JUAN DIEGO RUBIO SÁNCHEZ – 201515613

EPILEPSIA
La palabra epilepsia tiene su raíz etimológica en el griego epilambano, el cual tiene
2 palabras epi, que significa “sobre”; y el verbo lambano, que significa “yo cojo”.
Epilepsia significa “ataque súbito que sobrecoge” (1). Para poder hablar de la
epilepsia, es necesario previamente tener claridad de algunos términos. La crisis
epiléptica es una descarga anormal y excesiva de las neuronas del cerebro que
tiene múltiples etiologías (genética, estructural o metabólica y criptogénica). La
epilepsia es una patología cerebral diagnosticada en base a algunos criterios: 1) 2
o mas crisis epilépticas primarias (o genéticas) con al menos 24 horas de separación
entre ellas. 2) 1 crisis epiléptica primaria con un alto riesgo de recurrencia en el
primer año y 3) Diagnóstico de síndrome epiléptico. El síndrome epiléptico es un
grupo de signos y síntomas que caracterizan la epilepsia, está dado por crisis
epilépticas y hallazgos específicos en neuroimágenes y electroencefalograma
(EEG). Y finalmente la pseudocrisis es una crisis no epiléptica que se acompaña de
comportamientos inusuales (llanto, ojos cerrados, movimiento troncular en vez de
apendicular y ausencia de confusión postictal), es importante mencionar que estas
crisis pueden estar presentes en pacientes epilépticos (2).
La clasificación actual de tipos de crisis epilépticas se ha modificado con
respecto a la de 1981, la última actualización se hizo en el 2017, con una
clasificación básica y una extendida. Dado que la básica se encuentra incluida en la
extendida, solo se expondrá la última (Anexos, figura 1). En esta nueva se cambió
el término “parcial” por ”focal”, se añadió una distinción para el estado de
consciencia preservado o alterado y se añadieron términos para especificar el tipo
de inicio de la crisis. Se pueden clasificar los eventos por etiología y por tipo de crisis
(3).
La clasificación etiológica se hace en 3 tipos: 1) Genética, anteriormente
llamadas primarias o idiopáticas. 2) Estructural o metabólica, anteriormente
llamadas secundarias y 3) Criptogénicas. Las crisis genéticas, suele tener un
carácter hereditario, sin embargo, no es una norma. Las crisis estructurales o
metabólicas son consecuencia de una alteración orgánica de base demostrable.
Puede ser dada por trauma (hemorragias, aneurismas, infecciones. Si la crisis
aparece 1h luego del trauma se conocen como inmediatas, si es en 1 semana se
conocen como precoces y luego de este tiempo se conocen como tardías),
alteraciones metabólicas, neoplasias, fármaco-tóxicas (Antibióticos, anestésicos
locales, antiarrítmicos, psicótropos, medios de contraste, cocaína, anfetaminas y
abstinencia al alcohol) y trastornos degenerativos (3)(4).
Existen 3 tipos de inicio de crisis: Focal, generalizado y desconocido. El inicio
focal indica que hay un área específica en el cerebro que está siendo la causa de la
crisis. Esta alteración puede ser metabólica o estructural, es decir que tratando la
causa base, seguramente las crisis se resuelvan también. Dentro de las crisis
focales se debe tener en cuenta la alteración o no del estado de consciencia.
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Cuando la persona tiene una crisis y sabe que la está teniendo y no puede evitarla,
no hay alteración del estado de consciencia. Cuando la persona no sabe que está
teniendo la crisis o sabe que la va a tener y luego de la crisis presenta amnesia o
confusión, sí hay alteración del estado de consciencia. Cabe mencionar que hay
epilepsias con inicio focal que posteriormente se vuelven generalizadas. Sin
embargo, hay que diferenciarlo con el pródromo de las crisis netamente
generalizadas, que puede comenzar hasta varias horas antes. También un inicio
focal puede ser no motor y empezar con alteraciones autonómicas como
epigastralgia, sudoración, déjá vu, entre otras con anterioridad. Alteraciones
sensoriales como alteraciones visuales o auditivas. Alteraciones psíquicas y
comportamentales. Es por esto que es de gran importancia de describir
detalladamente el inicio de las crisis, relatado por los pacientes o por los
acompañantes (5).
El inicio generalizado, siempre está acompañado de alteración del estado de
consciencia y posterior amnesia del evento. Se puede dividir en crisis motoras y no
motoras. Las crisis motoras pueden ser tónicas, clónicas, tónico-clónicas, atónicas,
espasmo epiléptico, entre otras. Las crisis tónicas se caracterizan por una rigidez
generalizada muscular, algunas veces acompañada de un grito por exhalación
forzada. Cuando tienen un componente clónico se evidencia una contracción rítmica
de las extremidades (movimiento apendicular). Durante el evento, la persona puede
morderse la lengua, relajar esfínteres, presentar cianosis y sialorrea.
Posteriormente en el periodo postictal, la persona tiene amnesia, confusión, cefalea
y mialgias. Una complicación común de esta patología es la luxación de la
articulación gleno-humeral. Las crisis no motoras más comunes son las ausencias.
Esta se divide en ausencias típicas y atípicas. La primera es una patología
generalmente de la infancia, con un pico de presentación entre los 4 y 8 años. Donde
la persona tiene una desconexión con el medio de 30 a 60 segundos, seguida de
automatismos algunas veces (masticar, tocarse la ropa, etc.). Además, son de
manejo relativamente fácil, teniendo en cuenta que el uso de carbamazepina (10-
20 mg/kg) no es el indicado, pues tiende a empeorarlas y aumentar la recurrencia
de los episodios. Hay una característica patognomónica de las ausencias típicas
esta entidad y es un EEG con ondas punta de 3-4 Hz Esto es importante pues
frecuencias menores nos pueden indicar que se trata de una ausencia atípica. La
ausencia atípica suele expresarse en la adolescencia, estar acompañada de otros
tipos de crisis epilépticas, suele ser de difícil manejo y de un pronóstico más pobre.
Finalmente, el tercer grupo de crisis son las no clasificables, para estas se aplica la
clasificación anterior, pero la etiología sigue siendo imprecisa (5).
Con este conocimiento previo se discutirá un caso clínico (Anexos, Caso
clínico), donde, además se aportará más información útil para el lector. Se trata de
un paciente masculino de 26 años el cual es estudiante de postgrado, consulta con
su madre por un cuadro neurológico que inició con 2 años con crisis febriles, estas
fueron repetitivas y estuvo en tratamiento con fenobarbital hasta los 5 años. Los
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EEG que le realizaron fueron normales. Considero que el tratamiento fue adecuado
pues es un medicamento de elección cuando las crisis son prolongadas (en un
estatus epiléptico, por ejemplo) o cuando no responde a otros tratamientos.
Posteriormente cuando el paciente tenía 18 años comenzó a presentar
epigastralgia, déjá vu, por 30 a 60 segundos, seguido de cefalea, confusión y sueño.
Fue diagnosticado con ataques de pánico y recibió clonazepam 0.25mg cada 12
horas, con efecto positivo. Considero que dado el antecedente inusual de las crisis
febriles a repetición (pues estas suelen ser eventos aislados) el mejor paso a seguir
hubiese sido hacer tomar un EEG, pues, aunque la presentación de una crisis de
pánico es diversa, existe riesgo de que un paciente con crisis febriles a repetición
desarrolle epilepsia en su adultez. También considero que el tipo de crisis que el
paciente experimentaba en este momento era una crisis focal sin alteración del
estado de conciencia. A los 20 años, la madre refiere crisis de ausencia con
automatismos y además una crisis generalizada la mañana de la consulta,
aparentemente tónico clónica (por las características de las crisis descritas por la
madre). Se le tomó un nuevo EEG que mostro actividad epileptiforme y descargas
lentas. El paciente pesaba 60kg así que se dio manejo con carbamazepina 300mg
cada 12, pero presentó reacción de hipersensibilidad por lo que cambiaron a ácido
valproico 250 mg cada 12 horas, sin mejoría de los síntomas por lo que lo
aumentaron a 1250mg, con niveles séricos a la semana de 85 mg/L (niveles
terapéuticos de 50 mg/L a 100 mg/L) (6). Se realizó una resonancia magnética
cerebral que mostró una atrofia hipocampal. No hubo mejoría de los síntomas y se
cambió a levetiracetam 1500mg cada 12 horas, nuevamente con síntomas
refractarios. Se decidió adicionar lancosamida 200 mg cada 12 horas, sin embargo,
los episodios de ausencias continuaron. El paciente refiere adicionalmente
alteración de la memoria reciente y estado de ánimo bajo y como consecuencia
quiere suspender su postgrado. Considero que estas crisis de ausencia son atípicas
dado que empezaron en la edad adulta, además está acompañada de crisis
generalizadas. Algo curioso es que el EEG, de ser patognomónico, mostraría una
frecuencia de descarga de 3 – 4Hz y la que muestra es menor. El manejo ha sido
difícil por lo que se ha necesitado más de un anticonvulsivante. Por las
características del cuadro, considero que se trata de un síndrome de Lennox-
Gastaut. El cual es un síndrome encefalopático catastrófico, caracterizado por
varios tipos de crisis epilépticas (en este caso inició con crisis focales con alteración
del estado de consciencia, posteriormente crisis de ausencia y finalmente se
adicionaron crisis tónico-clónica), EEG con frecuencia de descarga menor a 3Hz y
alteración de la esfera cognitivo conductual (en este caso dada por alteración de
memoria y alteración de estado ánimo). Su pronóstico es ominoso, pues, aún con
las diferentes alternativas terapéuticas, la enfermedad suele ser refractaria (7). Para
el momento terapéutico en el que se encuentra el paciente considero que sería
adecuado dar acompañamiento por psicología y ofrecer nuevas alternativas. Entre
estas alternativas puede ser útil la dieta cetogénica, aunque está demostrada su
efectividad en crisis atónicas y mioclónicas puede ser una alternativa adyuvante.
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También puede ofrecérsele la opción terapéutica, en el caso de las crisis

generalizadas refractarias la mejor opción es la estimulación eléctrica cerebral
profunda, que ha demostrado un porcentaje de control de hasta el 99% de los casos
(8).
ANEXOS
Figura 1.

Caso clínico: JS es un joven de 26 años con diagnóstico de epilepsia hace 6 años.

Refiere que a la edad de 18 años comenzó a tener episodios de sensación como de
un susto o vacío en el estómago y sensación de extrañeza.
Fue visto en consulta y le diagnosticaron ataques de pánico. Recibió clonazepam
0.25 mg cada 12 horas con disminución de los episodios.
Posteriormente estos episodios se volvieron más frecuentes, acompañándose de
sensación de algo que ya había vivido anteriormente. Estos episodios duraban
cerca de 30 a 60 segundos, siendo seguidos de algo de confusión, cefalea leve y
algunas veces de sueño.
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A la edad de 20 años fue valorado por neurólogo por un episodio de pérdida del
conocimiento con mordedura de lengua.
Para ese momento el paciente refería los episodios de sensación de miedo o vacío
en el estómago, extrañeza con sensación de haber vivido ya el momento y perdida
de contacto con el medio.
La mama refería que algunas veces notaba que su hijo se quedaba como perdido,
mirando a lo lejos, no le respondía cuando le hablaba y hacia movimiento con la
boca como si estuviera comiendo. Esto podía durar de 30 segundos a un poco mas
de un minuto. Luego lo notaba desorientado y negaba que le hubiera pasado algo.
El día que asistieron a la consulta, en la mañana la mama escucho un ruido en su
habitación y lo encontró en el piso sacudiéndose todo, con sialorrea y cianótico. Se
mordió la lengua y tuvo incontinencia urinaria. Luego le dolía la cabeza y todo el
cuerpo, presento también vomito.
Antecedentes: es el 2 de 4 hijos. Parto por cesárea por desproporción cefalopélvica.
Crisis febriles entre los 2 y 3 años, algunas fueron prolongadas. Recibió fenobarbital
de los 3 a los 5 años. Los electroencefalogramas que le hicieron fueron normales.
Está terminando un postgrado en derecho, pero se queja de mala memoria en el
último año. “ya no soy tan bueno para aprender como antes”.
La valoración neurológica fue normal. Peso 60 Kg.
Se inicio carbamazepina en ascenso gradual hasta 300 mg cada 12 horas.
Se solicito estudio de electroencefalograma y resonancia magnética de cerebro.
El electroencefalograma mostro actividad lenta y descargas epileptiformes (puntas)
en región temporal anterior y media derecha.

2 semanas luego de la visita al neurólogo consulto al servicio de urgencias por

presencia de rash en cara, tórax y brazos. El médico que lo atendió le cambio la
medicación por acido valproico 250 mg cada 12 horas.
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En consulta con el neurólogo 1 semana después, seguía sin mejoría de los

episodios por lo que se le aumento la dosis de valproico a 1250 mg en forma gradual
y se le solicitaron niveles séricos para tomar luego de 7 días. Los niveles séricos
fueron de 85.
La resonancia magnética de cerebro mostro disminución del tamaño con atrofia del
hipocampo derecho.

Los episodios continuaron por lo que consultaron de nuevo con otro neurólogo quien
además le pregunto por su familia y de donde procedía su apellido y orígenes de la
familia.
Se adiciono levetiracetam pensando en disminuir el ácido valproico hasta
suspenderlo.
El levetiracetam se llevó hasta dosis de 1500 mg cada 12 horas sin mejoría.
Volvió a presentar otra crisis con generalización por lo que se adiciono lancosamida
hasta 200 mg cada 12 horas. Los episodios de perdida de contacto con el medio
continúan cada 2 0 3 semanas.
Continua con quejas de memoria y se siente un poco bajo de ánimo. Quiere
suspender los estudios.
JUAN DIEGO RUBIO SÁNCHEZ – 201515613

REFERENCIAS
1. EPILEPSIA. (2020). Retrieved 4 July 2020, from
http://etimologias.dechile.net/?epilepsia
2. Guía de práctica clínica, diagnóstico y tratamiento de la epilepsia. (2020).
Sociedad Andaluza de Epilepsia.
3. Robert S. Fisher. (2017). Operational classification of seizure types by the
International League Against Epilepsy: Position Paper of the ILAE
Commission for Classification and Terminology. Epilepsia, 58(4):522–530.
4. Manual de Neurología y Neurocirugia. Academia AMIR 12. a edición. Editorial
5. Toro J, Yepes M, Palacios E. 2010. Neurologia, segunda edicion. Editorial
el Manual Moderno.
6. Cotuá Urzola, Juan Camilo, Morales Ortiz, Alexis, Delgado Nilo, Maryori,
Muñoz Jáuregui, Ana María, Quiñones Sepúlveda, Luis, Salazar-Granara,
Alberto, & Alvarado-Yarasca, Ángel. (2017). Determinación del nivel de dosis
del ácido valproico e influencia de los fármacos inductores y no inductores
enzimáticos en pacientes voluntarios de la ciudad de Mérida, Venezuela.
Horizonte Médico (Lima), 17(3), 29-34
7. David, P. García, V, Meneses, S. (2014). Síndrome de Lennox-Gastaut, una
revisión actualizada. Rev Chilena de Epilepsia, 14(3).
8. Herrera, M. L., & Burneo, J. G. (2018). Síndrome de Lennox Gastaut.
Aproximación diagnóstica y avances terapéuticos: Fármacos antiepilépticos,
Canabidiol y otras alternativas. Revista De Neuro-Psiquiatria, 81(2),