CORAZÓN COMO BOMBA Y FUNCIÓN DE LAS VÁLVULAS CARDÍACAS

Corazón: derecho (bombea sangre a los pulmones) y el corazón izquierdo (bombea sangre al
cuerpo).

Cada corazón es una bomba bicameral formada por una aurícula y un ventrículo; las aurículas son
bombas débiles que contribuyen al transporte de la sangre hacia el ventrículo, desde el cual se va
a bombear la sangre por la circulación pulmonar (ventrículo derecho) o sistémica (ventrículo
izquierdo).

El corazón ésta formado por 3 tipos de musculo cardiaco:

1. Musculo auricular
2. Musculo ventricular
3. Fibras musculares especializadas de excitación y conducción

Las fibras especializadas del corazón se contraen débilmente porque contienen pocas fibras
contráctiles, pero presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas en forma de potenciales de
acción o conducción de los potenciales por todo el corazón, controlando el latido rítmico cardíaco.

HISTOLOGIA DEL MÚSCULO CARDÍACO

El musculo cardiaco tiene miofibrillas típicas con filamentos de actina y miosina (parecidos al del
musculo esquelético), los cuales se deslizan entre si para dar la contracción (igual que en el
musculo esquelético).

Las zonas oscuras que atraviesan las fibras cardíacas se denominan discos intercalados, los cuales
separan las células musculares cardíacas individuales entre si (muchas células individuales
conectadas entre si en serie y en paralelo).

En cada uno de los discos intercalados las membranas celulares se fusionan entre sí, formando
uniones comunicantes (en hendidura) permeables que permiten una rápida difusión, por lo que
los iones se mueven con facilidad en el LIC a lo largo del eje longitudinal de las fibras cardiacas, por
lo que los potenciales de acción viajan fácilmente de una celula a otra.

POTENCUAL DE ACCIÓN EN EL MUSCULO CARDÍACO

Al despolarizarse las fibras musculares cardiacas, se forma una espiga inicial por la apertura de los
canales de Na voltaje dependientes, seguido de una fase de meseta por los canales lentos de Ca,
en la que la membrana de la celula sigue despolarizada (aprox. 0,2 seg), y finalmente una fase de
repolarización.

Cuando se despolariza la membrana de la fibra cardiaca, la permeabilidad al k disminuye aprox. 5

veces (cosa que no ocurre en el musculo esquelético), debido al exceso de flujo de iones de Ca, lo
que produce una reducción de la salida del ion k de la celula al LEC, y así permitiendo que se
prolongue la fase de meseta.
Al cerrarse los canales lentos de Ca, el flujo de iones de Ca y Na se disminuye, y a su vez se
aumenta rápidamente la permeabilidad de la membrana a los iones k, lo cual permite su flujo al
LEC, y la membrana vuelve a su estado de reposo.

FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN

 Fase 0 (despolarización): los canales de Na se abren, lo que despolariza la membrana

de la celula hasta que alcanza el umbral para permitir la apertura de los canales de Na
voltaje dep., haciendo que el potencial de membrana se haga (+), y luego se cierran
estos canales.
 Fase 1 (repolarización inicial): cuando se cierran los canales de Na voltaje dep., la
celula empieza a repolarizarse por la salida de iones de K a través de los canales de K.
 Fase 2 (meseta): los canales de Ca-Na se abren (canales lentos de Ca) y los canales de k
se cierran, por lo que se da una pequeña repolarización, pero se continua en un
estado de meseta, por el flujo continuo de iones de Ca hacia el LIC; estos canales se
abren lentamente durante la fase 0 y 1, y luego se abren completamente.
 Fase 3 (repolarización rápida): se cierran los canales de Ca y se abren los canales
lentos de k, aumentando la permeabilidad hacia los iones k y permitiendo su salida de
la celula rápidamente, y haciendo que el potencial de membrana llegue a su estado de
reposo
 Fase 4: potencial de membrana en estado de reposo con un valor aprox. de -90mV.
El periodo refractario del corazón es el intervalo de tiempo durante el cual un impulso cardiaco
normal no puede volver a excitar una zona ya excitada de musculo cardiaco; el periodo refractario
del ventrículo es de 0,25 a 0,30 seg aprox. durante el potencial de acción en meseta, y el de las
aurículas es mucho mas corto (0,15 seg aprox.)

CICLO CARDIACO

El ciclo cardiaco esta formado por el periodo de relajación (diástole) y el de contracción (sístole).

La duración del ciclo cardiaco total es el inverso de la frecuencia cardiaca, por lo que, si una
frecuencia cardiaca es de 72 latidos/ min, un ciclo cardiaco es de 1/72 latidos/ min, o
aproximadamente 0,0139 min por latido.

Al aumentar la frecuencia cardiaca, el ciclo cardiaco disminuye, incluidos los periodos de sístole y
diástole; esto significa que un corazón con una frecuencia cardiaca elevada no permanece relajado
el tiempo suficiente para permitir el llenado completo de las cámaras cardíacas antes de la
siguiente contracción.
FUNCIÓN DE LAS AURÍCULAS

El 80% de la sangre fluye directamente desde las aurículas hacia los ventrículos, mientras que el
otro 20%, es debido a la contracción auricular, aumentando la eficacia del bombeo ventricular
hasta un 20%, aunque este puede seguir funcionando sin tal eficacia.

Por ello si las aurículas dejaran de funcionar, es poco probable que se observe esta diferencia a
menos de que la persona haga un esfuerzo que aumente la frecuencia cardiaca, ocasionando
síntomas agudos de insuficiencia cardiaca, como la disnea.

FUNCIÓN DE LOS VENTRÍCULOS

Durante la sístole ventricular, se llenan las aurículas debido a que las válvulas AV están cerradas, y
tan pronto termina la sístole ventricular, estas válvulas se abren, dándose el periodo de llenado
rápido ventricular, el cual ocurre durante el primer tercio de la diástole.

Durante el segundo tercio de la diástole solo fluye una pequeña cantidad de sangre hacia los
ventrículos, y finalmente se da la sístole auricular en el ultimo tercio, la cual aporta un impulso
adicional al flujo de entrada de sangre hacia los ventrículos.

Durante el periodo de contracción isovolumétrica (o isométrica), en el ventrículo se aumenta la

presión súbitamente, haciendo que las válvulas AV se cierren, y 0,02 a 0,03 seg después, se
acumula la suficiente presión en el ventrículo para poder abrir la válvula aortica o la pulmonar,
pero sin producirse el vaciado de los ventrículos.

Después de la eyección de sangre viene el periodo de relajación isovolumétrica (o isométrica), en

el cual las presiones de los ventrículos disminuyan rápidamente, y la sangre que se encuentra en
las arterias empujan la sangre hacia los ventrículos, haciendo que se cierren la válvula aortica y
pulmonar.

GASTO CARDÍACO

El volumen telediastólico y telesistólico determinan el volumen sistólico, ya que el volumen

telesistólico es la cantidad de sangre que cabe en el ventrículo cuando se cierran las válvulas AV y
antes de su eyección (volumen del llenado ventricular aprox de 100 a 120ml), mientras que el
volumen telesistólico es la cantidad de sangre que queda en el ventrículo después de su eyección
hacia las arterias (aprox de 40 a 50ml); el volumen telediastólico menos el telesistólico determina
la cantidad de sangre que se eyecta (volumen sistólico).

VS = VTD – VTS

VS = 110 (120) ml – 40 (50) ml

VS = 70 ml aprox

VÁLVULAS CARDÍACAS

Las válvulas AV (tricúspide y mitral) impiden el flujo inverso de sangre desde los ventrículos hacia
las aurículas durante la sístole, y las válvulas semilunares (aortica y pulmonar) impiden el flujo
inverso desde las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrículos.

Los músculos papilares y las cuerdas tendinosas tiran de las válvulas hacia los ventrículos, para
impedir que protruyan demasiado hacia las aurículas durante la contracción ventricular; en caso
de una rotura de una cuerda tendinosa o la parálisis de un musculo papilar, se producen fugas
graves, dando lugar a una insuficiencia cardiaca grave (incluso mortal).
Las válvulas semilunares se cierran al haber altas presiones en las arterias, y debido a su orificio
(menor que las válvulas AV), la velocidad de eyección de la sangre a es mucho mayor que el de las
válvulas AV; las válvulas semilunares no tienen cuerdas tendinosas ni músculos papilares, por lo
que están sobre una base de tejido fibroso fuerte, pero muy flexible para soportar las tensiones
físicas.

EFECTOS DE LOS IONES K Y CA SOBRE LA FUNCIÓN CARDÍACA

 Ion K
El exceso de iones K (8 a 12 Eq/L) en el corazón hace que este se dilate, se ponga flácido y
disminuya la frecuencia cardiaca; además de ello puede bloquear la conducción del
impulso cardiaco de las aurículas a los ventrículos.
Todo esto produce en el corazón una gran debilidad, alteraciones en el ritmo e incluso la
muerte.
Todo esto es debido a que el exceso de k en el LEC reduce el potencial de membrana en
reposo de las fibras del musculo cardiaco, produciendo un potencial de membrana menos
negativo, y por ello también disminuye la intensidad del potencial de acción (produciendo
contracciones más débiles).

 Ion Ca
El exceso de iones de Ca produce efectos contrarios a los del ion K, como por ejemplo,
haciendo que el corazón progrese a una contracción espástica (contracción permanente),
mientras que el déficit de iones de Ca producen debilidad cardiaca.

TEMPERATURA SOBRE LA FUNCIÓN CARDÍACA

El aumento de la temperatura corporal produce un aumento en la frecuencia cardiaca, mientras

que su disminución hace que la frecuencia cardiaca disminuya.

Esto es debido a que el calor aumenta la permeabilidad de la membrana del musculo cardiaco a
los iones que controlan la frecuencia cardiaca, acelerando el proceso de autoexcitación.