INFLAMACIÓN

La inflamación es una respuesta compleja inespecífica de un tejido vascularizado frente a

una injuria o sustancia extraña, como por ejemplo traumas, cuerpos extraños, bacterias,
hongos, virus, células metabólicamente alteradas, antígenos, agentes químicos como
cáusticos, etc.

La respuesta inflamatoria sirve para diluir, destruir y aislar el agente agresor. La

inflamación está también estructuralmente entrelazada con el proceso de reparación
(reemplazo de un tejido perdido o destruido por un tejido vivo). La reparación comienza
en una fase temprana de la inflamación, pero continúa y termina después que se ha
eliminado el agente agresor.

La inflamación es entonces un proceso defensivo, muy útil al organismo, es una señal de

alarma, destruye al agente agresor y repara; sin embargo, es también en algunas
oportunidades un proceso dañino, ya que puede provocar muchos síntomas y
complicaciones en varias patologías, como por ejemplo, la invalidez en la artritis.

La inflamación puede ser aguda o crónica, cualquiera sea el tipo, o la causa que la
produce para la nomenclatura se utiliza el sufijo “itis”, así entonces la inflamación de la
piel, del hueso, del periodonto, de la pulpa, del peritoneo, del músculo este se denomina,
dermitis, osteitis, periodontitis, pulpitis, peritonitis, miositis, etc.

El proceso inflamatorio puede producir signos y síntomas locales, regionales y sistémicos,

la aparición de alteraciones sistémicas se observa generalmente en cuadros más grave
que no sólo comprometen localmente al tejido injuriado. Entre los cambios locales están
los denominados signos cardinales de la inflamación como son:

El rubor (enrojecimiento o eritema)

El tumor (aumento de volumen, edema)
El calor (aumento de la temperatura local)
El dolor.

Estos signos cardinales fueron descritos en la época de Hipocrates. Posteriormente

Virchow agregó un quinto signo el denominado impotencia funcional del órgano afectado.
Estos 5 signos descritos se presentan en la inflamación aguda.

Si la inflamación se hace más intensa pueden aparecer cambios regionales como

inflamación de los ganglios linfáticos adyacente de la zona inflamada, lo que se conoce
con el nombre de adenitis.

Si el proceso inflamatorio es más grave se observan signos y síntomas generales como

son: fiebre, decaimiento, pérdida del apetito, cambios en el hemograma y en las
proteínas séricas.

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 ELEMENTOS QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO INFLAMATORIO

En el proceso inflamatorio intervienen:

Célula endotelial
Células del tejido conjuntivo Célula cebada o mastocito
Fibroblasto
Histiocito

Células sanguíneas Leucocitos polimorfo nucleares (neutrofilos

Basófilos
Eosinófilos

Leucocitos mononucleares Linfocitos T y B (plasmacélulas)

Monocitos - Macrófagos

Eritrocitos

También de la sangre participan las plaquetas.

Fibras nerviosas
Fibras Reticulina
Colágenas
Elásticas

Colágeno
Sustancia Fundamental Proteoglicanos
Fibronectina

Arteriola
Sanguíneos Capilar
Vasos Vénula

Linfáticos

Sist. del Complemento

Sangre Plasma Sist. Coagulación
Sist. Cininas
Sist. Fibrinolítico

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En la inflamación aguda ocurren cambios a nivel:

A) VASCULAR B) CELULAR

A) CAMBIOS EN VASOS

En las arteriolas, capilar y vénulas se producen:

A-1 Cambios de Flujo

A-2 Cambios de Permeabilidad

A-1 Cambios de Flujo

Lo primero que sucede después de la lesión de los tejidos es una vasocontricción fugaz,
pasajera de la arteriola, en el sitio de la agresión. Esto se produce por acción neurógena
y química.

Enseguida hay una vasodilatación de la arteriola y apertura de los esfínteres precapilares

como resultado de la relajación de los músculos de la arteriola y del esfínter. Intervienen
mediadores químicos como histamina, bradicinina, prostaglandinas E 2, la fracción C3a C5a.
Aumenta también el FLUJO SANGUÍNEO, produciéndose el llene de los vasos activos e
inactivos. Este proceso se conoce con el nombre de HIPEREMIA ACTIVA, así como
aumenta el flujo aumenta también la presión hidrostática intravascular.

A-2 Cambios de la Permeabilidad

Se produce un aumento de la permeabilidad a nivel del capilar y de vénula. Esto se ve

favorecido por acción de mediadores químicos como la histamina, bradicinina, C 3a, C5a,
serotonina, prostaglandinas, leucotrienos C4 y D4.

Los mediadores químicos actúan sobre las células endoteliales, ellas se contraen y se abre
el ocludens produciéndose brechas.

La vasodilatación, el aumento del flujo sanguíneo más el aumento de la permeabilidad

vascular incrementan el paso de líquido desde los vasos hacia el tejido. Si el líquido no es
totalmente drenado por los linfáticos se produce el EDEMA, lo que clínicamente se ve
como un aumento de volumen.

Si el líquido que sale es pobre en proteínas menos de 1012 Daltons de densidad específica
es un TRASUDADO. Si este líquido es rico en proteínas más de 1012 daltons en un
EXUDADO.

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La permeabilidad vascular puede ser mayor o menor esto depende de la intensidad con
que el agente injuriante ha actuado sobre la célula endotelial.

1) Si no ha habido daño de la célula endotelial, es una lesión leve, se produce sólo la

contracción de la célula endotelial de la vénula, por acción de la histamina y
bradicinina. La respuesta es INMEDIATA, TRANSITORIA.

2) Si hay lesión endotelial directa y severa, hay daño grave, sí se produce un aumento
mayor de la permeabilidad. La respuesta es SOSTENIDA E INMEDIATA.

Como consecuencia de la salida de líquido desde los vasos al interticio, se va a producir un

espesamiento de la sangre de modo que la circulación se enlentece ESTASIS
SANGUÍNEO.

B - CAMBIOS CELULARES

Luego de los cambios vasculares se ve la segunda fase de la respuesta inflamatoria aguda,

esto es la acumulación de leucocitos polimorfos nucleares (LPN) principalmente
neutrófilos, y de monocitos en el foco inflamatorio. El objetivo que tienen estas células en
el foco inflamatorio es fagocitar al agente agresor, como también los restos de tejidos
dañados, entonces cumplen una función defensiva.

La secuencia en el transporte de leucocitos hacia el sitio de la lesión es la siguiente.

I MARGINACIÓN, RODAMIENTO Y ADHESIÓN

II MIGRACIÓN
III QUIMIOTAXIS
IV FAGOCITOSIS Y DEGRADACIÓN INTRACELULAR

I MARGINACIÓN

Debido al aumento de la permeabilidad y al estasis sanguíneo se producen cambios de la

corriente laminar de la sangre. Los eritrocitos se apilan uno sobre otros, como una pila de
monedas y ocupan la zona central de la corriente laminar, por leyes físicas se desplazan
los leucocitos desde la zona central hacia la periferia de la corriente laminar; este proceso
se conoce como MARGINACIÓN LEUCOCITARIA.

Una vez marginados, los leucocitos ruedan por el vaso hasta llegar al endotelio donde se
adhieren y van quedando uno al lado del otro (como baldosas), este proceso se conoce
con el nombre de PAVIMENTACIÓN.

Existen varios factores que influyen sobre la adhesión como:

- Moléculas de adhesión
- Ion calcio
- Leucotrieno B4 (LTB4)
- IL-1 (interleuquina-1)
- Fracción del complemento C5a

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 Moléculas de Adhesión:

Son proteínas de membrana que permiten la interacción de una célula con otra. A
menudo estas moléculas atraviesan la membrana, están unidas al citoesqueleto celular, de
modo que la célula puede realizar tracción sobre otra célula. Las moléculas de adhesión
actúan como una llave en un candado.

En el proceso inflamatorio se han descrito algunas moléculas de adhesión que actúan

entre el leucocito y la célula endotelial.

- La molécula LEUCOCITARIA ENDOTELIAL-1 denominada ELAM-1 (del inglés

endothelial leukocyte adhesión molecule) que participa en la adhesión del neutrófilo a
la célula endotelial.

- ICAM-1 MOLECULA DE ADHESIÓN INTERCELULAR-1 que participa en la adhesión de

neutrófilo y linfocito.

- VCAM-1 MOLECULA DE ADHESIÓN CELULAR VASCULAR interviene en la adhesión de

linfocitos y monocitos.

 Ion Ca ++ y Mg ++

Estos cationes bivalentes son necesario en la etapa adhesión, aunque el mecanismo de su

acción no está claro aún. Se piensa que modifica las cargas de superficie.

 Leucotrieno B4 (LTB4)
Aumenta la adhesión del leucocito a la célula endotelial

 IL-1

Esta citocina induce la expresión de moléculas de adhesión en la superficie de la célula

endotelial (efecto dependiente del endotelio).

 C5a

Estimula la adhesión leucocitaria por la inducción de la síntesis o por el aumento de

la expresión de moléculas de adhesión.

II MIGRACIÓN

La migración de los leucocitos se hace a través del endotelio de las vénulas post capilares.
Los leucocitos emigran hacia el sitio de la lesión atraídos por factores quimiotácticos.

Los leucocitos se desplazan por movimientos ameboides. Por un proceso activo, ellos
migran, principalmente a través de las uniones interendoteliales. Toman una posición
entre la célula endotelial y la membrana basal, finalmente atraviesan la membrana basal y
llegan al tejido perivascular. Usan esta vía los neutrófilos, basófilos, eosinófilos, monocitos
y linfocitos.

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Los linfocitos además pueden abandonar el vaso por un fenómeno de EMPERIPOLESIS ya
que pasan en vacuolas citoplasmáticas de la célula endotelial.

Los eritocitos salen de los vasos en forma pasiva ya que son empujados por el agua que
sale por el aumento de la presión hidrostática intravascular.

Las primeras células en migrar son los neutrófilos, después los monocitos, y por último los
linfocitos. Los l.p.n aparecen primero por su movilidad y porque están en mayor número
en la sangre, tienen vida corta, ya que desde que abandonan el vaso no viven más de 24-
48 horas.

Los l.p.n son reemplazados por monocitos, de vida media más larga de 20-100 días.

III QUIMIOTAXIS

El movimiento unidireccional que realiza el leucocito una vez que ha salido del vaso hacia
el sitio de la lesión, atraídos por un gradiente químico, es lo que se conoce con el nombre
de QUIMIOTAXIS.

Estos factores quimiotácticos pueden ser de origen endógeno (C 5a , leucotrieno B4,

fibronectina) o pueden tener un origen exógeno (productos bacterianos de E coli,
estreptococos, estafilococos, etc.)

Los factores quimiotácticos pueden actuar sobre leucocitos o monocitos así tenemos:

FACTORES QUIMIOTACTICOS MAS IMPORTANTES POR LEUCOCITOS

- C5a
- Leucotrieno B4 (LTB4)
- Productos bacterianos, metionina terminal
- FNT (Factor de necrosis tumoral)

FACTORES QUIMIOTÁCTICOS MÁS IMPORTATES PARA MONOCITOS

- C5a
- Leucotrieno B4
- Productos bacterianos
- Factores producidos por neutrófilos
- Citoquinas IL-1
- Fragmentos de fibronectina
- Otros.

La secuencia en el proceso de movilización de las células inflamatorias hacia el foco es el

siguiente:

1. Los neutrófilos y los monocitos tienen en su superficie receptores para el factor

quimiotáctico.

2. Cuando se produce la unión del receptor con el agente quimiotáctico, entra calcio a la
célula. El Calcio juega un rol muy importante en el movimiento celular.

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3. Los leucocitos y macrófagos pueden percibir “se dan cuenta” donde está la mayor
concentración de la sustancia quimiotáctica. Se mueven y colocan su frente de avance en
dirección al foco, es por esto que se dice que se produce un movimiento unidireccional.
Esta capacidad para moverse en una dirección específica se debe a la presencia de
microtúbulos, que poseen en el citoplasma neutrófilos y macrófagos (células fagocíticas).

4. Los fagocitos se desplazan por movimientos AMEBOIDE, lo que está regido por
microfilamentos de actina y miosina, ubicados en el citoplasma de estas células más
la acción del Calcio.

IV FAGOCITOSIS

Proceso por el cual se elimina el agente injuriante y se limpia el foco lesional, se retiran
todos los tejidos destruídos y necróticos.

La fagocitosis require energía. Es realizada fundamentalmente por neutrófilos y

macrófagos en el proceso inflamatorio y en la respuesta inmune por todas las células
presentadoras de antígenos.

Para que se lleve a cabo este mecanismo deben cumplirse 3 etapas:

1. RECONOCIMIENTO Y UNIÓN
2. ENGLOBAMIENTO
3. DESTRUCCIÓN Y DEGRADACIÓN

1. RECONOCIMIENTO

El leucocito reconoce la partícula extraña o a los microorganismos, luego los une a su

superficie. Esta fase se favorece si la partícula a eliminar está cubierta por una opsonina,
como los ejemplo C3b,IgG. Las que se unen con los receptores de membrana que tienen
los leucocitos y macrófagos.

2. ENGLOBAMIENTO

El englobamiento se desencadena cuando las partículas opsonizada están fijas al leucocito

o macrófago.

El englobamiento se produce por la extensión del citoplasma, que emite seudópodos, los
que se colocan alrededor de la partícula o germen, formando una vacuola denominada
FAGOSOMA. El cierre total de esta bolsa se logra por la acción de microfilamentos, para
esto se requiere la presencia de Ca++ y Mg++.

Durante esta fase comienzan a liberarse enzimas lisosomales, si el fagosoma no se ha

cerrado completamente se liberan enzimas hacia el tejido circundante, este fenómeno es
conocido como “Regurgitación”

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3. DESTRUCCIÓN Y DEGRADACIÓN

Si es un microorganismo vivo primero debe producirse la muerte; luego la degradación del

germen muerto o de partículas inertes. En la mayoría de los casos las partículas y
microorganismos englobados son destruidos, sin embargo, algunos microorganismos muy
virulentos como los virus pueden destruir las células, otros pueden quedarse dentro de las
células por un tiempo prolongado Ej: El bacilo de la TBC.

Los mecanismos bactericidas de los fagocitos pueden ser:

A) Mecanismo dependiente del Oxígeno

B) Mecanismo no dependiente del Oxígeno

A) MECANISMOS OXIDATIVOS

Son los más importantes en neutrófilos y monocitos.

Inmediatamente ingerida la partícula el l.p.n aumenta el consumo de oxígeno, lo que se

conoce como estallido respiratorio, en este proceso se producen metabolitos reactivos
RADICALES LIBRES, cuyo papel es destruir, matar a los microorganismos. Se producen
radicales libres como:
- Ion superóxido 02
- Oxígeno singlete
- Peróxido de Hidrógeno H2 O2
- Radicales Hidróxido

El Peróxido de Hidrógeno se reduce por la enzima MIELOPEROXIDASA (Enzima que está

presente en los gránulos azurófilos de los neutrófilos) y en presencia del Cl forma
hipoclorito el que es un oxidante poderoso y un agente antimicrobiano potente.

B MECANISMOS NO OXIDATIVOS

- Acidificación del fogosoma, se produce por la fusión de los lisosomas, baja el pH 3,5-4
lo que es tóxico para los microorganismos.

- Proteínas catiónicas:

Ellas se encuentran en los gránulos primarios de los fagocitos. Estas proteínas lesionan
las membranas bacterianas.

- Inhibidores del crecimiento bacteriano:

Lactoferrina, arginasa que toman metabolitos indispensable para las bacterias.

- Enzimas hidrolíticas:

destruyen los tejidos necróticos

Hidrolasas ácidas, cologenasa

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 MEDIADORES QUÍMICOS INFLAMACIÓN

Son sustancias que tienen acción directa sobre las células inflamatorias y vasos
sanguíneos, o que intervienen en reacciones químicas que van a dar como resultado un
compuesto que actuará sobre las células inflamatorias.

Los mediadores químicos se originan ya sea a partir del plasma o de células.

MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN

HISTAMINA
SEROTONINA
PREFORMADOS ENZIMAS LISOSOMICAS

CÉLULAS

PROSTAGLANDINAS
LEUCOTRIENOS
RECIEN SINTETIZADOS CITOQUINAS
FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
OXIDO NÍTRICO

C3a
ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO C5a
C5b

PLASMA

ACTIVACIÓN DE FACTOR SISTEMA DE LAS CININAS (BRADICINA)

DE HAGEMAN SISTEMA DE LA COAGULACIÓN (FIBRIROLISIS)

ESQUEMA TOMADO (KUMAR/COTRAN/ROBBINS)

PATOLOGÍA HUMANA PAG. 34.

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I MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN PROVENIENTES DE CÉLULAS
AMINAS VASOACTIVAS.

A-1 HISTAMINA

Es un mediador no lipídico de bajo peso molecular, es producido preferentemente por las

células cebadas o mastocitos que se encuentran distribuídas en el tejido conjuntivo de todo el
organismo, rodeando a los vasos sanguíneos, vénulas, arteriolas y capilares. También se
localizan en la adventicia de grandes vasos.

La histamina puede ser secretada por células sanguíneas como los basófilos y también por
las plaquetas.

Existe una serie de factores que pueden inducir la degradación de los mastocitos como son
por ejemplo: el calor, traumatismos, radiaciones, picaduras de insectos, C3a, C5a, drogas, el
ion calcio, proteínas catiónicas, enzimas lisosomales, etc.

La histamina tiene como función:

A) Contrae la musculatura lisa

B) Aumenta la permeabilidad venular (actúa sobre células endotelial contrayéndola)
C) Induce la producción de mucus
D) Produce prurito
D) Produce vasodilatación cutánea.

A-2 SEROTONINA

En el ser humano se produce serotonina en las plaquetas, su función es:

A) Contracción del músculo liso

B) Aumenta la permeabilidad de la vénula
C) Su función principal es ser neurotrasmisor.

B) METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDÓNICO

El ácido araquidónico se encuentra en los fosfolípidos de las membranas celulares. Durante

la inflamación se destruyen membranas por acción de la fosfolipasa, que está en los
lisosomas de los leucocitos.

El ácido araquidónico puede generar mediadores químicos, por la vía de la cicloxigenasa:

Prostaglandinas y tromboxanos y por la vía de la lipoxigenasa: leucotrienos.

B-1 PROSTAGLANDINAS:

Tienen varios roles en el proceso inflamatorio:

- Producen vasodilatación
- Aumentan la permeabilidad vascular (EDEMA)
- Produce dolor.

Sus síntesis es inhibida por la aspirina y agentes antinflamatorios no esteroidales.

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B-2 LEUCOTRIENOS: (LT)

En el proceso inflamatorio tienen roles como:

- LTC4 y LTD4 aumenta la permeabilidad vascular (EDEMA)

- LTB4 aumenta la adhesión de leucocitos a célula endotelial
- LTB4 es quimiotáctico para leucocitos y monocitos.

C) CITOQUINAS O CITOCINAS

Son polipéptidos producidos por muchos tipos de células, pero principalmente por linfocitos y
macrófagos. Tienen como función modular la función de otras células.

Funcionan como SEÑALES INTERCELULARES que regulan procesos locales y sistémicos. No

se detectan en el suero. En el proceso inflamatorio pueden ser secretadas por endotoxinas,
toxinas, lesiones físicas, complejos inmunes y una gran variedad de procesos inflamatorios.

En la inflamación actúan las siguientes citoquinas.

IL-1 (Interleuquina-1)
FNT (Factor de necrosis tumoral)
IL-8 (Interleuquina-8)

C-1) - IL-1 Induce la expresión de moléculas de adhesión.

- Aumenta la síntesis de prostaglandinas
- Induce fiebre

C-2) FNT en el proceso inflamatorio actúa como quimiotáctico para el leucocito (neutrófilo),
induce fiebre, aumenta la producción de IL-1.

C-3) IL-8 es un pequeño polipéptido. Se origina de varias células, en la inflamación los

macrófagos activados lo secretan, actúa como un quimiotáctico y activador de
neutrófilos.

D FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS

Es un mediador químico de origen lipídico de neoformación mastocitaria, basófilos,

neutrófilos y monocitos. En la inflamación provoca retracción de las células endoteliales.

- Activa el estallido respiratorio

- Produce agregación plaquetaria.

II MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN PROVENIENTE DEL PLASMA

A SISTEMA DEL COMPLEMENTO

Está constituido por alrededor de 30 proteínas plasmáticas, que tienen una importante
intervención en la inflamación y en la respuesta inmune. En la inflamación tiene roles en los
siguientes procesos:

Interviene en la vasodilatación
- la fracción C3a, C5a
Aumenta la permeabilidad vascular

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- C5: Activa la vía de la LIPOXIGENASA LEUCOTRIENOS

- C5a: Estimula la adhesión leucocitaria, por aumento de la síntesis de moléculas de

adhesión.

- C5a es quimiotáctica para leucocitos y monocitos.

- C3b actúa como OPSONINA, favorece la fagocitosis.

B SISTEMA DE LAS CININAS O QUININAS

La activación de este sistema conduce a la formación de bradiquinina o bradicinina.

La bradicinina tienen como función:

- Produce dilatación arteriolar

- Aumenta la permeabilidad de vénula
- Contracción del músculo liso extravascular.

SISTEMA DE LA COAGULACIÓN

Su función principal es la HEMOSTASIA. Son varias proteínas plasmáticas que se pueden

activar por el Factor de Hageman, este factor se activa cuando se pone en contacto con
colágeno. El último paso de la coagulación sanguínea es la transformación del fibrinógeno
en fibrina.

El factor de Hageman además, activa a otros sistemas plasmáticos como son: el sistema
de la Quinina (Bradiquinina) y el sistema de las plasminas en que el plasminógeno se
convierte plasmina o fibrinolisina, esta enzima digiere a la fibrina.

PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

Un proceso inflamatorio agudo puede presentarse morfológicamente adoptando diferentes

patrones, y esto depende de la gravedad del cuadro inflamatorio, del agente etiológico,
del tejido afectado, etc.

Así se conocen los siguientes patrones:

1. Inflamación serosa
2. Inflamación fibrinosa
3. Inflamación supurativa o purulenta
4. Inflamación seudomenbranosa

1) INFLAMACIÓN SEROSA

Este tipo de inflamación se observa preferentemente en lesiones leves. Se caracteriza

porque hay un exudado pobre en proteínas, y un líquido claro que se reabsorbe con
lentitud. Ejemplo son las ampollas dérmicas que pueden formarse en una quemadura, o
por pequeños traumas. También se pueden ver estas ampollas en lesiones producidas por
Herpes tipo I.

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2) INFLAMACION FIBRINOSA

Se produce en lesiones más extensas, las lesiones ocasionan un daño celular mayor. Hay
un gran aumento de la permeabilidad vascular, y pasa agua y también proteínas de alto
peso molecular, como fibrina. Existen varios ejemplos de inflamación fibrinosa:
pericarditis, lesiones ulcerativas de mucosa bucal, etc.

La fibrina forma una red en la que quedan atrapados glóbulos rojos y otras partículas.
Histológicamente la fibrina se ve como una red de fibras eosinófilos.

La evolución del exudado fibrinoso puede ser la resolución por fibrinolisis. Si no se elimina
la fibrina se estimula el crecimiento de fibroblastos y de vasos sanguíneos produciéndose
la ORGANIZACIÓN.

La organización conduce a la FIBROSIS O CICATRIZACIÓN FIBROSA.

3) INFLAMACIÓN SUPURATIVAS O PURULENTAS

Este tipo de inflamación se caracteriza porque existe formación de PUS. Se forma por
daño intenso en los tejidos, hay salida masiva de líquido rico en proteínas, y una gran
cantidad de leucocitos polimorfo nucleares tipo neutrófilos migran, fagocitan bacterias
vivas y muertas, restos de tejidos, e incluso l.p.n. muertos y se ve necrosis por
licuefacción o colicuativa FORMANDO PUS.

Existen ciertas bacterias piógenas, productores de pus como ejemplo: los estafilococos,
streptococos, klepsiela, etc.

Las inflamaciones purulentas pueden presentarse en clínica como:

a) ABSCESOS b) FLEGMON

3.1 INFLAMACIÓN PURULENTA O SUPURATIVA CIRCUNSCRITA O ABSCESADA

ABSCESO: Es la acumulación localizada de pus, circunscrita por un proceso

inflamatorio agudo y rodeado de una malla de tejido conjuntivo fibroso.

3-2 INFLAMACIÓN PURULENTA DIFUSA O FLEGMONOSA

FLEGMON: Es una acumulación de pus difusa, no tiene límites definidos, ocupa

espacios anatómicos, los límites son reparos anatómicos como son por ejemplo:
músculos, hueso, aponeurosis.

4) INFLAMACIÓN SEUDOMENBRANOSA

Se caracteriza porque se forma una seudomembrana que se adhiere a las mucosas. Esta
seudomembrana está formada por exudado fibrinoso, tejidos necróticos, leucocitos y
bacterias. Un ejemplo típico es la seudomembrana que se forma en la difteria, otro es la
de la candidiasis aguda seudomembrana.

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 EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

La inflamación aguda evoluciona a:

1) Reparación del tejido local.

2) Puede generalizarse el proceso, luego se resuelve y repara. O bien sino se resuelve y
es grave puede llegar a la muerte del enfermo.
3) Instalación de una inflamación crónica.

INFLAMACIÓN CRÓNICA

La inflamación crónica tiene factores etiológicos distintos y un patrón histológico

diferente a la inflamación aguda.

Es una respuesta inflamatoria de curso prolongado en el tiempo (semanas, meses e

incluso años).

La inflamación crónica puede evolucionar de una inflamación aguda, cuando el proceso

agudo no es capaz de eliminar al agente causal, o se ve impedido el proceso de
reparación.

En una gran cantidad de casos, la inflamación crónica se inicia como un proceso

primario. Los agentes etiológicos son de baja toxicidad, en relación a los que originan
inflamaciones agudas. Existen diversos agentes como:

1. Microorganismos intracelulares que producen una infección prolongada, como por

ejemplo el bacilo de Kock de la tuberculosis, algunos hongos, o el Treponema
pallidun agente etiológico de la Sifilis.
2. Sustancia o materiales inerte no degradables como por ejemplo la sílice, material
de sutura, polvo talco, cuerpos extraños, etc.
3. Enfermedades de autoinmunidad como la Artritis reumatoida, liquen plano, etc.

HISTOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA

En la inflamación crónica los cambios vasculares son mínimos en cambios se observan

cambios proliferativos, se produce proliferación y neoformación vascular.

Existen diferencias notorias entre el infiltrado celular de una inflamación aguda y una
crónica, en la aguda la célula principal es el leucocito polimorfo nuclear tipo neutrófilo, se
encuentran también macrófagos; en la inflamación crónica hay un predominio de células
mononucleares como son: linfocitos, plamacélulas y macrófagos. Además existen dos
tipos de células características de la inflamación crónica: células epiteloideas y células
gigantes multinucleadas.

Esta inflamación se caracteriza porque el exudado es muy escaso, aparecen cambios

proliferativos tanto de células endoteliales para formar nuevos vasos, como también de
fibroblastos que secretan fibras de colágenas. (tejido de granulación)

A medida que transcurre el tiempo se produce FIBROSIS CICATRIZ.

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 INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA

Este es un tipo específico de inflamación crónica, se da en varias enfermedades como:

TBC, Lepra, Sífilis, Sarcaidosis. También puede ser producida por agentes inorgánicos no
digeribles, polvos talcos, hilos de sutura quirúrgica, sílice, etc.

Lo típico de esta inflamación es la formación de un granuloma.

Granuloma: Son nódulos bien ordenados formados por células provenientes del sistema
mononuclear fagocitario: macrófagos, células gigantes multinucleadas, con cierta
frecuencia se observan linfocitos y fibroblastos. Puede haber o no necrosis. Existen dos
tipos de granuloma: los complejos que tienen necrosis y los granulomas puros que no
presentan necrosis.

Las diferencias entre una inflamación aguda y una crónica es más que el tiempo; pero,
existen diferencias en los cambios vasculares, en el infiltrado celular, en los mediadores
químicos, y por último en la resolución de ellas.

Debemos dejar establecido que ninguna de ella es excluyente entre sí, ya que en un
mismo órgano pueden existir los dos tipos y un proceso crónico puede reagudizarse.

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