RESUMEN TBC

ALUMNO: Ángel Gabriel González Gutiérrez

DESARROLLO

Es una enfermedad infectocontagiosa, prevenible, curable y granulomatosa

crónica en la mayoría provocada por Mycobacterium tuberculosis en un
determinado contexto de riesgo ambiental, social, sanitario e individual.
TUBERCULOSIS INFANTIL: Menor de 15 años con diagnóstico de TB
pulmonar o extra-pulmonar en el que se inicia tratamiento anti-tuberculosis;
pueden ser:
DEFINICIÓN

TB infantil confirmada
•Definida por un estudio bacteriológico positivo para M. tuberculosis
(baciloscopía, cultivo o prueba molecular positiva) o una muestra de
tejido histológico compatible con TB.

TB infantil probable
•Presencia de 3 o + de los siguientes criterios:
•1) Síntomas como fiebre, tos y pérdida de peso
•2)exposición a un caso con TB infecciosa activa
•3) prueba de tuberculina o PPD positiva
•4) hallazgos en radiografía de tórax compatibles con TB activa
•5) evidencia por otros exámenes de apoyo al diagnóstico, en
asociación con síntomas y signos

 El número de niños enfermos o infectados es un fiel indicador de la

situación epidemiológica en la comunidad
 Tuberculosis infantil representa aproximadamente un 6% de todos los
nuevos casos (Más frecuente entre 1 a 4 años).
 Entre los niños se producen casi 1,3 millones de casos anuales y 450.000
fallecimientos.
 OMS estima que cada año aparecen >8 millones de nuevos casos de
tuberculosis y fallecen alrededor de 3 millones de personas en todo el
mundo.
 Haití, Guyana, Brasil, Bolivia, Ecuador, Perú, Nicaragua, Guatemala,
Honduras y Méjico. Brasil y Perú unidos constituyen 50 % de todas las
EPIDEMIOLOGÍA

notificaciones del área.

 M. Tuberculosis (el agente más importante y frecuente de enfermedad en
seres humanos).

ETIOLOGÍA

 Bacilo aeróbico, no esporulados, bacilar.

 Mide 0.5 por 3 µm.
 Ácido – alcohol resistente con una pared celular con un alto contenido en
lípidos de elevado peso molecular.
 En medios solidos - 3 a 8 semanas para un crecimiento visible.
 Se estima que se requieren 5,000 - 10,000 microorganismos/ ml para que
un frotis del esputo sea positivo
Se transmite de persona a persona a través de pequeñas gotas de saliva que
los pacientes con tuberculosis pulmonar contagiosa expulsan al hablar reír,
cantar, pero sobre todo toser y estornudar.
PATOGENIA

En menos del 5% se puede transmitir por vía digestiva, cutánea o

transplacentaria.
 Entre los factores de riesgo para el contagio y desarrollo de la enfermedad
tenemos:

Contacto Falta de ventilación Inmunidad

prolongado y hacinamiento disminuida (VIH)

Enfermedades Fármacos
Desnutrición
crónicas inmunosupresores

Fuente de
Gotas con bacilos Huésped
contagio

Mecanismos de defensa Respiratoria

FISIOPATOLOGÍA

PRIMOINFECCIÓN Foco primario

 Inmunidad celular específica:
 Evita la progresión de la infección inicial en la mayoría de las personas.
 Demora en desarrollarse 2-12 semanas después de la infección.
 Efectos: bactericida intracelular e hipersensibilidad tisular (lesión
extracelular)
 Inmunidad humoral: parece tener poco papel en la defensa del
huésped.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas de la TBC son crónicos y no específicos

 95 % de los casos no presenta síntomas
 Tos, fiebre, disminución de peso, sudoración nocturna, anorexia,
astenia, hemoptisis, disnea, eritema nodoso
 CRITERIOS DE STEGEN Y TOLEDO PARA EL DIAGNÓSTICO DE
TUBERCULOSIS INFANTIL
1. Hallazgo del Bacilo de Koch :7ptos.
2. Granuloma Específico: :4ptos.
3. PPD positivo :3ptos.
4. Antecedente epidemiológico :2ptos.
5. Cuadro clínico sugestivo .2ptos
6. Radiografía sugestiva :2ptos
PUNTAJE
<= 2 ptos : No es tuberculosis
3-4 ptos : Diagnóstico posible…..…Más estudios
5-6 ptos :Diagnóstico factible …..…Inicia tratamiento
7 ptos : Diagnóstico de certeza…Inicia tratamiento

RADIOGRAFÍA:
 Más del 50% de los niños, requerirá radiografía para confirmar el
diagnóstico
 Adenopatías hiliomediastinales
EXÁMENES DE APOYO AL DIAGNÓSTICO

 Infiltración parenquimatosa
 Atelectasias
 Neumonía
 Derrame pleural
 Nódulos difusos
 Cavernas
PRUEBA DE TUBERCULINA (MANTOUX)
 8-12 semanas después de la infección
 Cara anterior del antebrazo
 Falsos negativos en inmunodeprimidos
 Falsos positivos en pacientes tras vacunación con BCG
 BACILOSCOPÍA CULTIVO KOCH
 Negativa: no BAAR en 100  Gold Estándar para diagnóstico
campos de certeza
 Puede detectar desde 500
 Positiva (+): menos de un BAAR bacilos/ml
por campo, en 100 campos  Permite estudios de
susceptibilidad
 Positiva (++): 1 a 10 BAAR por  Resultados demoran entre 4 a 8
campo, en 50 campos semanas

 Positiva(+++): más de 10 BAAR

por campo, en 20 campos
observados
TRATAMIENTO ESPECÍFICO Y DE SOSTÉN
 EFECTOS ADVERSOS DOSIS DEPENDIENTES:
Algunos casos de hepatotoxicidad por la isoniacida y la pirazinamida, la
ototoxicidad y nefrotoxicidad de los aminoglucósidos, la neuritis óptica para las
dosis de etambutol y la polineuropatía por isoniacida.
Estos efectos adversos pueden ser en parte prevenibles con un ajuste adecuado
de las dosis, o evitando de entrada la utilización de etambutol en pacientes con
insuficiencia renal, que disminuye la eliminación de este fármaco, o con
trastornos visuales que compliquen la valoración de potenciales efectos
adversos al mismo.
La polineuropatía por isoniacida puede ser prevenible con la administración de
10 mg de piridoxina en aquellos casos con riesgo elevado de desarrollarla.
El etambutol e isoniacida son tuberculostáticos para la tuberculosis
multirresistente cuyo efecto adverso es la neuropatía óptica, con pérdida de
EFECTOS ADVERSOS REVERSIBLES

visión, alteración de percepción de los colores y escotomas cecocentrales.

Es reversible en etapas iniciales. Control oftalmológico inicial, bimestral luego
e interrogatorio frecuente del paciente respecto de agudeza visual y visión de
los colores.
CASO DE HEPATOTOXICIDAD
DROGAS ALTERNATIVAS EN

La hepatotoxicidad (ETIONAMIDA, PIRAZINAMIDA, ISONIACIDA) puede

manifestarse con síntomas digestivos: náuseas, vómitos, pirosis. Las
transaminasas 3 veces el valor normal con síntomas o 5 veces el valor normal
sin síntomas. La hiperbilirrubinemia en caso de no suspender el fármaco tiene
mal pronóstico.
Si no se puede readministrar drogas de primera elección:
Esquema no hepatotóxico:
Estreptomicina + Levofloxacino + Etambutol + Cicloserina + Linezolid
Las fallas en el diagnóstico promueven el inadecuado tratamiento y la
progresión hacia complicaciones de la TB. El diagnóstico precoz sumado a un
EVOLUCIÓN

tratamiento ideal y rápido previene las secuelas anatómicas y funcionales.

El tiempo de progresión de la enfermedad conlleva cambios sistémicos que
interfieren en la respuesta del individuo a la enfermedad y que pueden favorecer
el desarrollo de secuelas.
 LESIONES EN EL PARÉNQUIMA
LESIONES EN LA VÍA AÉREA
COMPLICACIONES VASCULARES
COMPLICACIONES
 Tuberculoma y cavitación
 Cicatrización y destrucción del
parénquima
 Aspergiloma
 Carcinoma broncogénico
 Bronquiectasias
 Estenosis traqueobronquial
 Broncolitiasis
 Vasculitis o trombosis
 Hipertrofia de las arterias

bronquiales
 Aneurisma de Rasmussen
LESIONES MEDIASTINALES  Calcificaciones de ganglios
linfáticos y extensión extranodal
 Fistula esófago mediastinal
 TB pericárdica
 Mediastinitis fibrosante
LESIONES PLEURALES  Empiema crónico y fibrotórax
 Fístula broncopleural
 Neumotórax
LESIONES DE LA PARED  Destrucción ósea o formación de
TORÁCICA absceso
 Empiema necessitatis
 Malignidad asociado a empiema
crónico