CA Cervical. Tratamiento

LÁSER:
• se puede hacer un cono tan bueno como

el quirúrgico o electroquirúrgico..SE
emplea en: cuando se ha descartado
lesión maligna, puede verse toda la lesión,
y legrado endocervical negativo.
• Ventajas: se controla de manera precisa
la profundidad y la amplitud de la
destrucción mediante visión directa por
colposcopía. Recuperación rápida.
Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

RESECCIÓN CON ASA
ELECTROQUIRÚRGICA
• diagnóstica y terapéutica simultáneamente,
pero la resección no debe antes de
identificar una lesión que requiera
tratamiento.La tasa de recurrencia de las
NIE con este procedimiento es de 4%.

CONIZACIÓN
• Es diagnóstico y terapéutico, y tiene la
ventaja de ofrecer tejido para valoración
posterior para descartar cáncer invasivo.
• Esta indicada para pacientes con lesión
de alto grado según PAP bajo las
siguientes condiciones: no se pueden
visualizar los límites de la lesión durante
la colposcopía, cuando no se observa la
lesión escamocolumnar, los datos
histopatológicos del legrado

HISTERECTOMIA
• Actualmente se considera demasiado radical
para el tratamiento de las NIE.
• Existen situaciones en que se considera válido
este procedimiento( microinvasión, NIE en
los límites del cono quirúrgico,otros
problemas ginecológicos que requieran
histerectomía,y fobia al cáncer.)

TUMORES MALIGNOS DE CUELLO
UTERINO
I. EPITELIALES
A) Carcinoma de células escamosas:
• 1 No queratinizante de cél. Grandes.
• 2 Queratinizante de cél. Grandes
• 3 De células pequeñas.
• 4 Carcinoma verrucoso.
B) Adenocarcinoma: tipo normal, adenoma
maligno, mucinoso, papilar, endometrioide, de
células claras, adenoide quístico.
C) Carcinoma adenoescamoso.
D) Carcinoma de células pediculadas.
TUMORES MALIGNOS DE
CUELLO UTERINO
• II Tumores de tejido mesenquimal.

• III Tu del conducto de Gartner.

VIAS DE PROPAGACION
Extensión local:
• parte proximal de la vagina, o lateralmente al
tejido parametrial, por contiguidad o por
mediación lifática directa. Este hecho se
traduce como un endurecimiento tisular pro-
gresivo, estados más avanzados puede llegar a
la pared pélvica

VIAS DE PROPAGACION
Diseminación linfática:
• a través de los plexos paracervicales,
tronco iliaco externo hasta fosa
obturatriz, tronco iliaco interno hacia
ganglios hipogástricos, y tronco posterior
hacia los ganglios presacros.

VIAS DE PROPAGACION
Diseminación vascular:
• las metástasis hepáticas, pulmonares,
óseas o raramente cerebrales, se
circunscriben a estados avanzados y
tardíos de la enfermedad y se presentan
en el 20% de las pacientes que fallecen
por cáncer cervical.

DATOS CLINICOS
DIAGNOSTICOS
• Hemorragia genital acíclica, irregular e
intermitente, que a menudo se
desencadena por una acción mecánica
directa sobre la superficie cervical.
• Leucorrea sanguinolenta, oscura y de
mal olor.
• Dolor sacro , disuria, hematuria, tenesmo
rectal ofístulas hacia la vagina.

DIAGNOSTICO DE EXTENSION.
ESTADIAJE PREQUIRURGICO.
• Diagnostico clinico: examen ginecológico

vaginal y rectal, preferentemente bajo
anestesia,y con valoración tanto del volumen
tumoral como de la extensión vaginal y
parametrial.
• Exploraciones complementarias:pielografia
endovenosa, cistoscopía, rectosigmoidoscopía,
TAC,Resonancia magnética.

Estadiaje patológico
• Es el patólogo (en aquellos casos en los

que se realizó tratamiento
quirúrjico)quíen establecerá el estadiaje
definitivo.
• Tanto el estadiaje prequirúrjico como el
patológico deberan conducir al clínico a
la clasificación por estadios propuesta
por la FIGO en 1995.

CLASIFICACION DE ESTADIOS
DE LA FIGO
• 0 carcinoma in situ (no rebasa la membrana basal)
• I carcinoma limitado al cuello uterino.
• IA carcinoma invasivo preclínico
• IA1 invasión del estroma inferior a 3 mm en
profundidad y menos de 7 mm de extensión horizontal
• IA2 invasión en profundidad superior a 3 mm e inferior
a 5 mm y extensión horizontal menor de 7 mm
• IB Lesiones clínicas limitadas al cérvix o preclínicas
mayores que las anteriores.
• IB1 lesión menor de 4 cm en su diámetro mayor.
• IB2 Lesión mayor de 4 cm de diámetro mayor.
Carcinoma extendido fuera del
cérvix
• II carcinoma extendido fuera del ccérvix
• IIA Vagina sin llegar al tercio inferior,sin afección
parametrial.
• IIB Extensión al parametrio sin llegar a la pared pélvica.
• III Carcinoma extendido hasta la pared pélvica y/o al
tercio inferior de la vagina y/o causante de hidronefrosis
o anulación funcional del riñon.
• IIIA extensión al tercio inferior de la vagina
• IIIB extensión hasta la pared pélvica.
• IV extendido a los órganos pélvicos o metastásicos.
• IVA Afectación de la mucosa de la vejiga o del recto.
• IVB Presencia de metástasis a distancia..
Manejo del ca invasivo
• Estadio IA:este tumor microinvasivo tiene escaso
riesgo de compromiso ganglionar y metastásico.
El diagnóstico de enfermedad microinvasora es
hecho a través de una biopsia
• Histerectomía total o piver I ( histerectomía
extrafacial con reflexión lateral de los ureteres
,permite extraer todo el cuello uterino) Si la
profundidad es menor de 3 mm por biopsia en
cono con márgenes claros y sin linfadenectomía.
Control con PAP cada
• En mujeres que desean la fertilidad es
posible realizar un cono, si la
profundidad es menor de 3 mm.
• Radiación intracavitaria sola:Para
mujeres que no son candidatas
quirúrjicas. Una o dos inserciones con
tandem 10000-12500 cGy dosis.

Estadio IB y IIA: la mayor parte de las
pacientes con cáncer son diagnosticadas en
este estadio.
• El uso de cirugía o radioterapia produce similares

resultados con sobrevida a los 5 años de 80-90 %.
• La cirugía consiste en: histerectomía radical(
histerectomía total , resección de parametrios,
resección de 3 cm de vagina, y resección de ligamentos
uterosacros). Linfadenectomía pélvica y lumboaórtica.
• . La ooforectomía no es necesaria en mujeres
premenopáusicas, pero se debe practicar ooforopexia
marcando los ovarios con ganchos de plata para su
identificación en caso de radioterapia.
Estadio IB y IIA
• En mujeres con vida sexual activa es

preferible a la radioterapia por la
estenosis que esta provocaría.
• Ganglios (-): PAP y colposcopía cada 4 m.
Por dos años , luego cada 6 meses por
tres años . Si PAP (-) control anual.
• Ganglios (+): Radioterapia y control
igual al anterior.

Estadio IB y IIA
Radioterapia:
• Después de la cirugía si la pieza operatoria presenta
márgenes comprometidos, o hay metástasis a ganglios
pélvicos o paraaórticos Se recomienda radiación de 5000
cGy por 5 semanas para reducir la recurrencia cuando
hay tres o más ganglios pélvicos comprom
• Paciente con contraindicación de cirugía.
• Ca en etapa I pero con crecimiento endofitico dentro del
canal cervical (a menudo llamados en barrilete) que so
difíciles de resecar . Posterior a la radioterapia es
conveniente realizar histerectomía simple
ESTADIOS IIB,III Y IV
• Radioterapia con sobrevida de 65, 40, y

menos del 20 %.
• Estadio IVA: Cirugía en casos
seleccionados, exanteración anterior o
posterior según invasión de vejiga o
recto. Radioterapia curativa o paliativa.
• Estadio IVB: conducta en cada caso en
particular.

PRONOSTICO A CINCO AÑOS
• I 90%
• IIa 80%
• IIb 65-70%
• III 40-60%
• IV 30-40%

COMPLICACIONES DE LA
CIRUGIA
• Disfunción vesical por lesión de fibras
nerviosas sensitivas y motoras.
• Linfoquistes.
• Embolía pulmonar.
• Infección pelviana.
• Hemorragia

BIBLIOGRAFIA
• El mejor libro-Apgar BS, Brotzman GL,
Spitzer M. Colposcopy-Principles and
Practice. 2002 Saunders, Philadelphia-ISBN
0-7216-8494-7
• Las mejores conferencias
– AAFP Colposcopy May 21-23; Tucson, Az
– AAFP Colposcopy Oct 13-17; Orlando,Florida
– Llamen 800 274 2237

Bibliografía
• What You Need To Know About Cancer of

the Cervix
National Institutes of Health
• Cancer Control- State-of-the-Science Guide
American Cancer Society
• La Mujer y El Cáncer
University of California, San Francisco & NCI

Para más información sobre prevención del
cáncer cervicouterino:
• La Alianza para la Prevención del Cáncer Cervicouterino

(ACCP): www.alliance-cxca.org
• Organizaciones asociadas a la ACCP:
– Centro Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer
(CIIC) www.iarc.fr
– EngenderHealth http://www.engenderhealth.org
– JHPIEGO www.jhpiego.org
– Organización Panamericana de la Salud (OPS)
www.paho.org
– Programa para una Tecnología Apropiada en Salud
(PATH) www.path.org

Fuentes bibliograficas del Proyecto sobre
la Demonstracion de la Colposcopia 1984-
2004
• 1. Rodney WM, Quan MA. AAFP-ACOG guidelines revisited. Female Patient Nov 1982;
97:PC:1-40.
2. Rodney WM. Doing better: health maintenance research in family medicine. Cont Ed
Fam Phys 1985; 20:688-89.
• 3. Rodney WM, Felmar E, Richards E, Morrison J, Cousin L. Colposcopy and cervical
cryotherapy: feasible additions to the primary care physician's office. Postgrad Med 1987;
81(8):79-86.
• 4. Felmar E, Cottam C, Payton CE, Rodney WM. Colposcopy: it can be part of your
practice. Primary Care and Cancer 1987; 7(4):13-20.
• 5. Killackey MA, Rodney WM, Sheets EE. Colposcopy: technique and equipment. Patient
Care 1988; 22(11): 239-272.
• 6. Patton D, Rodney WM. Androscopy not of proven benefit. J Fam Pract 1991; 33:133-13.
• 7. Rodney WM, Clement K, Euans D, Huff M, Hutchins C, McCall JW. Colposcopy in family
practice: pilot studies of pain prophylaxis and patient volume. Fam Pract Res J 1992; 12:91-
98.
• 8. Rodney WM. Keeping family practice whole. Fam Pract Mgmt 1995; 2:11-12.
9. Rodney WM. The dilemma of emerging technologies as required curriculum in primary
care. Fam Med 1997; 29:584-5.

Otros recursos
• División de Prevención y Control del Cáncer
de los CDC
http://www.cdc.gov/cancer/nbccedp/cc_basi
c.htm
• Sociedad Americana del Cáncer

www.cancer.org/
• Instituto Nacional del Cáncer

www.cancer.gov/
MASTOPATIA FIBROQUISTICA
• Es el trastorno benigno de la mama más

frecuente y consiste en un aumento del tejido
mamario, especialmente en las zonas
superiores y externas de las mamas, hacia las
axilas, que las hace más densas.

• Mastopatía Fibroquística (MFQ) deriva de
mastos (mama), pathos (enfermedad), fibro
(fibroso) y quistis (saco, vejiga); significa,
por lo tanto, enfermedad fibroquística de la
mama.
• Sinonimos mastitisquística crónica,
hiperplasia quística, displasia mamaria, en
fermedad de Reclus y enfermedad de
Schimmelbusch
• La Organización Mundial de la Salud
decidió denominarla displasia mamaria, con
un significado más amplio, que incluye
lesiones benignas y algunas potencialmente
malignas, propia de la tercera y cuarta
décadas de la vida.

• MFQ es un concepto histológico sin traducción
clínica ni radiológica específicas.
• Los patrones histológicos reunidos bajo esta
denominación son:
– Fibrosis del estroma
– Quistes
– Metaplasia apocrina
"Blunt duct adenosis"
Cambio lactacional focal
Metaplasia de células claras
Los patrones histológicos
Hiperplasia epitelial usual sin atipia
Ligera o simple
Moderada
Intensa o severa
• Papilomatosis juvenil
• Hiperplasia ginecomastoide
• Hiperplasia quística hipersecretora
• Hiperplasia apocrina atípica
Los patrones histológicos
• Hiperplasia ductal atípica
– Hiperplasia lobulillar atípica
– Lesiones esclerosantes
• Adenosis esclerosanteAdenosis microglandular
Cicatriz radial y lesión esclerosante compleja
• – Lesiones papilares
• Papiloma ductal
Adenoma ductal y lesiones papilares esclerosantes

• La MFQ es un proceso benigno y que
solamente en el 30% de los casos
confirmados histológicamente supone una
elevación del riesgo de aparición de un
cáncer de mama en el futuro.

• La mastopatía fibroquística suele
presentarse en ambas mamas, aunque puede
ser de diferente intensidad en una que en
otra.
Puede presentarse a cualquier edad después
del inicio de la menstruación, pero es más
probable que aparezca entre los 30 años y la
menopausia.

• El origen de este trastorno es funcional y
responde a desequilibrios de las hormonas
sexuales femeninas y puede condicionar la
aparición de quistes mamarios.

incidencia clínica
• revisiones de autopsias efectuadas en
pacientes sin cáncer de mama se encuentran
lesiones típicas de MFQ en el 54% y 58%
de los casos.
• pacientes fallecidas por causas distintas del
cáncer de mama, se encontraron un 13% de
quistes y un 21% de proliferaciónes
epiteliales.

incidencia clínica
• El 15% de mujeres con mastopatía presentan
sintomatología clínica
• La frecuencia más alta está entre 35 y 49 años.
• Se calcula que 50% de mujeres en edad
reproductiva tiene mastopatía fibroquística en
forma clínica, y hasta en el 90% hay cambios
fibroquísticos en el tejido mamario.

DIAGNOSTICO
• Es fundamentalmente clínico.
• Pueden ser necesarios métodos auxiliares
de diagnóstico como mamografía, ecografía
mamaria (exploración con ultrasonidos),
aspiración de los quistes.

TRATAMIENTO
• El objetivo principal del tratamiento es
aliviar el dolor y/o reducir los quistes pero,
el tratamiento, con fármacos hormonales y
análgésicos, deberá ser individualizado y,
en ocasiones, tendrán que realizarse
punciones para aspirar el contenido de los
quistes y así reducirlos de tamaño.

TRATAMIENTO
Dieta baja en metilxantinas (café, chocolate, té

negro, refrescos de cola, nueces) y baja en
grasas de origen animal. Puede recurrirse a una
dieta hiposódica.
• Medicamentos: Antiinflamatorios no
esteroideos, agonistas dopaminérgicos,
progestágenos, antiestrógenos, anticonceptivos
orales, antagonistas de hormonas liberadoras
hipotalámicas
Introducción
• En E.U. el cáncer de mama es la
segunda causa de muerte en la mujer y
en P.R. es la primera causa de muerte
en la mujer.
• En los últimos años la tasa de
mortalidad ha disminuído un 5% en las
mujeres menores de 65 años, pero ha
incrementado un 10% en las mujeres
mayores de 65 años.
Cáncer de Mama
• El cáncer ductal, es el tipo de cáncer más
común del seno, este tipo se encuentra en las
celulas de los conductos.
• El cáncer que se origina en los lóbulos o
lobulillos se llama cancer lobular. El cáncer
lobular es el tipo de cáncer que afecta con más
frecuencia a los dos senos.
• El cáncer inflamatorio del seno es un tipo de
cáncer poco común. En este tipo de cáncer el
seno se observa cálido, enrojecido e hinchado.
ETIOLOGIA
GENETICA
– Mama, ovario BRCA1 y 2, p53
– Cólon MSH2, MLH1, PMS1 y 2, APC
– Melanoma MTS1
– Renal WT1, WHL
– Neuroendócrino NF-1 y 2
– Retinoblastoma Rb
Incidencia
• A nivel mundial :
*Tasas más altas: Inglaterra, Dinamarca,
Escocia.
* Tasas más bajas:China, Korea, Tailandia.
• Estados Unidos :
*La incidencia es mayor para los negros
hasta la edad de 55-59 años. De 60- + la
incidencia es mayor para las mujeres
blancas. Para todas las razas la incidencia
aumenta a medida que aumenta la edad.
Incidencia específica por Edad en E.U(1990-94)
(Fuente SEER Cancer Statistics 1994)
350
Incidencia Específica
300
250
por Edad
200
Todas las razas
150
Blancos
100
50 Negros
0
0-4
'10-14
20-24
30-34
40-44
50-54
60-64
70-74
Edad 80-84
Tasas de Incidencia por Edad para (1991)
(Fuente:Cáncer en PR 1991 Reg.Central de Cáncer
Tasa Cruda de Incidencia por
250
200
100,000 hab
150
100
50
0
0-4 '5-9 '10- 15- 20- 25- 30- 35- 40- 45- 50- 55- 60- 65- 70- 75-
14 19 24 29 34 39 44 49 54 59 64 69 74 +
Edad

Tasas de Incidencia a Nivel Mundial (1992)
(Fuente:Datos de OMS adaptados por la Asoc. Americana del
Cáncer 1992)
Ecuador
PR
Cuba
Francia
EU
Canada
Inglaterra
0 5 10 15 20 25 30 35
Sobrevivencia
• En Estados Unidos se observan diferencias

por raza/etnicidad en las tasas de
sobrevivencia.
• El cáncer localizado es mayor para todas las
razas y es mayor para las mujeres blancas.
• Con el pasar de los años las tasas de
sobrevivencia han ido aumentando tanto
para las blancas como para las negras.
Tasas de Sobrevivencia de EU
Tasa de Sobrevivencia por
90
85
80
Todas
Raza
75 Blancas
70 Negras
65
60
1975 1978 1981 1984 1987
Año
Tasas de Sobrevivencia de EU (1986-93)
120
Tasas de Sobrevivencia
100
80
Todas
60 Blancas
40 Negras
20
0
Localizado Regional Distante
Estadío
• Carcinoma in Situ Estadíos
• Existen 2 clases de carcinoma in Situ el ductal y el lobular.
Alrededor del 15-20% son carcinomas in situ o de etapa 0.
• Etapa I
• El cáncer no se ha extendido fuera del seno.
• Etapa II
• El cáncer puede o no haberse diseminado a los ganglios
linfáticos.
• Etapa III
• Se ha diseminado a los ganglios linfáticos o a los tejidos
cerca del seno.
• Etapa IV
• El cáncer se ha diseminado a otras partes del cuerpo.
Estadios del Cáncer de Mama para Mujeres E.U
por Raza (1994)
45%
40%
35%
30%
Porcientos 25% Blancas
de Estadíos 20% Negras
15%
10%
5%
0%
do
tu
III
I
II
IV
Si
ci
no
In
co
s
De
Estadío
Estadios del Cáncer de Mama para Mujeres de(1991)
(Fuente:Cáncer en PR 1991 Reg.Central de Cáncer
60
50
Porcentaje
40
30 Porcentaje
20
10
0
In Situ Localizado Otras Desc.
Estadío
Factores de Riesgo
• Factores de riesgo elevado: (aumentan tres o cuatro veces
el riesgo de carcinoma)
• Mujeres mayores de 65 años.
• Mujeres que no han tenido hijos, o que que han tenido hijos
por primera vez después de los 30 años.
• Antecedentes de madre o hermana con cáncer de mama en
la premenopausia.
• Antecedente personal de cáncer de mama.
• Antecedente personal de cáncer de endometrio u ovario.
• Antecedente personal de enfermedad fibroquística de la
mama, papilomatosis múltiple o hiperplasia atípica.
Factores de Riesgo
• También hay pruebas de un efecto sinergístico entre la
paridad y la edad, sugiriendo que el hecho de tener
varios niños a una edad joven (antes de los 30-33 años)
puede ser protector.
• Factores de riesgo intermedio: (aumentan de uno a
cuatro el riesgo de carcinoma mamario).
• Edad al nacer el primer hijo igual o mayor a 30 años.
• Nuliparidad.
• Menarquia a los 11 años o menos.
• Obesidad de tipo androide (adiposidad del abdomen).
• Menopausia tardía (despúes de los 50 años).
Factores de Riesgo
• Otros Factores de Riesgo
• Antecedente de haber recibido radioterapia a nivel
del tórax.
• Se ha encontrado una asociación consistente entre
el uso de anticonceptivos orales y el riesgo de
desarrollar cáncer de mama.
• En estudios de migrantes se ha encontrado que son
responsables factores ambientales más que
genéticos.
• Alcohol,tabaco, dieta, exposición a
plagicidas,actividad física.
• El cáncer de mama en estadio temprano, que es
cuando el tratamiento tiene éxito, por lo general no
tiene síntomas.
• -Un bulto o tumoración que se siente al tacto, que se
diferencia del resto de tejido mamario, de consistencia
dura, mayormente no dolorosa, y que no desaparece en
el transcurso de los días.
• -Piel de la mama rugosa, que se puede parecer a la
"cáscara de una naranja".
• -Deformidad de la mama.
• -Secreción mamaria, sobre todo si contiene sangre.
• -Hundimiento del pezón.
Prevención
• Prevención Primaria
• Está dirigida a eliminar la acción de los
factores de riesgo nocivos y la creción
de condiciones óptimas para el
equilibrio salud-enfermedad.
• 1-Hormona leuteinizante
• 2-Tamoxifén
• 3-Manipulación dietética
Moduladores Selectivos de los
Receptores de Estrógenos
Primera Generación
TAMOXIFEN (Zeneca) 20 mg v.o. cada día por 5 años
ROLOXIFENE (Eli Lilly)
Segunda Generación
SERM III (Eli Lilly)
DROLOXIFENE (Pfizer)
IDOXIFENE (SmithKline Beecham)
Tercera Generación
GW 5638 (Duke University)
Prevención Farmacológica del Cáncer
de la Mama con SERM’s
TAMOXIFEN
El estudio P1 (Breast Cancer Prevention
Trial) terminó en 1998
Enfrentado a un placebo, el Tamoxifen
disminuyó en 45% el riesgo de desarrollar
cáncer de la mama en mujeres de alto riesgo

Prevención
• Prevención Secundaria
• Se dirige al diagnóstico óptimo y al
tratamiento adecuado.
• 1-Autoexamen
• 2-Examen fíisico
• 3-Mamografía
• 4-Biopsia excisional
Prevención
• Prevención Terciaria
• Se dirige a evitar la progresión del
tumor maligno ya existente, mediante
la aplicación oportuna de métodos
racionales de tratamiento.
• 1-Quimio y radio terapia
• 2-Cirugía
• 3-Rehabilitación psíquica y plástica
HIPERPLASIA
ENDOMETRIAL
• Proceso complejo de proliferación
exagerada del Endometrio, caracterizada
por modificaciones celulares y/o
arquitecturales que las definen como tales.

CLASIFICACIÓN DE LAS
HIPERPLASIAS
(Seminario Patólogos Latinoamericanos: GLAECE)
A. Lesiones Benignas:
I Hiperplasia Simple (H.S.)
II Hiperplasia Glandular Quística (H.G.Q.)
B. Lesiones Precursoras:
I Hiperplasia Compleja (H. C.)
II Hiperplasia Atípica (H. At.)

CRITERIOS MORFOLÓGICOS DE
VALUACIÓN DE LAS HIPERPLASIAS
A. Estructura Histológica o criterios

Arquitecturales.
B. Características celulares o criterios

Citológicos.

HIPERPLASIA SIMPLE (H.S.)
Proliferación exagerada de todos los componentes de la mucosa
Endometrial, incluyendo glándulas, estroma y vasos sanguíneos.
A. Arquitectura: Alargamiento y ramificación tubular de las

glándulas.
B. Citología: Epitelio cilíndrico alto, habitualmente
seudoestratificado. No hay estratificación verdadera.
Núcleos epiteliales ovoides ligeramente agrandados, con polaridad

conservada y aumento de la actividad mitótica y estromal.

HIPERPLASIA GLANDULAR
QUISTICA (H.G.Q.)
Endometrio abundante y en el que microscópicamente se puede
distinguir dilataciones quísticas de las glándulas.
A. Arquitectura:
– Cuadro similar a HS con presencia de varias glándulas quísticas.
– Estroma hipercelular con frecuentes alteraciones vasculares consistente
en el desarrollo de capilares con Endotelio prominente y senos venosos
dilatados con trombosis fibrinosa frecuente.
B. Citología:
– Patrón celular hiperplásico en epitelio glandular y estroma.
– Pueden existir sectores regresivos.

HIPERPLASIA COMPLEJA (H.C.)
A. Arquitectura:Los cambios en la estructura glandular son los que
definen el proceso.
Se caracterizan por exuberante crecimiento de estructuras glandulares en número y
longitud, sin Proliferación del estroma, por lo que las glándulas aparecen muy
cerca entre sí, agrupadas o separadas por delicadas bandas de estroma citógeno.
Un elemento característico es la Proliferación de brotes celulares que emergen de
las paredes de las glándulas en dirección al estroma, constituyendo estructuras muy
ramificadas, acinosas.
El crecimiento longitudinal exagerado es el responsable de la invaginación de las
paredes lo que da un aspecto más abigarrado a la Proliferación.
B. Citología: Rasgos celulares idénticos a HS.

HIPERPLASIA ATÍPICA (H. At.)
A. Arquitectura: Similar a cualquiera de las anteriormente
descritas.
B. Citología: El epitelio glandular Atípico se caracteriza
por los siguientes elementos:
1. Estratificación verdadera
2. Pérdida de polaridad nuclear
3. Núcleos aumentados de volumen y redondeados con
prominencia irregular de los cromocentros. Nucléolo
habitualmente presente pequeño y redondeado.
4. Frecuente aparición de células claras.

EVOLUCIÓN DE LAS HIPERPLASIAS
ENDOMETRIALES NO TRATADAS A CARCINOMA
Vellios Wentz Kurman
HS - HGQ 4% 14,6% 2%
HC 15% 26,55
Hat 100% 75% 23%
Numero de pacientes que desarrollan cáncer Endometrial con respecto a las
características histológicas de su Hiperplasia Endometrial.
Patrón Atipía Citológico

glandular Ninguna Presente
Simple 1/93 1% 1/13 8%
Complejo 1/29 3% 10/35 19%
* Kurman, Kaminski y NorrisPara uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS
Cáncer de Endometrio
• En países desarrollado es la neoplasia
ginecológica más común, seguido de cáncer de
ovario y de cuello uterino
• En aquellos países en que la prevención del cáncer
cérvicouterino no ha sido tan exitosa el carcinoma
de endometrio ocupa el 2º lugar en frecuencia.
• El diagnóstico generalmente se efectúa en mujeres
posmenopáusicas entre los 55 y 69 años de edad

CA DE ENDOMETRIO
Se distinguen dos grupos:
1) Mujeres Perimenopáusicas con algún factor de riesgo
• Obesidad, Diabetes, HTA, Infertilidad
• Existe relación con Hiperestrogenismo
• Ciclos Anovulatorios
• Lesión Ovárica productora de Estrógeno
• Mayor síntesis de Estrógeno en mujeres obesas
• Mayor síntesis de Estrógeno a partir de Andrógenos
Suprarrenales
• Generalmente existe Hiperplasia Endometrial asociada
• El tipo Histológico es semejante al Endometrio: Ca.
"Endometrioide"
• Son tumores bien diferenciados o moderadamente diferenciados
• En un 80% el tumor está limitado al cuerpo uterino.
CA DE ENDOMETRIO
2) Mujeres Posmenopáusicas
• El tumor se desarrolla en ausencia de
Hiperestrogenismo y de Hiperplasia
Endometrial
• Son tumores más agresivos
• Más frecuente variedades de tipo Ca. Seroso
Papilar
Factores de Riesgo de Cáncer Endometrial
Factores de riesgo Riesgo
Obesidad Sobrepeso 3x
10-25 kg 10x
>25 kg
Nuliparidad En comparación con 2x
1 hijo 3x
5 o más hijos
Menopausia tardía Edad 2,4x
>52 años
Múltiples factores de riesgo del cáncer endometrial

Riesgo
Nuliparidad No nulíparas
Peso en el intervalo
15% superior
Menopausia a los
52 años
} 5 más que { Peso en dos tercios
inferior
Menopausia a <49
años

Factores de Riesgo de Cáncer
Endometrial
• Síndrome de Stein-Leventhal: un 37% pueden desarrollar

carcinoma endometrial
• Tumores ováricos: de células granulosas, tecomas pueden
desarrollar hiperplasia endometrial y cáncer endometrial
• Estrógenos exógenos durante la menopausia

Subtipos de Carcinoma Endometrial
Adenocarcinoma 589 (59,6%)
Adenoacantoma 215 (21,7)
Carcinoma adenoescamoso 68 (6,9%)
Carcinoma de células claras 56 (5,7%)
Adenocarcinoma papilar 46 (4,7%)
Carcinoma secretor 15 (1,5%)
Modificado de Christopherson WM y cols.: am J Clin Pathol

77:534,1982
GRADUACIÓN DE CA. ENDOMETRIAL
Se clasifican en grados G1 _ G2 _ G3 de Diferenciación
- Los tumores mejor diferenciados (grado 1)

Presentan brotes epiteliales con varios lúmenes sin estroma entre ellos: patrón
de crecimiento cribiforme con formaciones glandulares irregulares con patrón
de crecimiento infiltrativo.
Las células epiteliales son cilíndricas de citoplasma denso y estratificación
nuclear.
- Moderadamente diferenciados (grado 2)

Estructuras glandulares reconocibles mezclados con laminas sólidas de células
neoplásicas.
- Pobremente Diferenciados (grado 3)

Presenta más del 50% de áreas sólidas y mayor grado de Atipía nuclear.
Clasificación del carcinoma endometrial
Según la FIGO
Estadio Ia G123 Tumor limitado al endometrio
Ib G 123 Invasión de menos de la mitad del endometrio
Ic G 123 Invasión de más de la mitad del endometrio
IIa G 123 Afectación exclusiva de las glándulas endocervicales
IIb G 123 Invasión del estroma cervical
IIIa G 123 El tumor invade la serosa y/o los anejos y/o la citología
peritoneal es positiva
IIIb G 123 Metástasis vaginales
IIIc G 123 Metástasis en ganglios pélvicos y/o periaórticos
IVa G 123 Invasión tumoral de la mucosa vesical y/o intestinal
IVb G123 Metástasis a distancia, incluyendo ganglios linfáticos
intrabdominales o inguinales
Histopatología: grado de diferenciación
Los casos de carcinoma del cuerpo uterino deben agruparse según el grado de
diferenciación del adenocarcinoma, como sigue:
G1 = 5% o menos de patrón de crecimiento sólido no escamoso o no modular
G2 = 6 a 50% de patrón de crecimiento sólido no escamoso o no modular
G3 = Más de un 50% de patrón de crecimiento sólido no escamoso o no modular
Aprobado por la FIGO, octubre de 1988, Rio de Janeiro.
CA DE ENDOMETRIO
Macroscopía
• Útero abombado-globoso
• Cavidad Endometrial de aspecto mamelonado irregular granuloso
focal o de gran extensión
• Poco frecuente variedades pediculadas o Sésiles
• Tejido tumoral es blanquecino, con focos hemorrágicos.
Histología
• 75% son de tipo Endometrioides (en un 25% focos de Ca
Escamoso)
• 25% variantes - Seroso Papilar
- Mucinoso
- Ca. de células claras
- Ca. Escamoso
FACTORES PRONOSTICOS EN EL ADENOCARCINOMA
ENDOMETRIAL
1. Estadio de la enfermedad: sistema FIGO

2. Tipos histológicos
3. Grado microscópico de diferenciación
4. Nivel de infiltración en el miometrio
5. Extensión cervical
6. Dependencia de estrógenos
7. Invasión de vasos linfáticos
8. Invasión de vasos sanguíneos (estadio I)
9. Receptores de estrógenos
10. Expresión de P53
11. Tumores aneuploides
12. Estudios de proliferación celular

CA Cervical. Tratamiento

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

CA Cervical. Tratamiento

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

LÁSER:

• se puede hacer un cono tan bueno como

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

• II Tumores de tejido mesenquimal.

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

• Diagnostico clinico: examen ginecológico

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

• Es el patólogo (en aquellos casos en los

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

• El uso de cirugía o radioterapia produce similares

• En mujeres con vida sexual activa es

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

• Radioterapia con sobrevida de 65, 40, y

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

• What You Need To Know About Cancer of

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

• La Alianza para la Prevención del Cáncer Cervicouterino

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

• Sociedad Americana del Cáncer

• Instituto Nacional del Cáncer

• Es el trastorno benigno de la mama más

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

Dieta baja en metilxantinas (café, chocolate, té

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

• En Estados Unidos se observan diferencias

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

A. Estructura Histológica o criterios

B. Características celulares o criterios

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

A. Arquitectura: Alargamiento y ramificación tubular de las

Núcleos epiteliales ovoides ligeramente agrandados, con polaridad

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

B. Citología: Rasgos celulares idénticos a HS.

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

Patrón Atipía Citológico

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS

Múltiples factores de riesgo del cáncer endometrial

Para uso exclusivo Dr. Saenz , AMLS