espasticidad
aumenta y se establece un círculo vicioso con el resultado de una mayor
deformidad. Aunque la espasticidad excesiva puede obstaculizar las acti-
vidades de los pacientes o, incluso, arrojarlos de sus sillas de ruedas o ha-
cer que caminar sea imposible, la espasticidad puede tener ventajas como
mantener la masa muscular, mejora en el perfil lipídico y el metabolismo
de la glucosa.
Es muy importante entender que una lesión irritante en la zona pléjica e
insensible, como una úlcera por presión o presentar una infección o cálculo
del tracto urinario, fisura anal, fractura, tiende a aumentar la espasticidad.
El tratamiento debe iniciar corrigiendo y evitando la aparición de los
factores que agravan la espasticidad, buscando mejorar la postura, la capa-
cidad de transferencias, la movilidad, el dolor, el sueño y prevenir la apari-
ción de lesiones en piel. En general, es apropiado comenzar con opciones
de tratamiento más conservadoras antes de buscar medidas más invasi-
vas, dentro de las opciones de tratamiento están el estiramiento pasivo de

los músculos espásticos los cuales puede mostrar efectos benéficos a corto
plazo, dentro de la terapia oral están el baclofeno, tizanidina, dantroleno,
diazepam. Otras medidas pueden ser la aplicación de toxina botulínica y
las inyecciones de punto motor o la administración de baclofeno intratecal.
Si lo anterior falla, está contraindicado o no está disponible, se tienen otras
opciones más invasivas las cuales deben considerarse juiciosamente como
la liberación de tendones y otros procedimientos ortopédicos.
Úlceras por presión

Un presupuesto importante de la atención de una persona con lesión
medular son destinados al tratamiento de las úlceras, por eso, el cuidado
debe ser preventivo. Debemos tener presente que la mayoría de las causas
son prevenibles, entre ellas tenemos: presión continua, fricción, humedad,
humectación de la piel, consumo de cigarrillo.
Es importante reconocer los lugares más comunes de presentación: tu-
berosidades isquiáticas, los trocánteres femorales, sacro, región interglútea
y perianal, talones, maléolos.
Recordemos la clasificación más usada para las úlceras por presión (Na-
tional preassure ulcer advisory panel system) donde la clasifican en cuatro
grados: I: eritema II: pérdida parcial de piel (epidermis y dermis) III: com-
promiso de tejido celular subcutáneo IV: fascia, músculo y hueso.
Para un adecuado enfoque de las úlceras se debe realizar educación al
paciente y a los cuidadores donde se explique cómo se debe realizar evalua-
ción diaria de la piel, evitar fricción excesiva, cambios de posición inicial-
mente cada dos horas, lo cual se aumenta o disminuye de acuerdo con las
condiciones de cada paciente
Vejiga neurogénica
El objetivo funcional del tratamiento es lograr una vejiga balanceada,
establecer un programa de vaciamiento vesical específico a cada individuo
y de acuerdo a sus actividades de vida diaria. Los objetivos clínicos son el
vaciamiento regular, evitar estasis, sobrellenado, altas presiones, urgencia y
frecuencia anormal, además de prevenir y tratar complicaciones como las
infecciones urinarias, disreflexia autonómica, reflujo vesicoureteral.

Tipos de disfunción vesical

1. Sobreactividad del detrusor asociado a disinergia del esfínter ex-
terno. Se produce por lesión de motoneurona superior, por la dis-
rupción de las vías de coordinación que se encuentran superiores a
los niveles sacros. El detrusor y el esfínter están hiperactivos debido
a la falta de control de las vías descendentes inhibitorias. El múscu-
lo detrusor se contrae reflejamente incluso con volúmenes bajos, lo
que conlleva a incontinencia, vaciamiento incompleto con las con-
siguientes complicaciones como infecciones, litiasis, hidronefrosis,
pielonefritis y falla renal.
2. Arreflexia del detrusor. Por lesiones generalmente sacras, la pérdida
de tono evita el vaciamiento vesical y lleva a daños en la pared vesical
por sobrellenado, reflujo vesicoureteral y aumento de IVU, el esfínter
también tiende a estar flácido por lo que se presenta incontinencia
con maniobras que incrementan la presión intraabdominal como la
maniobra de valsalva. El esfínter interno usualmente está intacto de-
bido al origen alto de su inervación que es simpática, esto contribuye
al vaciamiento incompleto, incluso con aplicación de presión supra-
púbica.
Se debe tomar uroanálisis, urocultivo, BUN, creatinina, depuración de
creatinina, urodinamia y una imagen del tracto urinario durante la con-
sulta inicial. En el seguimiento se recomienda uroanálisis cada seis meses,
urocultivo cuando el paciente esté sintomático, ecografía de vías urinarias
cada seis meses, y urodinamia cada uno a dos años. La urodinamia es el
pilar en la evaluación de vejiganeurogénica, ya que provee el diagnóstico
definitivo de las anormalidades en la vejiga y la uretra durante la fase al-
macenamiento y llenado vesical, dado que el nivel del TRM no predice la
función vesical, el manejo debería basarse en los hallazgos urodinámicos
por encima de los hallazgos de la valoración neurológica.
EL tratamiento plantea unas metas a lograr: una vejiga con capacidad de
almacenamiento de 500 a 600 cc, presión baja (menos de 60 cm de agua en
hombres y 30 cm en mujeres), volumen residual menor a 100 cc o de 30%
de la capacidad vesical.
Inicialmente, en la fase aguda se prescribe la sonda vesical permanente,
debido al flujo urinario alto por la reanimación. La recomendación en este

período es mantener la sonda cerrada, abrirla cada cuatro horas y cambiar-

la cada dos semanas.
Luego de la fase aguda, el método de vaciamiento recomendado, cuando
el volumen urinario sea menor a dos litros en 24 horas, es el autocateteris-
mo limpio (se usa sonda Nelaton calibre 10 a 14, lubricante con xilocaina
en jalea). Este tipo de autocateterismos rara vez se asocia a infecciones del
tracto urinario superior. La frecuencia de cateterismo se establece buscan-
do obtener entre 300 a 350 cc de orina con cada procedimiento, el cual se
debe realizar en forma ideal en la posición sedente.
En algunos casos, los pacientes pueden lograr micción espontánea, en
estos eventos se debe realizar una urodinamia o, en su defecto, medir el re-
siduo posmiccional y cuando éste sea menor a 50–100cc de orina se puede
permitir suspender los cateterismos, los cuales se deben suspender de for-
ma gradual (después de que la persona logre tres volúmenes consecutivos
aceptables de orina residual, durante los tres días previos, el último catete-
rismo en retirar es de la mañana).
Intestino neurogénico
La defecación ocurre en respuesta a la distensión del recto, que estimula
los centros del puente cerebral, que voluntariamente (por acción de la cor-
teza cerebral) permite la relajación del esfínter externo, lo que conducirá a
la defecación, cuando este acto sea socialmente aceptable.
La disrupción del control autonómico del tracto gastrointestinal es el
principal explicativo del intestino neurogénico, llevando a retraso en va-
ciamiento intestinal y pobre tránsito colónico, resultando en constipación
y distensión abdominal posprandial. Si se deja sin tratar los individuos
tendrán impactación fecal, aunque también la pérdida de sensación y vo-
luntariedad puede llevar a incontinencia fecal, puede asociarse también a
episodios de disreflexia autonómica.
Los problemas gastrointestinales son reportados por el 41%de los pa-
cientes con TRM, y estos síntomas son más prevalentes a medida que avan-
za el tiempo de la lesión.
El tratamiento consiste en tener un vaciamiento rectal regular y fre-
cuente. Inicialmente es conservador, las medidas que se deben llevar a cabo
son los ajustes dietarios, las opciones farmacológicas principales son los
estimulantes colónicos como el bisacodilo y el polietilen-glicol, también se

pueden tener en cuenta los supositorios basados en bisacodilo. Posterior-

mente si no presenta mejoría se pueden adicionar agentes hiperosmolares
como el bifosfonato de sodio.
Otros métodos para disparar el reflejo defecatorio incluyen el masaje
abdominal, que se debe hacer antes o durante la defecación y se debe apli-
car con presión suave en forma de las manecillas del reloj; la estimulación
digital o la aplicación de enemas, teniendo en cuenta que se puede aplicar
una combinación de todas estas medidas.
Es importante la educación en técnicas de transferencia (terapia ocu-
pacional) a sanitario, con el objetivo de mejorar independencia y poten-
cialmente disminuir la incontinencia fecal. Considerar los programa de
reeducación los cuales se basan en un horario fijo para que la evacuación
aproveche el reflejo duodenocólico.
Cuando los pacientes no mejoran en su hábito intestinal con las anterio-
res medidas, debe hacerse una remisión a gastroenterología para definirse
otros manejos incluidos los quirúrgicos.
Sexualidad en el lesionado medular

La salud sexual se ve afectada tanto por las consecuencias propias del
daño neuronal, como por el contexto sociocultural al que se enfrenta el pa-
ciente con una nueva apreciación de sí mismo, que puede modificar la ma-
nera de percibir su sexualidad. Por consiguiente, se debe reconocer la im-
portancia del papel de los cuidadores en los centros de atención primaria,
en cuanto a las preocupaciones de salud sexual de los pacientes con lesión
medular y, así mismo, la trascendencia de brindarles un acompañamiento
continuo mediante el diálogo relacionado con la recuperación de su salud
sexual, permitirles expresar las inquietudes competentes a su sexualidad
y aún más sabiendo que éstas se presentan incluso años posteriores a la
lesión medular; lo que demuestra la relevancia de abordar esta necesidad
en el seguimiento ambulatorio llevado por el médico de atención primaria.
Respecto a la fisiología se conoce que los órganos sexuales masculinos
y femeninos reciben inervación simpática a través del nervio hipogástri-
co (toracolumbar) e inervación parasimpática a través del nervio pélvico
(sacro); por su parte el control somático motor se da a través del nervio
pudendo, necesario para iniciar las contracciones del piso pélvico y la vía

aferente sensorial incluye los nervios hipogástrico, pélvico y vago, respon-

sables de la sensibilidad mecánica, térmica y química.
Generalmente las lesiones por encima de T10 conservan la capacidad de
activación reflexogénica (contacto directo), mientras que las lesiones por
debajo de L2 preservan la activación psicógena (estimulación sensorial que
incluye sueños o fantasías).
La probabilidad de alcanzar la eyaculación o experimentar el orgasmo
puede aumentar moderadamente mediante la utilización de medicamentos
para la erección, como un inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 5 (iPDE5),
que se usa comúnmente en muchos hombres con lesión medular; no se usa
en mujeres, dado que existe evidencia nivel 1b de acuerdo con la cual el
sildenafil no produce beneficios clínicamente significativos en mujeres con
trastorno de excitación sexual.
La experiencia placentera u orgásmica en la eyaculación también puede
estar relacionada con el fenómeno de la disreflexia autonómica (DA) lo que
podría interferir con la motivación sexual. Sin embargo, los investigadores
han descubierto que si la DA no ocurre, se informan pocas sensaciones
orgásmicas y que con la DA leve a moderada, se informan sensaciones cli-
máticas placenteras. En contraste, se informan sensaciones desagradables
o dolorosas con DA severa.
La rehabilitación sexual debería estar dirigida por un grupo interdisci-
plinario integrado por diferentes áreas como: sexología, enfermería, tera-
pia ocupacional, fisioterapia, psicología, trabajo social, entre otras; que se
desempeñen dentro del marco de la rehabilitación sexual, el cual se basa en
tres principios:
• Maximizar las capacidades restantes de todo el cuerpo antes de de-
pender de medicamentos o ayudas (aprender nuevos mapas corpo-
rales, respiración, métodos de visualización, ejercicios de atención
plena).
• Adaptarse a las limitaciones residuales mediante el uso de terapias
especializadas (uso de vibradores, dispositivos de movilidad, ayudas
de entrenamiento, iPDE5, ayudas con dispositivos de vacío).
• Mantenerse abierto a los esfuerzos de rehabilitación y nuevas formas
de estimulación sexual, con una perspectiva positiva y optimista.

En resumen, las terapias para la disfunción eréctil incluyen:

1. Medicamentos orales (iPDE5): relajan indirectamente el músculo
liso del pene y aumentan la erección obtenida por estimulación se-
xual; disponibles en nuestro medio: sildenafil (Viagra®), vardenafil
(Levitra®) y tadalafil (Cialis®).
2. Medicamentos inyectables intracavernosos: relajan directamente el
músculo liso del pene creando una erección; como la prostaglandina
E1 pene penins (Caverject®).
3. Agentes tópicos: relajan el músculo liso del pene; como prostaglandi-
na, minoxidil, nitroglicerina.
4. Métodos mecánicos: dispositivos de vacío y anillos.
5. Implantes quirúrgicos: es el único tratamiento no reversible.
6. Otros: métodos conductuales (entrenamiento muscular perineal),
terapia psicológica.
Riesgo cardiovascular en lesión medular

Otro aspecto de gran relevancia a considerar en pacientes con lesión
medular a largo plazo, es el riesgo cardiovascular; la enfermedad arterial
coronaria se ha convertido en una complicación cada vez más importante
en esta población.
Los estudios sugieren que la prevalencia de enfermedad arterial corona-
ria es de tres a diez veces mayor en pacientes con lesión medular en com-
paración con la población general, así como también son mucho más fre-
cuentes los factores de riesgo, como el perfil lipídico alterado (niveles bajos
de lipoproteínas de alta densidad, niveles elevados de lipoproteínas de baja
densidad) y metabolismo anormal de la glucosa (intolerancia a la glucosa,
resistencia a la insulina y diabetes), en pacientes con lesión medular cróni-
ca que la población sin discapacidad. Posibles factores estudiados que po-
drían contribuir al desarrollo de estos trastornos incluyen la disminución
de la masa muscular, el aumento de la grasa y la inactividad. Además de la
enfermedad arterial coronaria, se ha asociado un mayor riesgo de acciden-
te cerebrovascular en pacientes con lesión medular, como se determinó en
un estudio de cohorte en el nivel nacional en Taiwán, en el que se describió
un HR de 2.9.

La mortalidad por enfermedad arterial coronaria también parece ser

mayor entre estos pacientes y, un factor que contribuye, podría ser que
las lesiones medulares por encima del nivel de T5 que dan lugar a pre-
sentaciones atípicas de isquemia cardíaca, haciendo que la detección de
esta entidad sea más tardía y, por eso mismo, con pronóstico más sombrío;
las manifestaciones pueden incluir disreflexia autonómica o cambios en la
espasticidad, en lugar del dolor torácico típico.
Existe evidencia sólida de que el ejercicio puede mejorar la aptitud car-
diorrespiratoria y física, así como la fuerza muscular en personas con le-
sión medular. Se han estudiado otros desenlaces que incluyen: menor ries-
go de enfermedad cardiometabólica, depresión, dolor en hombro, así como
resultados positivos en calidad de vida e independencia funcional.
El abordaje y el tratamiento de los factores de riesgo para la enfermedad
coronaria, son similares a los de las personas sin discapacidad, pero hay
consideraciones muy importantes en cuanto a la prescripción del ejercicio
en los pacientes con lesión medular, ya que las opciones de ejercicio dispo-
nibles para ellas son más limitadas; además, las pruebas y el entrenamiento
adecuado deben basarse en la capacidad de ejercicio del individuo, según
lo determinado por la evaluación precisa del nivel de la lesión espinal. Esto
último está en relación con la masa muscular activa reducida, disminu-
ción en el retorno venoso, frecuencia cardíaca máxima neurológicamente
limitada y función respiratoria disminuida, que limitan significativamente
la capacidad de ejercicio, por ejemplo, en los pacientes con tetraplejía, en
mayor medida que los pacientes con paraplejía.
Las recomendaciones de prescripción del ejercicio aeróbico, de fuerza
y flexibilidad, deben ser individualizadas y posteriores a una estratifica-
ción del paciente, debido a la alta heterogeneidad de esta población. Hasta
ahora las pautas descritas son consistentes con las de la población general
y la mejor evidencia disponible indica que la característica de la relación
dosis-respuesta puede generalizarse a las personas con discapacidad, in-
cluidas las personas con lesión medular. Los pacientes deben completar
treinta o más minutos de ejercicio aeróbico moderado en cinco días o más
días por semana o veinte o más minutos de ejercicio aeróbico vigoroso du-
rante tres o más días por semana; entrenamiento de fuerza en dos o más días
por semana, incluyendo estabilizadores de la escápula y entrenamiento de

flexibilidad dos o más días por semana, incluidos los rotadores de hombro.

Aquellos que conservan la función de las extremidades superiores pue-
den participar en una amplia variedad de actividades. Algunas de las op-
ciones de ejercicio para pacientes con lesión medular incluyen: ergometría
de manivela, ciclismo de mano, natación y estimulación eléctrica funcio-
nal de los músculos. En cuanto a la modalidad del ejercicio de fuerza, se
recomiendan pesas, bandas elásticas o tubos de peso corporal, resistencia
hidráulica.
Osificación heterotópica
Es una complicación frecuente en el ámbito de rehabilitación. Se define
como la formación de hueso laminar maduro en el tejido blando que rodea
una articulación, donde usualmente no debería existir hueso, con una inci-
dencia aproximada de 10–50%, generalmente se encuentra en los primeros
seis meses después de la lesión con un pico a los dos meses; es más común
después de las lesiones de la columna cervical o dorsal baja, que después de
lesiones de columna lumbar.
Los signos y síntomas que pueden presentar estos pacientes son: do-
lor en el área afectada, eritema periarticular y calor, a veces acompañado
de fiebre de bajo grado, edema periarticular, movimiento articular dismi-
nuido y aumento de la espasticidad, este último puede ser el único signo;
además la osificación ectópica puede comprimir estructuras vasculares y
nervios periféricos cercanos, o bien puede ser un hallazgo incidental. Se
diagnostica principalmente con signos clínicos, se cuenta con ayudas com-
plementarias, como lo son: niveles elevados de fosfatasa alcalina sérica y
hallazgos imageneológicos.
En el tratamiento se propone el uso de indometacina, etidronato disódi-
co, irradiación de baja frecuencia y cirugía.
Sillas de ruedas
La convención sobre los Derechos de las Personas con Discapacidad y
su protocolo facultativo fueron aprobados por la Asamblea General de la
Organización de las Naciones Unidas (ONU), el 13 de diciembre del 2006.
Este documento, tenía como fin principal promover el goce por igual de
todos los derechos humanos y las libertades fundamentales por parte de las

personas con discapacidad. En esta convención se afirmó que los estados

que hacían parte de la ONU deberían tomar medidas encaminadas a esti-
mular la producción de tecnologías de asistencia para la movilidad, entre
otras, las sillas de ruedas.
Existen diferentes tipos de sillas de ruedas, principalmente las podemos
dividir según su mecanismo de propulsión en sillas de ruedas manuales,
asistidas y eléctricas, durante la revisión haremos referencia principalmen-
te a las sillas manuales.
Las sillas de ruedas son los dispositivos de asistencia más comunes para
realzar la movilidad con dignidad en los pacientes en situación de discapa-
cidad por cualquier causa y, paradójicamente, es uno de los aspectos que
menos se tiene en cuenta cuando se realiza el abordaje de los pacientes
con lesión medular. Antes de mencionar las características principales que
debe tener la silla de ruedas de un individuo con lesión medular, se debe
definir qué es una silla de ruedas apropiada. Esta definición general abar-
ca las siguientes características: satisface las necesidades del usuario y las
condiciones ambientales, ofrece buen ajuste y apoyo postural, es segura y
durable, está disponible en el país donde se prescribe y se puede obtener y
mantener a precios razonables.
Describir los materiales y las partes de una silla de ruedas manual va más
allá del alcance de esta revisión, pero el médico que aborda a los pacientes
con lesión medular debe estar familiarizado con la forma correcta en la que
deben estar posicionados. Tradicionalmente se definió la posición ideal en
la silla de ruedas como aquella en la que el paciente tenía sus rodillas, cade-
ras y codos en 90° de flexión, esto no aplica de una manera tan estricta en
los pacientes con lesión medular ya que esta posición puede resultar incó-
moda y poco funcional, lo que se debe priorizar es que la cabeza y el cuello
estén alineados con la columna vertebral y que la pelvis esté posicionada en
un cojín que le permita soporte y una adecuada distribución de la presión;
lograr una adecuada estabilidad entre el tronco y la pelvis podría retrasar
la aparición de una lesión por sobreuso en los miembros superiores en los
pacientes que tienen la capacidad de propulsar una silla.
En este orden de ideas, en pacientes con lesión medular con un nivel
motor por debajo de C6 lo ideal es que el espaldar de la silla sea corto,
es decir, máximo hasta las últimas cuatro costillas y orientado de manera
perpendicular al piso, el asiento por su parte debe ser poco profundo y con

una discreta basculación hacia atrás (más alto adelante que atrás) y con un
ancho que le sea cómodo al paciente pero que no permita un movimiento
excesivo de la pelvis; adicionalmente la persona debe alcanzar, de una ma-
nera confortable, la parte anterior y posterior del aro de propulsión.
En cuanto a la propulsión de la silla de ruedas manual, se debe tener en
cuenta que ésta depende principalmente del nivel de la lesión y de si ésta es
completa o incompleta. En pacientes con lesión completa y un nivel neuro-
lógico por debajo de C8 podemos decir que son totalmente independientes
(con el entrenamiento adecuado) y que están en la capacidad de sortear
obstáculos como andenes y terrenos irregulares en su silla. Por otro lado,
los pacientes con una lesión medular entre C4 y C6 podrían ser indepen-
dientes en una silla de ruedas eléctrica y en una silla de ruedas manual,
pero con algunas adaptaciones adicionales y en terreno plano; los pacientes
con lesiones con un nivel por encima de C4 son dependientes en unas sillas
manuales. Los pacientes con lesiones torácicas altas (T2–T9) van a requerir
sillas manuales para todos sus traslados, usando ortesis con otros objetivos
distintos a la marcha. Los pacientes con lesiones entre T10 y L2 pueden ser
deambuladores con ortesis en el ámbito intradomiciliario o en comunidad
para trayectos cortos, necesitando utilizar sillas de ruedas para traslados
más largos. Por último, los pacientes con lesiones entre L3–S5 pueden lo-
grar con el uso de otras ayudas externas distintas a la silla de ruedas una
marcha segura en comunidad.
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Helicobacter pylori. Tratamiento en
el paciente colombiano
Introducción
A medida que la medicina avanza y se

comprende mejor la microbiología y la fi-
siopatología, hasta el nivel molecular, de los
microorganismos con los cuales los huma-
nos deben convivir, la infección por Heli-
cobacter pylori (H. pylori), ha tomado una
gran importancia por su relación con cán-
cer gástrico la cual es una gran preocupa-
ción en el mundo.
Existe una clasificación de carcinógenos
de acuerdo a qué tanta evidencia existe en la
literatura de que cierta sustancia realmente
sea cancerígena, yendo desde el grupo cua-
tro, en el cual la evidencia no sugiere dicha
asociación y muy probablemente el elemen-
to no sea carcinógeno, hasta el grupo uno,
en donde existe una clara relación causal;
de éste hacen parte el cigarrillo, la exposi-
ción y radiación solar, el alcohol; y desde
1994 también el H. pylori, por esto la
importancia de hablar sobre dicha
bacteria, principalmente cómo
buscarla, en qué tipos de pa-
cientes y cómo tratarla efec-
tivamente.
Juliana Bustamante Trespalacios
Residente III Medicina Interna
helicobacter pylori. tratamiento en el paciente colombiano
Epidemiología
La infección por H. pylori es muy prevalente, se ha encontrado evidencia
de que en países desarrollados aproximadamente el 50% de la población ha
estado en contacto con el microorganismo, y hasta el 80% en los países en
vías de desarrollo; posiblemente, esto esté relacionado con las condiciones
de vida del bajo estado socioeconómico en los que hay mayor hacinamien-
to, falta de agua potable y de buenas prácticas de higiene; y mayor cantidad
de hijos por familia lo que favorece mayor transmisión (Se ha identificado
que la mayor tasa de infección se da por debajo de los diez años y a medida
que se llega a la adultez esta probabilidad disminuye considerablemente).
Aún no es clara del todo la transmisión, pero se ha encontrado que se
da de persona a persona (fecal–oral y oral–oral siendo esta última mucho
menos frecuente y aún no confirmada) y además que se puede adquirir por
alimentos, aguas contaminadas e inclusive de forma iatrogénica con el uso,
por ejemplo, de endoscopios contaminados.
El H pylori está asociado a 36% y 47% de todos los cánceres gástricos
en los países desarrollados y en vías de desarrollo respectivamente; además
también puede desarrollarse linfoma asociado al tejido linfoide de mucosas
(MALT) el cual es el 10% de los linfomas.
Microbiología y fisiopatología
El H. pylori es un bacilo Gram negativo en forma de espiral, flagelado y
microaerófilo (requiere oxígeno, pero a concentraciones más bajas que en
la atmósfera), que en ocasiones puede adquirir forma cocoide, la cual le da
la capacidad de tener una mayor resistencia al medio ambiente y sobrevivir
tanto en heces como en el agua.
Tiene diferentes características como catalasa, oxidasa y ureasa positi-
vo, lo que favorece su capacidad de modificación del ambiente logrando
neutralización del ácido clorhídrico, formación de halo protector alrede-
dor del microorganismo y finalmente aumento del pH del estómago, que
contribuirá con la supervivencia de la bacteria y generará disrupción del
moco gástrico dejando áreas expuestas más susceptibles de inflamación y
daño. Tiene además por su forma mayor probabilidad de pasar a través de
la mucosa y llegar finalmente al epitelio gástrico.
Luego de la adquisición por vía oral de la bacteria, ésta llega al estóma-
go, coloniza principalmente el antro y genera el daño ya mencionado, con

lo que se obtiene inflamación o gastritis crónica, con alteración de la secre-

ción ácida por daño de las células parietales (puede estar aumentada cuan-
do hay hiperplasia de las células por el estímulo inflamatorio o, disminuida
cuando predomina la apoptosis y la gastritis atrófica con lo que además la
colonización de la bacteria se extiende hasta el cuerpo gástrico); y se desen-
cadena la vía carcinogénica descrita en la literatura con desarrollo de atro-
fia, metaplasia intestinal, displasia y finalmente adenocarcinoma gástrico.
Es de esta forma como se desarrollan todas las otras complicaciones
asociadas a la infección por H. pylori como síntomas dispépticos, úlcera
péptica y el MALT.
¿En quiénes buscar activamente H. pylori?

Existen unas indicaciones claras para la búsqueda activa de la infección
por H. pylori las cuales son: cáncer gástrico activo, úlcera péptica activa y
MALT de bajo grado en el cual, inclusive, hay regresión tumoral del 60 al
93% de los casos. Hay clara evidencia de que la erradicación de la bacteria
en estas condiciones es el tratamiento ideal. Ver tabla 1
Las otras condiciones en las que la literatura reporta beneficios, son más
controversiales, sin embargo también aparecen en las guías y consensos:
1. Pacientes menores de 60 años, con dispepsia que aún no haya sido
estudiada y que no tenga signos o síntomas de alarma como pérdi-
da de peso, anemia, emesis recurrente, sangrado, masa abdominal,
linfadenopatías y disfagia. En estos pacientes se ha demostrado que
es más costo-efectivo el tamizaje para H. pylori que la realización de
endoscopia y que con la erradicación hasta el 10% de los pacientes
podrían mejorar.
2. Tratamiento a largo plazo con AINEs (antiinflamatorios no esteroi-
deos) o ASA (ácido acetil salicílico). Se ha evidenciado que la pre-
valencia de las úlceras pépticas por el uso de ASA es de 10% apro-
ximadamente y que el riesgo de desarrollar úlcera duodenal es de
18 veces más. Con el tratamiento para H. pylori hay disminución en
la recurrencia de sangrados gastrointestinales y aparición de dichas
úlceras.
3. Deficiencia de hierro no explicada por otros métodos diagnósticos:
Hay mayor prevalencia de esta condición en pacientes infectados, y

se ha demostrado en diferentes estudios que hay mejoría, tanto de la

hemoglobina como de la ferritina, y de la saturación de transferrina
luego de la erradicación del microorganismo.
4. Trombocitopenia inmune en adultos (no demostrado en niños): La
evidencia reporta mejoría de los recuentos plaquetarios al demos-
trarse infección por H. pylori y dar tratamiento.
Tabla 1
Indicaciones para tamizaje de H. pylori
• Cáncer gástrico temprano
• Úlcera péptica activa o antecedente previo, si no se tuvo evidencia de erradicación
• MALT de bajo grado
• Pacientes menores de 60 años con dispepsia no estudiada sin signos de alarma
• Tratamiento con AINEs o ASA a largo plazo
• Deficiencia de hierro no explicada
• Trombocitopenia inmune en adultos
Fuente: Tomado y adaptado de Chey, WD, et al. ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection.
Am J Gastroenterol 2017; 112:212–238
Métodos diagnósticos
Existen métodos invasivos y no invasivos para la detección del H. pylori
que pueden servir no sólo inicialmente para el diagnóstico sino para la
verificación de la erradicación del mismo. Dentro de los métodos no inva-
sivos se encuentran el test de aliento de urea (TAU) con carbono 13 (C13) y
carbono 14 (C14), la prueba de antígenos fecales (PAF) y la serología, sien-
do ésta última la única que no se utiliza luego del tratamiento. Al comparar
la posibilidad de realizar diagnóstico, es decir el odds ratio (OR) fue para
TAU con C13: 153, C14 105, serología 47 y PAF 45. Ver tabla 2.
Métodos no invasivos
1. Test de aliento de urea: Se basa en la hidrólisis por parte de la bacteria
de la urea marcada con carbono 13 o 14; se produce amoniaco y CO2
el cual difunde por la sangre y se elimina en la respiración; el aire

espirado tiene el CO2 marcado por lo cual se detecta en la máquina

en la cual se procesa y, finalmente, la cantidad indicará un resultado
positivo o negativo para infección. Actualmente no se recomienda
carbono 14 en embarazadas por la radiación.
2. Prueba de antígenos fecales: Esto se realiza por medio de anticuer-
pos monoclonales dirigidos contra antígenos específicos de H. pylori
como la proteína flagelar o la catalasa.
3. Serología: Se identifican anticuerpos de tipo IgG contra H. pylori,
dado que esto sólo hablaría de infección crónica; pueden permane-
cer positivos hasta un año luego de la erradicación del microorga-
nismo no se utiliza para seguimiento luego del tratamiento. Se usa
para estudios epidemiológicos, pacientes con diagnóstico de úlcera
péptica actual, gastritis atrófica, MALT o aquellos que hayan recibido
recientemente antibióticos o IBP.
Tabla 2
Pruebas no invasivas para H. pylori

Test de Urea marcada con C13/ S y E superior al 95%, VPN 98%–100%
aliento de C14. Identificación de CO2 Falsos positivos: mala higiene oral o presen-
urea marcado cia de bacterias en el estómago que produz-
can ureasa, como Helicobacter heilmanii.
Fasos negativos: consumo de bismuto u
otros antibióticos en las cuatro semanas
previas o IBP en dos semanas anteriores a
la prueba.
Prueba de Identificación de antíge- S y E 95%
antígenos nos específicos de H. pylo- Falsos negativos: se debe realizar luego de
fecales ri por medio de anticuer- seis a ocho semanas de finalizar el trata-
pos monoclonales miento, para disminuir la probabilidad de
resultado falso negativo.
Falsos positivos: se ha evidenciado en es-
tudios que la reactividad cruzada con otros
microorganismos es muy escasa.
Serología Anticuerpos IgG produci- S y E 90%
dos por el paciente contra No usar para verificar erradicación
H. pylori
S: sensibilidad; E: especificidad; VPN: valor predictivo negativo.
Fuente: Tomado y adaptado de Malfertheiner P, et al. Management of Helicobacter pylori infection—the Maastri-
cht V/Florence Consensus Report. Gut 2017;66:6–30

Métodos invasivos
Estos métodos se prefieren cuando el paciente tiene indicación para rea-
lizar endoscopia. Es importante mencionar que, aunque no haya lesiones
macroscópicas. Se requieren varias biopsias del tejido para la identificación
del microorganismo así: dos del antro (curva mayor y menor, a tres a cua-
tro cm del píloro), dos del cuerpo (curva menor, cuatro cm de la incisura;
curva mayor, a ocho cm del cardias) y una biopsia de la incisura angular
para la detección de lesiones premalignas.
1. Test de ureasa rápida. Se realiza tomando tejido de mucosa gástrica y
tiene el mismo principio del test de aliento de urea, la identificación
de la hidrólisis de la urea en amonio y CO2, aquí, la producción de
amonio alcaliniza el medio en el que está sumergido el tejido, y el
indicador de pH utilizado cambia de color desde amarillo (medio
ácido), hasta rosado o rojo (prueba positiva) a medida que aumenta
el pH. S 80%–100% y E 97%–99% Depende de la cantidad de mi-
croorganismos.
Falsos positivos: contaminación de la muestra, bacterias productores
de ureasa.
Falsos negativos: sangrado gastrointestinal reciente, uso de IBP, anti-
bióticos, bismuro o atrofia gástrica excesiva
2. Coloración de hematoxilina y eosina (HE) en la muestra: su (S) es de
69%–73% y (E) de 87%–90%. Se recomienda la realización de míni-
mo dos tipos de tinciones, generalmente HE y Giemnsa. Cuando hay
inflamación activa o se realizó previamente tratamiento para MALT
y estas coloraciones son negativas, se recomienda realización de in-
munohistoquímica.
3. Cultivo y pruebas moleculares por PCR: la importancia de éstas radi-
ca en conocer la susceptibilidad del microorganismo a los diferentes
antibióticos con el fin de minimizar las terapias fallidas.
¿A quiénes tratar?
En patologías como enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), en
donde no se ha encontrado asociación con la infección por este microorga-
nismo, el tratamiento del mismo, no mejora los síntomas e, inclusive, han
reportado casos de empeoramiento transitorio de los síntomas de ERGE al

reponerse las células parietales y aumentar así la producción de ácido; aun

así, hay evidencia de una menor incidencia de las patologías relacionadas
con la infección por la bacteria. Es por esto que luego de la identificación
microbiológica de la presencia del H. pylori en el tracto gastrointestinal y a
la luz de la evidencia actual, y la relación tan clara con desarrollo de cáncer,
se considera que todos los pacientes deben ser tratados.
Tratamiento
En el primer mundo se recomienda que, antes de iniciar cualquier tra-
tamiento, se realice cultivo, sin embargo se ha demostrado que esto no es
aplicable a los países en desarrollo como Colombia, por el costo tan elevado
que esto supone.
Se recomienda, además, y esto sería para todas las regiones del mundo,
que luego de una primera terapia fallida, se realice cultivo para dar un tra-
tamiento dirigido, dada la alta probabilidad de que el microorganismo sea
resistente (60–70%) a claritromicina.
En la tabla 3 se encuentran las dosis de los medicamentos optimizadas
para el manejo específico de esta patología; en la tabla 4 están los tipos de
terapias más aceptados en el nivel mundial, en países con baja prevalencia
de resistencia a los antibióticos requeridos y en la tabla 5 se encuentran los
diferentes esquemas y la eficacia de cada uno para países de Latinoamérica
y, específicamente, para Colombia en donde se reconoce la resistencia a cla-
ritromicina superior al 15%, metronidazol mayor del 40% y a levofloxacina
mayor del 20%; se podría utilizar cualquiera de ellos y siempre por catorce
días.
Es muy importante verificar la erradicación luego de dar un tratamien-
to, pero teniendo en cuenta que pueden existir falsos negativos por dismi-
nución de la densidad bacteriana.
Al finalizar el mismo (luego de cuatro semanas), deben realizarse o TAU
con C13 o C14 o PAF; y recordar que no se debe utilizar ni la serología ni
métodos invasivos. En caso de que el paciente tenga una úlcera péptica,
cáncer gástrico o MALT y se requiera seguimiento con endoscopia, no se
debe realizar test de ureasa rápida sino estudios histológicos.
En caso de que alguna de estas pruebas mencionadas sea positiva y no se
haya logrado la erradicación, se deben utilizar medicamentos en segunda
línea, inclusive si luego de éstos aún no hay erradicación, se debe utilizar

tercera línea. Para estas terapias se pueden escoger cualquiera de los esque-
mas mencionados en la tabla 5, con antibióticos que no hayan sido ultili-
zados en los tratamientos anteriores. Ejemplo: si se eligió la primera vez la
terapia empírica llamada “concomitante”, podría utilizarse la segunda vez
“terapia cuádruple” con levofloxacina o con metronidazol.
Tabla 3
Dosis de medicamentos en el manejo específico de H. pylori

Medicamento Dosis
• Amoxicilina • Un gramo cada 8 horas o 500mg cada 6 horas
• Claritromicina • 500 mg cada 12 horas
• Metronidazol • 500 mg cada 8 horas
• Inhibidor de Bomba de • Cada 12 horas
Protones (IBP)
• Levofloxacina • 500mg cada día
• Doxiciclina • 100 mg cada 12 horas
• Subsalicilato de bismuto • 524 mg (2 tabletas) cada 12 horas
(Bisbacter®)
Fuente: adaptado de Otero RW et al. Helicobacter pylori: ¿cómo se trata en el 2018? Rev Gastroenterol Perú.
2018;38(1):54-63
Tabla 4
Terapias descritas para poblaciones con baja resistencia a antibióticos

en el tratamiento de H. pylori
Terapia Medicamentos por 14 días Eficacia
Triple IBP + amoxicilina + 97%
claritromicina, si R a claritro 50% si R a medicamentos.
>15%:
IBP + amoxicilina +
levofloxacina, si R levo >20%:
IBP + amoxicilina +
metronidazol
Secuencial 7 días IBP + amoxicilina 84%
7 días IBP + claritromicina + 67% si R a claritro >15%
metronidazol
Fuente: adaptado de Otero RW et al. Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Management of Adult Pa-
tients with Helicobacter pylori infection. Rev Colomb Gastroenterol. 2015;30(Suppl. 1):17-33.

Tabla 5
Tipos de terapia para el tratamiento de H. pylori

Terapia Medicamentos por 14 días Eficacia
Concomitante IBP + amoxicilina + 88–90%
claritromicina + metronidazol Alto riesgo de resistencia si se
usa luego de falla a terapia pre-
via
Terapia híbrida 14 días: IBP + amoxicilina 97%
14 días Últimos 7 días: claritromicina + Si R combinada a claritro y me-
metronidazol tro la eficacia es menor de 90%
Terapia híbrida 15 días: IBP + amoxicilina 94% primera vez
15 días Últimos 10 días: doxiciclina + 90% luego de un tratamiento
Bisbacter previo ineficaz
Cuádruple con IBP + amoxicilina + levofloxacina 91%
Bismuto (levo) + Bisbacter
Cuádruple IBP + amoxicilina + 97%
con Bismuto claritromicina + Bisbacter
(claritro)
Cuádruple con IBP + amoxicilina (o doxiciclina) 95%
Bismuto (metro) + metronidazol + Bisbacter Se prefiere con doxicilina para
alérgicos a penicilina
Fuente: adaptado de Otero RW et al. Helicobacter pylori: ¿cómo se trata en el 2018? Rev Gastroenterol Perú.
2018;38(1):54-63
Terapia de rescate. Es la cuarta línea de manejo luego de haber utilizado

otras tres terapias previamente y que hayan fallado.
Se realizan con furazolidona 100 mg cada ocho horas junto con bismu-
to, amoxicilina (o tetraciclina si se da alergia a penicilina) e inhibidor de
bomba de protones. Su eficacia varía desde 86%–95.
El otro medicamento que podría considerarse es la rifabutina 150 mg
cada 12 horas y se combina con amoxicilina y con IBP; a diferencia de los
otros esquemas, éste se da por 10 días y tiene una eficacia de 79% que puede
mejorar hasta 96.6% si se adiciona además bismuto.
Probióticos. Se ha evidenciado en algunos estudios que puede mejorar
la eficacia del tratamiento en un 8% y mejorar la gravedad de los efectos
adversos. El V Consenso de Maastricht considera que podrían utilizarse
probióticos que contengan: Lactobacillus genus, Saccharomyces boulardii o

Bacillus clausii, por dos semanas, sin embargo las otras guías no lo reco-
miendan, dado que no se tiene suficiente evidencia al respecto.
Conclusión
El Helicobacter pylori está muy bien relacionado con la aparición de di-
ferentes lesiones en el tracto gastrointestinal, entre ellas neoplásicas (ade-
nocarcinoma gástrico y MALT), por lo que tienen unas indicaciones claras
para el tamizaje del mismo. A pesar de esto, cada vez que sea documentada
dicha infección, independiente del cuadro clínico del paciente, debe co-
menzarse tratamiento y además verificar la erradicación del mismo, con
los esquemas terapéuticos eficaces ya estudiados para nuestro entorno, con
altas tasas de resistencia a claritromicina, levofloxacina y metronidazol.
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Gastroenterol Peru. 2018;38(1):54–63
• Otero RW et al. Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and
Management of Adult Patients with Helicobacter pylori infection.
Rev Colomb Gastroenterol. 2015;30(Suppl. 1):17–33.

Uso correcto de dispositivos
para inhalar
Introducción
E l tratamiento de las enfermedades res-
piratorias ha experimentado un avance muy
notable en los últimos años debido a la apa-
rición de nuevos broncodilatadores, permi-
tiendo individualizar la terapia con resul-
tados favorables en disminuir episodios de
exacerbación, mejorar la calidad de vida,
reducir los costos y la mortalidad.
Actualmente, existe una amplia oferta de
dispositivos de inhalación lo que dificulta
no sólo a los pacientes, sino también a los
profesionales de la salud el conocimiento de
cada uno de éstos, esto nos obliga a apren-
der, enseñar y adiestrar perfectamente al en-
fermo en la técnica para usar el inhalador y
así evitar el fracaso terapéutico.
Generalidades
En enfermedades respiratorias, como
el asma y la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC), la vía
inhalada, en comparación con
la vía oral, presenta ventajas
evidentes como inicio de ac-
ción más rápido, uso de
dosis menores del me-
María Cristina Uribe Barrada dicamento y menor
Residente III Medicina Interna - Universidad de Antioquia distribución sisté-
uso correcto de dispositivos para inhalar
mica con lo que disminuyen los efectos adversos (1,2). Sin embargo, la gran
desventaja es que se necesitan dispositivos para administrar el fármaco y la
técnica de su uso en todos los casos es compleja para los pacientes. Actual-
mente existe una amplia gama de dispositivos que se modifican y perfec-
cionan para facilitar su uso (3,4). En la tabla 1 se muestran los medicamentos
más comunes en asma y EPOC.
Tabla 1
Principales medicamentos inhalados en asma y EPOC
Grupo Tiempo Principio Marca comercial - Dispositivo
farmacológico de acción activo
Corta (SABA) 1. Salbutamol 1. ICP, Novolizer®
2. Terbutalina 2. ICP, Turbuhaler®
Larga (LABA) 1. Salmeterol 1. Serevent® - ICP

2. Formoterol 2. ICP, Foradil® - Aerolizer®,
3. Indacaterol Formatrix® - Novolizer®,
4. Vilanterol Oxis®- Turbuhaler®
5. Olodaterol 3. Onbrize® - Breezhaler®
Beta-2-
agonistas LABA + CI 1. Salmeterol + 1. Serecor® - ICP, Seretide® -
Fluticasona Accuhaler®
2. Formoterol + 2. Symbicort® - Turbuhaler®,
Budesonida Duoresp® - Spiromax®
3. Formoterol + 3. Trimbow® - ICP, Foster®
Beclometasona - Modulite®, Formodual® -
4. Vilanterol + NEXThaler®
Fluticasona 4. Relvar® - Ellipta®
Corta (SAMA) 1. Bromuro de 1. ICP

ipratropio
Larga (LAMA) 1. Bromuro de 1. Spiriva® - Respimat®,

tiotropio Spiriva® - Handihaler®
2. Bromuro de 2. Eklira® - Genuair®
aclidinio 3. Seebri® - Breezhaler®
Antico- 3. Bromuro de 4. Incruse® - Ellipta®
linérgicos glicopirronio
4. Bromuro de
umeclidinio
LABA + LAMA 1. Indacaterol + 1. Ultibro® - Breezhaler®

glicopirronio 2. Anoro® - Ellipta®
2. Vilanterol + 4. Spiolto® - Respimat®
umeclidinio

María Cristina Uribe Barrada
Principales medicamentos inhalados en asma y EPOC
Grupo Tiempo Principio Marca comercial - Dispositivo
farmacológico de acción activo
3. Formoterol +
aclidinio
4. Olodaterol +
Tiotropio
Corti- 1. Beclome- 1. Salbutamol 1. ICP

costeroides tasona 2. Terbutalina 2. ICP, Budesonida®-
2. Budesoni- Easyhaler®, Novopulm®
da - Novolizer®, Pulmicort -
3. Fluticaso- Turbuhaler®
na 3. ICP, Flixotide® -
4. Mometa- Accuhaler®
sona 4. Asmanex® - Twisthaler®
Editado por la autora

SABA: beta-dos de acción corta. SAMA: anticolinérgico de acción corta. LAMA: anticolinérgico de acción larga.
LABA: beta-dos de acción larga. CI: corticoide inhalado. ICP: inhalador en cartucho presurizado.
Numerosos estudios han mostrado que el 50–80% de los pacientes no

usan su inhalador correctamente y evidencian una relación significativa,
entre el uso deficiente de éste con el mal control de los síntomas, incre-
mento en la morbilidad, aumento en el número de hospitalizaciones y de
la mortalidad (2,5,6).
Una revisión sistemática para identificar los errores más frecuentes en
el uso de los inhaladores, que incluyó 144 artículos, con 54.354 pacientes,
mostró que la prevalencia general de la técnica correcta fue sólo del 31%,
aceptable en 41% y de pobre en 31%. Los errores más frecuentes fueron en
la dificultad para la coordinación con un 45%, velocidad y/o profundidad
de inspiración en 44% y no retención de la respiración después de la inha-
lación en 46% (7).
Los determinantes para una inadecuada técnica inhalatoria y falta de
adherencia a los medicamentos son: la edad avanzada, el uso de múltiples
dispositivos – polifarmacia y la falta de educación sobre la técnica y las
características del inhalador. Por esto, es importante verificar en el segui-
miento que los pacientes continúen usando sus dispositivos correctamen-
te. Muchas estrategias pueden ser implementadas: programas educativos,
retroalimentación audiovisual, recordatorios electrónicos y, posiblemente

lo que más muestra resultados favorables es aumentar el número de en-

cuentros médico – paciente, motivando y verificando el uso del propio
dispositivo del enfermo con el fin de evaluar y recordar la técnica, dado
que aquellos que no alcanzan el dominio pueden requerir un cambio de
medicamento (2,4).
Dispositivos de inhalación
El dispositivo ideal debe ser fácil de usar, la administración de la do-
sis debe ser independiente del flujo inspiratorio y la liberación del aerosol
debe ser lento y constante, favoreciendo la baja concentración en orofarin-
ge y el alto depósito pulmonar (2).
Se clasifican en inhaladores de cartucho presurizado (ICP), inhalador de
vapor suave (IVS) y dispositivos de polvo seco (IPS), que pueden ser unidosis
o multidosis. En la figura 1 se muestran los diferentes dispositivos (3).
INHALADORES DE CARTUCHOS INHALADORES DE POLVO SECO

PRESURIZADOS (ICP) (IPS) UNIDOSIS
Convencionales
Handihaler® Breezhaler®
Modulite®
INHALADORES DE POLVO SECO INHALADOR DE VAPOR

(IPS) MULTIDOSIS (IVS)
Accuhaler® Turbuhaler® Genuair®

Respimat®
Nexthaler® Spiromax® Ellipta®
Figura 1. Dispositivos de inhalación más comunes

Tomada de: López García F, Bas Reina C. Dispositivos inhaladores en la EPOC: ¿Cuál utilizar?
Galicia Clínica. 2015;76(2):67.

Cada uno de ellos tiene ventajas y desventajas para los diferentes pa-
cientes (ver tabla 2). Los ICP fueron los primeros dispositivos que se uti-
lizaron y siguen siendo los más prescritos porque son económicos, de có-
modo transporte y los preferidos en crisis agudas (2). Contienen el fármaco
micronizado en suspensión o en solución con propelentes, surfactantes y
otros aditivos. Disponen de una válvula que permite la administración uni-
forme y dosificada del medicamento.
Tabla 2
Dispositivos de inhalación, ventajas e inconvenientes (1,3)

Dispositivos Ventajas Inconvenientes
ICP de - Precisa flujos bajos. - Difícil coordinación entre
dosis - No requiere energía pulsación e inspiración
medida externa. - Alto depósito orofaríngeo
convencio- - Rapidez en el uso y bajo depósito pulmonar
nales - Percepción inhala- - Requiere agitación antes
ción. de usar.
- Dosis liberada - Ausencia de contador de
independiente de la dosis.
maniobra. - Los gases propelentes y
- Útil en crisis y venti- los aditivos pueden tener
lación mecánica un cierto efecto irritante.
Inhala- - Económico - Efecto “freón-frío”
dores de - Fácil de limpiar y (sensación de frío en la
cartuchos conservar faringe cuando se inhala
presuriza- - Poco sensibles a la y caída del paladar
dos (ICP) humedad ambiental blando e interrupción de
la inspiración al impactar
las partículas en la pared
posterior de la faringe)
ICP con dosis - Mayor depósito - Ausencia de contador de

medida de pulmonar. dosis.
partículas - Facilita coordina- - Refrigeración durante
extrafinas ción. almacenamiento.
(Modulite®) - Flujos inspiratorios - Tres meses de caducidad.
bajos.
- Contador de dosis.
Disposi- Unidosis: - Se ve si el medica- - Precisan inspiración

tivos de - Breezha- mento desaparece voluntaria y flujos más
polvo seco ler® de la cápsula con la altos que ICP (30–60 L/
(IPS) - Handihaler® inhalación min)

Dispositivos de inhalación, ventajas e inconvenientes (1,3)

Dispositivos Ventajas Inconvenientes
- Aerolizer ®
- Mayor impacto
- Turbospin® orofaríngeo
- Staccato® - Eficacia clínica igual - En algunos, si se sopla
- Podhaler® o superior a ICP en la boquilla se pierde la
- Fácil coordinación dosis
pulsación- - No se percibe la inhalación
inhalación - Si se humedecen pueden
Disposi- - Indicador de dosis ser ineficaces
tivos de - Pequeños y - Mayor costo
polvo seco Multidosis: discretos - No son útiles en crisis de
(IPS) - Accuhaler® - Sin uso de gases asma o EPOC grave
- Turbuha- contaminantes - No se pueden usar en
ler® - Pueden utilizarse pacientes inconscientes
- Genuair® en pacientes tra- ni en los sometidos a
- Spiromax® queostomizados y ventilación mecánica
- NEXThaler® laringectomizados - No se pueden utilizar en
- Ellipta® niños menores de seis
años
Inhalador Respimat® - Bajo flujo - Pocos fármacos

de vapor inspiratorio disponibles
suave (IVS) - Elevado depósito - Se debe cargar el cartucho
pulmonar al principio con dificultad
- Puede acoplarse a en el proceso de carga de
cámara dosis en algunos pacientes
Modificada de:
- Brau Tarrida A, Canela Pujol C, Murillo Anzano C. ¿Cómo se utilizan los dispositivos de inhalación? FMC Form
Medica Contin en Aten Primaria [Internet]. 2014;21(3):153–9. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/S1134-
2072(14)70727-3
- López García F, Bas Reina C. Dispositivos inhaladores en la EPOC: ¿Cuál utilizar? Galicia Clínica. 2015;76(2):67.
Con el objetivo de facilitar y mejorar la técnica de inhalación, estos dis-

positivos permiten la adaptación de cámaras de inhalación y espaciadores,
que permiten realizar la inhalación, sin la necesidad de sincronizar la salida
del fármaco con la inspiración, que es el paso fundamental y el más difícil
de realizar. Las partículas pequeñas son las eficaces terapéuticamente y per-
manecen varios segundos en suspensión antes de ser inhaladas; mientras
que las partículas grandes, que son las inactivas, quedan adheridas en la
cámara del espaciador, por lo que disminuye el depósito a la vía aérea supe-

rior y a la orofaringe aumentando el depósito en los pulmones. Se debe lim-

piar con frecuencia, al menos una vez a la semana, con agua y jabón, y dejar
secar al aire. Tener en cuenta que el ICP convencional con corticosteroides,
siempre se debe usar con cámara para evitar posibles efectos secundarios
locales y sistémicos por absorción a través de la mucosa (1).
Los IPS son dispositivos que surgen como alternativa a los ICP. La prin-
cipal ventaja es que se activan con la inspiración y por tanto, la maniobra
es más sencilla, al no ser necesario coordinar la inspiración con la pulsa-
ción para dispensar el medicamento. No contienen propelentes y cuando
se libera el polvo micronizado, se dispersan las partículas y los excipientes
sólidos, éstos últimos impactan en las paredes del dispositivo o en la oro-
faringe y favorecen que las partículas más pequeñas que son el principio
activo viajen y se depositen en el pulmón.
Existen dos tipos de IPS, los unidosis y multidosis:
• Unidosis: los fármacos están en cápsulas que al accionar el disposi-
tivo se perforan. Necesitan flujos inspiratorios altos y por tanto una
maniobra inspiratoria profunda para realizar la inhalación correcta-
mente.
• Multidosis: tienen el principio activo en un reservorio o bien se en-
cuentran precargados en el propio dispositivo.
El IVS, también llamado de niebla fina, comparte características de los
ICP y nebulizadores, es libre de propelentes, multidosis y contiene una so-
lución acuosa, que genera vapor suave mediante la energía generada por
un resorte que lo comprime. La solución liberada atraviesa un filtro que
genera una fina nube de aerosol más lenta (1.5 segundos) y con partículas
menores que los ICP convencionales; con esto, se obtiene un depósito pul-
monar muy alto, con la ventaja de precisar un flujo inspiratorio también
bajo. Además, puede acoplarse a las cámaras de inhalación, con lo que su
eficacia puede mejorar aún más (2).
En la tabla 3 se describe la técnica de inhalación de los dispositivos más
usados.

366
Tabla 3
Técnica de inhalación de algunos de los sistemas de inhaladores
Pasos ICP convencional IPS IPS multidosis IPS multiodosis Sistema

unidosis Accuhaler® Turbuhaler® Respimat® - IVS
1 Quitar el tapón Abrir el Coger con una mano Desenroscar y Retirar la carcasa externa
inhalador la carcasa externa y quitar la tapa, distal transparente,
levantando la colocar el dedo pulgar sostenerlo en presionando el cierre
boquilla de la otra mano en posición de seguridad, empujar
el hueco reservado vertical con la el extremo estrecho

para ello. Empujar con rosca en del cartucho dentro del
el dedo, alejándolo posición inferior inhalador hasta que haga
de usted hasta clic (contra una superficie
donde llegue. Oirá un firme y tener en cuenta
“clic”. Esto abrirá un que el cartucho no estará
pequeño orificio en la a ras del inhalador).
boquilla. Colocar nuevamente la
base trasparente y no
retirar (esto es necesario
solo en el primer uso)
2 Agitar el inhalador Colocar la Mantener el Cargar la dosis Sujetar el inhalador en

cápsula en el dispositivo con la girando la posición vertical, con
orificio previsto boquilla hacia usted. rosca: primero la tapa cerrada girar la
para ello y Deslizar la palanca, a la derecha y base en la dirección de
cerrar el alejándola. Oirá un luego a la las flechas negras de la
inhalador “clic” (esto colocará la izquierda, hasta etiqueta hasta que haga
dosis de medicamento que haga clic clic (media vuelta).
en la boquilla).

3 Cogerlo en forma Con la boquilla Mantener el Accuhaler

de L, con los dedos hacia arriba, alejado de la boca.

índice (arriba) y apretar el
pulgar (abajo). pulsador hasta
Mantenerlo en el
posición vertical. fondo una
sola vez (para
romper la
cápsula y así la
sustancia activa
está lista para
ser inhalada)
4 Espiración forzada, Expulsar el aire Sacar todo el aire Sacar todo el aire Abrir la tapa, sacar todo
ponerse la boquilla por la boca de los pulmones sin de los pulmones sin el aire
del inhalador en los manteniendo soplar en la boquilla soplar en la boquilla de los pulmones sin soplar
labios el inhalador en la boquilla
lejos de la
corriente de aire
expulsada
5 Presionar el Colocar la Colocar la boquilla en Ajustar los labios Ajustar los labios
inhalador boquilla entre los labios; tomar aire a la boquilla y a la boquilla con el
mientras se continúa los dientes y progresiva e coger aire por dispositivo en posición

367
368

5 cogiendo aire por la cerrar los labios intensamente a la boca horizontal, presionar el
boca y retener por 10 alrededor de la través del Accuhaler. profundamente botón de liberación de
segundos misma retirando Mantener la dosis mientras inspira
la lengua y respiración unos 10 lenta y profundamente a

sellando la segundos o tanto través de la boca
boquilla tiempo como sea
posible.
6 Expulsar el aire Aspirar Expulsar el aire Expulsar el aire Expulsar el aire

Lentamente y Cerrar enérgica y lentamente lentamente lentamente
el envase profundamente,
incluso si es
preciso
2 veces, hasta
lograr vaciar
el contenido
de la cápsula.
Con algunos
dispositivos
se percibe un
zumbido al
inhalar.

6 Si hay que repetir Levantar la Deslice con el dedo Tapar el Tapar el

la dosis, esperar 1 ó boquilla, dar pulgar la palanca dispositivo dispositivo

2 minutos y repetir la vuelta al hacia usted todo lo
todos los pasos para inhalador y que pueda. Oirá un
cada inhalación agitar hasta “clic” (La palanca
lograr que salga automáticamente
la cápsula y volverá a su posición
cerrarlo original indicado que
el dispositivo esta
cerrado)
Enjuagarse la Enjuagarse la Enjuagarse la Enjuagarse la Enjuagarse la

Boca y guardar en un boca y guardar boca y guardar en un boca y guardar en un boca y guardar en un lugar
lugar seco, limpieza en un lugar lugar seco, limpieza lugar seco, limpieza seco, limpieza semanal de
semanal. seco, limpieza semanal de la semanal de la la boquilla.
semanal de la boquilla. boquilla.
boquilla.
ICP: inhalador en cartucho presurizado, IPS: inhalador de polvo seco, IVS inhalador de vapor suave.
Modificada de:
- Brau Tarrida A, Canela Pujol C, Murillo Anzano C. ¿Cómo se utilizan los dispositivos de inhalación?
FMC Form Medica Contin en Aten Primaria [Internet]. 2014;21(3):153–9. Available from: http://dx.
doi.org/10.1016/S1134-2072(14)70727-3
- López García F, Bas Reina C. Dispositivos inhaladores en la EPOC: ¿Cuál utilizar? Galicia Clínica.
2015;76(2):67.

369
Criterios de elección de los dispositivos inhalados

La elección del medicamento y el dispositivo que lo contiene debe ser
individualizado. En términos generales se debe responder a dos preguntas
fundamentales:
1. ¿El paciente es capaz de coordinar de forma adecuada la inhalación
con la activación del dispositivo?
2. ¿El paciente puede realizar una inhalación adecuada, definida como
un flujo inspiratorio mayor de 30 L/min?.
Con la respuesta positiva o negativa a ambas preguntas se establecen
varias combinaciones de las que van a derivarse los posibles dispositivos a
utilizar según la figura 2.
¿Buena coordinación entre la inhalación y la activación del dispositivo?
SÍ NO
Flujo inspiratorio > 30 L/min Flujo respiratorio > 30 L/min
SÍ NO SÍ NO
- ICP - ICP - ICP con CE - ICP con CE

- IPS - IVS - IPS - IVS
- IVS - IVS
Figura 2. Algoritmo en la elección de los dispositivos inhaladores
ICP: inhalador en cartucho presurizado, IPS: inhalador de polvo seco, IVS inhalador de vapor suave, CE: cámara
espaciadora. L: litro, min: minuto.
Modificado de: López García F, Bas Reina C. Dispositivos inhaladores en la EPOC: ¿Cuál utilizar? Galicia Clínica.
2015;76(2):67.

Otros aspectos prácticos

En los IPS la fuerza propulsora proviene de la capacidad inhalatoria del
enfermo. Por tanto, no se deben de utilizar en niños menores de cinco años
y en pacientes inconscientes o con demencia avanzada (se debe usar cáma-
ra espaciadora).
Los IPS son los dispositivos de elección en los pacientes jóvenes, con
vida activa y con buen nivel cognitivo. Sin embargo, por su complejidad en
el manejo, los IPS –sobre todo unidosis– no son los electivos en los pacien-
tes con deformidades, artritis, temblor esencial, enfermedad de Parkinson
sintomática o con problemas visuales.
Es razonable que el paciente utilice el menor número de inhaladores
posibles. Además, las pautas deben de ser simples y procurar que use dis-
positivos del mismo manejo y similar técnica inhalatoria.
La elección del dispositivo se debe hacer según el paciente y sus parti-
cularidades como nivel cultural, capacidades físicas, psíquicas y económi-
cas, según la gravedad de la enfermedad respiratoria y las comorbilidades
asociadas
Se recomienda considerar las preferencias del paciente y se debería en-
señar toda la gama de inhaladores con el objetivo de que el enfermo pueda,
en lo posible, elegir el que prefiera.
Conclusiones
En la actualidad, de forma paralela al elevado número de fármacos dis-
ponibles en el tratamiento de las enfermedades respiratorias, existe una
amplia gama de dispositivos para su administración por vía inhalada. El
médico debe mostrar su capacidad en la elección adecuada del dispositivo
y en el conocimiento de la técnica inhalatoria, con el objetivo de que la
enseñanza activa se traduzca en el buen uso del dispositivo y la técnica por
parte del paciente para disminuir costos, el número de hospitalizaciones y
mortalidad.
Con el objetivo de mejorar nuestro conocimiento y el de los pacientes,
deben desarrollarse programas estructurados con este fin.

Referencias
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lizan los dispositivos de inhalación? FMC Form Medica Contin en
Aten Primaria [Internet]. 2014;21(3):153–9. Available from: http://
dx.doi.org/10.1016/S1134-2072(14)70727-3
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g/10.1016/j.chest.2016.03.041

Enfoque del paciente con taquicardia
supraventricular. Lo que siempre quiso
saber pero nunca se atrevió a preguntar
Taquicardia supraventricular
E l término taquicardia supraventricular

(TSV) hace referencia a arritmias paroxísti-
cas que requieren el tejido nodal auricular o
auriculoventricular (AV) para su iniciación
y mantenimiento. Excluyendo la fibrilación
auricular (FA), el flutter atrial y la taquicar-
dia atrial multifocal (TAM), cuya incidencia
y prevalencia varían dependiendo de la po-
blación, su incidencia se estima en 35 casos
por 100.000 personas/año y su prevalencia
en 2.25 por 1.000. La mayoría tienen un me-
canismo de reentrada, donde aproximada-
mente el 60% de los casos se deben a una re-
entrada nodal auriculoventricular y el 30%
a una reentrada auriculoventricular me-
diada por vía accesoria, un haz muscular
que conecta directamente las aurículas y
los ventrículos; la taquicardia auricu-
lar comprende aproximadamente
el 10% de los casos y a menudo
tiene un origen focal, mientras
que otras arritmias como la
taquicardia por reentrada
Jonathan Cardona Vélez del nodo sinusal, taqui-
Simón Cano Rodas cardia sinusal ina-
Residentes de Medicina Interna - Universidad de Antioquia
enfoque del paciente con taquicardia supraventricular
propiada, taquicardia ectópica de la unión y la taquicardia no paroxística

de la unión son raras.
Los síntomas incluyen palpitaciones, ansiedad, opresión torácica, sensa-
ción de aleteo en el cuello y disnea. El síncope es poco frecuente y cuando
ocurre, por lo general, es neuralmente mediado; la poliuria puede presen-
tarse en episodios prolongados debido a la liberación de péptidos natriu-
réticos. Estos síntomas, usualmente, tienen un inicio y terminación abrup-
tos y los pacientes pueden identificar factores precipitantes (estimulantes,
emociones, ejercicio), así como maniobras vagales asociadas con su termi-
nación. El diagnóstico depende de la adecuada interpretación del electro-
cardiograma (ECG) y en ocasiones de estudios electrofisiológicos.
Según las estructuras requeridas para su inicio y mantenimiento pue-
den clasificarse, como: dependientes o independientes del nodo AV (tabla
1). Las TSV dependientes del nodo AV usualmente responden a las ma-
niobras vagales o administración de adenosina. Por su parte, en las TSV
independientes del nodo AV estas medidas no son capaces de terminar
la arritmia, pero enlentecen un poco la frecuencia cardiaca, lo cual es útil
para desenmascarar ondas como en el caso del flutter atrial.
Tabla 1
Clasificación de las taquicardias supraventriculares

según su dependencia al nodo AV
Independientes del nodo AV Dependientes del nodo AV
Taquicardia sinusal: apropiada, Taquicardia por reentrada en el nodo AV
inapropiada, reentrada sinoauricular
Taquicardia atrial Taquicardia por reentrada

auriculoventricular
Taquicardia trial multifocal Taquicardia de la unión
Fibrilación auricular
Flutter atrial
Abordaje del paciente con TSV

En la evaluación inicial del paciente con TSV es importante tener en
cuenta la duración y frecuencia de los episodios, el modo de inicio y ter-
minación, los posibles desencadenantes (ingesta de alcohol, cafeína, me-
dicamentos), la frecuencia cardiaca alcanzada así como los antecedentes

Jonathan Cardona Vélez, Simón Cano Rodas
patológicos. Estas características son útiles en la distinción de los distintos

tipos de taquicardias.
Las TSV tienen un inicio y una terminación repentinos, en contraste
con las taquicardias sinusales, que aceleran y desaceleran gradualmente;
sin embargo, algunos pacientes no perciben la aparición fortuita de TSV.
El examen físico durante los episodios puede revelar el “signo de la rana”:
onda venosa yugular A prominente debido a la contracción atrial contra la
válvula tricúspide cerrada. Cuando se restaura el ritmo sinusal, el examen
físico suele ser normal, pero debe hacerse un examen cuidadoso con el fin
de descartar cardiopatía estructural. En la tabla 2 se resumen las caracterís-
ticas principales de los distintos tipos de TSV.
Tipos de TSV y sus características

Taquicardia sinusal. Es sin duda la TSV más común; sin embargo, no
es una arritmia patológica sino que corresponde a una respuesta cardíaca
apropiada para un evento fisiológico dado (ansiedad, trastorno endocrino,
síndrome de taquicardia postural ortostática STOP o medicamentos sim-
paticomiméticos). Es de inicio y terminación gradual, frecuencia cardíaca
regular y por lo general no supera los 220 latidos por minuto menos la edad
del paciente.
Figura 1.1. Taquicardia sinusal

Note la presencia de un ritmo regular con ondas P de idénticas características antes de cada
complejo QRS. Tomado de ecg.bidmc.harvard.edu
Taquicardia sinusal inapropiada. Condición infrecuente que ocurre

sin un estímulo o causa identificable. La mayoría de los pacientes son mu-
jeres y las características electrocardiográficas son las de un ritmo sinusal,
siendo la frecuencia cardiaca gradual en su inicio y terminación y rara
vez superando los 200 latidos por minuto. El monitoreo Holter es útil en
establecer si hay taquicardia persistente (más de100 latidos por minuto)
durante el día con normalización nocturna de la frecuencia cardíaca. Su
tratamiento es sintomático.

Taquicardia por reentrada auriculoventricular (TRAV). Antes de

hablar de este tipo de taquicardia, vale la pena revelar cuáles son los re-
quisitos para que ocurra una reentrada: 1. Presencia de dos vías de con-
ducción, una lenta y otra rápida, 2. Vía central no excitable, 3. Extrasístole
auricular, 4. Bloqueo funcional unidireccional.
En presencia de una vía accesoria, el nodo sinusal, donde normalmen-
te se genera el impulso eléctrico para la despolarización cardiaca, genera
un estímulo que viaja hacia el nodo AV y de manera paralela por la vía
accesoria. Cuando ocurre una extrasístole, este nuevo impulso encuentra
la vía accesoria en período refractario y por tanto se conduce por el nodo
AV, permitiendo la despolarización ventricular. Mientras esto ocurre, la vía
accesoria recupera su excitabilidad y ahora sí es capaz de conducir el mis-
mo impulso, sólo que en esta ocasión lo lleva de vuelta hacia la aurícula, y
posteriormente de la aurícula al nodo AV, perpetuando el circuito anterior-
mente descrito y configurando una reentrada.
Ahora bien, como se mencionó previamente, la TRAV es causada por
un haz muscular (vía accesoria) que comunica aurículas y ventrículos, evi-
tando el aislamiento eléctrico normal que ofrecen las válvulas tricúspide y
mitral entre estas cavidades. Este haz puede conducir en dirección anteró-
grada, retrógrada o en ambas direcciones. La onda delta está presente en
la mayoría de los casos de vías con conducción anterógrada e indica una
despolarización parcial del tejido ventricular, como resultado de la con-
ducción rápida del impulso eléctrico por el haz desde la aurícula al ven-
trículo. Los pacientes que tienen episodios de taquicardia y una onda delta
en el ECG de 12 derivaciones durante ritmo sinusal tienen el síndrome de
Wolff-Parkinson-White (WPW). Esta onda está ausente en los casos en
que no hay conducción anterógrada y en algunas personas con un haz en la
pared libre de la aurícula izquierda, lo que se conoce como “vía oculta”, ya
que no es evidente durante el ritmo sinusal.
Existen tres formas de presentación para este tipo de arritmia:
• Arritmia con QRS estrecho o por movimiento circular ortodrómico:
forma de presentación más frecuente (90% aproximadamente). En
este caso el impulso eléctrico baja por el nodo AV y regresa por la vía
accesoria; típicamente se observa como un ritmo regular de comple-
jos estrechos con un intervalo RP corto, mayor de 90 msg.
• Arritmia con QRS ancho o por movimiento circular antidrómico,
donde el impulso eléctrico baja por la vía accesoria y regresa por el

nodo AV. Electrocardiográficamente es indistinguible de una taqui-

cardia ventricular.
• Arritmia con QRS ancho y ritmo irregular, lo que se conoce como
una FA preexcitada, donde la frecuencia ventricular puede llegar a
ser tan alta que pone al paciente en alto riesgo de arritmias ventricu-
lares fatales.
Esta taquicardia tiene predilección por el género masculino, los pa-
cientes generalmente son jóvenes y sin anormalidades cardiacas estruc-
turales, aunque se ha asociado con la anomalía de Ebstein. Discriminar
entre TRNV y TRAV puede ser difícil en el ECG y a menudo solo se logra
mediante un estudio electrofisiológico. Por tanto, debemos estar atentos
de las características electrocardiográficas, tanto durante la arritmia como
en reposo; por ejemplo, algunos autores han señalado que la presencia de
“alternancia eléctrica” durante el episodio es clásica en esta entidad; sin em-
bargo, parece ser un fenómeno dependiente de frecuencia cardiaca, don-
de a mayor frecuencia, mayor es la probabilidad de desarrollarla. Por otro
lado, si evidenciamos un patrón de preexcitación en ECG previos, la sos-
pecha diagnóstica debe dirigirse hacia una TRAV. Estos pacientes tienen
un pequeño riesgo de muerte cardiaca súbita, lo cual depende de la tasa
máxima a la que puede conducir la vía; consecuentemente, todos deberían
ser evaluados por un especialista antes del alta.
Figura 1.2. Patrón de preexcitación

Se aprecia un ritmo sinusal con PR corto, QRS ancho y onda delta (flecha), la cual deforma el
inicio del complejo QRS. Tomado de ecg.bidmc.harvard.edu
Figura 1.3. Taquicardia por reentrada auriculoventricular

Note la presencia de una taquicardia de complejos estrechos, regular, con onda P retrógrada
negativa (flecha) posterior al complejo QRS, que deforma la parte inicial de la onda T. Tomado de
ecg.bidmc.harvard.edu

Taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular (TRNAV). Co-

rresponde, aproximadamente, al 60% de las TSV (excluyendo FA, flutter
atrial y TAM) y se presenta generalmente en mujeres con corazón estruc-
turalmente sano. En personas con este tipo de taquicardia, el nodo AV está
funcionalmente dividido en dos vías: una lenta, con período refractario
corto y otra que conduce rápido, con un período refractario más largo.
Normalmente, el impulso viaja por ambas vías y se conduce hacia los ven-
trículos, pero en presencia de una extrasístole, el impulso baja por la vía
lenta (no por la rápida porque se encuentra en período refractario por el
latido previo) y posteriormente a la vez que conduce el impulso hacia el
ventrículo, también lo hace hacia a la aurícula de manera retrógrada por la
vía rápida, que en ese momento ya es excitable. Debido a la despolarización
sincrónica de la aurícula y el ventrículo, las ondas P rara vez se observan en
el ECG, pues quedan ocultas por el complejo QRS (fenómeno P en R); sin
embargo, hasta en un 30% de los casos, la despolarización auricular puede
verse inmediatamente después del complejo QRS como pseudo r en V1 o
pseudo s en derivadas de la cara inferior, y es por esta razón que el RP es
menor de 90 msg. El “signo de la rana”, como se describió previamente, es
el resultado clínico de esa activación simultánea de aurículas y ventrículos
en estos pacientes.
Figura 1.4. Taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular

Se observa un ritmo regular con onda P retrógrada (“pseudo s”) inmediatamente posterior al
complejo QRS, que deforma la parte terminal del mismo. Las flechas señalan la onda P. Tomado
de ecg.bidmc.harvard.edu
Taquicardia atrial. Es una taquicardia focal que puede ser originada en

una micro-reentrada, macro-reentrada o en un foco con la automaticidad
suficiente. Una de las causas más comunes es la ablación cardíaca previa
para la fibrilación auricular; cuando ocurre de novo, parece ser más común
en las mujeres y puede asociarse con un excesivo consumo de alcohol, taba-
quismo o café. Con menos frecuencia se observa relacionada con isquemia
miocárdica, cardiomiopatías o enfermedad valvular mitral significativa.

Hay dos características únicas de las taquicardias atriales: pueden ocu-

rrir en ráfagas cortas repetitivas y con frecuencia se caracterizan por un
fenómeno de calentamiento, en el que la frecuencia auricular aumenta lige-
ramente durante los primeros cinco a diez segundos antes de estabilizarse.
En el ECG, la onda P muestra una morfología diferente a la observada en el
ritmo sinusal, aunque a frecuencias cardíacas rápidas puede quedar oculta
por la onda T; cada P precede un complejo QRS y la respuesta ventricular
es regular. Como con todas las taquiarritmias, la identificación y manejo
reducirán el riesgo de una taquicardiomiopatía. El tratamiento farmacoló-
gico es difícil, pero puede responder a flecainida, amiodarona o sotalol y
los calcioantagonistas pueden tener un papel en la supresión a largo plazo.
Figura 1.5. Taquicardia atrial.

Se observa la presencia de onda P antes de cada complejo QRS; sin embargo, note el eje inusual
de la onda P (negativa en DI y aVL) y el intervalo PR corto (RP muy largo), características que la
distinguen de una taquicardia sinusal. Tomado de ecg.bidmc.harvard.edu
Taquicardia atrial multifocal (TAM). Este tipo de taquicardia es poco

común, siendo más frecuente en pacientes de edad avanzada. Se produce
debido a múltiples latidos auriculares prematuros en un atrio “envenenado”
por hipoxia, aumento de la presión auricular y, quizás lo más importan-
te, teofilina. Su inicio es gradual porque el ritmo de base es generalmente
taquicardia sinusal, la frecuencia ventricular es mayor a 100 latidos por
minuto, el ritmo irregular y su definición se basa en la presencia de ondas
P de por lo menos tres morfologías distintas en la misma derivada pre-
cediendo cada complejo QRS. A menudo, este ritmo es un precursor que

degenera en fibrilación auricular. Su tratamiento implica la eliminación o

corrección del factor desencadenante, siendo con frecuencia hipoxia y fár-
macos simpaticomiméticos.
Figura 1.6. Taquicardia atrial multifocal

Identifique un ritmo irregular con ondas P de diferente morfología en la misma derivada (fle-
chas) que preceden cada QRS. La morfología de los complejos QRS es compatible con bloqueo de
rama derecha. Tomado de ecg.bidmc.harvard.edu
Fibrilación auricular. La fibrilación auricular es la taquicardia supra-

ventricular patológica más común, afecta a más de tres millones de per-
sonas en Estados Unidos y a muchas más en todo el mundo. Puede ser
idiopática, pero también tiene numerosos factores contribuyentes como: la
edad avanzada, hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, valvulopatía,
enfermedad pulmonar crónica, cardiomiopatía, tirotoxicosis, sepsis, ciru-
gía, alcohol o agentes simpaticomiméticos. Es ocasionada por múltiples
ondas eléctricas que aparecen en las aurículas simultáneamente.
La arritmia se considera aguda cuando se desarrolla espontáneamente
en una persona previamente en ritmo sinusal. En estos casos, la frecuencia
cardíaca puede pasar de 60 latidos por minuto a 160 latidos por minuto o
más, y el paciente generalmente es consciente de este cambio. Por el con-
trario, en pacientes con fibrilación auricular crónica, el desarrollo de una
frecuencia cardíaca rápida es más gradual y ocurre en respuesta a la activi-
dad física u otros factores estresantes, similar a la taquicardia sinusal. Por lo
general, es sencillo identificarla cuándo el ritmo está “irregularmente irre-
gular” sin ondas P claras, línea de base oscilante con ondas de fibrilación
(ondas f) entre 350 y 600 latidos por minuto y frecuencia ventricular de 60
a 220 latidos por minuto, dependiendo de la edad del paciente, enferme-
dad subyacente del nodo AV o medicamentos que lo afecten.
Una vez iniciada, la FA provoca una remodelación electromecánica de
las aurículas que promueve el mantenimiento y la recurrencia de la arrit-
mia, pudiendo alterar la respuesta a los antiarrítmicos.

Figura 1.7. Fibrilación auricular

Note la presencia de un ritmo irregular sin ondas P visibles, sólo una línea de base oscilante for-
mada por ondas diminutas denominadas “ondas f”. Tomado de ecg.bidmc.harvard.edu
Flutter atrial. Después de la FA, el flutter atrial es la arritmia supraven-

tricular patológica más común. En el 90% de los casos es resultado de una
macro-reentrada dependiente del istmo cavo-tricuspídeo de la aurícula de-
recha, que implica una rotación en sentido contrario a las manecillas del
reloj alrededor del anillo tricuspídeo, esto es lo que se conoce como flutter
atrial típico. Con menos frecuencia, puede ocurrir un flutter atrial atípico
con activación en sentido horario del mismo circuito, principalmente en
personas que han sido sometidas a ablación o cirugía cardíaca. Es un ritmo
regular organizado, cuyo rasgo característico en el ECG es la presencia de
ondas de flutter (ondas F) en una disposición que recuerda los “dientes de
sierra”, con una frecuencia auricular de 250–350 latidos por minuto que
con una conducción 2:1 genera una frecuencia ventricular de 140 a 150
latidos por minuto. A una frecuencia cardíaca de 150 latidos por minuto,
las ondas de flutter generalmente son opacadas por las ondas T dificultan-
do el diagnóstico de la arritmia; no obstante, las maniobras vagales o la
adenosina pueden ayudar en casos de duda al aumentar transitoriamente
el bloqueo AV y desenmascararlas ondas F.
Perla clínica: Las ondas F, a diferencia de las ondas en FA, son regulares
en intervalo y morfología.
En pacientes con enfermedad del nodo AV o que reciben medicamentos
que lo bloqueen, la frecuencia ventricular puede ser más lenta e irregu-
lar, aunque menos caótica que en la fibrilación auricular (flutter atrial con
conducción AV variable). El riesgo de accidente cerebrovascular es como
el de la FA y el tratamiento de la anticoagulación es casi idéntico, aunque
puede detenerse más tempranamente posterior a una ablación exitosa. La
frecuencia de la respuesta ventricular puede controlarse con betabloquea-
dores, calcioantagonistas, digoxina o una combinación de los mismos.

Figura 1.8. Flutter atrial.

Se aprecia un ritmo regular con ondas F de disposición en dientes de sierra, frecuencia atrial de
300 latidos por minuto y conduciendo 2:1. Tomado de ecg.bidmc.harvard.edu
Tabla 2
Características principales de las taquicardias supraventriculares

Causa Frecuencia Forma de Electrocardio-
TSV Regularidad
subyacente cardiaca inicio grama
Taquicar- Sepsis, hi- Regular 220-(edad Gradual P antes de
dia sinusal povolemia, paciente) cada QRS
anemia,
TEP, dolor,
miedo,
hipertiroi-
dismo
Taquicar- Enfer- Regular 150-250 Gradual P antes de

dia atrial medad car- cada QRS, RP
diaca y/o largo
pulmonar
TRNAV Ninguna Regular 150-250 Súbito P no visible o

(corazón RP corto, pseu-
sano) do r, pseudo s
TRAV Ninguna Regular 150-250 Súbito Si movimiento
(corazón circular orto-
sano), ano- drómico: RP
malía de corto
Ebstein
PR corto, onda
delta, QRS
ancho en ECG
basal
Si movimiento
circular anti-
drómico: QRS
ancho

Características principales de las taquicardias supraventriculares

Causa Frecuencia Forma de Electrocardio-
TSV Regularidad
subyacente cardiaca inicio grama
Fibrilación Corazón Irregular 100-220 Súbito RR variable, sin
auricular enfermo, onda P, línea de
Gradual (en
enfer- base oscilante
crónico)
medad
pulmonar,
TEP, hiper-
tiroidismo
Flutter Corazón Regular 150 Súbito Ondas de

atrial enfermo flutter, RR
Irregular Gradual (en
regular si
crónico)
conducción 2:1,
3:1
Ondas de
flutter, RR
irregular si
bloqueo AV
variable
TAM Enfer- Irregular 100-150 Gradual Ondas P de

medad distinta morfo-
pulmonar, logía en la mis-
teofilina ma derivada
TSV: taquicardia supraventricular, TEP: tromboembolia pulmonar, TRNAV: taquicardia por reentrada nodal auri-
culoventricular, TRAV: taquicardia por reentrada auriculoventricular, TAM: taquicardia atrial multifocal. Adapta-
do de N Engl J Med. 2012;367(15):1438-48.
Diagnóstico electrocardiográfico de las TSV

El primer paso para el diagnóstico de una TSV es determinar si el QRS
es ancho o estrecho, pues la gran mayoría de éstas tendrán un QRS inferior
a 120 msg; sin embargo, hay ciertas excepciones a esta regla como son: TSV
en presencia de bloqueo de rama previo, fenómeno de aberrancia o preex-
citación, donde el QRS será mayor de 120 msg. Más adelante nos referire-
mos a la manera de diferenciar estas últimas de una taquicardia ventricular.
El siguiente paso consiste en evaluar si el ritmo es regular o irregular. La
regularidad es definida como la variación inferior al 10% en el tiempo lati-
do a latido, siendo menor del 5% en la mayoría de taquicardias regulares. Si

el ritmo o RR es irregular las alternativas serán: fibrilación auricular, flutter

auricular con conducción AV variable, taquicardia atrial multifocal o ritmo
sinusal con extrasístoles supraventriculares.
Una vez reconocido el ritmo regular, debe identificarse la presencia de
ondas P y su relación con los complejos QRS, es decir, si ésta no se halla o si
se encuentra antes o después del complejo propiamente dicho. Una manera
sencilla de establecer esta relación es trazar una línea imaginaria que cruce
por la mitad de cada intervalo RR. Si la P está antes de dicha línea, será un
RP corto y si se encuentra después de la misma, será un RP largo (figura
2). La importancia de esta clasificación es que logra orientarnos hacia la
posible etiología:
• Ausencia de onda P: revela que la despolarización auricular está ocu-
rriendo de manera simultánea a la despolarización ventricular y por
ello se solapa dentro del complejo QRS. Indica que el mecanismo del
ritmo sea probablemente por reentrada nodal.
• RP corto: indica que la despolarización ventricular ocurre antes de la
despolarización auricular, ya que el impulso eléctrico se origina en el
nodo AV o muy cerca al mismo. En este caso, las alternativas son: la
TRNAV variedad común (lenta-rápida), donde el RP será menos de
90 msg y la TRAV donde el RP será más de 90 msg.
• RP largo: sugiere que la despolarización auricular precede la des-
polarización ventricular. Las posibilidades en este escenario son: la
taquicardia atrial, TRNAV variedad no común (rápida-lenta) y la ta-
quicardia de Coumel, siendo la taquicardia atrial definitivamente la
más común de este grupo.
En presencia de un ritmo regular, si en lugar de encontrar una sola onda
P por cada complejo QRS, se hallan dos o más; las opciones son: un flutter
atrial o una taquicardia atrial, donde la frecuencia cardiaca mayor o menor
de 250 latidos por minuto, serían el factor diferenciador entre el flutter y la
taquicardia atrial, respectivamente.
Taquicardias supraventriculares de complejos anchos

Como se mencionó anteriormente, las TSV pueden presentarse en com-
pañía de un QRS de más de 120 msg, siendo compleja su diferenciación
con una taquicardia ventricular (TV); sin embargo, existen varias perlas
clínicas y electrocardiográficas que nos ayudarán en este propósito:

Perlas clínicas:
1. El 90% de las taquicardias de complejos anchos son de origen ventri-
cular.
2. Los pacientes con taquicardia ventricular suelen ser de mayor edad
que aquellos con taquicardia supraventricular.
3. El antecedente de cardiopatía estructural de base, especialmente si
se trata de enfermedad coronaria, con historia de infarto agudo de
miocardio previo, aumenta de manera importante la posibilidad de
un origen ventricular.
4. La evidencia de disociación AV sugiere el origen ventricular de la
arritmia. Clínicamente se manifiesta con la presencia de ondas A en
cañón en el nivel de las venas del cuello, fenómeno ocasionado por
la contracción auricular contra una válvula tricúspide cerrada. Existe
disociación en el 60–75% de pacientes con TV, aunque raramente
puede observarse en pacientes con TSV.
5. La TV no responde a maniobras vagales ni adenosina, mientras que
en las TSV cuyo mantenimiento depende del nodo, estas conductas
pueden abortar la arritmia.
Perlas electrocardiográficas:
1. La disociación AV es casi siempre diagnóstica de TV.
2. Presencia de latidos de captura y de fusión (latidos de Dressler) son
un hallazgo altamente sugestivo de TV.
3. Un eje extremadamente izquierdo favorece el diagnóstico de TV, así
mismo, el cambio marcado del eje del QRS con respecto al que se
presenta durante el ritmo sinusal nos indica un posible origen ven-
tricular.
4. La duración del QRS en el plano frontal puede sugerir el origen ven-
tricular de una taquicardia. Un QRS de más de 140 msg, en presencia
de morfología de bloqueo de bloqueo de rama derecha o más de 160
msg con morfología de bloqueo de rama izquierda, favorece el diag-
nóstico de TV.
5. Una morfología de bloqueo de rama derecha nos orienta hacia un origen
ventricular cuando: R en V1 con doble pico y el primer pico es mayor al
segundo, R monofásica o qR en V1, relación R/S menos de 1 en V6.

6. Una morfología de bloqueo de rama izquierda nos orienta hacia el

origen ventricular cuando: onda R inicial mayor de 30 msg de du-
ración en V1 o V2, presencia de una muesca en la pendiente des-
cendente de la onda S en V1 o V2, duración igual o mayor a 70 msg,
desde el comienzo del complejo QRS hasta el nadir de la S o del QS
en V1 y V2, presencia de cualquier onda Q en V6.
El conocimiento de estas claves diagnósticas nos ayudará en la distin-
ción entre una TSV de complejos anchos y una verdadera TV. No obstan-
te, esta diferenciación no es sencilla y por tanto se han empleado varios
algoritmos para facilitar el enfoque de una manera ordenada. El primero
de ellos es el algoritmo de Brugada, descrito en el año 1991 por los herma-
nos Brugada et al., el cual comprende variables como: ausencia de RS en
precordiales, intervalo RS mayor de 100 msg, disociación AV y criterios
morfológicos para TV, los cuales se mencionaron previamente y dependen
de la morfología de bloqueo de rama que presente la taquicardia (figura 3).
Por su parte, Vereckei et al., con el objeto de hacer un diagnóstico más
rápido y sencillo, propusieron en el año 2018 unos criterios basados única-
mente en la derivación aVR, los cuales demostraron un mayor rendimiento
diagnóstico que los criterios de Brugada. Si cumple cualquiera de los si-
guientes cuatro criterios el paciente tiene una TV:
1. Presencia de onda R inicial en la derivación aVR.
2. Onda R inicial o Q con duración mayor de 40 msg en aVR.
3. Muesca en la porción descendente inicial de un complejo QRS pre-
dominantemente negativo en aVR.
4. Relación en el voltaje de activación ventricular inicial (vi) sobre el
de activación final (vt) menor o igual a 1. La velocidad de activación
inicial comprende la medición en milivoltios que se alcanza durante
los primeros 40 msg del complejo QRS y la velocidad de activación
final la que se obtiene durante los 40 msg finales.
Otro novedoso criterio para discriminar la TSV de TV en pacientes con
taquicardia de complejos anchos fue el descrito por Pava y colaboradores
en el año 2010, el cual propone sólo el análisis de la derivación DII para
establecer el tiempo entre el inicio de la R hasta el pico de la misma, consi-
derando un punto de corte mayor o igual a 50 msg para el diagnóstico de
TV. Cabe resaltar que ante la menor duda en el diagnóstico, el paciente de-

berá siempre tratarse como una TV, pues es la condición más amenazante
para su vida.
Taquicardia de complejos estrechos

QRS menos de 120 msg
Sí No
¿Regular?
¿Ondas P visibles? FA
Flutter atrial con
conducción AV variable
¿Frecuencia atrial > frecuencia ventricular?
TAM
Sí No
Flutter atrial
¿Intervalo RP?
Taquicardia atrial
No
Corto Largo
RP < PR RP > PR
RP <90 msg RP >90 msg

Taquicardia atrial
TRNAV no común
Taquicardia Coumel
TRNAV TRAV
Figura 2. Algoritmo diagnóstico de las taquicardias supraventriculares

FA: fibrilación auricular, TAM: taquicardia atrial multifocal, TRNAV: taquicardia por reentrada nodal auriculoven-
tricular, TRAV: taquicardia por reentrada auriculoventricular.
Tratamiento agudo en pacientes sin diagnóstico establecido

El manejo de las TSV se define por la estabilidad hemodinámica y la cla-
sificación según el QRS (complejos anchos o estrechos). Se considera pa-
ciente inestable aquel que presenta hipotensión, alteración del estado men-
tal, falla cardiaca aguda, edema pulmonar o dolor torácico en el contexto
de la taquiarritmia. En las figuras 4 y 5 se muestra el tratamiento propuesto
para cada tipo de arritmia y en la tabla 3 se pueden consultar las dosis de
los medicamentos más usados en el manejo de las mismas.

Taquicardia de complejos anchos

QRS más de 120 msg
¿Ausencia de complejos RS en derivadas precordiales?
No Sí TV
S 21%, E 100%
¿Intervalo RS >100 msg en una derivación precordial?
No Sí TV
S 66%, E 98%
¿Disociación AV?
No Sí TV
S 82%, E 98%
¿Criterios morfológicos para TV en V1-V2 y V6?
No Sí TV
S 98%, E 96%
Taquicardia supraventricular
S 96%, E 98%
Figura 3. Algoritmo de Brugada para el diagnóstico de TSV de complejos anchos

AV: auriculoventricular, TV: taquicardia ventricular, S: sensibilidad, E: especificidad.
Perla clínica: es improbable que una taquicardia con frecuencia ventri-

cular inferior a 150 latidos por minuto cause descompensación hemodiná-
mica en el paciente, a no ser que tenga una cardiopatía de base; por tanto,
hay que estar siempre atentos a considerar otras condiciones concomitan-
tes que expliquen la sintomatología del paciente.

Tratamiento Taquicardia de complejos estrechos (QRS igual o

inferior a 120 msg)
Paciente inestable: La primera elección es la cardioversión eléctrica ur-
gente, en la cual luego de seleccionar el modo sincrónico en el equipo, se
administran 120–200 joules si se emplea un desfibrilador bifásico o 200
joules si se emplea uno monofásico.
Paciente estable: Si el paciente tiene RR irregular se deben administrar
medicamentos para el control de la respuesta ventricular, como: betablo-
queadores, calcioantagonistas o digoxina, pues ante la posibilidad de flutter
o FA de duración incierta se debe evitar administrar antiarrítmicos que
reviertan a ritmo sinusal por el riesgo de embolia sistémica. Si el paciente
tiene RR regular se debe iniciar el manejo como sigue:
• Maniobras vagales: La estimulación de receptores carotideos genera
una activación refleja del nervio vago, resultando en liberación de
acetilcolina y disminución del impulso eléctrico en el nodo AV, lo
que ayuda a terminar la taquicardia. Tiene una efectividad del 19
al 54%. Entre las maniobras recomendadas se encuentran el masaje
carotideo (no se recomienda en menores de 60 años, debe ser uni-
lateral en el lado que corresponda a la circulación del hemisferio no
dominante y limitado a 5 segundos), estímulo del reflejo nauseoso,
la maniobra de Valsalva y Valsalva modificada. Esta última consiste
en tener al paciente semi-sentado (45 grados), posteriormente se le
pide realizar una espiración forzada por 15 segundos, logrando una
presión de 40 mmHg (se puede generar esta presión soplando por
una jeringa de 10 ml con el objetivo de desplazar el émbolo), lue-
go se pone al paciente en decúbito supino y se levantan las piernas
45 grados por otros 15 segundos. La utilidad de esta maniobra fue
validada en el año 2015 por medio del estudio REVERT, donde se
logró revertir el 40% de las TSV comparado con un 17% de éxito
con la maniobra de Valsalva convencional; por lo tanto, es la primera
maniobra a considerar y una alternativa obligada antes de pasar al
manejo farmacológico.
• Adenosina. Consideraciones: aplicar en venas grandes y centrales
(ej.: antecubital), en bolo rápido y seguida de solución salina.

Efectos adversos: usualmente transitorios como bloqueo AV, disnea,

flushing facial, dolor torácico, hipotensión, bloqueo AV transitorio y
broncoespasmo.
Precauciones: puede causar o precipitar arritmias atriales preexcita-
das (cuidado en pacientes con WPW), puede ser usada con precau-
ción en pacientes con asma (preferir otros medicamentos), bloqueo
AV mayor a primer grado o disfunción de nodo sinusal.
• Calcioantagonistas y betabloqueadores
Taquicardia de complejos estrechos
Paciente inestable
No Sí
Maniobras vagales Cardioversión eléctrica
Adenosina
BB o CA
Figura 4. Tratamiento de la taquicardia de complejos estrechos

BB: betabloqueador, CA: calcioantagonista. Adaptado de: 2019 ESC Guidelines for the management of patients
with supraventricular tachycardia. Eur Heart J.
Taquicardia de complejos anchos (QRS >120 msg)

Paciente inestable: Al igual que los pacientes con complejos estrechos,
en paciente inestable se debe realizar cardioversión eléctrica.
Paciente estable: Ante un paciente con taquicardia de complejos an-
chos, el primer reto al que se enfrenta el médico es diferenciar una TSV de

una TV; de la certeza del diagnóstico depende el tratamiento, ya que si el

paciente tiene diagnóstico definitivo de TSV con aberrancia el manejo no
difiere del algoritmo de taquicardia de complejos estrechos mencionado
anteriormente, teniendo presente que algunos medicamentos utilizados en
la TSV pueden deteriorar una TV (ej. verapamilo), por lo anterior siempre
que nos enfrentamos a una taquicardia de complejos anchos se debe dar
manejo dirigido a una taquicardia ventricular, a menos que tengamos ra-
zones para pensar que el origen es supraventricular.
El uso de adenosina es de utilidad para realizar el diagnóstico o termi-
nar una TV sensible; sin embargo, se debe tener especial cuidado porque,
en una reentrada antidrómica, puede precipitar un paro cardiaco, por lo
anterior, su uso se limita a pacientes sin evidencia de preexcitación en el
ECG de base.
Taquicardia de complejos anchos de origen desconocido
Paciente inestable
No Sí
Maniobras vagales Cardioversión
Adenosina (descartar
previamente preexitación)
Procainamida o amiodarona
Figura 5. Tratamiento de la taquicardia de complejos anchos

Adaptado de 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia.
Eur Heart J.

Tabla 3
Medicamentos y dosis para el tratamiento farmacológico

de las taquicardias supraventriculares
Medicamento Dosis inicial Mantenimiento
Adenosina 6 mg IV bolo en Si no hay respuesta en 1 a 2 minutos: dar do-

1–2 sg empujado sis adicional de 12 mg.
con 20 ml de Considerar hasta 18 mg según tolerancia in-
solución salina y dividual del paciente y verificando posibles
posteriormente efectos adversos.
elevar la
Consideraciones: es seguro en el embarazo,
extremidad.
evitar en lo posible en pacientes asmáticos,
reducir dosis a 3 mg si se utiliza por vía cen-
tral, paciente trasplantado, uso de dipirida-
mol o carbamazepina.
Metoprolol 2.5–5 mg IV en 2 Se puede repetir dosis de 2.5 a 5 mg cada 10

minutos minutos, hasta 3 dosis (15 mg).
Evitar en EPOC grave, falla cardiaca avanza-
da, sospecha de preexcitación. Debe vigilarse
la aparición de hipotensión y bradicardia.
Diltiazem Bolo 0.25 mg/kg Infusión 5–10 mg/hora hasta 15 mg/hora.

IV en 2 minutos
Digoxina 8–12 mcg/kg IV Lento inicio de acción, baja potencia.

Evitar su uso en enfermedad renal avanzada.
Verapamilo 5–10 mg (0.075– Dosis adicional de 10 mg (0.15 mg/kg) 30

0.15 mg/kg) IV en minutos después de la primera dosis, luego
2 minutos infusión 0.005mg/kg/minuto.
Amiodarona 150 mg IV en bolo Infusión 1 mg/minuto (360 mg) en 6 horas,

hasta por 2 dosis luego 0.5 mg/minuto (540 mg) para las
próximas 18 horas. No exceder 2.2 gramos en
24 horas.
Puede prolongar QT e inducir arritmias ven-
triculares.
Procainamida 10–17 mg/kg IV a 1–4 mg/minuto.

50 mg/minuto

Arritmias con consideraciones específicas

La intención de este artículo es dar unas bases generales para el manejo
agudo de las TSV, no se pretende realizar una revisión extensa sobre el
tratamiento específico de cada taquicardia; sin embargo, se dan algunas
pautas que pueden ser de ayuda en casos puntuales.
Taquicardia sinusal. El manejo de la taquicardia sinusal fisiológica es
evaluar y tratar causas reversibles, en la taquicardia sinusal inapropiada el
pronóstico es bueno por lo que el objetivo es mejorar los síntomas, para
lograr esto se pueden usar medicamentos como la ivabradina en monote-
rapia o en combinación con betabloqueadores.
Taquicardia atrial multifocal. Es comúnmente asociada con otras con-
diciones (enfermedad pulmonar, hipertensión pulmonar, enfermedad co-
ronaria, enfermedad valvular, hipomagnesemia, entre otras). La primera
línea de manejo es corregir la causa de base, los antiarrítmicos pueden no
ser de utilidad para finalizarla, por lo que el manejo usualmente se basa en
reducir la conducción del nodo AV para control de la frecuencia (se logra
con betabloqueadores o calcioantagonistas), el uso de magnesio puede ser
de ayuda incluso en pacientes con niveles normales.
Taquicardia por reentrada auriculoventricular. Como se mencionó
anteriormente, el uso de adenosina se hace con precaución debido a la po-
tencial inducción de FA con respuesta ventricular rápida, con posterior de-
sarrollo de una fibrilación ventricular.
En un evento de conducción ortodrómica los medicamentos pueden
dirigirse contra el nodo AV (betabloqueadores o calcioantagonistas) o con
acción en la vía accesoria (ibutilida, procainamida, flecainida); por el con-
trario, si la conducción es antidrómica se debe preferir medicamentos de
acción en la vía accesoria (ver figura 6).
Siempre que se tenga diagnóstico de fibrilación auricular preexcitada
el umbral para realizar cardioversión eléctrica urgente debe de ser bajo, en
estos casos es prudente evitar medicamentos con acción en el nodo AV
(adenosina, betabloqueadores, calcioantagonistas) por el potencial de pre-
cipitar una fibrilación ventricular.

TRAV
Paciente inestable
No Sí
Maniobras vagales
Cardioversión
Conducción ortodrómica
Sí No
Adenosina Antiarrítmicos*
o cardioversión
BB o CA eléctrica
Figura 6. Tratamiento de la taquicardia por reentrada auriculoventricular

Adaptado de 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. Eur Heart
J. *Ibutilida, procainamida, flecainida o propafenona, TRAV: taquicardia por reentrada auriculoventricular.
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Estatus epiléptico en pediatría
Introducción
E l estatus epiléptico (EE) es la emergen-
cia neurológica más frecuente en pediatría,
con elevados índices de morbi-mortalidad.
Requiere un reconocimiento rápido e inicio
de tratamiento oportuno, con dosis adecua-
das, de manera que se eviten complicacio-
nes agudas, secuelas a largo plazo y dismi-
nución de la calidad de vida (1,2). El médico
de atención de urgencias debe conocer el
abordaje inicial del niño con estatus epilép-
tico, y ésta es una guía que pretende ayudar
a ampliar este conocimiento.
Definición
La Liga Internacional contra la Epilepsia
(ILAE) definió como crisis epiléptica a la
aparición transitoria de signos y/o síntomas
debidos a actividad neuronal excesiva o
sincrónica anormal en el cerebro. Estas
crisis son generalmente breves y au-
to-limitadas (1,2). Cuando por algún
motivo falla el control de la crisis
y ésta persiste, aparece el esta-
tus epiléptico.
Sara Rojas Jiménez El EE se define como la
Residente III de Pediatría, Universidad de Antioquia
duración de una crisis
Angélica Arteaga
Neuróloga Infantil, Universidad de Antioquia, epiléptica por al me-
Docente del Departamento de Pediatría, Universidad de Antioquia nos cinco minutos
estatus epiléptico en pediatría
o más, o la ocurrencia de dos o más crisis sin recuperación del estado de

conciencia entre ellas (1,2). La última definición de EE propuesta por la ILAE
en el 2015, resalta dos momentos en el tiempo a tener en consideración: el
tiempo uno (T1), que corresponde a los cinco minutos y el tiempo dos (T2)
a los treinta minutos. El T1 hace referencia al momento en que la crisis no
se logrará suprimir por sí misma con alta probabilidad, y, por ende, requie-
re el inicio de tratamiento farmacológico. El T2 se refiere al momento en el
cual existe alto riesgo de daño debido a muerte o lesión neuronal, según el
tipo y duración de las crisis, y es el momento en que se debe instaurar un
tratamiento más agresivo (1,3). Para otros tipos de estatus epiléptico se han
descrito otros tiempos de acción como se describen en la Tabla 1.
Tabla 1
Definiciones de estatus epiléptico

Tiempo 1 Después de este momento es poco probable que se supriman por
sí mismas las crisis.
 Iniciar tratamiento.
Tiempo 2 Después del cual puede haber daño neurológico con secuelas.
 Iniciar tratamiento más agresivo.
Estatus Crisis con duración mayor a cinco minutos, o

epiléptico dos o más crisis sin recuperación del estado de conciencia entre
convulsivo ellas:
T1: 5 minutos.
T2: 30 minutos.
Estatus Con alteración de la conciencia:

epiléptico focal T1: 10 minutos.
T2: 60 minutos.
Estatus T1: 15 minutos.

epiléptico de T2: no está definido.
ausencias
Basado en: Trinka E, Cock H, Hesdorffer D, Rossetti AO, Scheffer IE, Shinnar S, et al. A definition and classifi-
cation of status epilepticus- Report of the ILAE Task Force on Classification of Status Epilepticus. Epilepsia.
2015;56(10):1515-23.
Epidemiología
En el mundo, la incidencia estimada de estatus epiléptico es de 61 epi-
sodios por 100.000 personas al año. En los niños, aproximadamente 17–23

Sara Rojas Jiménez, Angélica Arteaga
de cada 100.000 experimentan un EE cada año, siendo más frecuente en los

menores de un año (3,4). El 10%–40% de los niños desarrollan EE refracta-
rio. La mortalidad oscila entre el 2%–6%, pero en países no desarrollados
alcanza un 17% (2,4). En Colombia, el 58% de los casos de EE son en niños
menores de 18 años, siendo más frecuente en niños con antecedente de
epilepsia (5).
Clasificación
La clasificación del EE se basa en cuatro ejes: semiología o característi-
cas clínicas, etiología, correlación electroencefalográfica y edad, siendo el
más importante la semiología (1). (Ver tabla 2). Se divide en estatus epilép-
tico convulsivo o no convulsivo, según el predominio de manifestaciones
motoras, y, luego de identificar esto, cada uno se subdivide según si existe
compromiso o no del estado de conciencia (generalizado vs focal, respec-
tivamente). El EE convulsivo se describe según el tipo de movimiento ictal
y, el no convulsivo, según los hallazgos en el electroencefalograma (1,2,4). Ge-
neralmente, el tipo de crisis más evidente es la tónico-clónica generalizada,
sin embargo, se debe ser cuidadoso en el examen clínico para determinar
otros tipos de crisis que pueden no dársele la misma relevancia, sobre todo
si no se acompañan de alteración de la conciencia. Cabe mencionar al res-
pecto que, cualquier tipo de crisis se puede prolongar y evolucionar a un
EE, con todas sus implicaciones.
En el EE se establecen varias etapas según el tiempo de evolución (4,6,7):
• EE incipiente: primeros cinco minutos.
• EE precoz: 5–10 minutos.
• EE establecido: 10–30 minutos.
• EE refractario: 30–60 minutos o cuando persiste a pesar de una dosis
inicial adecuada de benzodiacepina y una segunda medicación an-
tiepiléptica apropiada.
• EE súper refractario: cuando continúa por más de 24 horas a pesar
del tratamiento con fármacos anestésicos.

Tabla 2
Clasificación del estatus epiléptico

Eje semiología
A. Con síntomas motores prominentes. B. Síntomas motores no prominentes
A1. EE convulsivo (EEC): (EE no convulsivo –EENC–):
1a. Convulsivo generalizado B1. EENC con coma (incluye EE sutil)
1b. Focal que evoluciona a bilateral (nota: excluye mioclonías prominen-
1c. Se desconoce inicio focal o gene- tes)
ralizado B2. EENC sin coma:
A2. EE mioclónico (sacudiadas mioclóni- B2a. Generalizados:

cas prominentes): • EE ausencia típica
2a. Sin coma • EE ausencia atípica
2b. Con coma • EE ausencia mioclónica
A3. Focal motor:
3a. Crisis focales motoras repetiti- B2b. Focal (no motor):
vas (Jacksonianas) • Sin compromiso de la conciencia:
3b. Epilepsia parcial continua distintos tipos de auras continuas
3c. Adversiva • EE afásico
3d. Oculoclónica • Con compromiso de la conciencia
3e. Paresia ictal focal
A4. EE tónico B2c. Se desconoce si es focal o genera-
lizado:
A5. EE hiperkinético • Estatus autonómico
Eje electroencefalograma
Localización (generalizado, focal, etc.) Patrón (punta-onda, patrón delta, etc.)
Morfología (amplitud, polaridad, etc.) Tiempo (frecuencia, duración, etc.)
Modulación (inducido o no por estímulo) Efecto de la intervención
Eje etiología
Conocida (sintomática) Desconocida (idiopática)
Sintomática aguda (ocurre durante Sintomática remota (ocurre en pacien-
una enfermedad aguda que afecta al tes con antecedentes: trauma, enferme-
sistema nervioso central, ej. meningitis) dad cerebrovascular)
Progresiva (enfermedad metabólica, EE en síndromes electroclínicos especifi-
tumores, enfermedad de Lafora) cados
Eje edad
Algunos toman por separado el grupo neonatal (nacimiento a los 30 días).
Lactante (nacimiento a dos años) Niñez (mayores de dos años a doce años)
Adolescencia y adultez (12–59 años) Ancianos (mayores de 60 años)
Con base en: Basado en: Trinka E, Cock H, Hesdorffer D, Rossetti AO, Scheffer IE, Shinnar S, et al. A definition
and classification of status epilepticus- Report of the ILAE Task Force on Classification of Status Epilepticus.
Epilepsia. 2015;56(10):1515-23.

Fisiopatología
Es una condición que se origina por falla en los mecanismos que permi-
ten la supresión de las crisis epilépticas, o, por el inicio de procesos anor-
males que favorecen la prolongación de la crisis. Actualmente, se propone
un desbalance entre excitación e inhibición neuronal, con presencia de
cambios en neurotransmisores y membranas postsinápticas:
• Alteración en la inhibición: Se disminuye la cantidad de receptores
de ácido gamma-aminobutírico (GABA) que es el principal neuro-
transmisor inhibitorio. También, la acumulación de cloro y bicarbo-
nato en el nivel intracelular afecta la función del receptor GABA.
• Aumento de la excitación: Se observa un predominio de receptores
N-metil-D-aspartato (NMDA) en el nivel sináptico, incrementando
la excitación neuronal. La estimulación sostenida aumenta las con-
centraciones intracelulares de sodio y calcio, con el riesgo de iniciar
una cascada de muerte neuronal mediada por calcio, con desarrollo
de inflamación y aumento de la permeabilidad de la barrera hema-
to-encefálica, lo que lleva a edema cerebral. Las zonas más afectadas
con hipocampo, núcleos de la base y zonas profundas de la corteza
cerebral (1,4).
Etiología
Aproximadamente el 60% de los niños son neurológicamente sanos an-
tes del primer episodio de EE, y aparece “de novo” en aproximadamente
12% (4,6,7).
Los pacientes con causas agudas (sintomáticos agudos) representan el
26% de los EE, y las etiologías pueden ser: meningitis, encefalitis, altera-
ciones metabólicas (hipoglucemia e hiperglucemia, hipo e hipernatremia,
hipocalcemia, hipomagnesemia), exposición a tóxicos, trauma (hematoma
epidural, subdural o hemorragia subaracoidea) y accidente cerebrovascu-
lar. Le sigue en frecuencia el EE febril con un 22%, haciendo referencia a
convulsiones febriles que se prolongan en el tiempo, y excluyendo enfer-
medades infecciosas del sistema nervioso central (SNC) (6-8).
Existen diversos factores de riesgo para desarrollar EE como (7,8):
• Epilepsia preexistente. 15% de niños con epilepsia tendrá al menos
un episodio de EE. La recurrencia en el primer año luego del EE es
de 16%.

• Adherencia al tratamiento. Es el principal factor de riesgo; en casi

un tercio de los pacientes con antecedente de epilepsia, el EE puede
ser por niveles bajos de los medicamentos antiepilépticos que con-
sume. En Colombia es frecuente que, por fallas administrativas, el
paciente no reciba su medicamento de forma regular.
• En niños con epilepsia. Mayor riesgo de EE si tienen antecedente de
causa remota (tumor, hipoxia, trauma) y si presentan crisis focales
con generalización secundaria.
• Posible base genética. Ciertos síndromes genéticos predisponen a
EE como el síndrome de Dravet, epilepsia generalizada con convul-
siones febriles plus (GEFS+) y síndrome de Angelman.
Clínica
En el examen del paciente con EE, se puede detectar el tipo de crisis,
principalmente si son focales o no, y si hay compromiso o no del estado de
conciencia. También pueden detectarse otras alteraciones como (4,7,8):
• Inicialmente la presión arterial, frecuencia cardiaca, concentración
de glucosa sérica y lactato se elevan, y el pH sanguíneo disminuye;
puede haber hipersalivación y emesis.
• A los 30 minutos, aparece hipoxemia e hipoxia, hipotensión, hiper-
termia, hipoglucemia, leucocitosis y pleocitosis en líquido cefalorra-
quídeo (hasta en 60%), hiponatremia, híper o hipokaliemia, acidosis
mixta.
• Si persiste el EE puede llevar a compromiso multiorgánico: falla res-
piratoria, edema pulmonar, falla cardiaca, hepática y renal, coagula-
ción intravascular diseminada, rabdomiólisis y mioglobinuria.
Abordaje diagnóstico y terapéutico

Abordaje inicial en sala de urgencias. El EE es una condición crítica
que amenaza la vida, y, por tanto, amerita un tratamiento inmediato.
Se debe iniciar su atención con las medidas básicas de estabilización,
aplicando el ABCD de forma simultánea así:
• Monitoreo de signos vitales.
• Tomar glucometría (dextrómeter).
• A. Garantizar una vía aérea permeable y segura (limpiar secreciones,
poner cánula de Guedel si lo requiere).

• B. Adecuada oxigenación; si es un EE convulsivo, con pérdida de la

conciencia, iniciar oxígeno suplementario por cánula nasal o másca-
ra facial. Preparar para intubar si lo requiere.
• C. Estabilidad cardiovascular. Asegurar al menos una vía intraveno-
sa para la administración rápida de medicamentos y líquidos si los
requiere. En general, no se presenta un incremento considerable del
tiempo para tener el acceso venoso en estos pacientes, y ésta es la ruta
más indicada para los medicamentos.
• D. Evaluación neurológica inicial rápida: Escala de coma de Glasgow,
reactividad pupilar, características de las convulsiones.
• Dependiendo de la posible etiología se tomarán los paraclínicos que
sean necesarios.
A su ingreso, el paciente debe ubicarse en el sitio de atención de ur-
gencias vitales, con equipo de reanimación a la mano, y debe buscarse un
acceso vascular para la administración rápida de medicamentos.
Tanto el EE como el tratamiento antiepiléptico pueden llevar a compro-
miso cardiorrespiratorio, de ahí la vital importancia del monitoreo adecuado.
Debe buscarse la posible etiología, realizando una buena historia clínica
y examen físico. Tener en cuenta antecedentes, siendo muy importante de-
terminar si es el primer episodio o si el paciente ya venía con diagnóstico
de epilepsia. Preguntar por los medicamentos antiepilépticos que recibe,
sus dosis y su adherencia. Indagar por los posibles factores precipitantes,
la exposición a tóxicos, al igual que los demás antecedentes personales y
familiares (4,8,9).
Paraclínicos. El primordial examen de laboratorio a realizar en cual-
quier nivel de atención es la glucometría. Los demás exámenes de labo-
ratorio se ordenarán según la sospecha clínica y nivel de atención que se
encuentre el paciente:
• Exámenes en primer nivel de atención: Glucosa sérica, hemoleuco-
grama completo y PCR (si se sospecha infección), función renal y
hepática (si recibe antiepilépticos).
• Exámenes en segundo nivel de atención o mayor: Los anteriores
más pH y gases sanguíneos, electrolitos séricos incluyendo calcio y
magnesio (dependiendo de la sospecha clínica). Si se supone pobre
adherencia o efecto de los medicamentos antiepilépticos ordenar ni-

veles de los mismos. Según si se sospecha, ordenar tóxicos en sangre,

cultivos y punción lumbar (tener especial consideración de causa in-
fecciosa pacientes con enfermedad o tratamiento inmunosupresor,
pues reducen los síntomas y signos de infección).
Recientemente, en centros especializados, se utiliza la enolasa especí-
fica neuronal, que se libera al líquido cefalorraquídeo y sangre luego
de isquemia cerebral, correlacionándose con la duración y extensión
del daño neurológico en EE (4,8,9).
• Neuroimagen. La decisión de realizar neuroimagen debe ser indivi-
dualizada según la historia del paciente. Realizar en caso de: primer
episodio, etiología desconocida, convulsión focal, déficit neurológi-
co que persiste, estado mental que no retorna a la normalidad, an-
ticoagulados, cáncer y trauma asociado. En general, debe realizarse
cuando el paciente se ha estabilizado. En caso de que sea un paciente
con antecedente de epilepsia, que se conoce previamente que tiene
alteración neurorradiológica, una nueva imagen no aportará infor-
mación adicional. La resonancia magnética cerebral es más sensible
y específica que la tomografía computarizada de cráneo, y permite
observar la presencia de edema cerebral, sin embargo, está sujeta a la
disponibilidad en el centro de atención (2,4,9).
• Electroencefalograma. Debe ordenarse en caso de primer episodio
de estatus epiléptico, y, en pacientes con EE establecido o refractario,
el paciente debe ser remitido a un centro que cuente con encefalogra-
ma continuo (EEGc), pues es una de las herramientas útiles para el
diagnóstico y para guiar su tratamiento. Se recomienda la realización
de EEGc en: pacientes con EE de duración mayor a una hora, sospe-
cha de EE no convulsivo, EE refractario o super refractario, necesi-
dad de llevar a un paciente coma farmacológico, deterioro del estado
de conciencia, sospecha de recaída y para evaluación de la eficacia al
tratamiento (2,4,10).
Tratamiento
El principal determinante del pronóstico en el EE es la duración del
mismo, independiente de la etiología subyacente, de ahí la importancia de
iniciar rápido su manejo.

Según la ILAE el tratamiento del EE se divide en cuatro fases, acorde

al tiempo de evolución: estabilización, terapia inicial, terapia de segunda
línea y terapia de tercera línea (6). En la tabla 3 se ofrece una guía para el
tratamiento.
Debe determinarse el momento en que inició la crisis y comenzar el
conteo del tiempo desde allí (6,8,9).
Estabilización (0–5 minutos). En esta fase se realiza todo lo comenta-
do en el abordaje inicial. Debe realizarse el ABCD, y corregirse cualquier
alteración (ej. si hay hipoglicemia, administrar 2 ml/kg de dextrosa al 5%
vía intravenosa –IV–) (2,6,9).
Terapia inicial (5–20 minutos). Se debe administrar una dosis adecua-
da de benzodiacepinas (BDZ), de forma completa, no fraccionada. La vía
preferida es la IV, sin embargo, se puede usar vía intramuscular (IM), rectal,
intranasal (IN) u oral. A pesar de que el lorazepam tiene la mayor eviden-
cia, no está disponible en Colombia. El midazolam IV es el medicamento
de elección en nuestro medio pues está en cualquier nivel de atención; es
igual de efectivo que el diazepam IV o IM, y más efectivo que el diazepam
rectal. Actualmente, no se recomienda su uso bucal. El midazolam tiene un
inicio rápido de acción y duración promedio de 10 minutos. La dosis inicial
se puede repetir (2,6,9,11).
Terapia inicial en neonatos y menores de dos años. A pesar de que no
existe un consenso bien definido, en estos pacientes se utiliza como pri-
mera línea el fenobarbital IV, ya que se asocia a menores efectos adversos
locales que la fenitoína (menos extravasación con irritación y necrosis del
tejido local, menos arritmias) (2,6,9).
Terapia de segunda línea (20–40 minutos). Si la crisis persiste, se debe
optar por medicamentos de segunda línea como: fenitoína, ácido valproi-
co, levetiracetam o fenobarbital, por vía intravenosa, y dependiendo de la
disponibilidad.
En primer nivel están disponibles la fenitoína y el fenobarbital. Puede
iniciarse con cualquiera de los dos, teniendo en cuenta los posibles efectos
adversos (mayor riesgo de arritmias y de efectos locales en el sitio de infu-
sión con fenitoína; riesgo de depresión respiratoria con ambos). La fenitoí-
na siempre debe diluirse en solución salina 0.9% o agua destilada, nunca
en dextrosa al 5% pues puede precipitarse ocasionando mayores efectos
adversos, nunca puede administrarse por vía IM pues ocasiona necrosis,
además, durante su infusión el paciente debe tener monitoreo de signos
vitales, de ritmo cardiaco, y tener un carro de paros cercano (2,6,9,11).

Estudios recientes proponen al levetiracetam, como igualmente efectivo

y seguro que la fenitoína en la segunda línea de manejo de EE en niños, con
menor frecuencia de efectos adversos (11,12). Cabe resaltar que en estos es-
tudios incluyeron niños desde los tres meses de edad, sin embargo, en Co-
lombia no puede prescribirse a menores de cuatro años. Igualmente, el uso
de ácido valproico en niños como segunda línea, ha mostrado efectividad
similar, e incluso superior a la observada con fenobarbital y levetiracetam,
además, tiene ventaja en que no produce depresión respiratoria, pero, por
su capacidad de hepatotoxicidad, debe usarse con precaución, en especial
en menores de dos años. Por lo anterior, debe considerarse el uso de estas
nuevas estrategias terapéuticas, en caso de estar a la mano, ya que pueden
ofrecer perfiles de seguridad más amplios (2,6,11,12).
Terapia de tercera línea (40–60 minutos). Si persiste el EE a pesar de
medicamentos de primera y segunda línea, se optará por: repetir la dosis de
medicamento de segunda línea, o, iniciar dosis anestésicas de tiopental, mi-
dazolam, pentobarbital o propofol. Con los anestésicos se busca un estado
de coma por al menos 24–48 horas. Este punto debería iniciarse en centros
que cuentes con unidad de cuidados intensivos y monitoreo electroencefa-
lográfico continuo. Existen pocos estudios en niños que permitan dar una
recomendación clara acerca de la tercera línea. El midazolam es uno de los
más indicados debido a su amplio rango de seguridad y fácil titulación. Por
su parte, el propofol tiene un uso limitado en niños debido al síndrome de
infusión de propofol (2,6,9,11).
EE focal. La Academia Colombiana de Neurología, en su consenso de
expertos, recomienda como primera línea el uso de fenobarbital o fenitoína
IV, ácido valproico IV, levetiracetam IV o lacosamida IV. En cuanto a EE
mioclónico, sugieren el uso de ácido valproico IV (2,7,9).
Precauciones generales en el tratamiento de EE en niños. En cuanto a
los niños con antecedente de epilepsia, se debe considerar: si el niño tuvo
un EE previo, es preciso conocer cuál medicamento lo yuguló; si se presu-
me que la causa del EE es por suspensión de medicamentos, este fármaco
debe ser la primera línea a elegir, y, si se le introdujo recientemente un nue-
vo antiepiléptico o se aumentó su dosis, no se debe usar éste para controlar
el EE (4,6,7). En pacientes con antecedente de crisis tipo ausencias o miocló-
nicas, pueden tener EE convulsivo paradójico con fenitoína, carbamaze-
pina, vigabatrina y gabapentina. Además, la carbamazepina y lamotrigina
pueden empeorar las crisis en pacientes con el síndrome de Dravet (4,6,9).

Tabla 3
Fases del tratamiento en estatus epiléptico pediátrico
Fase de estabilización (0–5 minutos)
1. Estabilizar al paciente (vía aérea, respiración, circulación, examen neurológico –

ABCD–)
2. Tomar el tiempo desde el inicio de la crisis, monitoreo de signos vitales
3. Evaluar oxigenación y requerimiento de oxígeno o intubación
4. Tomar dextrómeter (glucometría), tratar si es menor de 60 mg/dl
5. Lograr acceso IV
6. Paraclínicos según sospecha clínica
Fase de terapia inicial (5–20 minutos)
Escoja una de las siguientes opciones:

1. Midazolam IV: 0,15 mg/kg, puede repetirse una vez
2. Diazepam IV: 0,2 mg/kg, máx 20 mg/dosis, puede repetirse una vez
Si ninguna de las anteriores está disponible, escoja una de las siguientes:
1. Fenobarbital IV: dosis única de 15 mg/kg
2. Midazolam Nasal: 0,3 mg/kg, dividir la dosis en cada narina
3. Diazepam rectal: dosis única de 0,5 mg/kg, máx 20 mg/dosis
En neonatos y menores de dos años: Fenobarbital IV: dosis única de 15 mg/kg
Fase de terapia de segunda línea (20–40 minutos)
Escoja una de las siguientes opciones, administre en dosis única:

1. Fenitoína IV: 20 mg/kg, máx 1500mg/dosis a
2. Ácido valproico IV: 40 mg/kg, máx 3000mg/dosis b
3. Levetiracetam IV: 60 mg/kg, máx 4500mg/dosis b
Si ninguna de las anteriores está disponible:
Fenobarbital IV: dosis única de 15 mg/kg. Sólo si no se ha dado previamente.
Fase de terapia de tercera línea (40–60 minutos)
Repetir dosis de medicamento usado como segunda línea.

Anestésicos en infusión IV: midazolam, tiopental, pentobarbital, propofol, ketamina. c
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No se incluyen medicamentos no disponibles en Colombia.
a. La fenitonía sólo puede ser diluida en solución salina 0.9% o agua destilada para evitar su precipitación y
efectos locales en tejido cuando se diluye en dextrosa. No usar intramuscular por riesgo de necrosis. Siempre
con monitoreo de ritmo cardiaco por riesgo de arritmias.
b. Medicamentos disponibles en segundo nivel de atención o mayor.
c. En unidad de cuidado intensivo, con electroencefalograma continuo.

Pronóstico
El pronóstico de los pacientes con EE depende de la edad, etiología y
duración del evento. La mayor incidencia de EE en la edad pediátrica ocu-
rre cuando el cerebro en desarrollo es sensible a los cambios. La mortalidad
en niños con EE, según estudios internacionales, es menor que en los adul-
tos, pero la morbilidad ofrece mayores retos. La recurrencia es variable,
con tasas de 4%–56%. La etiología es uno de los factores cruciales que se
asocian a un mal pronóstico, en especial por causas sintomáticas agudas o
en pacientes con anormalidad neurológica previa, y éstos a su vez son los
que experimentan mayores recurrencias. Se ha demostrado que sólo con
un episodio de EE el resultado neurocognitivo y de desarrollo se reduce en
comparación con los controles, y, a mayor carga de convulsiones eléctrica-
mente evidentes, mayor compromiso neuronal. La calidad de vida relacio-
nada con la salud es uno de los aspectos más afectados en estos niños (4,7,13).
Es crucial que los médicos de atención primaria estén entrenados en el
abordaje inicial y conozcan el tratamiento adecuado, con dosis correctas
aplicadas en el momento oportuno, con el fin de impactar la morbi-morta-
lidad de estos pacientes.
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Exantemas virales y bacterianos en el
paciente pediátrico. Un abordaje práctico
Agradecimiento especial al Departamento de

Dermatología de la Universidad de Antioquia por
su contribución con algunas fotografías ilustrativas
Introducción
D iferentes infecciones virales y bac-

terianas pueden estar acompañadas de
erupciones localizadas o generalizadas, las
cuales reciben el nombre de exantemas. Es-
tas erupciones son una causa frecuente de
consulta al médico y en la mayoría el pri-
mer evaluador es el médico general. Es de
especial importancia, por tanto un recono-
cimiento clínico precoz para la detección
temprana de posibles complicaciones y un
manejo médico oportuno de las infecciones
que lo requieran. En este capítulo se descri-
birán los diferentes exantemas de origen
bacteriano y viral en los cuales se pro-
fundizará en la clínica para su fácil re-
conocimiento y evitar confusiones
frecuentes entre éstos.
Exantema
María del Pilar Pereira Gómez
Residente III de Pediatría, Universidad de Antioquia Erupción cutánea aguda
Carlos Garcés Samudio generalizada con múl-
Pediatra, Especialista en Enfermedades Infecciosas, Universidad
de Antioquia, Clínica Cardio VID, Clínica Las Américas - Medellín tiples causas entre
exantemas virales y bacterianos en el paciente pediátrico. un abordaje práctico
estas están las infecciosas, medicamentosas y asociadas a enfermedades

sistémicas.
Patrones exantemáticos
Morbiliforme: máculo-pápulo eritematoso con zonas de confluencia y
piel sana interpuesta, es suave al tacto.
Escarlatiniforme: máculo-pápulo eritematoso, confluente, sin piel sana
interpuesta, áspero al tacto.
Rubeoliforme: máculo-pápulo eritematoso rosa pálido, confluente con
piel sana interpuesta.
Reticular: máculo-pápulo eritematoso con aclaramiento central y con-
figuración marmolada, con zonas de piel sana interpuesta. Patrón en en-
caje.
Urticariforme: máculo-pápulo eritematoso con habones fugaces y
cambiantes.
Polimorfo: máculo-pápulo eritematoso con lesiones fijas, al menos una
lesión en blanco de tiro, con o sin polimorfismo evolutivo.
Purpúrico: máculas y pápulas eritematosas de color púrpura, no desa-
parecen a la digitopresión.
Exantemas bacterianos
1. Escarlatina
Esta es producida por exotoxinas pirógenas estreptocócicas de los tipos
A,B y C, denominadas también toxinas eritrógenicas, producidas por es-
treptococos del grupo A.
La mayoría de los casos ocurren en la edad escolar. Al término de los
diez años, aproximadamente el 80% de la población ha adquirido anticuer-
pos que evitan la erupción. La infección tiene un período de incubación de
dos a cinco días aproximadamente.
Clínica. Por lo general, la erupción es precedida por una faringitis agu-
da exudativa o infección en piel. Los pacientes al inicio pueden presentar
cefalea, astenia, adinamia, vómito, náuseas y fiebre alta. A las 12 a 48 horas
aparece el exantema de tipo escarlatiniforme, que es micropapular erite-
matoso con textura de papel de lija; éste inicia alrededor del cuello y se
extiende a tronco y extremidades.

María del Pilar Pereira Gómez, Carlos Garcés Samudio
En pliegues cutáneos, se presenta un eritema intenso el cual se denomi-

na líneas de pastia; respeta palmas, plantas y cara, aunque a veces hay erite-
ma en mejillas con palidez perioral, a esta palidez se le conoce como fascies
de Filatow; luego de tres a cuatro días el exantema comienza a apagarse,
seguido de descamación a los siete a diez días más prominente en manos y
pies que puede prolongarse dos a seis semanas.
Asociado al brote, en cavidad oral aparte de la faringitis exudativa, se
pueden evidenciar petequias palatinas. También se observa la lengua blan-
ca con papilas inflamadas de color rojo brillante, a lo que se le conoce como
lengua aframbuesada.
Entre las complicaciones que se pueden presentar está el absceso peria-
migdalino, retrofaríngeo, adenitis, otitis, mastoiditis, sinusitis, neumonía,
miocarditis, meningitis, artritis, hepatitis, glomerulonefritis posestrepto-
cóccica y fiebre reumática.
Diagnóstico. Es clínico. Sin embargo, en caso de dudas, se puede solici-
tar test o prueba rápida faríngea para estreptococo del grupo A. La detec-
ción de anticuerpos antiestreptolisina O (ASO) también ayuda a confirmar
la infección estreptocócica.
Tratamiento. El fármaco de elección es la penicilina oral, sin embargo,
por disponibilidad se prefiere amoxicilina 50 mg/kg/día cada 12 horas du-
rante 10 días. La respuesta clínica aparece a las 24-48 horas del inicio del
antibiótico.
El tratamiento antibiótico adecuado previene la aparición de fiebre reu-
mática. Si el paciente es alérgico a la penicilina se puede administrar cefale-
xina, siempre y cuando no haya antecedente de reacción alérgica inmedia-
ta, otras opciones son la clindamicina o los macrólidos. Se debe recordar la
alta frecuencia de resistencia de algunas cepas de estreptococos del grupo
A a los macrólidos.
2. Síndrome de la piel escaldada estafilocócica
El agente etiológico de la enfermedad es S. aureus productor de las toxi-
nas epidermolíticas A y B. Este síndrome es producido por la diseminación
hematógena de estas toxinas exfoliativas.
Se presenta en lactantes y neonatos por carecer de anticuerpos neutrali-
zantes de las toxinas, además la incapacidad de depurar la toxina en forma
rápida. Los principales portadores asintomáticos son los padres y perso-
nal de la salud. S. aureus puede encontrarse en nasofaringe o algún foco

cutáneo, esta bacteria produce la toxina y se disemina por vía hematóge-

na hacia la piel, y actúa en la epidermis produciendo una escisión de los
desmosomas que altera la capa granular de la epidermis dando lugar a las
ampollas.
Clínica. Inicialmente, se presenta un pródromo de malestar general,
fiebre, irritabilidad y dolor en la piel; algunos pacientes pueden presentar
rinorrea o conjuntivitis purulentas como manifestación de una infección
estafilocócica de base.
En primer lugar, aparece un exantema morbilifrome que evoluciona a
escarlatiniforme; éste inicia en cabeza acompañado de edema facial varia-
ble, y en las áreas de intertrigo y luego se generaliza en 48 horas (Imagen 1).
Posterior a esto se forman ampollas flácidas que se rompen fácilmente
especialmente en cuello, axilas y tronco, presentando un desprendimiento
epidérmico superficial. El signo de Nikolsky es positivo. Se presentan cos-
tras perioculares y peribucales, no hay compromiso de mucosas, esto es
clave para diferenciarla de otras patologías como la necrolisis epidérmica
tóxica. Lo último que ocurre es una descamación durante los tres a cinco
días siguientes, con re-epitelización sin cicatriz; con un adecuado trata-
miento esta infección remite en dos semanas sin secuelas (Imágenes 1 y 2).
Imagen 1
Fuente: Servicio de Dermatología de la Universidad de Antioquia

Imagen 2.
Diagnóstico. Es clínico. Se puede cultivar S. aureus de secreción con-

juntival, nasofaríngea, zona perianal o focos en piel. Los hemocultivos casi
siempre son negativos.
Tratamiento. Se debe tener claro que los pacientes con formas gene-
ralizadas graves requieren manejo intrahospitalario y administración de
antibióticos intravenosos, además de los cuidados estrictos de la piel.
El tratamiento antibiótico empírico comprende el uso de una penicilina
resistente a penicilinasa como oxacilina a 200 mg/kg/día más clindamicina
40 mg/kg/día durante diez días. Debe ser terapia combinada dado el alto
porcentaje de resistencia a monoterapia, posteriormente, la terapia se diri-
girá con el reporte de cultivos.
Exantemas virales
1. Sarampión
Es una enfermedad infectocontagiosa de notificación obligatoria, a pe-
sar de que su incidencia había disminuido desde la introducción de la va-
cuna viva en 1963, los movimientos antivacunas y los desplazamientos de
poblaciones no vacunadas han favorecido a la circulación del virus en la
actualidad.

Es causado por un ARN virus, familia Paramixoviridae. La transmi-

sión se da por contacto con secreciones nasofaríngeas con mucosa nasal,
oro faríngea y conjuntival; presenta un período de incubación de ocho a
diez días. La población con mayor incidencia son los niños entre los tres y
doce años.
La enfermedad comienza con la replicación del virus en las células epi-
teliales de las vías respiratorias, con la primera viremia hay una disemi-
nación hacia órganos linfáticos y sangre, al séptimo día se presenta una
segunda viremia continuando con la diseminación hacia la piel, mucosas,
riñones, pulmones, tracto gastrointestinal e hígado.
Clínica. El sarampión se presenta inicialmente con pródromo de fie-
bre, tos, congestión nasal y rinoconjuntivitis, además durante el pródromo
aparecen las manchas de Koplik las cuales son pápulas grises blanqueci-
nas sobre mucosa oral roja en el nivel del segundo molar inferior (Imagen
3). El exantema aparece al cuarto día aproximadamente y se define como
morbiliforme eritematoso intenso, son máculas y pápulas eritematosas que
inicialmente aparecen en frente, línea de implantación del pelo, detrás de
las orejas, con progresión cefalocaudal, pueden aparecer petequias (Imagen
4). A los cinco a siete días del brote, inicia su resolución, remitiendo en el
mismo orden en el que apareció.
El período de contagio va desde tres a cuatro días pre-exantema hasta
cinco días después del exantema.
Los diagnósticos diferenciales más importantes incluyen: infecciones
por enterovirus, parvovirus B 19 (Erythrovirus B 19) exantemas medica-
mentosos, y la enfermedad de Kawasaki.
Las complicaciones por esta infección se dan más en menores de cin-
co años y mayores de 20 años; las más frecuentes son neumonía, OMA,
encefalitis aguda posinfecciosa, y la panencefalitis esclerosante subaguda,
que es un trastorno neurodegenerativo tardío que puede presentarse como
complicación del sarampión muchos años después de la enfermedad agu-
da; se caracteriza por convulsiones, alteraciones de la personalidad, coma
y muerte.
Diagnóstico
• La norma en Colombia ante la sospecha es tomar muestras de orina,
sangre e hisopado faríngeo.

Imagen 3. Imagen 4.
Tomada y modificada de: Paller A, Mancini A. Exan- Tomada y modificada de: Paller A, Mancini A. Exan-
thematous diseases of childhood. Hurwitz Clinical thematous diseases of childhood. Hurwitz Clinical
Pediatric Dermatology. 5a. 2016 Pediatric Dermatology. 5a. 2016.
• PCR sarampión en hisopado faríngeo y de orina dentro de los siete

días siguientes al inicio de la erupción e IgM para sarampión al in-
greso y hasta los 30 días de iniciado el brote
Tratamiento. Sintomático, manejo de complicaciones y, según el caso
de éste, manejo intrahospitalario.
Recordar siempre insistir en la vacunación y verificar que todos los ni-
ños tengan las dos dosis de SRP según la edad.
2. Rubeola
Es causada por un virus de ARN de la familia Togaviridae. Se transmite
por vía respiratoria y contacto con secreciones respiratorias.
Suele ser una enfermedad auto-limitada en niños y adultos, pero si se
transmite a un feto de forma intrauterina provoca complicaciones graves y
aborto.
Presenta un período de incubación de 16 a 18 días, su incidencia ha
disminuido desde la aprobación de la vacuna SRP en 1969.
Inicialmente el virus entra por las vías respiratorias, y prolifera en mu-
cosa con diseminación vía linfática hacia ganglios cervicales y occipitales;
existe una segunda viremia que favorece la diseminación hacia la piel y
otros órganos como articulaciones.

Clínica. La rubéola se presenta con un pródromo leve que comprende:

fiebre, cefalea y síntomas respiratorios altos; en niños muchos casos son
subclínicos.
Alrededor de uno a cinco días después del pródromo se da una erupción
con máculas y pápulas eritematosas no confluentes (rubeoliforme) que
aparecen en cara, luego se extienden en dirección cefalocaudal. También
se puede observar en paladar blando máculas petequiales eritematosas que
son las llamadas machas de Forchheimer. Además, la erupción está asocia-
da a aparición de adenopatía dolorosa a la palpación, la localización más
característica es en regiones occipital y auricular posterior. El exantema
desaparece tres días después.
Entre las complicaciones que pueden presentar los pacientes, en espe-
cial las niñas pospuberales, son las artralgias y artritis. Pueden existir otras
complicaciones mucho menos frecuentes que son la hepatitis, miocarditis,
pericarditis, anemia hemolítica y trombocitopenia.
Diagnóstico. Es clínico como en la mayoría de las enfermedades exan-
temáticas, sin embargo, en casos de confusión puede ser útil realizar sero-
logía IgM para rubeola e IgG. Un aumento de cuatro veces los títulos de
IgG confirma una infección actual.
Tratamiento. Sintomático. Recordar la vacuna SRP para evitar la infección.
3. Eritema infeccioso
También conocido como megaloeritema o quinta enfermedad. Es cau-
sada por parvovirus B19 (Erythrovirus B19) un virus ADN monocatenario
de la familia parvoviridae. Se presenta más frecuentemente en edad escolar.
El virus se transmite por medio de secreciones respiratorias, hemoderiva-
dos y transmisión vertical de madre al feto.
Presenta un período de incubación entre cuatro y catorce días, se da una
proliferación viral en células con actividad mitótica elevada, se presenta in-
fección en precursores eritroides con interrupción transitoria de eritropo-
yesis. La viremia ocurre a los cuatro a cinco días de la infección, este virus
puede persistir en tejidos de por vida.
Clínica. El rango de edad en el que se presenta con mayor frecuencia es
entre los cuatro y diez años. Al inicio comienza con un pródromo leve con
febrícula, mialgias y cefalea; éstos se presentan siete a diez días antes de que
aparezca el exantema. Este exantema es bifásico, inicialmente se presenta

el signo de la cachetada, un eritema homogéneo en ambas mejillas, que

respeta el puente nasal y regiones peribucales. Aproximadamente uno a
cuatro días después inicia la segunda etapa con la aparición de una erup-
ción máculo papular, formando un patrón reticulado en región proximal
de extremidades y en menor medida en tronco, el cual se exacerba con
el calor, exposición solar y estrés; dura entre una y tres semanas (Imagen
5). También puede presentarse el exantema pápulo purpúrico en guantes y
medias, con edema y eritema en manos y pies.
Otras manifestaciones clínicas incluyen: artritis o artralgias transitorias
hasta en el 10% de los pacientes que suele ser auto-limitada y afecta prin-
cipalmente pequeñas articulaciones de la manos, muñecas, rodillas y tobi-
llos, anemia aplásica transitoria e hydrops fetalis cuando hay transmisión
transplacentaria de la madre al feto.
Imagen 5.
Tomada y modificada de: Paller A, Mancini A. Exanthematous diseases of childhood. Hurwitz
Clinical Pediatric Dermatology. 5a. 2016.
Diagnóstico. Clínico, pero cuando se requiere confirmación diagnós-

tica la detección de anticuerpos IgM anti-B19 es el método preferido, su
presencia indica infección en los dos a cuatro meses previos. No obstante,
hay que recordar que la detección de virus por PCR también es útil espe-
cialmente en pacientes inmunocomprometidos.
Tratamiento. Sintomático. Los AINE son útiles en presencia de artral-
gias y/o artritis.

4. Exantema súbito
También conocido como roséola infantil o sexta enfermedad.
El exantema súbito es una enfermedad febril común de la infancia, es-
pecialmente en el período del lactante, causada principalmente por el virus
del herpes humano 6 y 7, género Roseolavirus, subfamilia Beta herpesvi-
ridae. La mayoría de los casos se producen entre los seis a doce meses. La
transmisión se da por medio del contacto con saliva, con un período de
incubación de nueve a diez días.
Clínica. Los pacientes no presentan pródromo. La presentación se ca-
racteriza por fiebre alta súbita (40 a 40,5ºC) durante tres a cinco días en lac-
tantes con buen aspecto, las convulsiones se producen durante el período
febril hasta en el 10% de los niños. En la defervescencia de la fiebre aparece
el exantema máculo-papular rosado localizado en cuello, tronco, extremi-
dades proximales y algunas veces en cara (Imagen 6).
Asociado a la erupción cutánea, también puede haber síntomas respira-
torios de vía aérea superior, adenopatías cervicales, párpados edematosos y
enantema de pápulas rojas en paladar blando y úvula (manchas de Nagaya-
ma); las úlceras uvulares y de la unión palatoglosa pueden estar presentes.
El virus del herpes 6 presenta infección latente, pudiendo reactivarse en
otras ocasiones.
Imagen 6.
Tomada y modificada de: Paller A, Mancini A. Exanthematous diseases of childhood. Hurwitz
Clinical Pediatric Dermatology. 5a. 2016.

Diagnóstico. Es clínico.
Tratamiento. El manejo es sintomático.
5. Mononucleosis infecciosa
Es una infección producida por el virus del Epstein barr, es un herpes
virus humano 4 de la familia gammaherpesviridae, con la capacidad de
quedar en estado latente posterior a la primoinfección y posteriormente
reactivarse.
El virus infecta preferentemente a los linfocitos B. La vía de transmisión
es por medio de saliva, el grupo etario más afectado son los adolescentes,
aunque en países en vía de desarrollo la edad promedio en la cual se ad-
quiere la infección es a los cinco años. El período de incubación es de una
a dos semanas.
Clínica. El cuadro clínico puede tener múltiples manifestaciones; por lo
general los pacientes cursan con un cuadro agudo y auto-limitado asociado
a la primoinfección caracterizado por fiebre alta (40ºc) y prolongada, farin-
goamigdalitis exudativa, linfadenopatías cervicales anteriores y posteriores,
astenia, adinamia y cefalea. Al examen físico se puede evidenciar espleno-
megalia, hepatomegalia, edema bipalpebral, petequias palatinas, ictericia,
adenopatías generalizadas ocasionales y erupción cutánea. El exantema se
observa en el 10% a 15% de los pacientes, es maculopapular eritematoso,
morbiliforme; en algunos individuos éste puede presentarse en forma de
eritema polimorfo. En el espectro de las manifestaciones cutáneas, también
se puede presentar el exantema sinérgico, de características morbiliformes
el cual aparece a las 24 a 48 horas posterior al inicio de amoxicilina o am-
picilina en el contexto de esta infección y se debe tener claro que no es una
reacción alérgica.
Diagnóstico. Es clínico. Sin embargo, en el abordaje inicial de estos
pacientes se deben incluir un hemoleucograma, función hepática, LDH y
fosfatasa alcalina. Para la confirmación de la infección se pueden solicitar
IgM e IgG para VEB (idealmente IgM anticápside). El estudio de PCR para
VEB es útil en casos de difícil diagnóstico.
Tratamiento. Sintomático. Los pacientes que presenten complicacio-
nes o con alguna condición especial como inmunocompromiso requerirán
manejo intrahospitalario.

6. Varicela
El virus de la Varicela- zoster (VZ) es miembro de la familia de los her-
pes virus, causante de varicela y del herpes zóster.
El VZ es un virus ADN de doble cadena con envoltura. La transmisión
se da por principalmente por vía respiratoria; la puerta de entrada es la
mucosa de vía aérea superior, se presenta replicación en órganos linfáticos
locales, allí se da la primera viremia a los tres a cuatro días de la infección;
posterior a esto, ocurre diseminación en los linfocitos T infectados, que
diseminan la infección en todo el cuerpo; hay replicación masiva viral en
hígado y bazo con una segunda viremia a los siete días de la infección lle-
gando a tejidos periféricos, piel y mucosas. Los queratinocitos se infectan,
con producción de células gigantes multinucleadas, que luego mueren (for-
mación de vesículas en piel). Finalmente, el virus persiste en ganglios de
la raíz dorsal en forma latente, con potencial para reactivarse en cualquier
momento de la vida (herpes zóster).
Clínica. El período de incubación es de diez a veintiún días, hasta vein-
tiocho días en inmunosuprimidos. Antes de aparecer la erupción, los pa-
cientes pueden presentar un pródromo consistente en astenia, adinamia y
fiebre. El exantema se caracteriza porque inicia en la línea de implantación
capilar y progresa en forma cefalocaudal. Compromete cuero cabelludo,
mucosa oral y genital, además presenta polimorfismo lesional (mácula, pá-
pula, vesícula, pústula, costra) al mismo tiempo (Imágenes 7 y 8). Los pa-
cientes presentan prurito marcado, con lesiones cicatriciales secundarias al
rascado. En individuos inmunizados las manifestaciones clínicas son me-
nores, presentan escasas lesiones vesiculares lo cual dificulta el diagnóstico.
Entre las múltiples complicaciones de esta infección viral está la sob-
reinfección bacteriana como la más frecuente, desde piodermitis hasta
compromiso más extenso, neumonía, osteomielitis, cerebelitis, encefalitis,
varicela hemorrágica en inmunocomprometidos.
Diagnóstico. Es clínico. Siempre interrogar por antecedente de exposición.
La confirmación por medio de laboratorios específicamente con serolo-
gía y PCR se hará en casos especiales como inmunosuprimidos, gestantes,
neonatos en los cuales la clínica sea poco clara y deba realizarse confirma-
ción. El test de Tzank puede ser útil, sin embargo, tiene baja sensibilidad y
el no evidenciar las células gigantes multinucleadas en la prueba no descar-
ta compromiso por el virus.

Imagen 7.
Imagen 8.
Tratamiento. Es sintomático para pacientes sin ninguna condición es-

pecial. Se deben dar recomendaciones para el cuidado de la piel y así evitar
sobreinfección bacteriana.
Es importante recordar que la decisión de iniciar terapia antiviral va a
depender de la condición clínica y de los antecedentes del paciente. Dismi-
nuye la gravedad y duración de la enfermedad. Las indicaciones que han

sido descritas en la mayoría de los consensos para terapia con aciclovir

son: pacientes con enfermedades cutáneas crónicas o pulmonares, mayores
de doce años, pacientes que reciban tratamiento con corticoides orales o
inhalados en forma intermitente o prolongada, tratamiento crónico con
salicilatos, gestantes e inmunosuprimidos, teniendo en cuenta que éstos
dos han de recibir terapia intravenosa. La dosis de aciclovir oral es de 80
mg/kg/día dividido en cuatro dosis (máx. 3.200mg día) e intravenoso es de
30 mg/kg/día cada ocho horas durante cinco días en inmunocompetentes y
siete días en inmunosuprimidos.
7. Enfermedad mano-pie-boca
Es causada por múltiples enterovirus, entre esos están el Coxackie A 16,
otros como el A2, A5, A9, A10, B2, B3, B5; los enterovirus son subgrupo de
la familia de los picornavirus, constan de un genoma ARN monocatenario
con cápside sin envoltura.
Las infecciones por los enterovirus se trasmiten por vía oro-fecal, respi-
ratoria y tienen un período de incubación de tres a seis días.
Los enterovirus infectan el epitelio de la faringe y el tubo digestivo infe-
rior, tras la infección se replica en los tejidos linfáticos y se diseminan por
viremia. Posterior a esto la replicación puede producirse en diversas locali-
zaciones anatómicas como SNC, corazón, hígado, glándulas suprarrenales,
vías respiratorias, piel y mucosas.
Clínica. La enfermedad mano pie y boca inicia con un pródromo de dos
a cuatro días de fiebre, dolor abdominal y odinofagía; posterior a esto inicia
un exantema caracterizado por presentar ampollas de dos a ocho mm, color
grisáceo rodeadas de un halo eritematoso, ubicados en dorso, cara lateral
de dedos y palmoplantar (Imágenes 9 y 10). A su vez, se da un enantema
con presencia de lesiones aftoides y erosiones dolorosas, también algunos
pacientes pueden presentar descamación acra y onicomadesis retardadas;
es importante recalcar que la erupción puede acentuarse en áreas de lesión
cutánea preexistente o dermatitis eccematosa (eccema coxsackium) y que
el brote por la variedad de estos virus puede tener múltiples características,
ser morbiliforme y confundirse fácilmente con otro tipo de enfermedades
exantemáticas (Imágenes 11 y 12).
Estos virus también pueden causar herpangina, la cual es una enferme-
dad febril asociada a vesículas y erosiones en paladar blando, úvula, amíg-
dalas, faringe y mucosa yugal, no presentan exantema concomitante.

Otros síntomas que pueden presentar los pacientes son: gastroenteritis,

hepatitis, neumonía y meningoencefalitis.
Diagnóstico. Cínico. En algunos textos recomiendan que, de ser nece-
sario, se podría realizar PCR del líquido de la ampolla.
Tratamiento. No existe un manejo específico. Es sintomático.
Imágenes 9 y 10
Imágenes 11 y 12
Tomada y modificada de: Mathes AEF, Oza V, Ilona J. “ Eczema Coxsackium ”
and Unusual Cutaneous Findings in an Enterovirus Outbreak. 2013;132(1).
Conclusiones
Las enfermedades exantemáticas tienen alta prevalencia en la población
infantil y pueden parecerse mucho entre sí, es por esto la importancia de
conocer sus diferencias clínicas para un abordaje y vigilancia adecuada.

Para un adecuado abordaje del paciente con exantema se debe realizar

una completa anamnesis que incluya los antecedentes personales, antece-
dente de contacto con pacientes cursando con exantemas, uso reciente de
medicamentos. Al examen físico siempre evaluar el patrón exantemático,
la progresión del brote, el estado clínico del paciente y la presencia de otros
síntomas que puedan orientar al tipo de infección como presencia de linfa-
denopatías, hepatoesplenomegalia, ictericia, entre otras.
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Vacunación PAI en Colombia: Lo que
debe saber el médico general
Introducción
L a Organización Mundial de la Salud y la
Organización Panamericana de la Salud han
definido el Programa Ampliado de Inmuni-
zaciones (PAI), con el fin de disminuir la
morbimortalidad causada por enfermeda-
des prevenibles por vacunas, contemplado
en el Plan Decenal de Salud Pública de 2012
– 2021. Para lograrlo, traza un conjunto de
intervenciones que buscan prevenir, contro-
lar o minimizar los riesgos de presencia de
estas enfermedades y tener una cobertura
igual o superior al 95% en todos los bioló-
gicos que hacen parte del esquema nacional.
Con este capítulo se intenta integrar al-
gunos conceptos generales sobre la vacuna-
ción, conocer el PAI de Colombia, indica-
ciones y contraindicaciones de las vacunas y
qué podemos hacer en caso de un esquema
incompleto.
Generalidades
La inmunidad es la capacidad
que tiene el cuerpo para tole-
rar lo propio y eliminar lo
Clara Isabel Martínez López que considere extraño (No
Residente III Pediatría, Universidad Pontificia Bolivariana
propio). Esta capacidad
Carlos Garcés Samudio
Pediatra, Especialista en Enfermedades Infecciosas, Universidad brinda protección con-
de Antioquia, Clínica Cardio VID, Clínica Las Américas - Medellín tra enfermedades
vacunación pai en colombia: lo que debe saber el médico general
infecciosas, ya que el sistema inmune identifica a la mayoría de microor-

ganismos como extraños. Existen dos mecanismos básicos para adquirir la
inmunidad: activa y pasiva.
La inmunidad activa se puede inducir con la administración de mi-
croorganismos o sus productos que actúan como antígenos para estimular
la producción de anticuerpos y conferir una respuesta inmune protectora
en el huésped.
A diferencia de la inmunidad pasiva, que es temporal, la inmunidad
activa generalmente dura muchos años, a menudo durante toda la vida.
La inmunidad activa, adquirida de manera natural, ocurre cuando una
persona está expuesta a un microorganismo patógeno vivo, y desarrolla
una respuesta inmunitaria primaria con la infección, que lleva a una me-
moria inmunitaria. La inmunidad activa, adquirida artificialmente, puede
ser inducida por una vacuna, la cual contiene un antígeno.
La inmunidad pasiva es la transferencia de inmunidad activa, en for-
ma de anticuerpos, de un individuo a otro. Ésta puede ocurrir de manera
natural, cuando los anticuerpos maternos son transferidos al feto a través
de la placenta durante los últimos uno a dos meses de embarazo. Como
resultado, un recién nacido a término tendrá los mismos anticuerpos que
su madre que le confieren protección hasta por un año.
También puede provocarse artificialmente, cuando cantidades altas de
anticuerpos humanos (o de origen animal) específicos frente a un microorga-
nismo patógeno o toxina son transferidos a individuos que no son inmunes.
Conceptos
Vacunas: Son suspensiones de microorganismos vivos, inactivados o
muertos, fracciones de los mismos o partículas proteicas que al ser admi-
nistrados inducen una respuesta inmune que previene la enfermedad con-
tra la que está dirigida. Se pueden clasificar en víricas o bacterianas y de
acuerdo a su forma de obtención se clasifican en replicativas o no replicati-
vas (o vivas atenuadas – muertas o inactivadas).
Vacunas vivas atenuadas (replicativas): Son vacunas que se producen
modificando virus o bacterias en un laboratorio. El organismo resultante
conserva la capacidad de replicarse y producir inmunidad, pero general-
mente no causa enfermedad. Estas respuestas son más duraderas y gene-
ralmente no requieren vacunas de refuerzo. Sin embargo, un pequeño por-

Clara Isabel Martínez López, Carlos Garcés Samudio
centaje de receptores no responde a la primera dosis de una vacuna viva

inyectada (como SRP o varicela) y se recomienda una segunda dosis para
proporcionar un nivel muy alto de inmunidad en la población.
Para producir una respuesta inmune, estas vacunas deben replicarse en
la persona vacunada. Se administra una dosis relativamente pequeña de vi-
rus o bacteria, que se replica en el cuerpo y crea suficiente organismo para
estimular una respuesta inmune.
Dentro de este grupo se encuentran las siguientes vacunas del PAI: polio
oral, sarampión, paperas, rubéola, BCG, fiebre amarilla.
Vacunas muertas o inactivadas (No replicativas): Vacunas compues-
tas por microorganismos que han sido inactivados con sustancias químicas
o calor y pierden su potencial infeccioso. Pueden ser de tres tipos:
1. Virus o bacterias, completos
2. Toxoides (antígenos segregados con capacidad inmunológica, pero
sin toxicidad)
3. Fracciones víricas (antígeno de superficie del virus de la Hepatitis B)
o bacterianas (polisacáridos capsulares)
En el caso de las vacunas fraccionadas, el organismo se trata adicio-
nalmente para purificar sólo aquellos componentes que se incluirán en la
vacuna (por ejemplo, la cápsula de polisacárido de neumococo).
Las vacunas inactivadas no están vivas y no pueden replicarse. La res-
puesta inmunitaria es de menor intensidad y menos duradera que la obte-
nida con vacunas de microorganismos vivos atenuados y es una respuesta
fundamentalmente de tipo humoral. Se necesitan varias dosis para com-
pletar la primo vacunación y dosis de refuerzo para mantener un nivel
adecuado de anticuerpos séricos. Tienden a ser más estables y a menudo
requieren coadyuvantes. No es posible la diseminación de la infección a los
no vacunados.
Dentro de este grupo están las siguientes vacunas del PAI: influenza,
polio intramuscular, tos ferina, difteria, tétanos, hepatitis B, Haemophilus
influenzae b.
Algunas Consideraciones
Administración simultánea de vacunas: Todas las vacunas pueden ad-
ministrarse en la misma visita.

Interacción Anticuerpo – vacuna: Las vacunas inactivadas general-

mente no se ven afectadas por anticuerpos circulantes contra antígenos,
mientras que las vivas atenuadas sí podrían estarlo al interferir con la re-
plicación. La presencia de anticuerpos circulantes contra un antígeno de
vacuna puede reducir o eliminar por completo la respuesta inmune a la
vacuna. Esto depende del tipo de vacuna y cantidad de anticuerpo.
Si la vacuna viva (SRP o Varicela) se administra primero, se debe espe-
rar al menos dos semanas (período de incubación) antes de administrar el
anticuerpo. Si el intervalo es menor, se debe analizar el estado de inmuni-
dad del receptor o repetir la dosis de la vacuna.
Si el anticuerpo debe administrarse antes de la vacuna viva, es necesario
esperar hasta que el anticuerpo haya disminuido antes de administrar la
vacuna para reducir la posibilidad de interferencia por el anticuerpo. Por
lo general son tres meses o más.
Tabla 1
Interacción Anticuerpo-Vacuna en vacunas que contienen sarampión y varicela

Aplicación Acción
Vacuna Esperar dos semanas antes de administrar anticuerpos
Anticuerpo Esperar tres meses o más antes de administrar vacuna viva
Esquema de vacunación en Colombia
Vacuna BCG
La vacuna BCG pertenece al grupo de las vacunas vivas, derivada de
una cepa de Mycobacterium bovis, la cual fue atenuada por Calmette y Gué-
rin en el Instituto Pasteur en Lille, Francia; siendo aplicada por primera vez
en humanos en 1921.
Indicación. Se utiliza para prevenir las formas graves extra pulmonares
de la enfermedad (tuberculosis meníngea o diseminada) en la población
infantil.
Tipo de vacuna. Viva atenuada bacteriana replicativa, corresponde a
una cepa de Mycobacterium bovis atenuada.
Presentación. Liofilizado

Vía y sitio de administración. Intradérmico en el cuadrante superior ex-

terno de la zona escapular izquierda. Entre las seis y doce semanas se produce
una cicatriz de 5 a 9 mm de diámetro en el sitio anatómico inyectado.
Dosis. Dosis para población infantil de cero a un año: 0,05 cc y para
mayores de un año: 0,1 cc, según la casa productora.
Esquema. Idealmente al momento del nacimiento o hasta once meses y
veintinueve días de nacido.
En población indígena, en condición de desplazamiento y víctimas del
conflicto armado, y en personas que viven en área rural dispersa, se aplica
hasta los cinco años de edad.
Reacciones adversas. La BCG es una vacuna muy segura. El 95% de
las personas vacunadas tienen una reacción local, seguida de la formación
de una cicatriz. Las úlceras locales y linfadenitis supurativa regional son
las más frecuentes, en una de cada cien personas a quien se le aplicó la
vacuna. La linfadenitis sucede durante los primeros cinco meses después
de la vacunación y se recomienda la observación antes que el tratamiento
antibiótico o el drenaje.
Contraindicaciones
• Lactantes con infección por el VIH comprobada.
• Lactantes con estado de infección por VIH desconocido pero con
signos o síntomas informados, indicativos de infección por VIH y
cuyas madres están infectadas.
• Niños en tratamiento inmunosupresor (cortico esteroides, agentes
alquilantes, antimetabolitos, radiación).
Considerar diferir la vacuna en los siguientes casos:
• En el caso de los hijos de madres con uso de drogas inmunosupresoras.
• Antecedente de hermanos con muerte precoz por sospecha de inmu-
nodeficiencia primaria.
• Antecedente de hermanos con sospecha clínica o diagnóstico confir-
mado de inmunodeficiencia primaria.
• Prematuros extremos.
• Menores de dos mil gramos.
Vacuna contra la hepatitis B

La serie recomendada de tres dosis induce la formación de anticuerpos
anti antígeno de superficie (anti AgS HB) en más del 90% de los adultos
sanos y más del 95% de lactantes, niños y adolescentes (más de diez mi-

liunidades internacionales – mIU/ml), evitando más del 90%–95% de las

infecciones por el virus.
Indicación: El objetivo primario es prevenir la infección crónica, sus se-
cuelas y el estado del portador. El objetivo secundario es evitar la infección
aguda por hepatitis B.
Tipo de vacuna: Inactivada recombinante, contiene la subunidad de
superficie AgS HB del virus de la hepatitis B purificado y es obtenido por
técnicas de ADN recombinante en levaduras.
Composición: Suspensión liquida que contiene 5, 10 o 20 μg de AgS
HB, como adyuvante hidróxido de aluminio y como conservante timerosal.
Las formulaciones de dosis única (incluyendo las pediátricas) no contienen
timerosal.
Vía y sitio de administración: Intramuscular. En los niños no camina-
dores se aplica en tercio medio de la cara antero lateral del muslo. En niños
caminadores se aplica en la región superior central del músculo deltoides
(brazo).
Dosis: Se presenta en ampollas de un ml, para niños menores de seis
años la dosis recomendada es 0.5 ml y un ml para adultos.
Esquema: En Colombia se vacuna al recién nacido en las primeras doce
horas de vida con el objetivo de cortar la transmisión vertical madre-hijo
de la hepatitis B. Posteriormente se utiliza la vacuna combinada de penta-
valente (DPT, hepatitis B y Haemophilus influenzae tipo b), la cual tiene un
esquema de tres dosis: dos, cuatro y seis meses de vida.
Reacciones adversas: Los efectos adversos notificados con mayor fre-
cuencia en adultos y niños son dolor en el lugar de inyección.
Contraindicaciones: Reacción alérgica grave (por ejemplo, anafilaxia)
después de una dosis anterior o a algún componente de la vacuna
Vacuna contra la polio
La vacuna oral de polio virus (VOP o tipo Sabin) – VOPb. Actualmente
contiene los tipos uno y tres de polio, desde mayo de 2016 se retiró la vacu-
na oral VOPt con tipos uno, dos y tres como parte del programa mundial
para migración a polio parenteral. La vacuna tiene la capacidad de pro-
vocar una respuesta inmunitaria en el intestino donde se produce prin-
cipalmente la multiplicación del virus salvaje de poliomielitis, simulando

el proceso natural de la infección. Estimula la producción de anticuerpos

secretores Ig A y circulantes Ig G.
La eliminación viral máxima ocurre en las primeras dos semanas des-
pués de la vacunación, particularmente después de la primera dosis. Las
personas que entran en contacto con la materia fecal de un niño vacunado
pueden estar expuestas a infección con el virus de la vacuna.
Presentación: Liquida frasco por 20 dosis.
Vía de administración y dosis: Dos gotas por vía oral
Esquema: Primera dosis se aplica a los dos meses de edad, la segunda
dosis a los dos meses de la primera y la tercera dosis a los dos meses de
la segunda.
Refuerzos: Un año después de la tercera dosis y a los cinco años de edad.
Reacciones adversas: Las vacunas VPO que contienen virus vivos ate-
nuados son muy efectivas contra el virus salvaje, pero en algunos pocos
casos pueden provocar parálisis flácida aguda mediante dos mecanismos:
1. Mutación hacia la neurovirulencia: Este mecanismo es la causa de la
poliomielitis paralítica asociada con la vacuna (PPAV). Es causado
por virus que sufrieron una mutación que provocó el retorno de la
neurovirulencia. Se estima que en todo el mundo hay de 250 a 500
casos de PPAV por año; cerca del 40% se deben al componente del
tipo dos de la VPO.
2. Readquisición de la neurovirulencia por replicación prolongada en
individuos con inmunodeficiencias o en inmunidades con baja co-
bertura.
Contraindicaciones: En personas inmunocomprometidas no vacunadas
y en pacientes sanos convivientes con pacientes inmunocomprometidos. En
estos casos se indica el uso exclusivo de la vacuna de virus inactivado.
Vacuna inactivada contra el poliovirus (VIP tipo Salk)

Es una vacuna inactivada con formalina y cultivada inicialmente en cé-
lulas de riñón de mono y luego modificada para mejorar su poder y mi-
nimizar el riesgo de contaminación. La VIP contiene los tipos uno, dos y
tres; es altamente efectiva en la producción de inmunidad al poliovirus y la
protección contra la poliomielitis paralítica. El 90% o más de los recepto-

res de vacunas desarrollan anticuerpos protectores contra los tres tipos de

poliovirus después de dos dosis, y al menos el 99% son inmunes después
de tres dosis.
Vía y sitio de administración: Intramuscular, en niños no caminadores
se aplica en el tercio medio de la cara anterolateral del muslo, y en niños
caminadores se aplica en la región superior central del músculo deltoides.
Esquema: Primera dosis se aplica a los dos meses de edad, la segunda
dosis a los dos meses de la primera y la tercera dosis a los dos meses de la
segunda.
Refuerzos: Un año después de la tercera dosis y a los cinco años de edad.
Reacciones adversas: Reacción alérgica grave (por ejemplo, anafiaxia)
luego de una dosis anterior o a un componente de la vacuna (en especial, a
la neomicina, estreptomicina o polimixina B).
** En Colombia, las dos primeras dosis se está realizando con VIP.
Pentavalente: Difteria, tos ferina, tétanos, hepatitis B, Hae-

mophilus influezae tipo B (DPT +HB + Hib)
Indicaciones: Para proteger en contra de: difteria, tos ferina, tétanos,
hepatitis B (y sus complicaciones: hepatitis fulminante, cirrosis carcino-
ma hepatocelular), infecciones invasivas por Haemophilus influenzae tipo
B (neumonía y meningitis). Eficacia de la vacuna: Es superior al 95% para
los demás antígenos excepto la Pertusis que es de 85%. Los niveles de anti-
cuerpos y duración de la protección después de tres dosis son los siguien-
tes: toxoide diftérico: 95%, Pertusis 85%, toxoide tetánico: 100%, HB: 95%,
Hib 95- 100%
Presentaciones: Líquida frasco por una dosis o duo frasco liofilizado +
frasco líquido para reconstituir por una dosis
Dosis: 0,5 ml
Esquema: Tres dosis a los dos, cuatro y seis meses de edad cronológica.
Refuerzos: No tiene
Vía y sitio de administración: Intramuscular, en niños caminadores en
zona deltoidea, en niños no caminadores en tercio medio cara anterolateral
del muslo.
Contraindicaciones: Reacción anafiláctica a cualquiera de los compo-
nentes de la vacuna, reacción alérgica grave a una dosis previa. En caso de

encefalopatía que se ha presentado en los siguientes siete días de la admi-

nistración de una dosis previa. Reacciones adversas: En general son leves
y ceden en un término de 24 a 48 horas. Son las mismas que se producen
con la vacuna DPT.
Locales: Dolor, enrojecimiento e inflamación en el sitio de aplicación
del inmunobiológico, que desaparece espontáneamente. Nódulo indoloro
en el sitio de la aplicación, se presenta en el 5% al 10% de los vacunados y
persiste por varias semanas.
Sistémicas: Las reacciones sistémicas son bastante raras, pueden ser: •
Malestar general, irritabilidad, fiebre igual o mayor a 38ºC, naúseas, vó-
mitos, decaimiento, pérdida del apetito. • Episodios de llanto persistente
agudo, se manifiestan entre dos a ocho horas siguientes a la aplicación de
la primera dosis. • El estado de colapso o shock, es generalmente corto, de
unos pocos minutos, sin embargo puede persistir por 24 horas o más.
Vacuna contra difteria, tos ferina y tétanos (DPT)
Presentación: En Colombia disponible en la presentación pentavalente
(DPT, hepatitis B y Haemophilus influenzae tipo b) para niños hasta los 23
meses de edad. En presentación trivalente de DPT, para niños de uno a seis
años de edad.
Dosis: 0,5 ml.
Edad máxima de aplicación: Cinco años once meses y veintinueve días.
Esquema: Serie primaria de tres dosis a los dos, cuatro y seis meses de
edad (intervalo de ocho semanas entre dosis).
Refuerzo: Primer refuerzo al año de la tercera dosis, segundo refuerzo
a los cinco años de edad. Mínimo de intervalo entre el primero y segundo
refuerzo de 12 meses.
Vía y sitio de aplicación: Intramuscular. En niños caminadores en zona
deltoidea, en no caminadores en el tercio medio cara anterolateral del muslo.
Tipo de vacuna: muerta de células enteras, o acelular purificada para
Bordetella pertussis y de células fraccionadas para los toxoides difteria y
tétanos.
Composición: La DPT es un compuesto de dos toxoides (tetánico y dif-
térico) y una fracción completa o celular del componente pertussis, absor-
bidos a un adyuvante, generalmente hidróxido o fosfato de aluminio. Cada
dosis de 0.5 ml, contiene:

• Toxoide diftérico: entre 10 y 30 Lf/dosis

• Toxoide tetánico: debe contener entre 5 y 30 Lf/dosis
• Bordetella pertussis: debe contener hasta 16 unidades opacimétricas
de bacilos muertos.
El esquema recomendado de la vacuna para tétanos y difteria tiene una
eficacia del 95% al 98%, mientras que para la tos ferina es del 70% a 85%,
siendo más eficaz la vacuna de célula completa, de allí que se recomiende
su aplicación en poblaciones endémicas sobre la DPT acelular, a pesar de
los efectos adversos. Existen dos formas de la vacuna que se diferencian en
el componente pertussis, el cual puede contener toda la carga antigénica
del bacilo conformando la vacuna completa (DPT), que es la que tenemos
disponible dentro del PAI. La otra forma es la DPaT, la cual contiene los
siguientes componentes antigénicos:
• Toxina pertussis.
• Hemaglutinina filamentosa (FHA)
• Proteínas de superficie
- Pertactina
- Fimbria 2
- Fimbria 3
En 2010, la OMS definió que las vacunas con al menos tres componen-
tes son más efectivas que cuando tienen menor número y que, entre tres a
cinco componentes se comportan de manera similar
La DPaT tiene la ventaja de reducir los efectos adversos derivados del
componente completo de la pertussis, guardando una eficacia similar.
Contraindicaciones
• Reacción alérgica grave (anafilaxia) después de una dosis anterior, o
a un componente de la vacuna.
• Encefalopatía (coma, disminución del nivel de conciencia, crisis con-
vulsivas prolongadas) no atribuible a otra causa identificable, en los
siete días siguientes a la administración de una dosis de DTP.
Reacciones adversas:
Leves: al comparar DPT con su forma acelular (DTaP), se tienen
los mismos niveles de síntomas sistémicos (temperatura más de 38°C,

llanto persistente por más de una hora, irritabilidad, somnolencia, pérdida

de apetito y vómitos) y reacciones locales (enrojecimiento, sensibilidad e
inflamación), estas últimas causadas más por el componente B. pertussis.
Moderados: el componente celular total de B. pertussis puede producir
convulsiones que se consideran benignas y no progresan a epilepsia.
Graves: Hay una asociación entre el toxoide tetánico y el síndrome de
Guillan-Barré, aunque no se puede descartar el efecto de los otros compo-
nentes. Los componentes de la vacuna, en especial la B. pertussis, pueden
inducir manifestaciones que orientan a trastornos neurológicos no diag-
nosticados, como los espasmos infantiles o la epilepsia mioclónica grave
(síndrome de Dravet), y se presentan menos con la DTaP.
Vacuna contra rotavirus
Rotavirus se transmite de una persona a otra vía fecal-oral y la infección
es tan común en países industrializados como en países en vías de desa-
rrollo; pero las consecuencias clínicas de la infección son mitigadas en el
mundo industrializado por la fácil disponibilidad de la terapia de soporte.
Como la mayoría de los virus sin envoltura, el rotavirus sobrevive en fómi-
tes por largos períodos de tiempo, siendo muy contagioso.
Los rotavirus se eliminan en alta concentración en las heces de las per-
sonas infectadas. La transmisión se realiza por vía fecal-oral, tanto a través
del contacto cercano de persona a persona como por fómites (como ju-
guetes y otras superficies ambientales contaminadas por heces). La trans-
misión de rotavirus a través de agua o alimentos contaminados parece ser
poco común.
La vacuna que se aplica en el PAI es una vacuna de virus vivo atenuado
de serotipo G1 P8
Presentación: Líquida unidosis
Dosis: 1,5 ml
Numero de dosis: dos
Edad de aplicación: Primera dosis a los dos meses de vida (en casos ex-
tremos hasta tres meses y veintiún días), segunda dosis a los cuatro meses.
Refuerzos: No tiene
Vía: Oral

Tabla 2
Recomendaciones para el uso de vacunas disponibles para Rotavirus

según la Academia Americana de Pediatría
RV1 Rotarix (GSK) RV5 Rotateq (Merck)

Número de dosis Dos Tres
Edad: Dos y cuatro meses Dos, cuatro y seis meses
Edad mínima Seis semanas Seis semanas
Edad máxima primera dosis Catorce semanas Catorce semanas
Mínimo intervalo entre dosis Cuatro semanas Cuatro semanas
Edad máxima aplicación Ocho meses** Ocho meses**
GSK: Glaxo Smith Kline

** En la guía Colombiana la edad máxima de aplicación de la segunda dosis de vacuna contra el rotavirus es
hasta los once meses y veintinueve días.
• El esquema de vacunación con rotavirus debe terminarse con el mis-

mo tipo de vacuna con la que se inició el esquema.
• Los niños prematuros pueden ser vacunados a las seis semanas de
edad post natal, si están clínicamente estables con el mismo esquema
y las mismas precauciones que se emplean en niños a término.
• La vacuna de rotavirus puede ser administrada en cualquier tiempo
antes, simultáneamente o después de la administración de cualquier
producto sanguíneo o producto conteniendo anticuerpos.
• Si el niño vomita durante o después de la vacuna, no se debe repetir
la dosis.
• Los niños que han tenido gastroenteritis por rotavirus deben recibir
el esquema completo de inmunización de acuerdo a las recomenda-
ciones para la edad.
Contraindicaciones:
Reacción alérgica grave a un componente de la vacuna (incluido el lá-
tex), historia de invaginación intestinal, inmunodeficiencia combinada se-
vera (SCID)
Leves: Diarrea, irritabilidad; poco comunes como flatulencia, dolor ab-
dominal y dermatitis.

Graves: Los datos posteriores a la comercialización en Estados Unidos,

Australia, México y Brasil indican que existe un pequeño riesgo de intusus-
cepción proveniente de las vacunas contra el rotavirus actualmente certi-
ficadas.
Vacuna conjugada contra neumococo
Streptococcus pneumoniae es un coco Gram positivo que ocasiona una
gran mortalidad y morbilidad en niños, especialmente en los menores de
cinco años y en adultos mayores. Ocasiona enfermedades invasivas como
bacteriemia, meningitis, neumonía bacteriana, empiema e infección os-
teoarticular y enfermedades no invasivas como otitis media y sinusitis. La
bacteria tiene una cápsula de polisacáridos que le ayuda a evitar la fagoci-
tosis, constituyéndose por ello en el principal factor de virulencia. Se han
documentado 97 serotipos y 46 serogrupos.
Indicación: Se utiliza para prevenir neumonía, otitis media aguda, me-
ningitis, bacteriemia y sepsis.
Tipo de vacuna: Vacuna inactivada o muerta de polisacáridos conju-
gados.
Composición: Una dosis (0.5 ml) de la vacuna conjugada (10 serotipos)
contiene un microgramo de polisacárido de los serotipos 1, 5, 6B, 7F,
9V, 14 y 23F y tres microgramos de los serotipos 4, 18C y 19F, adsorbidos
en fosfato de aluminio, conjugado a las proteínas portadoras: proteína D
(derivada de Haemophilus influenzae No tipificable), toxoide tetánico y to-
xoide diftérico.
La vacuna de 13 serotipos, además de los anteriores, contiene los seroti-
pos 3, 6A y 19 A (no incluida en el PAI).
Presentación: Vacuna neumococo conjugada, liquida en frasco o am-
polla, vial unidosis por 0,5 ml.
Dosis, vía y sitio de administración: 0,5 ml intramuscular. En niños
caminadores en zona deltoidea, en no caminadores en el tercio medio cara
anterolateral del muslo.
Esquema: A los dos y cuatro meses de vida con un refuerzo al año de
edad con un intervalo mínimo de ocho semanas entre la primera y la se-
gunda dosis y de mínimo ocho semanas entre la segunda y la dosis de re-
fuerzo.
Para niños que inician el esquema entre los doce y los veintritrés meses
de edad, se aplican dos dosis con intervalo de ocho semanas entre ellas;

para los niños entre veinticuatro y treinta y cinco meses, se aplica dosis
única.
Contraindicaciones: Reacción alérgica grave (por ejemplo, anafilaxia)
después de una dosis anterior (de esta vacuna, o de cualquier vacuna con
toxoide diftérico), o a un componente de la vacuna.
Leves: las reacciones adversas más frecuentemente observadas en lac-
tantes después de la vacunación primaria y después de la vacunación de
refuerzo fueron enrojecimiento e inflamación en el sitio de la inyección,
irritabilidad, pérdida del apetito, somnolencia, dolor y fiebre de 38°C, en
menores de dos años.
Moderados: induración en el sitio de inyección, diarrea y vómitos.
Graves: Reacciones alérgicas a dosis previas o a cualquiera de sus com-
ponentes.
Vacuna contra Influenza estacional
El virus de la influenza es la causa más frecuente de enfermedad respi-
ratoria aguda en la población. Los virus A y B de la influenza tienen dos
antígenos en su superficie: la hemaglutinina (H) y la neuraminidasa (N),
que cambian las características del virus, en ocasiones, para aumentar su
poder infectante o lo contrario. Ésta es la razón por la cual, el virus recibe
como nombre AH#N#, de acuerdo con el tipo y las características de estas
dos sustancias. Los virus tipo B tienen sólo dos subtipos (linajes) Yamagata
y Victoria.
La vacuna del PAI tiene tres virus inactivados, dos del virus A (ej. A
H1N1 y A H3N2) y uno del B (uno de los dos linajes), existen en el merca-
do vacunas con los dos tipos de linajes de B.
Tipo de vacuna: Vacuna viral inactiva o muerta de células enteras o
fraccionadas
Presentación: Líquida por diez dosis.
Dosis: En niños mayores de seis meses a treinta y cinco meses, dosis de
0,25 ml; en niños de tres a ocho años, dosis de 0,5 ml.
Esquema: La primo vacunación incluye dos dosis (seis a siete meses de
vida) con cuatro semanas de intervalo.
Edad de aplicación: A partir de los seis meses de edad y hasta los vein-
titrés meses y veintinueve días. A partir de los tres años no es cubierta
por el PAI.

Refuerzo: Después de la primo vacunación, dosis única anual.

deltoidea, en niños no caminadores tercio medio cara anterolateral del
muslo.
Contraindicaciones:
• Reacción alérgica grave (por ejemplo, anafilaxia) después de una do-
sis anterior de cualquier vacuna de influenza o a un componente de
la vacuna, incluida la proteína del huevo.
• Lactantes menores de seis meses.
• Primer trimestre del embarazo.
Leves: Dolor, enrojecimiento e induración, que no persisten por más de
48 horas. Se puede presentar fiebre, mialgias y artralgias.
Graves: Síndrome neurológico que incluye parálisis ascendente, pares-
tesias y disestesias. También se ha documentado un aumento en la presen-
tación de casos de síndrome de Guillain-Barré, narcolepsia o convulsiones
febriles después de las campañas masivas de vacunación contra la influen-
za, pero no se ha encontrado una relación causal con la vacuna.
Precauciones: Antecedentes de síndrome de Guillain-Barré en las seis
semanas siguientes a la administración de una vacuna antigripal anterior.
Vacuna contra sarampión, rubéola y parotiditis (SRP o triple viral):

Presentación: Liofilizado Frasco por una o diez dosis. Puede contener
restos de proteína animal o albúmina humana y estabilizadores antibióticos
como neomicina o kanamicina.
Dosis: 0,5 ml.
Esquema: Primera aplicación a los doce meses de vida
Refuerzo: A los cinco años de vida.
Vía y sitio de administración: Subcutánea en la región inferior del brazo.
En casos de exposición o brote o epidemia, la vacuna triple viral se pue-
de aplicar a partir de los seis meses de edad. Ésta no se toma en cuenta
como parte del esquema primario.
Contraindicaciones:
• Reacción alérgica grave (como anafilaxia) después de una dosis ante-
rior o a un componente de la vacuna.

• Inmunodeficiencia grave comprobada (por ejemplo, tumores hema-

tológicos o sólidos, quimioterapia, inmunodeficiencia congénita, o
tratamiento inmunosupresor a largo plazo) o pacientes con infección
por el VIH con inmunodepresión grave.
• La vacunación frente al sarampión, rubeola y parotiditis está reco-
mendada en los niños infectados por el VIH a partir de los doce me-
ses de edad, siempre y cuando el porcentaje de linfocitos CD4 sea
igual o mayor del 15% en los menores de cinco años.
• Leves: fiebre de 39.4°C y brote por uno a tres días, ambos pueden
llegar a durar hasta cinco días, entre los seis y doce días, luego de la
aplicación.
• Moderados: asociados al contenido de sarampión, convulsiones fe-
briles de cinco a doce días después de la vacunación, se pueden pre-
sentar 333 casos por cada millón de personas vacunadas
• Graves: Meningitis aséptica, 18 a 34 horas posvacunación. De 0,002
a 1160 casos por cada 1.000.000 de personas vacunadas; Anafilaxia
de cero a una hora posvacunación, uno a cincuenta casos por cada
1.000.000 de personas vacunadas.
Vacuna contra fiebre amarilla

Presentación: Frasco de liofilizado por cinco, diez, veinte o cincuenta
dosis para reconstituir.
Composición: Está elaborada con virus vivos atenuados de fiebre ama-
rilla cepa 17D, con dos subcepas, 17D-204 y la 17DD, atenuadas y obteni-
das por la propagación de la cepa salvaje ASIBI de la fiebre amarilla, por
pases repetidos en huevos embrionados.
Tipo de vacuna: Viral viva atenuada
Dosis: 0.5 ml.
Edad de aplicación: Se aplica a los dieciocho meses de edad
Refuerzo: No se requiere
Sitio y vía de aplicación: Subcutánea, aplicar en región deltoidea
Contraindicaciones:
• Reacción alérgica grave (por ejemplo, anafilaxia) después de una do-
sis anterior o a un componente de la vacuna (huevos, productos de
huevos, proteínas de pollo, gelatina o caucho seco derivado del látex).
• Población menor de seis meses de edad.

• Leves: enrojecimiento, edema y dolor en el sitio de la aplicación,
dolor de cabeza y/o fiebre, en los siguientes tres a siete días de la
aplicación. También se ha descrito astenia, dolor muscular, malestar
general y escalofríos.
• Graves: Encefalitis de siete a veintiún días posvacunación, en 500 a
4.000 menores de seis meses, por cada 1.000.000 de vacunados.
• Reacción alérgica/anafilaxia, cero a una hora posvacunación, en me-
nos de un caso por cada 8.000.000 de dosis aplicadas.
Vacuna contra la hepatitis A

Indicación: se usa para prevenir la hepatitis A.
Dosis: 0,5 ml
Esquema: Se aplica a los doce meses de vida, alcanzando una cobertura
del 95% los primeros diez años.
deltoidea, en niños no caminadores tercio medio cara anterolateral del muslo.
Tipo de vacuna: viral inactivada o muerta de células enteras.
Composición: Compuesta por VHA de la cepa HM–175 inactivados
con formaldehído y adsorbidos con hidróxido de aluminio para mejorar la
inmunogenicidad. Puede contener residuos de neomicina.
Contraindicaciones:
• Personas con hipersensibilidad a los componentes de la vacuna
• Población menor de doce meses de vida
• Gestantes
• Leves: Las reacciones adversas son leves y consisten en dolor local y,
con menor frecuencia, induración en el sitio de aplicación.
• Graves: No se ha asociado causalmente con algún evento grave. Se
han notificado casos de púrpura trombocitopénica idiopática, sín-
drome convulsivo, síndrome de Guillain-Barré y aumento de las
transaminasas.
Vacuna contra varicela

La varicela es una enfermedad de distribución mundial, altamente con-
tagiosa, por lo general de curso benigno que afecta con mayor frecuencia a
los menores de diez años de edad.

Composición: La vacuna contra la varicela es una vacuna viva atenuada

que se prepara con la cepa Oka del VVZ. El nombre de esta cepa se deriva
del apellido de un niño japonés de quien se obtuvo y procesó la primera
vacuna.
Dosis: 0,5 ml
Esquema: Primera aplicación a los doce meses de vida
Refuerzo: A los cinco años de vida.
Sitio y vía de aplicación: Subcutánea, en zona deltoidea del brazo.
La inmunogenicidad alcanzada con la primera dosis, en hospederos in-
munocompetentes es entre 76% y 85% y cerca al 100% después de la segun-
da dosis.
Vacunación posterior a una exposición significativa: Debe adminis-
trarse a personas sin evidencia de inmunidad mayores de doce meses de
edad, dentro de los cinco primeros días posteriores a la exposición a vari-
cela o al herpes zóster, si no hubiera contraindicaciones para el uso de la
vacuna. La segunda dosis se aplica en el intervalo adecuado para la edad
después de la segunda dosis.
Dentro de los criterios para definir una exposición significativa se en-
cuentran:
• Domiciliaria: Residentes en el mismo lugar, compañeros de juegos:
juegos en interiores, frente a frente, cinco minutos (algunos expertos
usan más de una hora).
• Hospital: En la misma habitación de dos a cuatro camas o camas
contiguas en una sala grande, contacto frente a frente con un miem-
bro del personal o un paciente contagioso, o visita de una persona
considerada contagiosa.
Contraindicaciones: Se contraindica en personas con alergia severa
(anafilaxia) conocida a algunos de sus componentes, incluyendo neomici-
na y gelatina.
NO debe ser administrada en pacientes con inmunosupresión de alto
nivel, es decir: inmunodeficiencia primaria combinada, durante la quimio-
terapia, dos meses post-trasplante de órgano sólido, infección VIH con
recuento linfocitos T CD4 inferior a 200 células/mm3 para adultos y ado-
lescentes y menos del 15% para lactantes y niños, uso de dosis altas de cor-
ticosteroides sistémicos (más de 2 mg/kg/día o 20mg de prednisolona o su
equivalente por un período de catorce días), uso de inmunomoduladores
biológicos, tales como inhibidores del TNF o rituximab.

Reacciones adversas: Las vacunas contra la varicela se consideran se-

guras y bien toleradas. Los efectos secundarios son leves y transitorios, se
observan entre el 5% y el 35% de los vacunados y se caracterizan por la
presencia de dolor, eritema, prurito y edema en el sitio de aplicación.
En el nivel sistémico se puede presentar fiebre y exantemas leves entre
los cinco y treinta días posteriores a la vacunación.
Precauciones: Los receptores de la vacuna deben evitar el uso del ácido
acetil salicílico (ASA) durante las seis semanas siguientes a la vacunación
debido a la asociación entre la infección de varicela tipo silvestre y el desa-
rrollo del síndrome de Reye.
Vacuna contra el virus del papiloma humano (VPH)
El virus del papiloma humano (VPH), es el agente causal de los cambios
(displasias) que facilitan la aparición de cáncer de cuello uterino en muje-
res, y de verrugas genitales y anales. Existen alrededor de 150 tipos de VPH
que pueden causar afectación de los epitelios (el tejido de las mucosas),
pero se considera que los virus de mayor riesgo son el 16 y 18.
Indicación: Actualmente se cuenta en el PAI con la vacuna tetravalete
conocida como Gardasil®, que cubre contra los tipos 6, 11, 16 y 18.
Tipo de vacuna: La vacuna tetravalente es inactivada de células fraccio-
nadas (subunidades).
Presentación: Liquida frasco por una dosis
Dosis: 0,5 ml
Edad de aplicación: 9 a 17 años.
Esquema: Las niñas y mujeres que inicien el esquema de vacunación
entre 9 y 18 años deben recibir 2 dosis con intervalo de mínimo de 5 meses
entre la primera y la segunda.
Si el esquema es interrumpido, se debe completar el esquema sin reini-
ciar; es decir, no hay tiempos máximos entre dosis.
Consideraciones: Todas las niñas con situaciones de inmunodeficien-
cia primaria o secundaria, que puedan reducir su inmunidad mediada por
células o humoral (tales como deficiencias de anticuerpos de linfocitos B,
defectos parciales o completos de linfocitos T, infección por VIH, neopla-
sias malignas, trasplantes, enfermedades autoinmunes o terapia inmunosu-
presora), deben recibir un esquema de tres dosis 0-2-6 meses, dado que su
respuesta inmune podría estar alterada.

Sitio y vía de aplicación: Intramuscular, en zona deltoidea del brazo.

Contraindicaciones: Reacción alérgica grave (anafilaxia) después de
una dosis anterior o a un componente de la vacuna.
• Leves: reacción local como dolor e inflamación en el 20% a 90% de
las dosis aplicadas, y fiebre quince días después, en el 10% a 13% de
los vacunados.
• Graves: No se ha relacionado causalmente con síncope, trombosis
venosa profunda, síndrome de Guillain-Barré, ACV, reacciones alér-
gicas, anafilaxia o convulsiones.
De manera ocasional, ésta y otras vacunas que se aplican en adolescen-
tes, puede producir desmayo, por lo que se recomienda que la niña se va-
cune sentada y permanezca sentada durante por lo menos quince minutos
después de la vacunación.
Tabla 3
Esquema PAI en Colombia
Edad Vacuna Dosis Enfermedades que

previene
Recién nacido Tuberculosis Única Meningitis tuberculosa
( BCG)
Hepatitis B Recién Hepatitis B

nacido
A los dos meses Pentavalente Primera Difteria, tosferina, tétanos,
( DPT + Haemophi- meningitis, enfermedades
lus influezae tipo b causadas por Haemophilus
+ Hepatitis B. influezae tipo b.
Polio Primera Poliomielitis
Rotavirus Primera Diarrea por Rotavirus
Neumococo Primera Neumonía, otitis,

meningitis, bacteriemias
A los cuatro meses Pentavalente ( Segunda Difteria, tosferina, tétanos,
DPT + Haemophi- meningitis, enfermedades
lus influezae tipo b causadas por Haemophilus
+ Hepatitis B. influezae tipo b


previene
A los cuatro meses Polio Segunda Poliomielitis
Rotavirus Segunda Diarrea por Rotavirus
Neumococo Segunda Neumonía, otitis,

A los seis meses Pentavalente Tercera Pentavalente ( DPT +
( DPT + Haemophi- Haemophilus influezae tipo
lus influezae tipo b b + Hepatitis B.
+ Hepatitis B.
Polio Tercera Poliomielitis
Influenza Primera Enfermedad respiratoria

estacional por virus de influenza
A los siete meses Influenza Segunda Enfermedad respiratoria
estacional por virus de influenza
A los doce meses Sarampión, Única Sarampión, rubeola ,
rubeola, paperas paperas
( SRP)
Varicela Única Varicela
Neumococo Refuerzo Neumonía, otitis,

Hepatitis A Única Hepatitis A

A los dieciocho Difteria, tosferina, Primer Difteria, tosferina, tétanos
meses tétanos (DPT) refuerzo
Polio Primer Poliomielitis

refuerzo
Fiebre amarilla Única Fiebre amarilla

A los cinco años Difteria, tosferina, Segundo Difteria, tosferina, tétanos
tétanos (DPT) refuerzo
Polio Segundo Poliomielitis

refuerzo
Varicela Refuerzo Varicela


previene
A los cinco años Sarampión, Refuerzo Sarampión, rubeola,
rubeola, paperas paperas
( SRP)
Niñas escolarizadas Virus del Papiloma Primera Cáncer de cuello uterino
de cuarto grado de Humano (VPH) dosis fecha
básica primaria y elegida
no escolarizadas
que hayan cumplido Segunda
nueve años dosis a los
seis meses
después de
la primera
Vacunación con esquema incompleto

Es el esquema de vacunación que se encuentra incompleto para la edad
de acuerdo con el esquema de vacunas vigente; por tanto, debe adaptarse
según la situación de susceptibilidad del niño o la niña.
Población infantil menor de doce meses: Si se encuentra con el esque-
ma incompleto o tardío se le debe iniciar o continuar el esquema, conser-
vando el intervalo de ocho semanas.
Población infantil de doce a veintitrés meses sin antecedente vacunal
o con esquema incompleto:
• Una dosis de vacuna BCG si pertenece a población indígena o rural
dispersa
• Tres dosis de vacuna contra la poliomielitis, con intervalo de cuatro
semanas
• Una dosis de vacuna pentavalente. Se completa con:
• Dos dosis de vacuna contra DPT con intervalo de cuatro semanas
• Dos dosis de vacuna contra la hepatitis B con intervalo de cuatro
semanas
• Una dosis de vacuna triple viral (SRP), fiebre amarilla, hepatitis A.
• Dos dosis de vacuna neumococo conjugada, con intervalo de ocho
semanas.

• Dos dosis de vacuna contra la influenza estacional, con intervalo de

cuatro semanas.
• Una dosis de vacuna contra la varicela
• De doce a veintitrés meses sólo se requiere una dosis de vacuna con-
tra Hib; si ya se tiene una dosis previa, se completa el esquema con
vacuna contra DPT y vacuna contra la HB, con intervalo de cuatro
semanas.
Población infantil de dos a cinco años sin antecedente vacunal o con
esquema incompleto
• Una dosis de vacuna BCG si pertenece a población indígena o rural
dispersa.
• Tres dosis de vacuna contra la poliomielitis, con intervalo de cuatro
semanas.
• Tres dosis de vacuna contra DPT con intervalo de cuatro semanas.
Completar esquema con los dos refuerzos respectivos contra DPT o
Td pediátrico según sea el caso.
• Tres dosis de vacuna contra la hepatitis B con intervalo de cuatro
semanas.
• Una dosis de vacuna triple viral (SRP) y refuerzo a los cinco años de
edad (mínimo un año entre dosis y refuerzo).
• Una dosis de vacuna contra la fiebre amarilla, hepatitis A y vacuna
neumococo conjugada.
• Una dosis de vacuna contra la varicela y un refuerzo a los cinco años
de edad
• A partir de los dos años no se requiere dosis de vacuna contra Hib
(contenida en la pentavalente).
Pacientes de seis años en adelante sin antecedente vacunal o con es-
quema de vacunación incompleto
Tres dosis de vacuna contra la poliomielitis con intervalo de cuatro se-
manas; primera dosis con VIP, segundas y terceras con VOP o VIP según
indicación.
• Tres dosis de vacuna contra TDaP o Td con intervalo de cuatro se-
manas.
• Una dosis de vacuna triple viral (SRP) hasta los diecisiete años de
edad.
• Una dosis de vacuna contra la fiebre amarilla.

• Una dosis de varicela y refuerzo a los tres meses si es menor de trece

años o a las cuatro semanas si es mayor de trece años.
Nota:
TDaP. Aplicar únicamente a población de seis años (6 años, 11 meses y
29 días) de edad. .
Td. Aplicar a partir de los siete años.
TD. Para casos de reacciones a dosis previas de DPT de células enteras
o acelulares.
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• López López Pío: Vacunas para el niño Colombiano. Asociación
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Offit PA. Edwards K M. Vaccines, 7th ed. China: Elsevier Inc;
2018:16-34

Abordaje del niño grave
en el servicio de urgencias
Introducción
L aevaluación de emergencia de un niño

gravemente enfermo o lesionado es a me-
nudo difícil, incluso para el médico experi-
mentado. El niño puede ser muy pequeño
o estar demasiado asustado para responder
preguntas. El examen físico puede verse
comprometido por un niño demasiado es-
tresado para cooperar con una evaluación
práctica. Los signos vitales, piedras angula-
res de la evaluación de adultos pueden ser
difíciles de interpretar debido a la variación
basada en la edad, además, la fiebre y/o el
llanto también pueden modificar tempo-
ralmente estas variables. Adicionalmente,
la mayoría de los médicos fuera de los de-
partamentos de emergencias pediátricas
y de las unidades de cuidados críticos pe-
diátricos tienen encuentros relativamen-
te infrecuentes con niños gravemente
enfermos o lesionados, lo que limita
las oportunidades para reforzar los
conocimientos y prácticas nece-
sarios para la atención de esta
población (1).
Una evaluación siste-
Carolina Fernández Rodríguez
mática y organizada del
MD, Residente de Pediatría, Universidad Pontificia Bolivariana paciente pediátrico, le
abordaje del niño grave en el servicio de urgencias
permitirá al médico de urgencias diferenciar los pacientes que necesitan

una atención y manejo inmediatos de los que no, además asegura que nin-
gún problema o hallazgo relevante será omitido, asegurando intervencio-
nes rápidas y efectivas sobre la morbilidad y mortalidad.
Epidemiología
Según la OMS, desde 1990, se han hecho progresos considerables en
todo el mundo con respecto a la reducción de las muertes en la niñez. La
cifra mundial de muertes de menores de cinco años ha disminuido de 12,6
millones en 1990 a 5,6 millones en 2016; es decir, 15.000 muertes diarias (2).
“Más de la mitad de las muertes de niños menores de cinco años se deben
a enfermedades prevenibles y tratables mediante intervenciones simples y ase-
quibles. El fortalecimiento de los sistemas de salud para que todos los niños
accedan a tales intervenciones salvará la vida de muchos niños pequeños” (2).
Tabla 1
Principales causas de muerte en la población infantil:

factores de riesgo y respuesta
Causas de Factores
Prevención Tratamiento
mortalidad de riesgo
Neumonía u Bajo peso al nacer Vacunación Atención por parte
otras Malnutrición Nutrición adecuada de un dispensador
infecciones de asistencia
Niños que no se Lactancia
respiratorias sanitaria
alimentan con exclusivamente materna
agudas capacitado
leche materna Reducción de la
Antibióticos
Hacinamiento contaminación del aire
de interiores Oxígeno para las
enfermedades
graves
Diarrea Niños que no se Lactancia
infantil alimentan con exclusivamente materna
leche materna Agua y alimentos
Agua y alimentos inocuos
insalubres Saneamiento e higiene
Falta de higiene adecuados
Malnutrición Nutrición adecuada
Vacunación
Tomada de: https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/children-reducing-mortality.

Las lesiones (por accidentes de tránsito, ahogamiento, quemaduras y

caídas) están entre las tres principales causas de muerte y de discapacidad,
de por vida, en los niños de cinco a quince años. En 2012 la cifra estimada
de muertes por violencia y lesiones no intencionales en menores de quince
años fue de 740.000, el 90% de ellas debidas a lesiones no intencionales (2).
Evaluación pediátrica de emergencia

Para los niños de todas las edades, la evaluación de emergencia incluye
tres pasos secuenciales (1): la evaluación observacional general, mediante el
triángulo de aproximación pediátrica (2). La evaluación primaria mediante
la secuencia ABCDE, y (3), la evaluación secundaria o por sistemas. Las
evaluaciones pediátricas primarias y secundarias tienen componentes bien
definidos que reflejan las herramientas utilizadas en la práctica adulta. Im-
plícito en una evaluación de emergencia de un paciente de cualquier edad
está el mandato de tratar los problemas que amenazan la vida en el momen-
to en que se identifican en la secuencia, antes de pasar al siguiente paso en
el algoritmo.
1. Triángulo de aproximación pediátrica
Dado que el acercamiento para evaluar a un niño enfermo o lesionado
puede empeorar su ansiedad y agitación se recomienda el uso del triángulo
de aproximación pediátrica (TAP), el cual será útil para generar una pri-
mera impresión del estado del paciente tomando una pequeña distancia de
éste, sin tocarlo, utilizando la escucha y la observación sin tocarlo (3).
El TAP se enfoca en tres aspectos: apariencia, respiración, circulación.
La evaluación de éstos corresponde con la evaluación de los sistemas ner-
vioso, respiratorio y circulatorio respectivamente; una alteración en cual-
quiera de estos aspectos significa que el niño está muy enfermo y requiere
atención inmediata. Es importante recordar que el estado de un niño puede
cambiar en cualquier momento y que es importante hacer reevaluaciones
constantemente.
Apariencia: La apariencia es un reflejo de la adecuada oxigenación,
ventilación, perfusión cerebral y la función del sistema nervioso central.
Una alteración en la apariencia puede producirse por una patología cere-
bral primaria, o por causas sistémicas, como alteraciones metabólicas (la
más frecuente será la hipoglucemia), o toxicas (4). Los puntos a evaluar en
la apariencia son:

• Tono: hipotónico, no se mueve o está muy hipoactivo.

• Reactividad: responde poco o nada a los estímulos externos, no inte-
ractúa o juega.
• Consuelo: irritabilidad o llanto inconsolables.
• Mirada: mirada perdida, fija.
• Lenguaje/llanto: débil, apagado o ausente. Incapaz de hablar de for-
ma adecuada a su edad.
Mientras se evalúa la apariencia de un niño, se debe permitir que el niño
permanezca en los brazos del cuidador. Mientras observa al niño, tenga en
cuenta que la edad y las características de desarrollo del niño influyen en lo
que se considera “normal” para su grupo de edad (3).
Respiración: Refleja la adecuada oxigenación y ventilación del paciente.
Las áreas a evaluar incluyen:
• Sonidos anormales de las vías respiratorias: Ronquidos, habla sorda
o ronca, estridor, gruñidos, sibilancias.
• Posición anormal: Posición de olfateo, trípode, preferencia por la
postura sentada
• Retracciones: Retracciones supraclaviculares, intercostales o subes-
ternales
• Sacudidas de la cabeza (lactantes)
• Aleteo nasal.
• La respiración oscilante, (disociación toraco-abdominal): patrón de
respiración ineficaz en el que los músculos abdominales se mueven
hacia afuera durante la inhalación mientras el pecho se mueve hacia
adentro, es un signo de insuficiencia respiratoria inminente (1,3).
Circulación: refleja la perfusión general de sangre en todo el cuerpo. Se
observa el patrón del color de la piel y de las membranas mucosas. En el
contexto de pérdida de sangre / pérdida de líquidos o cambios en el tono
venoso, los mecanismos compensatorios derivan la sangre a órganos vitales
como el corazón y el cerebro y lejos de la piel y la periferia del cuerpo (5).
Al observar los cambios en el color y la perfusión de la piel el observador
puede reconocer signos de shock:
• Palidez: Signo de mala perfusión o anemia.
• Cianosis: signo tardío en el shock. También puede aparecer secunda-
riamente a una alteración respiratoria.
• Piel moteada/parcheada: no hemos de confundirla con cutis marmorata.

Sin embargo, las temperaturas ambientales frías pueden causar vasocons-

tricción periférica en bebés pequeños sanos, lo que da como resultado una
apariencia moteada en la piel de un bebé que tiene circulación normal (6).
Apariencia Respiración
Circulación
La combinación de los tres aspectos del TAP da al clínico una impre-

sión general del estado del niño. Esta impresión general en su forma más
simple distingue primero la gravedad: estable versus no estable. Segundo,
el TAP ayuda a identificar el tipo de anormalidad fisiológica subyacente y
la urgencia con la que se deben realizar las intervenciones necesarias para
estabilizar al paciente (1,2).
Tabla 2
Relación de los componentes TAP con la categoría fisiológica
Circulación
Anormalidad fisiológica Apariencia Respiración
a la piel
Falla cardiopulmonar Anormal Anormal Anormal
Choque compensado Normal Normal Anormal
Choque hipotensivo Anormal Normal Anormal
Disfunción SNC Anormal Normal Normal
Dificultad respiratoria Normal Anormal Normal
Insuficiencia respiratoria Anormal Anormal Normal o anormal
Adaptada de: Dieckmann RA. Pediatr Emerg Care. 2010;26(4):312–5

2. Secuencia ABCDE
La siguiente fase de la evaluación del paciente es la evaluación prima-
ria, que es una evaluación rápida, sistemática y práctica. El propósito de
esta evaluación primaria, es encontrar rápidamente y tratar afecciones
potencialmente mortales, para esto utilizaremos la secuencia ABCDE,
que nos dicta el orden de prioridad. De esta forma, no podremos pasar
al siguiente paso hasta no actuar para resolver las alteraciones que se van
encontrando (3,4).
A. Vía aérea
Evaluar la capacidad del paciente para mantener una vía aérea despeja-
da. Un niño que está alerta y habla claramente o llora sin dificultad tiene
una vía aérea despejada, si es así, continúe con la evaluación de la respira-
ción del paciente (3). Si el niño responde pero no puede hablar, llorar, toser
o hacer cualquier otro sonido, su vía aérea está completamente obstruida.
Despeje la obstrucción realizando las maniobras de OVACE según la edad
paciente (ver guías específicas)
Si el niño no responde y no se sospecha un trauma, despeje las vías res-
piratorias utilizando la maniobra frente-mentón. Si el paciente no responde
y se sospecha un traumatismo en la columna cervical, abra las vías respira-
torias mediante la tracción mandibular para evitar una lesión adicional, es
importante recordar hacer la inmovilización cervical de forma simultánea.
Puede ser necesario hacer aspiración (de secreciones, sangre o cuerpos
extraños) y colocar al paciente sentado. En caso de que la vía aérea no sea
permeable con las maniobras descritas hay que valorar el manejo instru-
mental de la vía aérea, con cánulas orofaríngeas, nasofaríngeas o intuba-
ción traqueal (4).
Elección del tubo endotraqueal: podemos usar tanto tubos con balón
como sin él. Los tubos con balón aseguran la fijación endotraqueal y tienen
pocos efectos secundarios, por lo tanto se recomiendan fuera del período
neonatal.
• Fórmula para calcular el diámetro del tubo: 4 + (edad en años/4) Sin
balón.
• Para tubos con balón: 3,5 + (edad en años/4).
• Para decidir la profundidad a la que introducir el tubo desde la comi-
sura bucal: multiplicar el calibre calculado por tres.

B. Respiración
Al evaluar la respiración, determine la frecuencia respiratoria, evalúe
su esfuerzo ventilatorio (uso de músculos accesorios), ausculte los sonidos
respiratorios, evalúe la oxigenación mediante oximetría de pulso y evalúe
la efectividad de la ventilación mediante capnografía. Si el paciente respira,
determine si la respiración es adecuada o inadecuada. Si la respiración es
adecuada, continúe con la evaluación de la circulación (3).
Tabla 3
Frecuencia respiratoria según la edad (rpm)

Recién nacido a tres meses 30 – 60
Tres meses a dos años 24 – 40
Preescolar 22 – 34
Escolar 18 – 30
Adolescente 12 – 16
Las acciones a realizar en esta etapa de ser necesario son:

• Administración de oxígeno suplementario: Inicialmente oxígeno a
alta concentración (mascarilla con reservorio) y luego retirarlo com-
pleta o progresiva (a mascarilla tipo Venturi o cánula nasal) en caso
de mejoría de la situación (6).
• Broncodilatadores inhalados, corticoides intravenosos en caso de
broncoespasmo, adrenalina y/o corticoides nebulizados según la
causa más problable de la enfermedad. Puede ser necesaria la pución
torácica para evacuación de neumotórax o hemotórax masivo en el
escenario de trauma (6).
• Asistir a la ventilación: En caso de que el paciente tenga la vía aérea
permeable pero la oxigenación o ventilación sean insuficientes con
las maniobras anteriores, es necesaria la ventilación con bolsa auto-
inflable (VBM). Esta maniobra puede ser el precedente de la intuba-
ción para conseguir una ventilación y oxigenación. Durante la ven-
tilación con bolsa autoinflable del paciente intubado es frecuente la
hiperventilación, que puede ser muy perjudicial y debemos evitarla.
Una frecuencia respiratoria de 30 rpm en recién nacidos y menores

de tres meses, veinte en lactantes mayores de tres meses y preescola-

res y doce a quince en adolescentes son suficientes para una adecua-
da ventilación. Se debe considerar colocar una sonda nasogástrica
para descomprimir el estómago (4).
• Insertar una vía aérea avanzada: la intubación orotraqueal.
C. Circulación
En este punto se deben evaluar diferentes formas de perfusión:
Evaluar la frecuencia y el ritmo cardíacos: La frecuencia cardiaca pue-
de verse alterada por fiebre, miedo o llanto. En los niños, las disritmias se
tratan sólo si comprometen el gasto cardíaco o si tienen el potencial de
deteriorarse a un ritmo letal. La frecuencia cardíaca generalmente vuelve a
la normalidad a medida que se trata la causa subyacente.
Tabla 4
Frecuencia cardiaca normal por edades (latidos por minuto, lpm)

Recién nacido a tres meses 100 – 160
tres meses a dos años 90 – 150
Preescolar 80 – 140
Escolar 70 – 120
Adolescente 60 – 100
Fuente: elaboración de la autora
Evaluar la calidad del pulso (Pulsos centrales y periféricos): Refleja

una adecuada perfusión periférica. La calidad del pulso se evalúa sintien-
do pulsos centrales y periféricos y comparando sus fuerzas. También es
importante comparar las diferencias entre las extremidades superiores e
inferiores. Los pulsos de las extremidades inferiores ausentes o débiles en
comparación con las extremidades superiores sugieren coartación de la
aorta (7).
Evaluar el color y la temperatura de la piel: El color de la piel se evalúa
de manera más confiable en la esclera, la conjuntiva, los lechos ungueales,
la lengua, la mucosa oral, las palmas y las plantas. Las posibles causas de

la piel enrojecida incluyen fiebre, infección, tóxicos, temperatura ambien-

te cálida. La palidez puede ser el resultado de insuficiencia respiratoria,
anemia, shock o enfermedad crónica. La coloración azul (cianosis) de las
uñas, las palmas y las plantas sugiere hipoxemia o perfusión inadecuada.
La presencia de cianosis central es una indicación para la administración
de oxígeno suplementario y soporte ventilatorio. El moteado es una deco-
loración irregular de la piel, generalmente es una mezcla de azul y blan-
co; su presencia sugiere una disminución del gasto cardíaco, isquemia o
hipoxia, pero puede ser normal en un bebé que ha estado expuesto a un
ambiente fresco.
La frialdad en zonas acras como manos y pies, especialmente en recién
nacidos y lactantes, puede ser normal, pero el gradiente térmico se hará
más proximal a los tobillos y muñecas si la perfusión está alterada; por lo
tanto es un punto importante a evaluar.
Determinar el tiempo de llenado capilar: Debe ser menor de dos a
tres segundos. Debido a que puede verse influenciado por muchos factores,
como la temperatura ambiental, los medicamentos y algunas enfermedades
crónicas, es importante tener en cuenta este hallazgo junto con otros pará-
metros de perfusión del niño.
Medir la presión arterial: Todo paciente inestable debe tener registrado
este parámetro, pero debemos tener en cuenta la dificultad en su obtención
y valoración. Use un manguito que rodee completamente la extremidad y
asegúrese de que el ancho del manguito sea de dos tercios de la longitud del
hueso largo utilizado (como la parte superior del brazo o el muslo). El uso
de un brazalete demasiado grande dará como resultado una lectura falsa-
mente baja; el uso de un brazalete demasiado pequeño dará como resultado
una lectura falsamente alta. Recordemos que la hipotensión arterial es un
signo tardío de afectación hemodinámica y una presión arterial normal
puede aparecer en un niño con shock compensado.
La presión del pulso, que es la diferencia entre la presión arterial sis-
tólica y diastólica, proporciona información importante sobre el volumen
sistólico del paciente. Una presión de pulso reducida es un indicador de
compromiso circulatorio.

Tabla 5
Presión arterial sistólica normal por edades (en mmHg)

Recién nacido a término Más de 60 mm Hg o pulso central fuerte
Lactante (uno a doce meses) Más de 70 mm Hg o pulso central fuerte
Niño de uno a diez años Más de 70 + (2 × edad en años)
Niño de diez años o más Más de 90 mm Hg
Manejo
En ausencia de pulsos centrales en un niño que no respira y no responde
a estímulos debemos iniciar maniobras de RCP (6).
Accesos vasculares. En todo paciente con sospecha de shock debere-
mos tener, si es posible, dos vías periféricas, ya que las necesitaremos para
la administración de fármacos y líquidos. En caso de no ser posible en poco
tiempo (como mucho cinco minutos, o de forma inmediata en un paciente
muy grave), tenemos la opción de colocar una o varias vías intraóseas, con
agujas manuales o taladros eléctricos específicos.
Líquidos. El tratamiento con líquidos intravenosos es el principal tra-
tamiento del paciente con alteración hemodinámica. La administración
será en bolos de 20 ml/kg (10 ml/kg si sospecha de cardiopatía congestiva)
como máximo en veinte minutos. La evidencia actual dicta usar cristaloi-
des isotónicos (como suero salino fisiológico o lactato de Ringer) para la
estabilización inicial, debiendo evitarse líquidos hipotónicos o dextrosa (a
menos que se detecte hipoglicemia). Puede ser necesario la transfusión de
hemoderivados si existe hemorragia. La necesidad de repetir los bolos de
líquidos depende de la respuesta del paciente.
Drogas vasoactivas. En infusión continua, está indicado su uso de for-
ma precoz, en caso de falta de respuesta a líquidos, y cualquiera de ellas se
puede usar por una vía periférica o intraósea. Las de uso más extendido son
la adrenalina (de primera elección) y la dopamina.

Tabla 6
Medicamentos vasoactivos más utilizados
Adrenalina Infusión IV/IO: comenzar a 0.1 mcg/kg por minuto y valorar

según la respuesta del paciente hasta 1 mcg/kg por minuto.
Dopamina Infusión IV / IO: 2 a 20 mcg/kg por minuto; valorar para mejorar

la PA y la perfusión.
Norepinefrina Infusión IV / IO: 0.1 a 2 mcg/kg por minuto; comenzar la infusión

a 0.1 mcg/kg por minuto y valorar lentamente hacia arriba a la
respuesta clínica deseada (hasta una dosis máxima de 2 mcg/
kg por minuto).
D. Neurológico
La evaluación del estado mental es uno de los componentes más impor-
tantes del examen físico y debe reevaluarse con frecuencia. Las alteraciones
del sistema nervioso central (SNC) pueden producirse por una alteración
neurológica primaria, o de forma secundaria a una alteración respiratoria
o circulatoria.
La vía aérea de un niño con un estado mental alterado es vulnerable a la
obstrucción, debido a la disminución del tono muscular y la depresión de
sus reflejos, lo que resulta en hipoxemia e insuficiencia respiratoria o paro
respiratorio.
Además de evaluar la apariencia, mientras se forma una impresión ge-
neral durante la aplicación del TAP, el uso de la escala AVPU y de la escala
de coma pediátrica de Glasgow, durante la segunda fase de evaluación, es útil
para establecer una línea de base y compararla con observaciones posteriores.
La escala AVPU evalúa qué estímulo se necesita para obtener una respuesta; la
escala de Glasgow evalúa qué respuesta resulta de un estímulo dado.
Escala AVPU. Valora de forma rápida el nivel de consciencia y la res-
puesta a estímulos. El paciente puede estar alerta (A), responder a estímu-
los verbales (V), responder a estímulos dolorosos (P: Pain), o no responder
(U: Unresponsive). Esta escala y el TAP nos sirven para valorar la actividad
cortical.
Escala de Glasgow (Glasgow Coma Scale o GCS). Validada para niños que
han sufrido un traumatismo craneal, es de uso menos frecuente que la escala
AVPU, ya que requiere más tiempo en su valoración y esta puede ser difícil.

Tabla 7
Escala de Glasgow modificada
Escala de coma de
Adulto / niño Lactante Puntuación
Glasgow
Apertura ocular Espontáneo Espontáneo 4

Al llamado Al llamado 3
Al dolor Al dolor 2
No respuesta No respuesta 1
Mejor respuesta verbal Orientado Balbuceos 5

Desorientado Llora pero 4
Palabras consolable 3
inapropiadas Llora al dolor 2
Sonidos Gemidos de dolor 1
incomprensibles Ninguna respuesta
Ninguna respuesta
Mejor respuesta motora Sigue órdenes Espontáneo 6

Localiza el dolor Se retira al tacto 5
Se retira al dolor Se retira al dolor 4
Flexión anormal Flexión anormal 3
Extensión anormal Extensión anormal 2
Ninguna respuesta Ninguna respuesta 1
Adaptada de Armstrong WF, Ryan T. PALS: Pediatric Advanced Life Support Study Guide
Se puede aproximar la escala AVPU a la GCS de la siguiente

manera: A = GCS 15, V = GCS 13, P = GCS 8, U = GCS 3.
Otros aspectos que debemos evaluar son:

• Glucemia capilar.
• Pupilas. Siempre debemos evaluar evaluar el tamaño de las pupilas,
su simetría y la reactividad a la luz.
• Actividad motora: Postura, tono, movilidad de las extremidades y los
movimientos anormales.
• Evaluación del dolor.

Según los hallazgos podemos proceder a las siguientes intervenciones:

• Asegurar la vía aérea: escala de Glasgow menos de nueve.
• Asegurar unas adecuadas presiones arteriales, oxigenación, ventila-
ción, temperatura y glicemia. Anticonvulsivantes en caso de convul-
sión.
• Suero hipertónico si se sospecha de hipertensión craneal.
• Antibióticos si sospecha de infección.
• Consulta urgente con neurocirugía si se cree necesaria una descom-
presión urgente.
• Analgesia para tratar el dolor.
E. Exposición
Desnude al paciente para un examen más detallado, teniendo cuidado
de preservar el calor corporal. Mantener la temperatura adecuada es par-
ticularmente importante en el paciente pediátrico porque los niños tienen
una gran proporción de superficie corporal a peso, proporcionando un
área mayor para la pérdida de calor. Respete la modestia del niño mante-
niéndolo cubierto si es posible. Reemplace la ropa inmediatamente después
de examinar cada área del cuerpo.
Con el cuerpo del paciente expuesto, busque hemorragia externa visible
y otros signos de trauma (por ejemplo, deformidad, contusiones, abrasio-
nes, laceraciones, pinchazos, quemaduras). Controle el sangrado mayor, si
está presente, aplicando presión directa sobre el sitio de sangrado. Tenga
en cuenta la presencia de petequias, púrpura, varicela, sarampión u otra
erupción cutánea.
Referencias
1. Dieckmann RA, Brownstein D, Gausche-Hill M. The pediatric as-

sessment triangle: A novel approach for the rapid evaluation of chil-
dren. Pediatr Emerg Care. 2010;26(4):312–5.
2. Reducción de la mortalidad en la niñez [Internet]. [cited 2019 Nov
23]. Available from: https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/
detail/children-reducing-mortality
3. Armstrong WF, Ryan T. PALS: Pediatric Advanced Life Support Study
Guide [Internet]. 2019. Available from: https://lccn.loc.gov/2018033966

4. Pediatría ENUDE, Luis J, Arribas F. Protocolos diagnósticos y tera-

péuticos en urgencias de pediatría. 2019.
5. Horeczko T, Enriquez B, McGrath NE, Gausche-Hill M, Lewis
RJ. The Pediatric Assessment Triangle: Accuracy of Its Applica-
tion by Nurses in the Triage of Children. J Emerg Nurs [Internet].
2013;39(2):182–9. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.
jen.2011.12.020
6. Fuchs S, Klein BL (Eds), Jones and Bartlett Learning. Prehospital
Education for Prehospit al Professionals. Am Acad Pediatr. 2016.
7. Duderstadt KG. Assessment parameters. In: Pediatric physical exa-
mination: An illustrated handbook (2nd ed). p. 9–23.

Intoxicación por acetaminofén
Lo que todos debemos saber
E l acetaminofén (APAP) es un analgésico

y antipirético efectivo. Se puede encontrar
como componente único o como parte de
una combinación de compuestos, dentro
de una presentación como tabletas, jarabes
o cápsulas. Generalmente, se encuentra de
venta libre; más de 28 mil millones de do-
sis de productos que contienen APAP se
dispensaron en 2005 y fue el medicamento
más comúnmente vendido en 2003 (1), sin
embargo su margen de seguridad es estre-
cho, lo que lleva a una lesión hepática dosis
dependiente y lo hace responsable de casi
500 muertes anuales sólo en los Estados
Unidos (2).
Es la intoxicación aguda más común en
los países industrializados. La mayoría de
las muertes se presentan posterior a una so-
bredosis escalonada, sobredosificación tera-
péutica no intencionada y en quienes tie-
nen un ingreso tardío; los casos fatales
son menores en quienes se presentan
dentro de ocho horas pos ingesta y
con una sola toma (3). Por lo an-
terior la FDA (sigla en inglés
de Food and Drug Admi-
nistration) emitió un co-
municado desde 2011.
Laura Jiménez Ospina
Residente II Toxicología, Universidad de Antioquia
De acuerdo con el
intoxicación por acetaminofén. lo que todos debemos saber
mismo, cualquier forma de prescripción de APAP en combinación después

de enero de 2014, sólo deberían contener 325 mg de APAP por tableta, en
lugar de 500, 650 o incluso 750 mg. En 2012 la FDA sugirió como dosis
máxima para adultos tres gramos/día (2) y la Asociación Americana de Ge-
riatría sugiere no más de dos a tres gramos diarios en pacientes mayores
con insuficiencia hepática o antecedentes de abuso de alcohol (4).
Farmacocinética y farmacodinamia
Es un analgésico (en concentraciones de 10mcg/ml), antipirético (con-
centración de 4–18 mcg/ml), con efecto anti inflamatorio débil y con pro-
piedades anti plaquetarias (5). Tiene una absorción rápida desde el intestino
delgado, con un pico de concentración sérica de una a dos horas para tabletas
y cápsulas y 30 min para formulaciones líquidas; la distribución es de cuatro
horas y dos horas respectivamente, se logran concentraciones de 20mg/L a
dosis terapéuticas y el volumen de distribución es de 0.9 L/kg (6,7) y tiene una
baja unión a proteínas (10–30%) que no cambia en sobredosis (3,5).
La vida media de eliminación es de una y media horas a tres horas y la
vida media en pacientes con lesiones hepáticas se prolonga hasta cuatro
horas (1,3,6).
Su metabolismo es predominantemente hepático, cerca del 90% se so-
mete a conjugaciones de fase II, generando formas conjugadas con sulfato y
glucuronido, que se eliminan por vía renal; de éstas la glucoronidación pre-
domina en los adultos y la sulfatación predomina hasta los doce años y casi
un 10% se metaboliza por CYP 450 –2E1 y 3A 4, dando como resultado N
acetil P benzoquinona imina (NAPQI), un compuesto altamente reactivo,
el cual se une al glutatión intracelular y se elimina en la orina como aductus
mercapturicos, y sólo una pequeña parte de APAP se elimina sin cambios
(1,3,6)
. También es importante conocer que 20% de la dosis tiene metabolis-
mo de primer paso en la pared intestinal por sulfatación (6).
Con dosis altas de acetaminofén, se genera más NAPQI, se depletan los
niveles de glutatión y cuando estos niveles llegan al 30%, NAPQI se une a
otras proteínas causando daño del hepatocito (6,8).
La unión de NAPQI a las proteínas mitocondriales, conduce a la activa-
ción de MAP quinasas (p. ej., MLK–3, RIP–1, ASK–1, GSK3B) y a la fosfo-
rilación y translocación de c-Jun quinasa N-terminal (JNK), que conducen
a la apertura de los poros de transición de permeabilidad mitocondrial,

causando permeabilidad de la membrana mitocondrial, disminución de la

respiración mitocondrial, disminución de la síntesis de adenosina trifosfa-
to (ATP) y liberación de proteínas intermembrana (endonucleasa G, factor
inductor de apoptosis) y finalmente conduce a fragmentación del ADN y
necrosis celular (5).
Otros eventos generadores de daño celular son la generación de estrés
oxidativo mitocondrial, la generación de especies reactivas de oxígeno y
nitrógeno, la activación de proteínas de estrés, mediadores de transcripción
génica y la movilización de sistema inmune innato del hígado y, finalmente,
la falla mitocondrial como evento terminal que anuncia la muerte celular
dada por necrosis, ya que la falla mitocondrial impide la apoptosis (1).
Los hepatocitos de la zona tres, ricos en CYP 2E1, son más susceptibles
a lesiones y esto conduce al patrón centrilobular característico de necrosis
hepática que se observa con APAP. Los pacientes con agentes inductores
de CYP2E1, como etanol, isoniazida o hierba de San Juan, pueden tener
un mayor riesgo de toxicidad debido a la mayor producción de NAPQI (1).
La lesión renal después de una sobredosis aguda es típicamente una
necrosis tubular aguda que probablemente sea causada por la producción
local de NAPQI por enzimas renales CYP2E1 (5).
La presentación clínica consta de cuatro fases:
• FASE I: Se presenta entre 30 min y 24 horas. Los síntomas que predo-
minan son del tracto gastrointestinal, malestar, palidez y diaforesis;
generalmente con AST (aspartato aminotransferasa) y ALT (alanino
aminotransferasa) normales.
En sobredosis masiva: acidosis metabólica, hiperlactatemia, altera-
ción de la conciencia, muerte sin hepatotoxicidad, en este caso bus-
car otras causas. Se presenta entre 30 y 24h (5,9).
• FASE II: Entre 24 a 72h; inicia el daño hepático, se presenta en me-
nos del 5%; la AST es la medida más sensible para detectar el inicio
del daño hepático, precede la alteración de otras pruebas como TP,
INR, BT, hipoglicemia, encefalopatía y acidosis. La ALT comienza a
elevarse poco después de la AST, pero alcanza su punto máximo y
concentraciones similares (5,9).
Tanto AST como ALT son marcadores
de hepatotoxicidad, pero de-
bido a que la AST aumenta y disminuye antes que la ALT, recomen-

damos utilizar AST para detectar hepatotoxicidad temprana y para

determinar la recuperación hepática. Los síntomas son según el gra-
do de daño hepático (5,9).
• Fase III: El tiempo máximo de hepatotoxicidad, ocurre en 72 a 96
horas; los síntomas incluyen hepatitis fulminante y encefalopatía,
coma, hemorragia; la ALT y AST pueden estar mayor de 10.000 (5).
• Fase IV: Desde el cuarto día hasta las dos semanas y es el período de
resolución completa de la falla hepática (9).
El daño renal es infrecuente menos del 1%, pero en hepatotoxicidad
significativa ocurre hasta 25% y en falla hepática entre 50 a 80%. La creati-
nina (Cr) se eleva entre dos a cinco días después de la ingesta, con un pico
en cinco a siete días; se normaliza en un mes (5).
La cardiotoxicidad es poco habitual, se pueden encontrar alteraciones
inespecíficas en el electrocardiograma, en el segmento ST, onda T y cam-
bios sugestivos de una pericarditis. Se plantea que se presentan por agota-
miento de los grupos sulfidrilos que interfiere con la producción de óxido
nítrico, ocasionando isquemia coronaria (9).
El compromiso pulmonar y la trombocitopenia se han documentado
concomitantemente con la falla hepática, también hay algunos reportes de
pacientes con pancreatitis (9).
Evaluación del riesgo

Las alteraciones clínicas o bioquímicas pueden no verse en las primeras
24 horas post ingesta, por lo que se recomienda hacer una estimación con
el nomograma de Rumack y Matthew, el cual se creó en 1970 como he-
rramienta para reconocer los pacientes que presentarán hepatotoxicidad,
definida como aminotransferasas mayor de mil (1,6).
El nomograma tiene una sensibilidad del 100% y una especificad del
94% para predecir hepatotoxicidad; en éste se muestran las concentracio-
nes séricas del fármaco en mcg/ml en el eje de las Y vs las horas post ingesta
en el eje de las X, teniendo una probabilidad del 60% de presentar hepato-
toxicidad grave con concentraciones de 200mcg/ml a las cuatro horas post
ingesta, pero la mayoría de las guías adoptan desde 150mcg/ml a las cuatro
horas como línea de tratamiento, pues se considera como el punto donde la
hepatotoxicidad es posible (9,10).

Este no debería usarse para dosis repetidas o para tiempo de la ingesta

indeterminado, sin embargo algunos autores recomiendan en estos casos,
usar el peor escenario para hacer el nomograma (1,6).
Si el tiempo de ingesta es mayor de 24 horas o totalmente desconoci-
do, se pueden determinar las concentraciones de APAP y medir AST Y si
alguno está elevado, es prudente iniciar el tratamiento y si los dos están
normales, hay poca probabilidad de presentarse una lesión hepática por lo
cual la N acetil cisteína (NAC) es innecesaria (5).
El factor de riesgo más importante para el compromiso hepático, es el
inicio tardío del antídoto (más de ocho horas) (6).
Nomograma de Rumack-Matthew
Rumack-Matthew Nomogram. (Data from Rumack BH. Acetaminophen hepatotoxicity: The
first 35 years. J Toxicol Clin Toxicol 2002;40(1):3–20.)
La medición de APAP, entre dos y cuatro horas después de la ingestión,

sólo es útil para excluir la ingestión de APAP (5).
La toma aguda y única de más de 7.5 g en un adulto, o 150 mg/kg en
niños, se ha considerado potencialmente tóxico, pero en menores de seis
años el criterio es 200 mg/kg o más, en un período de ocho horas (1), o de en
un período de cuatro horas según el autor consultado (5), pues en esta po-
blación se les atribuye una mayor capacidad de sulfatación y generalmente

ingieren presentaciones de elixires pediátricos que contienen propilengli-

col (inhibidor del CYP2E1); sin embargo tener menos de dos años es un
factor de riesgo independiente para el desarrollo de toxicidad (5).
Los factores de riesgo para la hepatotoxicidad se pueden agrupar en-
tre los que bajan la reserva de glutatión (desnutrición, ayuno, hepatopatías
crónicas), los inductores de la CYP 450 (isoniazida, rifampicina, fenobarbi-
tal, alcoholismo), y los inductores de la CYP2E1, por lo que se consideran
en riesgo con dosis de más de 4 g en 24 horas o mayor de 100 mg/kg en 24
horas; la ingesta aguda de etanol pudiera ser un factor protector al compe-
tir por la CYP 2E1 (1,5,11).
Otros estudios plantean como opción para la evaluación del riesgo de
hepatoxicidad, la multiplicación de APAP por ALT siendo de bajo riesgo
si es menos de 1500, riesgo bajo a moderado entre 1500 a 10000 y de alto
riesgo con ALT más de 10000 (12).
Tratamiento
Las complicaciones que amenacen la vida al ingreso, como complica-
ciones respiratorias y cardiovasculares, son extremadamente raras, pero en
concentraciones mayores de 800mg/l o más de 500umol/l puede asociar-
se a disminución temprana de la conciencia y acidosis láctica por daño
mitocondrial directo, más que por hepatotoxicidad (7), aunque esta última
también se puede presentar de manera tardía por la insuficiencia hepática
para depurar el lactato (1).
Descontaminación
No recomiendan el lavado debido a la rápida absorción GI y la
disponibilidad de un antídoto efectivo y seguro, y sólo la recomien-
dan en coignesta con otro xenobiotico que retrase la absorción (5).
El carbón activado es más eficaz que el lavado gástrico, ipecacuana o nin-
guna intervención en prevenir la absorción de paracetamol (13). No está re-
comendado para niños menores de seis años con intoxicación accidental
por una sola toma pues, el daño hepático significativo es extremadamente
raro (6,7).
Los adultos con ingreso entre una a dos horas pos ingesta, se les puede
administrar carbón activado si el paciente colabora, ya que éste no es el
tratamiento salvador o antidotal (6).

Pacientes con ingestas masivas de acetaminofén (30g), tienen una dis-

minución en la depuración del acetaminofén y mayor riesgo de hepato-
toxicidad, por lo que deben recibir carbón activado hasta cuatro horas post
ingesta (7,13).
N acetil cisteína es el tratamiento antidotal para la intoxicación por
APAP, su mecanismo de acción es donar grupos sulfidrilo (8,14) y cumple
tres funciones distintas (5):
1. Durante el metabolismo de APAP a NAPQI, NAC previene la toxici-
dad, al limitar la formación de NAPQI.
2. Aumenta la capacidad de desintoxicar NAPQI que se forma.
3. En insuficiencia hepática fulminante, la NAC trata la toxicidad a tra-
vés de mecanismos inespecíficos que preservan la función multior-
gánica (5).
En pacientes que reciben NAC, dentro de las primeras ocho horas des-
pués de una sobredosis aguda, el riesgo de hepatotoxicidad es menos del
5% (1) y no se han encontrado diferencias significativas entre los esquemas
venosos u orales en cuanto a la falla hepática (13,15).
Los efectos adversos varían desde síntomas leves a severos e incluyen
erupción cutánea, náuseas, vómitos, angioedema, taquicardia, broncoes-
pasmo, hipotensión y muerte (13); las reacciones anafilactoides, manifesta-
das por rash, respiración ruidosa y leve hipotensión, que ocurren en un
10–50% durante las primeras dos horas de la infusión; su manejo es de
soporte, con suspensión temporal o diminución de la tasa de infusión (por
ejemplo, a una velocidad de 50 mg/kg/h) y administrar antihistamínicos;
este tipo de reacciones no contraindican la infusión y las reacciones que
comprometen la vida son raras y se ha observado una predisposición en
individuos con asma (6,8).
Pacientes con concentraciones muy elevadas (ingestas masivas), a me-
nudo, continúan con concentraciones altas y desarrollan alteraciones en
pruebas de función hepáticas al terminar el tratamiento, por lo que se debe
prolongar la terapia y se sugiere así tomar niveles de ALT y concentración
de acetaminofén dos horas antes de completar infusión de NAC y si ALT es
mayor de 50 UI o el acetaminofén es mayor de 10mg/l (66umol/L) se puede
continuar la NAC a 100mg/kg para 16 horas (7).

Cuando la NAC se inicia en pacientes con falla hepática fulminante se

hace porque disminuye los requerimientos de inotrópicos, disminuye ede-
ma cerebral y aumenta la tasa de supervivencia cerca del 30% (6).
¿Cuándo suspender NAC?

1. Si había desarrollado insuficiencia hepática: hasta que el PT o INR
esté por debajo del doble de lo normal y se resuelva la encefalopatía
2. Sin insuficiencia hepática: pero con una AST elevada, continuar la
NAC hasta que mejoren las anomalías hepáticas (por ejemplo, AST
está disminuyendo y es menor de 1,000 IU/L o la relación AST/ALT
es menor de 0.4).
La AST debe usarse para determinar si se debe detener el NAC, ya que la
AST disminuye antes de la recuperación que ALT (vida media de 15 horas
para AST y 40 horas para ALT) (5).
Acetaminofén de liberación modificada

En estas tabletas un porcentaje es de liberación lenta y otro de liberación
inmediata; la farmacocinética de este tipo de presentaciones en pacientes
intoxicados aún no se conoce bien, pero los estudios sugieren una lenta
absorción y un pico de concentración retardado, es por esto que en estos
casos se puede administrar carbón activado hasta cuatro horas post inges-
ta. En estos casos las concentraciones de acetaminofén se miden cuatro
horas post ingesta y luego una segunda medición cuatro horas más tarde
de la primera medición; la N acetil cisteína se suspenderá después de que
las concentraciones seriadas estén por debajo del nomograma y van en des-
censo, de lo contrario se debe continuar con el esquema (7).
Tomas repetidas de dosis supra terapéuticas

Lo primero a evaluar es la presencia o no de signos o síntomas de he-
patotoxicidad. Pues, estos hallazgos deben impulsar a iniciar la terapia con
NAC y además evaluación de pruebas de laboratorio. Esto es importante
porque la mayoría de los casos reportados de toxicidad grave, después de
una dosis repetida, son sintomáticos durante más de 24 horas antes del
diagnóstico, y el tratamiento temprano mejora el resultado (5).

Se consideran dosis repetidas supra terapéuticas cuando hay ingesta de:

• 10g 200mg/kg en un período de 24 horas
• Más de 6g o 150mg/kg por 24 horas durante 48 horas
• Más de 4g/día o 100mg/kg por más de 48 horas en quienes también
tienen síntomas como dolor abdominal, náuseas o vómito (7,16).
Para los menores de seis años los criterios de dosis repetidas supra tera-
péuticas son: 200 mg/kg o más en un solo período de 24 horas (2); 150 mg/
kg o más por 24 horas durante las últimas 48 horas; o 100 mg/kg o más por
24 horas durante 72 horas o más (1,3).
Las investigaciones en nuevos tratamientos de la hepatoxicidad indu-
cida por acetaminofén buscan, como blanco, inducir la activación de las
enzimas de fase II y disminuir o inactivar las enzimas de las CYP450 (17).
Esquemas de tratamiento
1. NAC oral:
Dosis de carga de 140 mg/kg y luego 70 mg/kg vía oral cada cuatro
horas para 18 dosis totales (Repita cualquier dosis vomitada dentro
de una hora de la administración)
2. NAC venosa (1)
• Adultos: Dosis de carga: 150 mg/kg en 200 ml de diluyente duran-
te una hora, luego 50 mg/kg en 500 ml de diluyente durante cuatro
horas (12.5 mg/kg/h), luego 100 mg/kg en 1000 ml de diluyente
durante 16 horas (6.25 mg/kg/h).
Para pacientes de más de 100 kg de peso, base la dosis en 100 kg de
peso.
• Niños: Entre 20 kg a 40 kg de peso: dosis de carga de 150 mg/kg en
100 ml de diluyente
En una hora, luego 50 mg/kg en 250 ml de diluyente durante cua-
tro horas, luego 100 mg/kg en 500 ml de diluyente para 16 horas
• Menor a 20 kg de peso: dosis de carga de 150 mg/kg en 3 ml/
kg de diluyente durante una hora, luego 50 mg/kg en 7 ml/kg de
diluyente durante cuatro horas, luego 100 mg/kg en 14 ml/kg de
diluyente durante 16 horas
NAC es compatible con dextrosa al 5%, solución salina normal al 0.5%

y agua estéril para inyección (1).

Trasplante
En este caso, se usa la escala pronóstica de los criterios del King’s Co-
llege, creados en la década de los ochenta de una cohorte de pacientes con
hepatotoxicidad por acetaminofén, los cuales no son muy sensibles pero
con alta especificidad en identificar pacientes a los que les iría mal, sin tras-
plante (1,5).
Criterios
• pH arterial menor de 7.30, o lactato mayor a 3 mmol/l después de la
reanimación con líquidos
• O, todos los siguientes: INR mayor a 6.5 más o tiempo de protombi-
na de más de 100 segundos
• Cr de más de 3.3 mg/dl
• Encefalopatía grado III o I (somnolencia marcada, estupor o coma)
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Toxidromes
P or toxidrome nos referimos a un con-

junto de signos y síntomas comunes en la
intoxicación, por un grupo de sustancias
que comparten mecanismos efectores y res-
puestas fisiológicas.
Los toxidromes son útiles ante la intoxi-
cación por una sustancia desconocida pues
nos permiten reducir las posibilidades diag-
nósticas y tomar decisiones respecto a la te-
rapia. Cuando se conoce cuál es la sustancia
causante, el conocimiento de los toxidromes
nos permite predecir cuáles serán las posi-
bles manifestaciones y el riesgo que corre el
paciente.
Toxidrome simpaticomimético
En el toxidrome simpático se presenta un
aumento de la disponibilidad de noradre-
nalina y dopamina en la hendidura si-
náptica preganglionar, bien sea por
aumento de la liberación, inhibición
de la recaptación o inhibición del
metabolismo de estas aminas
(Goldstein & Richards, 2019).
Aparece midriasis, agi-
tación, psicosis. Los efec-
Héctor Pérez-Madrid tos cardiovasculares
Residente III, Toxicología Clínica
incluyen taquicardia,
toxidromes
hipertensión y arritmias. Pueden presentarse convulsiones, accidente cere-

brovascular isquémico por vasoconstricción, o hemorrágico por hiperten-
sión arterial (Goldstein & Richards, 2019).
Causantes
• Cocaína
• MDMA y otras anfetaminas
• Efedrina (común en preparados antigripales)
• Inhibidores de la monoaminoxidasa
• Antidepresivos: Venlafaxina, desvenlafaxina y bupropion
• Salbutamol y terbutalina
Tratamiento
El principal objetivo es evitar un daño por los efectos simpaticomiméti-
cos en el SNC y el sistema cardiovascular. Se administran benzodiacepinas
con el fin de calmar al paciente, prevenir y tratar convulsiones, y disminuir
la presión arterial y taquicardia (Goldstein & Richards, 2019). Se adminis-
tran líquidos endovenosos isotónicos para reponer las pérdidas y promover
la excreción renal de cualquier producto de descomposición metabólica.
Ante el potencial de arritmias cardiacas es esencial vigilancia electrocar-
diográfica (Goldstein & Richards, 2019).
La hipertensión, que no responde a benzodiacepinas, se debe tratar con
un antihipertensivo en como labetalol o nitroprusiato (King, Dimovska, &
Bisoski, 2018).
Nota adicional. El síndrome de abstinencia a sedante-hipnótico puede
ser indistinguible de un toxidrome simpaticomimético.
Toxidrome colinérgico
Para recordar este toxidrome solemos decir que “el cuerpo llora por to-
das partes”.
La estimulación de los receptores M2 cardiacos explica la bradicardia
y la reducción de la velocidad de conducción AV. La estimulación de los
receptores M3 genera contracción de la musculatura lisa, por lo que apa-
rece miosis, broncoconstricción, aumento del peristaltismo, cólicos e in-
continencia urinaria (por contracción del músculo detrusor). Además, la
estimulación del receptor M3 aumenta las secreciones, lo que explica la sa-
livación, epifora y diarrea que se presentan en este toxidrome. La suma de

Héctor Pérez-Madrid
broncoespasmo y las abundantes secreciones en la vía aérea pueden llevar a

fallo respiratorio. En los vasos sanguíneos este receptor estimula liberación
de óxido nítrico, promoviendo vasodilatación, en lugar de vasoconstric-
ción (Lott & Jones, 2019).
Tenga en cuenta que pueden presentarse manifestaciones nicotínicas,
en especial, en las fases iniciales de la intoxicación. Así, la estimulación de
estos receptores en la suprarrenal llevaría a la liberación de catecolaminas y,
por ende, a taquicardia e hipertensión pasajeras. Las fasciculaciones y mio-
clonías son también manifestaciones nicotínicas, y pueden persistir tras
instaurarse el cuadro muscarínico (Eddleston, 2019).
Causantes
Los pesticidas organofosforados y carbamatos son las causas más comu-
nes de este cuadro. Medicamentos como fisiostigmina y pridostigmina, que
son carbamatos, también pueden provocarlo, pero el cuadro es de menor
intensidad y corta duración.
Tratamiento
• La atropina es un agente anticolinérgico. Se administra 1 mg IV en
bolo rápido y sin diluir. Está indicada cuando haya bradicardia con
hipotensión o excesiva broncorrea, que pone en riesgo la vía aérea.
• El uso de oximas no está indicado en la intoxicación por organofos-
forados, pues no han demostrado efectividad (Castaño, 2017).
Nota adicional. Las manifestaciones nicotínicas no mejoran con la apli-
cación de atropina.
Toxidrome sedante – hipnótico

Todos los hipnóticos sedantes inducen depresión del sistema nervioso
central (SNC). Aumentan la actividad de los canales de cloruro mediados
por GABA a través del agonismo en el receptor GABA–A. Los barbitúricos
prolongan la apertura del ionóforo de cloro, mientras lo medicamentos Z y
las benzodiacepinas aumentan la frecuencia de apertura del ionóforo (Sud
& Lee, 2019).
Los pacientes con sobredosis sedantes–hipnóticas presentan disartria,
ataxia e incoordinación. Dosis mayores provocan estupor o coma. No to-
dos los sedantes hipnóticos provocan hipoventilación. Los medicamentos
Z y las benzodiacepinas, rara vez, producen hipoventilación potencialmen-

toxidromes
te mortal, a menos que se haga una administración intravenosa rápida. Por

el contrario, los barbitúricos sí comprometen la respiración (Sud & Lee,
2019).
Causantes
• Benzodiacepinas
• Medicamentos Z: Zolpidem, ezopiclona, zaleplom.
• Barbitúricos
Tratamiento
La administración de oxígeno suplementario, la protección de la vía
aérea y la prevención de la aspiración son los pilares del tratamiento. La
inestabilidad hemodinámica debe tratarse inicialmente con expansión de
volumen. Con esto, la mayoría de pacientes tienen una recuperación satis-
factoria (Sud & Lee, 2019).
En caso de intoxicación por barbitúricos, el pronóstico puede ser más
sombrío, en especial si el involucrado es fenobarbital cuya vida media larga
(53 a 118 horas) provoca un cuadro de coma prolongado, con necesidad de
intubación y soporte en unidad de cuidados intensivos (Graudins, 2019).
Toxidrome anticolinérgico
Una ayuda mental para recordar este toxidrome es “Rojo cómo un tomate,
caliente como una braza, ciego como un murciélago, loco como una cabra”.
El bloque de los receptores muscarínicos hace que predomine el tono
simpático sobre el corazón, los vasos sanguíneos y las pupilas, por lo que
se presenta taquicardia, hipertensión y midriasis. Como es de esperarse,
el antagonismo sobre receptores muscarínicos hace que se disminuyan las
secreciones y el peristaltismo. Puede haber retención urinaria (Migirov &
Datta, 2019).
Dependiendo del grado de la intoxicación puede presentarse agitación,
alucinaciones y convulsiones. Posterior al cuadro, puede haber amnesia in-
cluso de eventos ocurridos en las horas previas a la intoxicación.
Causas comunes
• Escopolamina
• Plantas de los géneros Brugmancia: cacao sabanero, trompeta de án-
gel, belladona; y Datura: cacao sabanero, trompeta de ángel, flori-
pondio. Contienen escopolamina.

• Antidepresivos tricíclicos
• Antihistramínicos
• Sobredosificación de atropina
• Intoxicación por biperideno y otros anticolinérgicos usados en la en-
fermedad de Parkinson
Tratamiento
Con la administración de benzodiacepinas se consigue control de la agi-
tación, y de la hipertensión y taquicardia. En casos severos, cuando fallan
las benzodiacepinas puede considerarse el uso de fisostigmina, un inhibi-
dor reversible de la acetilcolinesterasa, dosis de 0.02 mg/kg IV. Si los sín-
tomas recurren, la dosis puede repetirse a los treinta minutos (Broderick
& Crosby, 2019; Dawson & Buckley, 2016). En caso de retención urinaria,
debe pasarse sonda evacuante.
Notas adicionales. Tras la intoxicación por escopolamina pueden pre-
sentarse secuelas cognitivas, por lo que los pacientes deben tener segui-
miento posterior por neuropsicología o psiquiatría.
Muchos medicamentos tienen acción anticolinérgica, en especial anti-
histamínicos y antidepresivos tricíclicos. En estos casos puede presentarse
bloqueo de canales de sodio.
Toxidrome narcótico – opioide

La palabra opioide designa un grupo diverso de sustancias con capa-
cidad de estimular los receptores opioides y producir un efecto similar al
de la morfina. Las propiedades de analgesia, así como las de producción
de euforia, depresión respiratoria, constipación y dependencia física de la
morfina, son producto, primordialmente, de acciones sobre los receptores
μ (miu) (Schumacher, Basbaum, & Way, 2013).
En el toxidrome opioide se presenta miosis puntiforme, alteración va-
riable del estado de conciencia, depresión respiratoria, disminución del pe-
ristaltismo y constipación.
Las manifestaciones de este grupo son bastante constantes, pero la du-
ración del cuadro dependerá de la vida media del opioide implicado. Por
ejemplo, el cuadro de intoxicación por metadona puede durar varios días,
debido a que su vida media es de quince a cincuenta horas.
Causantes
En la actualidad, son más comunes las intoxicaciones por opioides le-
gales que por heroína. En nuestro medio, tramadol es la sustancia más

toxidromes
frecuentemente implicada (García-Orjuela, Alarcon-Franco, Sánchez-Fer-

nández, Agudelo, & Zuluaga, 2016). Este opioide tiene la particularidad
de provocar manifestaciones serotoninérgico superpuestas al toxidrome
opioide, lo que puede confundir al clínico.
Se ha hecho popular entre los adolescentes el consumo de “purple
drank”, una bebida preparada con jarabe para la tos (dihidrocodeína), re-
fresco y dulces.
Otros opioides formulados para tratamiento de dolor oncológico, como
oxicodona y los parches de fentanil se han hecho más frecuentes.
Tratamiento
Si hay depresión respiratoria con frecuencia respiratoria menor de ocho,
o saturación de O2 inferior al 90%, considere la aplicación del antagonista
opioide naloxona. Esta medida puede evitar la necesidad de intubación.
Toxidrome serotoninérgico
Se caracteriza por la presencia de disfunción autonómica, deterioro neu-
romuscular y alteraciones en el estado mental (Boyer & Shannon, 2005).
Sin embargo, el cuadro tiene un espectro amplio de síntomas y la gravedad
es muy variable, dependiendo de cuál es el xenobiótico implicado.
En la intoxicación por inhibidores selectivos de la recaptación de sero-
tonina (ISRS) es común la presencia de somnolencia, midriasis, temblor,
náuseas y vómitos. Con menos frecuencia, se presentan depresión del sis-
tema nervioso central y taquicardia. Rara vez la sobredosis de ISRS provoca
efectos potencialmente mortales. Cabe mencionar que Escitalopram y Ci-
talopram pueden prolongar el QT y bajan el umbral convulsivo, por lo que
conviene una vigilancia más estrecha (Stork, 2019).
La combinación de ISRS con triptanes, inhibidores de la MAO (I–
MAO) y opioides con actividad serotoninérgica, como el tramadol, pueden
desencadenar un toxidrome serotoninérgico incluso a dosis terapéuticas. A
diferencia de los ISRS, la sobredosis por I–MAO sí puede poner en peligro
la vida (Stork, 2019).
La aparición de hipertermia e hipertonicidad nos habla de un cuadro grave.
Causas
• Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.
• Inhibidores de la monoamino oxidasa (I–MAOS) como la selegilina,
usada en pacientes con Parkinson.

• Sustancias como LSD, ayahuasca y hongos psciloccibe, cuyos com-

ponentes activos son moléculas relacionadas con la serotonina. Ade-
más del cuadro serotoninérgico se presentan alucinaciones.
• Anfetaminas con actividad serotoninérgica: el LSD ha sido rempla-
zado por anfetaminas modificadas como NBOMe, que además del
efecto adrenérgico tienen efecto serotoninérgico y alucinógeno.
• Otros: Triptanes, metoclopramida, linezolid.
Tratamiento
Los cuadros leves pueden tratarse con benzodiacepinas.
Los cuadros moderados, de no haber mejoría suficiente tras la adecuada
hidratación y la administración de benzodiacepinas, podrían beneficiarse
de la administración oral de Ciproheptadina, un antagonista de los recep-
tores 5HT2A. Está indicada una dosis de carga de 12 mg y luego 2 mg cada
dos horas, mientras los síntomas persistan. En casos severos se requiere
sedación, uso de relajantes musculares e intubación.
Nota adicional. El peristaltismo aumentado y la hiperreflexia con clonus
ayudan a distinguir entre un toxidrome serotoninérgico y anticolinérgico.
Tabla resumen de toxidromes y signos y síntomas a tener en cuenta
Presión Frecuencia Frecuencia Tempe- Pupilas Peris- Sudo-

arterial cardiaca respiratoria ratura taltismo ración
Antico-
/    midriasis  
linérgico
Colinérgico     miosis  
Serotoni-
    midriasis  
nérgico
Simpatico-
    midriasis  
mimético
Sedante /     / 
Narcóti-
/ /  / miosis  
co-Opioide
Convenciones: : Aumentado : Disminuido : Sin alteración
Adaptado de: Thompson, T. M., Theobald, J., Lu, J. & Erickson, T. B. (2014). The general approach to the poisoned
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toxidromes
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Depresión postparto: Diez
recomendaciones prácticas en el
diagnóstico y tratamiento
1. ¿Quién es Marcela?
M arcela es una mujer de 35 años, quien

después de terminar su especialización en
gerencia y servicios, deseó encargar su pri-
mer hijo. Su embarazo fue totalmente nor-
mal, pero quince días después del pospar-
to empezó a sentir cierto “desgano”, estaba
más fatigada, se ponía irritable o sensible,
algunas cosas en la calle la asustaban y el
tráfico le generaba más estrés; empezó a es-
tar preocupada por su bebé y tenía algunos
pensamientos incómodos que le venían a la
cabeza de un momento a otro, en los cua-
les pensaba que le podía hacer algo malo a
la hijo. Su ánimo siguió bajando, el apetito
cambió, el sueño se volvió más intermitente
y empezó a encerrarse en la habitación. Cin-
co meses después de que Marcela le conta-
ra a su familia lo que estaba sintiendo
se logró hacer un diagnóstico y trata-
miento adecuado. Inicialmente en la
familia pensaron que era normal,
luego tuvieron una asesoría en
la iglesia y más tarde decidie-
Cristian Vargas Upegui
ron automedicarla con re-
MD Psiquiatra, Universidad de Antioquia
Máster en Terapias de Tercera Generación, Universidad cetas herbales. El tiempo
Internacional de Valencia (VIU) de depresión no tratada
Docente Universidad de Antioquia, Grupo de Investigación
en Psiquiatría GIPSI, Facultad de Medicina fue de seis meses.
Depresión postparto: Diez recomendaciones prácticas en el diagnóstico y tratamiento
Muchos de los casos de depresión postparto, que en estos momentos

están en curso en nuestros barrios o pueblos, que llegan al consultorio, a
urgencias o a las unidades intermedias, se pasan por alto y no reciben un
tratamiento o seguimiento adecuado. Este capítulo pretende reunir con-
ceptos sencillos y actualizados sobre la depresión postparto. Concluirá con
diez recomendaciones prácticas en el tamizaje, diagnóstico y tratamiento
de este trastorno.
2. ¿Qué tan importante es la depresión postparto?

La depresión tiene una asociación muy alta con el riesgo de suicidio en
comparación con los otros trastornos, llegando a tener un riesgo relativo
acumulado de hasta veinte, en comparación con el trastorno bipolar, la es-
quizofrenia o incluso la dependencia al alcohol. No sólo el riesgo suicida es
una de las preocupaciones en nuestro país, la alta prevalencia de depresión
y el tiempo de depresión no tratada es una alarma importante, esto exige
que nuestros médicos tengan grandes herramientas y se sientan empode-
rados para poder hacer el tamizaje, diagnóstico y el tratamiento adecuado.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha evaluado la prevalencia
de la depresión en los diferentes países. Colombia presenta prevalencias
entre el 5,5% y 7%, muy similares a países que están en el centro o sur de
África o incluso en las zonas de conflicto del Oriente Medio. Se dice que en
los países en desarrollo hasta un 90% de los pacientes muchas veces no re-
ciben tratamientos adecuados ni validados científicamente; y el tiempo de
depresión no tratada, que es el tiempo en el cual la paciente tiene síntomas
y no recibe una ayuda científicamente validada, es tan prolongado que ge-
nera disfunción, sufrimiento y descompensación de otras comorbilidades.
Es claro para la Organización Panamericana de la Salud (OPS) que la
cantidad de psiquiatras disponibles en Colombia (aproximadamente mil
ochocientos), no es suficiente para atender todos los casos de trastornos
mentales en la atención primaria en salud. Además, que de la misma ma-
nera que no es necesario remitir todas las neumonías, otitis o lesiones en
piel a los especialistas, tampoco tendríamos por qué hacer las remisiones
de todos los trastornos afectivos al psiquiatra.
Con base en la cantidad de gestaciones que se presentaron en 2018 en
el mundo y en la prevalencia de depresión reportada en los diferentes es-
tudios (6.5–12.9%) diríamos que entre 2.5 y 5 millones de mujeres presen-

taron depresión postparto durante ese año. Cuando hacemos este cálculo
en Colombia podríamos pensar que cuarenta mil a ochenta mil mujeres
en posparto tuvieron depresión el año pasado; si utilizamos estudios más
locales, como el estudio de Rincón Pabón y colaboradores, en el cual se
reportaba una prevalencia del 15% en la zona rural, posiblemente las cifras
sean más preocupantes y escandalizadoras.
3. ¿Qué puede llevar a que una mujer tenga depresión postparto?

En psiquiatría tratamos de identificar cuáles son los factores predis-
ponentes, precipitantes y perpetuadores que estuvieron asociados con un
episodio depresivo. En la depresión postparto los cambios bruscos en la
hormonas sexuales juegan un papel crucial y otras variables psicosociales
relacionadas con el embarazo, como el cambio en el cuerpo y la imagen
corporal, la modificación de la dinámica de pareja y la reorganización la-
boral interfieren de forma individual sobre una base genética. Este riesgo
se aumenta cuando hay antecedentes familiares de depresión o trastorno
bipolar y cuando la mujer tiene antecedentes de episodios previos.
Si una mujer durante el embarazo presenta ansiedad, obsesiones o sín-
tomas depresivos sub-umbrales, la posibilidad de que tenga posteriormen-
te una depresión postparto se ve incrementada en la medida que estos sín-
tomas sean más intensos o más frecuentes. Se han descrito muchos factores
de riesgo, pero los tres que se mantienen después de controlar los factores
de confusión son: los antecedentes personales de depresión (Hazard Ratio:
3.87), la ausencia de consultas de control prenatal (HR 3.87) y la presencia
de disforia en el embarazo (HR 15.1). La disforia puede ser entendida como
la combinación de dos emociones al mismo tiempo, por ejemplo tristeza e
irritabilidad o ansiedad e irritabilidad; la disforia muchas veces también la
observamos los días previos a los ciclos menstruales de algunas mujeres.
El hecho de que la disforia durante el embarazo esté tan asociada con la
probabilidad de una depresión postparto nos exige estar al tanto no sólo
de la tristeza, sino de todas las otras emociones displacenteras, como son la
ansiedad, irritabilidad, culpa y todas sus posibles combinaciones.
Una de las escalas que se realiza frecuentemente como tamizaje en el
control prenatal en Colombia, es la escala de Herrera del modelo biop-
sicosocial. Esta escala cuantifica diferentes dominios: tensión emocional,
humor depresivo, síntomas vegetativos y soporte familiar. Dependiendo de

cada uno de ellos arroja un puntaje y hace una calificación de riesgo. Si

bien esta escala es útil, es importante que el médico tenga una visión global
del riesgo y que evalúe la parte psicosocial por medio de distintas rutas,
ya que hay otras variables que no están incluidas en su diseño que pueden
representar algo riesgo. Por ejemplo, si una mujer no tiene síntomas depre-
sivos durante el embarazo y cada trimestre es evaluada con esta escala, los
resultados siempre serán normales y el médico estará tranquilo frente al
riesgo mental, pero la paciente realmente tendrá alto riesgo de depresión
postparto por haber presentado otras variables no medidas como el antece-
dente de tres episodios depresivos o la suspensión abrupta del escitalopram
antes del embarazo.
4. ¿Qué síntomas debo explorar en la depresión postparto?

Los síntomas que están asociados a la depresión postparto pueden va-
riar y ser diferentes a los que se presentan en las depresiones de otros mo-
mentos del ciclo vital. Tenemos tres tipos de síntomas cardinales que siem-
pre debemos evaluar: síntomas depresivos, ansiosos y psicóticos.
El grupo de los síntomas depresivos es muy bien conocido por todos,
pero muchas veces no se interroga de forma adecuada. Los dos síntomas
de tamizaje que se deben indagan son la disminución del disfrute por las
cosas placenteras (anhedonia) y la disminución del estado de ánimo de for-
ma persistente y no justificada, en los últimos quince días. Si una pacien-
te responde afirmativamente a cualquiera de esas dos preguntas, se debe
profundizar más allá indagando por insomnio, hiporexia, llanto, labilidad
emocional, aislamiento social, disminución de la libido, ideas de minus-
valía, desesperanza, culpa o muerte, distractibilidad, quejas de memoria,
enlentecimiento motor y síntomas somáticos.
Adicionalmente a los síntomas depresivos, un 60% de las mujeres va
a presentar síntomas ansiosos y, dentro de ellos las obsesiones son muy
frecuentes. Éstas se pueden manifestar como pensamientos, imágenes, im-
pulsos o duda obsesiva; las obsesiones llegan a la cabeza de forma fuerte,
intrusiva e intensa, le generan mucho malestar a la paciente, son repetitivas
y no son reconocidas como algo concordante con el yo. Por ejemplo: una
mujer de diecinueve años refiere que experimenta en su cabeza la imagen
de estar acuchillando al bebé, de tener el pensamiento de que es una “mala
madre” o de estar haciendo algo obsceno con los niños. En una madre que

está en postparto y que se encuentra debilitada emocionalmente por una

depresión; sentir obsesiones, así sean ocasionales, le genera sufrimiento in-
terno, vergüenza y culpa; normalmente, no son referidas espontáneamente
y tampoco son preguntadas. Otros síntomas ansiosos como la catastrofi-
zación (dar el peor descenlace a las situaciones sin suficiente evidencia), el
aumento de las preocupaciones, los síntomas autonómicos y la evitación
pueden ser presentados. En toda mujer evaluada por síntomas depresivos
postparto la psicosis se tiene que descartar; la presencia de alucinaciones,
ideas delirantes, trastornos en la forma del pensamiento o del lenguaje y
el comportamiento desorganizado, pueden ser variables que aumentan el
riesgo de auto y heteroagresión.
Algunos criterios temporales se han definido para poder caracterizar
un episodio depresivo mayor. Según el Manual Diagnóstico y Estadístico
de los trastornos mentales (DSM-5), se requieren mínimo quince días a
la hora de hacer el diagnóstico inicial y, ya luego de definir el episodio te-
nemos que completar el diagnóstico, determinando a qué tipo de trastor-
no corresponde este episodio. Para fines prácticos, los diagnósticos finales
que se deben tener en mente son el trastorno depresivo mayor, el trastorno
afectivo bipolar y el trastorno depresivo secundario a enfermedad médica,
sustancias psicoactivas o medicamentos.
El ojo clínico para sospechar el trastorno bipolar siempre debe estar
abierto. Tengo que preguntarme: ¿mi paciente ha tenido antecedente de
manías o hipomanías?, ¿ha tomado litio o ácido valproico en algún mo-
mento?, ¿qué dice la familia frente a los antecedentes mentales? o ¿hay
algún síntoma en la evaluación actual que no es acorde con el síndrome
depresivo (por ejemplo, la logorrea o la vestimenta exageradamente colo-
rida)? La respuesta a estas preguntas nos permitirá cambiar totalmente el
abordaje, ya que el uso de los antidepresivos como monoterapia en la de-
presión bipolar puede modificar drásticamente el curso de la enfermedad y
generar un viraje o inestabilidad emocional.
Luego de evaluar las dimensiones de depresión, ansiedad/obsesiones y
psicosis, la pregunta fundamental que debo resolver es si la paciente tiene
ideación de muerte o ha tenido algún comportamiento con intencionali-
dad de muerte. Evaluar si la ideación de muerte es activa o pasiva es un
requisito, una ideación de muerte pasiva implica que no se tiene un plan
establecido para el desarrollo de la conducta suicida. Por ejemplo, doña
Ema, una mujer de cuarenta años que se encuentra en su tercer embarazo

dice: “quisiera morirme, no voy a ser capaz con este bebé, pero no puedo
quitarme la vida porque Dios es el único que la maneja”. Un ejemplo de una
ideación de muerte activa es la de Juliana, una chica de veintiún años que
en su tercera semana postparto dice: “He pensado mucho en la muerte y sé
cuántas pastillas debo tomarme para no vivir más, ya las compré”. La valo-
ración del riesgo suicida debe hacerse con todo el cuidado que plantean
algunos protocolos, el autor recomienda consultar el Código S (ver lecturas
recomendadas) para profundizar en este tema.
Si mi paciente no tiene trastorno bipolar, no tiene síntomas psicóticos y
no tiene ideación de muerte, es mucho más fácil el manejo de la depresión
postparto. Cuando ya aparecen algunos de estos tres elementos necesitare-
mos abordajes diferentes.
5. ¿En que se basa el tratamiento?

El tratamiento de la depresión postparto implica cuatro grandes bases,
de la misma manera como una mesa tiene cuatro patas: la psicoeducación,
el tratamiento farmacológico, la psicoterapia, y las otras estrategias según
necesidades (TECAR).
La psicoeducación es lo principal; explicarle a esta mujer lo que está sin-
tiendo, hablar con ella sobre las obsesiones, mostrarle la alta probabilidad
de mejoría, y ayudarle a reducir la culpa es fundamental. La culpa es una
de las causas que más genera sufrimiento, ellas se sienten mal al no estar
disfrutando del hijo, se reprochan por no estar tan felices como el resto de
la familia, se juzgan como desagradecidas y piensan que todo lo que les
pasa es simplemente algo actitudinal.
Recuerdo una mujer de veintiocho años en una depresión postparto,
que tenía la duda obsesiva de que no había cambiado bien a su hijo, por
momentos cuando lo estaba cargando cerca al balcón tenía el impulso
obsesivo de que lo iba a lanzar, esto ocurría solo tres veces al día pero le
generaba demasiada angustia y se sentía una mujer “maligna o pecadora”.
Cuando le expliqué que las obsesiones son pensamientos que se escapan
del control y que nos generan mucha angustia porque los sentimos como
impropios e irracionales, pero que no son cosas que ella desea realmente y
que nunca se van a llevar a cabo; la paciente disminuyó su ansiedad en un
80%. Por lo tanto, explicarle a la familia y a la paciente lo que está ocurrien-
do, es la base principal del tratamiento.

Después de la psicoeducación la psicoterapia es la segunda estrategia

que utilizamos para el manejo de la depresión postparto leve o moderada.
Hay diferentes tipos de terapias, pero nos vamos a focalizar en la terapia
cognitivo conductual. La terapia cognitivo conductual como su nombre
lo dice, intenta cambiar en el sujeto pensamientos o comportamientos
que son erróneos o desproporcionados y busca generar algunos patrones
más adaptativos, en este caso trabajaría los pensamientos catastróficos, las
ideas sobrevaloradas de culpa, minusvalía y desesperanza, y las obsesiones.
Esta terapia también ayudaría a cambiar algunos comportamientos evita-
tivos o de aislamiento y permitiría trabajar lo que se llama la activación
conductual.
La activación conductual es una estrategia en la cual no esperamos a que
el estado de ánimo esté mejor para ir a hacer las cosas, sino que empezamos
a hacer las cosas y eso mejora el estado de ánimo. Una paciente que está en
su cama triste y llorando dice que va a esperar a que el ánimo mejore para
levantarse y visitar a su mamá, pudiéramos mostrarle que si ella incluso se
levanta, toma la ducha, sale, desayuna un poco, recibe la energía del sol,
camina cuatro cuadras para ir donde su mamá y se toma un café, incluso en
contra de su voluntad y así su ánimo este bajito, es posible que éste mejore y
su energía central se incremente en comparación con quedarse en la cama
toda la mañana, dejar las cortinas cerradas y pensar de forma negativa so-
bre su éxito laboral. El número necesario a tratar (NNT) de la terapia cog-
nitivo conductual y de la terapia interpersonal es cercano a tres, es decir;
exponemos a tres mujeres con depresión postparto a una de estas terapias
y tendremos cambios efectivos en una de ellas, esto lo hace un tratamiento
muy bueno y costo/efectivo.
Recordemos que para que una terapia cognitivo conductual sea efectiva
depende de la continuidad y adecuada preparación del profesional, ideal-
mente debe ser semanal, ofrecida por un psicólogo clínico, durar mínimo
45 minutos y ofrecerse por tres a cuatro meses. Lastimosamente nuestro
sistema de salud subsidiado, e incluso el contributivo, no garantiza este ser-
vicio como debería ser, por lo que debe solicitarse teniendo en cuenta estos
requisitos.
El tratamiento farmacológico tiene diferentes opciones, pero vamos a
llevarnos como mensaje que los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina, específicamente sertralina, escitalopram, fluoxetina y fluvoxa-

mina son los que tienen más estudios. Algunos otros antidepresivos duales
(serotonina/noradrenalina) o antidepresivos multimodales tienen menos
estudios en este tema. Cuando miramos la tabla de la seguridad, sabemos
que la mayoría de los antidepresivos inhibidores selectivos son categoría
C en el embarazo y no tendrían un mayor problema en la administración
durante la lactancia, siempre y cuando estemos vigilando los síntomas ad-
versos que pueda tener sobre el bebé.
El inicio de los antidepresivos se recomienda con la dosis mínima nece-
saria: sertralina 50 mg, escitalopram 10mg, fluoxetina 20mg y fluvoxamina
50–100 mg. Si la paciente es muy ansiosa o está temerosa para empezar el
tratamiento farmacológico, lo mejor es empezar los dos o tres primeros
días con la mitad de la dosis y luego subir a la dosis mínima efectiva. Reco-
miendo empezar la dosis mínima efectiva una vez al día, en la mañana o en
la tarde y con los alimentos para mejorar la tolerancia gástrica.
Luego de iniciar el tratamiento hago un seguimiento y, entre la tercera y
cuarta semana, evaluó nuevamente a mi paciente. Si mi paciente tiene una
mejoría mínima del 20–30% interpreto que la posibilidad de que siga me-
jorando es alta y espero. Si mi paciente ha tenido una mejoría mínima o el
cambio es nulo, lo adecuado sería aumentar la dosis (si la tolera) o cambiar
antidepresivo. Es importante tener esto en cuenta porque algunas veces el
médico ansioso empieza a aumentar la dosis cada semana sin esperar esa
primera ventana terapéutica, lo que incrementa el riesgo de efectos adver-
sos tanto en la madre como en el bebé.
El seguimiento de los síntomas es importante. Se pueden utilizar algu-
nas aplicaciones como la aplicación DAYLIO, monitoreos escritos o pre-
guntarle a la paciente de una forma objetiva cuánto ha sido la mejoría (en
porcentaje) en comparación con el “peor” momento en el que estuvo antes
de iniciar el tratamiento, la paciente fácilmente dirá que entre un 20%, 30%
o un 50% de los síntomas, según el caso.
La duración del tratamiento es discutible aún. La mayoría de las guías
nos dicen que el tratamiento debe ser entre seis a nueve meses y este tiempo
debe ser contado después de que la paciente logró la remisión de los sínto-
mas. Si la paciente está cursando con su segundo episodio, se recomienda
continuar el tratamiento hasta dos años; si está presentando el tercero es
mejor mantenerlo tres a cinco años y si ha tenido más de tres episodios el
tratamiento será indefinido.

Otros teóricos dicen que el criterio temporal es insuficiente y hacen una

evaluación del riesgo de recaída más individualizada, si la paciente tiene
factores de riesgo de recurrencia como son: episodios frecuentes, alta se-
veridad en el primer episodio, comorbilidad, síntomas residuales o difícil
manejo del tratamiento del episodio actual debe prolongarse por dos años
o más. Recuerde que la retirada debe ser lenta, porque el síndrome de dis-
continuación puede ocurrir con cualquier antidepresivo.
6. Conclusiones
Después de revisar el tema quiero dejar las siguientes diez recomenda-
ciones:
1. Trate bien los síntomas afectivos en el embarazo, pues esa será la me-
jor prevención. Esos síntomas ansiosos y del estado de ánimo pueden
aumentar notablemente el riesgo de depresión en la etapa postparto.
2. Explique de forma empática, cree un ambiente privado, permita llorar,
no le de miedo ofrecer pañuelos, deje las preguntas difíciles para el fi-
nal y quite la culpa frente a sus obsesiones, catástrofes o pensamientos
negativos.
3. La psicoterapia cognitivo conductual es la mejor opción en depre-
sión leve o moderada, con un número necesario a tratar de tres.
4. Descarte el antecedente de trastorno bipolar: pregunte por historia
de viraje, toma de medicamentos estabilizadores como el litio o el
ácido valproico, diagnóstico previo, síntomas incompatibles o ma-
nías/hipomanías referidas por la familia.
5. No le dé miedo preguntar por el suicido, busque si la idea es activa o
pasiva. La paciente y su bebé se lo agradecerán.
6. Observe y pregunte por psicosis: alucinaciones, delirios, comporta-
mientos extraños, soliloquios (hablar sola) o alteraciones en el len-
guaje, pueden ser pistas importantes. Esta paciente necesitará tam-
bién antipsicóticos y mayor cuidado.
7. Inicie el antidepresivo en depresión moderada a severa. Inicie despa-
cio, una vez al día, en monoterapia y dándole toda la confianza a la
paciente. Aún tenemos muchos mitos sobre nuestros tratamientos en
la cabeza de los pacientes y de los médicos.

8. Evalué a la tercera o cuarta semana que la paciente haya tenido como

mínimo una mejoría del 30%. Utilice escalas subjetivas o aplicacio-
nes móviles, si hay respuesta adecuada “espere” y si no hay respuesta,
aumente la dosis o cambie de antidepresivo.
9. Si la paciente mejoró y ya está bien, mantenga el tratamiento mínimo
por seis a nueve meses. Evite cambiar la dosis del tratamiento en los
primeros seis meses. Nuestra segunda meta es evitar la recurrencia.
10. Si está confundido, no le dé miedo preguntar. Tenga siempre un
psiquiatra amable de amigo, escríbale cuando tenga dudas y, de vez
en cuando, invítelo a comer.
• Código S. Protocolo de atención para pacientes con ideación e inten-

to suicida. Gobernación de Antioquia. 2014.
• Latorre-Latorre, et al. Postnatal Depression in a Colombian City.
Risk Factors. Aten Primaria 2006;37:332-8.
• Stewart D. and Vigot S. Postpartum Depression. New England Jour-
nal Medicine 2016; 375:2177-2186.

Sífilis gestacional
Resumen
L a sífilis es una enfermedad que continúa

siendo un problema de salud pública, no
sólo en Colombia, en todo el mundo, dadas
las prácticas sexuales de riesgo, principal-
mente entre los jóvenes y los fenómenos de
migración. A pesar de que el diagnóstico de
la sífilis parece sencillo, en realidad es com-
plejo; su tratamiento con penicilina benza-
tínica, es accesible a cualquier persona en el
mundo (1). Por ello todos los profesionales
de la salud deben estar capacitados para
realizar el diagnóstico, tratamiento, notifi-
cación de casos, monitoreo de la respuesta y
búsqueda de contactos sexuales (1).
El principio fundamental de la preven-
ción y eliminación de la sífilis congénita es
detectar y tratar la infección en la gestante
para prevenir la transmisión vertical de la
sífilis. La madre, puede transmitir sífilis
al feto hasta cuatro años después de la
infección materna original cuando
no ha sido tratada (2).
Introducción
Cynthia Lorena Ossaba Quintero
Residente de Ginecología y Obstetricia La sífilis es una enfer-
Edgar Noreña medad infecciosa de
Médico Ginecobstetra Universidad de Antioquia
Docente Uniremington diagnóstico comple-
sífilis gestacional
jo, causada por una uno de los cuatro géneros de espiroqueta que son pató-
genos para el ser humano y para algunos animales (3):
• Leptospira, que induce leptospirosis
• Borrelia, que causa la fiebre recurrente y la enfermedad de Lyme
• Brachyspira, que origina infecciones intestinales
• Treponema, que ocasiona las treponematosis
En la familia treponema se han descrito once especies, de la que hace
parte la especie Treponema pallidum, ésta, a su vez, se divide en tres subes-
pecies (4):
• T. pallidum subespecie pallidum, causante de la sífilis venérea
• T. pallidum subespecie pertenue, que produce el pian
• T. pallidum subespecie endemicum, que ocasiona el bejel o la sífilis
endémica
Las subespecies de Treponema pallidum son morfológicamente indistin-
guibles del agente de la sífilis, el T. pallidum subespecie pallidum (4). Hasta
la fecha reciente, las subespecies se diferenciaban de manera predominante
por los síndromes clínicos que generaban, dado que las pruebas (inclu-
yendo las pruebas de anticuerpos antitreponema por fluorescencia: Fluo-
rescent Treponemal Antibody-Absorption, FTA-ABS) arrojan resultados
positivos para cualquiera de ellas; por tanto, la diferenciación de la sífilis
venérea es clínica. Recientemente se han identificado firmas moleculares
que permiten distinguir las tres subespecies de T. pallidum con métodos sin
cultivo, basados en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR, polymera-
se chain reaction), pero en algunas cepas otras firmas de secuencias cruzan
los límites de las subespecies (3).
Otras especies de Treponema observadas en la boca, la mucosa de geni-
tales y el tubo digestivo de seres humanos se han vinculado con enferme-
dades (p. ej., periodontitis), pero no hay certeza de que sean microorganis-
mos etiológicos primarios (3).
El Treponema pallidum pallidum, infecta cualquier tejido corporal e in-
duce manifestaciones clínicas diversas. La transmisión puede ocurrir por
contacto sexual, transmisión congénita y perinatal (5). Si la infección ocurre
durante el embarazo, puede afectar al feto hasta en un 80% de los casos,
provocando aborto, muerte fetal, parto pretérmino e infección del recién
nacido (sífilis congénita) causándole diferentes grados de discapacidad e
inclusive la muerte (6).

Cynthia Lorena Ossaba Quintero, Edgar Noreña
Epidemiología
Según la OMS cerca de doce millones de nuevos casos de sífilis son re-
portados anualmente, de los cuales tres millones pertenecen a América La-
tina y el Caribe (6).
En el mundo, la prevalencia estimada de sífilis materna en 2016 fue del
0,69 por ciento (IC del 95%: 0,57–0,81), lo que resulta en una tasa de sífilis
congénita global de 473 (385–561) por 100.000 nacidos vivos (6).
En Colombia, según el Instituto Nacional de Salud (INS), en el año
2018, se esperaban 717 casos de sífilis congénita acorde al histórico epi-
demiológico, pero se presentaron 973 que representa un incremento del
13.5%, caso similar ocurre con la sífilis gestacional, pues se esperaban 4294
casos y se presentaron 5387, con un incremento del 12.5%. Teniendo en
cuenta los 637.669 nacimientos para el año 2018, según el reporte prelimi-
nar del DANE, la tasa de sífilis congénita fue de 1.5/1000 nacimientos, muy
por encima de la meta del milenio para 2015 que se situaba en 0.5/1000
nacimientos (8).
Para la semana epidemiológica 43 (20 a 26 octubre de 2019) se reporta-
ron 125 casos de casos de sífilis congénita (105 casos en la misma semana
en 2018) y 676 casos sífilis gestacional (463 en semana 43 de 2018), que re-
presenta un incremento del 14.6%; cifras que probablemente continuarán
aumentando dada la inmigración marcada que actualmente tiene el país
por la situación sociopolítica venezolana (8).
Modo de transmisión
• Exposición sexual. Corresponde a cerca de 90% de las infeccio-
nes. La contagiosidad va disminuyendo hacia el segundo año de la
infección.
• Prenatal/vertical. Se adquiere por vía hematógeno-transplacentaria
o durante el parto por contacto sanguíneo o lesiones. En la lactancia
sólo si existen lesiones sifilíticas en las mamas (2).
El período de transmisibilidad se da mientras están presentes las lesio-
nes mucocutáneas húmedas de la sífilis primaria y secundaria. Las lesiones
de la sífilis secundaria pueden recurrir, con frecuencia cada vez menor, du-
rante un lapso de hasta cuatro años después de la infección, pero es raro
que se transmita la infección después del primer año (2). La transmisión ma-

terno-fetal es más probable durante la fase temprana de la enfermedad de

la madre, pero puede producirse durante todo el período de latencia. Los
recién nacidos infectados pueden tener lesiones muco-cutáneas húmedas,
más generalizadas que en la sífilis del adulto y que constituyen una fuente
posible de infección (2).
Patogénesis
La transmisión sexual se produce por inoculación del microorganismo,
en abrasiones causadas por micro traumatismos en piel o mucosas, du-
rante las relaciones sexuales, evolucionando a erosiones y posteriormente
a úlceras (7).
El riesgo de presentar sífilis después de un acto sexual sin protección
con un individuo que tiene sífilis infecciosa es del 30% (5).
La evolución natural de la sífilis adquirida se divide en tres etapas clíni-
cas importantes. El 30% de las personas con sífilis no tratada curan espon-
táneamente y el otro 30% puede persistir en sífilis latente. Después de dicho
período de latencia cerca del 40% de las personas con sífilis no tratada lle-
gan a desarrollar, después de veinte a cuarenta años de la primoinfección,
sífilis terciaria (9).
Sífilis primaria. Transcurre dentro de las primeras semanas de adquiri-
da la infección. Luego de un período de incubación, que tiene una duración
entre diez y noventa días, aparece una erosión o ulceración en el lugar de
inoculación (pene, vulva, vagina, cuello uterino, ano, boca). Se denomina
“chancro duro” y es generalmente único, indoloro, con base endurecida y
fondo limpio, siendo rico en treponemas. Generalmente, se acompaña de
linfadenopatía local o regional. Esta etapa puede durar entre dos y ocho
semanas y desaparecer de forma espontánea, independientemente del tra-
tamiento (10).
Sífilis secundaria. Se produce a las tres a doce semanas de la aparición
del chancro. Se caracteriza por presentar manifestaciones cutáneas como:
lesiones eritematosas (roséola sifilítica: erupción de manchas redondeadas
de color rojo cobrizo de 5 a 12mm de diámetro y de localización predomi-
nante en el tórax, los brazos y el abdomen, y con afectación palmo plantar
en el 50% al 80% de los casos) papulosas y pigmentarias (sifílides nigricans
y leuco pigmentarias). Además, compromiso en mucosas (boca, laringe,
faringe y mucosa anogenital) y las sifílides pápulo hipertróficas, pápulo

vegetantes o pápulo erosivas constituyen los condilomas planos. Puede

haber manifestaciones generales como adenopatías generalizadas, fiebre,
cefalea, artralgias, hepato y esplenomegalia (5-10). La duración de las lesiones
suele ser desde pocos días hasta semanas, y desaparecen espontáneamente,
aunque hasta una cuarta parte de los pacientes pueden presentar recurren-
cias durante el primer año (5).
Sífilis terciaria. Se manifiesta con la afectación de diferentes órganos,
con inflamación y destrucción del tejido, observándose vasculitis, aneu-
risma del arco aórtico, ostitis coronaria, regurgitación aórtica. Las lesiones
por gomas aparecen por lo general a los tres a quince años de la infección y
comienzan como uno o varios nódulos subcutáneos indoloros en cualquier
parte del cuerpo, pero con mayor frecuencia en la cara, cuero cabelludo y
tronco. La superficie de éstos se enrojece y ulcera; posteriormente, puede
cicatrizar, pudiendo llevar a úlceras, caída del paladar o tabique nasal, tam-
bién se ha descrito afección ósea. Este período ocurre en aproximadamente
el 30% de las infecciones no tratadas, pudiendo surgir entre dos a cuarenta
años después del inicio de la infección (5).
Nota: La sífilis terciaria no se refiere a neurosífilis.
Neurosífilis. Afectación del SNC ocurre entre el 10% al 40% de los pa-
cientes no tratados, presentándose en cualquiera de las etapas, incluso en
ausencia de sintomatología. Clínicamente se manifiesta en el 1% a 2% de
los pacientes como meningitis aséptica (5-10).
El diagnóstico se determina por el estudio del LCR, la prueba de elec-
ción es el VDRL, que cuando es positivo (en ausencia de contaminación
hemática) diagnostica una neurosífilis; pero un resultado negativo no la
excluye (11).
El resultado negativo de una prueba treponémica (idealmente FTA) en
LCR hace muy improbable una neurosífilis (11).
Sífilis latente. Se caracteriza por ser un período asintomático que puede
durar entre cinco y cincuenta años, antes de que los pacientes presenten
manifestaciones de sífilis terciaria. Durante esta fase el diagnóstico sólo
puede realizarse por métodos serológicos (2). Este período se divide en sí-
filis latente temprana (infección que fue adquirido menor a un año), sífilis
latente tardía (duración mayor a un año), o de tiempo indeterminado. Sin
tratamiento, entre un 25% a 35% de los pacientes desarrollarán manifesta-
ciones de sífilis terciaria durante el seguimiento (2).

Debido a que la sífilis latente no se transmite sexualmente, el objetivo de

tratar a las personas en esta etapa de la enfermedad es prevenir las compli-
caciones y la transmisión de una mujer embarazada al feto (11).
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en una combinación de historia clínica, sintoma-
tología (si está presente) y pruebas serológicas (5).
Existen métodos directos o indirectos. Los directos son considerados
definitivos, mientras que los indirectos son considerados presuntivos. En la
mayoría de los casos, la sífilis es una entidad que se diagnostica por medio
de métodos indirectos (serológicos) por su alto valor predictivo (5).
Métodos directos
Detectan espiroquetas típicas en lesiones de sífilis adquirida o congénita
temprana, es el medio más definitivo para el diagnóstico, donde aún no se
positivizan las pruebas no treponémicas. Es claro que ante un resultado
positivo se confirma, pero un resultado negativo no descarta el diagnóstico
de sífilis (4).
Examen de campo oscuro: Permite la visualización de treponemas vi-
vos móviles, a menudo es positivo en casos de sífilis primaria y en pacientes
con lesiones en mucosas húmedas de sífilis secundaria y congénita (2).
Los falsos negativos pueden ocurrir en la sífilis primaria debido a la
aplicación de jabones, antisépticos u otros compuestos tóxicos para T. pa-
llidum a las lesiones. Por lo tanto, un solo resultado negativo es insuficiente
para excluir la sífilis (4).
La limitación puede surgir cuando se estudian muestras de lesiones ora-
les puesto que pueden confundirse con treponemas pallidum saprofitos,
que son morfológicamente indistinguibles (5).
Reacción en cadena de polimerasa (PCR): Es el método de elección
para lesiones orales, no requiere del microorganismo vivo. Aún no existen
kits comerciales aprobados por agencias internacionales. Este método es
más sensible que el Frotis Oral (5).
Métodos indirectos o serológicos
Existen dos tipos de pruebas para el diagnóstico presuntivo de la sífilis:
pruebas No treponémicas y pruebas treponémicas.

Pruebas No treponémicas (PNT)

• VDRL (Venereal Disease Research Laboratory);
• USR (VDRL modificada para suero no calentado);
• RPR (prueba de reagina plasmática rápida, con agregado de partícu-
las de carbón y lectura macroscópica).
Tienen una sensibilidad cercana al 98% (especialmente en el estadio se-
cundario). Las reaginas pueden detectarse 10 a 15 días después de la apa-
rición de la lesión primaria (seis semanas después de la infección) y es por
ello que pueden ser negativas en presencia del chancro (5).
Falsos negativos: Pueden ocurrir por factores técnicos, como un proce-
dimiento incorrecto (dispensar el antígeno sobre la muestra no extendida
en el círculo de reacción), no mantener la temperatura adecuada de los
reactivos, también se puede obtener en las fases muy tempranas del pe-
ríodo por el denominado efecto prozona (12). Este puede presentarse con
cualquier prueba no treponémica. Ocurre entre 1% y 2% de los casos de
estadios iniciales de la sífilis, pero especialmente en la fase secundaria, aun-
que puede llegar hasta en el 10% de pacientes con SIDA, (12). Se debe a la
presencia de altos títulos de anticuerpos, los cuales interfieren sobre la for-
mación de complejos antígeno-anticuerpo necesarios para la visualización
de un resultado reactivo (13). El fenómeno se debe descartar cuando se tenga
una prueba treponémica positiva y una prueba no treponémica negativa,
en usuarios de drogas por vía parenteral, pacientes con otras enfermedades
de transmisión sexual y en especial en mujeres embarazadas; en estos casos
se debe solicitar al laboratorio realizar diluciones séricas seriadas (13).
Falsos positivos: El 1% de la población general, pueden ser agudos o
transitorios (duración menor de seis meses) y crónicos, guardan rela-
ción con un estímulo inmunológico continuado (9). Las causas de reac-
ciones agudas incluyen cualquier enfermedad febril, vacunas recientes
y embarazo, estas pacientes deben ser reevaluados en tres a seis meses.
Reacciones crónicas están asociados con la infección por virus de la
hepatitis C, afecciones del tejido conectivo, uso de drogas intravenosas,
malignidad, edad avanzada, malaria, enfermedad de Chagas, tubercu-
losis y lepra. Por tanto, ante una reactiva debe realizarse una prueba Tre-
ponémica para confirmar el diagnóstico de sífilis (10).
Cabe resaltar que la VDRL es la única prueba validada, hasta el presente,
para ser utilizada en líquido cefalorraquídeo (5).

Las pruebas positivas no treponémicas se informan como un título de

anticuerpo
(p. ej., 1:16, que representa la detección de anticuerpos en suero diluido
16 veces). Los títulos tienden a disminuir con el tiempo; pueden negativi-
zarse con el tratamiento entre los seis meses en individuos inmunocom-
petentes; pero, algunas personas se mantienen positivas generalmente con
títulos bajos toda la vida (serofast o cicatriz serológica), que puede ocurrir
en el 15% de los casos. Los cambios en el título se siguen después del trata-
miento para detectar una respuesta terapéutica (10).
Se considera variación significativa al aumento o disminución de dos
diluciones (o cuatro veces el título) entre dos determinaciones; por ejem-
plo: de 16 diluciones a 4 diluciones (disminución) o a 64 diluciones (au-
mento) (5).
El seguimiento debería realizarse con la misma técnica y, si es posible,
en el mismo laboratorio (10). Cabe remarcar que, en el caso de existir títulos
de anticuerpos desproporcionadamente altos (p. ej., más de 1/32), como
puede ocurrir en algunos casos de sífilis secundaria o en la coinfección con
VIH (14).
Romanowski, informa que los pacientes con títulos altos pre-tratamien-
to tuvieron una tasa mayor de decadencia que aquellos con títulos más ba-
jos, pero, eran menos propensos a volver a la condición negativa. También
informó que los pacientes con infecciones repetidas de la sífilis temprana
eran menos propensos a experimentar sero-reversión que aquellos con in-
fecciones iniciales. Los pacientes tratados deben ser seguidos por hasta 24
meses; seguimiento prolongado (15).
La disminución de los títulos 72% (66% a 77%) para sífilis primaria.
El 56% en secundaria (43% a 70%) se habían revertido a los 36 meses si
era una primoinfeccion y 34% si era infección repetida. Además, observó
una disminución de dos diluciones entre los seis y doce meses en la sífilis
primaria y secundaria y en la sífilis latente temprana resultó en una dis-
minución de sólo una dilución a los doce meses y una sero-reversión del
26% a los 36 meses (15). Los pacientes con su primera infección tenían más
probabilidades de experimentar sero-reversión RPR que aquellos con in-
fecciones repetidas. Las tasas de reversión de RPR también dependían del
título de pre-tratamiento y la etapa de la enfermedad (15).
Con respecto a la prueba treponémica a los 36 meses, el 24% (IC, 20% a
28%) de los pacientes reportaron sero-negatividad en la prueba (FTA-Abs),

y el 13% (IC, 11% a 15%) de los que se les realizó (MHA-TP). Por tanto, una
prueba treponémica negativa no descarta una historia previa de sífilis (15).
Pruebas treponémicas. Se desarrollan debido a la falta de especificidad
en las pruebas no treponémicas:
• P-PA (aglutinación de partículas para Treponema pallidum)
• HA-TP (hemaglutinación para anticuerpos de TP)
• MHA-TP (microhemaglutinación para anticuerpos de TP)
• FTA-abs (prueba de anticuerpos treponémicos fluorescentes absorbidos)
• LIA (inmunoensayo en línea)
• EIA (inmunoensayos enzimáticos)
• CIA (inmunoensayos quimioluminiscentes)
Estas pruebas confirmatorias, se basan en la detección de anticuerpos
dirigidos contra antígenos treponémicos específicos y, por lo tanto, son es-
pecíficas para infección por Treponema, pero no específicas para infección
por Treponema pallidum pallidum. Las pruebas treponémicas son sólo
cualitativas y se informan como “reactivas” o “no reactivas” (10).
Se muestran positivas seis a catorce días después de la aparición del
chancro (cinco semanas después de la infección), por eso son útiles para
detectar sífilis temprana cuando todavía las pruebas no treponémicas son
negativas. El FTA-ABS es ligeramente más sensible que sea el TPHA o
el TPPA y es generalmente la primera prueba serológica en ser reactiva,
durante la etapa primaria de la enfermedad; sin embargo, la lectura de
la FTA ABS es subjetiva y en ocasiones da falsos resultados positivos
(fluorescencia no específica) (5).
Permanecen reactivas de por vida, no distinguen sífilis activa y tratada
previamente, por lo que no son adecuadas para la evaluación del tratamien-
to. La mayoría de los pacientes que tienen pruebas treponémicas reactivas
tendrán pruebas de reactivos para el resto de sus vidas, independientemen-
te del tratamiento o actividad de la enfermedad. Sin embargo, 15% a 25%
de los pacientes tratados durante la etapa primaria podrían volverse sero-
lógicamente no reactivo después de dos a tres años (11).
Estas pruebas también pueden presentar un falso negativo por infección
muy reciente. Entre las causas de resultados falsos positivos están las debi-
das a muestras hemolizadas o lipémicas (16), o en pacientes con hipergam-
maglobulinemia, lupus eritematoso, mononucleosis, lepra, enfermedad de

colágeno, borreliosis, leptospirosis, VIH, anemia hemolítica autoinmune

e incluso con el embarazo16.
Pruebas rápidas o POCT (syphilis point of care tests). Las pruebas ráp-
idas o de sitio de atención están ampliamente disponibles para su
uso en países en vías de desarrollo, donde se expande el rango de
entornos en los que las pruebas de infección de transmisión sexual
(ITS) pueden ser subestimadas, lo que facilita el diagnóstico precoz,
y el acceso a un rápido tratamiento y seguimiento posibilita admin-
istrar tratamiento inmediato, y son particularmente útiles en paci-
entes que es poco probable que regresen a seguimiento o en lugares
con limitada capacidad de laboratorio (10).
Actualmente, hay dos variedades de sífilis POCT en uso:
• Test inmunocromatográfica (ICS), la mayoría son de este tipo.
• Test de partículas de aglutinación (PAT)
Una revisión sistemática de quince estudios, reportan que las POCT
tienen una sensibilidad media de 86% (Rango 0,75 a 0,94) y especifici-
dad media de 0,99 (IQR, 0,98 a 0,99) (17)
Datos de 18 tipos de POCT para sífilis, refiere que el Determine rapid
test (Abbott Diagnostics, Reino Unido) es el mejor sensibilidad 92%
(IC del 87,2% al 95,8%) y el Syphicheck (Qualpro, India) tenía la mejor
especificidad 99,4% (lC, 98,9% a 99,8%). Sólo un test, el Syphilis Health
Check está aprobado por la FDA (17).
Los datos disponibles son limitados para confirmar si la sensibi-
lidad del POCT se mantiene en individuos infectados por el VIH.
Debido a que un resultado positivo POCT para treponema pue-
de indicar infecciones nuevas o antiguas, se requiere de una prueba
no treponémica cuantitativa. La concordancia entre las dos pruebas
(ambas positivas positivas), fue del 98,4% cuando el valor RPR era
1:2, pero cuando el valor RPR era 1:1, la sensibilidad disminuyó a
88%. En comparación con el TPPA, las concordancias con el RPR
fueron 96,5% y 95,5% (17).
Algoritmos diagnósticos
Actualmente hay dos enfoques principalmente usados para el diag-
nóstico de la sífilis serológica: el algoritmo tradicional y el algoritmo

inverso, este último contemplado por la guía colombiana de sífilis ges-

tacional y refrendado en la Resolución 3280 de 2018.
El Centro Europeo para la Prevención y Control de Enfermedades
(ECDC) propone una variación del algoritmo de secuencia inversa.
Algoritmo tradicional. El tamizaje se inicia con la solicitud de pruebas
serológicas no treponémicas (RPR o VDRL), con un resultado positivo se
solicita una prueba treponémica específica confirmatoria, como TPPA o
FTA-ABS. Este algoritmo es el avalado por los Centros para el Control y
Prevención de Enfermedades (11).
En 1982, la Organización Mundial de la Salud (OMS) reconoció que
si bien una PNT por sí sola podría ser utilizada para la detección de
sífilis, en áreas con recursos limitados y alta prevalencia de la sífilis, se
puede encontrar una sensibilidad limitada, especialmente en casos de
sífilis primaria, lo que puede ser un problema para disminuir la tasa de
sífilis congénita (17).
Algoritmo inverso. En los últimos años, debido a la necesidad de
eficiencias en el cribado de alto volumen, así como a la necesidad de
abordar el riesgo de pipeteado de gran número de muestras, muchos
laboratorios han cambiado su enfoque diagnóstico y ahora utilizan
un método automático o semiautomático, usando un inmunoensayo
tipo EIA. Las muestras positivas se contrastan posteriormente con
una PNT cuantitativa. Si los resultados de la prueba no son concor-
dantes, a continuación, la muestra se analiza utilizando una segunda
prueba treponémica. El TPPA generalmente se recomienda como
prueba confirmatoria. Este algoritmo es el que está actualmente ava-
lado por la Agencia de Protección de la Salud del Reino Unido y la
Unión Internacional contra Infecciones de Transmisión Sexual17.
La interpretación de los resultados y el manejo óptimo de los paci-
entes con test treponémico con EIA, pero con un resultado RPR no re-
activo no están claros. En este escenario los CDC recomiendan tratarlo
como una sífilis latente tardía, pero también reconocen que se puede
generar tratamiento excesivo, porque los pacientes pueden no recordar
un diagnóstico o tratamiento anterior, que las infecciones pueden
haberse resuelto sin tratamiento, o los pacientes pudieron haber recibi-
do un antibiótico con actividad contra T. pallidum para el tratamiento
de otras infecciones (11).

Los algoritmos de cribado inverso permiten la automatización, au-

mentan el rendimiento de las muestras a evaluar y detectan más casos
de sífilis temprana y latente. Pero este enfoque también tiene limita-
ciones, con un aumento en el potencial de falsos positivos.
Recientemente, el Centro Europeo para la Prevención y Control
de Enfermedades (ECDC) modificó el algoritmo inverso del CDC:
Una prueba treponémica reactiva es seguida por una segunda prueba
treponémica diferente sin acompañarse de una PNT.
Prueba Treponémica
(ej EIA o CIA)
Prueba Treponémica
Prueba NTP (ej EIA)
+ -
+ - + - (sífilis poco
probable)
Prueba NTP
cuantitativa
(ej, RPR) 2nd Prueba
Prueba
treponómica treponómica
diferente
+ SÍFILIS (pasado
-
o presente)
+SÍFILIS (pasada +SÍFILIS (pasada
o presente) o presente)
2nd Prueba
treponómica
- (sífilis poco (ej, TPPA) - (sífilis poco
probable) probable)
+ SÍFILIS (pasado - SÍFILIS (poco
o presente) probable)
a b c
Algoritmos para el diagnóstico de sífilis

(a) Algoritmo tradicional. (b) Algoritmo inverso. (c) Centro Europeo para la Prevención y el Control de Enfermeda-
des (ECDC) algoritmo inverso, resultado positivo, resultado negativo; (RPR) reagina plasmática rápida; (TP-PA
o TPPA) prueba de aglutinación de partículas Treponema pallidum; (EIA) inmunoensayo enzimático; (CIA) inmu-
noensayo de quimioluminiscencia
Fuente: Morshed MG, Singh AE. 2015. Recent trends in the serologic diagnosis of syphilis. Clin Vaccine Immunol
22:137–147

Resultado Interpretación
No treponémica + • Es una infección sifilítica

Treponémica + • Si antecedente de sífilis adecuadamente tratada: cicatriz
serológica vs nueva infección.
• La entrevista ayudará a establecer si es reciente o anti-
gua, conocida o desconocida. Si se confirma que había sido
diagnosticada y tratada correctamente puede ser una ci-
catriz serológica, sin embargo, se debe hacer un seguimien-
to cuantitativo con prueba no treponémica.
No treponémica + • Reacción cardiolipínica no específica que se puede deber a

Treponémica - otras patologías, incluyendo la gestación. Generalmente se
trata de un falso positivo y no es un caso de sífilis gesta-
cional. Confirmar con otras pruebas treponémicas (TPPA,
TPHA, Pruebas rápidas.)
No treponémica - • Es una reacción treponémica específica (99,5%-100%) Ge-

Treponémica + neralmente refleja la persistencia normal de anticuerpos al
Treponema y no infección activa
• Considerar efecto prozona
No treponémica - • Se puede excluir la infección. Una excepción sería la infec-

Treponémica - ción reciente, por lo que si hay sospecha se deben repetir
las pruebas después de 15 a 21 días
Fuente: Instituto Nacional de Salud PRO-R02.032 Versión 02 2015 – FEB

Fuente: OPS. Unidad de VIH/sida. Eliminación de sífilis congénita en América Latina y el Caribe: Marco de refe-
rencia para su implementación. Washington, D.C., mayo de 2004. www.paho.org/Spanish/AD/FCH/AI/Elimina-
SifilisLAC.pdf
Definiciones de caso
Tamizaje sífilis gestacional. Se debe realizar el tamizaje para sífilis con
prueba rápida como parte de la atención prenatal. En mujeres gestantes con
prueba treponémica rápida inicial negativa (aplicada en el sitio de aten-
ción), deberá repetirse en cada trimestre de la gestación y en el momento
del trabajo de parto, post-aborto, así como en la primera consulta en caso
de parto domiciliario. Si la prueba rápida es positiva se debe continuar in-
mediatamente con la realización de una prueba no treponémica reportada
sus diluciones (El laboratorio debe especificar que aunque se encuentre no
reactiva, le realizó diluciones para descartar un efecto prozona). En el o los
contactos sexuales de la mujer con sífilis gestacional se recomienda NO
realizar pruebas diagnósticas para sífilis (6).

Caso probable. Toda mujer gestante, puérpera o con aborto en los úl-
timos 40 días, con o sin signos clínicos sugestivos de sífilis, (como, por
ejemplo: úlcera genital, erupción cutánea, placas en palmas y plantas), con
una prueba treponémica rápida positiva, que no haya recibido tratamien-
to adecuado para sífilis de acuerdo a su estadio clínico durante la presen-
te gestación. En todos los casos se debe solicitar prueba no treponémica
(VDRL, RPR) y ésta debe ser reportada en diluciones. Los casos probables
no son notificados al SIVIGILA (6).
Cuando se diagnostica sífilis durante la segunda mitad del embarazo,
el tratamiento debe incluir una evaluación fetal sonográfica para la sífilis
congénita. Sin embargo, esta evaluación no debe retrasar la terapia. Los
signos ecográficos de sífilis fetal o placentaria (es decir, hepatomegalia, as-
citis, hidropesía, anemia fetal o una placenta engrosada) indican un mayor
riesgo de fracaso del tratamiento fetal.
Caso confirmado. Toda mujer gestante, puérpera o con aborto en los
últimos 40 días con o sin signos clínicos sugestivos de sífilis (como por
ejemplo úlcera genital, erupción cutánea, placas en palmas y plantas), con
prueba treponémica rápida positiva acompañada de una prueba no tre-
ponémica reactiva (VDRL, RPR) a cualquier dilución, que no ha recibido
tratamiento adecuado para sífilis durante la presente gestación o que tiene
una reinfección no tratada. Los casos confirmados se deben notificar al SI-
VIGILA (6).
Reinfección. No existen criterios claramente definidos para curación,
fracaso o recaída.
La GPC colombiana de sífilis contempla que es aquel caso que cumpla al
menos uno de los siguientes criterios (6):
• Gestante o mujer en puerperio (40 días post-parto) que después de
haber recibido tratamiento adecuado para sífilis de acuerdo al esta-
dio de la enfermedad, presenta durante el seguimiento clínico y se-
rológico, la aparición de lesiones compatibles en genitales o en piel, o
un aumento en los títulos de la prueba no treponémica (VDRL, RPR)
de 4 veces o de dos diluciones con respecto a la prueba no treponé-
mica inicial.
• Gestante o mujer en puerperio (40 días post-parto) con diagnóstico
de sífilis primaria o secundaria que recibió tratamiento adecuado y 6
meses después los títulos de la prueba no treponémica (VDRL, RPR)

no descienden cuatro veces o dos diluciones, o con sífilis latente

(temprana, tardía o de duración desconocida) y en quien doce meses
después los títulos de la prueba no treponémica no descienden cua-
tro veces o dos diluciones.
• Gestante con nuevas manifestaciones clínicas, que ha sido adecuada-
mente tratada previamente.
Pero, también se considera recaída cuando se da un descenso inicial
cuatro o más títulos, seguido de vuelta a valores iniciales o mayores (18).
El manejo óptimo de estas personas no está claro, pero se recomien-
da que sean tratados de nuevo con tres dosis de penicilina benzatínica 2,4
millones de unidades IM y reevaluados para una co-infección por VIH.
Debido a que el fracaso del tratamiento por lo general no se puede distin-
guir de forma fiable de la reinfección con T. pallidum, un análisis de LCR
también se debe realizar. Puede ocurrir que los títulos serológicos podrían
no disminuir a pesar de un examen de LCR negativo y un curso terapéutico
repetido. En estas circunstancias, pese a que la conducta a seguir no está
clara, la necesidad de tratamiento adicional o exámenes repetidos de LCR,
generalmente no se recomiendan (11).
Se considera fracaso del tratamiento, si los títulos de la prueba no
treponémica no disminuyen cuatro veces dentro de seis a doce meses
después de la terapia para la sífilis primaria o secundaria. Sin embargo, hay
reporte de ensayos clínicos que informan que el 15% al 20% de las perso-
nas con sífilis primaria y secundaria, adecuadamente tratadas no logran la
disminución de cuatro veces en el título no treponémico a un año después
del tratamiento (11).
Tratamiento
La penicilina es el tratamiento de elección en todos los estadios de la
sífilis si bien el tipo de penicilina, la dosis y la duración de misma depende
del estadio de la sífilis (19).
En gestantes con prueba rápida treponémica positiva, se recomienda:
• NO realizar prueba de alergia a la penicilina.
• Aplicar en el sito de atención dosis de penicilina e inmediatamente
después de recibir la dosis, una prueba no treponémica.
• Uso de penicilina benzatínica 2´400.000 UI IM aplicada en el mismo
momento de conocer el resultado de la prueba rápida treponémica,

continuar con el manejo según el estadio de la sífilis en el que se en-

cuentre la gestante (6).
Regímenes de tratamiento
Primaria- Penicilina benzatínica 2.4 millones. IM. Dosis única.
Secundaria- Latente • Existe evidencia que sugiere que la terapia adicional es be-
Temprana neficiosa para las mujeres embarazadas. Una segunda do-
sis de penicilina benzatínica 2,4 millones de unidades IM se
puede administrar una semana después de la dosis inicial
Sífilis latente tardía Penicilina benzatínica 2.4 millones. IM. tres dosis, una se-
manal
Si una persona no toma una dosis de penicilina en un curso de terapia semanal para
sífilis latente, la conducta apropiada a seguir no está clara. Se sugiere que un intervalo
de 10 a 14 días entre las dosis de penicilina benzatínica para sífilis latente podría ser
aceptable antes de reiniciar la secuencia de inyecciones.
Dosis pérdidas no son aceptables para las mujeres embarazadas que reciben trata-
miento para sífilis latente. Se debe repetir el curso completo de la terapia.
Profilaxis posterior a Penicilina G benzatinica 2.4 millones U IM, dosis única.

exposición sexual sin
protección
Fuente: CDC2015
Tratamiento neurosífilis. Penicilina cristalina 18 a 24 millones U/día,

administradas tres a cuatro millones U IV cada cuatro horas, durante 10
a 14 días, O peinicilina G procaína 2.4 millones de U IM una vez al día,
más probenecid (500 mg por vía oral cuatro veces al día), ambos durante
10 a 14 días (7). Alternativa para no gestantes: ceftriaxona 2 g IV por día
durante 10 a 14 días (7).
No hay alternativas probadas a la penicilina disponibles para el tra-
tamiento de la sífilis durante el embarazo. La tetraciclina y la doxiciclina
están contraindicadas en el segundo y tercer trimestre del embarazo. La
eritromicina y la azitromicina no deben usarse, ya que ni curan de manera
confiable la infección materna ni tratan a un feto infectado. Los datos son
insuficientes para recomendar ceftriaxona para el tratamiento de la infec-
ción materna y la prevención de la sífilis congénita (11).
Alergia a la penicilina. Los datos que apoyan el uso de alternativas a
la penicilina en el tratamiento de la sífilis primaria y secundaria son li-

mitados. Sin embargo, varias terapias podrían ser eficaces en personas no

embarazadas, alérgicos a la penicilina que tienen20:
Sífilis primaria o secundaria

• Doxiciclina 100 mg vía oral dos veces al día durante 14 días y tetraci-
clina (500 mg cuatro veces al día durante 14 días.
• Estudios clínicos limitados sugieren que la ceftriaxona (uno a dos
gramos al día ya sea IM o IV durante 10 a 14 días) es eficaz para el
tratamiento de la sífilis primaria y secundaria, no obstante la dosis
óptima y la duración de la terapia ceftriaxona no ha sido definida.
• La azitromicina dos gramos, via oral, dosis única, ha sido eficaz para
el tratamiento de la sífilis primaria y secundaria en algunas poblacio-
nes. Sin embargo, se han documentado mutaciones cromosómicas
en el T. pallidum, asociadas con la azitromicina y macrólidos. Por
tanto, su uso solamente estaría indicado, cuando el tratamiento con
penicilina o doxiciclina no es posible.
La vigilancia clínica y serológica de las personas no tratadas con peni-
cilina es fundamental, por tanto, los contactos con alergia a la penicilina
cuyo cumplimiento de la terapia o de seguimiento no puede garantizarse,
deben ser desensibilizados y se tratados con penicilina benzatínica.
Las únicas alternativas aceptables para el tratamiento de la sífilis latente
son doxiciclina (100 mg por vía oral dos veces al día) o tetraciclina (500 mg
por vía oral cuatro veces al día), cada uno durante 28 días (20). La eficacia de
estos regímenes alternativos en personas con infección por VIH no ha sido
bien estudiada. Estas terapias se deben utilizar sólo en combinación con
seguimiento clínico y serológico estrecho (20).
Las mujeres embarazadas con sífilis que son alérgicos a la penicilina
deben ser desensibilizadas y tratadas con penicilina (11).
En mujeres con diagnóstico de sífilis gestacional e historia de alergia a
la penicilina o antecedente de reacciones alérgicas sistémicas tipo I (ede-
ma angioneurótico, urticaria generalizada, choque anafiláctico o dificultad
respiratoria), se deberá utilizar penicilina benzatínica, previa desensibiliza-
ción (6). Se recomienda utilizar penicilina V potásica vía oral con intervalos
de quince minutos entre dosis. La duración de este proceso es de 3.30 horas
aproximadamente, tiempo en el cual la gestante tiene que estar estrecha-

mente monitorizada (6). Para su administración se requiere que la institu-

ción prestadora de servicios de salud (IPS) de cualquier nivel, cuente con
equipo básico para reanimación cardio-cerebropulmonar (RCP) (6).
Esquema de desensibilización oral para personas alérgicas a la penicilina

SOLU- CÓMO PREPA- NÚMERO UNIDADES VOLUMEN UNIDADES DOSIS
CIÓN RARLA DE DOSIS /ML ADMINIS- ACUMU-
DE SUS- TRADO LADA
PENSIÓN (ML) (UNIDA-
DE PENI- DES)
CILINA V
POTÁSICA
1 1.000 0.1 100 100
2 1.000 0.2 200 300
1 CC Penicilina 3 1.000 0.4 400 700

V potásica
1 4 1.000 0.8 800 1.500
(80,000 U) +
79 ml de agua 5 1.000 1.6 1.600 3.100
6 1.000 3.2 3.200 6.300
7 1.000 6.4 6.400 12.700
8 10.000 1.2 12.000 24.700

2 CC Penicilina
2 (160.000U) + 9 10.000 2.4 24.000 48.700
14 ml de agua
10 10.000 4.8 48.000 96.700
11 80.000 1.0 80.000 176.700
Solución 80.000 80.000 2.0 160.000 336.700

comercial de U/ml sin
3 diluir
80.000 U/ml
sin diluir 13 80.000 4.0 320.000 656.700
14 80.000 8.0 640.000 1.296.700
Tabla adaptada de la Guía canadiense para el manejo de las ITS. Ver en: http://www.phac-aspc.gc.ca/std-mts/
sti-its/cgsti-ldcits/section-5-10-eng.php (table 4)
Fuente: Ministerio de Salud y Protección Social. Fondo de Población de las Naciones Unidas – UNFPA. Guía de
Práctica Clínica basada en la evidencia para la atención integral de la sífilis gestacional y congénita. Bogotá.
Colombia, diciembre de 2014.

Tratamiento de los contactos. La transmisión sexual del T. pallidum

se cree que ocurre sólo cuando las lesiones sifilíticas mucocutáneas están
presentes (7). Tales manifestaciones son comunes durante el primer año de
la infección.
Se considera que las siguientes parejas sexuales de las personas con sífi-
lis, se consideran en riesgo de infección y deben ser notificadas, de manera
confidencial, sobre la necesidad de una evaluación clínica y serológica (11).
El riesgo de infección se considera si ha tenido contacto con:
1. Una persona con sífilis primaria hasta hace tres meses
2. Una persona con sífilis secundaria hasta hace seis meses
3. Una persona con sífilis latente temprana hasta hace doce meses
La recomendación del CDC para el tratamiento de los contactos sexua-
les se basa en el contacto epidemiológico antes o después de 90 días (11).
Las personas que han tenido contacto sexual con una persona que re-
cibe un diagnóstico de la sífilis latente primaria, secundaria o principios
dentro de los 90 días anteriores al diagnóstico deben ser tratados presun-
tamente para la sífilis temprana, incluso si los resultados de las pruebas
serológicas son negativos.
• Las personas que han tenido contacto sexual con una persona que
recibe un diagnóstico de la sífilis latente primaria, secundaria o prin-
cipios de más de 90 días antes de que el diagnóstico debe ser trata-
do presuntamente de sífilis temprana si los resultados de las pruebas
serológicas no están disponibles inmediatamente y la oportunidad
para el seguimiento es incierto. Si las pruebas serológicas son negati-
vos, no se necesita tratamiento.
• La GPC de sífilis gestacional recomienda que, al o los contactos se-
xuales de la mujer con sífilis gestacional, se administre el tratamiento
para sífilis de duración desconocida, es decir 2’400.000 UI de peni-
cilina benzatínica IM dosis semanal por tres semanas (6). En tanto la
GPC de infección de transmisión sexual recomienda una dosis única
de 2’400.000 UI de penicilina benzatínica IM a los contactos (21).
Reacción de Jarish-Herxheimer. Es una reacción sistémica aguda que
cursa con fiebre, cefalea, mialgias, entre otros síntomas, y que tiene lugar
en las 24 horas posteriores al inicio del tratamiento de la sífilis y se debe a la
destrucción masiva de treponemas. Suele ser más frecuente en los estadios

iniciales de la sífilis primaria porque las cargas bacterianas son más altas
durante estas etapas. Se trata de un cuadro auto limitado que puede tratarse
con antipiréticos (19).
Las embarazadas con sífilis que son tratadas en la segunda parte del
embarazo deben ser informadas sobre esta posible reacción adversa y cómo
manejarla, así que puede desencadenar un parto prematuro e incluso su-
frimiento fetal, pero no por esto se debe retrasar la terapia a la gestante.
Se debe aconsejar a estas mujeres que busquen atención obstétrica después
del tratamiento si notan fiebre, contracciones o disminución de los movi-
mientos fetales (19).
Monitoreo de la paciente. Los pacientes deben ser monitoreados clí-
nicamente y con pruebas de laboratorio para asegurarse de que responden
adecuadamente a la terapia.
Pruebas serológicas
En mujeres tratadas por sífilis gestacional, se realizará seguimiento al
tratamiento con una prueba no treponémica (VDRL, RPR) reportada en
diluciones, la cual será realizada en cada trimestre de la gestación y en el
momento del trabajo de parto, post aborto, así como en la primera consulta
posparto en caso de parto domiciliario (6).
En mujeres gestantes con prueba treponémica rápida inicial nega-
tiva, la misma prueba deberá repetirse en cada trimestre de la gestación y
en el momento del trabajo de parto, post-aborto, así como en la primera
consulta en caso de parto domiciliario (6).
Adecuada respuesta al tratamiento de la sífilis: disminución cuádru-
ple en el título, equivalente a un cambio de dos diluciones (por ejemplo, de
1:16 a 1: 4 o de 1:32 a 1: 8).
Seguimiento postparto
• Tres, seis y doce meses
• Sífilis 1ª y 2ª: disminución títulos cuatro veces o dos diluciones a los
seis meses
• Latente temprana: a los doce meses
• Latente tardía: 24 meses y para que sean no reactivos, hasta cinco
años

Para la mujer con sífilis gestacional y su o sus contactos sexuales se reco-

mienda ofrecer e implementar consultas de asesoría y valoración en salud
sexual, con énfasis en ITS, en ambientes idóneos, incluido lo contemplado
en la Resolución 769 de 2008 referente a la asesoría y al suministro de con-
dones (6).
Sífilis congénita. La prevención y detección de la sífilis congénita efec-
tiva depende de la identificación de la sífilis gestacional (7). Tiene tres pre-
sentaciones: nexo epidemiológico (madre sin tratamiento o tratamiento
inadecuado), por laboratorio y/o clínico (2). Su presentación se considera
un fracaso médico, en el contexto de una gestante que acude de manera
ordinaria a su control prenatal (7).
La decisión de tratamiento del neonato debe realizarse sobre los si-
guientes criterios (11):
1. La identificación de la sífilis en la madre
2. La idoneidad del tratamiento materna
3. La presencia de clínicos, de laboratorio, o evidencia radiográfica de
la sífilis en el recién nacido
4. La comparación de los títulos serológicos no treponémicos maternos
en el momento del parto y los neonatales.
La realización de una prueba treponémica (es decir, TP-PA, FTA-ABS,
EIA, o CIA) en suero neonatal no se recomienda porque es difícil de inter-
pretar, a menos que se tenga de inmunoglobulina M (IgM) (6).
Al nacimiento, hasta el 50% de los recién nacidos con sífilis congénita
son asintomáticos. El diagnóstico definitivo en el recién nacido es poco
usual. Por tanto, todos los recién nacidos de mujeres que tienen pruebas
serológicas reactivas para la sífilis deben ser examinados a fondo en bús-
queda de clínica sugerente de sífilis congénita (por ejemplo, la hidrops no
inmune, ictericia, hepatoesplenomegalia, rinitis, erupción en la piel, y seu-
doparálisis de una extremidad) (6-11). El examen patológico de la placenta o
del cordón umbilical mediante tinción especial o prueba de PCR debe ser
considerado, examen microscópico de campo oscuro o pruebas de PCR de
lesiones sospechosas o fluidos corporales (por ejemplo, erupción bullosa y
de descarga nasal) también se deben realizar(6). Además de estas pruebas,
en los mortinatos realizar estudio óseo que demuestra lesiones óseas típicas
podría ayudar en el diagnóstico de la sífilis congénita (11).

La guía de tratamiento para infecciones de transmisión sexual del CDC

2015, propone cuatro escenarios para clasificar los recién nacidos con ries-
go de sífilis congénita y la conducta a asumir con el neonato (11):
Escenario 1: Probado o sífilis congénita altamente probable. El neona-
to requiere tratamiento hospitalario
• Recién nacido con enfermedad probada o altamente probable, y exa-
men físico compatible con sífilis congénita, o VDRL o RPR cuatro
veces los títulos maternos, o campo oscuro positivo o anticuerpos
fluorescentes positivos.
Manifestaciones sugestivas de sífilis congénita al examen físico: Bajo
peso, prematurez, pénfigo palmoplantar, rash, hepatoesplenomegalia, rá-
gades, rinorrea mucosanguinolenta, hidrops-fetalis)
Estudios clínicamente indicados: Radiografía de tórax, recuento pla-
quetario, pruebas hepáticas, estudio LCR, examen oftalmológico, poten-
ciales evocados; evaluaciones dependen de la presencia de anormalidades
al examen físico del neonato, y su realización debe efectuarse con criterio
de utilidad, es decir, siempre que los resultados impliquen cambios en el
tratamiento, seguimiento o rehabilitación (2)
Escenario 2: Posible sífilis congénita. El neonato requiere tratamiento
hospitalario
• Recién nacido con examen físico normal y serología igual a la madre
o con menos de cuatro veces los títulos maternos, y madre no tra-
tada, tratada inadecuadamente o sin registro de tratamiento en la
historia clínica, o madre tratada con eritromicina u otro antibiótico
diferente a penicilina, o madre tratada en las últimas cuatro semanas
de su embarazo.
Los escenarios uno y dos requieren punción lumbar para descartar com-
promiso del SNC que puede estar presente en el 60%, pues los síntomas de
neurosífilis no se manifiestan al nacer sino después del tercer mes de vida
(11)
. El FTA-Abs no es útil en el recién nacido para el diagnóstico, dado que
cuando éste está infectado produce anticuerpos de tipo IgM.
Escenario 3: Sífilis congénita menos probable. Es aquel en que la madre
fue tratada adecuadamente en el embarazo, con disminución adecuada de
títulos y sin reinfección ni recaída. Se considera tratamiento adecuado para
prevenir la sífilis congénita, haber recibido al menos una dosis de penici-

lina benzatínica de 2´400.000 UI intramuscular (IM) aplicada 30 o más

días antes del momento del parto. La guía colombiana recomienda para el
recién nacido profiláctico con una dosis única de penicilina benzatínica IM
de 50.000 Ud/kg y seguimiento clínico y serológico.
Escenario 4: Sífilis congénita poco probable. Hay constancia de trata-
miento adecuado antes del embarazo con títulos que permanecen bajos y
estables (menor o igual a 1:2 dilución si la prueba es VDRL y menor o igual
a 1:4 si es RPR). El neonato no requiere tratamiento, pero sí seguimiento
clínico y serológico (CDC 2015), pero la GPC colombiana de sífilis reco-
mienda aplicar una sola dosis de penicilina benzatínica 50.000 UI/Kg/IM
como profilaxis para infección por sífilis, dado que en nuestro medio es
frecuente que el seguimiento de estos casos sea inadecuado.
Notificación al SIVIGILA. Notificación individual de casos confirma-
dos por laboratorio para sífilis gestacional, y por nexo epidemiológico para
sífilis congénita.
Los escenarios uno y dos son los considerados casos de sífilis congénita,
los cuales deben ser reportados al SIVIGILA. Los mortinatos asociados a
sífilis materna siempre deben reportarse como casos de sífilis congénita.
Los escenarios tres y cuatro no son casos de sífilis congénita y no se
deben reportar, pero deben tener el manejo y seguimiento sugerido por la
GPC colombiana de sífilis.
El médico tratante debe diligenciar la historia clínica completa, especi-
ficando los antecedentes maternos, las fechas y resultados de laboratorio
(pruebas no treponémicas y pruebas treponémicas), las fechas de aplica-
ción de tratamiento, el tratamiento de los contactos.
Además, está en la obligación de diligenciar las fichas de notificación en
su totalidad, con letra clara y legible, y enviarlas al área de epidemiología de
la institución para seguir el flujo de la notificación.
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Enfoque de la paciente
con amenorrea
Introducción
L a amenorrea constituye uno de los prin-

cipales motivos de consulta en medicina de
la reproducción, en endocrinología y en
ginecología; no se considera un síndrome
o un diagnóstico, sino la manifestación de
múltiples causas. La evaluación inicial de las
pacientes con amenorrea es esencial para un
adecuado enfoque y manejo (1,2).
La ausencia de menstruación es fisioló-
gica en algunos períodos de la mujer como
la infancia, el embarazo, el puerperio, la lac-
tancia y la menopausia. Sin embargo, si se
presenta en otras circunstancias durante el
período reproductivo, se consideran patoló-
gica y justifica un estudio etiológico (1,4).
La amenorrea es la ausencia o interrup-
ción anormal de la menstruación en muje-
res en edad reproductiva. Clásicamente, se
ha definido como primaria y secundaria.
El diagnóstico se basa en la historia clí-
nica; el examen físico; la medición
de hormonas séricas como la go-
nadotropina coriónica humana
(hCG), hormona estimulante
de la tiroides (TSH), hor-
mona luteinizante (LH),
Paula Andrea Vargas Pulgarín hormona folículo esti-
Residente Ginecología y Obstetricia mulante (FSH), ni-
enfoque de la paciente con amenorrea
veles de prolactina, estradiol, testosterona. Los paraclínicos e imágenes

adicionales están guiadas por los resultados iniciales de las pruebas y el
contexto clínico; pueden incluir cariotipo, resonancia magnética nuclear
(RMN) de la región hipotálamohipofisiaria, ecografía pélvica, concentra-
ciones de andrógenos, entre otros (2-10).
El manejo varía según sea la causa de la amenorrea, se debe propor-
cionar de ser necesario terapia hormonal para lograr niveles hormonales
fisiológicos, aliviar los síntomas y prevenir complicaciones (Por ejemplo:
osteoporosis e infertilidad) (2).
Clasificación
La ausencia de menstruación es causada por fenómenos fisiológicos, por
trastornos neurológicos, endocrinos y metabólicos, o por defectos orgáni-
cos y genéticos. Se han desarrollado numerosos sistemas de clasificación de
acuerdo con su origen causal. Clásicamente, se ha definido como primaria
(sin menstruación previa) o secundaria (interrupción de la menstruación),
división que en cuanto a enfoque seguirá siendo útil, así ambas situaciones
compartan con frecuencia las mismas causas (4).
La amenorrea primaria se debe sospechar si: Hay ausencia de menarca
a los 15 años en adolescenetes con desarrollo de caracteres sexuales secun-
darios normales. Ausencia de menarca dentro de los 5 años posteriores al
desarrollo mamario que ocurrió antes de los 10 años. Ausencia de desarro-
llo mamario a los 13 años (6).
En mujeres que habían experimentado previamente ciclos menstruales
regulares, la amenorrea secundaria es la ausencia de la menstruación du-
rante tres meses o más; y en mujeres con ciclos menstruales irregulares, la
amenorrea secundaria es la ausencia de menstruación durante seis meses
o más (6).
Amenorrea primaria
Existen numerosas causas de amenorrea primaria; en todos los casos, se
debe realizar una historia clínica y un examen físico completó enfocándose
en el desarrollo de caracteres sexuales secundarios, antecedentes familiares
y síntomas como el dolor abdominal cíclico o la sensibilidad en los senos.
Un enfoque práctico para la evaluación de la amenorrea primaria se basa en
la presencia o no de caracteres sexuales secundarios (1,2,4,6,7). Algoritmo 1.

Amenorrea primaria
Caracteres sexuales secundarios presentes
No Sí
Paula Andrea Vargas Pulgarín
FSH ¿Canal vaginal normal?

¿Útero?
Baja Alta Sí No
Hipogonadismo Hipogonadismo Obstrucción en la salida

hipogonadotropo hipergonadotropo de la menstruación
Análisis de cariotipo Sí No
46. XX 45. XO Agenesia cervical Estudio para Síndrome de Agenesia

Himen imperforado amenorrea incensibilidad Mulleriana
Septo vaginal transverso secundaria a los andrógenos
Anomalías Síndrome
adquiridas de Turner
¿Ooforitis viral?
¿Galactosemia?

Algoritmo 1. Elaborado a partir de las referencias 2 y 5.
525
Caracteres sexuales secundarios presentes

En presencia de caracteres sexuales secundarios normales, el primer
paso en la evaluación es la realización de una ecografía pélvica para de-
terminar si la paciente tiene canal vaginal y útero. En este escenario, por
lo general, el motivo de consulta principal no es la amenorrea, sino que
las pacientes pueden quejarse de dolor abdominal cíclico si hay tejido en-
dometrial en el útero rudimentario, sensibilidad en los senos debido a la
presencia de ovarios funcionales, cambios hormonales cíclicos o apareunia
(imposibilidad para llevar a cabo una relación sexual) (2,4,7).
En ausencia de una cavidad vaginal y útero normal, la agenesia úte-
ro-vaginal o síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser es la causa
anatómica más común de amenorrea primaria y la segunda causa más co-
mún de amenorrea primaria en general; representa aproximadamente el
15% de los casos. Una vagina ausente o truncada y la ausencia de útero
adulto normal confirman el diagnóstico. El motivo de consulta más fre-
cuente es el de una mujer de aspecto normal que consulta por presentar
apareunia. Debido a que el proceso puberal y el desarrollo de los geni-
tales externos son normales, la amenorrea no suele ser el motivo de con-
sulta principal. Es frecuente que el síndrome esté asociado a malformacio-
nes esqueléticas y renales que pueden motivar otros tipos de consulta. El
cariotipo debe realizarse para confirmar que el paciente es genéticamente
femenino (2,4,6). Se recomienda la realización de una RMN de pelvis y la eva-
luación de la columna vertebral.
El diagnóstico diferencial del síndrome de agenesia útero-vaginal, es el
síndrome de insensibilidad a los andrógenos. Se trata de una paciente con
desarrollo mamario normal, vello púbico mínimo o nulo y ausencia de útero.
La paciente tiene un cariotipo 46 XY, congónadas no descendidas y es fenotí-
picamente femenina. Como parte del manejo, las gónadas se deben extirpar
quirúrgicamente lo antes posible debido a la alta probabilidad de desarrollar
una neoplasia maligna después del proceso puberal normal(2,4,5).
En presencia de un útero normal, debe considerarse la obstrucción del
tracto de salida en los casos de amenorrea primaria. Las principales causas
de obstrucción son debidas a una agenesia cervical, un himen imperforado
o un septo vaginal transverso, el cual se asimila a una agenesia o atresia va-
ginal parcial. Estas causas se asocian con dolor abdominal cíclico atribuible
a la acumulación de sangre dentro del útero y la vagina. Cuando el tracto de
salida es patente, debe realizarse una evaluación de amenorrea secundaria
y debe descartarse el embarazo (2,4,5,6).

Caracteres sexuales secundarios ausentes

La pubertad diferida se considera en el grupo de pacientes con ausencia
de caracteres sexuales secundarios y amenorrea. Su clasificación incluye
dos grandes grupos, de acuerdo con el valor de la FSH. Si está baja o nor-
mal se habla de hipogonadismo hipogonadotropo, cuyo origen más común
son las alteraciones neurológicas. Si la FSH está elevada se habla de hipo-
gonadismo hipergonadotropo, que en la mayoría de los casos se debe a los
diferentes tipos de disgenesia gonadal (2,4,7).
En las pacientes con clínica de hipogonadismo hipogonadotropo, se pro-
pone siempre un estudio por imagen, en lo posible una RMN con contraste
de la región hipotálamo-hipofisiaria, para descartar los adenomas secreto-
res de prolactina y los tumores hipotálamo-hipofisarios (4,6,7,10).
Otra causa congénita del hipogonadismo hipogonadotrópico es el síndro-
me de Kallmann, el cual se asocia con anosmia (2,10).
Otras causas de hipogonadismo hipogonadotropo son la anorexia ner-
viosa, las amenorreas psicógenas, las que presentan las deportistas de alto
nivel o las que son secundarias a enfermedades crónicas. Sin embargo, se
consideran como un diagnóstico de exclusión una vez estudiadas las prin-
cipales causas (6,7,9).
La principal causa del hipogonadismo hipergonadotrópico en la ameno-
rrea primaria es la disgenesia gonadal. El síndrome de Turner (45 XO) y
sus variantes es la forma más común de disgenesia gonadal femenina. Los
hallazgos físicos en el síndrome de Turner incluyen infantilismo sexual,
cuello palmeado, pezones muy separados y talla baja. En este escenario la
FSH se encuentra siempre mayor de 40 mUI/ml (2,4,7).
Manejo
El tratamiento de la amenorrea primaria depende de la causa. El ob-
jetivo principal es asegurar que ocurra la pubertad normal. Los objetivos
secundarios incluyen abordar los problemas de fertilidad y evitar compli-
caciones del estado hipoestrogénico (1,2,4,8).
En el caso de una paciente con pubertad diferida, se debe establecer un
reemplazo hormonal inicial que simule a una pubertad. Si el diagnóstico es
tardío hay que prestar atención al riesgo de una osteopenia, como conse-
cuencia de la deficiencia prolongada de estrógenos (4,8).
El tratamiento para la disgenesia gonadal está dirigido a la baja talla, al
retardo puberal y a los diferentes trastornos orgánicos asociados (2,8).

Cuando se descubren enfermedades crónicas, el tratamiento del proble-

ma subyacente generalmente resulta en la progresión de la pubertad a lo
largo de su curso normal (2,9).
En los casos de alteraciones Müllerianas, se justifica el apoyo psicológi-
co de la paciente y su familia. Además, la creación quirúrgica o no quirúr-
gica de una vagina se debe considerar en el momento que la paciente desee
tener una relación sexual (2,4).
Amenorrea secundaria
La evaluación de una paciente con amenorrea secundaria comienza con
una historia clínica cuidadosa y un examen físico completo. Los anteceden-
tes familiares de anomalías genéticas, diabetes, enfermedad tiroidea, etc.
pueden ser útiles para llegar a un diagnóstico correcto. El examen físico se
realiza principalmente para descartar cualquier tipo de alteración anató-
mica, pero también puede ser crítico para identificar otras entidades. No
obstante, las pruebas de laboratorio son necesarias para diagnosticar defi-
nitivamente la causa subyacente de la amenorrea secundaria. Las entidades
más comunes de amenorrea secundaria pueden identificarse y/o descartar-
se fácilmente con pruebas de laboratorio como la hCG, LH, FSH, niveles de
prolactina, estradiol, testosterona (1-3,5) Algoritmo 2.
La primera prueba de laboratorio en la evaluación de la amenorrea secun-
daria, siempre, debe ser la hCG, para descartar el embarazo, que es la causa
más común de interrupción de la menstruación en mujeres en edad repro-
ductiva. Si la hCG es negativa, la siguiente línea de pruebas de laboratorio en
el algoritmo debe incluir la medición de TSH, prolactina, LH y FSH (3).
La segunda causa más común de amenorrea secundaria, aproximada-
mente en un 30% de los pacientes es la hiperprolactinemia. La causa más
común de la hiperprolactinemia es el uso de medicamentos como anticon-
ceptivos orales combinados (ACOS), antidepresivos tricíclicos, opiáceos,
anfetaminas, medicamentos antihipertensivos (reserpina, verapamilo, me-
tildopa), etc. Otra causa importante a considerar es la presencia de un pro-
lactinoma, un tumor benigno de la glándula pituitaria que causa un exceso
en la producción de prolactina. Los niveles de prolactina de 30–100 ng/
ml pueden deberse a medicamentos recetados u otras causas, sin embargo,
niveles ≥100 ng/ml son altamente sugestivos de un prolactinoma. Se reco-
mienda siempre el estudio imagenológico con una RMN con contraste de
la región hipotálamo-hipofisiaria (2,3,10).

Amenorrea secundaria
Ordene: hCG, prolactina, FSH, LH, TSH, estradiol
hCG Prolactina FSH elevada Estradiol, LH, Estradiol normal

positiva elevada Estradiol FSH bajos FSH normal
disminuido
Embarazo Hiperprolactinemia
Hipogonadismo Hipogonadismo Amenorrea
hipergonadotrópico hipogonadotrópico normogonadotrópica
Insuficiencia RMN Testosterona

ovárica hipotálamohipofisiaria
primaria
¿Tumor? Normal Altamente Moderadamente

¿Infiltración? elevada alta
Amenorrea hipotalámica ¿Tumor ¿Síndrome

¿Trastornos alimentarios? suprarenal de ovario
¿Ejercicio excesivo? u ovárico poliquístico?
¿Estrés psicológico? secretor de ¿Síndrome de
andrógenos? Cushing?

Algoritmo 2. Elaborado a partir de las referencias 2, 3 y 5
529
Después de excluir embarazo e hiperprolactinemia, las causas restantes

de amenorrea secundaria se pueden dividir en amenorrea normogonado-
trópica, hipogonadismo hipergonadotrópico o hipogonadismo hipogonado-
trópico (2,3).
El síndrome de ovario poliquístico es un trastorno endocrino común,
afecta aproximadamente un 6% de las mujeres en edad reproductiva. La
presentación clínica se caracteriza por menstruaciones irregulares o ame-
norrea, infertilidad, hirsutismo y alteración metabólica que, a menudo, se
manifiesta como diabetes mellitus tipo 2, resistencia a la insulina o sín-
drome metabólico acompañado de obesidad. Un valor de LH levemente
elevado en presencia de un nivel normal de FSH (relación LH / FSH> 2.5),
con un valor de estrógenos normal o bajo, sugiere el diagnóstico, aunque se
requieren pruebas adicionales para confirmarlo. El diagnóstico de labora-
torio implica probar niveles de testosterona total y/o libre moderadamente
elevados; sin embargo, niveles muy elevados de la testosterona puede indi-
car un tumor ovárico o suprarrenal (2,3,5,6).
El síndrome de Cushing también debe excluirse como una causa de
amenorrea normogonadotrópica en el contexto del hiperandrogenismo, es-
pecialmente pacientes que cursen con casos de amenorrea, hipertensión y
obesidad. Tradicionalmente, las dos pruebas más comunes para el diagnós-
tico del síndrome de Cushing son la prueba de supresión de dexametasona
y un cortisol libre de orina de 24 horas (3,6).
La insuficiencia ovárica prematura es el cese de la menstruación, debido
a la disfunción o el agotamiento de los folículos ováricos antes de los 40
años. Se acompaña de hipoestrogenismo y gonadotropinas elevadas (hi-
pogonadismo hipergonadotrópico). Afecta aproximadamente al 0.1% de las
mujeres a los 30 años y al 1% a los 40 años. Los niveles elevados de LH y
FSH en presencia de amenorrea secundaria hacen el diagnóstico. La in-
suficiencia ovárica prematura conlleva un mayor riesgo de osteoporosis
y enfermedad cardíaca. El tratamiento debe estar dirigido a reducir estos
riesgos (2,3,5,6).
Los niveles bajos de LH, FSH, estradiol, en mujeres en edad fértil, son
suficientes para confirmar un diagnóstico de hipogonadismo hipogonado-
trópico. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la administración de
ciertos medicamentos como los ACOS pueden alterar los niveles séricos de
estas hormonas, por lo que es importante asegurarse que la paciente no esté
tomando dichos medicamentos al momento de realizar las pruebas (3,10).

La deficiencia aislada de gonadotropina congénita se debe con mayor

frecuencia al síndrome de Kallmann, que se asocia con defectos en el desa-
rrollo del bulbo olfativo y causa anosmia, así como amenorrea y deficiencia
de GnRH (2,3,10).
Cuando todas las otras causas de amenorrea secundaria se han excluido,
se puede considerar la amenorrea hipotalámica. La amenorrea hipotalámi-
ca se caracteriza por anormalidades en la secreción pulsátil de la hormona
liberadora de gonadotropina (GnRH) con la interrupción resultante del eje
hipotalámico-pituitario-ovárico y la incapacidad de estimular la síntesis y
secreción suficientes de FSH, LH y estradiol. Esta interrupción a menudo
se debe a la pérdida de peso en los trastornos alimentarios, el ejercicio ex-
cesivo y estrés psicológico. Otras causas raras de amenorrea hipotalámi-
ca incluyen enfermedades crónicas debilitantes, como diabetes juvenil no
controlada, enfermedad renal en etapa terminal, malignidad, SIDA y ma-
labsorción, pero son poco comunes en mujeres en edad reproductiva (2,3,9).
Conclusiones
La amenorrea es un reto diagnóstico común al que se enfrentan los mé-
dicos de atención primaria. Realizar una historia clínica y un examen físico
completo puede reducir considerablemente el diagnóstico diferencial. La
medición de hormonas séricas como la hCG, TSH, LH, FSH, prolactina,
estradiol, testosterona en suero u otras pruebas según lo indicado por anor-
malidades en el historial o examen físico puede hacer que el diagnóstico
sea más claro. Un enfoque guiado por algoritmos podría reducir el riesgo
de error de diagnóstico, agilizando así el proceso de diagnóstico para los
médicos.
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Infección de tracto urinario
en el embarazo
L a infección del tracto urinario, duran-

te el embarazo, es una de las condiciones
clínicas a las que nos vemos enfrentados,
comúnmente, durante la atención de la po-
blación gestante; debemos prestar especial
atención, debido a que es una patología de
fácil diagnóstico que, con el tratamiento
adecuado y oportuno, se logran evitar com-
plicaciones que comprometen el estado de
salud materno y las posibles consecuencias
sobre el feto.
Epidemiología
Normalmente, ocurre durante el embarazo
temprano, con sólo una cuarta parte de los
casos identificados en el segundo y el tercer
trimestre; hay una incidencia de bacteriuria
en mujeres embarazadas que es aproxima-
damente la misma que en mujeres no em-
barazadas. Así mismo, tenemos que la
bacteriuria recurrente es más común
durante el embarazo.
La bacteriuria asintomáti-
ca ocurre entre el 2–7% de las
mujeres embarazadas, de
las cuales entre el 20–35%
Enrique Olivares Noguera desarrollarán una infec-
Residente II de Ginecología y Obstetricia ción sintomática del
Uniremington
infección de tracto urinario en el embarazo
tracto urinario, si no reciben ningún tipo de tratamiento; riesgo que se re-

duce hasta un 80% cuando se logra una erradicación de la bacteriuria.
Por otro lado, la cistitis aguda ocurre entre el 1–2% de las mujeres em-
barazadas, mientras, la pielonefritis aguda ocurre entre el 0,5–2% de esta
misma población.
Factores de riesgo
• Bacteriuria asintomática
• Historia de ITU a repetición
• Urolitiasis
• Malformaciones uroginecológicas
• Reflujo vesico-ureteral
• Insuficiencia renal
• Diabetes mellitus
• Enfermedades neurológicas
• Anemia de células falciformes
• Infección por Chlamydia
• Multiparidad
• Nivel socioeconómico bajo
Resultados en el embarazo
Hay una correlación entre la infección del tracto urinario en la gestan-
te, en particular, la bacteriuria asintomática y los resultados adversos del
embarazo.
La bacteriuria no tratada se ha asociado con un mayor riesgo de parto
prematuro, bajo peso al nacer y mortalidad perinatal. Un estudio de casos y
controles de más de 15.000 mujeres embarazadas encontró un mayor ries-
go de preeclampsia con bacteriuria asintomática.
La tasa de nacimientos prematuros, principalmente entre las semanas
33 y 36, fue mayor entre las mujeres que tuvieron pielonefritis durante el
embarazo comparado con las que no tuvieron pielonefirtis (10.3% vs 7.9%
respectivamente).
Otras complicaciones de la pielonefritis incluyen anemia, sepsis y difi-
cultad respiratoria.
La morbilidad materna y los resultados obstétricos con pielonefritis no
parecen diferir según el trimestre.

Enrique Olivares Noguera
Patogenia
Los organismos que causan bacteriuria e infecciones del tracto urina-
rio, en mujeres embarazadas, son de la misma especie y tienen factores de
virulencia similares a los de las mujeres no embarazadas. Por lo tanto, es
probable que el mecanismo básico de entrada de bacterias en el tracto uri-
nario sea el mismo para ambos grupos.
Sin embargo, se cree que la relajación del músculo liso y la posterior
dilatación ureteral, que acompañan al embarazo, facilitan el ascenso de las
bacterias desde la vejiga al riñón, lo que provoca una mayor propensión a
que la bacteriuria progrese a pielonefritis durante el embarazo.
Además, la inmunosupresión propia del embarazo puede contribuir a
esta predisposición a padecer procesos infecciosos.
Microbiología
Al igual que en las mujeres no embarazadas, Escherichia coli es el uropa-
tógeno predominante, con un 70% de los casos; otros de los microorganis-
mos responsables son Klebsiella spp y Enterobacter spp (3% cada una), Pro-
teus (2%) y los Gram positivos, incluido el estreptococo del grupo B (10%).
1. Bacteriuria asintomática
El diagnóstico de bacteriuria asintomática se realiza al encontrar un
crecimiento bacteriano de alto nivel en el cultivo de orina, en ausencia de
síntomas compatibles con la infección del tracto urinario.
Debemos examinar a todas las mujeres embarazadas para bacteriuria
asintomática, al menos, una vez al comienzo del embarazo; proceso que se
lleva a cabo con la solicitud de urocultivo, que además de ser diagnóstico,
tiene utilidad para guiar la terapia.
Manejo de la bacteriuria asintomática. El tratamiento antimicrobiano
reduce el riesgo de desarrollo posterior de pielonefritis y se asocia con me-
jores resultados en el embarazo.
Este tratamiento siempre se realiza con el resultado que nos arroja el
antibiograma.
Seguimiento de la bacteriuria asintomática. Repetir el urocultivo una
semana después de completar el tratamiento para la bacteriuria asintomá-
tica es la indicación actual; si éste no tiene crecimiento bacteriano y no
hay síntomas sugestivos de ITU, no se hacen pruebas adicionales. Por el

contrario, si el cultivo de control es positivo, se debe repetir el tratamiento

con antibióticos, adaptado a las pruebas de susceptibilidad antimicrobiana.
Si el cultivo de control reporta la misma especie que el primer cultivo,
se debe dar el mismo tratamiento que el inicial, durante un curso más largo
o un tratamiento diferente con el esquema habitual para dicho antibiótico;
después de este segundo curso de tratamiento, se debe realizar nuevamente
urocultivo, entre siete y quince días de finalizar el tratamiento; y en caso
de recidiva, actuar según antibiograma y si no se dispone de él, ampliar el
espectro; para este caso se debe continuar con control de urocultivo men-
sualmente.
Pacientes que van a necesitar tratamiento antibiótico supresor:
• Bacteriuria asintomática recurrente
• Después de dos tratamientos completos no eficaces
2. Cistitis aguda
Es la infección sintomática de la vejiga. Los síntomas típicos en la mujer
embarazada son los mismos que en las mujeres no embarazadas e incluyen
la aparición repentina de disuria, urgencia y aumento en la frecuencia; los
síntomas sistémicos, como la fiebre y escalofríos, están ausentes.
Diagnóstico de la cistitis aguda. La sospecha se tiene en mujeres em-
barazadas cuando se quejan de disuria, si bien la frecuencia y la urgencia
urinarias son hallazgos típicos de cistitis aguda, muchas veces son cambios
fisiológicos normales del embarazo.
El diagnóstico de cistitis aguda se confirma al encontrar un crecimiento
bacteriano en urocultivo; vale la pena pensar en diagnósticos diferenciales
como vaginitis, uretritis o simplemente los síntomas de un embarazo nor-
mal en ausencia de infección.
Manejo de la cistitis aguda. La terapia empírica se inicia en una pacien-
te sintomática en la que se descartó otra causa; la amoxicilina-clavulanato
y fosfomicina, dada su seguridad en el embarazo y el espectro son una op-
ción inicial; la nitrofurantoína es otra opción durante el segundo o tercer
trimestre o si los otros no pueden usarse por alguna razón (por ejemplo,
alergia a medicamentos).
La elección entre ellos debe ser individualizada sobre la base de varios
factores, incluidos el historial de alergias, los patrones de sensibilidad y
resistencia local, la disponibilidad y el costo.

Seguimiento de la cistitis aguda

• Urocultivo una semana después de completar el tratamiento
• Recidiva, actuar según antibiograma y si no se dispone, ampliar el
espectro
• Repetir urocultivo mensualmente
• Tratamiento supresor indicado en casos de cistitis recurrente
3. Pielonefritis aguda
Es la Infección del tracto urinario superior con los siguientes hallazgos
clínicos:
• Temperatura superior a los 38°C
• Dolor en flanco
• Náuseas, vómitos
• Puñopercusión positiva
Tenemos que la disuria no siempre está presente, mientras que la piuria
es un hallazgo típico.
Diagnóstico de pielonefritis aguda. Se tiene una alta sospecha con los
síntomas típicos y se confirma por el hallazgo de bacteriuria; tener en cuen-
ta que la piuria está presente en la mayoría de las mujeres con pielonefritis,
y su ausencia debe llevar a pensar en un diagnóstico alternativo. Sin embar-
go, la ausencia de piuria no descarta una infección urinaria si los síntomas
y el cultivo de orina son compatibles con el diagnóstico.
Si bien no hay evidencia de que la bacteriemia determine un pronóstico
peor o requiera una terapia más prolongada en una mujer embarazada, es
razonable obtener hemocultivos en aquellas personas con signos de sepsis
o afecciones médicas subyacentes graves, como la diabetes.
Otras pruebas, como el nivel de lactato en suero, también pueden ser
útiles en mujeres con sospecha de sepsis para informar la gravedad de la
enfermedad.
En las pacientes con pielonefritis que están gravemente enfermas o que
tienen síntomas o historia de cálculos renales, diabetes, antecedentes de
cirugía urológica previa, inmunosupresión, episodios repetidos de pielone-
fritis o urosepsis, las imágenes de las vías urinarias pueden ser de utilidad
para evaluar las complicaciones; en las mujeres embarazadas, la ecografía
renal es la elección.

Manejo de pielonefritis aguda. Ingreso hospitalario para uso de anti-

bióticos parenterales, hasta que la mujer esté afebril durante 24 a 48 horas
y tenga mejoría clínica.
Los antibióticos de amplio espectro como los beta-lactámicos son los
preferidos para la terapia empírica inicial de la pielonefritis, sin embargo la
elección debe guiarse por los datos locales de microbiología y susceptibili-
dad, así como con el resultado final del urocultivo.
Las fluoroquinolonas y los aminoglucósidos, que a menudo se usan para
la pielonefritis en personas no embarazadas, deben evitarse en el embarazo.
Para las mujeres con antecedentes de infecciones por enterobacterias (u
otros factores de riesgo) de betalactamasas de espectro extendido (BLEE),
un carbapenem es una opción adecuada para el tratamiento empírico, en-
tre ellos, meropenem, ertapenem o doripenem son los preferidos para usar
durante el embarazo.
Cuando se evidencia mejoría dentro de las primeras 24 a 48 horas de
tratamiento y ha permanecido afebril durante 48 horas, puede cambiarse
a terapia oral guiada por los resultados de susceptibilidad del urocultivo y
recibir el alta para completar de diez a catorce días de tratamiento.
Las opciones orales se limitan principalmente a los betalactámicos; la
nitrofurantoína y la fosfomicina no son apropiadas para el tratamiento de
la pielonefritis, debido a los niveles inadecuados que alcanzan en el nivel
renal.
Si los síntomas y la fiebre persisten más allá de las primeras 24 a 48 horas
de tratamiento, se debe repetir el urocultivo y considerar la ecografía renal
para descartar una infección persistente y una patología asociada del tracto
urinario.
Después del curso de tratamiento, los antibióticos supresores se usan
generalmente durante el resto del embarazo para prevenir la recurrencia.
Seguimiento de la pielonefritis aguda. Urocultivo siete a catorce días
de finalizar tratamiento. Continuar con urocultivo mensual.
Conclusiones
• Bacteriuria ocurre frecuentemente en el embarazo
• Sin tratamiento, hasta un 40% de las mujeres embarazadas con bac-
teriuria asintomática, desarrollarán una infección sintomática

• Bacteriuria no tratada está asociada con mayor riesgo de parto pre-

maturo, bajo peso al nacer y mortalidad perinatal
• Escherichia coli es el uropatógeno predominante
• Evaluar a todas las mujeres embarazadas para detectar bacteriuria
asintomática
• Tratar la bacteriuria asintomática reduce el riesgo de una posterior
pielonefritis y se asocia con mejores resultados en el embarazo
• El tratamiento de la pielonefritis incluye ingreso hospitalario para
antibióticos parenterales
• La terapia preventiva es una estrategia razonable para evitar las recu-
rrencias en el resto del embarazo
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Parto pretérmino
Epidemiología
E l parto pretérmino (PP) es la principal

causa de morbilidad y mortalidad perinatal
en el mundo (1) y el motivo más frecuente de
hospitalización prenatal en Estados Unidos,
aproximadamente el 12% de todos los na-
cidos vivos ocurren antes del término y de
estos el PP es causante del 50% (2). El PP es
responsable del 70% de las muertes neona-
tales, del 36% de las muertes en lactantes y
de secuelas neurológicas a largo plazo en el
25–50% de los casos (3).
Definición
El trabajo de parto pretérmino (TPP) se
define como la instauración del trabajo de
parto, caracterizado por actividad uterina
que puede ser dolorosa o no, es repetitiva,
regular, persistente y debe generar cam-
bios cervicales progresivos (4) (dilata-
ción mayor o igual a dos cm y lon-
gitud cervical menor o igual a un
cm) que permitan el descenso
Edison Andrés Tavera Agudelo y nacimiento del bebé entre
Residente de Ginecología y Obstetricia Uniremington
las 20 y 36+6 semanas de
Jorge Andrés Escobar Sanz
Residente de Ginecología y Obstetricia Uniremington gestación.
Edgar Noreña
MD, Especialista en Ginecología y Obstetricia
Docente Uniremington
parto pretérmino
Clasificación según edad gestacional

En el libro de obstetricia de William en su edición 24 clasifican el TPP
en extremadamente prematuro cuando se presenta antes de las 28 semanas
de gestación (SG), de éstos sólo el 10% aproximadamente sobrevive, TPP
muy prematuro entre las 28 y 33+6 SG, TPP tardío entre las 34 y 36+6 SG
de estos el 84% sobrevive.
El parto a término temprano es el que se da entre las 37 y 38+6 SG, es de
anotar que en los últimos años la ACOG ha venido acuñando el termino
real término a los bebés nacidos entre las 39 y 40+6 SG (2), el termino tardío
es el nacimiento que se presenta entre las 41 y 41 + 6 SG y el postérmino a
la semana 42 o más de gestación.
Consecuencias neonatales del PP

La importancia de tratar de prevenir un TPP radica en disminuir las
complicaciones neonatales, las cuales se tornan más severas mientras más
lejos se encuentre el bebé del término. Entre las más importantes se en-
cuentran el síndrome de distrés respiratorio, la displasia broncopulmonar,
la enterocolitis necrotizante, hemorragia intraventricular, desequilibrios hi-
droelectrolíticos y metabólicos, parálisis cerebral, sepsis neonatal, entre otros.
Causas
El PP se puede presentar por causas tanto maternas como fetales y la vía
del parto puede ser vaginal o cesárea, según indicación obstétrica. Entre las
causas maternas podemos destacar la preeclampsia severa, la eclampsia, el
síndrome de HELLP; y fetales como el RCIU tipo II, III y IV, la hipoxia per-
inatal, la corioamnionitis, entre otros. Otras causas son el TPP espontáneo
inexplicable con membranas integras, la RPM idiopática, la insuficiencia
cervicouterina, los embarazos gemelares y múltiples.
Factores de riesgo
Algunos relacionados con el estilo de vida de la materna tales como
el tabaquismo, la obesidad, el bajo peso, el consumo de drogas psicoacti-
vas, condiciones de trabajo extenuantes, el maltrato físico, entre otros. La
hemorragia vaginal en las primeras etapas del embarazo se asocia con un
incremento de los desenlaces adversos posteriores.

Edison Andrés Tavera Agudelo, Jorge Andrés Escobar Sanz, Edgar Noreña
En la literatura también se ha informado de una asociación entre PP

y trastornos psicológicos como depresión, ansiedad y estrés crónico (5), al
igual que las alteraciones genéticas, placentarias y un período intergenési-
co corto (menor a 18 meses) o prolongado (mayor a cinco años). Pero es,
por lejos, el tener un antecedente de parto pretérmino el factor de riesgo
más importante, máxime si se presentó antes de la semana 34 de gestación,
puesto que se aumenta hasta tres veces el riesgo de presentar PP en compa-
ración con las mujeres cuyo primer hijo nació a término (5).
Las infecciones en general se asocian con TPP pues activan en sistema
inmunitario innato y la producción de citoquinas proinflamatorias como
IL y FNT, que a su vez estimulan la producción de prostaglandinas y de
enzimas que degradan la matriz, las prostaglandinas estimulan las contrac-
ciones uterinas, en tanto que la degradación de la matriz extracelular en las
membranas fetales es factor de riesgo para RPM. Estas infecciones pueden
llegar al saco amniótico por diferentes vías. Ver figura 1.
Placenta Útero
Vellositis
Funisitis
Salpingitis
Introducción
yatrógena
Infección de Feto
líquido amniótico
Cuello uterino
Infección
coriodecidual
Vagina
Figura 1
Tomado de: Gary C, Kenneth L, Steven B, Al E. Obstetrics Williams. 24 Edition. Chicago: Mac
Graw Hill; 2014. 2822 p.

parto pretérmino
Vaginosis bacteriana y PP
La vaginosis bacteriana ha sido relacionada con PP, abortos espontá-
neos, RPM, corioamnionitis e infección del líquido amniótico, pero esto
no es del todo cierto como lo demostró el estudio PREMEVA publicado en
octubre del 2018 (6), el cual fue un ensayo controlado, aleatorizado, doble
ciego que comparó el tratamiento antibiótico (ATB) vs placebo, en mujeres
embarazadas de bajo riesgo con vaginosis bacteriana asintomática, demos-
trando que no habían diferencias significativas entre tratar a las pacientes
con ATB y no hacerlo [RR 1.10 IC 95% (0.53–2.32); p=0.82], es por ello que
las Guías Colombianas de Control Prenatal (GAI 2013 y Resolución 3280
de 2018) no incluyen en los laboratorios de ingreso a control prenatal el
directo y Gram de flujo.
Diagnóstico del TPP

Realizar un adecuado diagnóstico del PP en ocasiones se torna difícil
para el personal médico, puesto que diferenciar de manera oportuna entre
un trabajo de parto verdadero y un falso trabajo de parto, antes de que se
presente el borramiento y la dilatación demostrable del cuello uterino, no
es fácil, debido a que la actividad uterina por sí sola puede ser engañosa al
presentarse las contracciones de Braxton Hicks.
En el año 1997 la American Academy of Pediatrics y el American College
of Obstetricians and Gynecologists habían propuesto los siguientes criterios
para documentar el trabajo de parto prematuro:
1. Contracciones de cuatro en 20 min y ocho en 60 min más un cambio
progresivo en el cuello uterino.
2. Dilatación del cuello uterino de más de un cm.
3. Borramiento del cuello uterino de 80% o más.
Sin embargo, tales datos clínicos se consideran factores de predicción
inexactos del parto prematuro (5).
Actualmente, se acepta para identificar el síndrome de parto pretérmino
(SPP) que la paciente presente dos contracciones o más en diez minutos,
una dilatación del cuello uterino mayor o igual a dos cm y una longitud
cervical menor o igual a un cm, acompañado de presión pélvica, dolor en
hipogastrio, secreción vaginal liquida, y dolor lumbar. Ya no se habla del
término borramiento en porcentaje pues su resultado es muy ambiguo y
discordante entre los evaluadores.

Cervicometría
La cervicometría es una de las herramientas más utilizadas y de más
fácil acceso para acercarnos al diagnóstico del SPP, pero el punto de corte
para su medición y posterior toma de decisiones dependerá de la guía que
estudiemos.
Es así como para las guías españolas (7) el cérvix corto dependerá de la
edad gestacional en la que se encuentre la gestante, es decir:
• Longitud cervical (LC) menos de 25 mm antes de las 28 SG
• LC menos de 20 mm entre las 28 y 31+6 SG
• LC menos de 15 mm a las 32 SG o más
Por su parte, para el American College of Obstetricians and Gynecologists
(ACOG) un cérvix corto es el que se encuentra menos de 20 mm (2) y para
el Royal college of obstetricians and gynaecologists (RCOG) consideran el
cérvix corto cuando está menos de 15 mm (8). En Colombia la Federación
colombiana de asociaciones de perinatología y medicina materno fetal (Fe-
copen) publicó una guía en el año 2018 donde se determina el cérvix corto
como aquel que mide menos de 25 mm (3).
Algunos estudios han tratado de determinar el rendimiento de la cer-
vicometría a más de 34 semanas de gestación en pacientes sintomáticas y
han llegado a la conclusión de que las maternas con cervicometría más de
15mm medida al ingreso hospitalario y entre 24 y 48 horas posterior al
ingreso, el riesgo de parto en los próximos siete días es bajo y el alta con
supervisión estrecha es aceptable (9,10).
Fibronectina fetal
La fibronectina es una glucoproteína producida por diversos tipos de
células, entre ellas el amnios fetal y su detección en las secreciones cervi-
covaginales ha sido utilizado como un posible marcador de PP, conside-
rándose positivos valores superiores a los 50 ng/ml en gestantes entre las
semanas 24 y 36 de gestación (5), es de anotar que en Colombia no con-
tamos con ella y sólo es utilizada en Estados Unidos y algunos países de
Europa, sin embargo algunos autores manifiestan que la fibronectina no
es buen marcador como predictor de PP o mejoría de resultado perinatal
y que por el contrario se asocia con aumento en los costos de la atención
materna (11).

parto pretérmino
Movimientos respiratorios fetales

Algunos estudios (12) han tratado de evaluar la precisión diagnóstica de
la fibronectina fetal (FNF), los movimientos respiratorios fetales (MRF) y
la longitud cervical (LC) para la predicción a corto plazo del parto prema-
turo en pacientes sintomáticas, encontrando que la ausencia de movimien-
tos respiratorios fetales predice, hasta en un 54%, el riesgo de presentar PP
por encima de la LC y FNF con 42% y 27% respectivamente.
Prevención del PP
Prevenir el PP ha sido un tema esquivo y todavía en estudio por parte de
los obstetras y las diferentes escuelas de ginecobstetricia en todo el mundo,
sin embargo la progesterona en sus diferentes presentaciones –intramus-
cular, oral o vaginal micronizada– ha sido utilizada en el contexto de mu-
jeres con antecedente de PP y cérvix corto asintomático con muy buenos
resultados en diferentes estudios (13,14), el cerclaje y el pesario también son
utilizados en la prevención del PP como métodos mecánicos.
Progesterona. Es una hormona esteroide derivada del colesterol, se en-
cuentra involucrada en diferentes aspectos del ciclo menstrual femenino,
embarazo y embriogénesis. Su fuente natural principal es el ovario (cuerpo
lúteo) y la placenta, aunque también puede sintetizarse en las glándulas
suprarrenales e hígado.
En Colombia la podemos encontrar en diferentes presentaciones y do-
sis, pero en el contexto del PP por lo general se utilizan dos:
• Caproato de hidroxiprogesterona ampolla de 250 mg en un ml para
aplicación intramuscular semanal. (Este medicamento se encuentra
cubierto por el POS)
• Progesterona micronizada tabletas de 200 mg para administración
vía oral o vaginal cada día. (Este medicamento no se encuentra cu-
bierto por el POS).
La ACOG (13) recomienda que las mujeres con antecedente de PP se
les debe ofrecer suplemento de progesterona a partir de la semana 16 de
gestación y al mismo tiempo, se les debe realizar cervicometría cada dos
semanas, si se encuentra un cérvix entre 25mm y 29 mm se debe hacer
cervicometría cada semana, y si se encuentra un cuello uterino menos de
25mm se debería pensar en la colocación de un cerclaje.

Las maternas a las cuales se les encuentre un cérvix corto asintomático

en el segundo trimestre, la literatura recomienda que se benefician más de
un tratamiento con progesterona micronizada intravaginal (8,15).
Cerclaje uterino. El cerclaje uterino es un procedimiento quirúrgico
en el que se realiza un cierre mecánico del cérvix, utilizando por lo general
una sutura alrededor de éste. Ver figuras 2 y 3.
CERCLAJE
Cérvix Orificio cervical
Figura 2
Tomadode: http://www.osecac.org.ar/documentos/guias_medicas/gpc%202008/obstetricia/
Obs-19%20Indicaciones%20de%20Cerclaje_v0-12.pdf
Figura 3
Tomado de: https://www.alamy.es/130806010.html

parto pretérmino
Es utilizado en diferentes circunstancias, entre ellas en maternas con

antecedente de pérdida recidivante de la gestación en el segundo trimestre
del embarazo, y en quienes se ha diagnosticado insuficiencia cervicoute-
rina. En gestantes con cérvix corto asintomático y el cerclaje de rescate (5).
Pesario. Es un anillo de silicona que se inserta alrededor del cuello ute-
rino de mujeres con cérvix corto asintomático, ejerciendo un cierre mecá-
nico del mismo. Ver figuras 4 y 5.
Figura 4
Tomado de: https://espanol.babycenter.com/thread/2214453/que-es-el-pesario
ÚTERO PESARIO
CÉRVIX
BEBÉ
PARED
UTERINA VAGINA
Figura 5
Tomado de: http://losninusdelasa.blogspot.com/2014/03/estoy-embarazada-2-parte-un-pesario.html

La utilización del pesario ha aumentado en los últimos años posterior

a la publicación de diferentes estudios (16), en especial el realizado por la
Dra. María Goya (17) donde demostraba que la utilización del pesario en
maternas con cérvix corto asintomático, en el segundo trimestre, reducía
el parto espontáneo menos de 34 semanas de gestación de un 27% a un
6% [OR 0.18 IC95%(0.08-0.37) p < de 0.0001], sin embargo en estudios
posteriores el Dr. Kipros Nicolaides no encontró diferencias significativas
en la reducción de parto espontáneo menos de 34 semanas en gestantes
con cérvix corto asintomático que utilizaron pesario con respecto al gru-
po control 12% y 10.8% respectivamente. [OR 1.12; IC95% (0.75 a 1.69)
p = 0.57] (18). Por lo tanto, hasta el momento no existe un consenso que de-
termine eficacia del pesario y éste continuará siendo utilizado de acuerdo a
la experiencia y protocolos de cada institución.
Uso de corticoesteroides en el PP. La maduración fetal, antes llamada
maduración pulmonar, es una medida salvadora para muchos bebés que
nacen antes del término. En la actualidad es nombrada maduración fetal,
debido a que en los últimos años diferentes estudios han demostrado que
no sólo mejora problemas de adaptación respiratoria neonatal, sino que
previene patologías como hemorragia intracraneal, enterocolitis necroti-
zante y muerte (2,19).
La Guía de Práctica Clínica Colombiana (GAI 2013) (20) recomienda
realizar maduración fetal a todas las maternas con SPP que se encuentren
entre las 24 y 34+6 semanas de gestación y para ello recomienda dos me-
dicamentos:
1. Betametasona 12 mg IM cada 24 horas por dos dosis
2. Dexametasona 6 mg IM cada 12 horas por cuatro dosis
La ACOG en su publicación número 171 de 2016, recomienda realizar
maduración fetal entre la semana 23 y 34+6.
La FIGO en 2019 realiza una publicación en la cual recomienda realizar
maduración fetal en todas las maternas que sean programadas para cesárea
electiva entre las semanas 37 y 38+6 SG.
1. Que la materna no haya recibido esteroides durante la gestación.
2. Que la gestante no sufra diabetes, pues se ha reportado riesgo de hi-
poglicemia neonatal.
3. Que el SPP no sea por corioamnionitis.

parto pretérmino
Corticoesteroides de rescate. La ACOG (23) recomienda administrar un

ciclo único de esteroides (betametasona 12 mg IM dosis única) en mater-
nas que, por cualquier motivo, se les realizó maduración fetal y presentan
nuevamente SPP, han pasado más de siete días de la última dosis y la ges-
tante tiene menos de 34 semanas de gestación.
Antibióticos en el PP. La utilización de antibióticos en el contexto de
SPP no está recomendada, a no ser que el desencadenante del SPP sea una
infección, en tal caso se estaría tratando la infección y no el SPP por sí
mismo.
Reposo en cama y SPP. Una paciente que presente un SPP se le debe
recomendar reposo relativo, es decir puede realizar actividades de la vida
cotidiana como desplazarse en su casa, realizar actividades que no le exijan
esfuerzo físico máximo, su aseo personal etc. Hay estudios que reportan
que el reposo absoluto en cama durante tres días o más aumentaba el riesgo
de complicaciones tromboembólicas en 16 por 1000 mujeres en compara-
ción con sólo 1 por 1000 con deambulación normal (5,24).
Uso de tocolíticos en el PP
Los tocolíticos son medicamentos utilizados para suprimir el trabajo
de parto, se indican para inhibir las contracciones uterinas en el contex-
to de un SPP. Si bien se han utilizado diversos fármacos y otras medidas
para prevenir o inhibir el PP, no se ha demostrado que ninguno sea del
todo eficaz (5). La ACOG ha llegado a la conclusión de que los compuestos
tocolíticos no prolongan de manera notoria el embarazo, pero pueden re-
trasar el parto en algunas mujeres por lo menos durante 48 horas (2) y esto
puede facilitar el transporte de la gestante a un centro obstétrico de mayor
complejidad y dar tiempo para que se administre la maduración fetal con
corticoesteroides.
Se recomienda administrar los medicamentos tocolíticos por un máxi-
mo de 48 horas, no por más tiempo, pues más allá de esto, no han demos-
trado mejoría en el desenlace materno – perinatal, y sí por el contrario
riesgo de efectos adversos. Entre los tocolíticos más comúnmente usados
témenos:
Nifedipino. Es un medicamento antagonista de los canales de calcio.
La actividad miometrial guarda una relación directa con el calcio libre ci-
toplásmico y una reducción de su concentración inhibe las contracciones.

Este grupo de medicamentos ha mostrado beneficios sobre los betamimé-

ticos con respecto a la prolongación del embarazo, morbilidad neonatal
grave y efectos adversos maternos (25).
Se administran tabletas de 10 mg vía oral cada 20 minutos por una hora
y se continua con 10 mg cada cuatro a seis horas por 48 horas.
Es de anotar que el nifedipino de 30 mg no se debe utilizar en el contex-
to del PP por ser un medicamento con cubierta entérica y acción retardada.
Terbutalina. Es un medicamento agonista de los receptores β-adrenér-
gicos, reducen los niveles de calcio intracelular y previenen la activación de
las proteínas contráctiles del miometrio. En 2011, la FDA emitió una ad-
vertencia sobre el uso de terbutalina para tratar el PP debido a informes de
graves efectos secundarios maternos (5), entre los que se encuentran dolor
en el pecho materno, disnea, palpitación, temblor, dolores de cabeza, hipo-
calemia, hiperglicemia, náuseas o vómitos, congestión nasal y taquicardia
fetal (26). Es de anotar que es un medicamento de acción muy rápida por lo
que es muy útil en el manejo de la polisistolia uterina en el trabajo de parto
e intraparto.
Su presentación es en ampollas de 0.5 mg/ml. Se pueden administrar
0,25 mg por vía subcutánea cada 20 a 30 minutos durante un máximo de
cuatro dosis o hasta que se logre la tocolisis. Una vez que se inhibe el parto,
se pueden administrar 0,25 mg por vía subcutánea cada tres o cuatro horas,
hasta que el útero esté inactivo durante 24 horas (Inhibition of acute pre-
term labor. UpToDate. Oct 2019).
Atosiban. Es un antagonista selectivo del receptor de oxitocina, no está
aprobado por la FDA en Estados Unidos, pero es ampliamente utilizado en
diferentes países de Europa, su uso en Colombia fue adoptado por Fecopen
(27)
en el año 2019, como una herramienta terapéutica del PP.
Presentación ampolla de 75 mg en 10 ml. Se administra un bolo IV ini-
cial directo de 7.5 mg y se continúa, de inmediato, con una infusión de car-
ga de 18 mg/h por tres horas; posteriormente, continuar con una infusión
de 6 mg/h por 45 horas.
Es de anotar que en el año 2016 fue publicado el estudio APOSTEL III
(28)
un ensayo controlado, aleatorizado, multicéntrico, que comparaba efec-
tividad y seguridad entre atosiban y nifedipino en mujeres con SPP, el cual
demostró que no había diferencias significativas entre ambos tocolíticos en
la reducción de las contracciones durante las primeras 48 horas. Nifedipino

parto pretérmino
68% y Atosiban 66% [RR 1.04; IC95% (0.92-1.17)], teniendo en cuenta que
en el mercado el tratamiento con nifedipino tiene un valor de dos dólares y
el atosiban 70 dólares aproximadamente.
Indometacina. Es un medicamento de la familia de los AINES, actúa
como inhibidor de prostaglandinas las cuales tienen una función primor-
dial en la contracción uterina, su uso se ha relacionado con oligohidram-
nios y no debe ser utilizado después de la semana 32 de gestación, por
riesgo de cierre del ductus arterioso.
Presentación tabletas de 25 mg. Administrar de 50 a 100 mg VO C/8h
sin sobrepasar una dosis total en 24 h de 200 mg (5).
Contraindicaciones para realizar tocolisis

Los medicamentos tocolíticos no deben ser administrados a maternas
que presenten: muerte fetal intrauterina, anomalía fetal letal, estado fetal
no tranquilizador, preeclampsia o eclampsia severa, sangrado materno
con inestabilidad hemodinámica, corioamnionitis, ruptura prematura de
membranas o alergias al medicamento.
Neuroprotección fetal con sulfato de magnesio

El magnesio es un catión principalmente intracelular que disminuye la
excitabilidad neuronal y la transmisión neuromuscular. La evidencia dis-
ponible sugiere que el sulfato de magnesio reduce la gravedad y el riesgo de
parálisis cerebral en los fetos, si se administra cuando se prevé el nacimien-
to antes de las 32 semanas de gestación (5,20,29,30).
Presentación ampollas de 10 gramos en 10 ml. Se administran de 4 a 6 g
IV en bolo durante 20 minutos y se continúa una infusión de 1 g/h hasta el
parto o durante 24 horas, lo que primero ocurra.
¿Qué hay de nuevo en parto pretérmino?

Existen diferentes estudios en el contexto mundial que buscan mejorar
la predicción del PP, pero sus resultados no cuentan aún con la suficien-
te evidencia que permita su validación en guías internacionales. Tal es el
caso de la progesterona salival, como marcador bioquímico para predecir
el PP temprano en mujeres asintomáticas de alto riesgo (31), de igual mane-
ra se están realizando análisis proteómicos del suero materno durante el

primer trimestre, que permitan identificar biomarcadores potencialmente

predictivos de PP (32). Se está tratando de analizar si el ángulo cervical ante-
rior medido en el segundo trimestre, en población de bajo riesgo puede ser
un marcador del PP (33) y se está midiendo el índice de consistencia cervical
por ecografía, durante el segundo trimestre para predecir PP en población de
bajo riesgo (34). Por último, la elastografía del cuello uterino es una técnica que
ha venido ganando fuerza en los últimos años como predictor de PP (35-37).
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Tromboembolia pulmonar aguda.
Una aproximación integral
Introducción
L a tromboembolia pulmonar (TEP) hace
parte del espectro de la enfermedad trom-
boembólica venosa (ETEV), siendo la pre-
sentación más grave de la misma. Se con-
sidera la tercera enfermedad cardiovascular
más frecuente (después del infarto agudo de
miocardio y el accidente cerebrovascular).
Se asocia con un alto grado de morbimor-
talidad. Su curso clínico puede ir desde la
ausencia de síntomas hasta la muerte por
choque cardiogénico, por lo que es impor-
tante que el personal de salud esté familiari-
zado con esta enfermedad, pues gran parte
del éxito en la atención de estos pacientes es
que se pueda prevenir, diagnosticar e iniciar
tratamiento tempranamente. En este capítu-
lo se revisarán de manera concisa y prácti-
ca las generalidades de la TEP, factores de
riesgo, fisiopatología, epidemiología, cua-
dro clínico, abordaje diagnóstico y trata-
miento.
Generalidades
La enfermedad tromboembó-
lica venosa (ETEV) es un
espectro de condiciones
Juliana Murillo Pérez
Mateo Orozco Marín clínicas que favorecen la
Residentes de Medicina Interna formación de trombos
Universidad de Antioquia en el lecho vascular.
tromboembolia pulmonar aguda. una aproximación integral
Está compuesta por dos entidades: La trombosis venosa profunda (TVP)

y la tromboembolia pulmonar (TEP), siendo esta última la manifestación
más grave de la ETEV y la que explica la mortalidad asociada a la misma.
La TEP se define como la ocupación del lecho vascular pulmonar por un
trombo o un émbolo. Dependiendo de la ubicación de éste en las distintas
ramas del árbol vascular pulmonar serán las manifestaciones clínicas y el
compromiso hemodinámico, dado principalmente por una sobrecarga del
ventrículo derecho.
Factores de riesgo
En el siglo XIX, el médico alemán Ruldolf Virchow (1821-1902) pun-
tualizó que el proceso de formación de los trombos era secundario a la
interacción de tres factores: daño endotelial, estasis venosa y un estado de
hipercoagulabilidad (triada de Virchow). Las distintas condiciones que
predisponen a alguno de los componentes de la triad, aumentan el riesgo
de desarrollar TEP. Múltiples estudios han evaluado el peso estadístico de
distintos factores de riesgo para ETEV en el contexto de TEP, los que ma-
yor poder estadístico tienen (OR mayor de 10) son: fractura de miembros
inferiores, hospitalización por falla cardíaca o fibrilación auricular en los
tres meses previos, reemplazo de cadera o rodilla, trauma mayor, infarto
agudo de miocardio en los últimos tres meses, un evento previo de ETEV y
el trauma medular. En la tabla 1 se muestran los factores de riesgo para TEP
y se clasifican en fuertes, moderados o débiles según su poder estadístico.
Fisiopatología
Una vez el trombo o émbolo se ubica en la circulación pulmonar, ocu-
rren una serie de cambios que llevan fundamentalmente a dos eventos: au-
mento de la presión arterial pulmonar y alteración del intercambio gaseo-
so; que a su vez llevan a una disfunción ventricular derecha e hipoxemia,
respectivamente.
La disfunción ventricular derecha es la principal causa de muerte en los
pacientes con TEP, es secundaria a un aumento de la resistencia vascular
pulmonar (post carga) que aumenta también las presiones y el volumen del
ventrículo derecho, generando un aumento de la tensión de los miocardio-
citos que lleva a activación el eje neurohumoral, aumento de la demanda de
oxígeno, disminución de la perfusión del ventrículo derecho y, en últimas,

Juliana Murillo Pérez, Mateo Orozco Marín
una asincronía ventricular de derecha-izquierda. Todo esto contribuye a

que el ventrículo derecho se vuelva disfuncionante y se dilate, generando
un fallo en la bomba miocárdica y finalmente un choque cardiogénico que
produce la muerte. En la figura 1 se resumen los sucesos fisiopatológicos
anteriormente mencionados.
Tabla 1
Factores de riesgo para TEP
Fuertes (OR > 10) Moderados (OR 2-10) Débiles (OR < 2)
Fractura de Astroscopia de Enfermedad Reposo en cama

miembros inferiores rodilla autoinmune mayor a tres días
Hospitalización por Infección (VIH, Quimioterapia Viaje prolongado

falla cardíaca o neumonía e ITU) > 8 horas (carro o
fibrilación auricular avión)
en los tres meses
previos
Reemplazo articular Terapia hormonal Enfermedad Diabetes mellitus

(cadera o rodilla) inflamatoria y obesidad
intestinal
Trauma mayor Posparto y Trombosis venosa Edad avanzada

puerperio superficial
Infarto agudo de Trombofilias Falla cardíaca Hipertensión

miocardio en los crónica arterial
últimos tres meses
ETEV previa Cáncer activo Estimulantes de la Cirugía

eritopoyesis laparoscópica
Trauma Terapia Embarazo

raquimedular transfusional
Adaptada de European Heart Journal (2019) 00, 1 – 61.
Epidemiología
La incidencia anual de TEP varía entre 39 a 115 casos por 100.000 per-
sonas, mostrando un aumento en los últimos años, probablemente secun-
dario al diagnóstico de TEP subsegmentario incidental (por aumento en
las ayudas diagnósticas). Se estima que en los mayores de 80 años la inci-
dencia es ocho veces mayor que en los mayores de 50 años. La tromboem-

bolia pulmonar causa aproximadamente 300.000 muertes por año en los

Estados Unidos. De estas muertes se estima que un tercio (34%) son súbitas
o en las primeras horas del evento, antes de poder iniciar tratamiento. En la
cohorte multicéntrica colombiana EMEPCO que caracterizó 251 pacientes
con TEP, se encontró que el promedio de edad fue de 65 años, 66% fueron
mujeres, sólo el 22% recibieron tromboprofilaxis, hubo una mortalidad in-
trahospitalaria del 14% y los factores de riesgo que se asociaron con TEP
fueron hipotensión y la fractura de cadera.
Missmatch
TEP agudo
V/Q
Obstrucción y vasoconstricción
vascular pulmonar
Aumento de la poscarga del VD
Aumento de la presión Dilatación Disminución de

arterial pulmonar del VD volumen sistólico
Aumento del estiramiento de los miocitos
Estimulación Aumento en la Asincronía Hipoperfusión Desaturación

neurohumoral demanda de O2 ventricular del VD arterial
Dilatacion progresiva del VD con pérdida de su función
Choque cardiogénico y muerte
Figura 1. Fisiopatología de la TEP

Adaptada de: Nature Reviews Disease Primers (2018). Abreviaturas: TEP: tromboembolia pulmonar, V/Q: ventila-
ción perfusión, VD: ventrículo derecho, O2: oxígeno.

Cuadro clínico
Los síntomas y signos clínicos sugestivos de TEP son inespecíficos y la
aparición de disnea de inicio súbito, dolor torácico de características pleu-
ríticas, presíncope o síncope y hemoptisis. En un paciente con factores de
riesgo para ETEV debe aumentar la sospecha clínica y motivar a la búsque-
da activa de TEP, sin embargo, vale la pena mencionar que hasta en el 40%
de los pacientes no se encuentran factores de riesgo predisponentes. La
inestabilidad hemodinámica dada por hipotensión, choque cardiogénico
o paro cardiorrespiratorio es una presentación rara de TEP, pero siempre
hay que tenerlo en cuenta entre los diagnósticos diferenciales de los pacien-
tes que se presenten inestables. La hipoxemia es un hallazgo frecuente, sin
embargo, el 40% de los pacientes tendrá una saturación arterial de oxígeno
normal y el 20% una diferencia alvéolo arterial normal. Los hallazgos en el
electrocardiograma (EKG) también son útiles, aunque poco sensibles. El
patrón de sobrecarga del ventrículo derecho S1Q3T3 se presenta sólo en el
20% de los casos, siendo la taquicardia sinusal el hallazgo más común en
pacientes con TEP, presentándose en el 40% de los casos. Otros hallazgos
en el EKG son el bloqueo de rama derecha del has de His de novo e inver-
sión de la onda T de V1 a V3 (signos de sobrecarga del ventrículo derecho).
La radiografía de tórax es útil para descartar otras causas de disnea o dolor
torácico. Los signos clásicos de TEP como la joroba de Hampton y el signo
de Westermark son muy poco sensibles (menor del 15%). En la tabla 2 se
resumen las características clínicas de los pacientes con TEP en urgencias.
Abordaje diagnóstico
El abordaje diagnóstico de un paciente con TEP inicia con un bajo um-
bral de sospecha, pues el cuadro clínico y el examen físico son inespecíficos
y las consecuencias de no diagnosticarlo pueden ser tan graves como la
muerte. Por eso en los servicios de urgencias siempre es importante tener
en mente este diagnóstico.
Como se dijo previamente, no hay un hallazgo al examen físico o de la
historia clínica que tenga el peso estadístico suficiente para confirmar el
diagnóstico. Por eso se han diseñado modelos de predicción clínica que
evalúan el riesgo “pretest” o basal del paciente, según hallazgos del examen
físico, antecedentes patológicos y juicio clínico y determinan la probabili-
dad de presentar una TEP. Estos modelos de predicción clínica facilitan la

Tabla 2
Características clínicas de pacientes con TEP
Características TEP confirmado TEP no confirmado

(n = 1.880) (n = 528)
Disnea 50% 51%
Dolor torácico pleurítico 39% 28%
Tos 23% 23%
Dolor torácico retroesternal 15% 17%
Fiebre 10% 10%
Hemoptisis 8% 4%
Síncope 6% 6%
Dolor en miembro inferior unilateral 6% 5%
Signos de TVP (edema unilateral) 24% 18%
Adaptada de: Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64. e1–e45. Abreviaturas: TEP: Tromboembolia pulmonar.
TVP: Trombosis venosa profunda.
Tabla 3
Escala de Wells para TEP
Score de Wells Versión original Versión simplificada
TEP o TVP previa 1,5 1
Frecuencia cardíaca > 100 lpm 1,5 1
Cirugía o inmovilización en las últimas 4 1,5 1
semanas
Hemoptisis 1 1
Cáncer activo 1 1
Signos clínicos de TVP* 3 1
TEP como diagnóstico mas probable 3 1
Probabilidad clínica
Puntuación de tres niveles
Bajo 0a1 N.A
Intermedio 2a6 N.A
Alto 7 o más N.A
Puntuación de dos niveles
Improbable 0a4 0a1
Probable 5 o más 2 o más
Adaptada de European Heart Journal (2019) 00, 1 – 61. Abreviaturas: TEP: Tromboembolia pulmonar, TVP:
Trombosis venosa profunda. * Edema asimétrico de más de 3 cm, medido 10 cm por debajo de la tuberosidad
tibial.

toma de decisiones, el uso adecuado de ayudas diagnósticas y marcan una

ruta a seguir en el abordaje diagnóstico de los pacientes. Uno de los más
usados es la escala de Wells para TEP, en sus dos versiones: la original que
divide a los pacientes en tres niveles: probabilidad baja (menos del 10%
presentarán TEP), moderada (30%) o alta (65%) y la versión simplificada,
altamente validada, que los divide en dos niveles probable (30% presenta-
rán TEP) o improbable (12%). En la tabla 3 se muestran ambas versiones
de la escala de Wells.
En el año 2018 se validó la escala PERC (Pulmonary Embolism Rule-out
Criteria) que permite identificar pacientes con baja probabilidad para TEP,
en los que se puede descartar el diagnóstico de TEP sin necesidad de ayu-
das diagnósticas adicionales (dímero D o angioTAC). Para que el paciente
cumpla con la escala debe cumplir todos los parámetros que evalúa, pu-
diendo darse por terminado el abordaje diagnóstico de TEP. En la tabla 4
se muestra el Score PERC.
Tabla 4
Escala PERC (Pulmonary Embolism Rule-out Criteria)
Edad menor a 50 años

Frecuencia cardíaca menor de 100 lpm
Saturación de O2 mayor a 94%
Sin historia previa de ETEV
Sin trauma o cirugía en las últimas cuatro semanas
Sin hemoptisis
Sin uso de estrógenos
Sin edema unilateral de la pierna
Adaptada de JAMA. 2018 Feb 13;319(6):559-566. Abreviaturas: ETEV: enfermedad tromboembólica

venosa.
Dímero D. Es un producto de degradación de la fibrina generado en el

proceso de fibrinolisis. Tiene una alta sensibilidad (95%) con un punto de
corte de 500ng/ml, un valor negativo descarta TEP con una probabilidad
post test menor al 2% en quienes la probabilidad pretest es baja o interme-
dia. Además, en conjunto con la probabilidad clínica excluye el diagnós-
tico en 30% de los pacientes. Su especificidad es baja (40-50%) así que se
requiere una prueba adicional para descartar el diagnóstico en caso de que

la prueba sea positiva. El dímero D se eleva en algunas situaciones como a

mayor edad, embarazo (especialmente en el tercer trimestre), cáncer, hos-
pitalización, infecciones, enfermedades inflamatorias, anemia de células
falciformes y en casos de trauma o cirugía en el mes anterior. Se recomien-
da su realización en quienes tengan probabilidad baja o intermedia de TEP;
cuando la probabilidad es alta la sensibilidad de la prueba disminuye, por
lo cual no se recomienda su uso en este contexto.
Dado que en los últimos años ha aumentado la realización de esta prue-
ba, se han buscado estrategias para optimizar la interpretación de sus resul-
tados y disminuir la realización de estudios innecesarios; se ha propuesto
ajustar el punto de corte del dímero D a la edad a partir de los 50 años,
multiplicando la edad en años por 10, siendo así el punto de corte positivo
para una persona de 73 años 730ng/ml. Otra estrategia consiste en ajustar
el valor de dímero D a la probabilidad clínica. La regla de decisión clínica
YEARS tiene en cuenta tres criterios del puntaje de Wells: signos de TVP,
hemoptisis y TEP como el diagnóstico más probable, éstos se analizan en
conjunto con el dímero D, considerando excluido el diagnóstico de TEP
si no se cumple ninguno de los puntos del Wells y el dímero D es menor
de 1000ng/ml o si cumple alguno de los puntos y el dímero D es inferior
a 500ng/ml. En el estudio de validación externa se descartó el diagnóstico
aplicando los criterios en el 85% de los pacientes y, de éstos, sólo el 0.61%
tuvo una TEP en los tres meses siguientes, además, se evitó la realización
de angioTAC en el 48% de los pacientes comparado con el 34% al aplicar
el puntaje de Wells completo con un punto de corte de 500ng/ml para el
dímero D.
AngioTAC de tórax. Es el estudio de imagen de elección en el diagnós-
tico de TEP aguda. Permite la detección de coágulos en las arterias pul-
monares hasta el nivel segmentario; éstos se visualizan como defectos de
llenado (gris) en las arterias con medio de contraste (blancas). Tiene varias
ventajas frente a las demás pruebas, entre ellas su disponibilidad, la posibi-
lidad de aplicar algoritmos de diagnóstico más simples que cuando se usa
la gammagrafía ventilación/perfusión V/Q como método diagnóstico y la
exclusión de otras condiciones como neumonía, fracturas costales, neumo-
tórax, entre otras. Tiene una sensibilidad del 83% y una especificidad del
96%. Su valor predictivo positivo depende de dos condiciones: en primer
lugar, de la localización de la embolia siendo del 97% en arterias principales

y lobares, 68% en arterias segmentarias y 25% en arterias subsegmenta-

rias; en segundo lugar, de la probabilidad pre test siendo del 96% con una
probabilidad alta, de 92% con una probabilidad intermedia y del 58% con
una probabilidad baja. Su valor predictivo negativo es de 96% con una pro-
babilidad clínica baja, del 89% con una probabilidad clínica intermedia y
de 58% con una probabilidad clínica alta, aún es controversial si ante una
sospecha clínica alta y una prueba negativa es necesario realizar estudios
adicionales ya que se ha establecido que es seguro tomar la decisión de no
dar tratamiento con un resultado negativo de angioTAC, siendo diagnosti-
cada una TEP en los siguientes tres meses sólo en el 1% de los casos.
La TEP subsegmentaria que es reportada entre el 10% al 20% de los
casos puede ser encontrada como hallazgo incidental o puede ser causante
de los síntomas, su relevancia y necesidad de tratamiento aún son contro-
vertidas. El hallazgo incidental de TEP es una situación que surge en el 1%
al 2% de los estudios contrastados, es más frecuente en los pacientes con
cáncer, no se cuenta con datos para guiar la decisión de tratamiento en este
escenario, sin embargo, los expertos están de acuerdo en que se debería dar
tratamiento.
Gammagrafía ventilación/perfusión. Consiste en la aplicación de al-
búmina marcada con Tc99m, permite la evaluación de la perfusión pulmonar
y se combina con estudios de ventilación para aumentar la especificidad de
la prueba. Cuando hay una TEP se espera que la ventilación sea normal en
segmentos hipoperfundidos. Es una prueba segura y se han descrito pocas
reacciones alérgicas, tiene menor exposición a radiación y medio de con-
traste que la angioTAC, por tanto, es el estudio de elección en pacientes con
probabilidad clínica baja, rayos X de tórax normal y con historia de aler-
gia al medio de contraste, insuficiencia renal grave y mujeres embarazadas.
Los resultados se clasifican en tres niveles: normal que excluye TEP con
un valor predictivo negativo de 97%, alta probabilidad que tiene un valor
predictivo positivo entre 85% y 90% y no diagnóstica que corresponde al
30%-50% de los casos, requiriendo la realización de pruebas adicionales, lo
que se ha planteado como una de las desventajas de este estudio.
Ecocardiografía. Evalúa signos de sobrecarga de presión y disfunción
del ventrículo derecho. El valor predictivo negativo es de 40% a 50%, por lo
cual, un resultado normal no excluye el diagnóstico de TEP, a su vez, puede

haber hallazgos de sobrecarga o disfunción ventricular derecha por otras

causas.
No se recomienda como parte del estudio de pacientes hemodinamica-
mente estables con sospecha de TEP; de manera contraria, en caso de que
exista inestabilidad hemodinámica, si no hay signos ecocardiográficos de
sobrecarga o disfunción del ventrículo derecho se excluye la TEP como
causa del choque, mientras que si los resultados son positivos se justifica el
tratamiento de reperfusión emergente si no es posible realizar una angio-
TAC inmediata. Adicionalmente, es útil en el diagnóstico diferencial del
choque permitiendo identificar derrame pericárdico, disfunción valvular
aguda, disfunción del ventrículo izquierdo, disección aórtica e hipovole-
mia. En el 4% de los pacientes se encuentran trombos en el ventrículo de-
recho, este hallazgo confirma el diagnóstico de embolia pulmonar y su pre-
sencia se asocia con disfunción del ventrículo derecho y alta mortalidad.
Ecografía dúplex de miembros inferiores. Es positiva cuando se encuen-
tra una compresibilidad incompleta de la vena evaluada, el resultado es
positivo en el 30% a 50% de los pacientes que presentan TEP. Tiene una
sensibilidad del 90% y una especificidad del 95% en el diagnóstico de TVP
proximal sintomática, está indicada en caso de que haya sospecha de em-
bolia y contraindicación para realizar un angioTAC. Se debe tener en cuen-
ta que en caso de que el diagnóstico de TEP se defina por medio de este
método se requiere clasificar y estratificar el riesgo de temprano de muerte.
Cuando se combina con una ecocardiografía se aumenta la especificidad y
en caso de que ambas pruebas sean negativas el valor predictivo negativo
es del 96%.
Arteriografía pulmonar. Históricamente considerada el standard de
oro de diagnóstico, se basa en la visualización directa del trombo en las
arterias de la circulación pulmonar. Ha sido reemplazada por estudios no
invasivos con mejor índice de efectos adversos.
Otras pruebas
• RMN
• Gammagrafía V/Q con SPECT: Aumenta la especificidad de la V/Q.
• Venografía por tomografía de los miembros inferiores: Cortes to-
mados al tiempo que se toma angioTAC de tórax. Utilización no
validada.

Evaluación de la gravedad y el riesgo de muerte temprana

La clasificación inicial de la gravedad y el riesgo mortalidad a corto pla-
zo (hospitalaria o en los primeros 30 días) inicia con la evaluación clínica
y la identificación de inestabilidad hemodinámica en el paciente. En los
pacientes hemodinamicamente estables se debe estratificar el riesgo de
mortalidad a corto plazo con base en los indicadores clínicos, imagenoló-
gicos y biomarcadores de gravedad de TEP, en su mayoría relacionados con
disfunción del ventrículo derecho y con la presencia de comorbilidades y
cualquier condición agravante que pueda afectar el pronóstico, esto con el
fin de definir la estrategia de tratamiento más adecuada, el sitio de hospi-
talización (unidad de cuidado crítico vs sala general) o el alta temprana en
los casos en los que sea posible.
Parámetros clínicos. Uno de los determinantes críticos de los desen-
laces en TEP es la falla cardíaca derecha aguda, que se define como un
síndrome de rápida progresión con congestión sistémica causada por la
alteración en el llenado del ventrículo derecho y/o la reducción en la frac-
ción de eyección del mismo. La taquicardia, la hipotensión arterial, la falla
respiratoria y el síncope se han asociado con un pronóstico poco favorable
a corto plazo.
Imágenes
• Ecocardiografía: Se encuentra disfunción del ventrículo derecho en
más del 25% de los pacientes, lo que se ha asociado con un aumento
de la mortalidad a corto plazo. La diferencia entre el diámetro del
ventrículo derecho y el ventrículo izquierdo uno o más y una excur-
sión sistólica del plano del anillo tricúspide TAPSE menor de 16 mm
son los hallazgos más frecuentemente reportados asociados con un
pronóstico poco favorable.
• AngioTAC: El aumento del tamaño del ventrículo derecho definido
como una relación del ventrículo derecho y el ventrículo izquierdo
de 0.9 o más es un predictor independiente de resultados adversos
hospitalarios. La dilatación leve, relación VD/VI inferior a 0.9 es un
hallazgo frecuente, pero con menor significado pronóstico.

Biomarcadores
• Troponina: La elevación de troponinas por encima del límite supe-
rior normal al ingreso se asocia con un peor pronóstico en TEP; se
encuentra elevada entre el 30% y 60% de los pacientes. Tiene poca
especificidad y un valor predictivo positivo bajo para predecir mor-
talidad temprana, sin embargo, cuando se analiza en combinación
con los hallazgos clínicos y las imágenes permite la estratificación del
pronóstico, además tiene un alto valor predictivo negativo cuando su
resultado es normal.
• Péptidos natriuréticos: El aumento de la presión sobre en el ventrí-
culo derecho genera liberación de péptico natriurético atrial BNP y
NT-pro-BNP, así que la elevación plasmática de éstos se relaciona
con la gravedad de la disfunción ventricular derecha y el compromi-
so hemodinámico. El resultado positivo tiene poca especificidad y un
valor predictivo bajo, sin embargo, un valor normal puede excluir un
desenlace desfavorable con alta sensibilidad y valor predictivo nega-
tivo. El punto de corte es igual o superior a 600pg/ml.
Condiciones agravantes y comorbilidades. El índice de gravedad de
embolia pulmonar PESI es un puntaje clínico que integra la gravedad de
la TEP con las comorbilidades de paciente. Tiene once variables. Permi-
te la identificación de pacientes con bajo riesgo de mortalidad en 30 días
(PESI clase I y II), ha sido usado como una estrategia para definir manejo
ambulatorio. Se ha validado una versión simplificada PESIs con resultados
similares al puntaje original. La tabla 5 muestra el índice de PESI en sus dos
versiones.
Grupos de riesgo
Grupo de alto riesgo. Pacientes con inestabilidad hemodinámica defi-
nida como:
• Paro cardiorrespiratorio
• Choque obstructivo: Presión arterial sistólica PAS menos de 90
mmHg o requerimiento de vasopresores para mantener una PAS
más de 90 mmHg después de una reanimación inicial adecuada y
signos de hipoperfusión tisular como estado mental alterado, piel
fría y moteada, oliguria o anuria y aumento del lactato sérico

Tabla 5
Índice de gravedad de la embolia pulmonar (PESI y PESIs)

Parámetros Versión original Versión simplificada
Edad Edad en años Un punto
(edad más de 80 años)
Sexo masculino 10 puntos -
Cáncer 30 puntos Un punto
Insuficiencia cardíaca crónica 10 puntos Un punto
Enfermedad pulmonar crónica 10 puntos -
Pulso más de 100 lpm 20 puntos Un punto
PAS menos de 100 mmHg 30 puntos Un punto
FR más de 30 rpm 20 puntos -
Temperatura menos de 36ºC 20 puntos -
Estado mental alterado 60 puntos -
SatO2 menos del 90% 20 puntos Un punto
Estratos de riesgo
Mortalidad Original Mortalidad a 30 días
Simplificada
a 30 días
Clase I: menos de 0 – 1,6%
65 puntos
Cero puntos 1%
Clase II: 66 – 85 1,7 – 3,5%
puntos
Clase III: 86 – 105 3,2 – 7,1%
puntos
Más de un punto 10,90%
Clase IV: 106 – 4 – 11,4%
125 puntos
Clase V: más de 10 – 24,5%
125 puntos
Adaptada de European Heart Journal (2019) 00, 1 – 61. Abreviaturas: PAS: Presión arterial sistólica. FR:
frecuencia respiratoria. SatO2: saturación arterial de oxígeno.
• Hipotensión sostenida: PAS menos de 90 mmHg o una caída de la

PAS más de 40 mmHg por más de quince minutos después de excluir
otras causas como arritmias, hipovolemia, sepsis.
Estos hallazgos están relacionados con un riesgo aumentado de muerte
temprana, requieren un algoritmo diagnóstico e intervenciones emergen-
tes. La prueba diagnóstica inicial más útil es la ecocardiografía en la ca-

becera del paciente donde se demuestra disfunción aguda del ventrículo

derecho o con menor frecuencia la presencia de trombos en las cavidades
derechas. En este escenario estos hallazgos son suficientes para realizar una
intervención de reperfusión emergente. Después de estabilizar al paciente
es ideal confirmar el diagnóstico con angioTAC, en este caso no son ne-
cesarios los biomarcadores para tomar decisiones. Los diagnósticos dife-
renciales son taponamiento cardíaco, síndrome coronario agudo, disección
aórtica, disfunción valvular aórtica e hipovolemia.
Grupo de riesgo intermedio alto. PESI III - V o un PESIs igual o supe-
rior a uno, signos imagenológicos de disfunción ventricular derecha y ele-
vación de biomarcadores. Se recomienda una vigilancia estrecha en unidad
de cuidado crítico que permita la detección temprana de descompensación
hemodinámica. No se recomienda reperfusión con trombolisis sistémica
debido al riesgo aumentado de complicaciones hemorrágicas graves en
comparación con el beneficio de la terapia. La trombolisis de rescate y las
demás estrategias de reperfusión están indicadas en caso de presentar ines-
tabilidad hemodinámica.
Grupo de riesgo intermedio bajo. PESI III - V o un PESIs igual o su-
perior a uno, signos imagenológicos de disfunción ventricular derecha o
elevación de biomarcadores. Requiere hospitalización en sala general. Es
importante tener en cuenta que los marcadores de disfunción del ventrícu-
lo derecho tienen mayor valor que el puntaje de PESI, es decir, que si éstos
están presentes, a pesar de tener un PESI bajo I - II o PESIs 0, se clasificará
al paciente en los grupos de riesgo intermedio alto o intermedio bajo según
los hallazgos.
Grupo de riesgo bajo. PESI bajo I - II, PESIs 0, sin signos de disfunción
ventricular en imágenes. Es opcional medir biomarcadores y en este grupo
se puede considerar dar alta de manera temprana (primeras 24 horas) con
anticoagulación oral. Teniendo en cuenta el riesgo de muerte temprana de
un paciente al ser clasificado como bajo riesgo sin serlo, se han propuesto
varias estrategias que permitan dar un manejo ambulatorio de manera se-
gura. Los criterios de exclusión de Hestia consisten en una lista de chequeo
que integra aspectos de la gravedad de la embolia pulmonar, comorbilida-
des y seguridad del tratamiento ambulatorio; si alguna de las respuestas es
“si”, el paciente deberá hospitalizarse.

La tabla 6 y las figuras 2 y 3 se muestran la clasificación de los grupos de

riesgo y los algoritmos de abordaje diagnóstico, de acuerdo con la estabili-
dad hemodinámica del paciente. Adicionalmente en la figura 4 se relacio-
nan las estrategias de tratamiento iniciales de acuerdo al grupo de riesgo.
Tabla 6
Clasificación de gravedad y riesgo de muerte temprana en pacientes con TEP

Indicadores de riesgo
Riesgo de Inestabili- PESI clase Disfunción Troponinas
mortalidad dad hemo- III - IV o del VD en elevadas
temprana dinámica PESIs > I Eco TT o
angioTAC
Alto + + + +
Intermedio
- + + +
- Alto
Intermedio
Intermedio
- + Una o ninguna positiva
- Bajo
Bajo - - - -
Adaptada de European Heart Journal (2019) 00, 1 – 61. Abreviaturas: PESI: índice de gravedad de la embolia
pulmonar. PESIs: índice de gravedad de la embolia pulmonar simplificado. VD: ventrículo derecho. Eco TT:
ecocardiograma transtorácico.
Tratamiento
Manejo inicial
Oxígeno suplementario y ventilación. Está indicado cuando la satura-
ción de oxígeno es inferior a 90%. Se debe considerar el uso de dispositivos
de alto flujo y ventilación mecánica en casos de inestabilidad extrema o
paro cardiorrespiratorio, teniendo en cuenta que la corrección de la hi-
poxemia no será posible si no se logra una adecuada reperfusión pulmo-
nar. Además, es importante tener en cuenta que estos pacientes son muy
susceptibles a desarrollar hipotensión durante la inducción de anestesia,
intubación y la ventilación positiva. Si es necesario el uso de ventilación
mecánica se deben vigilar sus efectos hemodinámicos adversos, en especial
la disminución del retorno venoso por la ventilación positiva que empeora
el gasto cardiaco en los pacientes con falla cardíaca derecha.

Inestabilidad hemodinámica
Eco TT en la cabecera del paciente
Disfunción de VD
No Sí
Disponibilidad inmediata de angio TAC de tórax
No Sí
AngioTAC de tórax
Positivo Negativo
Tratamiento para
Buscar otras causas TEP de alto riesgo Buscar otras causas
Figura 2. Algoritmo diagnóstico de TEP en paciente con inestabilidad hemodinámica

Adaptada de European Heart Journal (2019) 00, 1 – 61. Abreviaturas: Eco TT: ecocardiografía transtorácica. VD:
ventrículo derecho. TEP: tromboembolia pulmonar.
Estabilidad hemodinámica
Propabilidad clínica de TEP, Escala de Wells
Probabilidad baja o intermedia de TEP Probabilidad alta de TEP
Dímero D
Negativo Positivo
AngioTAC de tórax AngioTAC de tórax
Sin TEP Con TEP Sin TEP Con TEP
No tratamiento Tratamiento No tratamiento u otras Tratamiento

investigaciones
Figura 3. Algoritmo diagnóstico de TEP en paciente con estabilidad hemodinámica

Adaptada de European Heart Journal (2019) 00, 1 – 61. Abreviaturas: TEP: tromboembolia pulmonar.

TEP agudo confirmado
Anticoagular
Inestabilidad hemodinámica
No
Sí: Evaluar riesgo clínico:

Riesgo alto 1. Escala PESI
2. Disfunción VD por eco TT o angioTAC
1 o 2 presentes 1 y 2 ausentes
Medición de troponina Sin otra razón para hospitalización

Adecuado soporte socioeconómico
Troponina (+) más Troponina (-) Acceso fácil a servicios de salud
disfunción del VD Riesgo
Riesgo intermedio-bajo
intermedio-alto Al menos 1 falso Todos verdaderos
Terapia de Monitorización: Alta temprana

reperfusión Considere trombolisis HOSPITALIZAR y tratamiento
Soporte
si presenta deterioro ambulatorio
hemodinámico
Figura 4. Algoritmo de las estrategias de tratamiento iniciales de TEP según el grupo de riesgo
Adaptada de European Heart Journal (2019) 00, 1 – 61. Abreviaturas: TEP: tromboembolia pulmonar. PESI: Índice
de gravedad de la embolia pulmonar. VD: ventrículo derecho. Eco TT: Ecocardiograma transtorácico.
Tratamiento de falla cardíaca derecha. La reanimación hídrica agre-

siva no ha mostrado beneficios y por el contrario puede empeorar la fun-
ción del ventrículo derecho. Se puede considerar dar un bolo de líquidos
endovenosos cuando hay hipotensión y en caso de que se cuente con al-
guna estrategia para la estimación de la presión de llenado del ventrículo
derecho como presión venosa central o visualización del colapso de la vena
cava inferior por ecografía, estos parámetros pueden ser útiles para guiar la
administración de líquidos endovenosos.
El uso de vasopresores puede ser necesario en paralelo con las estrate-
gias de reperfusión. La norepinefrina puede mejorar la hemodinamia sis-
témica mejorando la interacción entre la sístole ventricular y la perfusión

coronaria sin aumentar la resistencia vascular pulmonar, su uso es limitado

en el choque cardiogénico, está indicada en el paciente con hipotensión
persistente PAS menor de 90 mmHg. El uso de inotrópicos como dobu-
tamina está recomendado en caso de tener signos de bajo gasto cardíaco
y una presión arterial normal, sin embargo, se debe considerar que su uso
puede agravar la alteración en la ventilación/perfusión por redistribución
del flujo de los vasos pulmonares obstruidos a los no obstruidos.
Los vasodilatadores sistémicos disminuyen la presión en la arteria pul-
monar y la resistencia vascular pulmonar, sin embargo, empeoran la hipo-
tensión e hipoperfusión sistémica debido a la falta de especificidad en la
acción en la vasculatura pulmonar al ser administrados sistémicamente,
por tanto, no se recomienda su uso.
Reanimación cardiopulmonar. La embolia pulmonar es uno de los
diagnósticos diferenciales en los paciente en paro cardiorrespiratorio con
un ritmo de paro no desfibrilable. La decisión de dar tratamiento (trom-
bolisis sistémica) intraparo debe ser tomada tempranamente, si se decide
realizarla se debe tener en cuenta que la reanimación se debe extender en-
tre 60 y 90 minutos.
Tratamiento de reperfusión. La reperfusión primaria, específicamente
la trombolisis sistémica, es el tratamiento de elección en los pacientes con
embolia pulmonar de alto riesgo. La embolectomía quirúrgica y percutá-
nea son alternativas cuando hay contraindicaciones de trombolisis sisté-
mica o alguna condición particular que favorezca el uso de estas terapias,
es importante tener en cuenta que para que sean efectivas y se minimice el
riesgo de complicaciones asociadas a los procedimientos, deben realizarse
en centros con experiencia para cualquiera de las intervenciones.
Trombolisis sistémica. Permite una mejoría rápida en la obstrucción
pulmonar, la presión de la arteria pulmonar, la resistencia vascular pul-
monar y una reducción en la dilatación del ventrículo derecho. El mayor
beneficio se observa cuando el tratamiento se aplica en las primeras 48
horas del inicio de los síntomas, sin embargo, el tratamiento es útil hasta
14 días después. Se ha reportado falla en el tratamiento en el 8% de los pa-
cientes, esto se considera cuando después de 36 horas hay persistencia de la
inestabilidad hemodinámica y de la disfunción del ventrículo derecho en
la ecocardiografía.

Los regímenes, las dosis y las contraindicaciones se presentan en la tabla

7. De éstos se prefiere la administración de factor tisular recombinante ac-
tivador de plasminógeno rtPA, sobre los regímenes de primera generación
con estreptoquinasa y uroquinasa.
Tabla 7
Regímenes de trombolisis, dosis y contraindicaciones

Medicamento Régimen Contraindicaciones
RtPA 100 mg en 2 horas Absolutas
0.6 mg/kg en 15 minutos Historia de ACV hemorrágico o
(dosis máxima 50 mg) ACV de origen desconocido
Estreptoquinasa 250.000 Ul como dosis de ACV isquémico en los 6 meses
cara en 30 minutos seguido previos
por 100.00 Ul en 12-24 Neoplasia en SNC
horas Trauma mayor, cirugía, TEC en
las 3 semanas previas
Régimen acelerado: 1.5 Diatesis hemorrágica
millones Ul en 2 horas Sangrado activo
Uroquinasa 4400 Ul/kg como dosis Relativas
de carga en 10 minutos AIT en los 6 meses previos
seguido por 4400 Ul/kg en Anticoagulación oral
12-24 horas Embarazo o primera semana
posparto
Régimen acelerado: 3
Sitios de punción no
millones Ul en 2 horas
comprensibles
Reanimación traumática
Hipertensión refractaria (PAS >
180 mm Hg)
Enfermedad hepática avanzada
Endocarditis infecciosa
Úlcera péptica activa
Adaptada de European Heart Journal (2019) 00, 1 – 61. Abreviaturas: rtPA: Activador de plasminogeno
recombinante, ACV: Accidente cerebrovascular, SNC: sistema nervioso central, TEC: Trauma encefalocraneano,
AIT: Ataque isquémico transitorio, PAS: Presión arterial sistólica, UI: Unidades internacionales
El anticoagulante de elección, en caso de usar esta terapia, es la heparina

no fraccionada (HNF) en infusión con ajuste de dosis de acuerdo a los ni-
veles de tiempo de trombloplastina TPT, debido al riesgo de sangrado con
la trombolisis sistémica, la posibilidad que tiene este medicamento de ser
revertido inmediatamente con protamina y a su vida media más corta en
comparación con las heparinas de bajo peso molecular HBPM y fondapa-

rinux. Puede administrarse durante la infusión de rtPA, pero no durante la

infusión de estreptoquinasa ni uroquinasa.
En pacientes que reciben HBPM o fondaparinux en el momento de ini-
ciar la trombolisis, se debe retrasar la infusión de HNF hasta doce horas
después de la última dosis de HBPM o hasta 24 horas después de la última
dosis de fondaparinux, con el fin de disminuir el riesgo de sangrado.
Tratamiento percutáneo. Consiste en la inserción de un catéter en las
arterias pulmonares vía femoral. Hay diferentes tipos de catéteres y téc-
nicas que permiten fragmentación mecánica, aspiración y fragmentación
farmacomecánica de los trombos; el objetivo es facilitar la recuperación
del ventrículo derecho para mejorar los síntomas y la supervivencia. La
guía Escardio 2019 recomienda su uso cuando hay contraindicación para
la trombolisis sistémica o la trombolisis fue fallida. Se ha descrito un núme-
ro bajo de complicaciones graves (2%) como muerte por empeoramiento
de la insuficiencia del ventrículo derecho, embolización distal, perforación
de las arterias pulmonares con hemorragia pulmonar, sangrado sistémi-
co, taponamiento pericárdico, bloqueo cardiaco, hemólisis, nefropatía in-
ducida por el contraste y complicaciones relacionadas con la punción; sin
embargo, se debe tener precaución al analizar estos datos debido a que el
número de casos publicados es poco y no hay estudios que comparen estos
procedimientos con la trombolisis sistémica que es el tratamiento de elec-
ción. Igualmente, se debe tener en cuenta que los resultados dependen de la
experticia y el volumen del centro donde se haga el procedimiento.
Embolectomía quirúrgica. Requiere de la utilización de un bypass car-
diopulmonar que consiste en derivar la circulación a un dispositivo de cir-
culación extracorpórea que permita oxigenar la sangre y mantener el flujo
sanguíneo sistémico durante la intervención, posteriormente se realiza una
incisión en las arterias pulmonares y la remoción de los coágulos. Los pa-
cientes con embolia pulmonar de alto riesgo con localización en las arterias
principales y contraindicación absoluta para la trombolisis, son candidatos
a este procedimiento; se debe tener en cuenta que deben ser aptos para re-
cibir anticoagulación pues se requiere en el procedimiento, otras indicacio-
nes son la presencia de coágulos en las cavidades cardíacas y la trombolisis
fallida.
Filtro de vena cava inferior. El principio del filtro consiste en la in-
terrupción mecánica del paso de trombos de las piernas a la circulación

pulmonar. La mayoría son insertados percutáneamente y deben ser retira-

dos en el menor tiempo posible. La indicación más fuerte para su uso es la
trombosis venosa profunda proximal aguda (menos de un mes) con con-
traindicación absoluta para la anticoagulación, debido al alto riesgo de aso-
ciación con embolia pulmonar recurrente. Las complicaciones asociadas
con los filtros de vena cava no son infrecuentes y pueden ser graves, entre
ellas están la fractura del filtro, embolización desde el mismo y extensión
de la TVP a la vena cava. Aproximadamente 5% de los pacientes requieren
intervenciones mayores como extracción quirúrgica del filtro, emboliza-
ción o colocación de stent vasculares, por tanto su uso debe ser reservado
para casos específicos.
Anticoagulación. Es el pilar de tratamiento, es esencial para prevenir
las complicaciones agudas y crónicas de la embolia pulmonar. Se divide
en tres fases: una fase aguda los primeros cinco a diez días del evento, una
fase intermedia o de mantenimiento entre diez días y tres meses y una fase
extendida después de este periodo de tiempo. En la tabla 8 se resumen las
opciones de tratamiento en cada una de las fases, la forma de inicio de los
medicamentos y sus dosis.
Tabla 8
Tratamiento anticoagulante para TEP

Mantenimien-
Vía de Fase inicial Fase extendida
Medicamento to 10días -
administración 5-10 días > 6 meses
3 a 6 meses
HNF Intravenosa Mantener TPT N/A N/A
1.5 veces por
en cima del
límite superior
normal
HBPM Subcutánea Dosis por peso Dosis por peso N/A
Fondaparinux Subcutánea Dosis por peso Dosis por peso N/A
Warfarina Oral Dosis para Dosis para Dosis para

tener INR tener INR tener INR
entre 2.0 y entre 2.0 y entre 2.0 y
3.0. Terapia 3.0 3.0
puente con
heparina

Tratamiento anticoagulante para TEP

Mantenimien-
Vía de Fase inicial Fase extendida
Medicamento to 10días -
administración 5-10 días > 6 meses
3 a 6 meses
Dabigatrán Oral Primeros 5 150 mg cada 150 mg cada
días anticoa- 12 horas 12 horas
gulación con
heparina
Rivaroxabán Oral 15 mg cada 20 mg 20 mg

12 horas por 3 cada día cada día
semanas
Apixabán Oral 10 mg cada 5 mg cada 2.5 mg

12 horas por 1 12 horas cada 12 horas
semana
Edoxabán Oral Primeros 5 60 mg 60 mg

días anticoa- cada día cada día
gulación con
heparina
Adaptada de Lancet. 2016;388 (10063):3060–73. Abreviaturas HNF: Heparina no fraccionada, HBPM: Heparina
de bajo peso molecular
Anticoagulantes parenterales. Son los medicamentos de elección du-

rante la fase aguda de tratamiento en la mayoría de los casos, se pueden
iniciar antes de tener los resultados de los estudios en pacientes con pro-
babilidad intermedia o alta de embolia pulmonar. Usualmente, se utilizan
las HBPM, fondaparinux o infusión de HNF. Se prefieren los dos primeros
dado que tienen menor riesgo de sangrado y menor riesgo de causar trom-
bocitocitopenia inducida por heparinas, una complicación rara pero grave
relacionada con el uso de estos medicamentos y en mayor medida con la
HNF. La HNF se reserva en caso de inestabilidad hemodinámica por las
ventajas mencionadas anteriormente y en pacientes con tasa de filtración
glomerular TFG menos de 30 ml/min/1.73m2. Es importante recordar que
la infusión debe ser monitorizada con niveles de TPT.
En la fase de mantenimiento y extendida son los medicamentos de elec-
ción en dos escenarios: en los pacientes con cáncer activo y eventos trom-
boembólicos dado que tienen 50% menos de riesgo de embolia recurrente,
al compararse con los antagonistas de vitamina K con un riesgo similar de

sangrado y en el embarazo, debido a que los antagonistas de vitamina K

atraviesan la placenta y tienen potencial teratogénico.
Antagonistas de vitamina K: Warfarina. Han sido los medicamentos
de elección para anticoagulación por más de 50 años. Cuando se inician,
deben usarse en combinación con anticoagulantes parenterales los prime-
ros cinco días y hasta lograr 2 INR consecutivos en rango terapeútico (INR
2.0 - 3.0). La warfarina se debe iniciar en dosis de 10mg al día en pacientes
jóvenes sin antecedentes, y en una dosis de 5mg en pacientes ancianos o
con riesgo de sangrado o interacciones medicamentosas, la dosis se ajusta
de acuerdo a los niveles de INR. El rango terapéutico es estrecho y tiene
múltiples interacciones con medicamentos y alimentos, lo que genera gran
variabilidad intrapaciente e interpaciente. La implementación de clínicas
estructuradas de anticoagulación mejora el tiempo en rango terapéutico
y los desenlaces. Este grupo de medicamentos se prefiere en los pacientes
con trombosis asociada a SAF, eventos embólicos recurrentes y enferme-
dad renal crónica con TFG inferior a 30 ml/min/1.73m2, trombosis arterial,
obesidad peso más de 120 kg.
Anticoagulantes orales no vitamina K: NOAC. La introducción de es-
tos medicamentos ha simplificado la anticoagulación, desde el año 2012.
Hay cuatro medicamentos avalados para el tratamiento de la embolia pul-
monar: el inhibidor de trombina dabigatran, y los inhibidores del factor Xa
apixaban, rivaroxaban y edoxaban. Pueden ser dados en dosis fijas, tienen
menos interacciones medicamentosas que los antagonistas de la vitamina
K y no requieren monitoreo de rutina. Están aprobados para uso en fase
aguda, de mantenimiento y extensión; han mostrado ser igual de eficientes
a la terapia convencional pero con menos riesgo de sangrado.
La decisión de iniciar estos medicamentos en la fase aguda de trata-
miento depende de la situación clínica y las comorbilidades del paciente,
siendo las heparinas el medicamento de elección cuando hay inestabilidad
hemodinámica o riesgo de inestabilidad y prefiriendo el inicio de los NOAC
cuando se logra mayor estabilidad. Estos medicamentos están contraindi-
cados en caso de enfermedad renal con TFG menos de 30 ml/min/1.73m2,
embarazo y cirrosis hepática. En los escenarios especiales como trombosis
asociada a cáncer hay estudios que comparan edoxaban y rivaroxaban con
HBPM con resultados similares en relación con recurrencia de trombosis,
pero un riesgo de sangrado ligeramente mayor con los NOAC, por lo que

la guía Escardio 2019 avala la elección del tratamiento a criterio médico

en caso de que no se trate de una neoplasia gastrointestinal y descartando
problemas con la absorción gastrointestinal de estos medicamentos, esce-
narios en los que se recomienda como primera elección las HBPM. Igual-
mente en algunas situaciones mencionadas anteriormente se prefiere el uso
de antagonistas de vitamina K (trombosis asociada a SAF, eventos embóli-
cos recurrentes, trombosis arterial, obesidad peso más de 120 kg).
Duración del tratamiento. La anticoagulación se debe continuar al
menos tres meses en todos los casos con el fin de prevenir recurrencias
tempranas. Posteriormente se debe realizar una estimación del riesgo de
recurrencia y sangrado para determinar la duración óptima del tratamien-
to. Los anticoagulantes reducen entre un 80 a 90% el riesgo anual de una
embolia y aumentan entre 1% y 3% anual el riesgo de sangrado. Ambos
desenlaces están fuertemente asociados con morbilidad y mortalidad, en el
caso de la embolia un evento recurrente tiene una tasa de fatalidad 50% su-
perior al primer evento. La reducción del riesgo de embolia que da la anti-
coagulación no se mantiene después de suspender el tratamiento, por tanto
la extensión de la anticoagulación después de tres meses se debe considerar
siempre que el riesgo de recurrencia sea mayor que el riesgo de sangrado.
Se considera aceptable continuar la anticoagulación cuando el riesgo anual
de recurrencia de la embolia es mayor del 3% al 5%.
Riesgo de recurrencia de la embolia pulmonar
Los pacientes con una embolia no provocada tienen más riesgo de tener
una recurrencia del evento que los pacientes con una embolia provocada.
En los últimos años se han establecido varios grupos de pacientes según el
riesgo de recurrencia de la embolia después de la suspensión de la anticoa-
gulación. Estos grupos son:
• Pacientes con embolia provocada por un factor de riesgo transitorio
mayor en los tres meses previos al diagnóstico
• Pacientes con embolia provocada por un factor de riesgo transitorio
menor en los dos meses previos al diagnóstico
• Pacientes con embolia provocada por un factor de riesgo persistente:
Asociado a malignidad y asociado a condiciones diferentes a malig-
nidad
• Pacientes con embolia no provocada

De acuerdo con esta clasificación se establece el riesgo de recurrencia de

eventos embólicos y se plantea el tiempo de tratamiento para cada uno de
los grupos, siendo de tres a seis meses en aquellos que sufren una embolia
por un factor de riesgo transitorio y tratamiento extendido en caso de un
evento provocado por un factor de riesgo persistente o un evento no pro-
vocado, recordando que el riesgo de sangrado no debe sobrepasar el riesgo
de recurrencia de la embolia, y considerando que la anticoagulación es un
proceso dinámico que requiere vigilancia activa. En la tabla 9 se relaciona
el riesgo de recurrencia de la embolia pulmonar con cada uno de los grupos
mencionados y ejemplos de cada uno de éstos.
Se han desarrollado modelos para predecir el riesgo de recurrencia de
un evento embólico (TVP y embolia pulmonar) después de suspender la
anticoagulación, dentro de esos se destacan el score DASH, la regla de pre-
dicción de Vienna y el score HERDOO2, siendo el único modelo valida-
do prospectivamente. Éstas son herramientas que pueden ser utilizadas al
momento de definir la extensión o suspensión de la anticoagulación en un
paciente.
Tabla 9
Categorización de los factores de riesgo para TEP según el riesgo de recurrencia

Riesgo de Categoría del factor
Ejemplos
concurrencia de riesgo
Bajo Factores de riesgo tran- Cirugía con anestesia general >30 minutos
<3% anual sitorios mayores aso- Hospitalización sin deambulación >3 días
ciados con aumento del por una patología aguda o una exacerba-
reisgo de TEP > 10 veces ción de una patología crónica
Trauma con fracturas
Intermedio Factores de riesgo tran- Cirugía menor. Anestesia general <30 mi-
3-8 % anual sitorios asociados con nutos
un aumento del riesgo Hospitalización <3 días con una enferme-
de TEP < 10 veces dad aguda
Anticonceptivos, terapia con estrógenos
Embarazo o puerperio
Postración en cama >3 días fuera del hos-
pital por una enfermedad aguda
Trauma en extremidades sin fracturas
asociado con movilidad reducida >3 días
Vuelo largo

Categorización de los factores de riesgo para TEP según el riesgo de recurrencia

Riesgo de Categoría del factor
Ejemplos
concurrencia de riesgo
Intermedio Factores de riesgo per- Enfermedad inflamatoria intestinal
3-8 % anual sistentes no asociados Enfermedad autoinmune activa
a cancer
Alto Uno o más episodios de TEP previa en au-

>8% anual sencia de factores de riesgo transotorios
mayores
SAF
Adaptada de European Heart Journal (2019) 00, 1 – 61. Abreviaturas: TEP: Tromboembolia pulmonar, SAF:
Síndrome antifosfolípidos
Resumen
La TEP es una enfermedad frecuente con riesgo de complicaciones gra-
ves a corto y largo plazo. Los cambios hemodinámicos sobre las cavidades
cardíacas derechas explican el riesgo de inestabilidad y muerte temprana.
Su aproximación diagnóstica requiere de la integración de elementos clí-
nicos, paraclínicos e imagenológicos aplicados de manera secuencial y jui-
ciosa de acuerdo con la probabilidad diagnóstica de cada paciente. En el
escenario agudo es fundamental determinar la estabilidad hemodinámica
y clasificar la gravedad y riesgo del evento, con el fin de realizar las inter-
venciones rápidas pertinentes que permitan mejorar los desenlaces y evitar
complicaciones adicionales. El tratamiento inicial requiere la aplicación de
medidas de soporte, las intervenciones de reperfusión primaria están in-
dicadas en los pacientes inestables hemodinamicamente y el tratamiento
de elección es la trombolisis sistémica; las demás intervenciones y esce-
narios de aplicación deben ser individualizados. La anticoagulación es el
pilar de tratamiento, busca evitar la recurrencia del evento pues se asocia
con peores desenlaces y mayor riesgo de mortalidad. Contamos con dife-
rentes regímenes de tratamiento teniendo en cuenta el momento cronoló-
gico de anticoagulación, las comorbilidades y las contraindicaciones para
cada grupo de medicamentos. El tiempo de anticoagulación se determina
de acuerdo con el riesgo de recurrencia de la trombosis y, a su vez, éste se
clasifica según la presencia de factores de riesgo al momento de la embolia.

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con trastorno de pánico
No hay cosa de la que tenga tanto

miedo, como del miedo.
Michel de Montaigne
Resumen
L os trastornos de ansiedad son los tras-
tornos mentales más prevalentes en nuestro
medio. Se caracterizan por miedo y ansie-
dad excesivos, evitación y conductas desa-
daptativas. El trastorno de pánico pertenece
a este grupo de trastornos y aunque ha sido
ampliamente estudiado, es frecuentemen-
te subdiagnosticado o mal diagnosticado.
En primera instancia, hay que distinguir el
ataque de pánico del trastorno de pánico. El
primero, consiste en un período de miedo
intenso en el que aparecen una constelación
de síntomas cognitivos y físicos que se des-
encadenan rápidamente alcanzando un
pico de intensidad en pocos minutos.
Por otra parte, el trastorno de pánico
está determinado por ataques de
pánico recurrentes y sin previo
aviso, que se asocian a una
preocupación persistente
de tener otros ataques o
Cristóbal Restrepo Conde de las consecuencias de
MD, Residente de tercer año de Psiquiatría
Universidad Pontificia Bolivariana
los mismos. En este
enfoque del paciente con trastorno de pánico
orden de ideas, el ataque de pánico no es propio del trastorno de pánico,

pudiendo manifestarse en otros trastornos mentales. La prevalencia del
trastorno de pánico es mayor en mujeres y es muy frecuente su comorbi-
lidad con otros trastornos psiquiátricos y enfermedades orgánicas, lo que
complica su diagnóstico y empeora el pronóstico. No hay unos paraclínicos
específicos para el trastorno de pánico; éstos se deben solicitar con el fin de
descartar causas físicas, teniendo en consideración la edad del paciente, los
antecedentes patológicos y la presentación y gravedad de los síntomas. Los
antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina son
considerados fármacos de primera línea, mientras que las benzodiacepi-
nas son agentes de segunda línea y se usan como adyuvantes a corto plazo
durante el tratamiento inicial. La psicoterapia, específicamente la terapia
cognitiva conductual, ha demostrado eficacia en combinación con la far-
macoterapia y tiene un efecto duradero.
Palabras clave: Trastorno de pánico, epidemiología, diagnóstico, ansiedad.
Introducción
El miedo es una emoción primitiva con funciones evolutivas, quizás, la
más universalmente experimentada. Se caracteriza por una respuesta de
lucha o huida ante un peligro presente o inminente. La ansiedad está rela-
cionada con el miedo, como estado de ánimo en el que hay una preparación
para los eventos o circunstancias percibidas como amenazantes. Es nece-
sario distinguirla de la ansiedad patológica, en la que hay una sobreestima-
ción de la amenaza o una evaluación errónea del peligro de una situación
que conduce a respuestas excesivas e inapropiadas (1).
De esta manera, los trastornos de ansiedad son los que comparten ca-
racterísticas de miedo y ansiedad excesivos, así como alteraciones conduc-
tuales asociadas (2). Estos trastornos constituyen el grupo más prevalente
de trastornos mentales en la mayoría de las sociedades occidentales, inclu-
yendo a Colombia. Dentro de ellos, se encuentra el trastorno de pánico, el
cual ha sido ampliamente descrito y estudiado, pero desafortunadamente
subdiagnosticado. Los pacientes con este trastorno presentan un inicio de
síntomas temprano, con un curso crónico, asociándose a una considera-
ble discapacidad que influye en el ámbito personal, familiar, laboral y so-
cial. Además, es muy común la asociación con otras comorbilidades, tanto

Cristóbal Restrepo Conde
psiquiátricas como orgánicas, que retrasan o dificultan su diagnóstico, y, a

su vez, empeoran el pronóstico.
Así pues, el objetivo de este artículo es hacer un enfoque general del
trastorno de pánico dando unos conceptos fundamentales para su adecua-
do abordaje y tratamiento.
Ataque de pánico vs trastorno de pánico: aclarando los conceptos

I. Ataque de pánico o crisis de pánico
El ataque de pánico (AP) es la aparición súbita de miedo o malestar in-
tenso, que alcanza su máxima expresión en minutos y se acompaña de sín-
tomas físicos y/o cognitivos. Los ataques pueden ser esperados, en respues-
ta a objetos o situaciones típicamente temidas, o inesperados, ocurriendo
sin razón aparente. Es importante hacer énfasis en que el AP no sólo se
presenta en el trastorno de pánico y en los otros trastornos de ansiedad,
sino que también puede manifestarse en otros trastornos mentales como el
trastorno por abuso de sustancias, trastornos depresivos y psicóticos, entre
otros. De esta manera, el AP no es un trastorno mental sino un especifica-
dor, y a la vez, un factor pronóstico de severidad (2).
II. Trastorno de pánico
Para un diagnóstico de trastorno de pánico (TP), un paciente debe tener
AP recurrentes (más de un ataque) que distintivamente son inesperados
y seguidos por al menos un mes de preocupación persistente por nuevos
ataques o sus consecuencias, o un importante cambio de comportamiento
desadaptativo relacionado con los ataques (2).
Epidemiología
A finales del año 2016, se publicó un estudio en el que se analizaron
las muestras obtenidas de la Encuesta Mundial de Salud Mental (WMHS,
por sus siglas en inglés), proporcionando datos sobre la epidemiología del
AP y el TP en 25 países de diferentes ingresos, incluyendo a Colombia. La
prevalencia de AP a lo largo de la vida para todos los países combinados fue
de 13,2%. De las personas con AP a lo largo de la vida, solamente el 12.8%
tenían TP, para una prevalencia de vida del TP de 1.7% (3). De lo anterior,
puede concluirse que la prevalencia de los AP es considerablemente mayor
que la del TP.

Previamente, en Colombia, el Estudio Nacional de Salud Mental del

2003 mostró una prevalencia de vida del TP de 0.6% en los hombres y
1.7 % en las mujeres (4). Estos datos reflejaron la mayor prevalencia de este
trastorno en las mujeres que se ha descrito frecuentemente en la literatu-
ra. Posteriormente, en el Estudio Nacional de Salud Mental del 2015, los
resultados fueron menos concluyentes debido a que los estimados fueron
imprecisos.
Comúnmente, el TP comienza en el adulto joven, pero puede comenzar
en la niñez o adolescencia y es raro que ocurra después de los 40 años (5).
En Colombia se ha reportado una mediana de edad de inicio del TP de
17 años (4).
El riesgo para el TP es más alto en pacientes de mediana edad, sepa-
rados o divorciados, aquellos con bajos ingresos (6), baja educación y baja
probabilidad de trabajar a tiempo completo (7). Además, se ha asociado a
una disminución en la productividad laboral, con una tasa de ausentismo
laboral sustancial, reportada en la literatura de hasta 36 días/año (8).
Los pacientes con TP tienen una mayor probabilidad de presentar una
comorbilidad psiquiátrica. En la muestra de la WMHS, la comorbilidad a
lo largo de la vida con otros trastornos mentales en pacientes con TP fue de
80.4%. Los niveles de comorbilidad fueron particularmente altos para otros
trastornos de ansiedad (63.1%) y trastornos afectivos (53.7%) y menor para
el trastorno por uso de sustancias (26.2%) (3).
Hay que resaltar que el trastorno depresivo mayor es muy común como
comorbilidad, ocurriendo en un estimado de 35% a 45% de los pacientes
con TP y que los pacientes depresivos con TP comórbido se caracterizan
por una edad más joven, mayor riesgo de suicidio y polifarmacia (9). Por
otro lado, el TP se ha reportado como el principal trastorno de ansiedad
comórbido en pacientes con trastorno afectivo bipolar, siendo uno de los
diagnósticos más comúnmente asociados a dicha patología (10).
El TP también es más prevalente en pacientes con condiciones médicas,
incluyendo enfermedad tiroidea, cáncer, dolor crónico, enfermedad car-
díaca, síndrome de colon irritable y migraña, comparado con la población
general (11). La presencia de comorbilidad médica se asocia a mayor severi-
dad de los síntomas del TP y a mayor discapacidad (12).

Manifestaciones clínicas y abordaje diagnóstico del trastorno

de pánico
La guía diagnóstica del DSM-5 describe los siguientes criterios para
el TP:
A. Ataques de pánico imprevistos y recurrentes en los que se producen
cuatro (o más) de los síntomas siguientes:
1. Palpitaciones, golpeteo del corazón o aceleración de la frecuencia
cardíaca.
2. Sudoración.
3. Temblor o sacudidas.
4. Sensación de dificultad para respirar o de asfixia.
5. Sensación de ahogo.
6. Dolor o molestias en el tórax.
7. Náuseas o malestar abdominal.
8. Sensación de mareo, inestabilidad, aturdimiento o desmayo.
9. Escalofríos o sensación de calor.
10. Parestesias (sensación de entumecimiento o de hormigueo).
11. Desrealización (sensación de irrealidad) o despersonalización
(separarse de uno mismo).
12. Miedo a perder el control o de “volverse loco” .
13. Miedo a morir.
B. Al menos a uno de los ataques le ha seguido al mes (o más) uno o los
dos hechos siguientes:
1. Inquietud o preocupación continua acerca de otros ataques de
pánico o de sus consecuencias (p. ej., pérdida de control, tener
un ataque al corazón, “volverse loco”).
2. Un cambio significativo de mala adaptación en el comportamien-
to relacionado con los ataques (p. ej., comportamientos destina-
dos a evitar los ataques de pánico, como evitación del ejercicio o
de las situaciones no familiares).
C. La alteración no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una
sustancia (p. ej., una droga, un medicamento) ni a otra afección mé-
dica.
D. La alteración no se explica mejor por otro trastorno mental 2.

Debido a que, en ocasiones, puede resultar complejo interrogar estos

síntomas, o que éstos no sean referidos espontáneamente en la anamnesis,
se pueden utilizar las siguientes preguntas de tamizaje que ayudan a orien-
tar el diagnóstico del TP:
• ¿Tiene eventos o ataques repentinos de miedo o incomodidad inten-
sos que son inesperados o aparecen “de la nada”?
• Durante estos ataques, ¿Usualmente sufre de (nombre al paciente los
síntomas del AP enunciados anteriormente)?
• ¿Ha tenido más de uno de estos ataques?
• ¿El malestar es tan intenso que llega al punto de tener la impresión de
morir, estar en peligro o que pueda ocurrir una catástrofe?
• ¿La peor parte de estos ataques generalmente alcanza su punto máxi-
mo en varios minutos?
• ¿Alguna vez ha tenido uno de estos ataques y pasó el siguiente mes o
más viviendo con el temor de tener otro ataque o preocuparse por las
consecuencias del ataque (13-15)?
Hay una gran variabilidad en la presentación de las crisis o ataques, con
diferentes grados de severidad y número de síntomas asociados; de igual
manera, pueden ser muy frecuentes o con largos períodos asintomáticos.
El hecho de que los ataques sean repetitivos, conlleva un exagerado uso de
los servicios de salud además de una desmesurada realización de ayudas
diagnósticas, las cuales en general, suelen ser innecesarias (5).
Una situación lamentable, pero que se presenta frecuentemente, es que
el TP se diagnostica erróneamente como diferentes entidades médicas
(p.ej. hipoglicemia, vértigo de Ménière, etc.) o por el contrario, se le dice al
paciente en tono reprobatorio y peyorativo que “no tiene nada” o que “son
sólo nervios” (5), aumentando así la brecha de tiempo para el diagnóstico
del trastorno y por consiguiente, para iniciar su tratamiento oportuno.
Diagnóstico diferencial y paraclínicos

Como se mencionó anteriormente, los AP pueden presentarse en otros
trastornos mentales incluyendo otros trastornos de ansiedad. Los ataques
de los otros trastornos de ansiedad se diferencian de los del TP porque no
son espontáneos ni recurrentes, sino que generalmente están predispuestos
por situaciones específicas que son propias del respectivo trastorno de an-

siedad (un ejemplo sería el de un AP desencadenado por el miedo intenso

a dar una conferencia, en el contexto de un trastorno de ansiedad social).
El conjunto de síntomas que caracterizan los AP y el TP pueden confun-
dirse con una serie de enfermedades de naturaleza orgánica (16). Además,
muchas entidades médicas pueden producir AP, entre ellas el hipertiroi-
dismo, hiperparatiroidismo, feocromocitoma, problemas vestibulares, ac-
cidente cerebrovascular, trastornos convulsivos y arritmias como la taqui-
cardia supraventricular. El cuadro clínico y los exámenes de laboratorio
ayudan a confirmar o descartar estas enfermedades. No se puede olvidar
que las sustancias psicoactivas como cocaína, anfetaminas, cafeína y la
marihuana, pueden producir AP y que éstos también se presentan en los
síndromes de abstinencia de depresores como el alcohol o barbitúricos (5).
Si el paciente con un AP se presenta por primera vez y sobre todo, si
consulta a un servicio de urgencias, los paraclínicos ordenados dependerán
de los síntomas predominantes y de la intensidad y duración de los mis-
mos. Es fundamental conocer los factores de riesgo y las comorbilidades
médicas, para determinar la pertinencia de las ayudas diagnósticas, que
tendrán como objetivo descartar otras condiciones que aumenten la mor-
bilidad y mortalidad.
El infarto agudo de miocardio puede ser la situación clínica que más a
menudo se parece al TP, porque ambos comparten la mayoría de sus sínto-
mas como opresión torácica, disnea, palpitaciones, sudoración y sensación
de muerte inminente (16). Debe incluirse un electrocardiograma (ECG) si hay
dolor torácico sugestivo de miocardiopatía y si otros síntomas cardiovascula-
res están presentes, especialmente si el paciente es mayor de 40 años; depen-
diendo de los síntomas cardíacos y pulmonares y de su gravedad, también se
puede considerar ordenar rayos de tórax y enzimas cardíacas (17).
Otras pruebas como electrolitos, glicemia, perfil lipídico, hemograma,
función tiroidea y tóxicos en orina, estarán indicadas según la sospecha
clínica (13). Por último, también es importante tener en cuenta que las enfer-
medades orgánicas pueden coincidir o co-ocurrir con el TP, en cuyo caso,
ambas condiciones deben ser tratadas (16).
Agorafobia
El DSM-5 ahora concibe al TP y la agorafobia como diagnósticos in-
dependientes; sin embargo, anteriormente el TP podía ser diagnosticado

como “trastorno de pánico con agorafobia” o “trastorno de pánico sin ago-

rafobia”.
Los individuos con agorafobia se sienten temerosos o ansiosos ante dos
o más de las siguientes situaciones: uso del transporte público, estar en es-
pacios abiertos, encontrarse en lugares cerrados, hacer cola o estar en una
multitud, y encontrarse solos fuera de la casa. De esta manera, la persona
con agorafobia teme a situaciones en las que escapar sería difícil o donde
no se podría disponer de ayuda (2).
A diferencia del TP, que requiere más de un mes de síntomas para su
diagnóstico, debe haber un período de seis meses como requisito de dura-
ción para la agorafobia. Un diagnóstico de agorafobia no excluye el diag-
nóstico de TP; es decir, una persona con una presentación clínica que con-
siste en agorafobia y TP se diagnostica con ambos trastornos (18).
Tratamiento farmacológico
Los antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotoni-
na (ISRS) son considerados agentes de primera línea, por los niveles más
altos de evidencia, además de eficacia y seguridad; a este grupo pertenecen
citalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina y escitalopram.
Dentro del grupo de los antidepresivos duales, también es de primera lí-
nea la venlafaxina de liberación extendida (13,19). Hay una consideración
especial y es que estos fármacos deben iniciarse a dosis bajas y titularse
lentamente (aumentando la dosis cada semana o cada dos semanas) para
evitar que haya un empeoramiento de los síntomas ansiosos, ya que pueden
exacerbarse con el inicio de la medicación y durante los primeros días de
tratamiento y por lo tanto, también hay que explicarle esa situación a los
pacientes.
En la segunda línea están los antidepresivos tricíclicos, como clomipra-
mina e imipramina; en general, su eficacia es equivalente a los ISRS, sin
embargo, son menos tolerados por sus efectos adversos y tienen mayores
tasas de discontinuación (13,19). La mirtazapina, un antidepresivo antagonis-
ta de los receptores α2, ha demostrado eficacia y es considerada también de
segunda línea (13,20).
Otros fármacos recomendados como tercera opción, son bupropion, di-
valproato sódico, duloxetina, gabapentina y algunos antipsicóticos atípicos
como quetiapina, olanzapina y risperidona. No se recomiendan la trazodo-
na, buspirona ni el propanolol (13,21).

Un punto importante es el uso de benzodiacepinas; son recomendadas

como tratamiento a corto plazo, como segunda línea o como terapia adjun-
ta, reservándose generalmente para el tratamiento a corto plazo de la an-
siedad aguda o la agitación severa y nunca deben usarse como monoterapia
de primera línea. También pueden ser útiles al iniciar el tratamiento con
los ISRS para mitigar los síntomas mientras estos antidepresivos actúan, lo
cual puede demorarse en promedio cuatro semanas (13,19).
Se sugiere que el tratamiento farmacológico debe administrarse por un
mínimo de seis meses y preferiblemente durante un año. Si para entonces,
el paciente se encuentra con un adecuado control sintomático y el com-
portamiento evitativo se ha superado, se intenta la suspensión del psicofár-
maco en una forma gradual para evitar un síndrome de descontinuación.
En un alto porcentaje se presenta una recaída, que puede ser inmediata o
después de un intervalo de tiempo variable. Cuando esto sucede, el trata-
miento debe reanudarse (5).
Psicoterapia
La terapia cognitiva conductual (TCC) es un tratamiento psicológico
efectivo para el TP y las estrategias que incluyen exposición han sido las
más efectivas. Usualmente, comprende entre doce a catorce sesiones, aun-
que terapias más breves de seis a siete sesiones han sido igualmente efecti-
vas (22,23).
Un meta-análisis que incluyó 21 ensayos clínicos encontró que la psico-
terapia combinada con la farmacoterapia con antidepresivos fue superior
a la TCC o farmacoterapia solas, durante la fase de tratamiento agudo y de
mantenimiento (20). Adicional a esto, en estudios de seguimiento los benefi-
cios de la TCC se han mantenido hasta por tres años (23,24).
Psicoeducación
Es indispensable explicar a los pacientes la naturaleza de su enfermedad
dando, a la vez, una descripción de las opciones de tratamiento disponibles
y la importancia de los mismos. Esto debe extenderse también a sus fami-
liares y acompañantes, quienes comúnmente tienen muchas percepciones
erróneas sobre el TP y suelen decirles a los pacientes que simplemente es-
tán reaccionando exageradamente o que el trastorno mental es causado por
una debilidad personal.

Por ende, la psicoeducación es especialmente importante en el TP, don-

de los mecanismos cognitivos de afrontamiento se ven afectados y la ansie-
dad anticipatoria puede causar nuevos ataques. Así, al brindar información
precisa acerca de la misma ansiedad y los AP, los pacientes no solamente
agradecen inmensamente el valor de dicha información, sino que además
les da una sensación de control que juega un papel crucial en la deten-
ción de los pensamientos y las emociones que caracterizan al trastorno, y
también en la mejoría de la evitación e interpretación catastrófica de los
síntomas (25) .
Conclusión
El TP es una entidad con importante prevalencia, morbilidad y discapa-
cidad. Para su adecuado diagnóstico deben identificarse y caracterizarse los
AP, ya que éstos deben ser recurrentes e imprevistos, pero además tienen
que estar acompañados de una preocupación persistente o conductas desa-
daptivas por más de un mes para configurar el trastorno. No se debe pasar
por alto que es muy frecuente la comorbilidad del TP con otros trastornos
psiquiátricos, lo que debe incentivar al clínico a estar alerta, interrogar y
evaluar juiciosamente a los pacientes con TP con miras a descartar otros
trastornos psiquiátricos comórbidos; de igual manera, lo invita a indagar
por los síntomas del TP en pacientes con otros trastornos mentales, princi-
palmente en otros trastornos de ansiedad y en los trastornos afectivos. Una
vez hecho el diagnóstico del TP, hay que considerar, como primera línea,
los antidepresivos ISRS y la psicoterapia, los cuales mejoran notablemente
la sintomatología y la calidad de vida de los pacientes.
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Indicaciones de estudios
imagenológicos en pediatría
L a importancia de abordar este tema ra-

dica en la posibilidad de ayudar a los mé-
dicos de los servicios de pediatría a tener
un abordaje adecuado, cuando tienen niños
con enfermedades que requieran de métodos
diagnósticos; por ello, se debe ordenar el exa-
men más adecuado para cada paciente.
Es fundamental tener en cuenta que el
aumento en la oferta de imágenes diagnós-
ticas y el incremento en su indicación, pue-
den llevar a sobreuso y, en algunos casos, a
exponer a los niños a radiación innecesaria,
atentando contra el principio ALARA (As
Low As Reasonably Achievable - Tan bajo
como sea razonablemente posible).
En radiología pediátrica no existen los
estudios de rutina. La evaluación debe estar
dirigida a cada problema específico. Es
muy importante incluir la información
clínica relevante en la indicación
del estudio, pues con base en ella
se determina el protocolo a
realizar.
Brian Daniel Noreña Rengifo
Residente de Radiología
Jorge Alberto Ochoa Gaviria
Radiólogo Pediátrico, Hospital San Vicente Fundación
Hospital Pablo Tobón Uribe – Medellín
indicaciones de estudios imagenológicos en pediatría
Reglas generales en radiografía convencional (RX)

• La RX de tórax se realiza con proyección única frontal en los meno-
res de siete años. La proyección lateral puede ser útil en la ingesta de
cuerpos extraños, ya que permite ver su localización y si su forma
se altera, lo cual puede ayudar a definir si está en el esófago o en la
tráquea.
• La edad ósea o carpograma se realiza en la mano izquierda con una
proyección única (antero-posterior en la mano izquierda).
• El protocolo de huesos largos en trauma no accidental (maltrato in-
fantil) incluye proyecciones de cada segmento de las extremidades
por separado (húmeros, antebrazos, manos, fémures, piernas y pies);
sin embargo, si se solicita el estudio para evaluar desórdenes meta-
bólicos, displasias o síndromes, se pueden hacer los segmentos de
forma comparativa en una proyección.
• La radiografía de abdomen se realiza con proyección frontal y pa-
ciente en decúbito supino. La proyección adicional con rayo horizon-
tal con paciente en supino, se usa para evaluar aire ectópico, niveles
hidroaéreos y aire rectal.
Reglas generales en ultrasonido (US)

• El ayuno debe ir de acuerdo con la edad del paciente. Coma, a excep-
ción de la valoración de la vía biliar, colestasis, atresia de vías biliares
e ictericia.
• No se necesita tener la vejiga llena, a menos que se tengan dudas con
respecto a la pared vesical, se requiera medir el residuo postmiccio-
nal o sea una valoración por pubertad precoz para permitir adecua-
damente el útero y los anexos.
Reglas generales en tomografía computarizada (TC)

• La tomografía contrastada se refiere a la inyección de contraste intra-
venoso, no necesariamente contraste oral.
• Nunca se deben ordenar tomografía simple y contrastada, debido a la
doble exposición del paciente lo cual aumenta la dosis de radiación
recibida.

• El tiempo de tránsito del contraste oral es de aproximadamente

una hora y media a dos horas para poder opacificar la mayoría del
intestino.
Reglas generales en fluoroscopia

• El colon por enema no necesita preparación, muchos se indican por
constipación.
• Para la realización la cistouretrografía miccional, se necesita un uro-
cultivo previo en las últimas tres semanas que sea negativo.
• El ayuno debe ser según la edad del paciente, como se mencionó
previamente.
Generalidades del medio de contraste

El uso del medio de contraste intravenoso, tanto en la tomografía com-
putarizada como en la resonancia magnética, está indicado en los casos de
infecciones, inflamación, malignidad conocida o sospechada (a excepción
de las metástasis hematógenas en pulmón, las cuales pueden ser detectadas
con tomografía simple) y en trauma, especialmente cuando se sospecha
daño vascular.
La tasa de filtración glomerular se realiza con la fórmula de Schwartz, la
cual necesita la talla del paciente en “cm” y la creatinina, sin ser necesario
el peso del paciente. En los pacientes con TFG menor a 30 no se puede uti-
lizar medio de contraste intravenoso, si la TFG está entre 30 y 60 requieren
preparación a cargo de pediatría, y si la TFG es mayor a 60 se puede usar
el medio de contraste problemas. Tener en cuenta que si el paciente está en
diálisis, no es necesario calcular la TFG, pero se recomienda realizar la diá-
lisis el mismo día de la inyección del contraste y utilizar la menor cantidad
del medio de contraste necesaria.
A continuación, se abordarán las patologías más frecuentes en pediatría
y se revisarán los estudios imagenológicos más adecuados.
I. Infecciones respiratorias
Es el motivo más frecuente de estudio imagenológico en urgencias. La
radiografía permite diferenciar entre infecciones bacterianas y virales y así
dar un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno.

• Radiografía. Estudio inicial en caso de sospecha de neumonía. La

proyección lateral no se toma de rutina en menores de siete años.
• Ecografía de tórax. Permite valorar la presencia de líquido pleural y
las características de éste (loculación, presencia de septos o detritus
que sugieran que el líquido está complejo). También permite definir
la presencia de consolidaciones, atelectasias y necrosis; sin embargo,
es importante tener en cuenta que es operador-dependiente y por
ello requiere ser realizado por un radiólogo con experiencia.
• Tomografía computarizada. Es útil en los pacientes inmunosuprimi-
dos en los cuales se recomienda con protocolo de alta resolución.
Cuando se sospechan complicaciones de infecciones respiratorias
como abscesos o neumonías necrosantes, requiere el uso de medio
de contraste intravenoso y la fase simple del estudio se puede evitar.
• Es útil en los pacientes con trauma de tórax complejo (neumome-
diastino, sospecha de ruptura diafragmática, sospecha de lesión
vascular o traqueobronquial, hemotórax importante, fracturas
vertebrales).
II. Urgencias abdominales

El dolor y el vómito son motivos de consulta comunes. Las imágenes
permiten descartar causas de dolor abdominal que sean extra-abdominales
(neumonía basal, patología de la cadera).
Es importante tener en cuenta que según la edad, los diagnósticos van
a variar, es así como en neonatos la obstrucción intestinal, la hipertrofia
pilórica y la enterocolitis necrosante son las causas más comunes; en los
lactantes el cólico del lactante, la gastroenteritis y la invaginación intestinal;
y en los preescolares y mayores la apendicitis, el divertículo de Meckel, la
gastroenteritis y la patología ginecológica son las más comunes.
• Radiografía. En la sospecha de obstrucción intestinal es muy útil,
especialmente en los neonatos; sin embargo, también es útil en la
valoración postquirúrgica. También puede emplearse para descartar
neumoperitoneo, teniendo en cuenta que en los niños más grandes
se solicitará radiografía de tórax y en los neonatos y niños más pe-
queños se solicita radiografía de abdomen con proyección AP, la cual
se puede complementar con proyección de rayo horizontal con el
paciente en supino para aclarar los casos dudosos. En la ingesta de

cuerpos extraños radio-opacos se pueden complementar la radiogra-

fía de tórax y abdomen, según sea la localización del cuerpo extraño.
• Ecografía. Es una herramienta diagnóstica fundamental en la pato-
logía abdominal. No genera radiación, está ampliamente disponible
y permite la valoración dinámica del paciente. Es útil en patología
intestinal, biliar, pancreática, urológica y ginecológica.
Es el método de elección en sospecha de hipertrofia pilórica e inva-
ginación intestinal. También es el método inicial en la valoración de
niños con sospecha de apendicitis aguda.
• Tomografía. Es una técnica que suele ser de segunda línea. Tiene
como limitaciones técnicas la necesidad de sedación y la dificultad
para reconocer estructuras por la poca grasa intra-abdominal. Suele
solicitarse luego de una ecografía, sobre todo en los casos en que no
es concluyente.
Puede ser de gran utilidad en los pacientes con trauma grave.
• Estudios fluoroscópicos. Hay escasas indicaciones para estos estu-
dios en el caso de urgencias. En la sospecha de impactación de cuer-
po extraño, fístulas esofágicas (especialmente en valoración posto-
peratoria) y en el estudio del reflujo gastroesofágico puede ser útil
el esofagograma. El esófago-estómago-duodeno está indicado en los
casos de sospecha de hipertrofia pilórica, donde la ecografía no fue
concluyente y para diagnosticar la malrotación intestinal. El colon
por enema es el estudio de elección cuando detectamos una obstruc-
ción gastrointestinal baja.
A continuación se enunciarán patologías abdominales frecuentes con
las indicaciones imagenológicas más apropiadas para cada una.
1. Apendicitis aguda: Urgencia abdominal más frecuente en niños ma-
yores y adolescentes. Suele ser poco frecuente en menores de cuatro años,
en los que pueden tener síntomas atípicos y mayor tasa de perforación.
La radiografía de abdomen puede identificar la presencia de apendicoli-
tos calcificados (10%–15%) y la dilatación del íleon y el ciego.
La ecografía es el método de elección, con una especificidad mayor al
90% y una sensibilidad variable del 40%–90%. Se recomiendan reportes
de estructuras que incluyan si se visualizó (completo o parcial) o no el
apéndice: el diámetro, la compresibilidad, el engrosamiento de la pared y

el aumento de la vascularización del mismo, la presencia de apendicoli-

tos, los signos secundarios (cambios inflamatorios de la grasa mesentérica,
colección líquida focal o asa dilatada aperistáltica en el cuadrante inferior
derecho) y hallazgos adicionales (engrosamiento de la pared del íleon ter-
minal y el ciego y adenopatías mesentéricas). Los cambios inflamatorios de
la grasa mesentérica tienen un VPN del 91% y un VPP del 76%.
En los casos en que la ecografía no es concluyente se puede proceder a
observación clínica o interconsulta por cirugía, repetir la ecografía, cotem-
porizar el paciente o proceder a realizar una tomografía computarizada/
resonancia magnética o laparoscopia.
2. Hipertrofia pilórica: Engrosamiento de la muscular pilórica que im-
pide el paso de comida del estómago al duodeno, con predilección por los
hombres, principalmente entre las seis a doce semanas, pero puede iniciar
desde la semana tres. Al examen físico se puede identificar el signo de la
oliva pilórica.
La ecografía es el examen de elección con una sensibilidad y especifici-
dad que alcanza el 100% en algunos estudios. En casos de dudas por pílo-
ro-espasmo se puede repetir el estudio a las 24 horas.
La radiografía de abdomen puede mostrar dilatación del estómago,
aunque puede ser normal.
3. Invaginación intestinal: Es una causa importante de abdomen agu-
do en niños, usualmente entre los tres meses y los tres años. El 20% de
los pacientes tienen la triada clásica de dolor abdominal usualmente con
vómito, masa en el cuadrante superior derecho del abdomen y sangrado
rectal; sin embargo, el 15% de los pacientes pueden no presentar dolor ab-
dominal. La mayoría suelen ser ileo-cólicas.
El colon por enema es el estándar de oro, demostrando la intususcep-
ción intestinal como una masa oclusiva que se prolapsa en el lumen. Está
contraindicado en casos de perforación.
La ecografía tiene una tasa de falsos negativos cercana a cero. Se pueden
identificar el signo de la diana y el del pseuo-riñón.
La radiografía puede demostrar una masa de tejidos blandos, usualmen-
te en el cuadrante superior derecho, con signos de obstrucción intestinal
(dilatación de asas y niveles hidroaéreos). La tomografía puede demostrar
el signo del asa dentro del asa que es similar al de la diana en la ecografía.

Los métodos de imágenes también son útiles para el tratamiento, ya que

se puede intentar reducir de forma no quirúrgica con medio de contraste
hidrosoluble o aire, vigilando la reducción con fluoroscopia o ultrasonido,
o con ambos de forma simultánea. Hasta el 30% de los casos puede volver a
invaginarse posterior a una reducción no quirúrgica exitosa.
III. Urgencias neurológicas y en cabeza y cuello

Múltiples motivos de consulta van a requerir valoración por imágenes.
Dentro de los métodos disponibles para valoración del sistema nervioso,
tenemos disponible: la tomografía computarizada, la resonancia magnéti-
ca, el ultrasonido e incluso la radiografía convencional.
Los diagnósticos más frecuentes son cefalea, hidrocefalia, infección (in-
cluyendo la sinusitis aguda) y la valoración de derivaciones ventrículo pe-
ritoneales.
A continuación se enunciarán patologías neurológicas frecuentes con
las indicaciones imagenológicas más apropiadas para cada una.
1. Hidrocefalia: El ultrasonido es útil en los pacientes que aún tienen la
fontanela abierta; sin embargo, en los pacientes más grandes y sobre todo
en el contexto de urgencias, la tomografía computarizada simple es el mé-
todo de elección, teniendo en cuenta que aunque es menos disponible y
tiene mayor duración, la resonancia magnética permite valorar la hidroce-
falia con mayor detalle y así poder definir la etiología de forma más clara
que la tomografía.
2. Valoración de derivaciones ventrículo peritoneales: La radiografía
simple descarta la ruptura o migración, y la proyección lateral enfocada en
la válvula permite determinar la presión de la misma.
La tomografía, al igual que en la hidrocefalia, va a permitir valorar el
tamaño ventricular y verificar el extremo distal de la derivación, para lo
cual se pueden usar técnicas de bajas dosis.
3. Infección intracraneal: En las fases tempranas la resonancia mag-
nética y la tomografía computarizada pueden ser normales. Es importante
considerar que ambas requieren el uso de medio de contraste intravenoso
para una adecuada valoración y además de ayudar en el diagnóstico, son
útiles para determinar complicaciones vasculares o intracraneales.
4. Convulsión: En el contexto de convulsiones afebriles particularmen-
te va a ser útil el uso de imágenes. En los neonatos el uso de ultrasoni-

do, en los niños mayores la tomografía computarizada y la resonancia. Sin

embargo, solo el 8% de los niños van a tener hallazgos significativos en la
tomografía.
En niños menores de 18 meses, con crisis focales o prolongadas, factores
de riesgo como tumores, inmunosupresión, hidrocefalia y coagulopatía se
puede usar la tomografía en el contexto urgente; en el resto de pacientes
tiene mayor utilidad la resonancia magnética. En niños con conlvusiones
febriles típicas no están indicadas las imágenes.
5. Infecciones cervicales: La ecografía es el método de estudio de elec-
ción, con ella se pueden detectar adenopatías y abscesos. En el caso parti-
cular del absceso retrofaríngeo, la radiografía lateral va a permitir valorar
el espacio retrofaríngeo para determinar si está aumentado.
La tomografía y la resonancia son útiles tanto en el diagnóstico como
en la extensión.
6. Sinusitis aguda: Es importante aclarar que la radiografía no está in-
dicada. Además, el diagnóstico continúa siendo clínico. La tomografía y la
resonancia son útiles en pacientes que no mejoran, están inmunosuprimi-
dos o en quienes se sospecha complicaciones. Se requiere idealmente el uso
de medio de contraste intravenoso.
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con choque no diferenciado
C hoque es definido como un estado de

hipoxia celular y tisular, debido a una reduc-
ción en la entrega de oxígeno, un aumento
en el consumo o una inadecuada utilización
del mismo. Es una emergencia médica, pues
requiere una identificación temprana y tra-
tamiento oportuno, para evitar el colapso
circulatorio, falla multiorgánica y la muerte
del paciente.
En Estados Unidos USA se estima que
al año se presentan aproximadamente qui-
nientos mil casos de choque, el choque sép-
tico representa hasta el 50% de los casos,
seguido por el choque hipovolémico con un
25%. Si bien es un motivo de consulta poco
frecuente por urgencias, representa la causa
más frecuente de muerte intrahospitalaria.
Tenemos tres fenotipos de choque: Hipo-
volémico, distributivo y cardiogénico. En el
choque cardiogénico incluiremos el obs-
tructivo y el fallo de bomba como tal.
En el enfoque actual del choque
no diferenciado es vital tener pre-
sente que una gran proporción
de pacientes presentarán fe-
notipos mixtos de choque,
por lo que resultaría in-
Lina Marcela Hoyos Zuluaga correcto enfocar nues-
Residente de Medicina de Urgencias tro paciente de una
enfoque del paciente con choque no diferenciado
manera lineal, debemos hacer un enfoque sindromático desde el primer

contacto con el paciente.
Fisiopatología
En el choque hipovolémico tenemos una disminución del volumen cir-
culante, lo cual lleva a una caída del retorno venoso, de la precarga y final-
mente un compromiso en el gasto cardiaco que va a afectar el suministro
de oxígeno a los órganos y tejidos. La disminución en el gasto cardíaco y
el suministro de oxígeno se detecta por barorreceptores y quimiorrecep-
tores que producen cambios compensatorios en el corazón (aumento de
la frecuencia cardiaca) y la vasculatura (vasoconstricción y redistribución
del flujo sanguíneo a órganos vitales). Dicha compensación, inicialmente,
busca mantener la entrega efectiva de oxígeno. Sin embargo, a medida que
continúa disminuyendo el volumen sanguíneo, esta compensación falla y
se produce hipoperfusión de órganos vitales.
En el choque cardiogénico hay una caída del gasto cardiaco, que se
puede dar por un compromiso directo del corazón (isquemia) o por una
compresión extrínseca que afecta el llenado de éste, produciendo en ambos
casos una caída directa de la poscarga.
En el choque distributivo, hay una alteración en la autorregulación del
tono vascular periférico, se da por un desequilibrio entre mediadores va-
soconstrictores y vasodilatadores, que producen un estado de vasoplejia.
Todo esto afecta la precarga. A este ítem pertenecen: el choque neurogéni-
co, el choque séptico y la anafilaxia, el primero se da después de una lesión
aguda en la médula espinal, produciendo una pérdida del tono simpático
con una pérdida en la autorregulación selectiva, llevando a una caída de
la precarga; en el segundo, los mediadores causan vasodilatación y fuga
vascular, aumentando la capacitancia y reduciendo el volumen sanguíneo
circulante absoluto y efectivo, comprometiendo así la precarga y la poscar-
ga. Además, los mediadores inflamatorios liberados en la sepsis también
tienen efectos depresores miocárdicos directos.
Con la caída en el suministro de oxígeno, los tejidos hipoperfundidos
aumentan la extracción de oxígeno, disminuyendo el contenido venoso de
oxígeno pero conservando el metabolismo aeróbico. Si dicha caída persiste
las células inician un metabolismo anaeróbico, produciendo ácido láctico
y déficit de base. El ambiente ácido ayuda a que el oxígeno se disocie de la

Lina Marcela Hoyos Zuluaga
hemoglobina, buscando compensar la disminución en el aporte de éste,

pero resulta en una profundización de la isquemia y la acidosis.
Podemos decir que en el choque hay una deuda de oxígeno que el or-
ganismo intenta compensar; pero, de no resolver la causa subyacente, se
sobrepasan dichos mecanismos compensatorios y esto se traduce en dis-
función de órgano y finalmente falla multi-orgánica.
Es importante recordar que no todos los pacientes van a cursar con hi-
potensión y a esto se le conoce como choque críptico, comprende aquel
grupo de pacientes con signos de hipoperfusión e hiperlactatemia, pero
con presión arterial temporalmente normal. Esto se puede presentar por
vasoconstricción compensatoria marcada o por una hipertensión preexis-
tente que enmascara el cuadro clínico.
1
Choque compensado 2
Hay respuesta Choque 3
compensatoria a la
disminución de la Sobrepasan los Disfunción de órgano
perfusión tisular. mecanismos
• Taquicardia compensatorios La persistencia y
• Presión arterial • Hipotensión progresión del choque
• Hiperlactatemia leve • Piel fría genera daño de órgano
• Oliguria blanco que de no
• Disnea corregirse se torna
• Somnolencia irreversible
Valoración del paciente con choque

Es una patología que, como tal, carece de criterios diagnósticos. Se han
propuesto tres principios a tener en cuenta para su diagnóstico:
1. Contexto clínico: Es de gran importancia para sospecharlo el tipo
de paciente: edad, paciente previamente sano o con comorbilidades,
tiempo de evolución, síntomas.
2. Impresión diagnóstica: Se debe hacer un enfoque sindromático, pues
requiere tratamiento inmediato, el énfasis debe centrarse en esta-

blecer un diagnóstico presuntivo. En caso de duda, se debe suponer

que el paciente está en estado de shock hasta que se demuestre lo
contrario.
3. Tener presente: La presencia de otras afecciones (ejemplo: hipergli-
cemia, intoxicación) no indica la ausencia de choque.
En el primer contacto con nuestro paciente, una historia clínica comple-
ta y un examen físico detallado serán herramientas fundamentales para el
diagnóstico etiológico del choque.
Aclarar tiempo de evolución del cuadro clínico, antecedentes patoló-
gicos del paciente en busca de factores predisponentes: diabetes mellitus,
EPOC, desnutrición, alcoholismo, quimioterapia reciente, indagar por tra-
tamiento ambulatorio; si es el primer episodio, contexto de trauma, expo-
sición a alérgenos, tiempo de evolución y tratamiento recibido antes de la
consulta.
Al mismo tiempo ir tomando signos vitales, evaluar sensorio, conside-
rar la realización de una glucometría y electrocardiograma. Todas estas he-
rramientas son accesibles y se presume no retrasan el enfoque del paciente.
Marcadores clínicos
No son sensibles ni específicos para el diagnóstico, pero su presencia es
altamente sugestiva de choque.
• Hipotensión: Puede ser absoluta o relativa. Hablamos de hipotensión
absoluta cuando hay una presión arterial media por debajo de 65
mmHg, o presión arterial sistólica menor de 90 mmHg; relativa es
aquella que se presenta con los cambios de posición (ortostatismo).
La gravedad y duración tienen relación directa con desenlaces ad-
versos hospitalarios (mortalidad, disfunción multiorgánica e ingreso
a UCI). Como hemos dicho no siempre está presente. En ocasiones,
es de presentación tardía: niños y maternas. Estos valores han sido
establecidos de forma arbitraria y se deben individualizar, pues po-
demos estar ante un paciente hipertenso crónico en quien su valor de
hipotensión sería mayor.
• Taquicardia: Mecanismo compensatorio, tiene una especificidad del
89%, valor predictivo negativo del 99%. No está presente en todos los

pacientes, tener en cuenta medicamentos que la eviten como ingesta

de betabloqueadores, en ancianos o deportistas.
• Taquipnea: Puede o no estar presente, adquiere mayor relevancia
cuando se presenta en el paciente que cursa con acidosis metabólica.
• Oliguria: Es multifactorial, se puede dar por lesión directa o por hi-
poperfusión. Cuantificar gasto urinario. El aumento de creatinina
habla de daño exponencial.
• Alteración del estado mental: Puede variar su presentación, puede ir
desde una confusión leve, somnolencia a un estupor o agitación.
• Llenado capilar distal: Es significativo cuando es mayor de 3.5 se-
gundos. Se acompaña de piel fría, adherente o moteada. Cuando es
mayor de 4.5 segundos es factor de riesgo independiente para pro-
gresión a falla multiorgánica (OR 7.4 – IC: 2 – 19. P < 0.05).
Se han establecido unos marcadores clínicos de acuerdo con los signos
vitales, los cuales según un punto de corte establecido tienen una especifi-
cidad del 95% para esta patología.
Marcador Definición Punto de corte

para E: 95%
Índice cardiaco FC / PAS > 0.9
Índice cardiaco por edad FC / PAS x Edad > 55
Frecuencia cardiaca mínima FC máx - FC pac < 44
Índice de frecuencia cardiaca máxima FC / FC máx > 70%
PA ajustada por edad PAS / Edad < 1.5
Adaptado de: Approach to the patient with shock. Derek C. Angus. Goldman-Cecil Medicine. 98, 641-648.e2
Marcadores bioquímicos
• Acidosis láctica: El lactato aumenta por hipoperfusión, como marca-
dor de metabolismo celular anaeróbico. Valores entre 2.5–4 mmol/L
se han relacionado con aumento en la mortalidad a 28 días (OR: 2.2
– IC: 1.1 – 4.2).
• Déficit de base: Si es menor de –4 se ha asociado con aumento en la
mortalidad a 24 horas (OR: 5.2 – IC: 2.5 – 11.2).

Enfoque
Una vez se defina que nuestro paciente está cursando con choque debe-
mos iniciar el manejo médico y, al mismo tiempo, hacer búsqueda activa
de su etiología para tratar la causa de base. Para esto es necesario: monito-
rización continua de signos vitales, mínimo dos accesos venosos, evaluar
el A B C D E.
• Evaluar respuesta a volumen: Tras la administración de un bolo de
cristaloide se da un aumento del 10–15% del volumen circulante.
Para saber si nuestro paciente es respondedor a volumen se realiza
la elevación pasiva de miembros inferiores 45º durante uno a tres
minutos, si hay un aumento mayor del 12–15% se considera que este
paciente va a responder con la administración de líquidos. Tener
en cuenta que se puede presentar hipoxemia posicional o arritmias
usualmente benignas y no debe realizarse en: pacientes con ascitis a
tensión, síndrome compartimental abdominal, dolor agudo mal con-
trolado e hipertensión endocraneana. (Sensibilidad: 86% - Especifi-
cidad: 93%).
Adaptado de: Passive leg arrise: Feassibility and safety of the maneuver in patients with undifferentiated shock.
Journal of Intensive Care Medicine. 2018
• Ecografía a la cabeza del paciente: Después de evaluar si es responde-

dor a volumen es el test de elección, ha mostrado alta sensibilidad y
especificidad para determinar la etiología del choque. Además de un
diagnóstico rápido permite un manejo guiado. Existen algunos pro-
tocolos con el fin de identificar causas graves, pero debe ser realizado
por personal entrenado.

Manejo inicial
El objetivo es restaurar la perfusión tisular adecuada lo más rápido po-
sible, por lo tanto se requiere el inicio del tratamiento antes de establecer
un diagnóstico definitivo.
Los primeros pasos deben centrarse en restablecer el aporte adecuado
de oxígeno, para esto debo garantizar un volumen circulante lo cual se va
a reflejar en el mantenimiento de la precarga y del gasto cardiaco. Por lo
tanto la reanimación de nuestro paciente comienza con la administración
de líquidos endovenosos.
Se recomienda iniciar con cristaloides, se prefiere el uso de soluciones
balanceadas sobre salino, y administrarlo en bolos los cuales se deben ti-
tular según la respuesta clínica. No hay evidencia de que el uso de coloides
durante la reanimación inicial mejore los resultados del paciente, inducen
la formación de coágulos débiles y se han relacionado con reacciones de
hipersensibilidad.
En el contexto del paciente politraumatizado se prefiere la reanima-
ción balanceada. Comprende: protocolo de transfusión temprana en una
relación 1:1:1, administración temprana de ácido tranexámico (sólo en el
paciente politraumatizado grave con sangrado) e hipotensión permisiva
(la cual no debe ser aplicada a maternas, niños, hipertensos crónicos ni al
neurotrauma).
Los hemoderivados en el choque cardiogénico exacerban el edema pul-
monar y empeoran la insuficiencia cardiaca.
Si tras la administración de cristaloides no hemos obtenido recupera-
ción de las cifras tensionales, se debe adicionar de forma temprana el va-
sopresor, pues el retraso se ha asociado con aumento en la mortalidad. No
requiere línea central para su inicio. Su administración debe ser conjunta
con los líquidos endovenosos.
• El vasopresor de primera línea en el choque es la norepinefrina, (do-
sis: 0.05 - 1 mcg/kg/min), por su potente efecto alfa 1 y alfa 2, pro-
duce vasconstricción.
• Adrenalina es considerado vasopresor de segunda línea en choque
séptico en aquellos pacientes que no responden a la norepinefrina.
No se recomienda como vasopresor de primera línea pues se ha re-
lacionado con mayor vasoconstricción esplácnica, taquiarritmias e

hiperlactatemia respecto la noradrenalina. En un ensayo clínico se

documentó que los pacientes con choque cardiogénico presentaron
más choque refractario que en el grupo de la noradrenalina. (Dosis:
5–60 mcg/kg/min). En anafilaxia se debe administrar 0.01 mg/kg de
la solución 1:1000, intramuscular en la cara anterolateral del muslo,
cada cinco a quince minutos. Máximo 0.5 mg en adultos – 0.3 mg en
niños.
• Vasopresina: Es recomendado como segundo vasopresor en choque
séptico. Tiene efecto vasoconstrictor, efecto antidiurético, libera óxi-
do nítrico lo cual limita la vasoconstricción, preservando la perfu-
sión renal. Disminuye los requerimientos de norepinefrina. Se debe
iniciar cuando la norepinefrina alcanza una dosis de 0.3 mcg/kg/
min. (Dosis: 0.01–0.04 UI/min).
• Dopamina: Se ha asociado con mayor presentación de arritmias, por
lo que se sugiere usar en pacientes con choque con tendencia a la
bradicardia. (Dosis: 5–20mcg/kg/min). No se recomienda en el cho-
que cardiogénico por su efecto cronotrópico.
• Inotrópicos: Los agentes inotrópicos adrenérgicos (Dobutamina) y
no adrenérgicos (Milrinona) se usan en el choque cardiogénico, pero
no son útiles como agentes de rutina en otras formas de choque. Se
adicionan al vasopresor para aumentar el gasto cardiaco. Aumentan
el gasto cardíaco al reducir la poscarga sin aumentar la demanda de
oxígeno por el miocardio. (Dosis Dobutamina: 1–20 mcg/kg/min –
Milrinona Dosis: 0.375–0.75 mcg/min).
Soporte ventilatorio: Se debe hacer una titulación de oxígeno de acuer-
do con las necesidades del paciente, buscando mantener saturación en ni-
veles normales. Considerar de forma temprana la intubación orotraqueal si
la condición clínica lo requiere. Tener presente que al iniciar la ventilación
mecánica en estos pacientes puede haber un empeoramiento inadvertido
del gasto cardiaco, pues al administrar presión positiva hay un retardo en
el llenado ventricular derecho. Los medicamentos usados en la secuencia
rápida de intubación al producir vasodilatación e hipotensión pueden exa-
cerbar este problema.

Sospecha de choque
Estrategias dagnósticas Prioridades de manejo Estrategias de tratamiento
HC: Protocolo guiado por

Buscar el tipo de shock Determinar si hay shock metas:
EF: Estimar tipo de choque Vasopresor
Hipotensión - Signos de Causa ¿Toracostomía?
hipoperfusión Problemas concurrentes
Lab iniciales: Procedimientos Hipoglicemia-
Gases salvadores: Convulsiones
EKG Soporte respiratorio Manejo causa:
Rx de tórax RCCP Sepsis: ATB - control
ECO foco
IAM: PCI
Trauma: reanimación
balanceada
Adaptado de: Approach to the patient with shock. Derek C. Angus. Goldman-Cecil Medicine. 98, 641-648.e2
Otras medidas irán enfocadas de forma más específica en tratar la etio-

logía, dentro de las que se incluyen: administración de antibióticos dentro
de la primera hora en el paciente séptico, en el choque obstructivo por
taponamiento cardiaco, el paciente requerirá un drenaje pericárdico de
emergencia. En el neumotórax a tensión se requiere descompresión con
yelco y el paso urgente de la sonda a tórax. Si hay trauma y se sospecha
inestabilidad pélvica: colocar fronda pélvica, compresión directa en aquel
trauma con sangrado abundante, revascularización percutánea en el infar-
to agudo de miocardio.
Metas
Presión arterial:
- Línea arterial – No invasiva
- PAM más de 65 mmHg VS PAM 80 – 100 mmHg

Lactato:
- Gases arteriales o venosos
• Normal: 0.5 – 2 mmol/L
• Depuración más del 10%
Llenado capilar:
- Normal: menos de 3.5 segundos.
- Dedo: sensibilidad 80%, rodilla: sensibilidad 95%.
- Si a las seis horas no se ha normalizado, predice mala respuesta al
choque.
- Si supera los cinco segundos sugiere compromiso de órgano blanco.
Gasto urinario:
- Más de 0.5 ml/kg/h
- Saturación venosa 02: más del 65%
- Saturación venosa central 02: más del 70%
- Déficit de base: menos de 5 mEq/L
- pH: más de 7
• Derek C. Angus. Approach to the patient with shock. Goldman-Ce-

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Fracturas toracolumbares
Introducción
L as lesiones traumáticas de la columna
toracolumbar ocurren en aproximadamente
el 7% de todos los pacientes con traumatis-
mo cerrado. Comprenden del 50% al 90%
de las 160.000 fracturas traumáticas de la
columna vertebral en Estados Unidos.
La prevalencia global de la lesión trau-
mática de la médula ha aumentado en los
últimos 30 años, y oscila entre 236 y 1.298
pacientes por millón en diferentes países.
Es una condición devastadora a la cual
se asocia una morbilidad significativa, dis-
capacidad persistente, dependencia, estrés
psicológico y carga financiera.
Trastornos cardiovasculares, infecciosos
y respiratorios tienen un papel importante
en la mortalidad de pacientes con lesión
medular toracolumbar. Sin embargo, los
avances en la atención médica han lleva-
do a una tasa más baja de mortalidad
en el siglo XXI.
Clasificación
La clasificación de las le-
siones espinales es un
Juan Felipe Peláez Pérez
desafío continuo. Des-
Residente de Cuarto año Neurocirugía
Universidad de Antioquia de la primera clasifi-
cación, propuesta por Watson-Jones en 1938, se han realizado importantes

esfuerzos para diseñar un esquema ideal que sea válido y fiable. A pesar de
que se han desarrollado varios sistemas de clasificación, ninguno es univer-
salmente aceptado, debido a la poca reproducibilidad, poco valor pronósti-
co y un alto nivel de complejidad.
Por la frecuencia y severidad de estas lesiones, un esquema de clasi-
ficación fiable y reproducible, es necesario para determinar el adecuado
tratamiento. Varias clasificaciones se han desarrollado para estas lesiones.
La Clasificación Toracolumbar de la AO Spine representa un híbrido
de las Clasificaciones TLICS y Magerl. Combina las fortalezas de cada cla-
sificación. Principalmente, proporciona una descripción detallada pero
simplificada de la morfología de la fractura, basada en lo que fue descrito
previamente por Magerl. Además, incorpora el estado neurológico del pa-
ciente y la integridad del complejo ligamentario posterior (CLP), similar al
sistema TLICS.
Esta nueva clasificación tiene una adecuada confiabilidad intraobserva-
dor y un nivel sustancial de fiabilidad.
La Clasificación de AO Spine evalúa tres variables específicas de lesiones:
1. Características morfológicas
2. Estado neurológico
3. Modificadores clínicos y comorbilidades específicas del paciente
Características morfológicas (figura 1)
Figura 1. Clasificación morfológica de las fracturas toracolumbares según la AO Spine

Tomado de: https://www2.aofoundation.org

Fracturas Tipo A: Mecanismo por compresión

Corresponden al 70% de las fracturas de la región toracolumbar.
Son fracturas resultantes de la compresión axial vertical, los elementos
anteriores fallan y los elementos posteriores permanecen intactos.
Esta categoría representa fracturas de los elementos anteriores, cuerpo
vertebral o disco, así como fracturas de las apófisis transversas o espinosas.
No hay lesión del CLP y no hay desplazamiento perceptible o dislocación.
Las fracturas tipo A, se dividen en cinco subtipos:
A0: Lesiones menores (figura 2)
Este subtipo, incluye fracturas de las apófisis transversas y/o espinosas,
sin extensión en el vertebral cuerpo.
La inestabilidad mecánica y el déficit neurológico no son motivo de pre-
ocupación en este tipo de lesión. Estas lesiones a menudo se consideran ser
clínicamente insignificantes.
El tratamiento es analgesia.
A1: Compresión de cuña (figura 3)
Este subtipo, incluye compresión en cuña, implica fractura de una sola
placa terminal del cuerpo vertebral que resulta de la compresión o impac-
tación del hueso esponjoso en el cuerpo vertebral debajo la placa terminal.
Las fracturas pueden involucrar ya sea placa terminal superior o infe-
rior, sin implicación de la pared posterior del cuerpo vertebral.
Generalmente son fracturas estables.
En la mayoría de los casos, no se asocia con déficit neurológico.
El tratamiento es analgesia.
A2: Split o tipo de pinza (figura 4)
Este subtipo implica lesiones que tienen una línea de fractura que atra-
viesa ambas placas terminales (fractura tanto de la placa terminal superior
como inferior del cuerpo vertebral), sin compromiso de la pared posterior
del cuerpo vertebral.
Generalmente, son fracturas estables, pero pueden generar deformidad
en cifosis a largo plazo por lo que, usualmente, requieren cirugía.
En la mayoría de los casos, no se asocia con déficit neurológico.
El tratamiento de la fractura estable es analgesia.

A3: Estallido incompleto (figura 5)

Este subtipo implica fracturas que comprometen un plato terminal del
cuerpo vertebral con compromiso también de la pared posterior del cuerpo
vertebral con riesgo alto de retropulsión de fragmentos en el canal espinal.
Se preserva la integridad del CLP.
Presenta más frecuentemente déficit neurológico con respecto a las
fracturas tipo A1 y A2.
El tratamiento va, desde el manejo analgésico solamente, hasta requerir
manejo quirúrgico, siendo lo más frecuente este último (fractura inestable,
deformidad, déficit neurológico).
A4: Estallido completo (figura 6)
Este subtipo, abarca fracturas que comprometen ambas placas termina-
les de la vértebra y la pared posterior del cuerpo vertebral, manteniendo la
integridad del CLP.
En la implicación de ambos las placas terminales en el subtipo A4 repre-
sentan potencialmente mayor inestabilidad mecánica en comparación con
lesiones A3, y está asociado con mayor incidencia de lesión neurológica
dentro de la categoría A.
El tratamiento es quirúrgico.








Fracturas Tipo B: Mecanismo por flexo-extensión (compromiso

de la banda de tensión)
Se producen por lesión en flexión o extensión asociadas con disrupción
de los elementos anteriores y posteriores.
Las lesiones de la banda de tensión incluyen falla ósea de la parte an-
terior o posterior de la columna o falla ligamentaria anterior o posterior
espinal.
La banda de tensión posterior incluye las articulaciones facetarias y el
CLP (ligamento supraespinoso, ligamento interespinoso, ligamento amari-
llo). La banda de tensión anterior incluye el ligamento longitudinal anterior
y el disco intervertebral.
Las fracturas tipo B, se dividen en tres subtipos:
B1. Fractura tipo “Chance” (figura 7)
El trazo de fractura se produce a través del pedículo y la faceta hasta el
cuerpo vertebral. Es una lesión puramente ósea.
Usualmente, tiene lesión medular, es inestable y requiere cirugía (algu-
nos aducen que pueden ser de manejo ortésico dado el compromiso óseo,
más que el ligamentario).
B2. Fractura en flexión (figura 8)
El trazo de fractura ocurre a través de la articulación facetaria y el disco.
Es notable la apertura de los elementos posteriores, son inestables y se
asocian con déficit neurológico.
El mecanismo de trauma más común es la caída de un objeto pesado
sobre la región dorsal mientras la columna está en flexión (por ejemplo, la
caída de una roca a un minero).
B3. Fractura en extensión (figura 9)
El trauma se produce por hiperextensión brusca del torso, es común en
accidentes de tránsito.
El trazo de fractura se inicia en el disco y se dirige hacia atrás.
Lo característico es la apertura del disco y el cierre de los elementos
posteriores.
Es una lesión inestable asociada con déficit neurológico.





Fracturas Tipo C: Mecanismo por traslación (lesiones desplaza-

das) (figura 10)
Son producidas por trauma en rotación o traslación. Hay luxación vertebral.
La mayoría tienen lesión neurológica completa y son altamente inestables.
Implican falla de todos los elementos, lo que lleva al desplazamiento o
dislocación en cualquier plano de la columna vertebral.
Este grupo puede estar asociado con lesiones tipo A o B, y se deben ano-
tar y clasificar para una descripción más completa y útil.


Estado neurológico
El estado neurológico del paciente con lesión de columna es una varia-
ble crítica para guiar el tratamiento.
Las primeras cinco categorías, representan un continuo de gravedad
creciente:
N0: pacientes neurológicamente intactos.
N1: pacientes con déficit neurológico transitorio, que ya no está presente.
N2: pacientes con síntomas o signos de radiculopatía.
N3: pacientes que tienen una lesión medular incompleta o una lesión de
la cauda equina.
N4: pacientes que tienen una lesión medular completa.
NX: es utilizado para pacientes que tienen un estado no concluyente de-
bido a la incapacidad para realizarse un preciso examen neurológico debi-
do a trauma craneoencefálico, intoxicación, politraumatismo o intubación
/ sedación.
Modificadores clínicos
Otra ventaja del sistema AO Spine es que explica los modificadores es-
pecíficos del paciente y comorbilidades que afectan la decisión clínica del
tratamiento. Se dividen en subcategorías:
Subcategoría M1
- Caracteriza las fracturas con una lesión indeterminada del CLP en el
examen clínico o estudio de imagen, típicamente resonancia magnética.
- Este modificador puede ayudar a identificar fracturas que parecen
estables desde un punto de vista óseo, pero tiene un componente li-
gamentario que puede volverlos inestables y por lo tanto requerir
tratamiento quirúrgico.
Subcategoría M2
- Representa una comorbilidad específica del paciente que puede obs-
taculizar una posible intervención quirúrgica.
- Algunos ejemplos de comorbilidades son patologías reumatológicas,
quemaduras adyacentes a la columna vertebral, espondilitis anquilo-
sante, osteopenia / osteoporosis e hiperostosis esquelética idiopática
difusa.

Imágenes
Objetivos:
- Ubicación y extensión de la lesión
- Inestabilidad vertebral
- Severidad de la compresión neurológica
- Clasificar patrones de lesión
- Identificar lesiones de varios niveles
Radiografía simple
- Asegurar que sea de buena calidad
- Debe incluir proyecciones antero-posterior y lateral
- Realizarse en todos los pacientes con sospecha de traumatismo de la
columna vertebral y que no se tenga disponible la tomografía
- En el sitio de sensibilidad local o deformidad y/o según nivel neuro-
lógico
Tomografía de columna simple
- Revela fracturas no visibles en las Radiografías simples en más del
20%.
- Sensibilidad y Especificidad mayores del 95%.
- Se puede evaluar la columna en TC de tórax, abdomen y pelvis.
- Rápido, menor costo con respecto a la Resonancia Magnética.
- Indicaciones:
• Sospecha de lesión cervical que vayan a ser llevados a tomografía
de cráneo
• Fracturas de columna en radiografía
• Radiografías técnicamente no evaluables
• Radiografías normales con persistencia de síntomas despropor-
cionados
• Déficit neurológico focal
Resonancia de Columna Simple
• Indicaciones:
- Déficit neurológico
- Lesiones sospechosas de daño del CLP
• Desventajas:
- Costo y disponibilidad
- Retraso en el tratamiento definitivo

• Ventajas:
- Precisión
- Extensión de la lesión en CLP
- Identifica daño al complejo discoligamentario
Tratamiento
La estrategia de tratamiento para las fracturas vertebrales toracolum-
bares, es un tema controversial que va desde el tratamiento no quirúrgico
hasta la estabilización quirúrgica vía anterior, posterior o combinada. El
adecuado tratamiento y estabilización de la columna, impacta en el pro-
nóstico y estado neurológico de este tipo de pacientes.
Tratamiento médico
Lesiones estables sin potencial de deformidad progresiva o compre-
sión neural
• Según morfología: Clasificación AO: A0, A1, A2, A3*
• Integrar conceptos y clasificaciones
Tratamiento quirúrgico
Lesiones inestables
- Pérdida de la altura vertebral más del 50%
- Estenosis del canal medular más del 50%
- Compromiso de 2/3 columnas de DENIS
- Listesis más de 3.5 mm
- Angulación cifótica más de 15°
- Angulación escoliótica más de 10°
- Según morfología: Clasificación AO: A3*, A4, B, C
Compromiso neurológico
Potencial compromiso neurológico

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Hidrocefalia. Enfoque práctico
para el médico general
Introducción
L a hidrocefalia es una de las patologías
más frecuentes en la práctica del día a día de
la neurocirugía, siendo además una causa
frecuente de motivo de consulta a los ser-
vicios de urgencia tanto adulta como pediá-
trica.
La hidrocefalia representa además un
reto diagnóstico si no se conocen, de an-
temano, sus diferentes formas de presenta-
ción. Resulta imperativo conocer que esta
patología afecta a personas de cualquier
edad, con consecuencias devastadoras si no
se diagnostica a tiempo y se imparte un ma-
nejo adecuado y oportuno.
Es por tanto de suma importancia cono-
cer algunos aspectos claves y prácticos que
nos permitan realizar un abordaje adecuado
al momento de enfrentarnos a un paciente
con esta enfermedad.
Definición
Entendemos por hidrocefalia a un
trastorno del LCR causado, bien
sea por una alteración en su
punto de producción, o en
su lugar de absorción sis-
Felipe Gutiérrez Pineda témico, con el riesgo de
Residente de Neurocirugía, Universidad de Antioquia llevar a un aumento
hidrocefalia. enfoque práctico para el médico general
en la presión intracraneana (PIC) y, si no se trata a tiempo, incluso a la

muerte.
Epidemiología
En una mirada general, la prevalencia estimada de la hidrocefalia es de
1% a 1.5% en el contexto mundial, traduciéndose esto en alrededor de cua-
renta mil ingresos hospitalarios.
Se ha mencionado con anterioridad que la hidrocefalia puede afectar a
personas de cualquier edad. Conociendo esta realidad, debemos entender
que en la edad pediátrica es mucho más frecuente la hidrocefalia en com-
paración con su contraparte adulta.
Se estima que aproximadamente uno de cada quinientos nacidos vivos
sufrirá la enfermedad, aumentando este valor con diferentes factores de
riesgo como son la prematuridad y el mielomeningocele.
Por su parte, la gran mayoría de pacientes adultos con hidrocefalia son
pacientes que han sufrido la enfermedad desde la infancia; sin olvidar por
supuesto, a la hidrocefalia de presión normal característica de las personas
mayores de 60 años, que suele debutar con alteraciones cognitivas, cambios
en el patrón de la marcha y alteraciones vesicales.
Fisiopatología
Para entender la fisiopatología de la hidrocefalia debemos iniciar con
entender la formación y la absorción del LCR.
El líquido cefalorraquideo (LCR) se encarga de la protección hidrome-
cánica del cerebro, amortiguando impactos, participando en la homeos-
tasis, el balance hidroelectrolitico, la circulación de moléculas activas y la
eliminación de catabolitos.
En condiciones normales, un adulto produce alrededor de 0,35ml de
LCR por minuto, 20ml por hora y entre 400 y 600ml de LCR al día (media
de 500ml).
Del total del LCR, aproximadamente 25ml, permanece en los ventrícu-
los y 125ml en el espacio subaracnoideo espinal y craneano con una tasa de
recambio entre cuatro a cinco veces al día.

Felipe Gutiérrez Pineda
La formación del LCR ha sido estudiada por diferentes autores. A la

fecha, se conoce que el 60% a 70% de su formación está a cargo del plexo
coroideo en los ventrículos laterales, tercer y cuarto ventrículos, mas no es
el único sitio donde se forma el LCR, también participan en su formación
el espacio intersticial, el epéndimo ventricular y las vainas durales de la
médula espinal.
Por su parte, su absorción está dada, en mayor media, en el espacio sub-
aracnoideo por las granulaciones aracnoideas, además de otros sitios como
los linfáticos del cribifrome, el mismo plexo coroideo, entre otros
El flujo del LCR está estrechamente relacionado con el ciclo cardiaco. Su
circulación inicia en los ventrículos laterales y por medio del flujo en masa,
iniciado por las pulsaciones cardiacas, se dirige a través de los forámenes de
Monro al III ventrículo, pasando luego por el acueducto de Silvio e ingresa
al IV ventrículo, posteriormente, sale del IV ventrículo por los agujeros de
Lushka y Magiendie e ingresa a las cisternas perimesencefálicas y al canal
ependimario medular; luego de ingresar a las cisternas perimesencefálicas,
se dirige por el espacio subaracnoideo hacia las granulaciones aracnoides
(conforma la circulación mayor del líquido) y hacia los capilares venosos
corticales (conforma la circulación menor); todo ese flujo al final llega al
sistema venoso y sale a través de las venas yugulares, el flujo suele tener
pulsaciones que varían con el riego sanguíneo arterial.
Sin embargo para entender de forma más simple la aparición de la hi-
drocefalia es pertinente conocer la anatomía del sistema ventricular para
comprender los posibles lugares donde se podría obstruir el paso del LCR
en el cerebro. (Figura anatomía del sistema ventricular)
Etiología y clasificación
Las diferentes etiologías que pueden desencadenar hidrocefalia se pue-
den dividir en causas congénitas o causas adquiridas (tabla 1). En las causas
adquiridas debemos tener presente que todas las personas pueden desarro-
llar hidrocefalia en cualquier momento de su vida.

Ventrículos laterales
Plejo coroideo
Foramen de Monro
Acueducto de Silvio
Tercer ventrículo
Foramen de Luschka
Cuarto ventrículo
Foramen de Magendie
Figura. Anatomía del sistema ventricular

Fuente: Diseño del autor
Tabla 1
Principales causas de hidrocefalia
Congénita:
• Estenosis del acueducto ( alteración gen LCAM1)
• Chiari 1 – 2
• Dandy Walker
Adquirida:
• Hemorrágica
• Meningitis
• Neurocisticercosis
• Tumores cerebrales
• TEC
• Hemorragia subaracnoidea
• Hipertensión venosa
Cualquier lugar del sistema ventricular puede verse afectado y generar

hidrocefalia.

Tabla 2
Causas de hidrocefalia según el sitio de presentación
Ventrículos laterales
• Tumores intraventriculares
• Sangrado ventricular (HTA – HSA )
• Papiloma de plexo coroideo
Foramen de Monro
• Hemorragia intraventricular
• Ventriculitis
• Hemorragia subaracnoidea
Tercer ventrículo
• Quiste coloide
• Neoplasias (germinomas – gliomas )
• Craneofaringiomas
Acueducto de Silvio
• Estenosis congénita
• Neoplasias del tallo con compresión externa al acueducto
• HSA
• Ventriculitis
Cuarto ventrículo
• Neoplasias de la fosa posterior
• Síndrome de Dandy Walker
La hidrocefalia se puede clasificar como hidrocefalia comunicante y no

comunicante. En la actualidad, se acepta como única etiología causante de
la forma comunicante a los tumores de plexo coroideo (papiloma de ple-
xos coroideos, carcinoma de plexos coroideos, y papiloma atípico de plexos
coroideos). Por su parte la forma no comunicante (más frecuente) es la
responsable del 98% de las hidrocefalias. Sin embargo debemos tener en
cuenta el período de instauración de los síntomas con el que se presente la
hidrocefalia, para así poder diferenciar las formas agudas (tiene síntomas
de rápida progresión) o crónica (la que tiene síntomas de lenta progresión).
Presentación clínica
La presentación clínica de un paciente con hidrocefalia varía de acuerdo
a su edad, el punto de corte utilizado son los dos años (cierre de suturas y
fontanelas).

Recuerda
Como regla general, un paciente con síntomas de hipertensión endo-
craneana, asociada a una neuroimagen compatible con hidrocefalia,
se debe manejar como una hidrocefalia aguda, y tiene alto riesgo de
deterioro neurológico y muerte.
En menores de 2 años : al tener aun permeables las fontanelas y las su-

turas craneanas el aumento de la presión en el cráneo debido a un aumento
en el contenido del mismo (LCR , ley de Monro kellie) genera un aumento
en el perímetro cefálico (aumento abrupto mayor al percentil 95) fontanela
tensa, signo de parinaud, irritabilidad , somnolencia , dilatación de las ve-
nas del cuero cabelludo , emesis.
Mayores de 2 años al tener ya cerradas las fontanelas y las suturas el
cráneo se ha coinvertido en una estructura rígida por lo cual evidenciar
un aumento en el perímetro cefálico no es de ayuda para sospechar la pre-
sencia de hidrocefalia , en este grupo de pacientes incluidos los adultos ,
los signos típicos de hidrocefalia son la cefalea, alteración en el estado de
conciencia , vomito en proyectil , convulsiones signo de parinaud , coma
y muerte.
Ayudas diagnosticas
Al estar en frente de un paciente con sospecha clínica de hidrocefalia
debemos confirmar estas sospecha con una neuroimagen, para establecer
el diagnostico de hidrocefalia el estudio de elección por su accesibilidad
y su velocidad en realización es sin lugar a duda la tomografía simple de
cráneo, otros estudios de neuroimagen como son la Resonancia magnética
ayudan a conocer la etiología de la hidrocefalia (tumores, estenosis acue-
ductal , etc ) pero no se debe esperar hasta la realización de una Resonancia
magnética para establecer el diagnostico de hidrocefalia ya que la demora
en el diagnostico sumado a un retraso en un tratamiento adecuado y opor-
tuno puede generar la muerte del paciente.

Tabla 3
Ayudas imagenologicas para el diagnostico de hidrocefalia
Estudio Ventajas Desventajas
Tomografía simple de Fácil accesibilidad Radiación ionizante
cráneo Velocidad en su
realización
Resonancia magnética de Diferenciación anatómica Poca accesibilidad

cráneo del parénquima cerebral Demora en su realización
Distingue la etiología de
la hidrocefalia ( tumores,
estenosis acueductal etc)
No radiación
Ecografía transfontanelar Accesibilidad Operador dependiente

No radiación
Tratamiento
El objetivo del tratamiento de la hidrocefalia es restaurar la circulación
de liquido cefalorraquídeo, por lo tanto, es indispensable encontrar la cau-
sa de la obstrucción al flujo del mismo para dar el tratamiento adecuado.
Al momento el único tratamiento efectivo para el manejo de la hidroce-
falia es la neurocirugía, sin embargo existen medidas medicas que ayudan
en el control de la enfermedad pero NUNCA deben darse como monotera-
pia a un paciente con hidrocefalia ( manitol , furosemida , acetazolamida )
En cuando al manejo de la obstrucción al flujo de LCR , existen 2 medi-
das generales para alcanzar este objetivo , los sistemas de derivación ven-
tricular – sistémicos y la cirugía neuroendoscopica. Por regla general un
paciente con hidrocefalia comunicante se beneficia de sistemas de deriva-
ción ventricular – sistémicos (derivación ventrículo peritoneal , ventrículo
atrial , ventrículo biliar entre otros ) y la hidrocefalia no comunicante ( la
mayoría de los casos ) se deben optar en primera medida por la cirugía
endoscópica ( tercer ventrículo cisternostomia endoscópica) hay variables
independiente de cada paciente y patología que ayudan a decidir entre cual
de estas 2 modalidades de tratamiento quirúrgico ofrecer a cada paciente
alguna de ellas serian la edad ( a menos edad mayor tasa de fallo de la ciru-
gía endoscópica ) sangrado ( obstrucción de la visión en la cirugía endos-
cópica ) permeabilidad prepontina , habilidad del cirujano.

En los extremos de edad ( prematuros y pacientes mayores de 65 años )

hay que hacer énfasis en la formas particulares de hidrocefalia que se pre-
senta en cada uno de ellos .
En los recién nacidos pretermino(RNPT) la hidrocefalia en se asocia a
la hemorragia de la matriz germinal , al momento la mejor forma de evitar
la aparición de hidrocefalia en un RNPT es la aplicación de esteroides ma-
ternos de forma adecuada ante la amenaza de parto prematuro , ya cuando
el RNPT tiene la Hemorragia intraventricular (HIV)derivada del sangrado
de la matriz germinal no se han encontrado diferencias significativas en la
prevención del desarrollo de hidrocefalia con los diferentes métodos usa-
dos para evitar esta progresión de la HIV a la hidrocefalia asociada a HIV ,
algunos de estos métodos son : Punciones lumbares , dispositivos para dre-
naje de LCR como el reservorio de omaya , derivación ventricular externa
y el lavado cerebral o ´´brain washing´´).
En los pacientes mayores la hidrocefalia de presión normal es catalo-
gada como una causa frecuente de demencia en este grupo de pacientes
pudiendo presentarse con alteraciones en la marcha , esfínteres y déficit
cognitivos , muchas veces vistos con demencia . Aunque se ha dicho que la
Hidrocefalia de presión normal es la única forma de demencia reversible (
con el tratamiento quirúrgico de derivación ventricular ) pocas veces los
pacientes logran retornar a su estado basal luego de la cirugía , sin embargo
es indispensable recordar que el primer parámetro que revierte en el mane-
jo de esa forma de hidrocefalia es el trastorno en la marcha.
Conclusiones
La hidrocefalia es una de las enfermedades mas frecuentes en la neuro-
cirugía, todo medico debe conocer el enfoque general para atender a un pa-
ciente con hidrocefalia debido al alto riesgo de déficit neurológico y muerte
que puede llevar el manejo inadecuado de esta enfermedad.
En la actualidad el único manejo disponible para la hidrocefalia es la
Neurocirugía , los demás tratamientos médicos son solo medidas tempo-
rales y nunca se sede optar por dar de alta a un paciente con sospecha de
hidrocefalia sin la evaluación adecuada por el equipo de Neurocirugía.

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Diverticulitis aguda
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Hidrocefalia. Enfoque práctico para el médico general

Felipe Gutiérrez Pineda ...............................................................................................631

Para
Médicos generaleS
se terminó de imprimir en la Editorial Artes y Letras S.A.S.

en febrero de 2020, bajo el cuidado editorial de Ana Agudelo de Marín.
En su elaboración se utilizó papel Bond Alta blancura 75 g y Propalcote 280g en carátula.
Fuentes: Minion Pro 11.5 puntos para el texto y Andes 12 puntos para títulos

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17. Church, M. K. et al. Risk of first-generation H1-antihistamines: a

18 XX Curso de Actualización para Médicos Generales

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de los encuestados (45.2%), seguido de especialistas en pediatría (5.6%),

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Alimentos 22.6 – 34.23

Picadura de insectos 2.6 – 13.9

Factores físicos 3.4 – 4

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ción del pico plasmático del fármaco. La vascularización del músculo, y la

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24 XX Curso de Actualización para Médicos Generales

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sas etiológicas de la anafilaxia, para dar por escrito al paciente un plan de

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28 XX Curso de Actualización para Médicos Generales

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