FARMACOS

Corticoesteroides
Fármacos antiinflamatorios, antialérgicos e inmunosupresores derivados del cortisol o
hidrocortisona, hormona producida por la corteza adrenal.
Los glucocorticoides se clasifican según su actividad preferente: aquellos que regulan el
metabolismo de los hidratos de carbono (glucocorticoides) y aquellos que afectan al equilibrio de
electrolitos (mineralocorticoides). El principal glucocorticoide es el cortisol o hidrocortisona,
mientras que la aldosterona es el más importante mineralocorticoide. El cortisol actúa facilitando
la excreción de agua y manteniendo la presión arterial, afecta a los procesos infecciosos y produce
una degradación de las proteínas intracelulares. Además se caracteriza por aumentar la glucosa en
sangre y los niveles de calcio y fosfato son liberados por el riñón. Es característica la liberación del
cortisol por las glándulas suprarrenales como respuesta fisiológica del organismo frente al estrés.

Mecanismo de acción
A los glucocorticoides suelen atribuírseles dos mecanismos: uno genómico, lento, con latencia y
persistencia del efecto por horas-meses, y otro no genómico, rápido, de inicio y persistencia
fugaces. El primero se debe a proteínas modificadoras de la transcripción génica pertenecientes a
la superfamilia de receptores nucleares; el segundo a moléculas diferentes poco caracterizadas.
*Mecanismos genómicos: Los receptores clásicos son el glucocorticoide (GR) y el
mineralocorticoide (MR), que muestran gran homología estructural pero diferente distribución
tisular y afinidad por las drogas. El cortisol exhibe mayor afinidad por el MR que la aldosterona, por
lo que cabría esperar que fuese la hormona hidromineral. Sin embargo, esto no ocurre por el
metabolismo prerreceptor ejecutado por las isoenzimas 11b-hidroxiesteroide deshidrogenasa: La
isoenzima I, con alta actividad en hígado, tejido adiposo, hueso y otros tejidos, activa los
precursores reforzando al cortisol circulante (convierte cortisona a cortisol y activa prodrogas,
prednisona y metilprednisona a prednisolona y metilprednisolona respectivamente). La isoenzima
II, presente solo en tejidos que expresan MR, produce la inactivación del cortisol permitiendo que
la aldosterona actúe.
*Mecanismos no genómicos: Los glucocorticoides, como otras hormonas esteroides, muestran
actividad no genómica: En tejido nervioso se ha descrito una glicoproteína ácida receptora
citosólica que modula la velocidad de descarga neuronal (proteína G) o modificaría la recaptación
extraneuronal de neurotransmisores (transportador de cationes). Este mecanismo explicaría los
cambios conductuales agudos inducidos por corticoides.
En tejido linfocitario y hepático, un GR monomérico de membrana interactuaría con la maquinaria
apoptótica y según la línea celular promovería muerte (linfocitos) o sobrevida (hepatocitos y
neuronas injuriadas).

Acciones farmacológicas
Efectos antiinflamatorio, antialérgico e inmunosupresor. Constituyen la base terapéutica y se
deben la inhibición de:
 Producción y secreción de citokinas proinflamatorias como interleukina (IL)-1, IL-2, IL-3, IL-
5, IL-6, IL-8, IL-12, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a), interferón gamma (IFN-g) y factor
estimulante de colonias granulocíticas y macrofágicas (GM-CSF), por interferencia directa
sobre las cascadas y mecanismos genómicos.
 Acumulación de macrófagos y neutrófilos en focos inflamatorios, por reprimir la expresión
de las moléculas de adhesión endoteliales y la síntesis del activador de plasminógeno.
 Síntesis y liberación de autacoides y de enzimas lisosomales en las reacciones de fase
aguda.
 Degranulación y respuesta de los mastocitos a la IgE.
 Expansión clonal y citotoxicidad espontánea mediada por células T.

Acción anti-inflamatoria: Los Corticoides disminuyen los signos cardinales de la inflamación

independientemente de su causa, lo que los hace ser una terapia muy socorrida en una gran
variedad de inflamaciones. Los mecanismos que explicarían este efecto son:
1. Disminución de la permeabilidad capilar aumentada.
2. Supresión de la migración de polimorfonucleares al sitio de la inflamación.
3. Estabilización de las membranas lisosomales. Esto explica la disminución de la acción enzimática
de proteasas y fosfolipasas a nivel del proceso inflamatorio, de tal manera que disminuye la
capacidad fagocitaria.
4. Inhibición de la degranulación de mastocitos, con lo cual disminuye la cantidad de histamina a
nivel local. El efecto de los corticoides sobre procesos proliferativos, pueden explicarse por una
detención en la producción del tejido conectivo. Hay franca disminución de la proliferación de
fibroblastos, aún cuando no hay evidencias que existe una degradación del colágeno, se sabe que
disminuye la síntesis de prolina e hidroxiprolina.
Efecto Inmunosupresor y Antialérgico: Los Corticoides tienen un potente efecto antialérgico, al
menos se ha reportado su uso en el shock anafiláctico. Los corticoides inhiben el procesamiento
del antígeno por parte del macrófago, la inmunidad mediada celularmente y la respuesta
inflamatoria gatillada por la unión antígeno-anticuerpo.De hecho los corticoides tienen un marcado
efecto inmunosupresor, el cual se explica sobre la base de que: a. Interfieren con la fagocitosis del
antígeno, disminuyéndola (estabilización de las membranas lisosomales). No hay digestión y
posterior procesamiento del antígeno. b. Disminuyen las tasas de linfocitos T por depresión del
sistema linfoide. c. Disminuyen la síntesis de algunas proteínas que bien pudieran ser anticuerpos.
Los glucocorticoides son los antiinflamatorios más eficaces; son las únicas drogas activas en todas
las etapas y en todo tipo de reacción alérgica, y son efectivos inmunosupresores. Sin embargo,
también favorecen la diseminación de infecciones y por ello deben reservarse para aquellos casos
en que otros fármacos son probadamente ineficaces o están contraindicados. Nuevas evidencias
indican que los corticoides son más inmunorreguladores que inmunosupresores pues no anulan la
secreción de ciertas citokinas (IL-4, factor estimulante de colonias macrofágicas y factor de
crecimiento transformante-b); aumentan la expresión de correceptores para casi todas las
citokinas (subunidad gp130) y optimizan el curso temporal de la respuesta de los linfocitos T a la IL-
2. Esto señala la importante interrelación entre el HPA y el sistema inmune; los glucocorticoides
son protectores de las consecuencias de una respuesta inflamatoria indiscriminada sobre el
organismo.
Efectos endocrinos y metabólicos: La mayoría son tiempo-dependientes pues surgen y aumentan
su intensidad ante exposición prolongada. Algunos son colaterales o secundarios y por ende, son
previsibles o mitigables.
Efectos neuroendocrinos: Como parte de la retroalimentación del HPA, todos inhiben la secreción
de la hormona liberadora de corticotrofina (CRH) a nivel hipotalámico y la de ACTH a nivel
hipofisario. Tras su aplicación reprimen, casi de inmediato, la expresión del gen de
proopiomelanocortina e impiden por mecanismos no genómicos la secreción de ACTH preformada.
Si la inhibición se prolonga por más de 10 días, la carencia de ACTH desencadena la atrofia de la
corteza adrenal. Si ello ha ocurrido, la suspensión brusca del aporte corticoide produce
insuficiencia adrenal secundaria aguda pues la corteza atrofiada no puede responder al aumento
de ACTH sérica. También suprimen la secreción de somatotrofina a través de CRH que estimula la
secreción hipofisaria de somatostatina.
Metabolismo proteico-glucídico: Los glucocorticoides inhiben la utilización periférica de glucosa y
estimulan la gluconeogénesis. Para abastecerla se activa el catabolismo proteico, principalmente
conectivo, cuya consecuencia es la aparición de estrías atróficas en la piel, retardo en la
cicatrización y pérdida de masa muscular con adelgazamiento de los miembros. Dicho catabolismo
explica la contraindicación de estos fármacos en la miastenia gravis. La glucosa formada aumenta
la glucemia (efecto contrario a la insulina) o se incorpora al glucógeno (efecto común con la
insulina). El uso continuo y prolongado provoca hiperglucemia, disminución de la tolerancia a la
glucosa, hiperinsulinemia con insulino-resistencia, y en ciertos casos, puede desencadenar una
diabetes latente.
Metabolismo lipídico: Los glucocorticoides facilitan el efecto lipolítico de las catecolaminas, con el
consiguiente aumento de los ácidos grasos libres en plasma. Esta acción explica por qué, en
tratamientos prolongados, se produce obesidad centrípeta con acumulación adiposa en espalda,
abdomen y cara (aspecto cushingoide). Ello ha sido atribuido a la hiperinsulinemia persistente; sin
embargo, hoy se sabe que los glucocorticoides promueven directamente el crecimiento adiposo
troncal. Esta obesidad particular, el aumento de ácidos grasos libres circulantes y las disglucemias
señaladas serían responsables de la aparición de síndrome metabólico.
*Efectos hematológicos: Los glucocorticoides causan modificaciones características del
hemograma:
- Serie roja: En tratamientos prolongados se observa aumento del hematocrito y de la
hemoglobinemia, por menor hemocateresis. En casos más graves, pueden producirse trastornos
por hiperviscosidad sanguínea.
- Serie blanca: Los efectos sobre los leucocitos pueden verse incluso con una única dosis: la
neutrofilia se produciría por aumento de la liberación desde la médula ósea y disminución de la
salida tisular por menor expresión de moléculas de adhesión; la eosinopenia por retención
medular, y las linfopenia y monocitopenia por redistribución y apoptosis. El mecanismo apoptótico,
que afecta a la población T, justificaría su uso como antineoplásico en tumores de origen linfático.
*Efectos óseos: Los glucocorticoides son hipocalcemiantes, pues disminuyen la absorción intestinal
y la reabsorción renal de calcio, antagonizando los efectos del calcitriol; como resultado, estimulan
indirectamente la resorción ósea mediada por la paratohormona (acciones que fundamentan su
uso para el tratamiento de la hipercalcemia grave). Además del efecto catabólico sobre la matriz
ósea comentado, los corticoides inhiben los osteoblastos e inducen su apoptosis. Por ello su uso
prolongado produce, según gravedad osteoporosis u osteonecrosis.
*Efectos autonómicos: Los corticoides producen potenciación adrenérgica. Algunos, como la
hidrocortisona, lo hacen al inhibir, por efecto no genómico, la captación extraneuronal de
catecolaminas. En cambio todos son capaces, por efecto genómico, de inducir la síntesis de
adrenoceptores b2 en el músculo liso bronquial.

Farmacocinética
Los glucocorticoides son activos por cualquier vía de administración. No obstante, para la
aplicación no oral se han desarrollado ésteres que modifican la liposolubilidad favoreciendo o
anulando su depósito. Por ello, la farmacocinética depende de la vía y del éster empleado:
La vía sistémica (oral, rectal, IM o IV) se utiliza para la mayoría. Por vía oral se absorben casi
completamente, pero algunos como hidrocortisona y triamcinolona sufren metabolismo
presistémico variable que reduce su eficacia. Los tiempos a la concentración máxima (tmax) por vía
oral se alcanzan alrededor de los 90 min. Por vía IM o IV, los ésteres solubles (fosfato) se hidrolizan
rápidamente mediante esterasas tisulares o plasmáticas, liberando al esteroide con una t½ de 10
min; por vía IM el tmax se obtiene entre 15 y 30 min. Por el contrario, los ésteres de depósito
(dipropionato) liberan droga activa con una persistencia de acción de alrededor de 20 días. La
prednisona y la metilprednisona son también prodrogas que se activan por la 11b-HSD-I; por la
falta del metilo en C6 la prednisona es mejor sustrato. En circulación se hallan ampliamente unidos
a las proteínas plasmáticas, con excepción de la triamcinolona y el deflazacort. La hidrocortisona se
une a la CBG (75-80%), a la albúmina (10-15%) y a los eritrocitos (5%). El resto se une más a la
albúmina y mientras conserven su éster hidrosoluble se hallan libres. Los glucocorticoides se
distribuyen ampliamente y pasan la barrera hematoencefálica y la placenta (excepto la
hidrocortisona y la prednisona que son metabolizadas allí). Los glucocorticoides se eliminan por
metabolismo hepático, por lo que la fracción de excreción urinaria de droga activa es inferior al
20%, excepto para la dexametasona. La hidrocortisona sigue la vía natural para dar los
hexahidroderivados inactivos, cortol y cortolona. Los sintéticos sin sustituyentes en C6 sufren la
oxidación al 6-hidroxiderivado inactivo. Algunos como la prednisolona o los derivados 9-fluorados
son también inactivados por la 11b-HSD-II. Todos los metabolitos resultantes se conjugan con
ácido glucurónico o con sulfato y se eliminan por vía renal o biliar. Las t½ son menores que las
respectivas duraciones de acción, y aumentan en la insuficiencia hepática y renal.
- Las vías locales son de amplio uso ya sea en forma de soluciones, cremas, aerosoles e inyectables:
sobre piel y mucosas se usan clobetasol, triamcinolona acetonida y ésteres de la betametasona,
entre otros. Por vía inhalatoria se emplean beclometasona, budesonida, ciclesonida y fluticasona.
Para aplicación intraarticular se utilizan los ésteres de depósito de triamcinolona, betametasona o
dexametasona.
Las formas de aplicación cutánea tienen escasa absorción, ésta aumenta por varios factores, como
cronicidad, uso de vendajes oclusivos, tamaño lesional y estado de la piel. Por ello, el corticoide
aplicado bajo estas condiciones puede alterar el HPA y determinar insuficiencia adrenal. Por vía
inhalatoria, entre un 25-60% de la dosis alcanza el tracto respiratorio, dependiendo de la técnica
empleada y del uso de dispositivos espaciadores. La porción deglutida presenta gran metabolismo
hepático determinando menores efectos sistémicos; estos corticoides suelen ser llamados
“esteroides blandos”.

Efectos adversos
Estos resultan una causa común de iatrogenia y la dosis empleada resulta un fuerte factor de
riesgo para su aparición. Los corticoides afectan casi todo el organismo, por ello las reacciones
adversas especialmente tras la terapia sistémica son múltiples y variadas, desde aquellas no serias
pero sí displacenteras a otras que ponen en peligro la vida. Muchos de estos efectos son
manejables.
*Agudos: Una reacción importante es la estimulación del SNC que conduce a cuadros psicóticos.
Este fenómeno no está bien comprendido y presenta un fuerte componente idiosincrático. Otra
reacción relevante es la insuficiencia adrenal aguda por supresión brusca de la terapia corticoide
crónica, situación que puede ser mortal pues provoca disbalance autonómico. Una forma atenuada
del síndrome de deprivación produce astenia, anorexia, náuseas, mareos, cefaleas, mialgias,
artralgias, fiebre, hipotensión ortostática, depresión, intensa descamación dérmica y eritema
nodoso.
*Crónicos: Éstos se refieren al hipercortisolismo iatrogénico que se desarrolla por la terapia
crónica, esto se refleja por supresión del HPA, el aspecto cushingoide con obesidad central,
hiperglobulia, intolerancia a la glucosa o hiperglucemia e hipercolesterolemia, tendencia a
infecciones oportunistas y virales, osteoporosis u osteonecrosis, pérdida de masa muscular cuyo
grado extremo es la miopatía esteroidea, depresión, disforia, insomnio, trastornos digestivos
variados, edemas por retención de Na+ y agua (con riesgo de hipertensión y/o insuficiencia
cardíaca en pacientes predispuestos) y alteraciones cutáneas (acné, estrías, hirsutismo, equimosis).
Estas sustancias pueden producir además hipokalemia, trastornos reproductivos (amenorrea,
infertilidad), cataratas, exoftalmos, aumento de presión intraocular e hipertensión endocraneana
benigna. Algunos pacientes con enfermedades crónicas (asma, reumatismo) se hacen
dependientes de los corticoides, dificultando su sustitución por otros fármacos. El consumo
pediátrico prolongado puede producir retardo en la estatura.

Fármaco Dosis

Cortisona acetato Equinos y bovinos 1000-150 mg/día i.m.

50-250 mg en bursa, tendón o cápsula
articular.
Perros 2,5 mg/Kg i.m., por vía oral dividir en
3 -4 dosis
 Prednisona Equinos y bovinos 100-300 mg/día 50-250
mg en bursa, tendón o cápsula articular.
Perros 0,5-2 mg/Kg. Día oral o i.m.

Hidrocortisona Perros y gatos

Terapia Reemplazo 1-2mg/kg c/12hs(PO)
Antiinflamtorio 2,5-5mg/kg c/12(PO)

Prednisolona Perros y gatos (duplicar dos)

Shock 15-30mg/kg IV. rep 4-6hs
Trauma,SNC 15-30mg/kg IV. c/12
Antiinflamatorio 2mg 0,5-1mg/kg c/24hs
Reemplazo 0,2-0,3mg/kg c/24hs
Inmunosupresor 2.2-6.6mg/kg c/24hs

Dexametasona Bovinos Caballos 5- 20 mg/día oral o v i.m.

2,5- 5 mg/día i.m o 5- 10 mg/ día oral.
Perros y gatos 0,125- 1 mg/ día i.m. u oral,
reducir la dosis en días sucesivos.

Betametasona Perros 1,25- 2,5 mg/ Kg i.m. cada 3 a 6

semanas.
Caballos 5-10 mg/kg i.-articular c/3
semanas
 Flumetasona Equinos-bovinos 1,25-5 mg/día i.v., i.m o
i.articular.
Perros 0,0625- 0.25 mg/día, i.m.,i.v., s.c. u
oral
Gatos 0,03125- 0,125 mg/día. i.v., im. o i.
articular

Metilpredsinolona Vía intramuscular (perros y gatos) o

intraarticular (caballos y perros).
Perros: Inyección intramuscular: 1-2 mg de
acetato de metilprednisolona/kg de peso.
Gatos: Inyección intramuscular: 1-2 mg de
acetato de metilprednisolona/kg de peso.
Caballos: La dosis máxima total es de 120
mg de acetato de metilprednisolona
(equivalente a 3 ml de medicamento
veterinario) para el tratamiento simultáneo
de varias articulaciones.

Triamcinolona Perros
Antiinflamatorio 0,5-1mg/kg c/12-24hs
Intralesional 1mg c/1cm lesión c/2sem
Depósito 0,1-0,2mg/kg IM/SC c/15d
 Clobetasol Disponible en forma de gel, spray,
emoliente, espuma y crema, y la crema con
una concentración del .05% está disponible
como un tratamiento de venta libre para los
trastornos de la piel en animales.

Becloretasona En diferentes etapas del COPD, se han

utilizado inhaladores uso humano con
beclometasona con salbutamol ipratropio,
sucedáneo de atropina.

Budesonida Antiinflamatorio GI o local

Perros 0,125mg/kg c/8-12hs
Gatos No aprobada

Ciclesonida La dosis recomendada es de 160 mg/día en

 una única dosis, preferentemente por la
noche. Los síntomas mejoran a las 24 horas
de iniciar el tratamiento.

Ciclosporina Perros 3-7 mg/kg.

Gatos 3-5 mg/kg, VO, BID.

Propionato de fluticasona Perros 100-250 μg, 1 a 2 veces por día

durante 10- 14 días.
Gato 250 μg/gato durante ocho semanas

9-α-Fluoroprednisolona Bovinos y equinos adultos: 10 ml (0.05 –

0.04 mg/Kg p.v. eq a 0.02-0.04 ml/Kg
p.v./día)
Terneros, ovinos y suinos: 5 ml (0.05 – 0.1
mg/Kg p.v. eq a 0.05-0.1 ml/Kg p.v./día)
Caninos y felinos: 0.5 – 1 ml (0.05 – 0.2
mg/Kg p.v. eq a 0.0-0.2 ml/Kg p.v./día).

Desoxicorticosterona (DOCP) Terapia Reemplazo

Perros 1,5-2,2mg/kg c/25d IM
Gatos 2.2mg/kg c/25d IM

Hidrocortisona acetato Perros y gatos

Terapia Reemplazo 1-2mg/kg c/12hs(PO)
Antiinflamtorio 2,5-5mg/kg c/12(PO)

Betametasona valerato Perros 1,25- 2,5 mg/ Kg i.m. cada 3 a 6

 semanas.
Caballos 5-10 mg/kg i.-articular c/3
semanas

Betametasona dipropionato Perros 1,25- 2,5 mg/ Kg i.m. cada 3 a 6

semanas.
Caballos 5-10 mg/kg i.-articular c/3
semanas.

Aceponato de hidrocortisona Perros y gatos

Terapia Reemplazo 1-2mg/kg c/12hs(PO)
Antiinflamtorio 2,5-5mg/kg c/12(PO)

Acetato de metilprednisolona Perros: 1 mg/kg, IM.

Gatos: 10-20 mg/gato, IM, ambos cada 1-3
semanas

Diflorasona Uso cutáneo. Aplicar la crema en capa fina,

utilizando sólo la cantidad necesaria para
cubrir la zona afectada y extenderla
mediante un masaje suave. El uso de
apósitos oclusivos aumenta la absorción
percutánea de los corticoides. No se debe
aplicar el gel mediante oclusión.
 Antinflamatorios No Esteroideos
Este grupo de fármacos está constituido por una serie de compuestos de estructura
química muy diversa, comparten un mecanismo de acción común de inhibir la vía ciclo-
oxigenasa en la síntesis de prostaglandinas del que derivan sus propiedades analgésicas,
antipiréticas y antiinflamatorias.
Farmacodinamia
En general, todos estos efectos se relacionan con la acción primaria de los fármacos –
inhibición de la ciclooxigenasa (COX) del araquidonato y, con ello, inhiben la producción
de prostaglandinas y tromboxanos.
La formación de las prostaglandinas está mediada por dos isoenzimas diferentes de la
ciclooxigenasa, que determinan tanto los efectos beneficiosos, como los efectos
perjudiciales de estos fármacos:
 La COX-1 es una enzima constitutiva expresada en la mayoría de los tejidos,
incluyendo las plaquetas, y está implicada en la conducción de señales de célula a
célula y en la homeostasis de los tejidos. Interviene en la formación de
prostaglandinas producidas por muchos tejidos. Estas prostaglandinas están
presentes constantemente y proporcionan una serie de efectos fisiológicos
normales: protección de la mucosa gástrica, protección del riñón e intervención en
la hemostasis.
 La COX-2 induce la formación de prostaglandinas mediadoras de la inflamación,
que sólo se necesitan intermitentemente. Se induce en las células inflamatorias
 cuando se activan y, en este aspecto, las citosinas inflamatorias primarias –
interleucina 1 y factor de necrosis tumoral a- son importantes. Por ello, la COX-2 es
la causante de los mediadores prostanoides en la inflamación.
Farmacocinética
Los AINES comparten una serie de propiedades farmacocinéticas. Se absorben bien por
vía oral (los alimentos pueden alterar esta absorción) y las preparaciones inyectables
tienden a ser alcalinas y a producir dolor y necrosis en el punto de inoculación, si se
extravasan. Estos fármacos, se caracterizan por su unión a la albúmina sérica en una
proporción mayor al 90% (con la excepción de la aspirina cuya unión es inferior).
Solamente una pequeña fracción del fármaco activo como tal, se distribuye en el líquido
extracelular alcanzando los tejidos periféricos. Esto no limita su eficacia terapéutica ya que
la proteína plasmática se extravasa hacia los tejidos dañados, aunque si obstaculiza su
aparición en leche y saliva. La mayoría de los AINES se eliminan, principalmente, por
metabolismo hepático, aunque algunos de ellos se excretan inalterados o como
metabolitos conjugados por vía renal.
Toxicidad
Los mayores efectos tóxicos de los AINES afectan al sistema gastrointestinal, sistema
renal y la hematopoyesis. Otras reacciones adversas descritas en distintas especies son
hepatotoxicidad, diarreas y depresión del sistema nervioso central. Es importante recordar
que los AINES deben ser usados con precaución en animales deshidratados y en aquellos
con posibles desórdenes gastrointestinales, renales o plaquetarios.
 Nombre Dosis/ Vía Características
Carprofeno  Perros: 4 mg/kg Posee actividad
antiinflamatoria, analgésica y
Vía oral antipirética.
Tiene elevada unión a
proteínas.
Se caracteriza por una
semivida de aproximadamente
10 horas en los perros.
Cimicoxib Perros: 2 mg/kg de Actúa por inhibición selectiva
peso del enzima ciclooxigenasa.
Vía oral Tras la administración oral a
perros de la dosis
recomendada de 2 mg/kg sin
alimento, cimicoxib se absorbe
rápidamente y se alcanza la
máxima concentración (Tmáx)
en 2,25 (±1,24) horas.
Ketoprofeno  0,25 mg/kg p.v. /1 Actúa como doble inhibidor de
vez al día. No la inflamación, inhibiendo tanto
exceder de los 3 la vía de la ciclooxigenasa
meses. como la de la lipooxigenasa e
Vía oral impidiendo por lo tanto la
producción de prostaglandinas
y de leucotrienos. Además, el
Ketoprofeno es un poderoso
analgésico con efectos a nivel
Toxicidad
• Se han descrito efectos indeseables
típicamente asociados a los AINE, como
vómitos, heces blandas/diarrea, sangre oculta
en heces, pérdida de apetito y letargia. Estas
reacciones adversas ocurren generalmente en
la primera semana de tratamiento y en la
mayoría de los casos son transitorias y
desaparecen al terminar el tratamiento, aunque
en casos muy poco frecuentes pueden ser
graves o fatales.
• Como sucede con otros AINE, existe un riesgo
poco frecuente de reacciones adversas
idiosincrásicas renales o hepáticas.
Se han registrado trastornos gastrointestinales
leves y transitorios (vómitos y/o diarrea) muy
frecuentemente.
• En raras ocasiones se observaron trastornos
gastrointestinales graves, como hemorragias y
formación de úlceras.
• Otras reacciones adversas como anorexia o
letargo pueden observarse también en raras
ocasiones.
• En muy raras ocasiones se han notificado
aumento de los parámetros bioquímicos
renales, se ha notificado insuficiencia renal.
Como en cualquier tratamiento a largo plazo
con AINE, la función renal debe ser
monitorizada.
Animales con úlcera gastroduodenal, síndrome
hemorrágico, insuficiencia renal severa, alergia
al Ketoprofeno.
• En ausencia de datos específicos sobre la
acción en perras y gatas gestantes, se aconseja
no utilizar el producto durante la gestación.
Efectos secundarios
Como efectos secundarios, en casos muy raros,
se observan manifestaciones de intolerancia
 central y periférico. digestiva, manifestándose por vómitos que
desaparecen rápidamente a la supresión del
tratamiento.
Meloxicam  Perros: Características No usar en animales en gestación o lactancia.
Dosificación inicial: farmacodinámicas: efectos • No usar en animales que presenten trastornos
0,2 mg//kg p.v. antiinflamatorios, analgésicos, gastrointestinales como irritación y hemorragia,
mantenimiento (a antiexudativos y antipiréticos. disfunción hepática, cardiaca o renal y
intervalos de 24 Reduce la infiltración de trastornos hemorrágicos.
horas):0,1 mg kg p.v. leucocitos hacia el tejido • No usar en caso de hipersensibilidad al
al día inflamado. principio activo o a alguno de los excipientes.
Gatos Características • No usar en perros de menos de 6 semanas de
Dosificación farmacocinéticas: Se absorbe edad.
inicial: 0,1 mg/kg el completamente después de la
primer día. administración oral,
Dosis de obteniéndose concentraciones
mantenimiento: 0,05 plasmáticas máximas tras
mg/kg cada 24 horas. aproximadamente 4,5 horas.
Vía oral. Alrededor del 97 % del
meloxicam se une a proteínas
plasmáticas. Tiene una
semivida de eliminación de
24 horas. Aproximadamente el
75 % de la dosis administrada
se elimina por las heces y el
resto por la orina.

Ácido acetilsalicílico Perro; 10 mg/kg cada Es mucho más tóxico para Los efectos tóxicos consisten en supresión de la
12 horas gatos que para perros puesto médula ósea, inhibición de la agregación
Gato 6 mg/kg cada que presentan un déficit de la plaquetaria, acidosis metabólica, hepatitis
48-72 horas. actividad glucuroniltransferasa, tóxica, enfermedad renal y ulceración gástrica.
necesaria para su Dosis tóxica: Perro 50 mg/kg/día, gatos 25
detoxificación y excreción. mg/kg/día.
Fenilbutazona Caballos (dosis Específicamente estos Con dosis terapéuticas se han descrito
recomendadas): 4,4 fármacos inhiben la vía síntomas de gastritis y gastroenteritis
mg/kg por vía ciclooxigenasa en la hemorrágica, con leucopenia, agranulocitosis,
intravenosa - 8,8 degradación del ácido trambocitopenia y anemia. También se le
mg/kg por vía oral araquidónico. Se postula que describen efectos renales con glucosuria y
con intervalos de 24 la fenilbutazona y derivados aumento de la excreción renal de uratos. Una
 hrs. pirazolónicos actuarían señal de alarma de sensibilidad especial de los
Esquemas mediante una unión perros contra el medicamento es el vómito
terapéuticos que irreversible a la enzima durante el tratamiento.
combinan la ciclooxigenasa, lo cual
administración oral impediría la formación de PGs
de 4 gr/454 kg por 3 que actúan como mediadores
días, seguido de una en el proceso inflamatorio.
dosis intravenosa de Cuando se administra por vía
2 gr/454 kg de peso oral la absorción desde el
vivo. intestino es rápida,
Perros: 2-20 alcanzándose su
mg/kg/día vía oral concentración plasmática
máxima en aproximadamente
2 horas. En cambio sí se
administra por vía
intramuscular las
concentraciones plasmáticas
máximas se alcanzan en 6 a
10 horas.
Metamizol (dipirona) Administrar por vía Analgésico y antipirético. No Se han reportado casos de toxicosis sobre la
IM o endovenosa posee acción anti-inflamatoria. médula ósea.
lenta. Indicado en dolor visceral La administración vías subcutánea puede
Bovinos y caballos: en equinos, bovinos, caninos y causar irritación en el sitio de inyección. 
20 mL/400 Kg  felinos. La sobredosis de Metamizol, puede provocar
Potrillos: 10 mL/150 Indicada en eventos convulsivos. 
Kg  procesos traumáticos,
Cerdos: 5 mL/100 Kg  distocias, neuritis, neuralgias y
Perros: 0,4 mL/10 Kg  artritis.
Gatos. 0,2 mL/5 Kg 
Repetir la dosis 2 a 3
veces al día.

Flunixin Bovinos, ovinos, Derivados del Ácido Nicotínico En equinos la administración arterial inadvertida
caprinos, camélidos y Químicamente corresponde al puede mostrar reacciones adversas tal como
porcinos: 1 - 2 mL por ácido 3-piridina-carboxílico. ataxia, incoordinación, hiperventilación, histeria
cada 45 kg de peso Además de su utilidad como y debilidad muscular. Estos signos son
vivo cada 24 horas agente antiinflamatorio en transitorios y desaparecen sin tratamiento
durante 3 - 5 días; diversos trastornos del sistema alguno a los pocos minutos. Como con todo
equinos: 1 mL/45 kg músculo esquelético, Flunixin AINEs, el uso de flunixin meglumina puede
 p.v., cada 24 horas es recomendado asociarse con toxicidad gastrointestinal y renal.
por 2 días o repetir específicamente como un
en casos de cólico a analgésico en el tratamiento
las 2 horas o cuando del cólico.
reaparezcan los
síntomas; caninos:
0.1 mL por cada 5 kg
de peso vivo; felinos:
0.05 mL por cada 5
kg de peso vivo,
tratar cada 24 horas
durante 3 - 5 días.
Aplicar vía
intravenosa o
intramuscular.
Ketoprofeno Caballos 2.0 mg/kg Derivados del Ácido En muy raras ocasiones se observan
i.v. Fenilpropionico manifestaciones de intolerancia digestiva
Perros y gatos Aunque el efecto primario es la (vómitos), que desaparecen muy rápidamente al
(tratamiento de los inhibición de la vía de la ciclo parar el tratamiento.
estados inflamatorios oxigenasa, hay estudios que
y dolorosos agudos): indican que inhibe la vía de la
1 mg/kg p.v. /día, de lipooxigenasa
3 a 5 días Perros y gatos: Tratamiento de
consecutivos. Vía los estados inflamatorios y
oral dolorosos de los sistemas
Perros(tratamiento osteoarticular y
del dolor crónico): musculoesquelético
0,25 mg/kg p.v./día
Naproxen EQUINOS: Vía oral Recomendada para aliviar el No se registran efectos colaterales, incluso
en dosis de 10 mg/kg dolor en inflamaciones y utilizando 3 veces la dosis recomendada por un
cojeras asociadas a miosotis y período de hasta 42 días. No tiene
compromiso de tejidos contraindicación en yeguas preñadas.
blandos.

Después de la administración
de la droga un 50% se
absorbe, presentando una vida
media de 4 horas y
 alcanzando un nivel máximo
en el plasma de 25ug/ml a las
2 - 3 horas post administración
que disminuye a valores
inferiores a 1µg/ml a las 24
horas, Es posible detectar
niveles en orina hasta 60
horas.
Ácido meclofenámico Equinos: 2 mg/kg por El efecto clínico de la droga no Signos de toxicidad del ácido meclofenámico se
vía oral sé observa hasta 36 a 96 detectan sólo en dosis de 3 - 4 mg/kg de peso,
horas una vez iniciado el produciendo úlceras bucales, pérdida de
tratamiento, los niveles apetito, depresión, edema y pérdida de peso.
plasmáticos alcanzan un pick
dentro de 1 a 4 horas en
valores de 1 ug/ml luego
declinan con una vida media
de aproximadamente 6 horas.
Ácido tolfenámico Bovinos, Ovinos, Pertenece a la familia de los En casos aislados puede ocurrir una reacción
Camélidos fenamatos. inflamatoria pasajera en el sitio de la inyección,
sudamericanos y El ácido tolfenámico ejerce la cual desaparece sin tratamiento alguno.
Equinos: 1 mL/40 kg una acción antiinflamatoria,
(2 mg/kg). analgésica, antitóxica y
Porcinos: Una dosis antipirética.
única de 1 mL/40 vía
I.M
Deracoxib Perros: 3 a 4 mg/kg El Deracoxib es único en Tras las pruebas iniciales de la droga se han
por vía oral cada 24 comparación con otros AINEs reportado pocos efectos secundarios. Los
horas.  que inhiben la enzima COX-2 efectos secundarios más comunes son la
de manera casi irreversible en anorexia y vómitos.
bajas concentraciones
surtiendo un efecto
farmacológico durante mucho
tiempo (24 horas)

Etodolaco Perro: 10 a 15 mg/kg El etodolaco funciona Los efectos adversos más comunes asociados
una vez al día. inhibiendo la formación de con el etodolaco son vómitos, diarrea, letargia y
sustancias químicas del falta de apetito. Las úlceras estomacales y
cuerpo llamadas deterioro del riñón son posibles con este
 prostaglandinas. El etodolaco medicamento, pero se observan con menos
es un medicamento que frecuencia en comparación con otros AINE.
requiere prescripción médica.

Firocoxib Perro: 5 mg/kg de Actúan por inhibición selectiva Lesiones orales (daño tisular) en la boca, heces
peso) en forma  oral de la ciclooxigenasa-2 (COX- blandas/diarrea o letargia. Estas reacciones son
y cada 24 hrs.  2). Los coxibios exhiben generalmente transitorias y reversibles cuando
propiedades analgésicas, se para el tratamiento.
antiinflamatorias y
antipiréticas. Firocoxib bloquea
la enzima (ciclooxigenasa)
implicada en la producción de
prostaglandinas.

Diclofenaco Bovino: 2,3 mg/kg de Reducción de la pirexia y de la - irritación o ulceración gastrointestinal

PV durante 1-3 días. inflamación, en patologías del - insuficiencia renal
Porcino: 2,3 mg /kg aparato respiratorio (ej: - alteraciones hepáticas
durante 3 días. bronco-neumonía), del aparato
Vía I.M. genitourinario (ej: metritis) y de
Caballos: 2,3 mg/kg la glándula mamaria (ej:
de durante 3-5 días. mamitis) y patologías
Se recomienda la vía musculoesqueléticas (ej:
IM cojeras agudas y crónicas,
artritis, desmitis, tendinitis,
miositis).
Nimesulida Perros: 5 mg/kg cierta preferencia para inhibir
la COX-2 con una relación
COX-1:COX2 de 3834 y 13