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Resumen Nefrología

Nefrología (Universidad de San Martín de Porres)

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RENAL 1
HISTOLOGIA

- Capsula de Bowman
o Parietal epi. Plano
o --------------------------ESPACIO DE BOWMAN----------------------
o Visceral  PODOCITOS (SOLO sus PEDICELOS están en contacto con lamina
basal)

¿En qué estructura se absorbe el 80% del ultrafiltrado glomerular?  TUBO PROXIMAL

- TCP  Agua
- ASA HENLE ClNa, poca Agua
- TCP Na, Agua, Botan K
o Alfa: Botan H+
o Beta: HCO3

ANOMALIAS CONGENITAS

1) Enf. Renales QUISTICAS  frecuente

A) DISPLASIA RENAL QUISTICA

- MESENQUIMA INDIFERENCIADO, cartilago
- Alteracion de diferenciación del metaneros
- CASI SIEMPRE POLIQUISTICO

B) ENF. POLIQUISTICA RENAL AUTOSOMICA DOMINANTE > ADULTOS

- Mutación PKD1,PKD2
- Llevan a IR
- Multiples quistes en ambos riñones
- RIÑONES GRANDES
- Llenos de liquido transparente , rojo o marrron
- ASOCIADO A
o Quiste hepático
o Aneurismas Poligono Willis
o Prolapso valvula mitral

C) ENF. POLIQUISTICA RENAL AUTOSOMICA RECESIVA  NIÑOS

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- Quiste pequeño, principalmente en Tubulo colectores

- SIMETRICA
- Riñones GRANDES
- Asociado a PKHD1 (fibrocistina)
- No sobreviven mucho tiempo
- ASOCIADO A FIBROSIS HEPATICA CONGÉNITA !!!!
-
D) QUISTES RENALES SIMPLES
- NO predisponen IRC ni neoplasia
- Comun en viejos

PATOLOGIA GLOMERULAR
- Según distribución de lesiones
o Focales: <50% afectado
o Difusas: >50%
- En afectación de 1 solo glomérulo
o Segmental  Parte del glomérulo afectado
o Global todo el pelotón afectado
- Tipos de injuria
o Atrapamiento de complejos inmunes
o Formacion de complejos IN SITU
 Antigenos Intrinsecos  Sd Good Pasture (M.Basal), Nefritis de
Heymann (Cel epitelial visceral)
 Plantados En MB. Exogenos o endógenos. Cation se une anion
 Cirulantes: endógenos o exógenos. Dentro del glomérulo, deposito
mesangial
o Activacion de via alterna del complemento
o Procesos mediados celularmente

SD GLOMERULARES

- Sd Nefritico Agudo  HEMATURIA, HTA, AZOEMIA, PROTEINURIA VARIABLE,

OLIGURIA, EDEMA
- Sd nefrótico Proteinuria >3,5, Hipoalbuminemia, hiperlipidemia, lipiduria
- Glomerulonefritis rápidamente progresiva nefritis agua, potreinuria, IRA
- IRC  HIPERAZOEMIA y luego UREMIA
- Proteinuria o hematuria asintomática  Hematuria glomerular, proteinuria
subnefrotica

A) SD NEFROTICO

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a. Proteinuria >3.5
b. Hipoalbuminemia
c. Edemas
d. Hiperlipemia

ETIOPATOGENIA

o IDIOPATICA
o SECUNDARIA
 Enf. Multisistemicas  LES
 Enf, metabólicas  DM
 Neoplasias
 Farmacos
 Infecciones

*****EN NIÑOS  ENF. CAMBIOS MINIMOS******

****ADULTOS  Glomerulonefritis membranosa****

 ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS

o Fx Renal Normal
o Mejora con corticoide
o PERDIDA DE PEDICELOS
o PODOCITO ESTA PEGADO A MEMB. BASAL
o Fija:
 Glomerulos normales
 NO DEPOSITOS
 Fusion o perdida de PEDICELOS
 Tubulos llenos de lípidos

 GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA

o Hará Falla renal
o FIJA
 HIALINOSIS , ESCLEROSIS FOCAL PERIHILIAR
 Comienza en GLOMERULOS YUXTAMEDULARES
  FUSION DE PROCESOS EN PIE CON *DESPRENDIMIENTO FOCAL DE
PODOCITOS Y DENUDACION DE MEMB. BASAL SUBYACENTE*

 GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
o Sd Nefrotico o proteinuria aislada

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o Fija
 ENGROSAMIENTO DIFUSO de membrana basal, deposito SUBEPITELIAL
 1 Deposito Subepitelial
 2*SPIKES*
 3Deposito intramembranoso
 4 Engrosamiento MB
o Relacionado a:
 Neoplasias
 Infecciones: HEPATITIS B y C, Malaria, letra, sífilis, parasitos
 Drogas: CAPTOPRIL, Oro, penicilamina, AINE
 Toxina: MERCURIO
 Autoinmune: AR, Hashimoto, Miastenia gravis, Sd. Guillain barre, LES
 GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO PROLIFERATIVA  SD NEFROTICO O
NEFRITICO
o DOBLE CONTORNO MEMBRANA BASAL
o INCREMENTO DE CELULARIDAD
o FUSION DE PEDICELOS
o DEPOSITOS SUBENDOTELIALES Y CRECIENTES
o Cel MESANGIAL AFECTADA
o TIPOS
 1  más común
 Deposito SUBendotelial
 2 Deposito INTRAMEMBRANOSO
 DOBLE CONTORNO
 3 Deposito SUBepitelial con rotura + Tipo 1


B)SD NEFRITICO
a. HEMATURIA
b. HTA
c. Proteinuria moderada <2,5
d. Edemas

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Niños + frecuente  AGUDA POSTESTREPTOCOCICA o Difusa

Aguda
 GLOMERULONEFRITIS DIFUSA AGUDA O POST ESTREPTOCOCICA
o Sd nefrítico en niños!
o HTA, azoemia, oliguria
o Menos luz capilar
o Streptococo B hemolítico grupo A  tipo 12, 14
o Fija
 Compromiso renal DIFUSO
 HIPERPLASIA MESANGIAL y ENDOTELIAL
 Muchos PMN
 JOROBAS  Depositos mesangiales y subendoteliales

NEFROPATIA LUPICA
- ASA DE ALAMBRE
- TROMBOS HIALINOS
- Hipercelularidad segmental o global
- Necrosis, CARIORREXIS
- CUERPOS HEMATOXILINICOS
- Inclusiones en “Huella digital”

GLOMERULOESCLEROSIS LUPICA
- ENGROSAMIENTO MB
- Incremento NODULAR DIFUSO
- ESCLEROSIS HIALINA ¡ARTERIOLAR!
- Microanerusimas, atrofia tubular, fibrosis intersticial
- Etiopatogenia:
o Defecto metabolico y cambios hemodinámicos
 Aumenta presion capilar
- KIMMELSTIEL-WILSON
o Acumulacion nodular

AMIOLOIDOSIS RENAL
- Deposito AMILOIDE en pared capilar
- *SPIKES* SUBEPITELIALES
- Deposito EXTRACELULAR de material PROTEINACEO

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GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA

- “CRECIENTES” o SEMILUNAS
o Con CELULAS EPITELIALES DE BOWMAN y MACROFAGOS
- Disrupcion de paredes capilares + necrosis
- Tipos
o 1  Anticuerpos MGB
o 2 Inmunocomplejos
o 3 Pauciinmunitaria

GLOMERULONEFRITIS CRONICA
- El estadio final de muchas formas
- RIÑONES PEQUEÑOS con GRANULACIONES UNIFORMES
- Microscopia:
o Glomerulos Esclerosados, algunas hipertróficas
o Tubulos atróficos o dilatados

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