HOSPITAL CIVIL DE IPIALES

EMPRESA SOCIAL DEL ESTADO

GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA

DE OFTALMOLOGIA

EDITOR RESPONSABLE
DR. EDUARDO NARVAEZ CUJAR

ELABORADO POR:
DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGÍA
Dr. OSCAR PEREZ LOPEZ.

AGOSTO 2012
COLABORADORES

DRA. LEONOR ORTEGA REINA SUBGERENTE CIENTIFICO

DR. VICTOR HUGO ENRIQUEZ COORDINADOR MÉDICO
DRA. MONICA ARCOS MEDICO PATOLOGO
DRA. NUBIA MONTALVO MEDICO AUDITOR
DR. GUILLERMO ENRIQUEZ MEDICO AUDITOR
DRA. ADRIANA BRAVO NARVÁEZ MEDICO AUDITOR
 TABLA DE CONTENIDO

1-PRESENTACIÓN
2-MANEJO DE BLEFARITIS
3-MANEJO DE ORZUELOS Y CHALAZION
4-MANEJO DE CIRUGIA DE CHALAZION
5-MANEJO SONDAJE DE VIAS LAGRIMALES
6-MANEJO DE PTERIGIONITIS
7-MANEJO DE RETINOPATIA HIPERTENSIVA
8-MANEJO DE RETINOPATIA DIABETICA
9-MANEJO DEL GLAUCOMA
10-MANEJO DE LA CELULITIS ORBITARIA
11-MANEJO DE ESCLERITIS Y EPIESCLERITIS
12-MANEJO DE ESTRABISMO ENDOTROPIAY EXOTROPIAS
13-MANEJO DE LA CIRUGIA DE CATARATA
14-MANEJO DE LA BLEFARITIS
15-MANEJO DEL TRAUMA OCULAR
16-MANEJO DE LAS CONJUNTIVITIS
17-MANEJO DE LA CIRUGIA DE PTERIGION

INTRODUCCION
En el Hospital Civil de Ipiales, las Guías de Práctica Clínica en Oftalmología
Basadas en la Evidencia, obedecen a la actualización desde el punto de vista
técnico científico, relacionando los temas fundamentales de mayor incidencia en
nuestra zona de influencia y adaptadas a nuestras posibilidades y con los recursos
técnicos y tecnológicos que nos permitan dar a nuestros usuarios los mejores
servicios basados en la seguridad del paciente para que se produzcan en lo más
humanamente posible el mínimo de complicaciones y eventos adversos, aplicando
todos los principios de humanismo, claridad, ética y calidez, efectuando lo mejor
de las calidades de atención.
Se enfoca cada una de las entidades tomando aspectos como las manifestaciones
clínicas más relevantes, los síntomas más frecuentes, los signos evidenciados en
el examen físico, para llegar a una presunción del diagnostico más probable y
confirmándose con las ayudas diagnosticas disponibles y en ocasiones
ayudándonos con las técnicas más modernas de nuestras ciudades más cercanas
como la capital del departamento, en raras ocasiones en Popayán y más
frecuentemente en Cali, el tratamiento y demás recomendaciones relevantes para
el usuario se tiene en cuenta las recomendaciones hechas por las
supraespecialidades ajenas y en ocasiones interconsultando con los que nos
visitan cada mes en la ciudad de Pasto y otros oftalmólogos de nuestra ciudad.
Nos apoyamos generalmente interconsultando con las otras especialidades de
nuestro Hospital Civil, y formamos equipo de apoyo científico realizando juntas
médicas cuando el caso se amerita para tomar decisiones en beneficio del
paciente.
Estas guías no son la conducta rígida que se puede seguir, hay momentos que
nos apartamos ligeramente de ellas cuando existen casos que puedan
presentarse modificaciones porque el paciente lo amerita, eso sí, justificando en la
Historia Clínica debidamente y en ocasiones apoyándose en revisiones
bibliográficas que no es imposible incluirlas completamente en este manual por
razones que sobran explicarlas muy obvias.
Estas guías también están sujetas a actualizaciones de acuerdo a nuestras 10
primeras causas de incidencia, reportadas por nuestro servicio de estadísticas y
hque nos sirven para realizar el diagnóstico epidemiológico de nuestro municipio y
de todas sus áreas de influencia.
Esperando tenga acogida en todos nuestros Médicos Hospitalarios y de las otras
Especialidades como parámetros de consulta superficial para el manejo de
nuestros pacientes, en el caso de que se encuentre ausente el Oftalmólogo del
Hospital, es una guía muy práctica en momentos de suma urgencia. Sobra aclarar
que no somos autores íntegros de su totalidad, ya que cada vez ha sido revisada,
modificada y aumentada por los diferentes oftalmólogos que han prestado sus
valiosos servicios a nuestra institución.
Se agradece de antemano a todas aquellas personas que ajenas a la especialidad
nos han colaborado logística y tecnológicamente en su elaboración,
principalmente a las directivas en su editorial en las diferentes administraciones y
obedeciendo a las normas establecidas por las políticas del estado y sus leyes.
 Dr. Oscar Pérez López.

1- MANEJO DE LA BLEFARITIS

De acuerdo con el tipo y las manifestaciones, se da el siguiente manejo:

1.-BLEFARITIS SEBORREICA ANTERIOR:

Se define como anterior, al haber alteración de las glándulas de Zeis y Moll que se
asocian a menudo con dermatitis seborreica, puede afectar cuero cabelludo, cejas,
pliegues naso labiales, región retro auricular y el esternón. Puede asociarse a
blefaritis estafilocócica o posterior. Hay inestabilidad de la película lagrimal el 30 %
de casos. Bordes palpebrales de aspecto cerúleo brillante con telangiectasias,
descamaciones similares a la caspa de color amarillas y grasientas, son blandas y
no dejan úlceras al retirarlas, las pestañas grasientas y adheridas entre ellas, se
asocia a veces a conjuntivitis papilar y epiteliopatía punteada. Se maneja con
higiene palpebral con agua de manzanilla o té, calor local (compresas
palpebrales) por 20 minutos; luego lavado con un shampoo suave como por
ejemplo Jhonsons para niños, desprendiendo las escamas con un cottonete de
algodón y enjuague con la misma agua. Secado adecuado con un paño limpio y
aplicación de ungüento antibiótico oftálmico asociado a un corticoide.
Dependiendo del grado de afección tratamiento por 10 días y aplicación del
ungüento en los bordes palpebrales 4 veces al día haciendo masajes.

2.-BLEFARITIS SEBORREICA POSTERIOR:

Es debida a la disfunción de las glándulas de Meibomio. Existen 3 tipos:
Seborreica meibomiana, meibomitis primaria y meibomitis con blefaritis
secundaria. En la primera las glándulas de M. están dilatadas y al exprimirlas
estas producen cantidades copiosas de lípidos que aparecen el borde palpebral.
La película lagrimal es aceitosa. En casos graves acumulan espuma meibomiana
en los ángulos internos. La primaria es con inflamación aguda difusa en los
orificios de las glándulas de M. Se asocia a acné rosácea y dermatitis seborreica.
La tercera con Meibomitis seborreica secundaria, la afección es leve y moteada.
Las secreciones difíciles de exprimir.
Se manejan con antibióticos sistémicos como tetraciclinas 250 mg. 2 veces al día
por un mes en casos rebeldes. La doxiciclina 100 mg. al día como alternativa a la
primera elección. Otras medidas incluyen higiene palpebral, corticoides tópicos y
lágrimas artificiales.

3.-BLEFARITIS ESTAFILOCÓCICA:
Ocasiona infección crónica de la base de las pestañas formando abscesos intra-
foliculares diminutos, llevando a ulceraciones epidérmica secundarias. A la
exploración existen hiperemia, telangiectasias y descamación de los bordes
palpebrales. Las escamas son duras y quebradizas y al desprenderlas dejan una
pequeña úlcera sangrante. Estados crónicos dejan madarosis y triquiasis. Si
compromete glándulas de Zeis y Moll provoca orzuelos externos agudos y si es a
la de Meibomio orzuelo interno. La higiene palpebral es pilar fundamental del
tratamiento usando shampoo infantil diluido al 25%. Ungüentos con antibiótico
tópico con corticoides 4 veces al día sobre bordes palpebrales. Lágrimas
artificiales para el tratamiento de la inestabilidad de la película lagrimal.

2- MANEJO DE ORZUELOS Y CHALAZION

La infección estafilocócica de las blefaritis anteriores pueden invadir las glándulas

de Zeis o de Moll y originar orzuelos externos agudos y la extensión a las
glándulas de Meibomio pueden provocar un orzuelo interno los cuales son muy
dolorosos. Los pacientes presentan un edema palpebral que va acentuándose
conforme evoluciona el proceso, tornándose la piel eritematosa en el área lesional,
se confirma la presencia de blefaritis recidivante y resistente a los tratamientos por
la presencia de secreciones de aspecto descamativo quebradizas y duras,
presencia de micro absceso doloroso que al presionarlo secreta material purulento
difícil de drenar al inicio.
Se indica analgésicos anti-inflamatorios, compresas calientes con agua de
manzanilla o té sin agregar ningún otro componente como sal, ni cloruro de
magnesio otro que pueda lesionar el segmento anterior del globo ocular. El calor
local ayuda a madurar el micro absceso para poderlo drenar después de algunos
días. Además es recomendado prescribir antibióticos sistémicos como
dicloxacilina 500 mg. Cada 6 horas por 4-5 días y si hay sospecha de
estreptococia podemos aplicar penicilina benzatínica 1,2 millón UI. Un colirio
antibiótico instilado cada 3-4 horas es indicado y la aplicación de un ungüento
antibiótico con corticoide como cloranfenicol más hidrocortisona 4 veces al día es
bien indicado.
A los pocos días el paciente regresa a control y en la lámpara de hendidura se le
aplica previamente unas gotas de anestésico tópico y se realiza una incisión con
bisturí No. 11 en el orificio de salida del conducto glandular y se presiona con
ayuda de dos cottonetes de algodón drenándose material sanguino purulento. Se
introduce en la cavidad vacía suero fisiológico para lavar y se puede usar una
pequeña mecha impregnada con solución de isodine al 5% por 24 horas y se
aplica un apósito compresivo por 24 horas que se retira en el consultorio al otro
día.
Si no hay un adecuado manejo de un orzuelo, lo más probable es que evolucione
espontáneamente sin tratamiento a un micro absceso estéril en algunas 2-3
semanas y este se cierre y empiece a aumentar de tamaño en el transcurso de
meses o años y se perciba una masa palpebral que irá aumentando de tamaño
paulatinamente y que es lo que se conoce con el nombre de CHALAZION que a
veces es anti-estético y puede llegar a producir ptósis palpebrales o retracciones,
no es dolorosa, pero en el individuo puede provocar alteraciones psicológicas,
especialmente en los jóvenes. Es por esto que esta última entidad debe ser
drenada en un proceso quirúrgico en quirófano y con ayuda microscópica.

1.-CIRUGIA DE CHALAZION:
Se realiza también bajo microscopio operatorio en quirófano con las debidas
medidas de asepsia y antisepsia, si el paciente está muy ansioso se lo puede
sedar levemente y se procede a aplicar algunas gotas de anestésico tópico en el
globo ocular.
Hacemos una infiltración con Lidocaína mas epinefrina al 2% en el párpado
comprometido, se puede aplicar sobre la córnea un poco de gel lubricante para
proteger la córnea y se procede a pinzar el párpado ya anestesiado, con la pinza
de chalazión apretando fuertemente la tuerca de presión para luego evertir el
párpado completamente exponiendo la conjuntiva tarsal completamente.
Incidimos con bisturí No. 15 Levemente sobre la parte donde protruye más la
masa palpebral y en sentido vertical para no lesionar los conductos de las
glándulas sebáceas palpebrales (Zeis, Moll o Meibomic); luego drenamos el
material purulento con ayuda de un aplicador de algodón estéril y procedemos a
lavar su cavidad con solución de isodine al 5% para luego con la micro cureta
realizar curetaje microscópico de toda la cápsula fibrosa que contiene al chalazión.
Una vez terminado esto volvemos a lavar con la misma solución, introducimos
ungüento oftálmico antibiótico con corticoide y procedemos a retirar la pinza de
chalazión, en la que se produce profuso sangrado, por lo que se hace compresión
y se coloca abultado apósito de gasas y esparadrapo antialérgico fuertemente
compresivo.
Se aplica ampolla de Diclofenaco Sódico 75 mg. IM para el dolor y se prescribe
AINES por vía oral y analgésicos.
Al otro día se retira el apósito, se hace lavado con colirio antibiótico y se deja sin
apósito.
Al paciente se le prescribe antibiótico más corticoide en colirio 1 gota cada 3
horas por 8 días y ungüento con iguales componentes 2-3 veces al día por igual
tiempo.
Se lo llama a controles para verificar que no este recidivando y se le advierte de
esto y si así lo es debe hacerse una segunda intervención.

ALTERACIONES DEL SISTEMA LAGRIMAL

El sistema de drenaje lagrimal esta formado por los puntos lagrimales, las
ampollas (canalículos verticales ), los canalículos, el saco lagrimal y el conducto
naso -lagrimal.
Los puntos lagrimales se localizan en el extremo interno del borde libre palpebral y
se explora evertiendo ligeramente la cara medial de los párpados.
Las ampollas tienen 2 mm y es la parte más proximal del sistema de drenaje
lagrimal.
Los canalículos horizontales miden aproximadamente 8 mm, en 90% de casos el
superior e inferior constituyen el canalículo común que se abre en la pared lateral
del saco lagrimal, la válvula de Rosenmüller localizada en su entrada evita el
reflujo.
El saco lagrimal mide 10 mm y se encuentra entre la cresta lagrimal anterior y
posterior, en la fosa lagrimal, el hueso lagrimal y la protuberancia lagrimal del
maxilar separan el saco lagrimal del meato de la cavidad nasal.

El conducto lagrimal mide 12 mm y es la continuación del saco lagrimal, sigue

vertical, medial y posteriormente hasta abrirse en el meato del cornete nasal,
lateral y por debajo de la cresta inferior, la abertura está cubierta por la válvula de
Hasner.
Las tres causas de humedad excesiva son lagrimeo, epifora obstructiva e
insuficiencia del drenaje lagrimal.
La exploración se hace por inspección de los párpados en busca de ectropión,
triquiasis, eversión del punto inferior y laxitud del párpado inferior.
La palpación del tendón medial en busca de agrandamiento del saco lagrimal por
dacriocistitis y mucoceles. La compresión del saco lagrimal en ciertos casos lleva
al reflujo de secreción mucopurulenta, puede ser también por un mucocele o por
obstrucción en la parte inferior del saco o del conducto nasolagrimal. El dolor
provocado en esta maniobra indica dacriocistitis aguda o la existencia de un
cálculo o un tumor.
La exploración con lámpara de hendidura averigua sobre puntos lagrimales en
posición anómala, estenosis u obstrucciones debidas a una pestaña o cuerpo
extraño, la supuración sugiere canaliculitis. Se puede aplicar una gota de
fluroceína en el fórnix conjuntival, forma un menisco lagrimal, a los 2 minutos
queda poco colorante o ha desaparecido por completo. Se debe valorar la
dinámica del cierre palpebral.
La obstrucción del conducto nasolagrimal puede tener varias localizaciones, como
la falta de perforación de la válvula de Hasner, la más frecuente en 90% de causas
congénitas; la prolongación del extremo inferior del conducto hacia el piso nasal
lateral sin perforar; ausencia de la porción intraósea del conducto, usualmente con
paladar hendido; bloqueo de la porción inferior del conducto por inpactación del
extremo anterior del cornete. En el neonato se puede ver amniocele cuando se
congestiona in útero la válvula de Rosenmüler, que al sobreinfectarse evoluciona a
piocele, teniendo que iniciarse tratamiento médico inmediato. En la
dacrioestenosis congénita baja se debe hacer diagnóstico diferencial con
hemangioma, dermoide y encefalocele, para lo cual se debe ayudar con estudios
imagenológicos.
El tratamiento en los niños es recomendable realizar el masaje de Crigler,
comprimiendo de manera interrumpida, en forma de “un bombeo” con el dedo
meñique el saco y el canalículo común con un firme y discreto descenso que
aumente la presión sobre la válvula imperforada, produciendo una tasa de
curación del 90% con la administración de antibióticos si hay signos de
sobreinfección.
EXPLORACIONES ESPECIALES :
Prueba con colorantes de Jones:
Solo indicada en sospecha de obstrucciones parciales, existe la pruba primaria de
Jones. Esta diferencia la obstrucción parcial de conductos lagrimales de una
hipersecreción primaria de lágrimas. Se instilan gotas de fluoresceína en el
sacoconjuntival, cinco minutos luego se introduce un aplicador de algodón
humedecido con cocaína al 4% bajo el cornete inferior. Si es positiva se recupera
fluoresceína por la naríz, por lo tanto la causa es hipersecreción primaria. Si es
negativa, no se recupera colorante e indica obstrucción parcial (localización
desconocida) o una insuficiencia del sistema de bomba lagrimal.
Prueba secundaria de Jones:
Indica la obstrucción probable de la parcial. Se instila anestésico tópico en fórnix
conjuntival y se irriga suero salino por el sistema de drenaje lagrimal. Es positiva la
recuperación de suero teñido con fluoresceína por la naríz, indicando obstrucción
parcial del conducto nasolagrimal. Es negativa si se recupera suero salino no
teñido, indica obstrucción parcial del sistema de drenaje superior (puntos,
canalículos o canalículo común) o un mecanismo defectuoso de bomba lagrimal.
DACRIOCISTOGRAFIA Y/O DACRIOTAC:
Se inyecta medio de contraste por los canalículos y se obtiene imágenes
radiológicas libres de hueso por técnicas de sustracción pueden proporcionar una
información más sofisticada, dando una localización exacta de la obstrucción,
también para el diagnóstico de divertículos, fístulas y defectos de llenado
causados por cálculos, pólipos y tumores. Hoy dia en otros niveles se puede
realizar por imagenología nuclear las gamma-dacriocistografías.
TRATAMIENTO DE LA OBSTRUCCION LAGRIMAL
Depende de su causa y localización. La obstrucción de los puntos lagrimales
puede ser primaria o secundaria a una eversión del punto. Se tratan con una
dilatación del punto con un dilatador de NETTLESHIP, si en varios intentos no se
consigue mejoría se intenta realizar ampulotomía (estricturotomía) por escisión
simple practicando un corte vertical de 2 mm en la pared posterior de la ampolla.
Ampulotomía por escisión doble, haciendo un corte vertical y uno horizontal
pequeño en la ampolla, proporcionando una apertura mayor y más permanente.
Puntoplastia con laser de argón, útil en ancianos en el que el punto está ocluido
por sobrecrecimiento del epitelio conjuntival. En las estenosis secundarias del
punto, la eversión no asociada a ectropión involutivo importante puede hacerse
punciones de cauterio de Ziegler colocadas 5 mm por debajo del punto, las
retracciones siguientes del tejido cauterizado invertirá el punto. La conjuntivo
plastia medial, en la que se practica una escisión de una pieza de tejido en forma
de diamante de 4 mm de ancho por 8 mm de largo, paralela e inferior al canalículo
y al punto.
La obstrucción canalicular depende de la localización y gravedad, cuando es total,
la obstrucción del extremo medial del canalículo común suele estar causada por
una delgada membrana en la unión del lumen del saco lagrimal, por lo que se
debe intubar el sistema lagrimal por tres meses. La obstrucción del extremo lateral
puede estar por una fibrosis pericanalicular lateral al saco en la que esta obstruido
todo el canalículo común. La obstrucción completa se realiza realizando la
inserción de un tubo de LESTER JONES.
La obstrucción congénta del conducto nasolagrimal debida a la falta de
canalización en la última porción conducto cerca de la válvula de Hasner, se
realiza en la primera semana de vida, si no se hace existirá epifora y secreción
purulenta, la digitopresión provocará secreción hialina, otras causas pude deberse
por atresia de los puntos, fístulas entre el saco lagrimal y la piel. En todos los
niños con epifora excesiva debe descartarse GLAUCOMA CONGENITO.
El masaje del conducto nasolagrimal aumenta la presión hidrostática, perforando
la obstrucción membranosa, se debe hacer 10 compresiones cuatro veces al día, y
la prescripción de sulfacetamida 4 veces al dia u otro antibiótico. El sondaje
supera la válvula de Hasner, no se debe hacer antes de completado los 12 meses
de edad, ya que el 95% de casos se produce la canalización espontánea. Antes
de los 2 años el resultado es favorable, luego es menos favorable. Se3 debe hacer
con anestesia general, se debe hacer irrigación, prescribir colirios antibióticos, si
no hay mejoría en 6 semanas repetir. El 90% se curan en el primero, un 6% con el
segundo, los fracasos son por alteraciones anatómicas, descubiertas al momento
del sondaje inicial por el “hard stop” (tope óseo) y la posterior dificultad para irrigar.
Si persiste la molestia 2 sondajes técnicamente satisfactorios, será necesario
efectuar DCR (dacriocistorrinostomia) entre los 3 y 4 años de edad.

REPARACION DE LA LESION CANALICULAR

La lesión canalicular se hace preferiblemente dentro de las 24 primeras horas,
algunas veces solo se repara los párpados, otras veces y si se dispone de todos
los instrumentos y materiales quirúrgicos, se aproxima los dos extremos de la
laceración bajo microscopio en quirófano y se pasa un tubo de silicona
bicanalicular y se deja in situ por 6 meses.

DACRIOCISTORRINOSTOMIA (DCR)
Las indicaciones para DCR son la obstrucción del saco lagrimal distal a la abertura
interna del canalículi común o del conducto nasolagrimal. Se efectúa la siguiente
técnica:
1.- Una incisión recta de 8mm por dentro del ángulo interno del ojo.
2.- Exponemos la cresta lagrimal anterior y dividimos la porción superficial del
ligamento superficial palpebral medial.
3.- Dividimos el periostio desde la espina de la cresta lagrimal anterior hasta el
fondo del saco y se tira hacia adelante, el saco se tira lateralmente desde la fosa
lagrimal.
4.- Se extirpan la cresta lagrimal anterior y el hueso de la fosa lagrimal.
5.- Introducimos una sonda en el saco lagrimal por el canalículo inferior e
incidimos verticalmente el saco para crear dos aletas.
6.- Efectuamos incisión vertical en la mucosa nasal para crear una aleta anterior y
otra posterior.
7.- Se suturan las aletas posteriores, y luego las aletas posteriores.
8.- Se vuelven a superponer las dos cabezas del músculo orbicular y se sutura la
incisión cutánea.

INSERCION DEL TUBO DE LESTER JONES

Cuando hay ausencia de función canalicular, se hace la técnica siguiente:
1.- Se realiza una DCR, hasta suturar la aleta posterior.
2.- Se incide la carúncula.
3.- Se incide con cuchillo de Greefe desde un punto situado a 2mm por detrás de
la comisura interna, de forma que el extremo del cuchillo emerja justo por detrás
de la aleta anterior del saco lagrimal y del cuerpo de la cresta media.
4.-Alargamos el conducto de forma que haya espacio suficiente para introducir un
tubo de polietileno.
5.- Suturamos la incisión igual que en la DCR.
6.-Dos semanas luego se sustituye el tubo de polietileno por uno de Pyrex.
CANALICULITIS CRONICA
Producida a menudo por Actinomices israelii (Streptothryx). Se presenta con
epifora inicial unilateral con conjuntivitis mucopurulenta crónica que no responde al
tratamiento convencional. La exploración revela un edema del canalículo,
supuración del punto y concreciones en el canalículo. En ocasiones existe un
cálculo (dacriolito) en el interior del saco lagrimal.
El tratamiento es la eliminación de las concreciones, ya sea por raspado simple o
practicando una sección lineal en el lado conjuntival del canalículo
(canaliculotomía), seguida de irrigación con una solución de penicilina. Tambien
puede ser eficaz la administración tópica o sistémica de tetraciclina o eritromicina.

DACRIOCISTITIS
La infección de saco lagrimal puede ser secundaria a un bloqueo del conducto
nasolagrinall. Puede ser aguda o crónica. La primera se manifiesta como una
tumefacción súbita, tensa y dolorosa en el ángulo medial, junto con epifora. El
tratamiento inicial es sistémico, antibióticos de amplio espectro y calor local hú
medo. No usar sondajes ni irrigación. Si el saco se encuentra distendido y lleno de
pus puede recurrirse a una incisión transcutánea, aunque en ocasiones puede
desarrollarse una fístula, pero esto es muy ocasional. Una vez controlada la
infección puede practicarse una DCR para curar cualquier obstrucción
permanente.
La dacriocistitis crónica consiste en epifora que puede asociarse a una conjuntivitis
unilateral crónica o recidivante. El saco lagrimal desarrolla un mucocele y se llena
de sustancia mucopurulenta que puede drenarse al comprimir el saco lagrimal. Su
tratamiento es la DCR.

3- MANEJO DEL SONDAJE DE VIAS LAGRIMALES

El paciente con seclusión de vías lagrimales es llevado a quirófano teniendo en

cuenta todas las medidas de asepsia y antisepsia.
Se coloca gotas de anestésico tópico y debe el globo ocular no presentar signos
de infecciones conjuntivales ni blefaritis en el momento del procedimiento.
Se instala también gotas antibióticas con corticoides y se realiza lavado de globo
ocular en su segmento anterior con isodine al 5% diluido en suero fisiológico.
Utilizamos infiltración de xilocaina con epinefrina al 2% en el ángulo interno
conjuntival en la región para-caruncular 0,5 ml. Dirigiendo la aguja de insulina
hacia región coronal parasagital del ángulo interno de párpado superior y en
sentido caudal parasagital hacia el ángulo interno del párpado inferior; con esto
obtenemos mayor anestesia que con solo el anestésico tópico.
Procedemos luego a dilatar los puntos lagrímales e inferiores de cada ojo si es
bilateral y luego introducimos sondas de vías lagrimales de diferentes calibres en
orden creciente desde doble 00 hasta 4/00 con el debido cuidado y con la técnica
requerida para no lesionar el conductillo lagrimal. Una vez destapado (desocluido)
el conducto lagrimal y naso-lagrimal hacemos una prueba de Jones con solución
fisiológica al 0.9% con fluroceina utilizando una jeringuilla de 10 cc. Y una cánula
cárpula fina, irrigando la vía lagrimal hasta que el paciente sienta que por su oro
faringe pasa el líquido, el cual puede ser tragado. Luego del procedimiento se le
ordena que se suene con un papel higiénico blanco y detectamos restos de
fluroceina que ha pasado hacia fosas nasales.
Se le prescribe antibiótico más corticoide en colirio varias veces al día y se le
ordena aplicar calor local con agua de té o manzanilla y hacer masajes por 10
minutos en el ángulo naso-palpebral comprometido. También se le aplica
Diclofenac IM una ampolla y se ordena AINES para desinflamar el procedimiento
traumático y evitar una nueva seclusión de dichas vías.
En ocasiones es mejor realizar este procedimiento bajo anestesia general por ser
muy doloroso y el bloqueo local no es muy satisfactorio.

4- MANEJO DE PTERIGIONITIS

Los rayos ultravioletas (UV) de la luz solar es la principal causa de esta entidad en
los campesinos de las zonas tropicales y ecuatoriales de todo el mundo. En
nuestra región por estar expuestos a este factor, no solamente campesinos,
también lo pueden presentar ingenieros agrónomos, civiles, zootecnistas toda
persona con conjuntivas hipersensibles a este factor y otros factores medio-
ambientales como el viento, el polvo, el humo, el sereno, los fungicidas, etc. Que
conllevan a continuas irritaciones de las conjuntivas tarsales y bulbar,
especialmente las áreas expuestas de la hendidura palpebral desde la infancia,
cuando el niño es diagnosticado de conjuntivitis alérgica, cuyo tratamiento debe
ser en algunos casos hasta los 18 u 25 años de edad en la cual desaparece
espontáneamente pero ya ha dejado su secuela consistente en hipertrófia de la
conjuntiva bulbar nasal principalmente, pero en algunos casos también el área
temporal de ésta, penetrando e invadiendo el epitelio corneal con grave daño de la
capa de Bowman e incluso el estroma, dejando leucomas graves cuando ha
invadido el ápex corneal. La mayoría de estos niños y adultos sufren de alteración
en la integridad de su película lagrimal y presentan síntomas de ojo seco. Las
pterigionitis que se presentan varias veces al año deben ser sometidas a plastias
libre de conjuntiva en un acto quirúrgico descrito en las guías quirúrgicas.
Los descongestionantes conjuntivales asociado a lubricación con lágrimas
artificiales en el día y geles en las horas de sueño es la recomendación. Además
una tandanada de corticoides tópicos los primeros 15 días de valorar al paciente
es la regla de manejo. Luego los disminuimos lenta y paulatinamente, hasta
remplazarlos con corticoides de baja potencia como fluorometolona. Se puede
asociarlos a antibióticos tópicos si hay signos de sobre infección. Luego nos
quedamos con AINE tópico y lubricación lagrimal.
Es indispensable educar al paciente en el uso de gafas con filtro UV cuando se
expone a factores medioambientales y rayos solares como pilar fundamental de su
tratamiento. La sensación de cuerpo extraño de un pterigión ya es un factor
determinante para la indicación quirúrgica. Muchas familias tienen tendencia a
presentar esta entidad, pero no es de carácter hereditario. Un factor determinante
es educar al paciente para que no crea que al ser operado pterigión va a ver más
o va a mejorar su visión, pues se debe anotar su agudeza visual pre-quirúrgica y
post-quirúrgica. En ocasiones quedan con un poco de astigmatismo que
desaparece a los 2 o 3 meses de operado, ya que se hace pulimento de la córnea
en el sitio donde está la cabeza del pterigión.

1- MANEJO DE LAS CONJUNTIVITIS

De acuerdo al tipo de clasificación clínica entre las más frecuentes mencionamos

las siguientes y su tratamiento:

1.- CONJUNTIVITIS BACTERIANA: Incluso sin tratamiento las conjuntivitis

simples curan al cabo de 10 a 14 días y no se realizan pruebas de laboratorio.
Antes de iniciar el tratamiento se lavan las secreciones con suero fisiológico o
agua de manzanilla y se aplican colirios antibióticos (Cloranfenicol, tobramicina,
gentamicina, sulfacetamida, neomicina, sulfacetamida o Polimixina etc.) durante el
día y con una frecuencia de acuerdo al grado de gravedad; en la noche ungüento
antibiótico como terramicina, gentamicina, ácido fusídico, sulfacetamida u otro. El
tiempo de tratamiento es de 8 a 10 días.
2.-CONJUNTIVITIS VIRALES: La presentación se caracteriza por agudo lagrimeo,
acompañado por edema palpebral, adenopatía pre-auriculares, hemorragia sub-
conjuntival, quemosis y seudo membranas. La resolución es espontánea en 2
semanas, se prescribe antibióticos como en el caso anterior, pero se debe evitar el
uso de corticoides tópicos a menos que la inflamación sea muy grave.

3.-CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS: dependiendo del caso pueden ser atópicas,

papilares gigantes, primaveral, por contacto, fúngicas o microbianas y sequedad
ocular y alergia. Se caracterizan por fuerte picazón o prurito, hiperemia intensa de
conjuntiva bulbar y tarsal, lagrimeo, fotofobia, quemosis, papilas gigantescas
ocasionales. Se aplica colirios estabilizadores de los mastocitos como
cromoglicato de sodio al 2=4% con malos resultados. Ahora existe la lodoxamida
0.1% Ketotifeno, levocabastina, clopatadina y otros antialérgicos que son muy
costosos. Recomendamos en algunos casos corticoides tópicos por algún tiempo
y vamos suspendiéndolos paulatinamente. Pueden ser coadyuvantes la Citiricina
o la loratadina. Indispensable protección de los rayos UV solares con gafas
especiales con filtros UV (ultra violeta).Tratamientos prolongados de muchos
años.

4.-CONJUNTIVITIS POR CHLAMYDIA: poco frecuente en nuestro medio, pero

mencionada por su gravedad. También llamada conjuntivitis de inclusión del
adulto. Afecta a jóvenes con actividad sexual. Es de tipo venéreo producida por el
serotipo D a K de Chlamydia Trachomatis. Se observa secreciones muco
purulentas crónicas bilateral, si no se trata es de curso prolongado y remitente. A
la exploración folículos opalescentes en los fondos de saco C. y afección tarsal.
Pueden verse en la región límbica y C. bulbar. Hay edema de los pliegues y
quemosis. Adenopatía pre-auricular es frecuente. Queratitis superior es signo
común. Se usa tetraciclina en ungüento 4 veces día por 6 semanas. Sistémica
mente con doxiciclina 300 mg/semana por 3 semanas o 100 mg/ día por 1=2
semanas. Otras opciones son Tetraciclina 250 mg 4/día por 6 semanas.
Eritromicina puede ser usada 250 mg en igual dosis y tiempo.

5.-CONJUNTIVITIS NEONATAL: Puede ser producida por clamidias, gonocócicas

y otras: Por clamidia 5=14 días posparto, muco-purulenta, a veces panus corneal
superior, opacidad corneal. Aplicar tetraciclina tópica. Eritromicina oral 25mg/kg
c/12h. Por 14 días; al ser gonocócica la presentación es al 1=3 días, es purulenta
aguda con quemosis a veces formación de membranas o seudo membranas. Se
trata con penicilina tópica y sistémica o cefoxatina 100 mg/kg peso. Ahora poco
vista por la profilaxis en el momento del nacimiento. Con Nitrato de plata se puede
provocar conjuntivitis químicas. La conjuntivitis por herpes se trata con ungüentos
de aciclovir 4=5 veces al día.
6.-CONJUNTIVITIS AGUDA

a) DEFINICION:
Inflamación conjuntival caracterizada por dolor, ardor, lagrimeo, sensación de
cuerpo extraño, secreción, hiperemia. Secundaria a infección bacteriana o viral,
enfermedades alérgicas o contactos con tóxicos. Se clasifica en aguda cuadro
menor de dos semanas y crónica mayor de dos semanas.

b) SINTOMAS
Secreción, inicio agudo uni o bilateral, ojo rojo, sensación de cuerpo extraño,
visión conservada, prurito

 En Conjuntivitis aguda:
- Generalmente unilateral al inicio, y luego bilateral
- Agentes causales: bacteriana niños Haemophilus influenza y en adultos
staphylococus aureus, Streptococus pneumoniae, Moraxella Sp, Neisseria
gonohrroeae.
- Viral adenovirus, Herpes simplex, varicela zoster
- Alérgicos: Preguntar por rinitis

 CARACTERISTICA CLINICAS

>CONJUNTIVITIS BACTERIANA
Siempre hay secreción. En niños mirar oídos, garganta, buscar en niños
síntomas sistémicos ( fiebre, malestar general, etc.). el gonococo presenta
sintomatología severa como edema palpebral, secreción purulenta, ojo rojo,
linfadenopatía pre-auricular, formación de membranas, queratitis epitelial o
estrumal. Tomar muestras para Gram y cultivos, y antibiograma e iniciar
tratamientos sistémicos.

>MANEJO en CONJUNTIVITIS BACTERIANA NO SEVERA

Ciprofloxacina una gota cada hora por siete días.
ó Tobramicina cada hora. Tratamiento ambulatorio. Si hay mucho edema ó
hiperemia conjuntival usar corticoide más vaso constrictor cada 8 horas.
Cuando es muy severa usar tratamiento tópico y sistémico: Cefalotina gentamicina
y tomar muestra para directo cultivo y antibiograma. Controlado el cuadro agudo
se puede continuar con tratamiento ambulatorio con cefalexina o dicloxacilina 500
mg. vía oral cada 6 horas por siete días.

Si hay cocos gran negativos tratar con ciprofloxacina cada hora, cefalotina
intravenosa.
En las conjuntivitis virales utilizar lágrimas artificiales, esteroides tópicos a base
de fluoro metolona solamente cuando hay muchos síntomas como prurito, dolor,
ardor, etc. A dosis bajas una gota cada 12 horas.

>CONJUNTIVITIS ALERGICAS
Se manejan eliminando el agente desencadenante con estabilizadores de los
mastocitos o antialérgicos no esteroideos de amplio espectro. Se pueden dar
antihistamínicos vía oral y tópicos. Esteroides tópicos en cuadros muy severos,
predisolona o dexametasona, usarlos con precaución. Se puede usa
cromoglicato, feniramina maleato tópicos.

c) TOMAS DE MUESTRAS PARA LABORATORIO en:

 Recién nacidos
 Resistentes a tratamiento adecuado
 Conjuntivitis crónica
 Conjuntivitis aguda bacteriana severa

QUERATITS MICROBIANA Y ULCERA CORNEAL

QUERATITIS BACTERIANA

Los factores predisponentes son los patógenos capaces de producir infección

corneal en presencia de un epitelio intacto, se mencionan N. gonorrhoeae,
Corynebacterium diphteriae, Listeria sp., Haemophilus sp., etc. Otras bacterias son
capaces de causar queratitis sólo después de una pérdida de la integridad epitelial
asociada a los siguientes factores:
1.- Lentes de contacto, especialmente uso prolongado de lentes blandas es lo más
común en ojos previamente normales. A menudo causadas por Pseudomonas
Auriginosas, que requiere de lesiones en la córnea para producir invasión.
2.- Enfermedades de la superficie ocular que altera los mecanismos de defensa,
como la enfermedad corneal postherpética, traumatismos, queratopatía ampollosa,
exposición corneal y ojo seco.
Manifestaciones clínicas: aunque no hay un método fiable de identificación del
microorganismo causal por medio de biomicroscopia por lámpara de hendidura,
algunas bacterias producen respuestas corneales características.
l.- Staphilococcus aureus y Streptococcus pneumoniae producen una supuración
del estroma ovalada blanca amarillenta y densamente opaca, rodeada de una
córnea relativamente trasparente.
2.- Pseudomonas sp. Suele causar una ulceración irregularmente aguda, un
exudado mucopurulento espeso, una crecrosis de licuefacción difusa y un aspecto
de vidrio esmerilado semiopaco del estroma adyacente.
3.- Las enterobacterias suelen causar una ulceración superficial, una supuración
pleomorfa gris blanquecina y una opalescencia difusa del estroma.
El tratamiento en una úlcera corneal bacteriana pone en peligro la visión y es
urgente identificar y erradicar al microorganismo. Los gramnegativos son sensibles
a la gentamicina y tobramicina como primera elección de queratitis bacteriana. Los
grampositivos se tratan con cefuroxima o ciprofloxacina u otra quinolona, las
cuales son activas contra cepas meticilina resistentes de Staphilococcus aureus y
Pseudomonas auriginosa gentamicino-resistentes.
Existe escasa correlación en el resultado Gram inicial y la identificación posterior
por cultivo, por ese motivo el tratamiento inicial debe consistir en una combinación
de gentamicina reforzada y una cefalosporina o ciprofloxacina. La instilación de
gotas los primeros días con intervalos de media hora o si se usan dos antibióticos
se puede administrar uno a las horas y el otro a las medias horas, si la evolución
es favorable se puede disminuir la frecuencia cada hora y luego cada dos horas,
viendo si hay mejoría se suspenderá el colirio reforzado por uno comercial que
viene más diluido ya que los amiglucósidos pueden producir toxicidad corneal y
retrazar la epitelización. Sobra mencionar si el cuadro clínico es muy severo,
emplear las dosis de esquema de impregnación terapéutica de antibióticos
redactado y recomendado en las úlceras postraumáticas de córnea. (Ver Manejo
de Traumatismo Ocular más adelante).
Las inyecciones subconjuntivales dan concentraciones más elevadas, pero
transitorias del antibiótico, su utilización en las queratitis es controvertido. Los
antibióticos sistémicos como el ciprofloxacino 750 mg dos veces al día, es
secretado por vía lagrimal abundantemente y penetra bien ocularmente, otros no
se utilizan de rutina debido a que concentraciones corneales son muy bajas.
Se debe cambiar de antibiótico si la úlcera progresa por algún patógeno resistente,
no es necesario si la respuesta es favorable, ni siquiera si un cultivo posterior
indica un microorganismo resistente. Sin embargo no confundir una ausencia de
reepitelización por una toxicidad medicamentosa por tratamiento excesivo, con
una infección persistente.
Los cicloplejicos como atropina sirven para prevenir la formación de sinequias
posteriores debido a la uveítis secundaria anterior y reducir el dolor por el
espasmo del músculo ciliar. Los corticoides tópicos sigue siendo polémico, las
ventajas para reducir la necrosis del estroma y su cicatrización se debe sopesar
con sus efectos en la disminución de los fibroblastos y en la inhibición de la
cicatrización de las heridas, lo que aumenta el peligro de perforación.
Las causas de fracaso son las siguientes:
1.- Diagnósticos erróneos por cultivos inapropiados, lo más común es por infección
no identificada, como el herpes simple, hongos, Acanthamoeba y micobacterias
atípicas. Se debe hacer nuevo cultivo de muestras obtenidas de la úlcera, utilizar
Lowenstein-Jensen (micobacterias), agar sembrado E. coli sin nutrientes
(Acanthamoeba) y medio de transporte de virus. Si aún son negativos, realizar una
biopsia de córnea o una queratoplastia escisional.
2.-Un tratamiento erróneo causado por la elección de un antibiótico inadecuado.
3.- Toxicidad medicamentosa que evita la cicatrización corneal.
4.- Control inadecuado de la respuesta del huésped.
QUERATITIS MICOTICA
La queratomicosis es rara pero se debe sospechar en el diagnóstico diferencial de
las queratitis bacterianas supuradas y necróticas herpéticas del estroma corneal.
El aspecto de las micóticas varía del agente infeccioso y el estadio de la
enfermedad, contraindicados los corticosteroides tópicos porque aumentan la
replicación micótica y la invasión corneal interfiriendo en la respuesta inflamatoria
del huésped, a menudo utilizados en el momento del diagnóstico.
Los microorganismos en las queratitis micótica filamentosa más frecuentes son el
Aspergillus y el Fusarium sp., es más prevalente en agricultores y precedidas de
un traumatismo ocular, en general con materia orgánica como madera, se produce
en personas previamente sanas sin enfermedad ocular preexistente. La úlcera es
blanco-grisácea con márgenes mal definidos y elevados de la superficie corneal,
está rodeada por infiltrados finos digitiformes en “pluma” en el estroma adyacente,
signos menos frecuentes incluyen lesiones satelitales, infiltrado anular, placa
endotelial e hipopión.
En las queratitis por Cándida se desarrolla previa enfermedad corneal crónica o en
inmunodeprimidos o debilitados. La ulcera es blanco-amarillenta con supuración
densa similar a la de la queratitis bacteriana.
Antes de iniciarse el tratamiento, realizar un nuevo cultivo y una biopsia corneal si
el diagnóstico es dudoso, el resultado del cultivo puede conocerseen 48 a 72
horas, pero el antibiograma en cerca de una semana, por dicho motivo el
tratamiento inicial se hace con un agente de amplio espectro como el econazol al
1%. La NATAMICINA y el imidazol se usan también en la filamentosa y por
cándida, en algunos casos se puede realizar queratoplastia penetrante o un
colgajo conjuntival terapéutico.

QUERATITIS VIRICA
El virus herpes simple (VHS) es un virus ADN único del ser humano como
huésped, es muy común y el 90% es seropositivo para sus anticuerpos, pero la
mayoría de las infecciones son subclínicas. El tipo I causa infección por encima de
la cintura (cara, labios y ojos), se adquiere por besar personas con vesículas
herpéticas activas (herpes labial) o es portadora asintomática del virus. El tipo II o
herpes genital se adquiere por vía venérea, rara vez se afecta el ojo por
secreciones genitales infectadas, en particular en neonatos a través del canal del
parto. El VHS en fases tempranas de la vida se adquiere por gotitas infectadas o
por inoculación directa, Después de la infección primaria el virus viaja por el axón
de un nervio sensitivo a su ganglio (el de Gasser para el tipo I) y espinal para el
tipo II donde permanece en estadío latente. En algunos pacientes recidiva,
viajando por el axón sensitivo provocando queratitis herpética, labial o genital.
La infección primaria en niños de 6 meses a 5 años puede asociarse a infección
vírica, en la mayoría de casos es autolimitada y rara vez causa problemas graves.
La blefaroconjuntivitis suele ser benigna y en niños la única manifestación
herpética primaria, la lesión cutánea afecta labios y región periorbitaria,
usualmente forma vesículas que evolucionan a costras superficiales y curan sin
dejar cicatriz. La conjuntivitis es unilateral, aguda y folicular, hay secreción acuosa
y adenopatías preauriculares, en ocasiones obstrucción canalicular secundaria
La queratitis se desarrolla en 50% de casos en algunos días luego de la
blefaroconjuntivitis, una queratitis epitelial fina puntiforme es transitoria, cuando es
macroscópica da lugar a lesiones epiteliales que progresan a formas
DENDRITICAS, que luego de 2-3 semanas aparecen infiltrados subepiteliales que
pueden persistir durante varias semanas antes de curar.
El tratamiento de la blefaroconjuntivitis herpética debe aplicarse al ojo
profilácticamente, con aciclovir ungüento oftálmico 5 veces al día por 21 días para
prevenir la queratitis. Sin embargo la diseminación del virus de los párpados y la
conjuntiva hacía la córnea es rara en los niños, incluso sin profilaxis antivírica.
La ulceración dendrítica es única o múltiple, signo de enfermedad epitelial, se
observa células opacas en patrón dendrítico, puntiforme o estrellado, tras la
descamación se forma la úlcera con ramificaciones que se tiñen con fluorosceína y
rosa de Bengala, en ocasiones se hace gigantesca y toma la forma geográfica o
“ameboide”, ocurre esto por el uso imprudente de corticosteroides tópicos que
aumenta el índice de replicación vírica. Luego de la curación el epitelio corneal
puede continuar mostrando la presencia de figuras lineales y ramificadas que
representan una o más ondas de curación del epitelio, estas pseudodendritas
finalmente desaparecen espontáneamente y no deben confundirse con una
infección activa persistente. Otras causas de úlcera dendrítica no herpética
incluyen:
1.- Queratitis por herpes zoster.
2.- Abrasión corneal en cicatrización.
3.- Lentes de contacto blandas pueden dar lugar a úlceras pseudodendríticas
medio-periféricas.
4.- Queratopatías tóxicas, causadas por excesivo uso de colirios.
Existe una posibilidad entre cuatro de una segunda crisis de herpes antes de
transcurridos 6 años del episodio inicial. Si se produce una segunda crisis, el
riesgo de una recidiva adicional en los 2 siguientes años se eleva a un 50%.
Principios de la terapia antivírica: incluso sin tratamiento el 50% curan sin
secuelas, el índice de curación es del 95% con tratamiento antiviral colirios o
ungüentos. Si en una semana no hay respuesta, se considera resistencia al
agente antiviral y se debe cambiar el fármaco o efectuar un debridamiento.
Cuando las úlceras ameboides se tratan con corticoides reforzados, la terapia no
debe cesarse de manera súbita sino gradual.
Fármacos antivíricos :
1.- Acicloguanosina (ungüento al 3%) (aciclovir, zovirax, virex), se administra cinco
veces al día, actua inhibiendo la timidinacinasa vírica de las células infectadas.
Como el fármaco es relativamente no tóxico, incluso administrado por 60 días, es
de utilidad en cobertura antivírica en las queratitis disciformes que requieren de
corticosteroides. Se puede agregar de forma sistémica 200 a 800 mg de aciclovir 5
veces al día si la gravedad de la ulcera amenaza con perforación corneal, y es
mandatorio la oclusión ocular permanente los primeros días de tratamiento
 5- MANEJO DE PTERIGIONITIS

Los rayos ultravioletas (UV) de la luz solar es la principal causa de esta entidad en
los campesinos de las zonas tropicales y ecuatoriales de todo el mundo. En
nuestra región por estar expuestos a este factor, no solamente campesinos,
también lo pueden presentar ingenieros agrónomos, civiles, zootecnistas toda
persona con conjuntivas hipersensibles a este factor y otros factores medio-
ambientales como el viento, el polvo, el humo, el sereno, los fungicidas, etc. Que
conllevan a continuas irritaciones de las conjuntivas tarsales y bulbar,
especialmente las áreas expuestas de la hendidura palpebral desde la infancia,
cuando el niño es diagnosticado de conjuntivitis alérgica, cuyo tratamiento debe
ser en algunos casos hasta los 18 u 25 años de edad en la cual desaparece
espontáneamente pero ya ha dejado su secuela consistente en hipertrófia de la
conjuntiva bulbar nasal principalmente, pero en algunos casos también el área
temporal de ésta, penetrando e invadiendo el epitelio corneal con grave daño de la
capa de Bowman e incluso el estroma, dejando leucomas graves cuando ha
invadido el ápex corneal. La mayoría de estos niños y adultos sufren de alteración
en la integridad de su película lagrimal y presentan síntomas de ojo seco. Las
pterigionitis que se presentan varias veces al año deben ser sometidas a plastias
libre de conjuntiva en un acto quirúrgico descrito en las guías quirúrgicas.
Los descongestionantes conjuntivales asociado a lubricación con lágrimas
artificiales en el día y geles en las horas de sueño es la recomendación. Además
una tandanada de corticoides tópicos los primeros 15 días de valorar al paciente
es la regla de manejo. Luego los disminuimos lenta y paulatinamente, hasta
remplazarlos con corticoides de baja potencia como fluorometolona. Se puede
asociarlos a antibióticos tópicos si hay signos de sobre infección. Luego nos
quedamos con AINE tópico y lubricación lagrimal.
Es indispensable educar al paciente en el uso de gafas con filtro UV cuando se
expone a factores medioambientales y rayos solares como pilar fundamental de su
tratamiento. La sensación de cuerpo extraño de un pterigión ya es un factor
determinante para la indicación quirúrgica. Muchas familias tienen tendencia a
presentar esta entidad, pero no es de carácter hereditario. Un factor determinante
es educar al paciente para que no crea que al ser operado pterigión va a ver más
o va a mejorar su visión, pues se debe anotar su agudeza visual pre-quirúrgica y
post-quirúrgica. En ocasiones quedan con un poco de astigmatismo que
desaparece a los 2 o 3 meses de operado, ya que se hace pulimento de la córnea
en el sitio donde está la cabeza del pterigión
.
2- MANEJO DE CIRUGIA DE PTERIGIONES

Una vez establecida la AV y PIO y definida la fecha de cirugía se elige la técnica

más adecuada, generalmente hacemos plastia libre con auto injerto conjuntival en
mayoría de casos. Si el pterigión es nasal y temporal, para este último podemos
elegir resección simple.
Se debe controlar antes de la cirugía todo tipo de inflamación y de infecciones
conjuntivales y palpebrales (blefaritis seborreicas etc.) podemos prescribir
corticoide suave días antes de la cirugía. Se realiza asepsia y antisepsia en el
área y ojo a ser operado con solución de isodine. Aplicamos anestésico tópico y
blefaróstato previa colocación de ropa estéril al paciente y personal de quirófano.
Con campo de ojo situado en su sitio se procede a lavado del segmento anterior
del globo ocular, con solución de isodine al 5%. Se aplica sub-tenonianamente y
sub-conjuntivalmente en área peri lesional que abarque el pterigión
aproximadamente 1 c.c. De Lidocaína con epinefrina al 2% expandimos la bula
formada con aplicadores de algodón estériles.
Luego con tijeras Wescott incidimos la conjuntiva bulbar a nivel de la unión de la
cabeza y el cuerpo del Pterigión y realizamos capsulo-tenotectomía disecando la
conjuntiva bulbar de la cápsula de Tennon, hacemos hemostasia con electro
cauterio de los vasos epiesclerales y luego procedemos a retirar la cabeza del
pterigión adherido a la córnea con el bisturí No. 15 de manera suave y sin lesionar
el estroma corneal, en ocasiones se requiere utilizar la fresa de córnea para pulir
esta.
Cuando hemos preparado el lecho epiescleral, donde va a ir la plastia conjuntival,
procedemos a retirar esta. Infiltrando más analgésico en las 12 horas de la
conjuntiva bulbar, nos aprovechamos de la bula formada por el anestésico y
realizamos incisión con bisturí No 15 en sentido radial, 2 incisiones que incluyan el
retazo de conjuntiva bulbar según el tamaño que requiramos. Luego disecamos la
conjuntiva bulbar de la cápsula de Tennon, dejando esta adherida a la epiesclera,
y retirando solo conjuntiva bulbar lo más delgada posible que sea, luego incidimos
la conjuntiva bulbar en el colgajo con base limbo y pelamos los restos en su lado
endotelial de los restos de cápsula de Tennon que pueden haberse quedado
adheridos sin incidir en su extremo distal, llevando el colgajo por sobre la córnea.
Una vez el colgajo conjuntival listo lo incidimos en el borde limbar superior y lo
colocamos en el lecho epiescleral nasal teniendo cuidado de aplicarlo con la cara
endotelial hacia atrás y la cara epitelial hacia adelante. Procedemos a aplicar 4
puntos sueltos con mono nylón 10 o 9/00 en las 4 esquinas de la plastia
conjuntival, luego suturamos en surget, el resto de la plastia. Se termina la cirugía
lavando con solución salina más isodine al 5% el globo ocular, se aplica gota de
isopto atropina o tropicamida y colirio antibiótico con corticoide. Ungüento
antibiótico con corticoide y apósito ocular compresivo.
Diclofenac u otro AINE IM para el dolor y prescribimos AINES vía oral llamamos al
paciente al otro día o al tercer día si es fin de semana para retirar el apósito y
hacer curación cuidadosamente. Se recomienda al paciente no “refregarse” su ojo
operado para que no se vayan a deshacer las suturas; aplicar ungüento y colirio
antibiótico varias veces al día asociados con corticosteroides y usar un gel
lubricante de lágrimas artificiales. El ojo operado debe permanecer por 8 días
ocluido. En 15 días empezamos a retirar la sutura y aplicamos sub-
conjuntivalmente triamsinolona o 5-fluracilo 2 UI. A veces se requiere hacerlo
cada 15 días por dos o tres ocasiones para evitar las recidivas.

3- MANEJO DE RETINOPATIA HIPERTENSIVA

La mayoría de pacientes hipertensos que acusan disminución de su agudeza

visual, son pacientes con 25 o mas años de HTA mal controlada o indisciplinados
en su tratamiento. Casi siempre remitidos por Medicina Interna solicitando fondo
de ojo por sospecha, pero muy escasamente remitidos por medico general u otra
especialidad. En el caso de optometristas es nulo, no hay ni idea, quieren
solucionar su disminución de agudeza visual (AV) con lentes correctivos. Siendo la
retinopatía hipertensiva un factor importante de ceguera por las complicaciones a
las que conlleva, la valoración oftalmológica es el factor determinante de
prevención de esta entidad. Previa toma de agudeza visual cercana y lejana,
esquías copia mejor tolerable, se toma la PIO y si no hay riesgo se procede a
dilatación pupilar con tropicamida al 1%. Se valora al paciente primero con
oftalmoscopio directo y luego con BIO que es el biomicroscópio binocular para
oftalmoscopia directa usando una lupa esférica de más 20 dioptrias, hay otras de
más de 30 o 90 dioptrias. Este examen nos da una imagen invertida pero con una
panorámica mucho más amplia para valorar la retina periférica y visualizar con
detalle el fondo de ojo y sus alteraciones. La respuesta de las arteriolas retinales a
la HTA es la estenosis, depende ésta del grado de la fibrosis de sustitución
(Esclerosis Involutiva) por eso solo se la observa en individuos jóvenes. En HTA
constantes se produce una dehiscencia de la barrera hemato-retiniana en
pequeñas áreas provocando aumento de la permeabilidad vascular. El fondo de
ojo (FO) se caracteriza por: 1) Vasoconstricción 2) extravasación y 3)
Arteriosclerosis. La vasoconstricción obstruye las arteriolas precapilares y
desarrollo de las manchas algodonosas. La extravasación causada por
permeabilidad vascular anormal provoca hemorragias en llama, edema de retina y
exudados duros, edema papilar es signo de hipertensión maligna. La mácula en
estrella es por los depósitos de exudados duros en la capa de Henle. La
arteriosclerosis engruesa las paredes vasculares, provocando cruces
arteriovenosos.

1.-GRADOS DE LA RETINOPATIA HIPERTENSIVA:

a) Grado I: es una atenuación arteriolar generalizada leve, sobre todo en ramas
de pequeño calibre, se aumenta el reflejo lumínico arteriolar y se oculta las venas.
b) Grado II: tiene constricción arteriolar más grave, generalizada y local; se ce
deflexión de las venas en el cruce arterio-venoso (SIGNO DE SALUS)
c) Grado III: arteriolas en HILO DE COBRE, acodamiento de las venas distales a
los cruces A-V (SIGNO DE BONNET). Disminución del calibre de las venas en
ambos lados de los cruces (SIGNO DE GUNN) y deflexión en ángulo recto de las
venas. También se observa hemorragias en llama, manchas algodonosas y
exudados duros.
d) Grado IV: los cambios anteriores, mas la aparición de arteriolas en hilos de
plata y edema papilar. Otros cambios asociados incluyen: oclusión de rama
venosa retiniana, oclusión arterial retiniana, infartos coroideos isquémicos
(Manchas del Elschning); macro aneurismas, neuropatía óptica isquémica y
parálisis de nervios motores oculares. También tiene afecto adverso sobre la
retinopatía diabética. Se envía un reporte a Medicina Interna para su control
estricto con remisión a un IV nivel para panfoto-coagulación retiniana con la
finalidad de conservar dicha visión y frenar el padecimiento.

4- MANEJO DE RETINOPATIA DIABETICA

Así como la retinopatía hipertensiva en II nivel de oftalmología en cuanto a pautas

terapéuticas se refiere es poco o casi nada lo que podemos aportar para su
tratamiento ya que se debe realizar panfoto-coagulación en un IV en ambas
entidades, mas esto no quiere decir que no estemos preparados para realizar la
gran labor que es detectar signos tempranos a la fundoscopia y alertar a
Medicina Interna de los cambios retinianos y la sugerencia de los controles
estrictos de glicemias del paciente diabético y la peligrosidad en la intensificación
de las dosis sobre todo de insulina en los DM tipo I. Es sabido que al cabo de 25
años de DM tipo II mal controlada, el paciente puede estar completamente ciego.
No se diga cuando el diabético es completamente insulinodependiente, pues ésta
parece ser que prolongó la vida y su calidad desde su advenimiento, pero la
severidad de los estragos provocados por la insulina a nivel retiniano no se sabe
si es por esta o por la DM I en sí. Conllevado a una amaurosis bilateral en 20 años
de insulinoterapia, si el oftalmólogo no se alerta y alerta a las demás
especialidades para indicar panfoto-coagulación panretiniana en su debido
momento y periódicamente según el caso, no para curar la retinopatía diabética,
pero si para frenar su proceso patológico irreversible.
Dependiendo del grado de severidad de su estadio se tomaran las pautas
oftalmológicas y el control estricto de su diabetes con el diabetólogo especializado.
De acuerdo al grado de lesión visualizada en la fundoscopia se dividen en
retinopatías Diabéticas no proliferativas (RDNP) y retinopatía diabética
proliferativa. (RDP).
Las RDNP se dividen en: 1.) mínima, cuando solo se visualiza micro aneurismas;
2.) leve, si hay micro aneurismas más exudados céreos (algodonosos) y
hemorragias retinianas escasas. 3.) moderada, se ve los anteriores más
hemorragias retinianas moderadas. Además hay anomalías micro vasculares intra
retinianas (AMIR) mínimos o rosarios vasculares en un cuadrante de la retina. 4.)
severa, se presenta con hemorragia retiniana severa en los cuatro cuadrantes o
rosarios venosos en dos cuadrantes o más. Además se observa AMIR en uno o
más cuadrantes. 5.) muy severa, cuando existen 2 o 3 de los signos anteriores
señalados en el punto 4.

La RDP se divide en: 1.) mínima, cuando existen ya neo vascularización retiniana
en menos de la mitad de diámetros papilares en un cuadrante o más con todos
los signos anteriores de la RDNP. 2.) Moderada, cuando más los signos anteriores
existe neo vascularización periférica en un tercio de áreas papilares sin
hemorragia vítrea. 3.) De alto riesgo, neo vascularización papilar mayor o igual a
un tercio de área papilar y/o hemorragia Pre-retiniana o vítrea más los signos de
todos los anteriores. 4.) RDP avanzada, todos los signos anteriores más
proliferación fibro vascular. Desprendimiento de retina y hemorragia vítrea.

La retinopatía diabética por ser una micro angiopatía que afecta al órgano de la
visión como a todo el sistema micro capilar de la economía humana debe ser
prioridad numero uno en prevención y profilaxis de todos los oftalmólogos y en
especial de Medicina Interna y endocrinólogos diabetólogos para que soliciten FO
a tiempo y no cuando ya la RDP sea llena de secuelas por la isquemia y la hipoxia
de las células ganglionares del II par craneal.

5- MANEJO DEL GLAUCOMA

Así mismo dependiendo del caso, los glaucomas pueden ser agudos y crónicos,
unos de ángulo estrecho o de ángulo abierto, pueden ser congestivos o no
congestivos, existen los glaucomas congénitos o infantiles, el juvenil, el inducido
por corticoides u otros medicamentos, los hay postquirúrgicos, traumáticos; incluso
glaucomas de presión normal o de baja presión. Existen glaucomas primarios y
secundarios a determinados factores o enfermedades. De acuerdo a su
clasificación será se manejo y controles periódicos de toma de PIO (Presión
Intraocular).
Hay ciertos criterios para diagnosticar un glaucoma crónico, que puede ser
asintomático y ser un hallazgo casual e medio de la consulta oftalmológica
cuando por ejemplo se detecta antecedentes oculares familiares positivos,
también en pacientes que cursan Hipertensión sistémica mal manejada o que no
responde a la medicación. En ocasiones pacientes diabéticos o también con
cataratas seniles hipermaduras como el glaucoma facolítico.
El paciente puede acusar una visión central muy bien conservada, pero al
realizarle una valoración de visión periférica por confrontación, pueden existir
graves alteraciones en los campos visuales, incluyendo escotomas que pueden
ser detectados en un Campímetro de Gooldam, que aunque ya no tiene un valor
cuantitativo adecuado nos puede dar idea del grado de compromiso del nervio
óptico.
Otro criterio es la tonometría por identación con el tonómetro de Schioetz o
usamos más frecuentemente el tonómetro de Gooldam o aplanación usando la
Lámpara de Hendidura previa anestesia tópica y uso de fluroceina. No solo la
toma de presión intraocular debe ser tenida en cuenta pues fondo de ojo es
requisito indispensable con oftalmoscopio directo e indirecto, valorando el aspecto
del nervio óptico y sobre todo su excavación papilar o “cup”, aspecto del ribete
neuro-retiniano, se considera normal una relación papilo-excavación de 0,3- 0,4.
La gonisocopia para determinar el aspecto y graduación del ángulo camerular es
muy importante.
En los casos agudos por ser una emergencia oftalmológica, el paciente debe ser
hospitalizado si el caso lo amerita y lo primero es calmar el dolor intenso con
analgésicos potentes, bajar la presión con el colirio anti-glaucomatoso específico
como por ejemplo si es de ángulo estrecho, tratar de cerrar la pupila con
pilocarpina al 2% instilando gotas cada 10 o 20 minutos de acuerdo al caso por
una hora y luego cada media hora, por 4 horas para seguir cada hora por 12 horas
y luego dejarlo cada 6 horas. Por ser un miótico abrirá en ángulo camerular y
desbloqueará la pupila pero solo no es garantía, se usa con este
Parasinpaticomimético, un colirio beta bloqueador como el timolol 0,5% al inicio
cada 12 horas o luego al 0,5% cada 12 horas concomitantemente con el
Parasinpaticomimético. También se puede usar betaxolol 0.5% o levobunolol al
0,5% u otros que provocan la disminución de la producción del humor acuoso o
aumento del drenaje de éste. Hoy en día han salido al mercado gran cantidad de
hipotensores oculares que tienen sus indicaciones específicas dependiendo de la
clasificación de este y teniendo también en cuenta sus advertencias y
contraindicaciones.
Existen hoy dia nuevos preparados comerciales en casos de no responder al
tratamiento colirios a base de Latanoprost (Xalatan, GAAP), 1 gota diaria, otros
como dorsolamida + brimonidina + timolol de exelentes cualidades (Kriptan-tek), la
misma brimonidina al 0,3 % sola con dosis de c/12 horas como el anterior, etc.,
etc.
En los casos agudos se maneja con inhibidores de la anidraza carbónica como la
acetazolamida por vía oral en tabletas de 250 mg. Se puede iniciar con 500 mg. Y
dosis de mantenimiento por pocos días de 250 mg. Cada 6 o cada 8 horas,
advirtiendo al paciente de sus efectos colaterales.
Si la PIO no baja estamos usando soluciones hiperosmóticas como el Manitol por
infusión IV, en dosis de 1-2 gs/kg. O 5-10 ml/kg. En solución al 20% en agua. El
goteo no debe superar 60 gotas por minuto durante 20-30 minutos, pero se debe
primero empezar con goteo mínimo e ir aumentando poco a poco de acuerdo a la
respuesta terapéutica. Su máxima acción se alcanza en 30 minutos, con una
duración hasta de 6 horas.
Se puede también optar por agentes orales como el glicerol con jugo de limón en
dosis de 1-2 gr/kg. O 2-4ml/kg. (Solución al 50%). Se tiene cuidado con los
pacientes diabéticos porque es metabolizado a glucosa en el organismo.
En pacientes con congestión o edema pulmonar, hemorragia intracraneal, ICC, IR
severa, deshidratación, anuria o confusión mental el manitol debe tenerse cuidado
y hacer la dosis de prueba: 200 mg./kg. (75 ml para adultos) en 2-5 minutos. Si la
primera o 2da. Dosis de prueba no promueve un flujo urinario mayor de 30 ml/hora
en 2-3 horas se debe revaluar al paciente.
Además se debe evitar el vómito con metoclopramida IV. El control se efectuará
realizando curva de PIO varios días en diferentes horas del día y se prescribirá el
hipotensor más adecuado como por ejemplo la unoprostona (rescula) en ángulo
abierto cada 12 horas. La apraclonidana (Ipodine) Simpático mimético. Tartrato de
Brimonidina en ángulo abierto.
Latanoprost (Xalatan) 0.005% ángulo abierto una vez al día.
También hay geles de timolol y el trupot XE que actúan más prolongadamente.
Muy efectivo con Betoxalol (Betopetic S) como coadyuvante. Otros inhibidores de
la Anhidraza carbónica tópicos como la Dorsolamida en ángulo abierto y estrecho
y estados agudos una gota cada 12 horas. El Cosopt es dorso lamida mas timolol
también es bueno.
Una vez controlada la PIO se debe solicitar una campimetría computarizada y
controlar al paciente estrictamente cada mes los primeros meses; luego cada tres
meses y luego cada 6 meses.
Instruir al paciente de los efectos adversos e indicar que presione luego de cada
gota sobre sus puntos lagrimales inferiores para evitar se absorba la medicación
con mayor proporción al organismo durante 5 minutos en posición supina.
Si el caso no remite en estado agudo o crónico se debe planificar traveculectomía
e iridectomía como será descrito en la guía de manejo quirúrgico. En algunos
casos se debe entrar a quirófano de urgencia para realizar punción de Cámara
Anterior e iridectomía de urgencia para evitar el daño del nervio óptico.

6- MANEJO DE LA CELULITIS ORBITARIA

1.- DEFINICIÓN:
Es la inflamación aguda de los tejidos peri-oculares que ocurre por diseminación
de un proceso infeccioso local o distante. Se define con respecto al septo orbital
que corresponde a una prolongación del periostio en el reborde de la órbita que
separa esos tejidos en dos compartimentos anatómicamente bien definidos y con
características clínicas propias: anterior o pre-septal y posterior o post-septal
Son dos enfermedades diferentes.

2.- CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO:

En el manejo de las infecciones orbitarias es clave la clasificación anatomoclínica.
La celulitis pre-septal se caracteriza por la presencia de cambios inflamatorios
agudos confinados a tejidos peri-orbitales. Se manifiesta con edema, eritema,
dolor y calor local en los párpados, con preservación de la agudeza visual, reflejos
pupilares normales, movimientos extra oculares sin limitación y ausencia de
proptósis. Como el diagnóstico es clínico, no es necesario solicitar exámenes
paraclínicos.
Un paciente con celulitis post-septal tiene, además de los cambios inflamatorios
alrededor de la órbita, limitación en los movimientos extra oculares, proptósis en
grado variable y dolor al movilizar el globo. La disminución de la agudeza visual y
la presencia de defecto pupilar aferente indican que hay compromiso del ápex
orbital.
El diagnóstico de celulitis post-septal se sospecha por los hallazgos clínicos y se
confirma con una escanografía de órbitas. Ésta es útil, además, para, valorar 1os
senos paranasales y determinar si hay sinusitis asociada. Se debe solicitar
también un hemograma completo para evaluar el estado general del paciente.
La escanografía de órbitas está indicada en todos los casos de;
a) Sospecha de celulitis post-septal por disminución de a agudeza visual,
oftalmoplejía, defecto pupilar aferente o proptósis.
b) Cuando no hay mejoría clínica en las primeras 48 horas de tratamiento
adecuado con antibióticos.
c) Deterioro en cualquiera de los parámetros antes mencionados.
d) Sospecha de complicaciones orbitarias o intra craneanas.

3.- FACTORES ASOCIADOS:

Para identificar la fuente infecciosa de la celulitis es importante averiguar los
antecedentes y los factores asociados.
La celulitis pre-septal se asocia con historia de infección respiratoria aguda
reciente, infección contigua de párpados (orzuelo, chalazión, dacriocistitis),
trauma, cirugía de párpados, o picadura de insectos
La celulitis post-septal comúnmente se asocia con sinusitis crónica en más de
90% de los casos. En los niños, la sinusitis etmoidal es la que con mayor
frecuencia se asocia con celulitis post-septal, mientras que en los adultos casi
siempre se encuentra una pansinusitis Cuando se identifica una sinusitis en un
paciente con celulitis post-septal se debe solicitar de inmediato interconsulta con
los otorrinolaringólogos para continuar el manejo en conjunto.
Los casos restantes de celulitis post-septal se relacionan con otras infecciones de
cabeza y cuello, fracturas o cirugías de órbita, sobre todo si se introdujo material
de osteosíntesis, y procedimientos odontológico.
Las celulitis asociadas con trauma generalmente aparecen entre 48 y 72 horas
después de la herida, pero la evidencia de infección se puede manifestar inc1uso
meses después, si hay cuerpo extraño retenido. Además, los signos de infección
pueden enmascararse por la presencia de hematoma y edema asociados.

Así mismo, las celulitis que se asocian con cirugías de órbita pueden no
desarrollar signos de infección sino hasta 48 ó 72 horas después de la cirugía. Se
han informado casos de celulitis después de cirugías de párpados, estrabismo,
retina. Dacriocistorrinostomía y reparación de fracturas de órbita.

4.- AGENTES ETIOLÓGICOS:

4.1.- Celulitis Pre-septal
>Menores de 4 años: Haemophilus influenzae tipo B”.
>Mayores de 4 años: el principal es el Staphylococcus aureus. También se debe
considerar el S. Epiderrnidis y el Streptococcus pnetmoniae.
En casos de celulitis pre-septal asociada con trauma se debe tener en cuenta
también el S. Pyogenes y ciertos anaerobios como Bacteroides sp,
Peptoestreptococcus y Veil1onel1a.
4.2.- Celulitis Post-septal
En menores de 4 años se debe considerar: H. Influenzae tipo B. Cocos gram
positivos. Anaerobios.
En mayores de 4 años: S. Aureus. S. Pneumoniae, anaerobios, gram negativos.
La infección polimicrobiana es la regla en la celulitis post-septal.

5.-TRATAMIENTO MEDICO:
5.1.-Ambulatorio
Se puede dar manejo ambulatorio a pacientes adultos con celulitis pre-septal,
mediante evaluaciones diarias.
En los casos de celulitis pre-septal que sea secundaria a trauma, además del
tratamiento antibiótico con cobertura para infecciones mixtas, se indica la profilaxis
antitetánica.
La duración total del tratamiento antibiótico en la celulitis pre-septal se define
según la evolución clínica, en general oscila entre diez días y tres semanas.

5.2.- Manejo hospitalario

En los casos de celulitis pre-septal, en los que hay respuesta pobre al tratamiento
oral o cuando no sea posible un seguimiento escrito, los pacientes se deben
hospitalizar Para iniciar se puede prescribir terapia con antibióticos endovenosos
por 72 horas y después se cambia a tratamiento oral si la respuesta ha sido
adecuada. Igual tratamiento a los pacientes con celulitis pre-septal secundaria a
traumas muy severos.
Los adultos con celulitis post-septal o sospecha de ella y los niños con celulitis píe
y post-septal, se deben hospitalizar para recibir tratamiento antibiótico endovenoso
y realizar escanografía de órbitas.
La duración del tratamiento endovenoso en casos de celulitis post-septal debe ser
mínimo de 10-14 días y, según la evolución, se debe seguir con antibióticos orales
por dos a cuatro semanas más.
Se debe considerar la interconsulta con otorrinolaringología, pediatría o medicina
interna, según el caso2.

>Esquemas de tratamiento antibiótico recomendados

a) Endovenoso
Niños - Haemophilus
Oxacilina (Prostafilina®)
Cefalosporinas de 2ª generación (cefuroxime 75-240 mg/Kg/día)
3ª Generación (cefotaxime 100 mg/Kg./día)
Si se sospechan anaeróbicos, añadir: clindamicina, cloranfenicol, o amino
glucósidos tipo gentamicina.
Adultos – Estafilococos
Cefalotina 1 gm. cada 6 horas intra venoso. Niños dosis por kg de peso
Gentamicina 240 mg intravenoso día
Oxacilina (Prostafilina®) 1 g c/6 h + Amikacina 1 g/día o gentamicina dosis kg
peso.
Cefalosoporinas de 2ª generación (cefuroxime: 1 g c/6-8 h) o 3ª generación
(cefotaxime 1 g c/8 h)
Sospecha de anaerobios, añadir: clindamicina 600 mg c/6 h o metronidazol 500
mg c/8h
En caso de edema peri-orbitario intenso en adultos usar dexametasona 8 mg
intravenoso cada ocho horas.

b) Oral
Dicloxacilina: 500 mg c/6h o 50 mg /KG/día
Cefalexina: 500 mg c/6h o 50 mg /KG/día
Cefaclor: 500 mg c/8h o 40 mg /KG/día
Cefuroxime (Zinnat®): 500 mg c/12h o 75 mg /KG/día
Amoxicilina + clavulanato: 500 mg c/8h o 40 mg /KG/día
Clindamicina: 500 mg c/6h o 30 mg /KG/día

6.- TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

El tratamiento quirúrgico se reserva para los casos que progresan a la formación
de un absceso intra-orbitario. Se presentan como una proptósis progresiva con
desplazamiento del globo hacia el lado opuesto del absceso y deterioro clínico a
pesar de un adecuado esquema de antibióticos. El absceso se puede ubicar en el
espacio sub-perióstico, adyacente al seno infectado, entre tejidos blandos
orbitarios, o en el espacio pre-aponeurótico. Si se sospecha un absceso se debe
solicitar nueva escanografía de órbitas para identificarlo y planear conducta
quirúrgica.

Las indicaciones de tratamiento quirúrgico se resumen así:

a) Absceso sub-perióstico o intra-orbitario + una o más de las siguientes
condiciones:
1. Disminución de la agudeza visual
2. Drenaje absceso persistente
3. Proptósis severa o progresiva
4. No hay resolución del absceso en la escanografía de control a las 48-72 horas
con tratamiento antibiótico.
La cirugía consiste en drenaje del absceso y colocación de dren. Se deben tomar
muestras para cultivos.

7.- COMPLICACIONES:
7.1.- Intracraneales
Se debe estar expectante a estas complicaciones en todos los casos de celulitis
post-septal, especialmente si se asocia con sinusitis, Ocurren en 4% de los casos.
Estas complicaciones incluyen meningitis, absceso peridural o parenquimatoso y
trombosis del seno cavernoso.
La trombosis del seno cavernoso se debe sospechar cuando los signos
inflamatorios se vuelven bilaterales; la proptósis es rápidamente progresiva; se
encuentra tortuosidad o dilatación de las venas retinianas, conjuntivales o faciales:
hay progresión de síntomas, por ejemplo, aumento de la fiebre postración,
náuseas, vómito; alteraciones en el sensorio; pérdida visual.
El diagnóstico de trombosis del seno cavernoso se basa en los signos clínicos y se
confirma con escanografía o resonancia magnética en la que se observan
defectos en el llenado de los senos cavernosos.

7.2.- Orbitarias
Ocurren en el 7% de los casos de celulitis post-septal.
a) Absceso sub-perióstico
Generalmente se presenta en la pared medial de la órbita. El diagnóstico y el
seguimiento se hacen con escanografía.

b) Absceso intra-orbitario
Poco frecuente, casi siempre es secundario a trauma penetrante o a cirugías de la
órbita. El diagnóstico es mediante escanografía.

7.3.- Oculares
Disminución de la agudeza visual, ocurre por tres mecanismos:
a) Daño corneal por exposición.
b) Destrucción de tejidos intraoculares por uveítis, retinitis, DR exudativo.
Glaucoma inflamatorio o neo-vascular.
c) Daño a tejidos orbitarios posteriores, por ejemplo neuritis óptica, tromboflebitis
de venas orbitarias, oclusión de la vena o de la arteria central de la retina.

7.4.- Locales
Cicatrices o deformidad de parpados, ptósis palpebral, formación de fístulas

7- MANEJO DE LA ESCLERITIS Y EPIESCLERITIS

1.-DEFINICION:
Consiste en la presencia de ojo rojo acompañado de dolor

2.- ESCLERITIS:
2.1.- Definición
Es la inflamación benigna, auto limitada
2.2.- Antecedentes
 Se presenta en adultos jóvenes
 Más frecuentes en mujeres
 Recidivante
 Asociación con enfermedades sistemáticas inflamatorias como:
enfermedades auto inmunes, 14% artritis reumatoidea, lupus eritematoso
sistémico, poli-condritis, granulomatosis de Wegener, psoriasis, síndrome
de Cogan.
 Se asocian con enfermedades infecciosas como. Herpes simple, herpes
zoster, sífilis, Tuberculosis
 También se asocia con enfermedades metabólicas como gota.
 Enfermedades cutáneas: Eritema multiforme, Acné rosáceo.

2.3.- Signos y síntomas.

 Edema de la epiesclera
 Congestión de los vasos superficiales epiesclerales.
 Dolor localizado leve.
 Sensación de calor, lagrimeo, fotofobia leve, visión normal..

2.4.- Clasificación
>Nodular, 84%; se observa nódulo móvil rojo, redondeado u oval con un diámetro
de 2-6 mm. Se instaura en 2 a 3 días y desaparece entre 4 y 6 semanas.
>Simple, 16%; hay inyección difusa localizada en 70% de los casos, y sobre la
epiesclera entera en 30%.

2.5.- Diagnóstico
Se hace con el examen biomicroscópico
La epiescleritis se diagnostica clínicamente por la localización del sitio de
inflamación en la epiesclera. Los vasos inflamados epiesclerales se observan así:
a) Radiados, posteriores al limbo.
b) Tienen un color rosa salmón.
c) Se pueden mover de la profundidad de la esclera con un aplicador.
d) Se ponen blancos con fenilefrina tópica.

2.6.-Tratamiento
a) Esteroides tópicos como la fluorometalona.
b) Antiinflamatorios no esteroides tópicos.
c) Aine orales.
d) Es necesario tratar la enfermedad asociada

3.- ESCLERITIS:

3.1.- Definición
Inflamación severa ocular causada por una vasculitis mediada por complejos
inmunes que inflaman y destruyen la esclera.
3.2.- Antecedentes
a) Edad: 40 a 60 años.
b) Bilateral, 52%.
c) Mujeres> hombres de 8 a 5.
d) Fuerte asociación con enfermedad sistémica, la más común es la artritis
reumatoide.
d) Enfermedades autoinmunes, 48%, como granulomatosis de Wegener.
policondritis recidivante, lupus eritematoso sistémico, espondilitis anquilosante,
cardiopatía reumática, síndrome de Cogan, síndrome de Reiter.
e) Enfermedades infecciosas, 7%, como tuberculosis, sífilis, herpes simple y
Herpes zoster, bacterias como Pseudomonas sp., hongos.
e) Recidivante.
3.3.- Signos y síntomas
a) Es bilateral.
b) Hay dolor gradual progresivo, intenso, que se puede irradiar a la mandíbula,
a la frente o al pecho.
c) La agudeza visual está disminuida en 37% de los casos.
d) Ojo rojo profundo
e) Lagrimeo
f) Fotofobia
3.4.- Diagnóstico
Se efectúa con el examen biomicroscópico
En la escleritis se observa:
a) Dilatación de vasos epiesclerales profundos que dan al ojo un color rojo
azulado.
b) Los vasos no se blanquean tras la aplicación de fenilefrina.
c) La esclerótica puede estar edematosa, como se observa con la lámpara de
hendidura al verse un desplazamiento anterior del borde profundo del haz.
d) La esclerótica puede estar necrótica y sin vasos supra-yacentes.
e) La esclera puede estar adelgazada y se observa con un oscurecimiento por
visualización de la coroides.
f) Quemosis.
g) Iritis.
g) Ulceración.
h) Vascularización y opacidad corneal.
i) Dolor a la palpación.
3.5.- Clasificación
3.5.1.-Escleritis anterior
Se presenta en 98% de los casos y puede ser:
a) Nodular 44%: una o más áreas localizadas de inflamación escleral. Con
edema escleral nodular y sin necrosis, el nódulo es opaco. Inmóvil y de
consistencia firme al tacto.
 b) Difusa 40%: amplias áreas de inflamación escleral, con edema escleral
mínimo o difuso y sin necrosis.
c) Necrotizante con inflamación 10%: uno o más parches avasculares de
necrosis escleral, rodeados por inflamación escleral y dolor.
d) Necrotizante sin inflamación o Escleromalacia perforante 4%: Necrosis
escleral sin inflamación circundante, no hay dolor; en la mayoría de los casos
se asocia con artritis reumatoide de larga evolución.
3.5.2.-Escleritis posterior
Se presenta en 2% de los casos.
3.6.- Complicaciones
-Uveítis, 30%.
-Queratitis estroma aguda.
-Queratitis ulcerativa periférica. 37%.
-Escleroqueratitis.
-Queratolisis marginal: melting o derretimiento corneal.
-Glaucoma.12-22%.
-Catarata 7%
-Neuritis óptica
-Edema macular
-Desprendimiento de retina
-Perforación ocular
3.7.- Paraclínicos
Se debe estudiar en forma exhaustiva la enfermedad sistémica. Se debe solicitar:
-Hemograma
-Velocidad de eritrosedimentación
-Anticuerpos antinucleares
-Factor reumatoide
-Anticuerpos anti DNA
-Uroanálisis
-Ácido úrico
-VDRL, FTA-ABS.
-Radiografía de tórax
-PPD
-Rayos X de articulaciones sacro-ilíacas
3.8.- Tratamiento
a) Esteroides tópicos.
b) Aine sistémicos, naproxeno 500 mg 2 veces al día.
c) Esteroides sistémicos, prednisolona 1 mg/Kg./día oral o endovenosa si es
necesario.
d) Inmunosupresores en escleritis necrotizante: ciclofosfamida 1-2 mg/Kg./día o
ciclosporina
2-5 mg/Kg./día.
e) El inmunosupresor sistémico se escoge según la enfermedad sistémica
conocida.
f) Se debe remitir al reumatólogo.
 8- MANEJO DEL ESTRABISMO

La ambliopía es la secuela más temerosa, por eso nos hemos empeñado en

realizar brigadas de salud visual en la población preescolar y edad escolar para
detectar a tiempo esta entidad desde el nacimiento del individuo para clasificar su
causa que en la mayoría de ocasiones es de carácter familiar y puede tener
causas acomodativas de vicios de refracción no detectados, por eso cuando un
niño empieza a desviar sus ojos el interrogatorio va encaminado a determinar los
antecedentes prenatales y hereditarios, su vida peri natal y las complicaciones
posibles en el trabajo de parto e incluso factores de higiene maternales y hábitos
alimenticios de la madre. El síndrome STORCH debe ser detectado en las
primeras horas de vida si no ha habido con debido control peri natal. Una historia
de antecedentes oculares familiares debe ser bien interrogado y la edad exacta de
la aparición de la desviación si fue uni o bilateral y cual ojo empezó a desviar con
toda sus características y direcciones ya que si no se ha hecho las correcciones
necesarias hasta los 5 primeros años de vida las posibilidades de desarrollar una
visión de 100% son cada vez más escasas.
En un neonato la funduscopia con blefaróstato previa anestesia tópica es el primer
paso a dar para detectar posibles alteraciones de la retina y detección precoz de
los medios refractivos como opasificaciones del cristalino o vítreo persistente
hiperplásico, lesiones retinianas, etc.
El reflejo corneal luminoso es prioritario, el reflejo rojo para detectar leucocorias es
indispensable, en el niño pequeño es seguimiento de estímulos luminosos nos
puede dar un signo de alerta si no es normal.
Al pequeño paciente por ser poco colaborador en la toma de agudeza visual se le
debe instruir a la madre de la enseñanza temprana en la identificación de figuras y
de los colores.
El test de cover-test nos indica alteraciones esofóricas o esotrópicas. Si no hay
una completa ortoforia debemos cuantificar el grado de exotropía o híper o
hipotropía con prismas adecuados. Los test de Krimsky por ejemplo y el reflejo
luminosos corneal con el Hirschberg son de gran ayuda. Si detectamos una
esquías copia anómala lo mas probable es que sea un estrabismo acomodativo y
los mejores lentes tolerables bastan para corregir su desviación. Existen
estrabismos paralíticos los cuales deben ser detectados a tiempo por compromiso
de los nervios oculo-motores y ser remitidos al neuropediatra y luego sometidos a
corrección quirúrgica si no remiten.
Hay estrabismos que no pueden ser manejados terapéuticamente por ser de un
poder prismático muy acusado. Otros si hay serio compromiso macular se
realizará cirugía estética. Para esto y para evitar la ambliopía es mejor preparar el
pequeño paciente lento y pacientemente para una futura y próxima cirugía.
Los métodos refractivos, oclusivos han dado buenos resultados en nuestra corta
experiencia, así como métodos de penalización con ciclopléjicos de prolongada
acción como la isopto-atropina al 0,5% en el caso que el niño no se adapte a la
oclusión alternante y de acuerdo al ojo dominante. La valoración de la diplopía y la
estereopsis son factores determinantes en las pautas a seguir en el tratamiento
del niño estrábico antes de proceder el tipo y plan de cirugía.

1.- ENDOTROPIAS Y EXOTROPIAS

1.1.-DEFINICIONES:
a) Endotropia (ET)
Desviación en sentido nasal, mono o binocular, que se manifiesta sin interrumpir la
fusión, espontánea y permanentemente‟.
b) Exotropia (XT)
Desviación en sentido temporal, mono o binocular, espontánea y permanente.
2.- IMPORTANCIA DEL PROBLEMA:
El desarrollo visual normal depende de una correcta alineación ocular que permita
una estimulación retinal simétrica.
Si no es así, sólo se desarrollará una visión binocular con bajo grado de
estereopsis y además el ojo desviado se tornará ambliope porque las imágenes
percibidas de manera distorsionada o desenfocada serán suprimidas a nivel
cortical.
3.- ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO:
La historia clínica del paciente con estrabismo horizontal debe incluir:
- edad de inicio de la desviación.
- progresión en el tiempo.
- alternancia o intermitencia.
- trastornos asociados (nistagmos, fijación excéntrica).
4.- EXAMEN FÍSICO:
Se realiza en el siguiente orden (para pacientes pediátricos)
a) agudeza visual.
b) pupilas.
c) movimientos extra oculares.
d) cover-uncover y cover test.
e) punto próximo de convergencia (PPC).
f) medida del ángulo con prismas.
g) refracción ciclopléjica.
h) fundoscopia.
i) biomicroscopía (usualmente realizada en niños mayores de 3 años).

5.- TIPOS DE ENDOTROPIAS Y EXOTROPIAS:

Basándose en la HC y el EF se determina el tipo de ET o XT que presenta el
paciente y en consecuencia se inicia el tratamiento,

5.1 Endotropias
Para las ET. La edad orienta hacia el tipo:
-Congénita.
-Congénita acomodativa o parcialmente acomodativa
-Acomodativa mayor adquirida

a) Congénita
Se manifiesta desde el nacimiento o en las primeras semanas, es constante, de
ángulo grande (>30 dioptrías prismáticas), se puede asociar a diferentes
síndromes: y siempre ocurre antes de los 6 meses.
>Causa: multifactorial, potencial de fusión cortical ausente, disbalance entre la
inervación del recto medio y el recto lateral.
>Hallazgos clínicos: inicio en las primeras semanas. Aumenta con el tiempo.
Ángulo en el rango de 30 a 70 dioptrías prismáticas. Rara vez desaparece
después de los 2 meses. Puede haber limitación de la abducción.
Se asocia a hiperfunción del oblicuo inferior en 70% de los casos, divergencia
vertical disociada (DVD) 75% y nistagmos latente 50%.
>Tratamiento:
a) Corrección completa de hipermetropía si es mayor de +2.00 dioptrías.
b) Tratamiento de ambliopía asociada cuya duración debe extenderse hasta
que haya buena fijación con el ojo afectado.
c) Oclusión alternante después de los 3 meses de edad.
d) Posteriormente, entre los 9 meses y el año se programa la cirugía en los
niños que persistan con endo desviación.
e) Procedimiento quirúrgico estándar: retro inserción bilateral de los rectos
medios. Se determina la cantidad de retro inserción, basándose en el Angulo
de la ET.

b) Endotropia totalmente acomodativa y parcialmente acomodativa.

Sobre-convergencia asociada a la acomodación, en la mayoría de los casos hay
hipermetropía mayor de +5.00 dioptrías, se desarrolla entre los 2 y 3 años,
inicialmente con un ángulo variable, que finalmente se estabiliza entre 15 y 40 DP.
>Tratamiento; corrección completa de la hipermetropía. Evaluar en 1 mes: si se
consigue alineamiento con una desviación de 8 dioptrías prismáticas o menos, es
suficiente.
Si hay ET residual mayor de 15 DP se debe operar los rectos medios, basando las
medidas en el ángulo de la ET.

c) Endotropia adquirida no acomodativa

Se puede adquirir durante la niñez, de 1 a 5 años, inicialmente tiene un ángulo
variable y luego constante. Es necesario descartar tumores o compromiso
neurológico.
Es relativamente frecuente la parálisis del VI par postraumática en personas
mayores.
>Tratamiento: cirugía de rectos medios (retro-inserción). El pronóstico es bueno
pues ya han desarrollado binocularidad y fusión,
En parálisis postraumática del VI par: retro-inserción del RM y resección del RL del
mismo ojo.
5.2.- Exotropias
Se pueden clasificar como:
» Exotropia intermitente
» Insuficiencia de convergencia
» Exotropia sensorial
» Exotropia congénita

a) Exotropia intermitente
Foria compensada por convergencia fusional; la tropia se manifiesta cuando hay
disociación. Durante la fase fórica los ojos están alineados y hay excelente
binocularidad y estereopsis; durante la fase trópica hay supresión hemirretinal (su-
presión del ojo desviado).
La XT intermitente se puede subdividir a su vez en:
>XT intermitente básica: cuando la diferencia entre la desviación de lejos y la
de cerca no es mayor de 10 DP al medir con prisma-cover test.
>Pseudo-exceso de divergencia: desviación de lejos mayor que de cerca y al
ocluir un ojo por 40 minutos y medir nuevamente, la diferencia se hace menor
de 10 DP (80% de los casos).
>Verdadero exceso de divergencia: diferencia entre la desviación de lejos y de
cerca permanece mayor de 10 DP después de 40 minutos de oclusión.
>Tratamiento: el tratamiento no quirúrgico no es muy efectivo, básicamente se
contemporiza haciendo terapia de oclusión del ojo dominante como medida
anti-supresión, hasta el momento de la cirugía. En la mayoría de casos la
cirugía está indicada después de los 4 años para:
o Restaurar la función binocular.
o Cuando la fase de tropia se hace muy prevalente (más d 50% del tiempo).
o Manejo cosmético.
Para los 3 tipos de XT intermitente la retro inserción bilateral de los rectos laterales
funciona bien. En pacientes con ambliopía irreversible de 20/50 o peor se prefiere
cirugía monocular de retro y resección.
b) Insuficiencia de convergencia
Incapacidad de mantener la convergencia en el objetivo, al aproximarse éste
progresivamente. Los síntomas generalmente inician en la adolescencia y los más
comunes son astenopia, visión borrosa y diplopía. El cover sólo produce XT de
cerca. El punto próximo de convergencia (PPC) se encuentra lejano (÷ de 10 cm.)
y la convergencia fusional, reducida.
>Tratamiento: el mejor tratamiento consiste en terapia ortóptica con ejercicios de
convergencia. Los dos más útiles son ejercicios de punto cercano (presentar un
objeto en un punto lejano donde haya fácil fusión y luego acercarlo hasta que se
alcance el punto de ruptura); y ejercicios de convergencia con prismas.
Ambos ejercicios se deben repetir de 15 a 20 veces por sesión, 2 á 3 veces al día.
En los pocos casos que no mejoran con ortóptica se realiza una resección
pequeña de uno o ambos rectos medios.
 c) Exotropia sensorial
Ocurre por disminución marcada de la visión de cualquier causa o ambliopía
profunda. El tratamiento es un procedimiento de retro-inserción + resección en el
ojo afectado

d) Exotropia congénita
Muy rara, consiste en una exodesviación constante de ángulo grande (lo cual la
diferencia de la XT presente normalmente en el 70% de los neonatos); el
tratamiento quirúrgico debe realizarse después de los 6 meses con retro-inserción
bilateral del recto lateral.

9- MANEJO DE CIRUGIA DE LA CATARATA

La preparación pre quirúrgica del paciente que va a ser sometido a extracción

extra capsular de catarata es primeramente controlar que no exista infecciones
conjuntivales ni pálpebra les, le prescribimos un colirio antibiótico profilácticamente
en fondos de saco conjuntival. Para las blefaritis un ungüento antibiótico con
corticoide. Además tenemos que tomar las precauciones con la PIO (presión
intraocular), sobre todo si hay glaucoma o si es ojo único podemos indicar
acetazolamida una tableta de 250 mg c/12 horas un día antes de la cirugía y otra
unas 2 horas antes del procedimiento. En caso de pacientes nerviosos o ansiosos
1 hora antes le prescribimos algún sedante suave como ½ tableta de diazepan de
5 mg o de ativan de 1 mg, aunque esto no es muy recomendable porque el
paciente se puede dormir durante la cirugía y esto no es muy conveniente porque
puede despertar en cualquier momento olvidando que esta siendo operado y
hacer movimientos bruscos que puedan complicar al cirujano en ese momento
haciendo alguna maniobra delicada en cámara anterior del ojo.
El paciente no puede estar con gripa ni tos, debe tener la autorización de
Medicina interna y su riesgo quirúrgico sin excepción, sobre todo si es diabético o
hipertenso debe estar completamente compensado en todos sus aspectos por
esta especialidad. Deberá entrar a quirófano con exámenes de laboratorio básicos
y los indicados por MI, más ECG, también Rx estándar de tórax si amerita ésta.
Dos horas antes de la cirugía empieza la instilación de gotas midriáticas y
ciclopléjicas en el ojo que se va a operar, como tropicamida al 1% más fenilefrina,
ciclopentolato aplicadas en intervalos de 10 minutos para lograr una midriasis
máxima. Para evitar el cierre pupilar intra operatorio también instilamos una media
hora antes del procedimiento colirio de AINE tópico como es diclofenac o
flurbiprofen sódico (ocupen) una gota cada 15 minutos por una hora.
En ocasiones, y cuando sabemos que el paciente tiene malos hábitos higiénicos, o
vive en una vereda y es posible que el anciano vaya a ser descuidados por sus
familiares o cuando salimos a realizar actividades intramurales recomendamos la
aplicación de antibiótico profiláctico por vía sistémica como por ejemplo un gramo
de cefalotina pre-intra y post-quirúrgicamente.
En ocasiones con pacientes sumamente nerviosos aplicamos 10 mg. De
Diazepan IM. En pacientes sordomudos, epilépticos, con alteraciones óseas o
malformaciones corporales (displéjicos), o pacientes dementes, es preferible
realizar el procedimiento con anestesia general en un centro hospitalario y con
ayuda de anestesiólogo. Este tipo de anestesia también será indispensable en
caso de extracción de cristalino (lensectomía) en traumas oculares perforantes
para evitar el bloqueo retro bulbar y salida del contenido ocular por la herida.
La toma de la PIO antes y luego del bloqueo retro y peri bulbar es fundamental,
luego de tener al paciente presionado el globo ocular para expandir el anestésico
local al nervio óptico en el espacio retro bulbar.
Para la toma de la PIO en quirófano utilizamos el tonómetro de Schioetz luego de
retirar el balón de Honan durante 20 minutos post-bloqueo.
Antes de bloquear aplicamos gotas de anestésico tópico en el ojo operatorio
(fondos de saco conjuntival).
Se realiza asepsia y antisepsia con isodine solución en región peri-orbitaria que
abarca también pirámide nasal, pómulo, frente, hasta pliegues nasogenianos y
parte superior del labio superior, se coloca campo con ojo estéril y bloqueamos
con una solución de 4 c.c. de Lidocaína al 2% + 4 c.c. de Bupivacaina al 2%,
puede estar asociada con epinefrina o no en los casos que el paciente sea
hipertenso. Con 2 c.c. más de Lidocaína bloqueamos las ramas peri orbitaria y
pulpebrales del nervio facial para evitar el blefarospasmo intra-operatorio.

Una vez bloqueado el paciente, se viste la mesa de Mayo con campos quirúrgicos
estériles y el paciente y personal médico con ropa de quirófano, se procede a
vestir con sábanas estériles toda la mesa quirúrgica incluyendo gorro al paciente;
se coloca otros campos estériles en la cabeza y se cubre ojo contra lateral con
antibiótico en gel o lágrimas artificiales para protegerlo y se coloca apósito.
Luego hacemos asepsia y antisepsia con isodine, colocamos blefaróstato en el ojo
a operar y realizamos lavado del globo ocular con isodine al 5% diluido en suero
fisiológico. Estilamos colirio antibiótico. El paciente siempre debe estar canalizado
con una vía endovenosa con Angiocath y con Dextrosa al 5% en agua, o lactato
Ringer o solución salina fisiológica al 0.9%.
Iniciamos el acto quirúrgico con fijación del globo ocular utilizando una sutura en
brida en el músculo recto superior empleando una seda 5/00 con aguja cortante,
pasando esta entre la cara inferior de dicho músculo y la superficie de contacto de
éste con la esclera.
Luego realizamos peritomía perilimbar con tijera Wescott desde las 3 hasta las
nueve horas de la conjuntiva bulbar, haciendo disección entre la cápsula de
Tennon y la epiesclera, convenientemente realizamos a esas horas incisiones
relajantes.
Hemostasia de vasos perilimbares y epiesclerales con electro cauterio. Incisión
perilimbar de las 10 a 2 horas de la esfera horaria con bisturí No. 15 haciendo
primero incisión vertical de 1.1,5 mm y luego en sentido horizontal biselando la
misma para que haya una herida auto sellante en el momento de la síntesis
corneo-escleral.
Luego realizamos una paracentesis de CA (cámara anterior) con una aguja No.
18, produciéndose salida de HA (humor acuoso), ampliamos esta paracentesis
con la punta de un bisturí No. 11.
Por dicha abertura aplicamos sustancia visco elástica 1 cc (Healon) para reformar
CA.
Luego con un cistótomo, aguja de jeringuilla de insulina, doblando su bisel bajo
microscopio, realizamos capsulotomía o capsulorrexis en abrelatas de
aproximadamente 5-7 mm de diámetro. Hecho esto introducimos suero fisiológico
con azul triptano entre la cápsula anterior y el cortex cristaliniano empleando una
cánula crápula de No. 25, para realizar hidrodisección del núcleo del cristalino.
Una vez realizado este paso, aplico más viscoelástico y procedo a ampliar el surco
perilimbar realizado con el bisturí, empleando tijera de córnea universal a la
derecha e izquierda desde la abertura de la paracentesis.
Con ayuda de una asa en aro aplicamos presión a las 6 horas para limbares y con
pinza 0.12 (colibrí), presionamos levemente a las 12 h. De la incisión esclero-
corneal y hacemos que se produzca el parto del cristalino o sea su núcleo.
Luego aplicamos más viscoelástico y aplicamos tres suturas de mono nylón 10/00
a las 11, 12 y 1 hora de la esfera horaria corneo-esclerales.
Realizamos lavado de restos corticales del cristalino en cámara posterior y CA
con solución salina balanceada, en equipo de venoclisis usando bolsa de 500 cc.
Y utilizando cánula de aspiración/irrigación, hasta que se observe el reflejo rojo y
quede la bolsa cápsular libre de todo material cristaliniano.
Insuflamos en bolsa cápsular Helon y procedemos a colocar el LIO en ella (lente
intra capsular); completamos la síntesis corneo-escleral con otras tres suturas de
mono nylón 10/00 y reparamos peritomía conjuntival con sutura de vicril 8 o 9/00.
Retiro sutura del recto superior y hago lavado del globo ocular con suero
fisiológico y antibiótico en colirio.
Realizamos lavado y aspiración de la sustancia vis-coelástica de CA y colocamos
gentamicina y dexametasona sub-conjuntival; en ocasiones triamsinolona.
Terminamos la cirugía aplicando en CA acetil-colina (miostat) para cierre de la
pupila. Además podemos usar pilocarpina al 4% instilada al terminar la cirugía. Se
coloca antibiótico colirio y ungüento antibiótico con corticoide en fondos de saco
conjuntival. Se coloca un apósito oclusor y cono protector o escudo de aluminio
perforado y se termina la cirugía. Se le aplica diclofenac 75 mg. IM u otro AINE o
analgésico como Dipirona para manejo del dolor post-quirúrgico. Se llama al
paciente al siguiente día. Luego controles a los 8, 15 y 30 días según el caso,
otras veces si ha habido complicaciones en el primer mes debe ser controlado a
veces todos los días.

1.- DEFINICIÓN:
El único tratamiento de la catarata relacionada con la edad es el reemplazo del
crista- lino opaco por un lente intraocular, mediante la faco-emulsificación. La
técnica preferida en EE.UU. noviembre de 2003, en el 54% de las veces es „divide
y conquista‟. El 63% de los LIO son acrílicos. 26% de silicona, existe interés
creciente por LIO multifocales2. Se inician técnicas de micro incisión.
El objetivo de la cirugía debe dirigirse a obtener una visión de 20/20 sin
aberraciones ópticas.
La mono visión es un fino balance que minimiza la anisometropía para dar visión
lejos-cerca. Trate de no inducir más de 1.5 dioptrías de diferencia en los dos ojos
sin astigmatismo.

2.- EVALUACIÓN PREQUIRÚRGICA DEL PACIENTE POR MEDICINA INTERNA:

Determinar la presencia de enfermedades coexistentes como:
-Diabetes mellitus:
-Hipertensión arterial
-Enfermedades cardiovasculares.
-Trastornos en coagulación.
Antecedente de trauma
Valorar los párpados
Valorar el estado mental de paciente
Valorar el entorno familiar
Medicamentos toma el paciente
Todo paciente debe firmar un consentimiento informado.

3.- EVALUACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL:

Los límites de la visión dependen de factores ópticos de foto receptores y
cerebrales.
3.1.-¿Cómo están la catarata, la mácula, la pupila y el nervio óptico?
a) La carta de Snellen utiliza alto contraste. Tomar la agudeza visual lejos-
cerca sin corrección –con corrección. .
b) Correlacione agudeza visual con la opacidad del cristalino.
c) Cuál es la ocupación o actividad del paciente.
d) Con la catarata se pierde sensibilidad de contraste, definida como la
habilidad para detectar diferencias de iluminación entre objetos y el ambiente,
o “la posibilidad de leer un aviso en una noche con neblina”. La sensibilidad de
contraste medida en varias condiciones de iluminación establece claramente
“prueba de oro” los límites de la percepción visual.
e) Las aberraciones ópticas-Wave Front es el nuevo examen para medir la
calidad óptica. La córnea explica el 80%, el cristalino y los otros medios él
resto. Con la catarata cambian las aberraciones de bajo y alto orden.
f) Si el paciente presenta miopía inducida por el cambio en el índice de
refracción del cristalino debe explicársele por qué ve de cerca.
g) El desarrollo asimétrico de miopía, inducida por la catarata puede producir
anisometropía muy sintomática.
h) La alteración verde-rojo es típico de neuropatía óptica.
i) La alteración azul-amarillo es común en maculopatía.
3.2.- Indicaciones de cirugía:
- Cualquier reducción con corrección de la agudeza visual lejana o cercana que
moleste al paciente.
- Cualquier alteración del cristalino que afecte la calidad de la visión.
 - Anisometropía o diplopía secundaria.
- Defectos refractivos altos en mayores de 40 años.
- Facorrefractiva
3.3.- Pupilas
Se debe realizar reflejo directo y descartar defecto pupilar aferente que indica
Disfunción del nervio óptico o daño retinal.
El grado de dilatación pupilar en respuesta a los midriáticos debe anotarse. Si el
paciente no dilata, se necesitarán pasos extras en el momento de la cirugía para
realizar una capsulorexis y técnicas quirúrgicas adecuadas. Estos pueden ser: uso
de midriáticos más ciclopléjicos, un aine tópico previo, solución de irrigación con
epinefrina, iridectomía o esfinterotomía.

3.4.- Examen externo

La evaluación preoperatoria debe incluir anormalidades oculares externas como
enoftalmos, órbita prominente. La presencia de entropión, ectropión o
anormalidades en el cierre de párpados deben ser tratadas previamente a la
cirugía de catarata, al igual que las blefaritis o meibomitis para evitar la infección.

3.5.- Examen con lámpara de hendidura

 Conjuntiva y anexos
Examinar cuidadosamente la superficie ocular, borde de párpados, conjuntiva,
fondos de saco, puntos lagrimales y el limbo, pregúntese como está la película
lagrimal.
 Córnea
Hacer microscopio especular con lámpara de hendidura para evaluar el endotelio,
solicite microscopia especular ante la duda de Guttata o Funch‟s. Un recuento
endotelial menor de 1000 células obliga a realizar una paquimetría: si ésta es
mayor de 600 micras y si hay edema corneal clínico, existe posibilidad de
descompensación corneal en el postoperatorio; cambie la decisión a cirugía
combinada de transplante corneal y catarata.

 Cámara anterior - Profundidad

Una cámara estrecha menor de 3 mm obliga a realizar gonioscopía, buscando la
presencia de sinequias, vascularización o anormalidades en el iris que sugieran
glaucoma u otra patología. No olvide: la cámara anterior plana dificulta la faco-
emulsificación, entonces es mejor hacer incisión posterior. Los miopes altos
profundizan la cámara anterior en cirugía.

 Iris
Debe anotarse el tamaño de la dilatación pupilar. Encontrar sinequias posteriores
indica uveítis previas que pueden cambiar el pronóstico y conductas pre y post-
quirúrgicas. Se debe buscar rubeosis iridis que sugieran isquemia del segmento
posterior y glaucoma neovascular. Buscar pseudo-exfoliación.
  Cristalino
Existen varios métodos para clasificar la densidad de la catarata, todos son
subjetivos, use localizaciones anatómicas de la opacidad del lente después de
dilatar. Dividiéndola en tres tipos:
-Nuclear: según la densidad y el color se clasifica de 1+ a 3 +.
-Cortical: según el área de corteza comprometida se clasifica de 1+ a 3+.
-Subcapsular posterior: según el área comprometida se clasifica de 1+ a 3+.
El cirujano debe conocer la dureza del cristalino, evaluar la integridad de las fibras
zonulares, descartar subluxación del cristalino secundario a trauma, trastornos
metabólicos o cataratas hipermaduras. Buscar pseudo-exfoliación, la técnica
quirúrgica depende de la dureza del núcleo.

3.5.- Fondo de ojo

Particular atención se debe tener en la búsqueda de enfermedad macular
relacionada con la edad, la cual limita la rehabilitación visual luego de la cirugía.
A los pacientes diabéticos se les debe buscar edema macular o isquemia retinal,
con o sin neo vascularización. El examen cuidadoso de la periferia retinal puede
detectar la presencia de tracciones vitrorretinales, degeneración lattice o agujeros
retinales preexistentes, los cuales deben recibir tratamiento previo. Si no es
posible examinar el fondo de ojo, se debe realizar una ecografía ocular.

3.6.- Pruebas de función macular

Las pruebas de función macular son tests predictivos prequirúrgicos de la agudeza
visual potencial post-quirúrgica. Estas pruebas se dividen según su utilidad en:
a) Pruebas directas de función visual macular
b) Pruebas indirectas de la función visual
c) Pruebas no discriminativas de la función visual
 Pruebas directas de función macular
-Son las más importantes.
-Se utilizan para determinar la agudeza visual central: están indicadas en
cataratas leves a moderadas.
-PAM
El medidor del potencial de agudeza visual Guyton-Minkowski.
Funciona como un agujero virtual que proyecta una cartilla de agudeza visual de
Snellen a través de un pequeñísimo agujero de aproximadamente una décima de
milímetro (0.1 mm) y es dirigido a través de las áreas transparentes de la catarata
con la pupila dilatada. Carece de exactitud en pacientes con enfermedad macular.
Sensibilidad: 100% para predecir agudeza visual < 20/40
Sensibilidad: 75% para predecir agudeza visual 20/30
Especificidad: 72% para predecir agudeza visual de 20/40
Especificidad 37% para predecir agudeza visual de 20/30
-El 90% de los pacientes con mejor visión corregida de 20/200 preoperatorio,
logran la visión calculada o quedan dentro de dos líneas de la misma después de
la cirugía.
-Cuando la agudeza visual preoperatorio es peor de 20/200, únicamente el 60%
logra una visión dentro de tres líneas de visión calculada con el PAM.
-Se puede producir falsos negativos en opacidades densas homogéneas.,
-Se puede producir falsos positivos en el 10 – 15% en casos de:
Edema macular
Edema macular cistoideo

-Método de interferómetro láser perimétrico (SLO)

El interferómetro clínico proyecta luz coherente a través de dos áreas precisas
ópticas del ojo, los dos rayos divergen al pasar hacia la retina, los bordes de
interferencia son formados dentro de la región de la llegada del haz a la retina.
Proyectando la imagen retinal dentro de un computador, combinando visualización
de la mácula, valoración de los parámetros de fijación y prueba visual. Penetra
mejor las cataratas o cataratas densas que el PAM.

Carece de exactitud en pacientes con enfermedad macular.

Sensibilidad: 100% para predecir agudeza visual <20/40
Sensibilidad: 75% para predecir agudeza visual <20/30
Especificidad: 93% para predecir agudeza visual de 20/40
Especificidad: 89% para predecir agudeza visual de 20/30
-Los estudios demuestran que el interferómetro clínico predice con exactitud.
-Dentro de las dos líneas de Snellen cercanas a la agudeza visual predecida en un
75% a 90%
-Se puede producir falsos positivos en un 40%. Hay siete condiciones que lo
pueden producir:
 Edema macular cistoide
 Desprendimiento seroso del epitelio sensorial de la macula
 Desprendimiento de retina reciente
 Atrofia geografía del epitelio pigmentado de la mácula.
 Campos visuales disminuidos como en glaucoma
 Agujero o quiste macular
 Ambliopía.

-Prueba de potencial agudeza visual con pinhole (PAP)

Es un método simple, fácil, rápido y manual.
Técnica:
Después de la dilatación pupilar se examina en un cuarto iluminado, sin corrección
se coloca al paciente un oclusor con pinhole multi perforado 1.0 mm de apertura y
se coloca la cartilla de visión cercana de Rosenbaum. La cual se ilumina con un
potente trans-iluminador.
El examen dura aproximadamente dos minutos
Indicaciones:
a) Aplicable cuando no hay tecnología para otras pruebas.
b) En pacientes con agudeza visual de 20/200 o peor.
 Tiene una agudeza visual predectiva post-operatoria dentro de dos líneas:
a) 100% en agudeza visual del 20/50º mejor.
b) 100% en agudeza visual de 20/60 a 20/100
c) 56% en agudeza visual de 20/2000 peor.

 Pruebas indirectas de la función visual Estas pruebas no son específicas

para función
1. Examen pupilar. Foveal y no correlacionan la agudeza visual en
2. Electroretinograma. La presencia de enfermedad foveal localizada,
3. Potencial visual evocado como ambliopía o degeneración macular.

-Electroretinograma focal
Obtenida por estimulación visual directa de solamente el área macular en ojos con
leve opacidad de medios, es igual de específico para función foveal y tiene
favorables reportes.

 Profilaxis de la infección post-quirúrgica

a) Lavar cinco días antes los párpados con shampoo Johnson
b) Aplicar yodo povidona en gotas al 5% en los fondos de saco por tres
minutos antes de la cirugía y lavar

3.7.- Refracción
La refracción debe ser tomada en ambos ojos. Esta medida es importante en el
cálculo del LIO del segundo ojo, cuando ya se ha operado un ojo.
No recomendamos incisiones refractivas complementarias en el momento de la
cirugía.

3.8.- Cálculo del poder de lente intraocular

Es el factor determinante en el resultado refractivo final, errores en el cálculo son
la primera causa de explante de LIO y demandas a oftalmólogos en Estados
Unidos.
Se realiza teniendo en cuenta:
>Keratometría: puede ser medida por keratómetro, topógrafo o por interferometría
de coherencia parcial (IOL Master). La medida correcta de la curvatura corneal es
fundamental, pues un error de 1 D induce una desviación de ID en el cálculo del
poder del LIO.
>Longitud axial: biometría con ultrasonido en modo A mide la longitud axial por
contacto directo. Es el método más usado, pero al producir indentación sobre la
córnea acorta la longitud axial, siendo más precisa la técnica de ultrasonido por
inmersión. La interferometría de coherencia parcial (IOL Master) es una técnica de
no contacto, utiliza un láser diodo, la precisión y reproducibilidad es mejor que el
ultrasonido, mide el eje óptico: de la película lagrimal al epitelio pigmentado retinal;
mientras que el ultrasonido mide el eje anatómico: de la cornea hasta la interface
vitrorretinal. En opacidad de medios por cataratas densas o hemorragia vítrea
funciona mejor el ultrasonido.
El cálculo tiene que ser preciso, pues un error de 0.3 mm produce un error de una
dioptría en el poder del LIO. Este error cambia a ±1.75 D en ojos largos mayores
de 28 mm y aumenta a ± 3.75 en ojos cortos.

No debe haber una diferencia mayor de 0.3 mm en la longitud axial de ambos

ojos. Si ocurre, se debe revisar la historia clínica y preguntarse por una
anisometropía.
Las fórmulas que utilizamos son:
b) Ojos normales: longitud axial de 22 mm a 24.5 mm. En el 80% de la
población. Todas las fórmulas de segunda y tercera generación funcionan
adecuadamente. Usar SRK/L
c) Ojos largos: longitud axial de 24.5 mm a 28.4 mm. SRK/T o Holladay.
d) Ojos extremadamente largos: longitud axial mayor de 28.5 mm. La formula
SRK; T es la más precisa.
e) Ojos cortos: menor de 22 mm. Se presentan en 15,3% de la población. La
fórmula
Hoffer Q es la más precisa.
El Dr. Varas ha elaborado un software. Para calcular el poder del lente intraocular.
Muy útil en casos donde se tiene información de la historia clínica previa. Los
parámetros que usa son: queratometría más curva y más plana, esfera, cilindro y
eje. No operar el segundo ojo sin conocer:
»Agudeza visual lejos y cerca
» Refracción
» Retina periférica del primer ojo

4.-CONSIDERACIONES ESPECIALES:

4.1.- Cirugía de catarata en pacientes diabéticos

Así como la diabetes mellitus es un importante factor de riesgo para enfermedad
vascular, también es un factor de riesgo para formación de cataratas1‟. Pacientes
diabéticos menores de 65 años, tienen 3 a 4 veces más riesgo de presentar
catarata que los no diabéticos. Pacientes diabéticos menores de 40 años tienen 15
a 25 veces más riesgo de presentar catarata. Después de los 65 años dicho riesgo
tiende a igualarse.

Los cambios en los niveles de glicemia pueden producir defectos refractivos

transitorios y favorecer la aparición y progresión de cataratas.
Las indicaciones para cirugía son las mismas que en el paciente no diabético, pero
también incluyen la visualización del fondo de ojo para realizar la terapia láser.
El objetivo de la cirugía es conseguir la mayor rehabilitación visual posible, con
mínima progresión de su retinopatía y con la posibilidad de exploración y
tratamiento posoperatorio, con frecuencia necesario en pacientes diabéticos
Además de su evaluación anestésica pre-quirúrgica, es esencial un buen examen
oftalmológico:
 a) Se debe cuantificar la dilatación pupilar, disminuida en diabéticos-por
isquemia del esfínter de la pupila.
b) Se debe descartar la presencia de Rubeosis iridis, secundaria a isquemia
retinal.
c) Se tiene que evaluar el grado de retinopatía; ya que la extracción de
catarata no produce retinopatía cuando ésta no existe antes de la cirugía,
pero definitivamente puede empeorar la retinopatía preexistente, sobre todo
cuando se trata de retinopatía proliferativa.
d) La mayoría de complicaciones de retinopatía diabética pueden ser
evitadas con el tratamiento de láser antes de la cirugía de catarata:
>Pacientes con retinopatía no proliferativa con edema macular
clínicamente significativo deben ser tratados con láser focal macular o
rejilla.
>Pacientes con retinopatía no proliferativa severa o con retinopatía
proliferativa deben recibir panfotocuagulación láser antes de cirugía.
f) Si existe hemorragia vítrea extensa o desprendimiento de retina
traccional, puede ser necesario combinar la extracción de catarata con una
vitrectomía pars- plana.
g) El tipo de lente sugerido es de PMMA, con una zona óptica de 7 mm,
para facilitar el examen intra y posoperatorio y el tratamiento del segmento
posterior.
h) La presencia de neovasos en el iris o en el ángulo de la cámara anterior
es la única contraindicación para implantar lentes intraoculares en
diabéticos, por el riesgo de una respuesta inflamatoria intensa post-
quirúrgica en cámara anterior.
i) En diabéticos las complicaciones más frecuentes son: alteraciones del
epitelio corneal el retraso en la cicatrización, formación de membranas
ciclíticas, opacidades capsulares, hemorragia vítrea, infecciones, aparición
o progreso de edemas maculares diabéticos o pseudo-fáquicos,
desprendimiento de retina, neo vascularización del iris y glaucoma
neovascular.

4.2.- Cirugía de catarata y degeneración macular relacionada con la edad

La degeneración macular relacionada con la edad (DMRE) ha sido considerada
como un factor que disminuye el resultado visual luego de la cirugía de catarata.
Se ha demostrado una progresión a DMRE tardía luego de la cirugía por lo cual se
deben tener las siguientes precauciones:
a) Si la cirugía se realiza en presencia de DMRE debe tenerse mucho
cuidado para reducir la posibilidad de inflamación. Se sugiere la
facoemulsificación con incisión pequeña como técnica quirúrgica y el uso
inmediato de medicamentos antiinflamatorios.
b) El edema macular quístico debe ser tratado y seguido.
c) La cirugía de catarata no debe realizarse en pacientes con degeneración
macular “Húmeda” activa hasta que se haya llevado a un estadio seco. Si
existe sangrado de una membrana neovascular, la cirugía de catarata debe
 posponerse hasta seis meses después de la reabsorción total de la
hemorragia y de no haberse presentado recurrencia del sangrado.
En pacientes con cicatrices maculares y cataratas muy densas, la cirugía con
implante del lente puede ser beneficioso para recuperar algún grado de visión
periférica y mejorar su calidad de vida.

4.3.- Desgarros y degeneraciones retinales previos a la cirugía de catarata

Se debe examinar detalladamente la periferia de la retina en especial en los
pacientes miopes, con el objetivo de hacer tratamiento previo a la cirugía de
catarata y así prevenir desprendimientos post-quirúrgicos de retina.
Pacientes Con degeneraciones retinales, los agujeros retinales o antecedente de
desprendimiento de retina en un ojo y degeneración lattice con agujeros retinales
en el otro se les debe realizar foto coagulación láser de secamiento.

4.4.-Cirugía de catarata en pacientes con uveítis

La cirugía tiene gran morbilidad ocular debido a la gran dificultad técnica durante
la cirugía y al aumento de la respuesta inflamatoria intraocular en el periodo post-
quirúrgico.
Es importante determinar el tipo de uveítis que tiene el paciente para predecir el
resultado quirúrgico y reducir la reacción inflamatoria.
A menor inflamación del ojo en el momento de la cirugía mejor será el pronóstico.
Lo ideal sería que todos los pacientes fueran operados después de estar sin
ninguna evidencia de inflamación durante por lo menos tres meses. En los casos
más severos deben emplearse esteroides preoperatorios oculares y sistémicos, al
igual que medicamentos inmunosupresores.
La facoemulsificación se asocia a menos inflamación de la cámara anterior que la
cirugía extra-capsular y es el método preferido en adultos. Se recomienda una
capsulorrexis amplia pues reduce el riesgo de formación de sinequias entre el iris
y el margen de la cápsula anterior.
Los lentes intraoculares pueden ser utilizados por lo menos en el 80% de los
pacientes con uveítis. A pesar de que los lentes de PMMA son bien tolerados,
pueden producir más opacificación de la cápsula posterior. No se recomienda uso
de lentes de silicona porque por si solos pueden agravar la inflamación intraocular
previa especialmente en pacientes con pigmentación fuerte. Los lentes de acrílico
hidrofóbicos y con superficie heparinizada son indicados en estos pacientes ya
que minimizan el depósito de células gigantes en la superficie del lente.
Se debe continuar con terapia esteroide post-quirúrgica de manera intensiva. El
desarrollo o empeoramiento del edema macular usualmente requiere manejo con
esteroides peri oculares. En caso de que sea secundario a tracción vítrea se debe
realizar vitrectomía.
Las opacidades de la cápsula posterior deben ser tratadas con capsulotomía Yag
láser, aunque ésta pueda precipitar u ocasionar edema macular. Después de la
cirugía pueden desarrollarse endoftalmitis endógenas, en ojos con Uveítis
relacionada con la catarata, por lo que se debe estar alerta ante esta posibilidad.

4.5.- Cirugía de catarata en pacientes adultos con estrabismo

La cirugía de catarata en un paciente que ha presentado desviación ocular por un
largo periodo de tiempo puede producir diplopía postoperatoria y la dificultad de
predecir la existencia de ambliopía en el ojo desviado, siendo incierto el pronóstico
visual post-quirúrgico.
Para cirugía combinada de catarata y estrabismo se deben cumplir requisitos
como:
a) El paciente debe tener un estrabismo congénito corregible por un
procedimiento quirúrgico de un solo músculo en cada ojo.
b) El paciente debe tener una desviación alternante y un potencial de
fusión igual en cada ojo.
Igual agudeza visual potencial en ambos ojos, excluyendo, la posibilidad de
ambliopía, mejorando el pronóstico visual.

5.- PREOPERATORIO EXTRACCION CATARATA MAS LENTE INTRAOCULAR:

o Ingreso el día anterior
o Valoración medicina interna en caso de patología asociada (diabetes,
hipertensión, etc.)
o Valoración pre-anestésica
o Mydriacil atropina una gota cada 15 minutos. Inicia 5:00 termina 6:30 Ojo a
operar
o Manitol un gm./kg de peso intravenosa. Inicia 5:00 termina 6:30 Ojo a
operar
o Catapresan una tableta vía oral a las 5:00
o Sonda vesical y pasar a quirófano 5:00
o Tratamiento recomendado por internista según patología asociada

6.-POST-OPERATORIO EXTRACCION CATARATA MAS LENTE

INTRAOCULAR:
o reposo absoluto
o Cabecera levantada
o Cefalotina un gramo intravenoso cada 6 horas
o Dipirona una ampolla cada 6 horas
o Dexametasona 8 mg intravenosa cada 12 horas
o Control 24 horas
o Dieta líquida uno
o Retirar sonda vesical
o Dexametasona gotas cada 6 horas
o Tobramicina gotas cada 6 horas
o Solución salina hipertónica colirio cada seis horas
o Protector ocular
7.- VALORACION PREQUIRURGICA DE PACIENTE PARA CIRUGIA DE
CATARATA:
a)Valoración de Medicina Interna para autorización y riesgo de cirugía.
b)Valoración pre-anestésica si es con anestesia general.
c) Solicitud de exámenes de laboratorio y gabinete.
d) Cuadro hemático completo con recuento plaquetario.
e) Fórmula leucocitaria.
f) TP Y TTP (Tiempo de Pro trombina y tiempo Tromboplastina
Plasmática).
g) Uroanálisis.
h) Química Sanguínea: Glicemia, Perfil Lipídico, Urea, Creatinina,
Ácido Úrico.
i)Rx estándar de tórax.
j)ECG (Electrocardiograma)
k) ECO y/o BIOMETRIA OCULAR, para cálculo de LIO (Lente
intraocular)

8.- PREPARACION DEL PACIENTE:

a)Libre de infecciones oculares o sistémicas: Se le prescribe antibiótico tópico
y se le da como profilaxis hipotensores inhibidores de la anhidraza carbónica
(Diamox) un día antes.
b)Si tiene glaucoma, se le aplicará manitol en infusión intravenosa una hora
antes de la cirugía.

9.- PROCEDIMEINTO QUIRURGICO DE CATARATA:

1. Bloqueo retro bulbar y/o peri bulbar con 4 c.c. de Xilocaina 2% con o sin
epinefrina, mas 4 c.c. de Bupivacaina 2% con o sin epinefrina, según el paciente
sea hipertenso o no. Gotas de anestésico tópico previamente y midriáticos.
2. Compresión ocular con balón de Honan por 20 minutos.
3. Asepsia y antisepsia con yodopolivil pirrolidona (Isodine) solución y colocación
de campos quirúrgicos.
4. Lavado de bulbo ocular previamente dilatado la pupila farmacológicamente
con tropicamida 1%, ciclopentolato 1%, fenilefrina 2,5%. Usamos también
Voltaren colirio para mantener la midriasis intraoperatoria. Se usa Isodine
solución al 5%.
5. Instilación de antibiótico tópico y colocación de blefaróstato.
6. Paciente está con vía venosa periférica de Lactato Ringer o Dextrosa 5%
o Cloruro de Sodio 0,9% 500 c.c. A 20 gotas por minuto, canalizado con
Angiocath y equipo de venoclisis.
7. Fijación de músculo Recto Superior con rienda de sutura 3/00 seda negra.
8. Peritomía de conjuntiva bulbar de las 10 a las 2 horas de la esfera horaria,
con flap al fornix superior con tijera Wescott perilimbar.
9. Hemostasia con electro cauterio de vasos epiesclerales y esclerales de las 10 a
las 2 horas.
10. Incisión paralimbar a 2 Mm. Del limbo esclero corneal con bisturí No. 15 en
sentido vertical y horizontal desde las 10 a 2 horas.
11. Paracentesis de cámara anterior a las 11 horas con hoja de bisturí No. 15 o
con aguja No. 18 o cuchillete desechable Alcon.
12. Colocación de Helon (hialuronato de sodio) ó metil celulosa hydroxipropil al
2% para formación de cámara anterior (Visco elástico).
13. Capsulorrexis ó capsulotomía con pinza de Utrata o cistótomo de aguja de
jeringuilla de insulina No. 29.
14. Rotación para luxar el núcleo del cristalino con cistótomo.
15. Hidrodisección del núcleo cristaliniano con solución de azul de tryptan.
16. Aplicación de Helon para reformar cámara anterior.
17. Ampliación de surco paralimbar corneo-escleral con tijera de córnea universal
de las 10 a las 2 horas.
18. Extracción del núcleo del cristalino por escurrimiento.
19. Aplicación de Helon para reformar cámara anterior.
20. Puntos de sutura Mononylón 10/00 a las 11 y 1 hora en la incisión esclero
corneal paralimbar.
21. Aplicación de LIO (Lente Intraocular ó implante) en bolsa capsular.
22. Lavado de bolsa capsular con cánula de doble irrigación y aspiración con
solución Salina Balanceada 500 c.c., conectada a equipo de venoclisis y usando
jeringuilla de 10 c.c.
23. Aplicación de más Helon para formar cámara anterior.
24. Síntesis de incisión corneo escleral con mononylon 10/00 a las 12, 10 y 2
horas.
25. Aplicación intra camerular de acetil colina o prostigmina para cerrar pupila.
26. Síntesis de conjuntiva bulbar con vicryl 8/00 o mononylon 9/00 del flap
conjuntival.
27. Aplicación de inyección sub-conjuntival o sub-tenoniana de gentamicina y
dexametasona.
28. Aplicación de Cefalotina IV 1 gr. Pre y postquirúrgicamente por profilaxis.
29. Aplicación de colirio antibiótico y ungüento con corticoide y antibiótico previo
lavado con solución salina balanceada de globo ocular en segmento anterior.
30. Aplicación de Diclofenac 75 mg. IM como analgésico.
31. Colocación de apósito ocular estéril y cono protector sobre el apósito.

10.-MANEJO POST-QUIRURGICO DE EXTRACCION EXTRA-CAPSULAR MÁS

LIO:
-Analgésicos y anti-inflamatorios (AINES): Acetaminofen mas codeína (Winadeine
o dipirona); en ocasiones tramadol.
-Anti-inflamatorios corticoidales: Metilprednisolona o prednisolona. Tab. De 50 mg.
3-4 días o según evolución. Si hubo salida de vítreo Diprospan 2 ampollas IM en
bolo.
-Isopto-atropina 1% colirio 1 gota cada 6-8 horas al inicio.
-Prednisona al 1% colirio: Una gota cada hora o cada 3 horas.
-Dexametasona más Polimixina B más Neomicina colirio 1 gota cada 3 horas.
-Cloranfenicol más hidrocortisona (Cortifenol-H) en ungüento u otro como
Blefamide (Sulfacetamida más prednisolona) al segmento anterior 3 veces al día y
hora de sueño.
-Viscoters gel o colirio de lagrimas artificiales 3-4 veces al día u hora de sueño.
-Tropicamida luego del uso de atropina tópica (Mydriacil 1%) para mover pupila.
-Control al día siguiente, a los 8 días a los 15 días y al mes.
-Queratometría para ver astigmatismo post-quirúrgico al mes.
-Solución Salina hipertónica colirio si hay edema de la cornea intensa.
-Varidasa (Estreptoquinasa mas estreptodornasa) o equivalente si hay edema
macular cistoideo. Dos tabletas cada 8 horas.
-Si hay elevación de PIO (presión intraocular) se usará Diamox post quirúrgica o
pre-quirúrgicamente.

10-MANEJO DEL TRAUMA OCULAR

1.-INTRODUCCION:

Los traumas oculares son comunes en los servicios de urgencias de los

hospitales. Su adecuado manejo se inicia con una historia clínica completa, para
averiguar las causas del trauma y los aspectos relacionados con el accidente.
En la evaluación inicial del trauma lo más importante es la determinación temprana
de sí el trauma se limita a la órbita o si compromete otros sistemas, lo cual
decidirá si el paciente es candidato a un manejo multidisciplinario.
Uno de los agravantes de los traumas contusos es que una lesión en una parte del
ojo se puede asociar con una lesión significante en otra parte del globo ocular.
Dependiendo de la gravedad del traumatismo ocular, estos pueden ser leves,
moderados y graves. La mayoría de los casos son los provocados por objetos
contundentes como ramas de vegetales (café) en las épocas de cosechas, que
afectan principalmente la córnea provocando úlceras corneales sobre infectadas
porque inicialmente son manejadas por Médicos Generales o no son tratadas si no
después de varios días de provocadas o han recibido tratamientos empíricos. En
otras ocasiones son traumas a nivel de conjuntiva bulbar, anexos oculares o
traumatismos peri-orbitarios con objetos contundentes sin comprometer el bulbo
ocular. Otras ocasiones y los levemente moderados son traumas penetrantes con
astillas de vegetales o huesos u objetos corto-punzantes o puntiagudos que han
comprometido conjuntiva esclera o córnea. Y los más graves ya son traumas
perforantes o sea que se confirma que tienen un orificio de entrada y otro u otros
de salida en el globo ocular, comprometiendo estructuras internas del mismo, con
hemorragia interna hasta desprendimiento de retina o perdida del contenido
ocular.
En los casos muy graves con desprendimiento de retina por ser el Hospital Civil de
Ipiales de II nivel, el paciente debe ser remitido a una unidad oftalmológica de IV
nivel al sub especialista como es el vitreo-retinólogo.

2.- ULCERA CORNEAL SOBRE INFECTADA POST-TRAUMÁTICA: se aplica

anestesia tópica con tetracaina para realizar un raspado de los bordes de la
córnea para fijarlo en laminilla portaobjetos y enviar a laboratorio solicitando
tinción Gram, KOH o Giemsa. Si es el caso enviar para cultivo y antibiograma a
otro nivel. Se el indica antibiótico tópico específico sin corticoide como es nuevas
quinolonas como Ciprofloxacina, Ofloxacina, Lomefloxacina, tobramicina, etc. En
esquema de especialidad para impregnar la córnea como por ejemplo 1 gota cada
5 minutos la primera hora, cada 10 minutos la segunda hora; cada 20 minutos la
tercera hora; cada 30 minutos la 4ta hora y luego cada hora noche y día, pero para
evitar despertar al paciente cada hora en las horas de sueño se indica antibiótico
en un ungüento sin corticoides, como ácido fusídico, sulfacetamida, cloranfenicol,
terramicina, gentamicina, u otro como tobramicina etc. Pilar fundamental del
tratamiento mantener ocluido el ojo afectado permanentemente por 24-72 horas
según la gravedad de lesión. Si es necesario y no remite el cuadro se aplicará un
lente de contacto terapéutico para mantenerlo por varios días sin interrumpir la
medicación. En algunos casos se prescribirá AINES tópico e incluso soluciones
salinas hipertónicas al 5% si hay edema corneal.

3.-DESGARRO DE CONJUNTIVA BULBAR: En estos casos se realizará síntesis

conjuntival e incluso plastia de esta si hay solución de continuidad. Extracción de
“limallas” si es el caso, o de astillas en esclera o córnea y síntesis de las mismas
como se indicará en la guía de urgencias oftalmológicas.

4.- TRAUMAS CONTUSOS PERIORBITARIOS: se tratan con corticoides

sistémicos por vía parenteral y reforzados con los mismos por vía oral, por varios
días según la gravedad y disminución paulatina y gradual de los mismos. Además
se indicará calor local el primer día o días y luego hielo varias veces al día por
algunos días. También antibióticos tópicos y AINES tópicos y sistémicos. En
algunos casos para evitar celulitis peri-orbitaria antibióticos sistémicos.
También está indicado utilizar ciclopléjicos o midriáticos para relajación del
músculo ciliar evitando el miosespasmo y el manejo del dolor ocular, por ejemplo
isopto-atropina, tropicamida, fenilefrina, o ciclopentolato según el caso. Se debe
también indicar analgésicos en casos graves tales como dextroprofoxifeno,
tramadol, dipirona, ketotifeno u otro. En casos graves el paciente politraumatizado
debe ser hospitalizado. Se solicitará Rx de órbita para descartar fracturas peri
orbitaria o TAC, en caso necesario simples de órbitas o contrastadas.
Se realizará siempre en traumatismos oculares oftalmoscopia indirecta y si el caso
amerita eco ocular tipo “A” y si hay sospecha de lesión interna eco tipo “B”, si hay
alteraciones de senos Paranasales se le enviará a ORL o Neurología, si hubo
TCE.
El manejo de trauma ocular es muy amplio y este tema según sea el caso es
complicado y de pronóstico reservado, por eso únicamente realizamos lo que
verdaderamente se puede realizar en II nivel, y de acuerdo a nuestra capacidad y
disponibilidad, ejerciendo las normas éticas estrictamente infundadas en nuestra
formación universitaria.

5.- MECANISMO DE LESION OCULAR:

5.1.- Fuerzas Contusas

El trauma ocular contuso es el resultado de redistribución de la energía cinética
que se libera durante el impacto y al trasmitirse a través del contenido ocular,
afecta su anatomía o su función normal.
La energía con que incide el objeto causante del trauma se transmite al globo
ocular, y causa su indentación. Está energía se aplica directamente al sitio del
impacto.
El golpe produce ondas que se propagan a través del globo y originan una lesión
en el lado opuesto al sitio del trauma, es el contragolpe.
La otra consideración resulta del cambio de forma del globo ocular ante un trauma
contuso. Los efectos del rápido cambio en el diámetro antero posterior aumentan
la presión intraocular y pueden, según la magnitud de la fuerza contusa que incide,
causar la ruptura del globo ocular.
Se debe recordar que en un trauma contuso no se presenta infección como
resultado directo del trauma. Además los traumas contusos son de peor pronóstico
que los penetrantes por los mecanismos de la lesión que involucra.
5.2.-Fuerzas penetrantes
La lesión que resulta en una herida penetrante depende de las características del
objeto y de la fuerza contusa aplicada.
La energía en el trauma penetrante se transfiere como fuerza de corte (energía,
localizada) además de su transferencia como fuerza contundente.

6.-CLASIFICACION DEL TRAUMA OCULAR:

Para entender los diferentes tipos de trauma ocular es necesario aclarar el
concepto de las paredes del globo ocular. Para propósitos prácticos se restringe el
termino de paredes del globo a las estructuras rígidas: Esclerótica y córnea.
 Trauma cerrado: (lesión contusa)
Las paredes del globo no tienen heridas en su espesor o la herida sólo es
parcial; entonces se llama herida lamelar o lamelada.
 Ruptura
En algunos traumas contusos el impacto produce un aumento severo y agudo
de la presión intraocular que vence la fuerza de tensión de la esclera, y se
 presenta ruptura de ella con herniación del contenido del globo ocular a través
de esta herida.
Aunque el mecanismo es contuso, su manejo termina como un trauma
abierto.
 Trauma abierto
Las paredes del globo tienen una herida completa en su espesor. Se divide
en:

 Lesión penetrante: causada usualmente por un objeto por filo. Se

observa una herida de espesor total, con un orificio de entrada, pero
sin orificio de salida.
 Lesión perforante: hay dos heridas en el espesor completo de las
paredes del globo, una de entrada y otra de salida. Ambas heridas son
causadas por el mismo agente.
 Cuerpo extraño intraocular (CEIO): técnicamente es una lesión
penetrante, donde un objeto externo se queda dentro del globo ocular.
Se agrupa separadamente por sus implicaciones clínicas.
 Trauma penetrante severo
Hay grandes arrancamientos o desplazamientos retinianos
sospechados por examen clínico o ecográfico, o grandes heridas con
elementos contundentes, donde casi siempre hay expulsión masiva de
vítreo o cristalino. Son las lesiones de peor pronóstico anatómico y
funcional.

6.1.-TRAUMA CERRADO:
a) Guía de manejo
El trauma cerrado se divide en laceración lamelar y estallido:
1. Laceración lamelar: la lesión no alcanza a penetrar el espesor total de la
pared.
2. Estallido: la presión ejercida por el trauma contuso supera la fuerza de
tensión de la esclera, ésta se vence y se revienta; la consecuencia final es
un trauma abierto.
El propósito más importante en la evaluación de un trauma contuso es
descartar el trauma abierto, e identificar los daños de este trauma.
b) Interrogatorio
El interrogatorio completo en el trauma ocular es muy importante, porque
permite definir su severidad. No olvide preguntar todos los detalles relativos al
trauma que presentó el paciente. Mecanismo preciso del trauma, tiempo total
de evolución, tratamientos empíricos o médicos que haya recibido, evolución
de la visión a partir del trauma y si esta visión cambio (mejoró o empeoró) a
partir del inicio del tratamiento, cualquiera que éste haya sido. Procure ser muy
detallista en la adquisición de estos datos, pues le orientarán mucho en el paso
siguiente.
c) Examen físico
La evaluación se enfoca en un examen oftalmológico completo que busca
rupturas del globo ocular, neuropatía óptica traumática o un síndrome de
compartimiento orbitario.
La evaluación orbitaria se enfoca sobre la motilidad extra ocular y diplopía,
posición del canto y de los párpados, inspección de deformidades nasales o
faciales.
La aproximación al paciente con trauma ocular depende mucho de su estado
general:
 Si tiene un trauma multisistémico, el aspecto ocular inicial debe
enfocarse a descartar: penetración, infección y neuropatía óptica
traumática.
 Luego de descartar lo anterior, se deja al paciente para que reciba el
manejo de los otras especialidades que por su urgencia vital ameritan
tratamiento inmediato, y una vez que se estabilice, se continúa el
manejo por oftalmología. Tenga la precaución de no abandonar al
enfermo en los otros servicios; puede ser factible que se demore mucho
en otros sitios (por ejemplo UCI). Por tanto, no olvide anotarlo en su
cuadro de pacientes y hacerle el seguimiento diario de rigor.
Si el paciente tiene una secuela ocular severa que amerite cirugía además de
lesiones multisistémicas, se deberá decidirá en conjunto qué es prioritario para
su manejo y consignarlo con toda claridad en la historia.
El otro escenario es el paciente que tiene solo trauma ocular, pero por alguna
circunstancia no permite o es muy difícil realizarle el examen oftalmológico
(equimosis severas, niños que no colaboran, etc.); En estas instancias se debe
realizar el examen bajo sedación. Nunca suponga que el examen “debe estar
bien”. Todo se debe comprobar con un examen oftalmológico bien hecho.
 Agudeza visual. Es siempre el primer paso del examen oftalmológico por
varias razones: primero, da un estimativo muy aproximado de la gravedad
de la lesión; a menor visión, probablemente el daño sea mayor; segundo,
por cuestiones médico-legales, debe verificar la visión del paciente antes de
manipularlo. Considere las razones por que la Agudeza visual puede estar
afectada en un trauma contuso. De adelante hacia atrás: desepitelización
corneal, uveítis, hifema, subluxación o luxación del cristalino, hemorragia
vítrea, contusión retiniana, edema de Berlin, neuropatía óptica traumática.
Una vez que usted identifique la mejor visión lograda en ese ojo lograda en
ese ojo y constante si mejora o no con el estenopeico, en el resto del
examen deberá tener en mente las posibilidades descritas antes y
buscarlas en los pasos que siguen. Inicie el examen de agudeza visual por
el ojo afectado.
 Evaluación pupilar. Es importante descartar del paciente no tenga
compromiso de los reflejos pupilares, por que el diagnostico, manejo y
pronóstico cambian de modo radical cuando hay un defecto pupilar aferente
positivo. Debe tenerse absoluta claridad en los conceptos de aferencia y
eferencia, y saber diferenciar cuándo una pupila no contrae por daño
mecánico (de las fibras del constrictor).
 Debe dominar perfectamente la valoración de los reflejos pupilares. No
pueden quedar dudas.
 Movilidad. Recuerde buscar la limitación de la movilidad del globo hacia
arriba, que nos orienta a un atrapamiento del complejo del músculo recto
inferior; esto nos remite a una fractura del piso de la órbita.
 Posición del globo. El desplazamiento del globo hacia delante (proptósis) o
hacia un lado, después de una trauma, hace pensar en hemorragias de la
órbita que empuja el globo. La exoftalmometría cuantitativa es el examen
que puede mostrar con objetividad del grado de desplazamiento del globo
ocular.
 Palpación. Palpe delicadamente el reborde orbitario de ambos ojos para
buscar:
 Perdida de la continuidad en el reborde orbitario o arco zigomático.
 Crepitación
 Hipoestesia orbitaria aumentada; descarte síndrome de
compartimiento.
 Biomicroscopía. Acostúmbrese a tener un orden estricto al valorar el ojo en
la lámpara de hendidura, de esta forma nunca omitirá ningún elemento. Si
durante el examen descubre algún signo de trauma abierto, confróntelo con
otros signos que deben aparecer, y si los tiene, es obvio que debe seguir
los lineamientos de este manejo.
 Tonometría. Siempre tomarla y controlarla en cada valoración. en el trauma
contuso puede haber normo tensión, hipotensión ocular, lo que depende de
la combinación de factores existentes en el ojo afectado.
 Fondo de ojo Siempre debe dilatar ambos ojos y examinar ambos ojos. La
dilatación se hace después de valorar los reflejos pupilares. Si usted no
identifica cualquier alteración en el ojo contra lateral, puede comprometer el
futuro visual de un paciente. Por ejemplo, no examinar el ojo sano de un
niño de tres años con trauma severo, puede hacer omitir un diagnóstico de
catarata congénita, y este niño en un futuro puede ser un ojo único y
ambliope.
Recuerde que algunos pacientes pueden estar bajo observación
neurológica, y usted debe solicitar la autorización del servicio de neurología
para dilatarlos, y anotar la hora de la dilatación y el tipo del midriático que
utilizó. No ponga a correr a los neurocirujanos con “epidurales” producidas
por Mydriacyl.
Si usted no identifica cualquier alteración en el ojo contra lateral, puede
comprometer el futuro visual de un paciente.
Una vez que usted a hecho todo el examen oftalmológico, debe estar en
capacidad de emitir sus diagnósticos, pues la conducta que va a seguir se
desprenderá de estos diagnósticos. De ahí la importancia de hacerlos bien.
Identifique la presencia de traumas asociados, a fin de dar el primer manejo y
remitirlos a la clínica respectiva (glaucoma, córnea, retina, etc.) para que
continúen la conducta que se considere necesaria. Su papel en urgencias es
diagnosticar el tipo de trauma y darle el manejo inicial.

d) Diagnósticos
2. El primero es verificar que se trata realmente de un trauma contuso, en
otras palabras, se debe descartar un trauma abierto: trauma contuso (o
cerrado) de ojo x.
3. Si hay algún tipo de complicación asociada, se debe poner en el orden del
más importante al de menor importancia, por ejemplo hifema grado III
secundario a 1-

e) Manejo
Los manejos siempre tienen que ser acordes con los diagnósticos hechos; se
trata de dar solución inmediata o mediata a cada uno de los eventos , que son
en últimas, los problemas que hay que resolverle al paciente. En el caso del
trauma contuso:
-Ayudas diagnósticas en trauma ocular
>Rx Waters, Caldwell y Proyección lateral
- La proyección Waters provee la mejor vista del piso de la órbita y descubre los
niveles de aire y de fluido en el seno maxilar.
- La proyección de Caldwell o vista antero-posterior, visualiza la pared medial, los
bordes orbitarios superior y lateral además los senos frontales y etmoidales.
- la tercera proyección, o vista lateral se usa para visualizar el piso de la órbita, los
senos maxilares y frontales, el zigomático y la silla turca.

>Escanografía
- Su mayor uso se encuentra en el trauma penetrante con sospecha de CEIO.
- Es útil para descubrir cuerpos metálicos de 0.5 mm y no metálicos ( piedras y
vidrio)
- Se deben realizar cortes axiales (1-3 mm) y coronales (3-5 mm)
- Los cuerpos extraños, como la madera, pueden aparecer como aire. La radio
densidad de la madera es semejante a la de los tejidos blandos, por tanto, cuando
haya sospecha de ese material se debe solicitar una resonancia magnética
nuclear (RMN)
- En los pacientes con sospecha de lesión cervical se deben solicitar cortes
axiales.
- Es un examen cuya duración promedio no excede los 10 minutos.
- Su costo solo corresponde a 2/3 de RMN.
- Da detalles de la anatomía posterior de la órbita
- Como no identifica desprendimientos de retina, lo mejor es utilizar una ecografía.
>Ecografía
- Es excelente para demostrar cambios del tejido blando después del trauma y
para localizar cuerpos extraños en relación con los tejidos blandos.
- Se indica para buscar:
Ruptura del cristalino
 Desprendimiento de retina
Hemorragia coroidea
Retención de cuerpo extraño
Ruptura escleral posterior
>Resonancia magnética
- Esta contraindicada si hay sospecha de cuerpo metálico intraocular o intra-
orbitario
- Da una mejor resolución que la tomografía axial computarizada (TAC o CAT por
sus siglas en ingles) para descubrir laceraciones o avulsiones del nervio óptico.
- El excelente contraste para tejidos blandos puede ayudar a discriminar entre un
hematoma confinado en el compartimiento dural y hemorragia extra dural del
nervio óptico.
Para el tratamiento:
1. No necesita protector ocular, pues aquí no se van a proteger elementos
intraoculares, por que no están expuestos.
2. Aine o esteroides locales, cuya frecuencia varía con la severidad del
trauma. No olvide administrar Aine sistémicos vía i.m.
3. Ciclopléjico, pues siempre hay uveítis traumática (si usted la quiere poner
dentro de los diagnósticos, esta bien, pero no se escribe, pues se
sobreentiende que a consecuencia del trauma contuso hay uveítis).
4. Si hay hipertensión intraocular (HTIO), debe administrar inhibidor de la
anhidrasa carbónica vía oral, 250mg/ cada8 a 12 horas, según el
incremento de la presión intraocular (PIO). Si es un valor moderado (22 a
30 mm Hg), se puede manejar con un beta-bloqueador tópico cada 12
horas.
5. Imagenología: solicitar rayos x Waters o si es factible, TAC, cortes axiales y
coronales de órbita para descartar o confirmar una fractura del piso de la
órbita.
Si hay sospecha o presencia de NOT, es impredecible solicitar la TAC.
Siempre ante la sospecha de fractura del piso, solicite su estudio
Imagenológico.
- Remisión a las subespecialidades o cita de control. Si considera que debe ser
visto por una clínica sub-especializada, cítelo dentro de las primeras 48 horas
después de la valoración inicial. Si usted puede manejar este trauma, igualmente
no deje pasar más de 48 horas después de la primera valoración.

6.2.-TRAUMA ABIERTO:

a) Examen físico
Los pasos del examen físico oftalmológico son iguales que el trauma contuso, por
tanto, sólo se mostrara las variaciones que se consideren necesarias en trauma
abierto. De lo contrario, el esquema y las consideraciones de examen son iguales.
  Biomicroscopía
Es la parte más importante del examen en el paciente con trauma abierto, es
necesario definir si en realidad es un trauma abierto, por que el manejo cambia
de manera radical.
Tenga en cuenta las consideraciones que siguen:
 Maneje muy gentilmente el globo. Recuerde que cualquier aumento de
la presión puede contribuir a empeorar el daño que ya existe.
 Si hay secreciones que pegan las pestañas e impiden la apertura
palpebral, piense en la posibilidad que sea vítreo. Por tanto, no lo hale,
simplemente córtelo antes de abrir los párpados.
 Procure tener una excelente visión del globo. No hay nada peor que
examinar un trauma abierto a media apertura, y a la carrera. No se
apresure, recuerde que de su diagnóstico dependerá el manejo
posterior, y el futuro de ese paciente depende de su concepto inicial
 Párpados. Verifique que no haya herida del borde libre, especialmente
compromiso del canalículo.
 Conjuntiva. Ante la presencia de heridas conjuntivales, debe descartar que
debajo de la conjuntiva herida no haya compromiso de la esclera, movilice
muy gentilmente con un aplicador y previa anestesia y tinción de
fluoresceína la conjuntiva, y verifique si en el sitio original de la herida se
ve afectada la esclera.
 Esclera. Busque la presencia de tejido uveal que se asoma o “pigmenta” la
esclera. Verifique la presencia de vítreo o de iris que sale por la herida; en
tal caso, no lo movilice, salvo que tenga que retirarlo por otra causa
(riesgo de infección, cuerpos extraños asociados, etc.), córtelo y luego de
cortado, si retírelo.
 Córnea Si hay heridas claramente penetrantes, con prolapso o del vítreo,
no es de absoluta necesidad hacer la prueba de Seidel, ésta es muy
importante cuando no se tiene claridad de la penetración de una herida a
córnea. Recuerde que la Seidel puede ser espontáneo, o inducido, este
último se logra al hacer una presión muy suave al globo y observar la
“limpieza” de la fluoresceína por el acuoso.
 Cámara anterior. Busque hifema, hipopión, receso angular, luxación o
subluxación del cristalino, iridodiálisis, prolapso del iris, cámara profunda o
plana.
 Cristalino. Descarte cataratas traumáticas. Debe aprender a diferenciales
de las seniles, pues el manejo es distinto.
Sea lo más descriptivo posible en cada uno de sus hallazgos. Debe medir las
heridas y hacer la relación anatómica correspondiente, pe: “Herida lineal de 3 mm
en la córnea supero-temporal, que se inicia a 1 mm del limbo, hora 10, y se
extiende hasta la 1 en el borde limbar; se observa prolapso del iris por la misma”.
Recuerde que mientras más detalle se tenga, mejor es la planificación quirúrgica
de este paciente.
b) Tonometría
En traumas abiertos severos siempre se da hipotonía por obvias razones; por
tanto no es necesario aplicar el tonómetro o palpar bidigitalmente, pero sí debe
hacerlo en el otro ojo.
Recuerde:
El paciente tiene dos ojos y el examen debe ser completo para ambos, sobre todo
si el pronóstico del ojo afectado es muy malo.
c) Fondo de ojo
No aplique midriáticos en el ojo severamente traumatizado, procure ver lo que
pueda, si es una herida pequeña y el paciente va a ser llevado pronto a cirugía,
puede hacerlo. La idea es que usted debe tenerla mejor información del polo
posterior de ese ojo afectado. En caso de no ver nada, y si la herida no es muy
extensa, solicite una ecografía ocular. Por supuesto, el ojo contra lateral debe
quedar muy bien examinado bajo dilatación.
d) Diagnósticos
1. El primer diagnóstico es la confirmación de que se trata de un trauma
abierto y sus secuelas, por ejemplo Trauma abierto ojo x.
2. El segundo diagnóstico trata de explicar en detalle las lesiones que
presenta el ojo, por ejemplo herida corno-escleral con prolapso de iris ojo x.
3. El tercer diagnóstico se refiere a la posibilidad que tiene el paciente de
presentar un cuerpo extraño intraocular: Sospecha de CEIO ojo x.
4. Nunca olvide el riesgo de endoftalmitis en los traumas penetrantes: Riesgo
de endoftalmitis ojo x.
e) Manejo
Repetimos lo dicho en el trauma contuso: los manejos siempre tienen que ser
consecuentes con los diagnósticos realizados, se trata de darle solución inmediata
o mediata a cada uno de los diagnósticos, que son, en últimas, los problemas que
tenemos que resolverle al paciente. En el caso del trauma abierto:
1. Protector ocular, no parche. Esto maneja el diagnóstico 1 y 2.
2. Imagenologia: Rayos x de órbita AP y lateral del lado comprometido.
Recuerde que la mejor proyección para verlos huesos de la órbita es la
Waters (provisión, AAO, 1993; Vol. II, 135 pp). La otra opción es una
tomografía de la órbita (pídala con cortes de 5 mm). Acá manejamos el
diagnóstico 3.
3. Antibióticos endovenosos y antitetánica: los antibióticos deben ser de
amplio espectro. En el servicio de oftalmología se maneja clindamicina
600mg e.v. /6 horas, y amikacina 500mg/12 horas e.v. o i.m..otra
alternativa es usar Cefalotina gentamicina. Debe cerciorarse que el
paciente este protegido contra el tétanos adecuadamente, en caso
contrario, hacerlo. Con este paso, se maneja el último diagnóstico.
4. Turno para cirugía: Todos los traumas abiertos son quirúrgicos. El tipo
de cirugía depende de las características de cada uno, pero todos se
operan.

6.3.- MANEJO DE SITUACIONES ESPECÍFICAS EN TRAUMA ABIERTO:

a) HERIDA CORNEAL
 Cierre primario de las heridas cornéales
- Se lava y limpia cuidadosamente el borde de la herida con micro esponja.
- Si es posible, iniciar con paracentesis para reformarla cámara anterior con
viscoelástico, lo que contribuye a separar el iris que usualmente está adherido
a la herida.
- Usar nylon 10-0 para afrontar heridas grandes y 11-0 para lograr cierre
hermético.
- Usar agujas con calibres por debajo de 150m de espesor. Esto es critico en
heridas irregulares y con múltiples trayectos, donde la ideal es la aguja de 90 m
de calibre, con alambre de 11-0.
- Si se usan puntos separados, enterrar los nudos. El cierre debe ser hermético
pero el afrontamiento no debe crear tanta tensión que deforme la córnea.
- La cámara anterior debe quedar formada y libre de adherencias. La manera
más confiable de probar si un cierre es hermético es remover el viscoelástico y
evaluar si la cámara se mantiene formada y el ojo conserva la presión. Si
persiste la filtración deberá reforzar con agujas o suturas finas. Se utiliza un
pegante como el cinaocrilato sólo si hay pérdida de tejido. El uso de aire para
reformar la cámara anterior sólo contribuye a disimular un cierre inadecuado.
- Una vez logrado el cierre hermético de la herida corneal, se deberá evaluar la
cámara anterior y el cristalino.
- Si hay hemorragia o coágulos se deberá usar el vitréctomo a través de una
paracentesis mientras se coloca infusión por otra. Así se logrará una cámara
anterior formada y limpia de sangre, fibrina o material extraño.
- Si se observa sangrado activo del iris o el ángulo, se podrá usar la punta fina
de endobipolar de 0.9 mm de diámetro.
- Si la pupila no se había dilatado antes, se debería usar adrenalina en la
infusión o gotas midriáticas intra operatorias. Podrá utilizarse también
viscoelástico o ganchos de iris y espátula para liberar cinerías y facilitarla
observación del cristalino.
 Debe dilatarse siempre la pupila en el preoperatorio, como medida diagnostica
esencial para clasificar el tipo de trauma. Si esto no se hizo en el preoperatorio
deberá hacerse siempre al final de la cirugía para verificar con oftalmoscopia
indirecta en el estado del polo posterior.
- Se deberá revisar cuidadosamente el vítreo, el disco, la retina periférica, con
indentación y el ojo o el paciente aún bajo anestesia. En caso de observar
compromiso posterior se procederá según lo planteado en los capítulos
respectivos.

b) HERIDA DE CORNEA O CORNEO-ESCLERAL

Con o sin compromiso del cristalino, que interesa al vítreo y la retina sana

 Cierre primario de la heridas cornéales o corno-esclerales

- Al desbridar la herida escleral se debe hacer el esfuerzo de preservar la mayor
cantidad de tejido. Solo se reseca tejido evidentemente necrótico.
- Al levantar los bordes de la herida, se facilita la reducción del contenido
intraocular. El vítreo se debe identificar con micros esponja y cortar con tijera el
vítreo herniado. No debe ejercer tracción, ni introducir la esponja en el interior de
la herida para extraer más vítreo.
- No se deben usar vitréctomos mecánicos para introducirlos a través de las
heridas. El cierre de la herida escleral se debe hacer en forma gradual de adelante
hacia atrás, desbridar cuidadosamente un segmento de 3 ó 4 mm de esclera, y
colocar un punto en la sección más distal. Este punto se deja con extremos largos
para halar. Se cierra así el segmento de 2 ó 4mm con nylon 9-0 de manera que
quede hermético y se procede a desbridar otro fragmento más posterior de la
herida.
- Una vez que se tiene por completo cerrada la herida más evidente, se procede a
darle presión al globo. Puede hacerse con una aguja 30 por paracentesis o si la
cavidad vítrea es visible, a través de la pars plana.
- Una vez restablecida la presión se procede a explorar el resto del globo, según el
riesgo de heridas múltiples que se establezca al analizar el mecanismo del trauma.
- Si no se ha hecho antes, se deberá dilatar la pupila para evaluarla situación
vitreorretiniana Si el fondo de ojo es visible hay que calcular el grado presente y el
futuro potencial de la tracción vítrea. Es importante hacer un estimativo de la
cantidad de vítreo perdido: a mayor tamaño de la herida y más elemento
contundente, más posibilidades de vítreo. El grado de colapso del globo y el
volumen de salina o viscoelástico requeridos para restablecer la presión dan un
índice adicional, que se confirma con la observación de la retina. La hemorragia
retiniana o subretiniana o la retina traccionada sugieren un grado importante de
pérdida de vítreo. Si se calcula que el grado de tracción vítrea actual o el futuro
posible es importante, se deberá proceder con la medida profiláctica que se
describe más adelante.
- Si el fondo no es visible deberá considerarse la práctica de una ecografía tan
pronto se pueda. Si esta muestra retina aplicada deberá hacerse seguimiento con
ecografía por dos semanas, para proceder con vitrectomía una vez ocurra un
desprendimiento del vítreo posterior. En el momento en que se demuestra
desprendimiento de retina, deberá considerarse la vitrectomía tan rápido como sea
posible

c) HERIDA CORNEAL-CORNOESCLERAL O ESCLERAL

Con herida retiniana y retina aplicada

 Cierre primario de las heridas cornéales, corno-esclerales o esclerales
- Deberá considerarse que hay herida retiniana si la parte escleral de
la herida es posterior a 5 mm de limbo, o por la observación directa de la herida
retiniana, o por la herniación de la retina a través de las heridas.
- En el cierre deberá aplicarse el mismo principio que el descrito para heridas
anteriores: resecar sólo el tejido evidentemente necrótico y tratar de reducir todo el
tejido herniado.
- En todos los casos, y una vez completo el cierre hermético de todas las heridas y
la exploración del globo, se coloca una banda de silicona, de 2.5 mm de espesor ,
de orientación circunferencial, fija a 2.5 mm detrás de la inserción de los rectos,
por 360 grados, con el fin de disminuir tracciones secundarias sobre la retina
periférica.
- Si la herida retiniana se extiende más de 3mm por detrás de la inserción de los
rectos, se colocará en combinación con la banda circunferencial un implante
circunferencial ancho o una esponja meridional, según la configuración de la
herida.
- Se deberá evitar la aplicación de crioterapia en los bordes de la herida, lo que
sólo contribuye a estimular la inflamación y el sangrado, pues aumenta el riesgo
de proliferación vitreorretiniana en el postoperatorio.
- Si el fondo no es visible se deberá hacer una ecografía tan pronto como se
pueda para proceder de cuerdo con lo explicado en el punto previo.

6.4.- CUERPOS EXTRAÑOS INTRAOCULARES:

Se debe sospechar un cuerpo extraño intraocular (CEIO) siempre que el
mecanismo de trauma implique la manipulación de aparatos que puedan generar
objetos pequeños a alta velocidad. Actividades como martillar, guadañar,
esmerilar, son todas de alto riesgo no sólo para el operario que puede estar bien
protegido, sino para los que estén cerca de él.
Las cuatro fuentes principales generadoras de CEIO son:
- En el trabajo: talleres de mecánica industrial y automotriz que no tienen medidas
de seguridad. Usualmente empresas pequeñas que no ejecutan medidas de
seguridad industrial. Las actividades principales son el manejo del esmeril y el
martillar elementos metálicos.
- En el hogar: martillar clavar de acero son protección.
- En la calle o en el jardín: El mantenimiento de zonas verdes con guadañas, es
posible que el operario este protegido pero por tratarse de zonas públicas, pueden
haber muchas personas en los alrededores que no son conscientes del riesgo.
- Explosiones y disparos con armas de fuego cada vez más frecuentes con el
incremento de la violencia.
- Explosiones de botellas de gaseosa o cerveza, los rifles de balines o los
accidentes automovilísticos, son causas menos comunes. El tamaño de la herida o
la severidad del compromiso del globo dicen poco con respecto a la presencia o a
la ausencia de CEIO.
Si es posible un examen completo del globo con biomicroscopía y oftalmoscopia
indirecta, es suficiente para descartar el CEIO, siempre y cuando el examen sea
completamente normal. En caso de duda se deberá solicitar rayos x de orbita y
ecografía ocular e indicar específicamente que se busca el CEIO. Si se tiene
disponibilidad, el examen más preciso y seguro es la tomografía axial
computarizada (TAC).
Si hay sospecha de cuerpo extraño metálico está absolutamente contraindicada la
resonancia magnética nuclear (RMN). Si a pesar de los exámenes se tiene duda
se deberá evaluar el paciente a diario o repetir los exámenes hasta que se aclare
la duda.
El manejo, una vez confirmado el diagnostico, consiste en el cierre primario de las
heridas cornéales, corno-esclerales o esclerales. En caso del compromiso del
cristalino, lensectomía, tratando de preservar la cápsula posterior intacta, o el
reborde capsular. Además, vitrectomía posterior primaria completa con extracción
del CEIO, luego vitrectomía activa y revisión cuidadosa de la retina periférica. Si el
cuerpo extraño se genero por un mecanismo distinto a explosión o esmeril, se
debe considerar la necesidad de hacer profilaxis con antibiótico intra vítreos.
Para extraer el cuerpo extraño se debe ampliar la incisión escleral al 1.5 o 2 veces
el diámetro estimado del cuerpo.
En los casos en que no se tenga herida retiniana por el CEIO y la cornea se
encuentre en perfecto estado, la lencetomía se puede combinar con la inserción
de un lente intraocular siempre y cuando no hay riesgos de endoftalmitis.
Si el mecanismo del trauma ha implicado contusión importante o salida masiva de
vítreo, debe considerarse la profilaxis retiniana
La querato-prótesis temporal se utilizará solo en los casos en que no sea posible
la visualización a través de la córnea del paciente. Como la prioridad es la
extracción del cuerpo extraño, podrá considerarse su utilización aunque no haya
una córnea disponible para injerto. En estos casos se podrá suturar una córnea no
viable. En casos extremos en los que no se dispone de ningún material corneano y
la cornea original presenta una destrucción muy severa, se puede dejar la prótesis
suturada hasta cuatro días, mientras se dispone de una córnea adecuada para
transplante.

6.5.- HERIDAS PERFORANTES:

La sospecha de perforación debe tenerse siempre que el mecanismo del trauma
sea un proyectil de alta velocidad o un objeto corto-punzante. Los mecanismos
típicos son las heridas por balín de escopeta o de rifle de aire, las explosiones o
las heridas con punzones, agujas, o alambres.
Debe sospecharse siempre que se observen signos peri-oculares de hemorragia o
inflamación a pesar de una herida anterior pequeña. La hemorragia vítrea severa y
la distorsión de la arquitectura intraocular a la ecografía, son también datos muy
sugestivos. No siempre la ecografía muestra claramente la solución de continuidad
en la pared posterior, pero es confiable cuando no se destruye el cuerpo extraño
en el interior del globo y por radiografía si está en la órbita.
Una vez confirmada la sospecha se debe proceder a un cierre primario de la
herida anterior. Es aconsejable cerrarla herida posterior únicamente si su
localización es anterior al ecuador. Pretender hacer cierre de heridas muy
posteriores solo lleva a una mayor distorsión de los elementos intraoculares.
No se recomienda tomar ninguna otra medida adicional, como banda o aplicación
de crioterapia. El paciente se debe seguir con sumo cuidado en el postoperatorio
con ecografía bisemanal, casi siempre hasta los días 10 o 14. Para ese momento
casi siempre el vítreo posterior se ha desprendido y la perforación posterior se ha
cerrado con un tapón de vítreo hemorragia.
En cirugía es importante verificar que se haya formado un buen tampón posterior
antes de intentar usar perfluoruros o intercambio del aire liquido. Si no esta bien
cerrada la herida posterior o el diagnostico se hace en el curso de la cirugía, se
debe proceder a un intercambio directo del liquido a silicona. De lo contrario, se
tendrá aire o perfluoruro que pasan a la órbita. Si se encuentra que la retina esta
encarcelada en la perforación. Con el intercambio y la expansión retiniana se logra
drenar el líquido y la hemorragia subretiniana a la vez que se logra la expansión
de la retina. A menos que se trate de perforaciones muy pequeñas sin
desprendimiento retiniano, se deja taponamiento con silicona.

6.6.- PAPEL DE LA VITRECTOMIA SECUNDARIA:

La vitrectomía secundaria se indica en las siguientes situaciones:
- Pacientes con opacidades vítreas significativas que comprometen la agudeza
visual. Todo paciente al que se le haya reparado un trauma penetrante y no se le
pueda observar fondo se debe seguir en forma bisemanal con ecografía. Si en un
momento de la evolución se observa desprendimiento de retina se debe
programar la vitrectomía de inmediato. Mientras la retina este aplicada, lo usual es
esperar dos semanas hasta que se produzca un desprendimiento espontáneo del
vítreo posterior.
- Pacientes con tracciones vítreas no compensadas que pueden producir
desgarros retinianos. Aunque la observación del fondo sea posible, si es evidente
que el vítreo se esta contrayendo en post operatorio y la tracción retiniana no se
compensa con la banda, se debe hacer una vitrectomía. Si la tracción vítrea no es
muy importante. Los medios están claros y no se había colocado banda en el
momento de la cirugía primaria, puede ser suficiente hacerlo en el momento en
que se juzgue que la tracción lo amerita.
- Pacientes con desprendimientos o redesprendimientos de retina en cualquier
momento del post operatorio, sea que se descubran con observación directa con
ecografía.
- Pacientes a quienes no se les puede completar la vitrectomía en el primer acto
por descompensación corneal, y aun persisten con opacidad significativa o un
elemento traccional importante.
El tiempo ideal para practicar la vitrectomía secundaria, según lo han mostrado los
estudios experimentales de fisiopatología del trauma, es entre los días 10 y 14
después del trauma primario. Sin embargo, se ha visto que si se coloca una banda
cuando se hace el reparo primario en muchos pacientes que serian candidatos
para vitrectomía secundaria, se comienza a aclarar con rapidez el vítreo en el
post-operatorio. Así en el día 14 se puede observar por oftalmoscopia una buena
parte de la retina, y si la encuentra aplicada y con buen efecto de indentación, se
puede contemporizar.
Se ha seguido la observación por meses de muchos pacientes en el
postoperatorio y no han llegado a requerir vitrectomía secundaria. Esto se da más
fácilmente en personas de edad en quienes el vítreo es menos sólido y hay menos
capacidad de proliferación que en los jóvenes.
Por otro lado, no es conveniente esperar para la vitrectomía si se demuestra que
la retina está desprendida o en proceso de desprendimiento. De hecho, si al hacer
el reparo primario se diagnostica un desprendimiento importante de retina,
creemos que es el momento para la vitrectomía. En cualquier instante del
postoperatorio, que se descubra un desprendimiento de retina, sea por ecografía u
observación clínica, debe procederse con la vitrectomía. Creemos que la evidencia
experimental y clínica apoyan la conducta de esperar 14 días, siempre y cuando la
retina este aplicada. Se produce un desprendimiento del vítreo posterior y se
sellan las heridas así como los puntos sangrantes, lo que facilita la vitrectomía y la
hace más segura. Pero esperar con la retina desprendida no trae ningún beneficio
para el paciente, pues el vítreo permanece adherido a la retina, se inicia el
proceso de proliferación y como es obvio, el pronóstico visual empeora en la
medida en que pasan los días con la retina desprendida.

6.7.- MANEJO DEL CRISTALINO:

El primer concepto, aplicable a toda cirugía vitreorretiniana, consiste en que el
cristalino claro no tiene ninguna utilidad visual en un ojo con desprendimiento de
retina. Así que nunca se debe comprometer el resultado retiniano por el afán de
preservar un cristalino claro.
El cristalino se debe remover en forma primaria en todo caso en el que se
evidencie su compromiso, sea por contusión o penetración o ruptura de las
cápsulas. Es posible contemporizar con un pequeño toque en una persona joven,
pero toda perforación o ruptura va a llevar indefectiblemente a que el cristalino se
opacifique en forma rápida y progresiva en el postoperatorio, lo que dificulta la
evolución del polo posterior.
Si las heridas son solo de la córnea y no hay sospecha de compromiso posterior,
el cristalino se puede remover por vía limbar. Una vez cerradas las heridas, se usa
un sistema de infusión-aspiración manual o mecánico para aspirar el cristalino,
previa capsulotomía o capsulorrexis, si es posible. Si el paciente es mayor de 40
años puede ser necesario usar equipo de ultrasonido o ampliar la incisión limbar
para extraer el núcleo. Si se sospecha perforación con ruptura de la posterior se
debe usar vitréctomo que permite la aspiración, capsulotomía y vitrectomía con un
solo instrumento. Si es posible, se debe preservar la cápsula posterior o en caso
de ruptura, conservar un anillo periférico de adelante y atrás. En menores de 20
años siempre hacemos una capsulotomía posterior central en el momento de la
remoción del cristalino.
No se aconseja la inserción primaria de lente intraocular a menos que haya daño
estructural que sea mínimo, ausencia de compromiso de la retina y ningún riesgo
de infección. El caso típico es el de una esquirla metálica de esmeril que produce
una herida corneal de1 ó 2 mm que generalmente autosella, perfora el cristalino y
se aloja en el vítreo anterior. La cirugía consiste en vitrectomía anterior, aspiración
del cristalino e inserción de un lente intraocular.
Si existe compromiso retiniano importante, la remoción del cristalino debe hacerse
por vía de las incisiones en la pars plana que se ha hecho para la vitrectomía. Si el
individuo es menor de 40 años es suficiente el vitréctomo para la aspiración
cristalino. Si el núcleo es muy duro se usa el ultrasonido por vía posterior
(facofragmentación). En los casos de daño retiniano severo o en los que se
requiere vitrectomía agresiva, o en los que se decide el uso de silicona, hacemos
siempre remoción del cristalino, así este claro. No se recomienda el uso de lente
intraocular mientras haya potencial de complicaciones o reoperaciones retinianas.
La inserción del lente intraocular debe ser el último paso en la rehabilitación de un
ojo severamente traumatizado.

6.8.- PROFILAXIS RETINIANA:

Toda herida del globo ocular debe considerarse como con potencial de
desprendimiento de retina, mientras no se pueda hacer una evaluación cuidadosa
de la anatomía vitreorretiniana. Por eso insistimos en que una de las primeras
medidas en todo caso de trauma de globo es la aplicación de gotas midriáticas.
A pesar de haber perforación del globo no hemos observado nunca el efecto
deletéreo sobre el endotelio o estructuras intraoculares si se aplican dosis únicas,
y en cambio si hemos ganado mucho en el diagnostico integral de trauma. De
rutina se realiza pre, intra o postoperatoriamente, una oftalmoscopia indirecta con
indentación, con el fin de evaluar la retina periférica, el polo posterior y el estado
del vítreo.

En todo trauma en el que se haya presentado una perdida importante de vítreo, o

haya la combinación de hemorragia más contusión, se deberá colocar en el
momento del reparo primario una banda circunferencial, fijada a 2.5 mm detrás de
la inserción de los restos, con un punto de orientación meridional en cada
cuadrante, cubriendo por 360 grados, con el fin de disminuir tracciones
secundarias sobre la retina periférica. Las excepciones son la presencia de
desprendimientos coroides amplios, la doble perforación o heridas grandes e
irregulares que no permiten un cierre hermético.
En los ojos en los que se hace vitrectomía activa, sea primaria o secundaria, con
vitrectomía cuidadosa de la base del vítreo, el valor de la banda circunferencial es
relativo. Su justificación se relaciona con la contracción potencial de la base del
vítreo en caso de proliferación vitreorretiniana intensa. En estos casos no hay
evidencia clara si tiene más efecto protector la aplicación de láser en 360 grados,
la banda o ambas, pero creemos que se debe considerar por lo menos una de
estas medidas.

TUMORES CONJUNTIVALES

Las lesiones conjuntivales y especialmente próximas al limbo conjuntivo-esclero-

corneal, provocan procesos inflamatorios que pueden ser congénitos, traumáticos,
degenerativos, metabólicos y neoplásicos. Hay ciertas lesiones que simulan
neoplasias como tumores inflamatorios o traumáticos. Existe tumores que afectan
la conjuntiva no límbica, diferenciándose de las del limbo que es la porción más
significativa por su gravedad y mayor frecuencia patológica, ya que pueden afectar
también la córnea, los que afectan directamente la córnea son muy raros, pues se
originan en el limbo, por lo que en uno u otro caso se clasifican mejor como
tumores límbicos, los verdaderos neoplasmas se originan más frecuentemente en
las células escamosas epiteliales o en los melanocitos del interior del epitelio.

TOMA DE MUESTRAS : Frecuentemente es difícil distinguirlos clínicamente, la

ayuda histopatológica es escencial, también la citología puede ayudar en las
lesiones externas, se usa en procesos neoplásicos difusos que producen
conjuntivitis, pues una muestra citológica que contenga células neoplásicas orienta
el diagnóstico correcto y la necesidad de una biopsia. Tras la anestesia tópica se
raspa con un bisturí, el material se extiende en un porta y se fija con un fijador de
citología o con alcohol. Casi siempre es preferible la biopsia, se obtienen más
células, se conserva la arquitectura para un diagnóstico seguro. A menudo se
pueden extirpar completamente con un procedimiento amplio, en otros casos
como en la melanosis primaria adquirida o en diseminaciones pagetoides de un
carcinoma de células sebáceas, se obtienen múltiples biopsias pequeñas. Es
suficiente con anestesia tópica o infiltración local y no necesitan sutura en este
último caso. Hay que reducir al máximo la manipulación de la muestra, para evitar
aplastarla. Se debe hacer un esquema de la lesión y de los puntos de las biopsias,
marcando y conservándolas por separado, es mejor colocarlas planas sobre un
porta o un bajalenguas e indicar su orientación.

LESIONES CONJUNTIVALES MELANOCITICAS

Los melanocitos son células derivadas de la cresta neural que han emigrado a la
piel y membranas mucosas, sintetizan un orgánulo especial llamado melanosoma,
responsable del color de la piel.
1.- La melanosis (melanocitosis) es el aumento de la pigmentación causada por
hiperplasia o hipertrofia de los melanocitos.
2.- El nevo es un tumor benigno compuesto por células nevo o nevocitos, igual
que los melanocitos, contienen melanosomas y pueden producir melanina.
3.- El melanoma es un tumor maligno por la transformación de los melanocitos o
células nevo, puede ser pigmentado o no pigmentado.
MELANOSIS EPITELIAL
La melanosis epitelial conjuntival (racial), a menudo en los negros y otros de
complexión oscura, se desarrollan en los primeros años de vida y se estabilizan en
la adultez. A la exploración hay áreas de pigmentación planas, parduscas, en
placas, disperas por la conjuntivas, más evidentes en la fisura interpalpebral y
menos evidentes en los fórnix con juntivales, con lámpara de hendidura se
obserxva el pigmento en el interior del epitelio y la conjuntiva se mueve con
libertad sobre la esclera. El tratsmiento no es necesario porque no tiene potencial
maligno.
MELANOSIS OCULODERMICA
Llamada también nevo de Ota, melanocitosis ocular congénita, consiste en una
hiperpigmentación de la piel de la cara y de las mucosas, siguiendo la distribución
del nervio trigémino, existen tres posibles cuadros:
1.- Melanosis dérmica, solo se afecta la piel.
2.-Melanosis ocular (melanosis oculi), solo se afecta la epiesclera, se desarrolla
muy pocas veces, debido a su profunda localización, la lesión no se mueve sobre
el globo ocular.
3.- La melanosis oculodérmica, es el síndrome completo, se afecta ñla piel y los
ojos, ocurre en dos tercios de la totalidad de los pacientes. El término
melanocitosis ocular congénita, incluye la afección ocular aislada o con afección
ocular y dérmica.
Aunque no existe tratamiento, su complicación mas grave es su transfoermación a
lamalignidad, mientras que el glaucoma pigmentadoes la complicación más
frecuente, por este motivo deben controlarse a intervalos regulares para vigilar el
posible desarrollo de estas complicaciones.

NEVO
La clasificación es igual a los nevos cutáneos, con tan solo unas modificaciones
menores, la mayoría son compuestos o subepiteliales. La presentación suele
ocurrir en la infancia o al inicio de la edad adulta. Se observa una lesión solitaria
con bordes bien limitados, plana o algo elevada, más frecuente en sitios
yuxtalimbares, seguida de zonas epibulbares, los pliegues, la carúncula y el borde
palpebral, pueden ser focales o difusos, pero nunca multifocales, a menudo se
observan espacios quísticos en la sustancia de un nevo y la cantidad de pigmento
es variable. Los nevos pigmentados contienen cierto grado de color pardusco,
variando desde un matiz oscuro a un color chocolate intenso, el 30% son casi no
pigmentados, si bien revisando minuciosamente revelan un fino punteado de
pigmento, la pigmentación y el tamaño de la lesión pueden aumentar en la
pubertad.
Dado que los nevos conjuntivales son poco frecuentes en los fórnix y en la
conjuntiva palpebral, cualquier lesión pigmentada en estas localizaciones debe ser
sospechosa de precursora maligna o de melanoma franco, y por tanto debe
efectuarse una biopsia. Como los nevos yuxtalímbicos no se extienden a la córnea
periférica, las lesiones pigmentadas que afectan a la córnea deben considerarse
clínicamente como melanosmas malignos. En ocasiones un nevo pigmentado
puede inflamarse y vascularizarse, pudiendo diagnosticarse erróneamente como
un tumor angiomatoso.
Tratamiento: la mayoría de nevos no se hacen malignos y por tanto la esción está
indicada solo por razones estéticas o cuando se irritan constantemente, en dichas
ocasiones la escisión debe ser completa usando la técnica de esclera denudada, o
sea realizando plastia libre de conjuntiva o más comúnmente si es
moderadamente extensa practicando resección más biopsia más injerto
conjuntival suturado con mononylon 10/00 o 9/00 como se hace en la cirugía de
pterigium.Una rara indicación para la escisión es cuando el nevo muestra signos
de aumento de tamaño en la edad adulta.
MELANOSIS ADQUIRIDA PRIMARIA (MAP)
Suele aparecer en individuos de raza blanca ancianos o de edad media, es muy
rara en raza negra, en contrate a la melanosis racial, casi siempre es unilateral. Su
presentación suele ser en la sexta o séptima década de vida. Se observa áreas
unifocales o multifocales planas y mal delimitadas de pigmentación conjuntival
pardusca, oscilando de pardo dorado a marrón chocolate. Se puede afectar
cualquier parte de la conjuntiva, por tanto debe explorarse los fórnix inferiores y
superiores mediante eversión de los párpados. Se pueden mover las lesiones con
libertad sobre el globo ocular.
El tratamiento depende de la extensión de la lesión, las planas multicéntricas,
desarrolladas en fases tardías de la vida, deben fotografiarse cada 6 meses. Si las
placas se engrosan o se convierten en nódulos, la escisión total está indicada.

TUMORES CONJUNTIVALES NO PIGMENTADOS

PAPILOMA:
Al igual que los palpebrales, los papilomas conjuntivales pueden ser sésiles o
pedunculados.
Los papilomas pedunculados afectan por igual niños y adultos, se cree están
causados por infección por papilomavirus, tal como en los párpados (verrugas
vulgaris). Se situan en conjuntiva palpebral, fórnix conjuntivales o carúncula. El
tratamiento de las pequeñas lesiones puede ser innecesario por su elevada tasa
de curación espontánea en un período de 2-3 años, en los casos que requiere
tratamiento se puede emplear crioterapia.
Los papilomas sésiles (neoplásicos, suelen afectar a personas mayores y no
tienen origen infeccioso, siempre son aislados y unilaterales y se localizan e n la
conjuntiva bulbar o en el limbo. El tratamiento consiste en escisión quirúrgica.
CORISTOMA
Los coristomas consisten en un sobrecrecimiento congénito del tejido normal en
localizaciones anómalas, son los más frecuentes de los tumores epibulbares en
niños, los dos más comunes son los dermoides y los lipodermoides
(dermolipomas).
Los dermoides consisten en tejido conjiuntivo colagenoso cubierto por epitelio
epidermoide, se presentan como masas sólidas blanquecinas localizadas más
frecuentemente en el limbo.
Los lipodermoides consisten en tejido adiposo rodeado de tejido conjuntivo similar
a la dermis, se presentan como masas conjuntivales móviles, amarillentas y
blandas localizadas con más frecuencia en el limbo o ángulo externo del ojo. Los
pacientes con síndrome de Goldenhar presentan a menudo coristomas
epibulbares.
TUMORES LINFOIDES
La conjuntiva puede estar afectada por una gran cantidad de lesiones linfoideas
benignas y malignas, sin embargo la enfermedad de Hodgkin solo afecta en raras
ocasiones a la conjuntiva y se asocia de forma invariable con la enfermedad
sistémica diseminada.
Al examen se revela la presencia de un infiltrado subconjuntival de color salmón
que debe diferenciarse mediante biopsia, de un linfoma maligno. Su tratamiento
más común es la radioterapia.

LESIONES INFLAMATORIAS Y POSTRAUMATICAS

GRANULOMA PIOGENO
Son crecimientos exuberantes de tejido de granulación tras una lesión,
generalmente por traumatismos o infección, más frecuentemente luego de cirugía
conjuntival como en estrabismo o pterigión. En raras ocasiones se originan en la
córnea, generalmente en una zona con pannus fibrovascular. Crecen de forma
aguda y son de color rojo intenso debido a su gran contenido vascular y pueden
tener una base más estrecha, ofreciendo un aspecto pedunculado. Suele ser
suficiente la escisión simple, sin embargo pueden recidivar. Debido a que, el
sarcoma de Kaposi puede tener un aspecto similar tiene que tenerse en cuenta en
el diagnóstico diferencial.

FASCITIS NODULAR
Consiste en una proliferación reactiva (no neoplásica) aguda y rara, de tejido
conectivo inmaduro. Histológicamente estos tumores están formados por
proliferaciónes muy celulares, generalmente no encapsuladas de fibroblastos
inmaduros, células vasculares endoteliales, agrupaciones de material mucinoso y
células inflamatorias crónicas, pudiendo confundirse con sarcomas, las lesiones
suelen extirparse por escisión simple.
 BIBLIOGRAFIA

1.- Jones Dan. Problem solving in corneal external diceases. Part 1. New-York
2001
2.-American Academy of Ophtalmology. Basic and Clinical Science Course. 1999-
Orlando. USA 2000
3.- Yanoff Myron. Ocular Pathology Conjuntiva. Second Edition. USA 2001
4.-Duane‟s Ophtalmology.USA 2000
5.- Jack J. Kanski. Oftalmología Clínica. Tercera edición. Editorial Mosby.
Barcelona1999
6.- Grayson. Enfermedades de la Córnea. Tercera Edición-Editorial Mosby Year
Book. Madrid1993
7.- Guías de Práctica Clínica. Sociedad Colombiana de Oftalmología. Editores
Gabriel Ortíz, MD. Juan Camilo Sánchez, MD. Et. Al. Laboratorio Mc. Kesson
Vision. Bogotá D.C.2010
8.- Diccionario Medico de Especialidades. Editorial Espasa. Quinta Edición.Madrid
2004.
9.- Alió Jorge L., Buenaventura Carreras E., Ruiz M.Jose. Inflamaciones Oculares.
EdikaMed. Barcelona 1995
10.- Traumatismos Oculares. Oftalmología Hospitalaria. Bradford J. Shingleton,
Peter S. Hersh , Kenneth R. Kenyon. Editorial Mosby Year Book. Madrid 1992
11.- Retina Diagnóstico y Tratamiento. Hugo Quiroz-Mercado. Editorial McGraw-
Hill Interamericana. México D.F. 1996
12.- Pequeño Larousse Ilustrado. Edición exclusiva para Colombia. Ramón
García-Pelayo y Gross. Editorial Larousse. Madrid 1994