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2019

Manejo de la Vía Aérea en Urgencia

Desde la Naricera al Tubo… y un poco más!

Dr. Carlos Donoso - Especialista en Medicina de Urgencia

¿Por qué hablar del manejo de la vía aérea en urgencia?

Tradicionalmente los especialistas del manejo de la vía aérea o de la intubación orotraqueal (IOT)
son los anestesistas (y lo siguen siendo), pero a medida de que desarrollamos la especialidad de
medicina de urgencia, nos damos cuenta de que los pacientes que requieren manejo de la vía
aérea en este seting especifico tienes diversas particularidades, que justifican un enfrentamiento y
manejo especifico y algo distinto del manejo clásico de la anestesiología.

La principal diferencia en el seting de urgencia tiene relación con que nuestros pacientes tienen
comorbilidades agudas (por eso han llegado a nuestro servicio), y el enfoque del médico de
urgencia No está en el manejo de la vía aérea, y menos en la intubación orotraqueal, sino que en
enfrentar y manejar la patología del paciente en pos de obtener el mejor resultado para el mismo
con la menor cantidad de efectos adversos posibles.

La comorbilidad aguda que lleva a un paciente al servicio de urgencia, en muchos casos implicara
necesidad de manejo de su vía aérea, pero debemos sacarnos de la cabeza que el manejo de la vía
aérea es igual a intubación orotraqueal. El manejo de la misma abarca todo; desde que
posicionamos a un paciente o aportamos oxigeno por una naricera, hasta que lo intubamos y
programamos, o ajustamos la programación del ventilador mecánico. De hecho, el manejo de la
vía aérea implica una injuria a nuestros pacientes, que dentro de lo posible, queremos evitar!

Así mismo, en este enfoque global, que parte en el paciente y su descompensación aguda, solo
una fracción de los paciente que requieren que manejemos su vía aérea llegaran a tener indicación
de un manejo invasivo. Fracción que generalmente estará gravemente enferma con una
fisiopatología compleja, en los que agotamos nuestros recursos no invasivos para su manejo y por
lo mismo, no tenemos la posibilidad de suspender el procedimiento en caso de que la cosa se vea
difícil. Y más aún, pese a que la mayoría de las veces nos enfrentemos a vías aéreas
anatómicamente fáciles, la fisiopatología completa de estos casos, asociada a la injuria que
significa la secuencia rápida de intubación puede ser la gota que rebalsa el vaso, y terminar de
descompensar, o incluso matar a nuestros pacientes.

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Fisiología respiratoria, un remember

La comprensión de la fisiología normal es el 1er paso a entender cómo se afecta un paciente por la
enfermedad, y como podemos intervenirlo, sin perder de vista, que el objetivo último de la
respiración y por ende, del manejo de la vía aérea, es llevar oxigeno desde el ambiente a las
células (para la respiración y metabolismo celular) y sacar el desecho, CO2, desde las células al
ambiente. Sin embargo, nos enfocaremos en la vía aérea, en el intercambio de gases entre el
ambiente y el capilar pulmonar.

El intercambio gaseoso

Este se produce entre el aire que llega al alveolo y el capilar alveolar, para lo cual los gases deben
difundir a través de membranas e intersticio, el oxígeno(O2) hacia la sangre y dióxido de carbono
(Co2) hacia el alveolo. Este proceso de intercambio sera determinado por la diferencia de presión
parcial de cada gas (cuál es el porcentaje de cada gas en la mezcla), y su capacidad (o facilidad)
para disolverse y difundir por las membranas e intersticio.

La diferencia de presión parcial estará determinada principalmente por las características del aire
inspirado, determinadas por la presión atmosférica (constante para la mayoría de nuestros
pacientes y poco modificable con nuestras herramientas clínicas… salvo para quienes hagan
medicina de montaña) y la composición del aire (bastante constante, pero muy modificable con
nuestras intervenciones clínicas).

Mientras que la difusión de los gases tiene que ver con sus características moleculares, las que
determinan que para el oxígeno es mucho más difícil,l que para el CO2, atravesar el espacio entre
el interior del alveolo y la sangre. Esto nos explica porque la mayoría de las patologías agudas que
generan un engrosamiento de este espacio (afectando la difusión), generan problemas
hipoxemicos y no hipercapnicos (ósea problemas para el oxígeno y no para el CO2).

Presión de Gas y presiones parciales

La ley de los gases ideales nos explica, en términos simples, que a una presión y temperatura
constantes, el volumen determinara la cantidad de partículas de dicho gas. Por otro lado, cuando
tengo una mezcla de gases, cada uno ocupara una cantidad de dicho volumen (o un porcentaje del
total), y por ende generara un porcentaje de la presión.

La cantidad de oxigeno que inspiramos por unidad de volumen, es

relativamente constante y se determina por:

- Temperatura 37 C (relativamente constante ya que es

estabilizada al ingresar a la vía aérea)
- Presión atmosférica 760mmHg de la mezcla gaseosa que
conocemos como aire (constante)

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- Proporción de oxígeno en el aire: 21% o 159mmHg de los 760 (muy variable debido a las
intervenciones clínicas que podemos realizar)

Sin embargo esto NO es la cantidad de oxigeno que llega al Atmosférico Alveolar

alveolo, ya que el aire, al ingresar a la vía aérea se humidifica (se Aire
mmHg % mmHg %
le añade 6,2% o 47mmHg de vapor de agua) y luego se mezcla O2 159,0 21% 104 13,6%
con el volumen residual, por ende, tanto la presión total como la CO2 0,3 0% 40 5,3%
temperatura se mantienen, pero el fracción de oxigeno del H2O 3,7 1% 47 6,2%
alveolo es de un 13,6% o 104mmHg (de los 760mmH totales del N2 597,0 79% 569 74,9%
aire alveolar) Total 760 100% 760 100%

Por lo que la cantidad de oxigeno que inspiramos en cada minuto, dependerá del volumen de aire
que movilicemos y de la intervención que generemos sobre la mezcla inspirada. Pero la cantidad
de aire que logra difundir del alveolo a la sangre, depende un poco menos de la cantidad de
volumen movilizado por minuto (recuerden que la difusión del oxígeno es lenta y difícil) ya que
requiere tiempo, y si aumentamos mucho la frecuencia, disminuiremos el tiempo de la inspiración
y espiración, por lo que daremos poco tiempo para que el oxígeno difunda. Aumentar el volumen
minuto, salvo en alguien que hipoventila, no aumentara la cantidad de oxigeno que difunde a la
sangre (pero si aumentara la cantidad de CO2 que eliminamos al ambiente). A diferencia del
aumento de átomos de oxigeno por unidad de volumen (aumento de la FiO2).

Ya que la cantidad átomos de oxígeno disponible en un volumen, depende de la presión

atmosférica, que no podemos intervenir, la temperatura (que aunque intervengamos, será
ajustada por la via respiratoria, lo que nos queda es intervenir la FiO2 Inspirado Alveolar
composición del aire que entregamos al paciente para que inspire 100 mmHg % mmHg %
(lo cual podemos hacer relativamente fácil. O2 760 100% 673 88,5%
CO2 40 5,3%
Pero aunque logremos aportar una mezcla que incluya solo
H2O 47 6,2%
oxigeno (FiO2 100% o 760mmHg de oxigeno por unidad de
N2
volumen), esto o será lo que tendremos en el alveolo disponible
Total 760 100% 760 100%
para el intercambio (recuerden que se mezcla con el vapor de agua
y volumen residual). Por lo que ni en el caso de poder aportar O2 al 100%, la cantidad de O2 en el
alveolo, en el mejor de los casos será un 88,5% del volumen total (aun asi un gran aumento!
104mmHg a fiO2 ambiental, vs 675mmHg con FiO2 al 100%

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La ventilación.

Este es el proceso en el cual entra y sale aire del pulmón y alveolo, con el objetivo de que una vez
que se produjo el intercambio de gases entre alveolo y sangre, podamos votar el CO2 al ambiente
y volver a llevar aire con oxígeno al alveolo.

Volumen corriente

La capacidad pulmonar o ventilatoria tiene distintos componentes y reservas (como nos muestra
la imagen). El 1ro es el volumen corriente (Vc) o tidal, que es de 7ml/kg o aprox 500ml. Este es el
volumen que normalmente inspiramos y espiramos para satisfacer nuestras demandas en reposo,
lo que combinado con una FR de reposo de 12 (reposo) a 16 (actividad leve), nos da una
movilización de 6000 a 8000 ml/aire por minuto.

El proceso de inspiración es un mecanismo activo, que requiere de la musculatura (principalmente

diafragma) para expandir la cavidad torácica, así generar presión negativa en el espacio pleural, lo
que genera la expansión del parénquima pulmonar y alveolos, Esto, finalmente producirá la
presión (-), necesaria para aspirar aire desde el exterior al alveolo (pasando por traque y árbol
bronquial).
Por otro lado, la espiración (no forzada o en reposo) es un proceso pasivo, que dependerá de la
capacidad elástica de la caja torácica y pulmón. Al terminar la inspiración, la musculatura

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(diafragma) se relaja, permitiendo que las estructuras (tórax/pulmón) disminuyan de volumen y
generen una P(+) intraalveolar, que movilizara el aire desde estos al exterior.

El movimiento de aire por la vía respiratoria (tráquea y árbol bronquial), dependerá de que la
diferencia de presiones sea capaz de vencer a la resistencia de la misma (dinámica de
fluidos/gases), lo que en un paciente sano, NO es un problema, pero en diversas patologías agudas
y crónicas, esta resistencia al flujo de aire puede ser muy importante.

Sin embargo, la capacidad pulmonar es bastante mayor a esto, permitiéndonos no solo ajustar la
FR en caso de mayor demanda, sino que realizando inspiración forzada y espiración forzada, lo que
en caso necesario nos permite llegar a movilizar hasta 4,5l en cada proceso de
inspiración/espiración. Para esto requeriremos sobre exigir al diafragma y apoyarnos en la
musculatura accesoria (tanto para la inspiración como para la espiración)

En las patologías obstructivas, por el aumento de resistencia de la vía aérea, tendremos que
realizar una espiración activa, en vez de pasiva, apoyada por la musculatura respiratoria (pese a no
estar movilizando necesariamente el volumen de reserva espiratoria), a fin de generar más presión
intraalveolar (o diferencia de presión alveolo-atmósfera), lo que permitirá vencer la resistencia de
la vía aérea y sacar el aire. Sin embargo, este mecanismo de compensación, llega a un límite en
que tiene riesgos, ya que el aumento de presión intratorácica, puede colapsar bronquíolos (que no
presentan cartílago) y aumentar aún más la resistencia de la vía aérea en espiración (el mecanismo
inverso en la inspiración a P(-), los mantiene abiertos, reduciendo el problema, al menos
inicialmente). Y por otro lado, este aumento de P(+) para espirar, tiene el riesgo de colapsar
capilares alveolares, generando áreas ventiladas, pero mal perfundidos (espacio muerto funcional)

Volumen residual 1-1,5l

Este volumen es vital para el adecuado

funcionamiento del pulmón y alveolos, ya que
Nunca lo votamos (ni siquiera en espiración
forzada máxima), y nos permite mantener los
alveolos abiertos, que no colapsen (y así
evitar el tanto el daño por su reapertura,
como el esfuerzo extra que implica vencer la
tensión superficial de los líquidos en la
estructura colapsada). Al ser un volumen que
permanece en los alveolos, SI participa en el
intercambio alveolo-sangre, pero NO es
movilizado por la ventilación, por ende, es
aire mas pobre en O2 y mas rico en CO2, que se mezclara con el aire inspirado (esto es uno de los
componentes que impide que el aire alveolar llegue a tener un 100% de O2, pese a que inspiremos
O2 al 100%)

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Espacio muerto

El espacio muerto, es el volumen de la vía aérea que NO participa en el intercambio gaseoso, pero
aun así debemos de atravesar para llegar al alveolo. Tiene 2 componentes, uno anatómico que no
se modifica (compuesto por tráquea, árbol bronquial alveolos destruidos en un EPOC), que es de
aprox. 1-2ml/kg de peso ideal, y otro funcional, o que se modifica según las condiciones y
patología aguda del paciente (compuesto por alveolos NO perfundidos), ejemplos de esto es en
caso de asmáticos severos que desarrollan auto PEEP, o cuando yo conecto a ventilación con PEEP
demasiado alta, lo que junto con sobredistender el alveolo, puede colapsar los capilares
alveolares, cortando el flujo a través de los mismos, lo que termina en que llega aire oxigenado a
esos alveolos, pero no puede haber intercambio, ya que no hay perfusión.

Volumen Minuto

Inspirar y espirar mucho volumen solo 1 vez cada 2 minuto NO me sirve para satisfacer las
demandas, Ni tampoco hacerlo muchas veces por minuto, pero movilizando muy poco volumen.

De ahí la importancia del concepto volumen minuto, que en reposo requiere de la movilización
aproximada de 7L/min a fin de satisfacer tanto las demandas de O2, como las necesidades de
eliminación de CO2

Vmin= FR x Vc

El volumen minuto, se refiere a cuanto aire muevo por cada minuto, por lo que determinara
cuanto oxigeno estoy llevando al alveolo y cuanto CO2 estoy sacando al ambiente.

Sin embargo, para fines clínicos, debo recordar que la difusión del O2 es lenta y la difusión del CO2
es rápida, por lo que pese a llevar mucho oxigeno por minuto al alveolo, no necesariamente
implica que este pase a la sangre, a diferencia de lo que ocurre con el CO2, ya que aunque le de
muy poco tiempo en cada ventilación para generar intercambio, este alcanzara a pasar entre la
sangre y el alveolo, y así, el Vmin, en gran parte determinara cuanto CO2 estoy sacando de la
sangre al ambiente, y no cuanto oxigeno estoy logrando ingresar a la sangre (salvo cuando hay
hipoventilación, en que si s ve afectada la oxigenación)

Pese a que de forma simple, más importante que el volumen corriente (Vc) y la frecuencia
respiratoria (FR) por separados, lo importante es el Volumen minuto (Vmin), aquí no hemos
considerado un factor significativo… El espacio muerto (Em).

Este espacio tiene un volumen, que no participa en el intercambio gaseoso, pero igual debe ser
movilizado, para que el aire oxigenado alcance el alveolo y el aire rico en CO2 salga al ambiente.
Este espacio se debe restar al volumen minuto, para saber realmente cuanto volumen de aire
estoy llevando y sacando del alveolo por cada minuto, concepto que se conoce como ventilación
alveolar

Va.min= (Vc-Em) xFR

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Esto se vuelve importante al hiperventilar o jadear, momentos en que la FR aumenta tanto, que no
da tiempo suficiente para movilizar mucho volumen en cada ventilación. Y este concepto también
es muy importante cuando en VMI realizamos ventilación protectora, en la que
intencionadamente seteamos un Vc menor a 6ml/kg.

Ej, si estoy respirando a 45/min pero movilizando en cada ventilación un volumen de 200ml, esto
implica un Vmin de 9 litros, más que suficiente para oxigenar y barrer CO2. Pero la verdad, es que
habrá muy poca ventilación alveolar (Vc de 200ml - Em de 140ml), será igual solo a 60ml. Por lo
que la ventilación alveolar minuto será solo 2,7L/min, probablemente insuficiente para lograr
eliminar el Co2, y si no estoy aportando FiO2 sobre lo ambiental, probablemente insuficiente para
satisfacer los requerimientos de este.

Alternativas para el manejo de la vía aérea en urgencia

Actualmente existe una gran variedad de alternativas para el manejo de la vía aérea, las cuales
debemos conocer, a fin de utilizar lo más adecuado (que genera más beneficio y menos daños)
para nuestros pacientes. Así mismo, debemos comprender que su uso rara vez es excluyente, y
muchas veces es secuencial (ejemplo, paciente con indicación de ventilación mecánica, inicio
optimizando su posición, oxigenando con una mascarilla de recirculación + una cánula orofaríngea,
luego uso VMNI y finalmente realizo una intubación orotraqueal y conecto a VMI).

Jamás debemos olvidar que parte de las intervenciones tiene relación con la posición del paciente.
Ya que la eficiencia de la musculatura ventilatoria aumenta sentados vs en decúbito, y más aún
cuando afirma las extremidades superiores vs cuando estas están en reposo. A lo anterior,
sumamos que en decúbito, el piso de la boca cae y aplasta la vía aérea, disminuyendo su diámetro,
a diferencia de la posición sentado. Y no olvidar que en decúbito, maniobras tan simples como la
“posición de olfateo” también conocida como “maniobra frente mentón” y la de “protrusión
mandibular”, elevan las partes blandas del piso de la boca, facilitando la ventilación.

Sin olvidar lo básico, la medicina moderna, nos brinda una gran cantidad de dispositivos, que
pueden ofrecer distintos beneficios terapéuticos, pero a su vez, diversos riesgos y problemas.
Como regla general, mientras menos invasivo, mas cómodo para el paciente y más fácil de usar,
mejor. Siempre y cuando cumpla el objetivo terapéutico.

AL 1ra división que realizaremos tiene que ver con la invasividad del dispositivo.
Los dispositivos menos invasivos y que menos intervienen con la normal ventilación del paciente,
son los externos (no ingresan a la cavidad oral ni a la vía aérea). Estos aumentan FiO2 inspirada,
pero no intervienen con la ventilación

- Naricera
- Mascarilla de alto flujo
- Mascarilla con bolsa de reservorio

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Su gran ventaja es que son muy fáciles y rápidos de usar, baratos, bastante cómodos para el
paciente y presentan muy pocos efectos adversos (esta es la razón de que los utilizaremos en casi
todos los pacientes que ingresan a nuestro servicio de urgencia con un problema de oxigenación,
al menos de forma inicial). Sin embargo no protegen la vía aérea ni apoyan el proceso ventilatorio,
y su capacidad de aumentar la FiO2 tiene un límite (80 a 85%).

Los siguientes dispositivos externos (no invasivos) con los que contamos, son los que nos permiten
tanto aumentar la FiO2, como apoyar la ventilación, en general todos de un costo bastante más
elevado, menos cómodos para nuestros pacientes y con más posibilidad de presentar efectos
adversos.

- Naricera de alto flujo (NAF)

- Bolsa Mascarilla (AMBU)
- Ventilación Mecánica No Invasiva (VMNI)

La NAF es un dispositivo bastante moderno y muy poco invasivo, que permite aporte de FiO2 muy
cercana al 100%, con aire humidificado, y el alto flujo genera un nivel bajo de presión espiratoria
(PEEP). No aporta presión de soporte, por lo que no disminuye el trabajo respiratorio de forma
directa (al disminuir alveolos cerrados, mejora la distensibilidad pulmonar). Tampoco asegura la
vía aérea. Así mismo en respiradores bucales no logra funcionar de manera óptima.

La bolsa mascarilla es una de las herramientas más antiguas que disponemos para ventilar y/o
asistir la ventilación de nuestros pacientes, de forma combinada a un aumento de FiO2 (en otras
palabras permite ventilar a presión (+)), y también se puede conectar al tubo oro traqueal (en vez
de la mascarilla), permitiéndonos convertirlo en un dispositivo de ventilación invasiva transitorio.
Sus grandes ventajas se relacionan a su versatilidad, durabilidad, facilidad de uso, bajo costo (en
comparación a los equipos de ventilación mecánica). Asociado a un reservorio logra FiO2 similares
a una mascarilla con reservorio y tiene la posibilidad de asociarle una válvula de PEEP
(desgraciadamente el uso de este último recurso no es tan universal). Sus principales desventajas
se relacionan a que no logra tan altas FiO2 como la VMNI y la VMI, su uso es operador
dependiente y muy poco controlable (tanto en lo relacionado al sello mascara/cara, como a los
parámetros de ventilación), y que mientras no se asocie a una válvula de PEEP no aporta presión
espiratoria. Finalmente recordar que mientas no se asocie al tubo, es un dispositivo no invasivo,
que no protege vía aérea.

La VMNI es una herramienta extremadamente útil para el manejo de la vía aérea en un servicio de
urgencia, aumenta FiO2 (cercana al 100%), aumenta el área de intercambio con presión
espiratoria (PEEP), apoya la ventilación con presión soporte (PS), al ser no invasiva No requiere de
sedación ni se asocia a infecciones (a diferencia de la VMI). Su principal desventaja se relaciona a
que requiere conocimientos técnicos mayores, es más incómoda para el paciente que alternativas
anteriores (salvo por la bolsa mascarilla), presenta un costo elevado (aunque francamente
compensado por la cantidad de casos en que logramos evitar la ventilación invasiva).
Profundizaremos más en el capítulo específico de VMNI.

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Dispositivos invasivos

A diferencia de los anteriores, estos si ingresan a la

vía aérea, con riesgo de daño mecánico sobre sus
estructuras y franca incomodidad para nuestros
pacientes, por lo que en general se reservan para
pacientes con compromiso de conciencia o a la
necesidad de uso de drogas de sedoanalgesia.

Según la profundidad que alcanzan dentro de la vía

aérea se asociara su capacidad de protección, pero también su complejidad de uso, incomodidad y
efectos adversos. En relación a lo mismo, los dividimos en dispositivos supra e infra glóticos (a
diferencia de los enfoques más clásicos, que solo consideran como supra glóticos a los dispositivos
que llegan hasta la misma, aquí incluiremos todo dispositivo invasivo que llegue o este sobre esta)

Dispositivos invasivos Supraglóticos

No pasan de las cuerdas vocales ni ingresan a la tráquea, por lo que su principal función se
relaciona con proteger la parte alta de la vía aérea y facilitar el paso de aire entre las glotis y el
exterior. Por lo mismo, al no ingresar al espacio aséptico de la vía aérea, en general no se asocian a
infecciones específicas.

- Cánula nasofaríngea y orofaríngea

- Mascara laríngea
- Otros (tubo laríngeo, combitubo)

Las cánulas son los menos invasivos, llegando solo hasta la faringe.
Su función es evitar el colapso de la zona alta de la vía aérea (piso
de la boca y lengua) y así facilitar el uso de las medidas no invasivas
antes revisadas, para el aporte de FiO2 y/o ventilación. Para un
paciente consiente son bastante incomodas y mal toleradas (la
nasofaríngea puede ser un poco mejor tolerada).

Su desventaja es que no protegen a la tráquea de la entrada de

secreciones, ni favorecen el paso de aire a la vía aérea vs a esófago
y estomago (cuando ventilamos a presión positiva), pero al facilitar
el paso de aire por la vía aérea superior, hace que requiramos
menor presión (+) para movilizar el aire, reduciendo el riesgo de
insuflación estomacal.

Tienen distintos tamaños por lo que se debe medir que el dispositivo entre el punto de inserción y
el ángulo de la mandíbula, para elegir el correcto. Son bastante fáciles de
utilizar, pero debemos cuidarnos de producir daño al insertarlas (por su rigidez),
y retirarlas en caso de producir muchos reflejos (tos, arcadas y vómitos)

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Mascara Laringea (MLA)

Este dispositivo si llega hasta la glotis, lo que permite asegurar el

paso de aire hasta la misma, privilegiando el flujo hacia cuerdas vía
aérea y NO hacia el esófago y estomago (cuando ventilamos a
presión positiva), y a su vez genera algún nivel de sello y
protección de la zona infra glótica respecto a secreciones (menor
que un tubo orotraqueal, pero bastante más óptimo que las
alternativas anteriores).

Su principal ventaja recae en lograr generar esta protección de la

vía aérea y efectividad para la ventilación a presión positiva,
asociado a una instalación relativamente fácil y rápida (cuando se
compara a la intubación orotraqueal). Sus desventajas recaen en que NO será tolerada por un
paciente consiente, el sello a la vía aérea no es perfecto (por lo que si requiero de altas presiones
para ventilar, el dispositivo fallara) y la fijación no es perfecta, por lo que tiene riesgos de
desplazarse. Por todo lo anterior, ha demostrado ser una herramienta extremadamente útil para
asegurar la vía aérea de forma transitoria, especialmente cuando tenemos malas condiciones para
realizar una secuencia rápida de intubación, y/o cuando se espera que la situación que lleva a
indicar su uso será transitoria (< de 1h… aunque esto es relativo).

Hoy en día tenemos disponibles 2 generaciones de MLA (las clásicas y las nuevas o iGEL), y su
principal diferencia recae en la facilidad de uso

Para las clásicas, se requiere de

seleccionar el tamaño adecuado del
dispositivo, introducirlo a la cavidad
orofaríngea, luego introducir nuestra
mano para acomodar la máscara contra la
glotis, para finalmente inflarla y producir
el sello.

Las nuevas generaciones o iGEL,

por su forma semirrígida permiten
introducirlas directamente hasta la
laringe, y no tienen necesidad de
inflarlas para producir sello, lo que
facilita aún más su uso

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Existen otros dispositivos supraglóticos, como el combitubo y el tubo laríngeo, más complejos para
su correcta utilización y sin mayor beneficio que la MLA, por lo que están cada vez más en desuso
y por lo mismo, no profundizaremos en ellos.

Dispositivos invasivos infra glóticos

La gran ventaja de estos dispositivos es que permiten asegurar un flujo de aire entre la tráquea y
el exterior, generando un sello óptimo de la vía aérea respecto otras estructuras (evitando la
aspiración de secreciones, y permitiendo ventilar con altas presiones). Sin embargo, estos
beneficios se contrastan con la mayor dificultad del procedimiento (requiere más tiempo y tiene
menor probabilidad de éxito), más complicaciones del procedimiento y más tasa de infecciones
posteriores.

Dentro de estos, las principales herramientas disponibles son la laringoscopia y tubo orotraqueal,
la cricotirotomía de urgencia con Cánula melker (de los cuales profundizaremos en los próximos
capítulos) y la traqueostomía (que no es una herramienta adecuada para la urgencia).

Como oxigenar y/o ventilar a un paciente

Como oxigenar.
En un paciente que requiere optimizar su oxigenación, tenemos básicamente 2 alternativas
relacionadas con el manejo de vía aérea, aumentar la FiO2 y/o aumentar el área de intercambio.
Existe una 3ra alternativa, que es aumentar la presión atmosférica, mediante a cámaras
hiperbáricas, pero sus dificultades técnicas lo hacen poco aplicables a nuestro seting clínico de
urgencia y existe una 4ta alternativa que no se relaciona directamente con el manejo de la vía
área, que es reemplazar la función de intercambio mediante membrana de oxigenación
extracorpórea, ECMO (de la cual no profundizaremos por su falta de relación directa con el
manejo de la vía aérea en urgencia).

Aumentar la FiO2

Como vimos en la sección de fisiología respiratoria, la cantidad de oxigeno que inspiramos es solo
el 21% o 159mmHg del total del aire, lo cual tras ser humidificado en la vía aérea pasa a ser un
19,6%, y tras mezclarse con el volumen residual y llegar al alveolo, solo es un 13,6% (o 104mmHg).
Por lo tanto una alternativa de la que disponemos para aumentar la cantidad de oxigeno que llega
alveolo por unidad de volumen, es aumentar la fracción inspirad de oxigeno (respirar más cantidad
de oxígeno y menos de otros gases), lo que permitirá tener más cantidad de oxigeno disponible
para el intercambio en el alveolo.

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Si logramos llevar la FiO2 a 100%, o 760mmHg de oxígeno puro, el resultado (en condiciones
ideales) será que tras humidificarse y mezclarse con el volumen residual un 88,5% (o aprox.
672mmHg) del gas sea oxígeno, teniendo mucha más cantidad de este gas disponible para ingresar
a la sangre.

Para esto contamos con diversos dispositivos:

- Naricera. 24-34% (depende de los litros) muy variable.

- Mascarilla de alto flujo 24 hasta 50% (FiO2 fija)
- Mascarilla con reservorio. Hasta 80% (es mejor en pacientes en reposo y respirando
tranquilos, FiO2 bastante variable)
- Bolsa Mascarilla (ambu) 80% (variable, puede ser un poco más en ventilación tranquila)
- Naricera de alto flujo (NAF). >90% (puede variar en respiradores bucales)
- VMNI y VMI Permiten llegar a FiO2 muy cercanas al 100%

Generar Presión de fin de espiración (PEEP)

Esto permite abrir alveolos cerrados (o reclutarlos), y evitar que más alveolos se cierren.
Traduciéndose en un aumento del aérea de intercambio, lo que facilitara que el mismo oxigeno
disponible tenga más oportunidad de difundir a la sangre (recuerden que el O2 a diferencia de
CO2, tiene le cuesta difundir) y a su vez reducirá las áreas de SHUNT (o de relación V/Q reducidas),
lo que reduce la cantidad de sangre mal oxigenada que tras el paso por el pulmón se mezcla con la
que logro una oxigenación óptima. El resultado neto será una mayor oxigenación de la sangre tras
el paso pulmonar (siempre y cuando existan áreas de shunt y mala relación V/Q 2rio a la patología.

Pero cuidado! Esto no es magia, y un PEEP excesivo genera daño por sobredistención alveolar,
puede colapsar el capilar alveolar y generar el problema V/Q inverso (aumentar el espacio muerto)
y reducir la capacidad de distensibilidad pulmonar.

Las herramientas que disponemos para generar PEEP son:

 Naricera de alto flujo (NAF) genera un leve incremento del PEEP, no es regulable de forma
exacta y se modifica por la apertura bucal
 Bolsa-mascarilla con válvula de PEEP, regulable en teoría, pero variable (cada vez que
soltamos el sello), es barato.
 VMNI muy eficiente, regulable, constante, no requiere dispositivos invasivos y sus riesgos
asociados, no requiere de uso de drogas de sedoanalgesia. Pero es muy dependiente de la
interface y sello adecuado, a su vez de que el paciente se acople al ventilador y coopere.
Empieza a ser deficiente cuando tenemos necesidad de presiones muy altas.
 VMI permite gran control del PEEP, lo mantiene constante, puede utilizar PEEP altos. La
desventada es que requiere instalación de dispositivos infraglóticos, con sus riesgos
asociados.

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Como oxigenar Resumen

- FiO2. Aumentar las fracción inspirada de oxígeno, lo cual aumentara la cantidad de

oxígeno en el alveolo disponible para difundir a la sangre
- PEEP. Esto permite abrir alveolos colapsados, a fin de aumentar el área de intercambio
disponible para difundir oxigeno

Como Ventilar
Antes de avanzar en como ventilar, debemos entender por qué ventilamos

La ventilación requiere esfuerzo, por lo que muchas patologías pueden agotar a nuestros
pacientes y por ende requerir apoyo para la misma.

Desde el punto de vista del intercambio, la oxigenación es muy fácil de intervenir aumentando la
FiO2, y por otro lado, la difusión de O2 es lenta, por lo que aumentar mucho la ventilación no es
igual a aumentar el intercambio de oxigeno (si no le doy tiempo a difundir, no importa que lleve
mucho oxigeno 100 veces por minuto al alveolo, NO habrá más difusión y NO habrá más oxígeno
en la sangre). A diferencia del O2, el CO2 si difunde muy rápido, y así mismo, la ventilación es la
única forma que tengo de sacarlo del alveolo (y por lo mismo de la sangre). Por lo que salvo en
casos de marcada hipoventilación a FiO2 ambiental (que generan hipoxemia), lo que intervengo
con la ventilación es el intercambio de pCO2.

Entonces ventilamos para reducir el esfuerzo y optimizar el intercambio de CO2. Y

Excepcionalmente para mejorar la oxigenación en casos de hipoventilación severa y apnea.

Como vimos en nuestra sección de fisiología, la ventilación depende de cuánto volumen movemos
cada minuto (Vmin) y esto está determinado por la frecuencia respiratoria (FR) y el volumen
corriente (Vc). Sin embargo no debemos olvidar que cuando el Vc se acerca al volumen de espacio
muerto (Em= aprox. 2ml/kg), deja de producirse ventilación alveolar (Va), que es lo que realmente
nos importa.

Vmin = Vc x FR Va = (Vc-Em) x FR

Con esto claro, podemos entender que afectando cualquiera de estos 2 factores, frecuencia o
volumen de cada respiración, podemos afectar la ventilación.

Pero la respuesta es levemente más compleja, ya que dependiendo de la indemnidad del centro
respiratorio y el nivel de conciencia de mi paciente, la facilidad que tengo para afectar estos
factores (alguien despierto y consiente NO estará muy cómodo si quiere respirar 10 veces por
minuto y to decido inflarlo 30veces por minuto… o al revés, si él quiere respirara a 30/min y yo
decido que solo respire 10 veces/min)

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En pacientes despiertos con centro respiratorio indemne

Estos pacientes lo que requieren es soporte. Si es que están alcanzando sus requerimientos de
ventilación, eventualmente requieren que yo reduzca su esfuerzo respiratorio, y si es que no lo
están alcanzando, requieren que junto con reducir su esfuerzo, complemente lo que les falta.

Esto implica NO intervenir la FR, y actuar sobre el Vc. Lo 1ro y menos invasivo, que debiese pensar
en todo paciente, es actuar de forma indirecta en el Vc, optimizando el funcionamiento de su
musculatura respiratoria, y cundo aplica, reduciendo la resistencia de la vía aérea:

- NO ACOSTARLOS. Recuerden que la musculatura respiratoria es más ineficiente en

decúbito… No les agreguemos más dificultad!
- Broncodilatadores. En casos obstructivos, la reducción de la resistencia de la vía aérea
puede permitir que el paciente reduzca su esfuerzo, mejore el Vc y su relación
inspiración/espiración y no requiera otras intervenciones.

Ya en los casos en que debo intervenir de forma más activa sobre su ventilación debo considerar el
optimizar el Vc, ya sea de forma directa (aportando el volumen que yo quiero y por ende con
mayor disconfort para el paciente), o idealmente de forma indirecta, mediante presión (+)
inspiratoria, o más bien presión soporte (PS= PI-PE).

Mis alternativas son

- Bolsa Mascarilla. Permite aportar presión positiva para apoyar la inspiración. Sin embargo
para esto deberé acostar al paciente, y deberé coordinarme con su inspiración y
espiración, lo cual no es sencillo.
- VMNI. Excelente alternativa, permite aportar una cantidad controlad de PI sobre la PE (o
PEEP), adecuándose al patrón ventilatorio del paciente y a su vez, me permite monitorear
las presiones y volúmenes (Vc y Vmin) movilizados. También me permite mantener a mi
paciente sentado y no requiere de los riesgos de las intervenciones invasivas.
- Sedarlo y apagar su centro respiratorio para llevarlo a VMI. En los casos que no responde
a las medidas no invasivas.
- Excepcionalmente uso de VMI despierto. Casos excepcionales como un guillame barre o
una miastenia gravis puede aplicarse esta estrategia, pero de todas formas tendré que
sedarlos y para el proceso de intubación orotraqueal, por lo que no profundizaremos aquí.

En pacientes con centro respiratorio apagado

Pacientes con compromiso de conciencia y un centro respiratorio que apagado o que disfunciona
(ya sea por su patología o porque lo indujimos farmacológicamente), tendré que hacerme caso de
la regulación del ciclo ventilatorio completo, controlando tanto FR como Vc.

- Bolsa mascarilla (AMBU). Permite de forma manual, no invasiva (o invasiva cuando lo

conectamos al TOT) ventilar a presiona (+). No permite controlar con exactitud la FR y
menos los parámetros de volumen ni presiones, y tampoco me monitorizarlos. Por lo

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mismo debiese ser una alternativa transitoria (o para casos de muy corta duración, como
una sedación en que el paciente hizo apnea, pero el efecto de las drogas no durara más de
5 a 10min mas)
- VMI es l herramienta por excelencia para el control completo del ciclo respiratorio,
permitiéndome programar FR, Vc, tiempos de cada componente del ciclo, junto con
monitorizar todos los parámetros.

En pacientes que están soporosos, y con un centro ventilatorio que funciona al menos
parcialmente tenemos otras 2 alternativas:

- Excepcionalmente en pacientes que están levemente comprometidos el estimularlos

puede hacer que despierten, se activen y aumenten tanto FR como Vc.
- VMNI. En casos en que el centro respiratorio está determinando un gatillo, o frecuencia
respiratoria me permite optimizar el Vc mediante la PS, y en casos de compromiso de
conciencia que hipoventilan me permite programar una FR mandatoria (la cual será
bastante más ineficiente que la VMI), pero es una alternativa para caso en los que me
parece que mejorar algunas cosas pueden hacer que el paciente despierte, recupere
conciencia y/o su centro respiratorio se reactive (ej pacientes que retiene CO2, en que si
logro barrer parte de este el paciente comenzara a despertar). También es recomendable
su uso de forma transitoria, para casos en los que decidimos optimizar elementos antes de
realizar la SRI y conectarlo al VMI

Como ventilar? Resumen

- Aumentar FR
- Aumentar Vc (o indirectamente mediante PS)
- Ajustar la medida e intervención al estado de conciencia del paciente y funcionamiento de
su centro respiratorio

Indicaciones manejo de vía aérea

Cualquier paciente con problemas para ventilar y/u oxigenar tendrá indicación de manejo de la vía
aérea, ya sea con una naricera, posicionándolo, realizando alguna maniobra para elevar el piso de
la boca, etc. Pero un tema distinto es el manejo invasivo de la vía aérea, mediante la instalación de
un tubo endotraqueal y eventual ventilación mecánica. Es distinto ya que el procedimiento de
secuencia rápida de intubación tienes diversos riesgos, así como la ventilación mecánica.

Las indicaciones del manejo invasivo de vía aérea en urgencia son principalmente 3 (siempre y
cuando no las haya logrado corregir con medidas no invasivas):

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1. Oxigenación
2. Ventilación
3. Protección

Si tengo la indicación, NO significa que deba ser en este segundo, todo lo contrario. La gran
mayoría de las veces, a fin de mejorar el resultado para nuestros pacientes, requerimos mejorar
las condiciones para la Intubación orotraqueal (IOT), lo que implica realizar intervenciones menos
invasivas antes de llegar al tubo (aportar oxígeno, PEEP, mejorar hemodinamia, realizar estudios,
etc.). Y otras veces, la indicación podría no aplicar mientras tenga al médico al lado del paciente en
la sala de reanimación (muchas veces pasa esto en la indicación de protección de vía aérea). Por lo
tanto, tan importante como el si hay indicación (o por qué y para que lo quiero intubar) es el
cuándo, cual es el mejor momento para mi paciente.

Siempre antes de intubar debo pregúntame y tener claro:

1. Porque voy a intubar? Cuál es el objetivo a lograr con el manejo de la vía aérea invasiva (y
que hare después de poner el tubo).
2. Cuando? Cuál es el mejor momento para ejecutar la indicación (ahora?, después de
corregir algún factor? Después de realizar algún estudio? Pronto pero en pabellón? Etc…)

Indicación Oxigenar

Actualmente, con la aparición de la VMNI y las nariceras de alto flujo (NAF), el aporte del manejo
invasivo de la vía aérea (VMI), con fin de oxigenar, es bastante menor. Esto se debe a que por un
lado estas alternativas no invasivas se acercan al 100% de FiO2 (al igual que la VMI) y por otro,
logran dar PEEP, permitiendo realizar reclutamiento alveolar y aumentar el área de intercambio (al
igual que la VMI). La VMI a través de TOT presenta ventajas en el caso de requerir altas presiones
espiratorias o presiones moderadas pero por tiempo prolongado y mejor control del
reclutamiento alveolar.

Indicación Ventilar.

Vc x FR= Vmin Va.min= (Vc-Em) x FR

Al igual que en la indicación anterior, hoy en día la VMNI es una alternativa para muchos
pacientes, pero en este caso la ventilación mecánica invasiva (VMI) presenta varias ventajas.

En pacientes que hipoventilan por FR baja, la VMNI rara vez logra adecuado Vc mandatorio
mediante la PS, por lo que terminamos con Vmin y Va.min deficientes, que no logran barrer

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adecuadamente el pCO2. En estos casos la VMI nos permite adecuado control mandatorio tanto
de FR como Vc.

En pacientes que hiperventilan, con FR altas, incapaces de lograr adecuado tiempo inspiratorio y
espiratorio, pese al apoyo con PS de la VMNI, tienen riesgo de no lograr adecuada ventilación
alveolar y generar autopeep. En estos caso la VMI logra controlar de mejor manera las variables
que componen el Vmin (FR y Vc), así mismo como sub variables (Tinspiratorio, flujos, presiones,
Tespiratorio, etc.) permitiendo optimizar la ventilación independiente del centro respiratorio del
paciente.

Esfuerzo respiratorio. Muchas patologías requieren alto esfuerzo de la musculatura respiratoria y

por tiempo prolongado, y así mismo, generando un alto consumo metabólico (y de O2). Con la
posibilidad de que este sea insuficiente para compensar los requerimientos o simplemente la
musculatura se fatigue y pese a que inicialmente lograba compensar, deje de hacerlo de forma
relativamente rápida. Pese a que la VMNI es capaz de asistir al paciente, reduciendo el esfuerzo
del mismo, y así el consumo metabólico de la musculatura, esto no siempre es suficiente, o no
siempre es adecuado cuando la patología requiere de mucho tiempo para resolverse. En cambio la
VMI es capaz de tomar control total o parcial de la ventilación, por el tiempo necesario, liberando
al paciente de dicho esfuerzo, y así mismo, permitir el reposo de la musculatura y reducir su
consumo de oxigeno (que puede llegar hasta el 30% de gasto cardiaco), lo cual permitirá utilizarlo
en otras partes.

Indicación Proteger.

Esta es una de las indicaciones peor utilizadas y más conflictivas de la IOT. La 1ra pregunta que
debemos realizarnos es, de que estoy protegiendo?

Aspiración vs obstrucción

Aspiración: El miedo es que vomite y se ahogue en su vomito… este, al menos en una ambiente
hospitalario, como paciente monitorizado y vigilado, es un miedo irracional, ya que si llega a
vomitar, simplemente lo ponemos de lado y aspiramos.

Ya que el paciente NO se ahogara en su vómito, el riesgo de aspiración viene principalmente, del

mal manejo de secreciones y micro aspiraciones, el cual debe ser contrastado con el riesgo de
pasar un tubo por la boca (ambiente sucio), ponerlo en la tráquea (ambiente limpio/aséptico) e
inocularla con microorganismos, y los riesgos asociados a la neumonía por ventilación. El proteger
de la aspiración con un tubo NO es gratis.

Obstrucción: La principal causa de obstrucción en pacientes comprometidos de conciencia, tiene

relación con las partes blandas del piso de la boca, y en la mayoría de los casos lo único que se
requiere es posicionar bien al paciente o realizar una maniobra frente mentón y/o protrusión
mandibular, por lo que al menos inicialmente NO requiere de un TOT.

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El riesgo real de obstrucción es excepcional y tiene que ver con patologías progresivas, capaces de
colapsar la vía aérea y por ende, son consideradas vías aéreas anatómicamente difíciles y de alto
riesgo. Ejemplos de estas son angioedema de boca y faringe, vía aérea quemada, epiglotitis, etc.
Así mismo en estos casos por el alto riesgo de ser vías aéreas no intubables, no ventilables,
debemos hacer todo lo posible por optimizar las condiciones ANTES de llegar a la intubación, a fin
de tener tiempo para manejar esta vía aérea anatómicamente difícil, y por otro lado debemos
estar preparados para una cricotomía de urgencia.

MOMENTO correcto.

Tan importante como la indicación, es determinar el momento correcto.

Esperar mucho puede implicar perder la ventana terapéutica, pero precipitarse sin tener las
condiciones adecuadas puede implicar matar a nuestro paciente.

- No es lo mismo enfrentar una vía aérea anatómicamente difícil como médico único en un
reanimador, que en un pabellón con un equipo de anestesistas experimentados, con
disponibilidad de vedeolaringoscopia, nasofibroscopia, y otras herramientas, asociado a
un equipo quirúrgico entrenado para realizar de forma inmediata una cricotirotomía y/o
traqueostomía inmediatas en caso de no lograr instalar un tubo orotraqueal.
- No es lo mismo intentar realizar una intubación con un paciente saturando 80%, que
esperarse, mejorar su saturación e intubarlo con una saturación inicial de 96%
- No es lo mismo intentar la IOT de un paciente en shock e hipotenso, que esperarse,
estabilizarlo con volumen y/o drogas vaso activas y luego proceder a intubarlo.

En todos los casos anteriores, probablemente la 2da opción presenta la mejor chance de sobrevida
al paciente y la menor tasa de complicaciones… Debemos comprender e integrar a nuestra toma
de decisiones, que el objetivo del manejo invasivo de la vía aérea NO es pasar el tubo, sino que el
mejor resultado posible para nuestro paciente!

Preoxigenación
El oxígeno es un elemento vital para el funcionamiento y la vida del ser humano, pudiendo
aguantar muy pocos minutos sin aporte de este elemento. Ni hablar de los pacientes en el servicio
de urgencia, que su patología aguda impone un déficit basal de oxígeno, y por ende, no tolerara
más de unos segundos privado de la ventilación.

Por lo tanto, la apnea, o el déficit de aporte de oxígeno a nuestros alveolos, y por ende a la sangre
y células, es un serio problema, pero nuestras intervenciones más agresivas relacionadas al
manejo de la vía aérea, implican un tiempo de apnea (muchas veces considerable).

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Si logramos entender el segmento de la fisiología, comprendemos que en nuestra vía aérea hay
mucho volumen de aire que no estamos movilizando (volumen residual funcional; reserva
espiratoria + volumen residual= 2,5 a 3L) y que este volumen de aire tiene poco contenido de
oxigeno (ya que la FiO2 ambiental es solo de un 21%). Pero en la medicina tenemos la capacidad
de aportar FiO2 cercana al 100%, y si respiramos normalmente a esta FiO2 por un par de minutos (
o realizamos unas cuantas inspiraciones y espiraciones forzadas (movilizando la capacidad vital),
podremos reemplazar este aire similar al ambiental, por aire rico en oxigeno (cercano al 100%
menos el vapor de H2O y parte del CO2 eliminado por el alveolo). Esto se conoce como
preoxigenación.

Preoxigenar es reemplazar el volumen residual funcional, compuesto por aire rico en nitrógeno,
por aire rico en oxígeno. Y así crear un reservorio de oxígeno, que permita al alveolo extraerlo,
pese no estar ventilando. La creación de este reservorio permitirá estar en apnea por bastante
más tiempo SIN desaturar, SIN hipoxemia, Sin déficit de oxigeno celular. Y esto nos dará tiempo
para realizar nuestros procedimientos, sin dañar a nuestro paciente.

En anestesia, con un paciente tranquilo, esto nos dará aprox. 8min de apnea sin desaturación, lo
cual es bastante tiempo… pero en urgencia, nuestros pacientes tienen demandas metabólicas
aumentadas, y muchas veces niveles de hipoxemia basal, que debemos corregir antes de lograr
una adecuada preoxigenación. Por lo tanto, pese a preoxigenar de forma adecuada, nuestro
tiempo seguro de apnea será mucho más corto, y ni hablar de un paciente que no fue
preoxigenado!

Uno de los inconvenientes de la preoxigenación, es que debe ser iniciada varios minutos antes de
que presentemos el episodio de apnea, por lo que si se me olvido, y ya administre mi hipnótico y
paralitico para intubar al paciente, ya no lo puedo hacer. Es por esto, que la preoxigenación se
debe considerar como un procedimiento en sí mismo, que iniciaremos en todo paciente grabe que
pise nuestro reanimador, y en todo paciente que creo, podría requerir un manejo invasivo de su
vía aérea en los próximos minutos.

Y si el paciente se ve relativamente bien, no pareciera tener sus requerimientos metabólicos

aumentados, parece que será una vía aérea fácil… no lo hemos preoxigenado y necesito intubarlo
rápido para ir a hacer otra cosa… Cuidado! Por algo tiene indicación de intubación en un servicio
de urgencia, por otro lado, los predictores de vía aérea difícil no sin muy buenos… y si me
encuentro con la sorpresa de que era difícil, ya no tengo tiempo! Ya no lo hice! No confiarse,
Preoxigenar a TODOS! aunque se vean bien!

Oxigenación Apneica

La oxigenación apneíta es una técnica antigua que ha vuelto a cobrar fuerza en la medicina de
urgencia, justamente por el poco tiempo que tenemos para realizar el manejo de la vía aérea en
nuestros pacientes

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Esta técnica consiste en colocar una naricera a mi paciente a 3lt/min (aparte de las otras
herramientas que, aparte de la mascarilla de recirculación o aparte de la bolsa-mascarilla o VMNI).
Una vez que se administren las drogas de Secuencia Rápida de Intubación (SRI) e inicien su efecto,
aumentamos el flujo de la naricera a 15lt/min, retiramos la mascarilla (o el elemento que
estábamos utilizando para preoxigenar), y realizamos nuestra laringoscopia e IOT. Solo una vez
terminada la IOT, retiramos la naricera.

Esta técnica mantendrá un reservorio de O2 cercano al 100% en la vía aérea superior, lo cual es
pasivamente aspirado hacia la vida aérea inferior. Esto de produce ya que la extracción de oxigeno
del alveolo por parte de la sangre es mucho mayor a la excreción de CO2, desde la sangre al
alveolo, lo que genera que la presión disminuya levemente bajo la atmosférica, y aspire (por
diferencia de presiones) el aire que está más arriba en la vía aérea, el cual, gracias a esta naricera a
15lt, será rico en oxígeno.

La Ox. apneica NO reemplaza la Preoxigenación, sino que es un complemento

La oxigenación apneica, ha demostrado en anestesia, con pacientes estables, lograr prolongar el

tiempo de apnea sin hipoxemia por sobre los 30 minutos (pero si se desarrolla hipercapnia).

En la urgencia con los altos requerimientos basales de mis pacientes, e incluso algunos que no
lograron saturar 100% antes de iniciar el procedimiento, el tiempo de apnea libre de hipoxia será
bastante menor. Pero justamente, si tengo poco tiempo, cualquier extra es bienvenido. Me
explico; hipotéticamente, si pese a la preoxigenación, sin oxigenación apneica el paciente me daría
2min de apnea sin hipoxemia, esta técnica me podría dar 30 a 60 segundos más… un 25 a 50% más
de tiempo… 30 segundos extra en la IOT de un paciente critico es muchísimo!

Cuál es el riesgo y costo de la técnica? Riesgo cercano a cero (la sequedad y lesiones de mucosas
NO ocurrirá por utilizar este alto flujo solo por pocos minutos, y la incomodidad para el paciente
tampoco, ya que el flujo se aumenta una vez que hace efecto la sedoanalgesia), el costo es tan
solo el de una naricera!

El problema es que, al igual que la Preoxigenación, esta técnica debe iniciarse antes de iniciar la
intubación, y claramente antes de iniciar la hipoxemia… Si no habías puesto tu naricera a 15lt,
estás haciendo tu laringoscopia… y la cosa se ve difícil… Muy tarde!

Entonces en resumen, en TODO paciente que pueda requerir SRI, sin importar lo fácil que parezca,
debemos iniciar la Preoxigenación, y en todo paciente que hemos decidido realizar una IOT, sin
importar lo fácil que parezca, debemos instalar la naricera y realizar Oxigenación Apneica.

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