Facultad: Ciencias de la Salud

Catedra: Fisiopatología del Adulto.

Profesora: Pérez Abud Rocío.
Alumnas: Arroyo Asmuzi Florencia, Carbajal Emilse.
PROBLEMA
Tema: Insuficiencia Cardiaca – Hipertensión Arterial – Ateroesclerosis
Actividades
A.- Términos y Conceptos
Disnea: Dificultad respiratoria que se manifiesta como una sensación de falta de aire en los
pulmones.
Precordialgia: La angina de pecho, es un dolor y enfermedad de las arterias coronarias,
generalmente de carácter opresivo, localizado en el área retroesternal, ocasionado por
insuficiente aporte de sangre (oxigeno) a las células del musculo del corazón.
Parestesias: Sensación o conjunto de sensaciones anormales de cosquilleos, calor o frio que
experimentan en la piel las personas aquejadas por ciertos trastornos circulatorios o del sistema
nervioso.
Artrosis “en las coyunturas”: Enfermedad crónica que afecta a las articulaciones. Normalmente,
está localizada en las manos, rodillas, la cadera o la columna vertebral. La artrosis provoca el
deterioro del cartílago articular provocando que los huesos se vayan desgastando y aparezca el
dolor.
Presión Arterial de 160/110 mmHg: Hipertensión.
“Mide 1,68 m y pesa 88 Kg”: IMC= 30,20. Obesidad I (de bajo riesgo) si el IMC es de 30 a 34,9.
Fuma 10 cigarrillos por día: “Tabaquismo” Intoxicación aguda o crónica producida por el consumo
abusivo de tabaco.
Hiperplasia Prostática Benigna: Agrandamiento de la próstata asociado con la edad que puede
provocar dificultad de orinar.
Apendicectomizado: Técnica quirúrgica por medio de la cual se extrae el apéndice.
ACV isquémico: Infarto Cerebral, es una isquemia (disminución del flujo sanguíneo) en el cerebro
de manera anormalmente brusca.
Colesterol Total 250 mg/dl: Valor Normal hasta 200 mg/dl; Hipercolesterolemia: Niveles elevados
de colesterol en sangre.
Triglicéridos 370 mg/dl: Valor Normal hasta 170 mg/dl; Hipertrigliceridemia: Presencia de una
concentración de triglicéridos en sangre superior a 150 mg/dl.
Glucemia 183 mg/dl: Valor Normal: 70-110 mg/dl; Hiperglucemia: Aumento anormal de la
cantidad de glucosa que hay en sangre.
“Sus tobillos se hinchan durante el día”: Edema
“Orina muchas veces durante la noche”: Puede estar causado por:
 Hiperplasia Prostática Benigna;
 Insuficiencia renal Crónica;
 Insuficiencia Cardiaca Congestiva;
 Diabetes;
Cianótico: Tonalidad azul que adquiere la piel, mucosas y lechos ungueales, debida a la presencia
de concentraciones iguales o mayores a 5 g/dl de hemoglobina sin oxígeno en los vasos
sanguíneos cerca de la superficie de la piel.
Crepitantes en ambas bases pulmonares: Sonido anormal, fino y burbujeantes, que se encuentra
cuando se auscultan los ruidos pulmones a través del tórax suele deberse a la aparición de
secreciones dentro de la luz de los bronquiolos o alveolos.
Insuficiencia Cardiaca: Enfermedad crónica y degenerativa del corazón que impide que este tenga
capacidad suficiente para bombear la sangre rica en oxígeno al resto del cuerpo de forma
eficiente.
B.- Identifique los Problemas
 Disnea y Precordialgia;
 Parestesias;
 Artrosis;
 Hipertensión Arterial;
 Obesidad I;
 Fumador;
 Hiperplasia Prostática Benigna;
 Hipercolesterolemia;
 Hipertrigliceridemia;
 Hiperglucemia;
 Cianótico;
 Insuficiencia Cardiaca;
B.1- Sistema o Aparatos involucrados
Aparato Respiratorio: Pulmón, Bronquios Alveolos
 Disnea;
 Tabaco;
 Crepitantes en ambas bases Pulmonares;
Aparato Cardiovascular:
 Dolor Precordial;
 HTA;
 Insuficiencia Cardiaca;
Circulatorio: Arterias
 Hipercolesterolemia;
  Hipertrigliceridemia;
Sistema Renal:
 Hiperplasia Prostática Benigna;
 Orinal mucho de noche;
 Urea y Creatinina;
Sistema Osteoartromuscular:
 Artrosis;
 Obesidad I;
B.2- Noxas, Inflamación
Noxa Ambiental:
 Obesidad;
Noxa Química:
 Tabaco;
 Hipercolesterolemia;
 Hipertrigliceridemia;
Noxa Física:
 HTA;
Inflamación Vascular: Cuando las arterias están enfermas ocurren hechos metabólicos,
hemodinámicos, cuyo escenario es la pared arterial y su endotelio.
La hipertensión arterial se produce por el estrés oxidativo de las arterias que se asocia a
inflamación vascular y a disfunción endotelial. Estos factores están involucrados en el desarrollo
de la hipertensión arterial y de mecanismos fisiopatológicos frecuentemente presentes, como la
resistencia vascular periférica y la rigidez arterial aumentadas.
El endotelio cumple funciones protectoras de la pared de las arterias, por sus propiedades
antiinflamatoria, vasodilatadora y antitrombótica. Cuando el endotelio está disfuncionante la
capacidad vasodilatadora está disminuida, existe vasoconstricción, inflamación vascular,
predisposición a la aterosclerosis y a la trombosis.
Una enfermedad hipertensiva más generalizada y con mayor número de órganos diana afectados
se asocia a mayor estado inflamatorio y apoptótico, caracterizado por un aumento significativo en
las concentraciones plasmáticas de IL-6, sTNF-R1 y sTNF-R2, específicamente en los pacientes que
presentan afección cardiaca, renal y vascular simultáneamente.
B.3- Mecanismo de Adaptación
Aparato Cardiovascular
Hipertrofia del ventrículo izquierdo: La HTA provoca una IC, las paredes arteriales se engrosan y
pierden elasticidad y resistencia ante el flujo sanguíneo y el VI se distiende e hipertrofia a
consecuencia del esfuerzo que debe hacer para mantener la circulación normal frente al aumento
de la resistencia.
Aparato Respiratorio
Metaplasia en tráquea y bronquios: Como respuesta a la irritación crónica provocada por el
tabaco; sustitución del epitelio columnar ciliado por un epitelio escamoso estratificado.
Atrofia en el pulmón: Se produce una distensibilidad del pulmón, y una falta del riego sanguíneo.
Aparato Urinario
Hiperplasia Prostática: Se caracterizada por una hiperplasia de las células epiteliales y estromales
que produce un incremento del volumen prostático.
Los nódulos epiteliales y mesenquimales neoformados se localizan en la parte periuretral de la
glándula prostática, comprimen y rechazan la zona periférica y causan obstrucción de la luz
uretral. Afecta de manera sintomática a los varones a partir de los 50 años.
OTROS:
Hipotrofia del musculo.
B.4- Hipertensión Arterial
1- Jorge presenta según la etiología una:
Hipertensión Arterial Esencial: También llamada Primaria o Idiopática, es aquella que es de
etiología o causa desconocida y que potencialmente corresponde a la gran mayoría de los
pacientes hipertensos.
Se destacan factores:
 Factores Genéticos: Viene determinada por una agregación familiar; la prevalencia
aumenta entre los familiares de 1er grado.
 Factores Ambientales: Los principales factores relacionados se encuentran ligados con el
progreso y los cambios en los hábitos de vida y dietéticos. El desequilibrio entre ingesta
calórica y gasto energético, junto con elementos dietéticos como la elevada ingesta de
grasas saturadas y el elevado consumo de sal son los principales determinantes
ambientales de la aparición de HTA.
El riñón juega un papel clave en su aparición, por la incapacidad de desprenderse del exceso de sal
en la dieta. En fases iniciales se puede asociar a un incremento del gasto cardiaco, que con el
tiempo aboca a un incremento de la resistencia periférica y a una hipertensión arterial sostenida.
Si no se trata de forma adecuada conducirá a una ateroesclerosis y a complicaciones de la
hipertensión arterial por una afección de órganos diana, como el corazón (Hipertrofia ventricular,
Insuficiencia Cardiaca, Infarto de Miocardio), el riñón (Insuficiencia Renal), el cerebro (Hemorragia,
Trombosis, Embolia), la aorta (Aneurisma, Estenosis).
2- Hipertensión Arterial Secundaria: Se debe a una gran variedad de causas. Se trata de una
manifestación de otra patología, según la enfermedad, los mecanismos que contribuyen a la
patología de la HTA varían desde efectos hormonales sobre la musculatura lisa vascular a cambios
en la hemodinámica. En la mayoría de los casos la hipertensión secundaria se debe a
enfermedades renales o tienen su origen en trastornos endocrino metabólicos con alteración en la
producción de hormonas como la estimulante de la tiroides, aldosterona, glucocorticoides o
mineralocorticoides.  
Renal
Poliquistosis Renal: Las células epiteliales que cubren el claro de los conductos urinarios que
detectan el flujo de la orina, fallan en la detección provocando apoptosis de estas células
epiteliales renales produciendo la formación típica de estos quistes, que a la vez resulta en la
mutación de la sensibilidad de las proteínas detectoras. Los dos genes de la enfermedad PKD1 y
PKD2 codifican las proteínas de la membrana que detecta un cilium no móvil en la célula del tubo
renal. La Policistina-2 codificada por el gen PKD2, es un canal de calcio que permite el ingreso de
iones calcio extra a las células. La Policistina-1 que es codificada por el gen PKD1, se cree que está
asociada con la proteína Policistina-2 y que ésta regula la actividad del canal. Los iones calcio son
mensajeros celulares muy importantes. El funcionamiento incorrecto de estas proteínas propicia
un desregulamiento del calcio con el desencadenamiento de la enfermedad.
Hipertensión Renal: Las alteraciones en la hemodinámica intrarrenal contribuyen a la patología de
la HTA y cualquier oclusión en las arterias renales produce un aumento en la presión arterial.
Otro mecanismo por el cual la enfermedad renal posee un papel en la patogenia de la hipertensión
está relacionado con la capacidad que tiene el riñón para excretar sal y agua. Un aumento en la
retención de Na y líquidos produce un incremento de la presión arterial.
Endocrina
Hipotiroidismo: Es un trastorno autoinmune en el que el sistema inmunitario ataca y destruye la
glándula tiroides. La glándula tiroidea agrandada y crónicamente inflamada deja de funcionar, y las
partes reactivas de la glándula se deterioran tras unos años. Los auto anticuerpos tiroideos indican
que el sistema inmunitario está atacando al propio organismo.
Hipertensión Endocrina: La aldosterona provoca HTA como consecuencia de un aumento en la
retención de Na. Esta hormona es secretada por la zona glomerular de la corteza suprarrenal, y en
el aldosteronismo primario la velocidad de secreción aumenta y se vuelve autónoma. La
hipertensión resultante es consecuencia del aumento en la retención de Na y en el volumen
plasmático.
Vasculares
Enfermedad de Paget: La principal anomalía es el mayor número y actividad de los osteoclastos.
Se han identificado varias causas de mayor numero y actividad de los osteoclastos pageticos: 1.
Los precursores osteoclastos son hipersensibles a 1,25(OH)2D3; 2. Los osteoclastos tienen una
respuesta excesiva al ligando de RANK, el factor estimulador del osteoclasto que media los efectos
de la mayor parte de los factores osteotropicos que median la formación de osteoclastos; 3. Las
células del estroma medular de las lesiones pageticas muestran una mayor exposición del ligando
de RANK; 4. El reclutamiento de precursores de osteoclastos esta potenciado por la interleucina
(IL6) que esta incrementada en la sangre de pacientes con esta enfermedad y se expresa
excesivamente en los osteoclastos pageticos; 5. La actividad osteoclastica se encuentra
aumentada; 6. Hay una sobre exposición del oncongén antiapoptosico en el hueso pagetico.
Múltiples osteoblastos se agrupan en los sitios de resorción activa y producen gran cantidad de
matriz en el hueso nuevo. Como resultado, el recambio óseo es intenso y la masa ósea es normal o
excesiva, no reducida, a menos que exista deficiencia de Ca, Vit. D o ambos.
Neurógena
Encefalitis: La inflamación y el edema ocurren en las áreas infectadas a lo largo de los hemisferios
cerebrales, el tronco encefálico, el cerebelo, y en ocasiones la medula espinal. Pueden presentarse
hemorragias petequiales en las infecciones graves. La invasión viral directa del encéfalo suele
dañar las neuronas y a veces produce cuerpos de inclusión visibles al microscopio. La infección
grave sobre todo la encefalitis por HSV no tratada puede producir necrosis hemorrágica encefálica.
Hipertensión Neurogénica: En las regiones laterales y posteriores del hipotálamo hay centros
presores que producen aumento agudo de la presión arterial, por lo que la lesión cerebral de
estructuras que controlan la actividad simpática puede inducir HTA crónica.
El sistema nervioso constituye el mecanismo de control más rápido de la presión. Un aumento de
la actividad nerviosa simpática modifica la liberación de renina y de aldosterona, alterando la
capacidad renal para excretar Na y agua, al mismo tiempo que provoca vasoconstricción arteriolar.
Otras
Síndrome Carcinoide: Los mecanismos de la enfermedad incluyen el complejo rol de la serotonina
y su interacción con los receptores/transportadores serotoninérgicos. El compromiso ocurriría
cuando la serotonina y otras sustancias activas (5-hidroxitriptofano, bradiquinas, taquiquinas,
histamina y prostaglandinas) son liberadas a partir de metástasis hepáticas, o tumores carcinoides
primarios, saltándose el metabolismo hepático. Esto es debido a que el hígado es capaz de
inactivar las sustancia vasoactivas secretadas a la circulación portal.
El SME carcinoide puede desarrollarse cuando hay metástasis hepáticas que secretan dichas
sustancias a la circulación sistémica. Los carcinoides extra intestinales, incluyendo los bronquiales
tienen la habilidad de secretar vasoactivas directamente a la circulación sistémica resultando un
SME carcinoide en ausencia de enfermedad metastasica.

B.5.- Aterosclerosis

1.- ¿Qué Factores de Riesgo cardiovascular tiene Jorge? Nómbrelos y determine si son
modificables o no.

Factores de riesgo cardiovascular que posee Jorge:

 Edad
 Sexo
 Antecedentes familiares
 Genéticos
 Sobrepeso y obesidad IMC (26) (MODIFICABLE)
 Sedentarismo (MODIFICABLE)
 Tabaquismo (MODIFICABLE)
 Presión Arterial (MODIFICABLE)
 Dislipemia (MODIFICABLE)
2.- De acuerdo a los síntomas de consulta ¿Qué territorio vascular considera que presenta
complicaciones relacionadas con la Aterosclerosis? ¿Qué cuadros clínicos conoce como
consecuencia de este proceso? ¿Cuál está padeciendo Jorge?

-El territorio que se encuentra comprometido el corazón y las arterias coronarias. Complicación:
formación de trombos coronarios, secundaria a la ruptura y erosión de placas arterioscleróticas,
desempeña un papel importante en el desarrollo de síndromes coronarios agudo. Asimismo la
trombosis mural en las zonas que presentan placas fisuradas es un importante mecanismo de
progresión de la arterosclerosis e incluso la ausencia de síntomas clínicos.

-Cuadro clínico relacionado como consecuencia: Cardiopatía isquémica (con angina en el pecho),
problemas en los pies (parestesias), aumento de la presión arterial por acumulo de lípidos en las
arterias, alteración en los miembros inferiores por mala circulación.

-Jorge esta padeciendo una isquemia miocárdica; debido a que el ya poseía una arterosclerosis
coronaria debido a la angina, dolor en el pecho por la falta de oxigeno en el corazón lo que le
causo este déficit e isquemia.

B.6.- Otras patologías

1.- De acuerdo a los valores de laboratorio Ud considera que existe alguna otra enfermedad que
pueda estar presente en Jorge. ¿Cuál o cuáles? Justifique. Exprese qué órganos pueden
presentar lesiones por estos procesos y si existen en el cuadro alteraciones clínicas y/o
humorales que puedan tener relación con esto.

-Jorge podría presentar otra enfermedad existente como Diabetes Mellitus tipo II acompañado así
también de un síndrome metabólico debido a que tiene pre obesidad (IMC 26), sedentarismo,
dislipemia (aumento del colesterol y triglicéridos), glucemia >126 mg/dL, hipertensión arterial.

Los órganos que pueden presentar lesiones principalmente es el páncreas porque hay una
alteración de las células B, donde desencadena una insulino-resistencia debido al aumento de
triglicéridos en la zona abdominal.

El hígado también puede presentar una alteración en su funcionamiento debido a la acumulación

de triglicéridos en los hepatocitos lo que causa una hígado graso agudo, o una esteatosis hepática
no alcohólica.

El corazón y los vasos también se ven alterados debido a los valores elevados de colesterol y
triglicéridos; hay una acumulación en las arterias debido que esto desencadena también asi una
hipertensión donde la sangre irriga con mayor presión hacia los vasos causando el aumento de
esta.

-Alteraciones clínicas y/o humorales:

B.7.- Insuficiencia Cardíaca

1.- De acuerdo a las diferentes clasificaciones de Insuficiencia Cardíaca que conoce tipifique la
que está padeciendo Jorge.

Jorge padece de una Insuficiencia cardiaca aguda; por presentar disnea, edemas en los pies,
alteraciones pulmonares y respiratorias.

Clasificación funcional: CLASE III: Limitación notable con la actividad física, aunque en resposo no
presente síntomas, estos se manifiestan con niveles bajos de actividad física.

2.- Explique el mecanismo fisiopatológico en este caso.

Con el descenso del gasto cardiaco se activan una serie de mecanismos compensadores, de
manera que con una afectación importante en la capacidad contráctil, el corazón podría mantener
el gasto cardiaco adecuado. En el primer mecanismo de compensación consiste consiste en el
aumento de la precarga, de manera que el mayor volumen residual y el aumento de la presión
telediastolica incrementan la fuerza y volumen de eyección del latido siguiente, aunque lo
consigue a expensas de congestión retrograda.

Cuando el corazón es incapaz de garantizar un gasto cardiaco adecuado en resposo, los vasos de
resistencia mantienen la presión sistémica y distribuyen preferentemente el flujo sanguíneo a las
áreas vitales como el cerebro y el propio corazón, Para ello se pone en marcha mecanismos neuro
hormonales de compensación, como son el aumento del tono simpático y la activación de sistema
renina-angiotensina. En efecto, un aumento de la actividad simpática, que tiende a aumentar la
contractibilidad y la frecuencia cardiaca y favorece la vaso-constricción periférica. Activación
adrenérgica, reducción de receptores Beta adrenérgicos. Por otro lado, la disminución de la
presión de perfuccion renal, el mismo aumento de la actividad simpática y la reducción del aporte
de sodio a la macula densa estimulan la secreción de renina. Esta enzima activa el paso del
tensinogeno, liberado por el hígado, a angiotensina I, que por acción de la enzima convertidora de
angiotensina pasa a angiotensina II, un potente vasoconstrictor. La angiotensina II activa la
liberación de aldosterona responsable de la retención de sodio y agua e interacciona con el
sistema simpático para aumentar el tono vascular. Este mecanismo puede causar un excesivo
aumento de la pos-carga, retención de sal (líquidos), alteraciones electrolíticas y arritmias. La
vasopresina es una hormona hipofisiaria que también se haya activada en la insuficiencia cardiaca
y que, al tener un papel importante en la regulación del aclaramiento del agua libre, contribuye a
reducir su excreción, y en consecuencia, favorece a la hiposmolaridad. Estos mecanismo
compensadores se manifiestan en el sistema venoso por un aumento de la presión venoso
secundario a la hipervolemia, y en el sistema arterial por un aumento de las resistencias
periféricas. Para compensar la vasoconstricción debida a la activación simpática y del sistema
renina-angiotensina se estimulan otras hormonas con efecto vasodilatador como son los péptidos
natriuréticos. Existen tres tipos de péptidos; el péptido natriurético C o endotelial, el auricular que
se libera cuando aumenta la tensión de estiramiento de la aurícula derecha, y el péptido
natriurético cerebral que lo hace cuando aumenta la tensión de la pared del ventrículo izquierdo.
Ambos dan lugar a vasodilatación y natriuresis, en un intento por contrarrestar los efectos
maladaptativos inducidos por la activación neuro hormonal.
3.- Nombre dos complicaciones agudas, potencialmente mortales de la Insuficiencia Cardíaca.
Explique el mecanismo fisiopatológico de cada una y las alteraciones del medio interno que
pueden acompañar estos cuadros.

Complicaciones agudas potencialmente mortales para la insuficiencia cardiaca: Shock

Cardiogénico, edema agudo de pulmón.

-SHOCK CARDIOGENICO: Es la complicación y manifestación extrema de la insuficiencia cardiaca, en la que los mecanismos de

compensación han resultado insuficientes para mantener el aporte sanguíneo adecuado a las necesidades mínimas vitales de la

nutrición tisular. Los mecanismos de compensación incluso pueden ejercer un defecto deletéreo:

 MECANISMO DE COMPESACION: La reducción inicial de la presión arterial de volumen por minuto activan el

complejo de mecanismo de compensación o de reserva cardio circulatoria para compensar las alteraciones

iniciales de la insuficiencia cardiaca .

 Mecanismos de compensación cardiacos: Incluyen la dilatación e hipertrofia ventricular.

 Mecanismos de compensación periférica: Tiene una acción inmediata frente a la disminución de la presión

arterial o el volumen minuto e incluyen:

a) Redistribución del flujo sanguíneo mediado por el sistema nervioso simpático, con objeto de mantener el

flujo sanguíneo a órganos vitales como el corazón y cerebro, en detrimento del flujo a músculos, piel,

territorio esplácnico y riñones.

b) Aumento de la extracción de oxigeno a nivel tisular.

c) Aumento del metabolismo anaerobio.

 ACTIVACION NEURO HORMONAL: Incluye

a) El aumento del tono simpático y descarga adrenérgica.

b) La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. El aumento del tono simpático ejerce su efecto a través

del neuro transmisor norepinefrina que produce un aumento de la contractilidad y frecuencia cardiaca,

vasoconstricción arterial selectiva de músculos, piel y tejido esplácnico con aumento de la resistencia periférica.

EDEMA AGUDO DE PULMON:

Entre los espacios intersticial y alveolar se encuentran el epitelio alveolar, compuesto predominantemente
por células de tipo 1 y la capa superficial de sustancia tensoactiva.

Si el líquido escapa a los capilares en cantidades excesivas dos factores tienden a limitar este flujo: El
primero es un descenso de la presión coloidosmótica del líquido intersticial.

El segundo es aumento de la presión hidrostática en el espacio intersticial.

Se reconocen dos períodos en la formación del edema pulmonar:

El primero es el edema intersticial que se caracteriza por la ingurgitación del tejido intersticial peri vascular y
peri bronquial (formación de un manguito). Pueden observarse linfáticos ensanchados y aumentado el flujo
linfático. Además puede haber cierto ensanchamiento del intersticio de la pared alveolar.

El segundo es el edema alveolar, aquí el líquido se desplaza hacia los alvéolos, que se van llenando uno a
uno. Está impedida la ventilación y en la medida en que los alvéolos se mantienen perfundidos, la hipoxemia
es inevitable.

El líquido del edema puede pasar a las vías aéreas grandes y pequeñas, para ser expectorado en forma de
esputo abundante y espumoso.

En la insuficiencia cardiaca congestiva éste es de color rosado por la presencia de hematíes.

No se sabe con exactitud qué determina la transición de edema intersticial en alveolar, pero puede ser que
los linfáticos estén sobrecargados y que la presión del espacio intersticial aumente tanto que los líquidos se
vuelquen en los alvéolos.

Aumento de la presión hidrostática capilar es la causa más común y complica a las enfermedades cardiacas
como el infarto agudo de miocardio, insuficiencia ventricular izquierda hipertensiva y enfermedad de la
válvula mitral, en todas estas situaciones aumenta la presión auricular izquierda, lo que provoca un
incremento de las presiones venosa y capilar pulmonares.

También se produce por causas no cardiogénicas. El edema puede ser precipitante por infusiones
intravenosas excesivas de soluciones fisiológicas, plasma o sangre, que llevan a un aumento de la presión
capilar. Enfermedades de las venas pulmonares como las enfermedades pulmonares ven oclusivas, pueden
terminar asimismo en edema.

Aumento de la permeabilidad capilar se cree que esto ocurre en diferentes estados. Las toxinas inhaladas,
como el cloro, el dióxido de azufre o los óxidos de nitrógeno o que circulan, como el aloxano o las
endotoxinas, provocan edema pulmonar de esta manera.

La irradiación del pulmón con fines terapéuticos puede ocasionar edema y en última instancia fibrosis
intersticial.

La intoxicación por oxígeno produce un cuadro análogo.

Otra causa es el síndrome de distrés respiratorio del adulto.

Reducción del drenaje linfático: este puede ser otro factor que exagera el edema. En el síndrome de distrés
respiratorio del adulto, la insuficiencia cardiaca y el exceso de transfusiones puede haber aumento de la
presión venosa central, que al parecer interfiere en el drenaje normal del conducto torácico.

Otra de las causas es la obstrucción de los linfáticos, tal como ocurre en la linfangitis carcinomatosa.
Etiología desconocida incluye varias formas de edema pulmonar. El edema pulmonar de las grandes alturas
afecta a veces a escaladores y esquiadores. La presión de enclavamiento es normal, de manera que es poco
probable que haya aumento de la presión venosa pulmonar. Sin embargo, está aumentada la presión de la
arteria pulmonar debido a vasoconstricción hipóxica. El tratamiento consiste en el descenso a menores
alturas y la administración de oxígeno, cuando se dispone de este.

La sobredosis de la heroína puede provocar edema pulmonar. El edema pulmonar agudo neurogénico se ve
como consecuencia de lesiones del sistema nervioso central, por ejemplo traumatismo de cráneo. Es
probable que el mecanismo sea la falla por estrés de los capilares pulmonares como consecuencia del
ascenso agudo de la presión capilar vinculado con una mayor actividad del sistema nervioso simpático .