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Cirugía I [ARTERIOPATÍAS PERIFÉRICAS]

Arteriopatías Periféricas
Insuficiencia vascular Periférica: Es un conjunto de síntomas y signos
producto de la incapacidad del sistema arterial periférico de llevar el aporte
adecuado de sangre a los requerimientos del tejido, esto quiere decir que es la
incapacidad que tiene el cuerpo en un momento determinado de nutrir a los
diferentes órganos y tejidos dependientes de esa sangre como tal, de manera
particular el aporte de oxigeno que es lo que principalmente va a producir la
muerte o la vida de ese tejido.

Clasificación
 Agudas: es el trauma vascular o el embolismo arterial, la interrupción
abrupta del flujo arterial en un tejido que no está preparado para la perdida
abrupta de ese aporte importante como es la sangre y sobre todo el aporte
importante de oxígeno.
 Crónicas: es una arteriosclerosis, tiene una presentación intermitente.

Agudo es que ocurre la interrupción completa desde el principio y crónico es


que poco a poco se va perdiendo ese aporte sanguíneo.

Agudas
Trauma vascular: es la interrupción abrupta del flujo vascular resultado de la
acción de traumatismos de diferente naturaleza. Bien sea por:

 Heridas por arma de fuego.


 Heridas por armas punzo penetrantes.
 O por una fractura que puede estar cerrada o puede estar abierta

Cuando tenemos una lesión ya sea por un arma de fuego o por un arma blanca
vamos a encontrar una sección de esa arteria, en el caso del arma blanca (vidrio,
cuchillo y cualquier cosa que corte, hasta el mismo hielo que pudiera en algún
momento ser punzo penetrante) es una sección directa.

Mientras que el arma de fuego aparte de su acción directa por el proyectil


tiene una acción indirecta que es la onda expansiva más el calor que tiene el
mismo proyectil que también produce lesión, entonces en el caso de la herida por
proyectil vamos a tener la lesión como tal y también una lesión indirecta porque
esa onda expansiva puede hacer que se desprendan las capas de la arteria y se
pueda desprender todo el endotelio pudiendo producir un embolismo cervical una
trombosis cervical.

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En el caso de las fracturas del tejido óseo, pueden actuar también como un
arma ya que el hueso puede (al romperse o fragmentarse) por la pérdida de la
continuidad ósea y el desplazamiento cuando el individuo intenta levantarse
producir un cizallamiento y perforar también la arteria o en algunos casos, donde
no hay este tipo de lesión directa sino que el paciente mantiene una posición
viciosa, por ejemplo si se sube una escalera y el pie cae lateralmente y no en la
posición adecuada va a producir una especie de torsión o doblez en la arteria y al
no corregirse la torsión, esta se mantiene por largo tiempo pudiendo producirse un
trombo allí el cual se produce por acodadura. O también puede ocurrir una
trombosis secundaria por un desplazamiento.

La experiencia en las alteraciones vasculares periféricas se debe a los


diferentes conflictos a nivel mundial, las diferentes guerras nos han dado la
experiencia, en la cirugía vascular todavía están pioneros es una especialidad
nueva que comenzó a desarrollarse a mediados del siglo pasado. Entonces
hemos avanzado en diferentes guerras como:

 Primera guerra mundial _________ 49% de amputaciones


 Segunda guerra mundial ________ 80% de amputaciones
 Corea________________________ 14% de amputaciones
 Vietnam ______________________ 8% de amputaciones

Este cambio en las diferentes guerras se debe en parte a las armas, en


segundo lugar porque la mayor parte de los pacientes quedaban allá, nadie los
trasladaba, ellos eran heridos por un proyectil y lo dejaban allí, los daban por
muertos no había un buen traslado.

Entonces comenzamos a emplear el traslado, salvamos a la persona pero


a veces se tenían lesiones tan severas que terminaban en amputación, aquí ya
entendimos que no era solo trasladar al paciente sino que también se debía
mejorar la técnica quirúrgica, la anestesia, las transfusiones.

Eso llevo a entender que el traslado es importante porque en cierta forma


los órganos reaccionan diferente a la disminución del aporte sanguíneo.

Progresos en:

 Técnica quirúrgica
 Anestesia
 Transfusiones
 Antibióticoterapia
 Traslado

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Clasificación del traumatismo:

 Traumatismo abierto
1. Heridas penetrantes.
2. Sección total o incompleta.
3. Avulsión.
4. Arrancamiento.
 Traumatismo cerrado
1. Compresión.
2. Contusión.
3. Ruptura intima.
4. Hemorragia intramural.

Un traumatismo cerrado no nos indica que la arteria no está lesionada,


sabemos que puede estar lesionada por una fractura o un cizallamiento, una mal
rotación o una posición viciosa.

Este es un tipo de lesión, es una herida por


arma de fuego tipo chopo con lesión de arteria y
vena en un paciente trasladado desde Maripa hacia
el hospital Ruiz y Páez.

Otra cosa importante en esta imagen son las


gasas, por eso es que la enfermera circulante debe
de llevar la cuenta de las gasas porque al momento
en que esta se baña de sangre puede ser
confundida con el tejido circundante y dejarse
olvidada dentro de la herida.

El trauma vascular debe ser manejado de manera rápida, se debe aplicar por
lo menos una medida transitoria durante el transporte para que no se pierda el
llamado tiempo de oro. Porque cada órgano va a reaccionar diferente ante
determinadas situaciones, por ejemplo:

 La piel puede tardar 24-72horas para necrosarse.


 Pero un riñón puede soportar un déficit de sangre durante
aproximadamente 1 hora
 El cerebro 30 minutos
 Un nervio puede durar 4 horas
 Un musculo puede durar 8 horas

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Entonces tenemos un periodo de oro donde se debe tratar de restaurar esa


pérdida abrupta del flujo sanguíneo arterial a los órganos.

Ejemplo: Un paciente que se encuentre en Caicara y deba ir a Ciudad Bolívar -


debería hacerlo por transporte aéreo, pero es difícil-, probablemente llegará en un
tiempo en que quizá ya posea un daño neurológico; aunque se podría preservar
los músculos, los tendones y la piel. Si contrariamente se pierde tiempo en
Caicara y es un paciente que no tiene pulso y padece una lesión francamente
arterial, cuando llegue, va a tener más de 12 horas de ocurrida la injuria y después
de ese tiempo llega para el servicio de traumatología -muy probablemente a una
amputación-.

Para llegar a esa conclusión se deben evaluar los signos de una lesión
vascular. El diagnóstico de lesiones vasculares mayores se realiza en forma casi
exclusiva mediante el examen físico. La ausencia de signos duros de trauma
vascular elimina casi en 100% la posibilidad de lesión vascular, pero no la excluye.

1. Signos Duros: Es algo que es evidente.


‐ Sangramiento activo pulsátil: refiere una lesión arterial, ya que estas
son las que poseen pulso palpable. Las venas no tienen pulso
palpable como tal, sino uno que es diferente al arterial. Este pulso
venoso solamente se detecta y, por lo general, lo podemos apreciar
en la parte inferior el cuello, pero no en las piernas.
‐ Hematoma expansivo.
‐ Ausencia de pulsos distales.
‐ Palidez y frialdad de las extremidades.
‐ Frémito: la palpación de un soplo.
‐ Soplo: traduce un flujo turbulento, la pérdida del flujo laminar a nivel
arterial.
2. Signos Blandos:
‐ Déficit neurológico periférico: debieron pasar más de 4 horas, el
paciente empezó a presentar parestesias, pérdida de sensibilidad…
‐ Antecedentes de sangrado importante: se refiere que el paciente
sangró mucho en el lugar de la injuria, pero ahora, en el centro
asistencial, no lo hace.
‐ Pulso palpable, pero disminuido: puede presentarse, por ejemplo,
que un miembro tenga pulso pero el otro lo tiene disminuido.
Entonces, se debe tocar y comparar los 2 pulsos, tanto la pierna
comprometida, como la pierna sana.
‐ Lesión próxima al trayecto arterial.

También se describen los signos y síntomas, precoces y tardíos.

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‐ Precoces: son prácticamente los signos duros.


‐ Tardíos: parálisis, anestesias, cianosis, isquemia, edema…Y en general,
signos de mal pronóstico.

Cuando se atienden pacientes con lesiones vasculares es muy importante


dominar la regla mnemotécnica de las 6 P:

NOTA: El doctor en su clase refirió solo 5P: Dolor, Palidez, Potencia (porque a
medida que pasa el tiempo –después de las 4 horas- se va perdiendo la
posibilidad de que el paciente recupere la movilidad), anestesia y la ausencia de
pulso.

Para comprender mejor el concepto se extrajo la siguiente información de internet:

 http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:Y-
z6yHSz8VIJ:www.sccp.org.co/backup/plantilas/Libro%2520SCCP/Lexias/tra
uma/vascular/vascular.htm+signos+precoces+y+tardios+de+lesion+vascula
r&cd=5&hl=es&ct=clnk&gl=ve
 http://mingaonline.uach.cl/pdf/cuadcir/v18n1/art15.pdf

Síndrome de compartimiento.

Las extremidades superiores e inferiores comprenden un grupo de


compartimentos que contienen músculos, nervios y vasos cubiertos por
membranas faciales rígidas. El síndrome compartimental es el conjunto de signos
y síntomas secundarios al aumento de la presión por encima de límites normales
en un espacio osteo-fibroso inextensible, con disminución de la presión de
perfusión capilar, comprometiendo la viabilidad de los tejidos allí contenidos.

La re-perfusión subsecuente a la noxa lleva a la extremidad a sufrir edema


generalizado; cuando esto ocurre en un espacio limitado, tal como los
compartimientos -definidos por los diversos grupos musculares de las
extremidades-, la presión del compartimiento supera la presión capilar y venosa, lo
que se traduce en estasis venosa, isquemia celular y muerte.

El grado de duración del incremento de la presión intracompartimental, es


proporcional al daño muscular y nervioso. Entonces, aunque el desarrollo del
síndrome de compartimento usualmente es inevitable, el daño permanente a las
estructuras localizadas en los compartimentos es un evento previsible que indica
un diagnóstico tardío o un tratamiento inadecuado.

De ahí la importancia del reconocimiento de signos y síntomas. La nemotecnia


de las “6 P” (siglas en inglés) lo recuerda para iniciar un diagnóstico y el
tratamiento adecuado del síndrome compartimental:

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1. Dolor (Pain): es el síntoma más sensible.


2. Palidez (Pallor): esto indica que no está llegando la sangre oxigenada a los
tejidos.
3. Tensión (Pressure): es la tensión de los compartimentos durante la
palpación de la extremidad.
4. Parestesia (Paresthesiae): es uno de los síntomas más importantes y uno
de los primeros en ser identificados al examen.
5. Parálisis (Palsy): se presenta por la compresión prolongada o el daño
muscular irreversible y, cuando se da, es indicación de que se hizo un
diagnóstico tardío.
6. Pulsos ausentes (Pulseless): es un signo clínico que no se presenta si se
hace un diagnostico precoz de lesión vascular y de síndrome
compartimental, ya que la ausencia de pulso se presenta solo en estadios
tardíos de este (*El doctor en clase refirió a este signo como importante por
ser precoz, aunque en lo investigado dice lo contrario).

Presiones de compartimento menores de 20 mmHg son aceptables, y


presiones de más de 30 mmHg usualmente indican un síndrome compartimental y
se debe instaurar tratamiento urgente.

En orden de
importancia primero
está la presencia o
no de pulso, luego la
presencia o no de
palidez y por último la
presencia o no de
dolor. Las otras 3 son
más tardías.

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Traumas agudos y sub- agudos

Quienes presentan lesiones sub- agudas son los pacientes que van a
evolucionar hacia las complicaciones, son aquellos pacientes en los que no se
percibió las lesiones en el trayecto vascular o ausencia de pulso y no se necroso
la pierna pero si va a dejar complicaciones tardías. Igual un paciente que tiene una
lesión por arma de fuego -o su onda expansiva- y la onda expansiva produjo una
lesión que no era evidente. Esas lesiones tendrán complicaciones como isquemia
crónica (cuando hay claudicación intermitente con la arteriosclerosis), aparición de
pseudo-aneurisma y aparición de una fístula arterio-venosa (que no es más que la
comunicación patológica entre venas y arterias, acompañada por turbulencia y por
consecuencia un trill).

Complicaciones tardías: aquí se encuentra:

- Hematoma organizado (que ocurrió por una lesión sub- aguda)


- Pseudoaneurismas que se rompen (provocando hemorragia)
- Isquemias Severas Tardías (necrosis de la piel más signos isquémicos
severos, que por lo general terminan en amputación). A este respecto se
debe tener el cuidado para recuperar la mayor cantidad de tejido que se
pueda.

Por ejemplo: Paciente con un dedo necrosado. No podemos amputarle toda la


extremidad; dependiendo del daño, una necrectomía más un bypass lograrían
recuperar mucho tejido valioso que de otra forma sería amputado.

Debemos tomar en cuenta entonces algunos tópicos que evaluar:

1) Nivel de compromiso: es importante porque no es lo mismo, por ejemplo,


que se lesione la arteria femoral superficial cuando tenemos una femoral
profunda -que seguirá manteniendo la perfusión-, a que se lesione la
femoral común. De la misma manera, no es igual una lesión de la arteria
iliaca primitiva a la lesión de la iliaca externa o interna, ya que una puede
suplir a la otra por la red colateral que existe.
2) Número de vasos afectados: si están lesionadas la arteria femoral
superficial y la profunda, es tan igual como que se afecte la arteria femoral
común; igual ocurre con la arteria iliaca. Todo eso va a hacer que la clínica
que hemos visto sea más o menos agresiva.
3) La respuesta del lecho vascular a la hipoperfusión: Cada órgano tiene
un tiempo de oro.
4) Grado de circulación colateral: no es lo mismo que ocurra en una
persona joven que no es deportista a una persona anciana que si lo es, ya
que en el deportista aumenta la circulación colateral.

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5) Duración del insulto


6) Cambios Metabólicos

Por ejemplo, un paciente que tenga arteriosclerosis, anciano, que muchas


veces fumaba, ha ido haciendo una obstrucción progresiva y a medida que hace
obstrucción progresiva de una arteria se va a formar una circulación colateral.
Entonces, una herida en una persona joven, es a veces más grave que una herida
en una persona de mayor edad que sea deportista, en otras palabras, es
importante hacer deportes, como caminar, nada o ciclismo.

Tenemos que la pierna, si se le hace un corte transversal se verá dividida


en compartimentos que engloban un grupo determinado de músculos.

Cuando ocurre la lesión, que comienza el edema por la isquemia, el


músculo se edematiza, produciendo un aumento de volumen externo que es
delimitado por los diferentes compartimentos cubiertos por aponeurosis. Esto lleva
a que se pueda producir una isquemia secundaria. Cuando se toma en cuenta que
ha pasado ya un tiempo importante, una hora dorada, desde la lesión, hasta el
momento de restaurar el transito arterial, entonces se debe realizar la fasciotomía
preventiva.

La fasciotomía es la abertura de esas fascias musculares para que a la


hora de que el músculo se expanda, se edematice, se proyecte externamente y no
internamente, para hacer compresión de la arteria.

Diagnóstico:
Estudios paraclínicos no invasivos:

- Eco doppler
- Eco dúplex
- Angiotomografía

Métodos invasivos:

- Arteriografía.

El eco doppler emite ondas hipersónicas


que van a rebotar sobre los glóbulos rojos y
va a emitir una onda que va a ser captada
por un receptor y se va a manifestar como
sonido. Esto sirve para medir el índice
isquémico, que es el índice del tejido graso.
Tomamos la presión en el brazo y en la

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pierna, la división de las 2 presiones debe dar 1, ese es el índice de tejido graso
normal. En esta patología cuando es crónica el índice tiene una indicación
importante, porque es cuando está por debajo de 1. Que el resultado sea 0,9 se ve
que el paciente tiene una estenosis determinada, y cuando está por debajo de 0,5
es un paciente con una isquémica crónica severa y se le debe hacer
inmediatamente una angiografía.

El eco dúplex combina la parte auditiva con la parte visual y se puede


determinar dónde está el vaso lesionado, y se puede tomar una conducta al
respecto.

La angiotomografía que es lo último que ha ido avanzando, se puede ver como


la arteria puede estar afectada, es excelente para traumatología.

También se puede hace la angioresonancia magnética, con la que se pueden


hacer estudios arteriales y venosos, aunque la parte venosa es más complicada.
La resonancia usa ondas eléctricas que va a partes blandas.

En la angiografía y en la angiotomografía se coloca un contraste de yodo, y se


va a encontrar matidez del hueso en la arteria. Para ambos se utilizan los mismos
métodos; rayos X más contraste yodado, pero en la angiotomografía el contraste
es administrado por vía endovenosa, en la angiografía el contraste es
administrado directamente dentro de la arteria.

En la angiotomografía, el computador toma diferentes cortes con respecto a la


parte venosa y arterial, además hace una reconstrucción tridimensional.

La angiografía es un procedimiento en tiempo real, donde vemos el caminar


dinámico del flujo arterial.

El Gold Standard en la lesión arterial es la arteriografía.

Tratamiento
- Prótesis artificial de politetrafluoroetileno
- Anastomosis de injertos venosos
- Pre-coagulados
- Bypass

Entonces,

Fase aguda: Identificar flujo abrupto o inesperado del tránsito arterial.

Fase crónica: Hay pacientes que no tienen lesiones vasculares, no tienen


lesiones traumáticas, heridas por arma de fuego, no son fracturas, sino son

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pacientes en los que han ido sufriendo daño las arterias de manera crónica, que
es lo que se conoce como claudicación intermitente.

Insuficiencia Vascular Periférica Crónica


La claudicación intermitente es el dolor que aparece durante el ejercicio y
mejora con el reposo. Un paciente que claudica (se detiene) pero tiene dolor es
una claudicación intermitente, es un dolor que no claudica. Puede ser de origen
neurológico, óseo, venoso; pero no es un dolor de tipo arterial, para que sea
arterial tiene que mejorar con el reposo.

- Manifestación clínica compleja que suele asociarse con aterosclerosis de la


aorta y de las extremidades inferiores.
- Consecuencia de la disminución lenta y progresiva del flujo sanguíneo.
- Es un marcador clínico de aterosclerosis sistémica.

Etiología:

- Ateroesclerosis: La placa de ateroma es la principal causa de claudicación


intermitente. Va a producir una estenosis progresiva de la luz de la arteria,
para llegar a dejarla en forma similar a un embudo.
Esa obstrucción progresiva va a hacer sentir al paciente la
claudicación desde hace mucho tiempo, entonces el paciente no consulta
por creer que es causa del envejecimiento, y muchas veces cuando
consultan se les dice a los pacientes que es parte de la vejez, ya no
caminan igual, si el paciente no camina no se puede medir. No se puede
medir a alguien que no camina, si ya tiene claudicación intermitente, él
nunca se va a enterar. Es una patología asintomática en las primeras fases.
Cuando comienza a formarse la placa de ateroma es asintomática, si
no se camina, no se sabe, y se puede estar es una fase de aterosclerosis.

La placa de ateroma comienza a formarse antes del nacimiento, de forma


intrauterina, entonces el inicio de la formación de esa placa depende del cuidado
materno. Según estudios demuestran que hay una estría grasa en neonatos. El
proceso de formación de la placa:

- Normal
- Estría grasa
- Placa fibrosa
- Placa Ateroesclerótica Obstructiva: Puede ocurrir una angina de Esfuerzo,
Claudicación intermitente, o daño desde el punto de vista Renovascular.

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Esto se incrementa con la edad, cuando pasa esta frontera (Placa


ateroesclerótica obstructiva) y hay ruptura de la placa, fisura, o trombosis puede
ocurrir: Angina Inestable, Infarto del Miocardio, Muerte coronaria, accidente
cerebrovascular, Isquemia crítica de la pierna.

- Enfermedad degenerativa: Marfan, Ehlers-Danlos, Neurofibromatosis,


arteriomegalia.
- Displasia fibromuscular
- Inflamación vascular: Enfermedad de Takayasu
- Trombosis in situ
- Tromboembolismo

Estadíos clínicos de la aterosclerosis en las extremidades

- I. Estadío I: Asintomático
- II. Estadío II: Claudicación Intermitente
- III. Estadío III: Dolor en Reposo
- IV. Estadío IV: Lesiones Isquémicas.

Clasificación Crónica de EAP

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Claudicación intermitente sintomática


- Más frecuente en el sexo masculino.
- La prevalencia se incrementa con la edad.
- Los diabéticos tienen mayor probabilidad (2 o 3 veces).

Epidemiología
- Después de los 40 años, el riesgo de padecer EAP se incrementa 3 veces
por cada 10 años de edad, y es mayor aún en los fumadores y diabéticos.
- Aproximadamente, el 5% de los hombres y el 3% de las mujeres mayores
de 60 años de edad tienen claudicación intermitente.
- El riesgo de padecer EAP se incrementa con la edad:
- 5% para los pacientes de 55-65 años.
- 10% para los de 65-75 años.
- 20% para los de más de 75 años.

Es desde la vida intrauterina cuando se comienza a desarrollar la placa de


ateroma, es por ello que la alimentación excesiva en grasas por parte de la mujer
embarazada permite la transferencia de la herencia de aterosclerosis al niño. La
placa de ateroma se hace evidente con un 60-70% de obstrucción.

Factores de riesgo en la enfermedad aterotrombótica: llevan a un mayor


riesgo de padecer Enfermedad cerebrovascular, enfermedad coronaria, o EAP.

- Hipertensión (88,7%)
- Diabetes tipo I y II (70%).
- Nefropatía diabética.
- Dislipidemia (64%)
- Obesidad (32,9%)
- Antecedentes tabáquicos (30.3%). Fumador actual de 15 o más cigarrillos
diarios.
- Hombres de 65 años o más, mujeres de 70 años o más
- Índice tobillo-brazo menor de 0,9
- Estenosis carotídea asintomática mayor del 70%
- Presencia al menos de una placa carotídea

EAP suele ser asintomática:

- Uno de cada cinco pacientes mayores de 65 años que visita a su médico de


AP tiene EAP (índice T/B <0,9)
- Sólo uno de casa diez de estos pacientes con EAP tendrá los síntomas
clásicos de la claudicación intermitente.

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- Si sólo esperamos los síntomas típicos de la C.I, diagnosticaremos pocos


casos, por lo tanto muchos terminan muertos o amputados; debe
recordarse que esta enfermedad es sistémica (no solo en las piernas) esta
involucra también al corazón y al cerebro. Posee además un factor
predictivo: al palparse los pulsos de las piernas y determinar una
disminución, es posible predecir que dicho paciente también tiene un
importante porcentaje de tener un infarto (específicamente un 33% en
pacientes con EAP, además de un 15% de tener enfermedad cerebral). Los
pacientes con una manifestación a menudo han coexistido con otra
enfermedad vascular.

Prevalencia
- Lesión isquémica crítica (<1%)
- Claudicación intermitente (3-7%)
- Asintomático EVP (12-25%)

Las arterias que más se lesionan son generalmente en las bifurcaciones, en las
zonas de mayor impacto:

- 80-90%: femoral superficial


- 40-50%: poplíteo o tronco tibioperoneo (sobre todo en diabéticos)
- 25-30%: bifurcación de la aorta, en donde se encuentra el Síndrome de
Leriche.

Síndrome de Leriche: Es la obstrucción total de la aorta terminal (no que


tenga una arteria ilíaca tapada y la otra permeable). La aorta se obstruye y las
ilíacas se pueden pintar por contraste, pero a través de pequeñas colaterales, este
paciente tiene: claudicación intermitente, impotencia sexual y ausencia de pulsos.

Diagnóstico
- Índice tobillo-brazo (ABI): se realiza con el Eco Doppler lineal, y es muy
importante porque es un predictor de obstrucción, el paciente debe estar
acostado.

ABI = Presión sistólica del tobillo / Presión sistólica de la arteria braquial.


Esto debe dar uno (1), sino, se tiene la interpretación del ABI:

o Grado 0: es superior a 1 (normal)


o Grado 1: de 0,8 a 1 (leve)
o Grado 2: de 0,6 a 0,8 (moderada)
o Grado 3: de 0,3 a 0,4 (severa)
o Grado 4: de 0,2 a 0,3 (dolor en reposo)

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Metas terapéuticas
- Mejorar la calidad de vida y el status funcional.
- Identificar y tratar la aterosclerosis sistémica prolongando la supervivencia.
- Prevención de la progresión de aterosclerosis.
- Intervención agresiva de los factores de riesgo.
- Evitar la amputación.

Tratamiento

Tratamiento médico de EAP

- Antiplaquetario
- Estatinas
- Ejercicio
- Dejar cigarrillo
- IECAS
- Cilostazol

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