→ Familia Retrovirus Retrotranscriptasa actúa como una ribonucleasa H que

→ Subfamilia: Lentivirinae degrada en ARN para sintetizar el ADN de cadena +

→ Virus de ARN de cadena +
Integrasa: enzima necesaria para que el ADNc se
→ Ø 80-120 nm introduzca en el núcleo
→ El virus se adquiere y sale por gemación a través de
la membrana FASE TARDÍA
→ VIH-2 Es endémico en África
Luego de integración de ADN en el núcleo empieza la
→ El VIH viene de los chimpancés
fase tardía
Estructura
ADN es transcrito como un gen circular por la ARN
 Envoltura →glucoproteínas víricas polimerasa (mensa)
 Codifica una polimerasa de ADN dependiente de →ARN
ARN (Retrotranscriptasa)
 Virus de nucleocápside cilíndrica tipo D
 La cápside contiene 2 copias idénticas del genoma de
ARN de cadena +.
 El virión tiene 10 y 50 genes de la enzima
Vih 3829
Retrotranscriptasa e integrasa y 2 ARNt, ARN
polimerasa
 Glucoproteína > es la 120 y la proteína de adhesión o
gp < es la gp41
 El genoma de un retrovirus sencillo se compone de: 3
genes que codifican poliproteínas
1. Gag (Ags especifico de grupo, proteínas de
cápside, matriz y unión ácidos nucleicos)
2. Pol (polimerasa, proteasa e integrasa)
3. Env (envoltura, glucoproteínas)
 Lados del genoma extensas secuencias de
repeticiones terminales (LTR)
Clasificación
Enfermedades que produce
Tropismo celular
Morfología del virión
Complejidad genética
Replicación
Las gp (factor de virulencia) se unen a los receptores:
 1°
 Proteína CD4 VIH-1 tiene 4 genotipos (M, N, O, P)
 2° El subtipo M se ÷ en 11 subtipos (A-K), VIH-2 va de la
 R acoplado a proteínas G transmembrana A-F

Correceptor empleado es el CCR5 que se expresa en: En el estado inicial de la infección hay + virus de tipo
M-trópicos que se unen a:
→ Células mieloides
 CD4
→ Periféricas
 R de quimiocinas CCR5 de las células
→ Subtipos de linfocitos T cooperadores
dendríticas
→ El R de quimiocinas permite que la gp41 interaccione
 R quimiocinas CCR5 células de estirpe de los
con la membrana de la célula
monocitos-macrófagos
 R de quimiocinas CCR5 de linfocitos TH1
FASE PRECOZ DE REPLICACION La proteína Nef: esencial para favorecer la progresión de
la infección por VIH hasta el SIDA.
Inicia cuando el genoma se libera en el citoplasma
Retrotranscriptasa usa el ARNt del virión para →ADN
complementario de cadena –
Linfocitos TCD8 desempeñan una función clave para
controlar la progresión de la enfermedad asociada al
VIH
Linfocitos TCD8 han de ser activados por los linfocitos
TCD4
Mecanismos de evasión del virus:
Mutación→ alterar su antigenicidad y evitar su
eliminación por anticuerpos
Altera la totalidad del sistema inmunitario al afectar a los
linfocitos TCD4.
Permanecer en células privilegiadas macrófagos y
linfocitos TCD4
VIH infecta y agota los linfocitos TCD4 que expresan
CCR5 asociados a GALT
Fase aguda →↑ del virus 107
Latencia clínica ↓ las [ ] séricas del virus, pero la
replicación continúa en los ganglios linfáticos.
Fase + avanzada las [ ] séricas del virus ↑, ↓ TCD4 y
TCD8, T-trópicos aumentan, se ha destruido la
estructura de los ganglios
linfáticos y el paciente queda inmunodeprimido
Desaparición TCD4 THl y THl7 responsables de activar
los macrófagos y los neutrófilos, permite la adquisición
de muchas infecciones intracelulares oportunistas TRASMISIÓN

Incapacidad de activar TCD8 →infecciones víricas Factores que favorecen la diseminación de la

enfermedad:
Respuestas inflamatorias y la muerte de neuronas en el
cerebro. La inmunodepresión también ↑ el riesgo de → VIH en sangre, semen, secreciones vaginales
sufrir infecciones oportunistas en el cerebro. → Prolongado periodo de infección asintomática

POBLACIÓN EN RIESGO
 Sexualmente activos
 Drogadictos por vía parenteral
EPIDEMIOLOGIA  RN de madres seropositivas
  Afroamericanos e hispanos → Neoplasias malignas
→ Demencia
Actualmente la > son heterosexuales y
drogodependientes y por ellos se →trasmisión congénita Manifestaciones del SIDA
Antes del 1985 todos los: (no había cribado) → Linfadenopatía y fiebre
→ Trasplantados → Fiebre que se desarrolla de forma gradual
→ Trasfusiones de sangre → Pueden ir acompañados de adelgazamiento y malestar
→ Hemofílicos que recibían factores de coagulación de → Figurar diversas infecciones oportunistas, diarrea,
sangre mezclada sudoración nocturna y fatiga

Los profesionales de salud tienen riesgo de contraer VIH Infecciones oportunistas

al: → Candida albicans u otros hongos
→ Pincharse accidentalmente → Virus ADN →enfermedades recurrentes
→ Cortarse → Parásitos
→ Contacto con sangre por heridas pequeñas de la piel y → Bacterias crecimiento intracelular
por mucosas → Neumonía →Pneumocystis Jirovecii (PCP)
→ <1% hace la seroconversión → Candidiasis bucal
→ Toxoplasmosis cerebral
Clínica → Meningitis criptocócica
→ Molusco contagioso por poxvirus
SIDA → Papovavirus (virus JC, ocasiona la leucoencefalopatía
multifocal progresiva);
→ Inmunosupresión profunda → Virus herpes (p. ej., VHS; virus de la varicela-zóster;
→ Tienen infecciones oportunistas V EB [leucoplaquia vellosa de la boca, linfomas
→ Cáncer asociados al V EB])
→ Afectación del SNC por el VIH → CMV (especialmente retinitis, neumonía y
Fase aguda enfermedad intestinal).
→ Tuberculosis
 Síntomas iniciales → Diarrea por Shigella, Salmonella, Campylobacter
 Cuadro pseudogripal → Microorganismos inusuales (especies de
 parecido a una mononucleosis criptosporidios, micobacterias, especies del género
 Meningitis aséptica Amoebd)
 Exantema es 3 meses después de la infección
Tumores malignos
Los Sx dependen de los linfocitos T que se →cuando
→ Sarcoma de Kaposi por VHH8
hay una infección de las células presentadoras de
→ Linfomas VEB
antígeno
Demencia
Los Sx desaparecen 2-3 sem después
→ Células microglía y neuronas
Periodo de infección asintomática
→ Deterioro capacidad intelectual
 El virus se multiplica en los ganglios linfáticos → Sx similares a la 1° fase de la enfermedad de
 Dura años Alzheimer
 Pueden tener linfadenopatía generalizada persistente Diagnostico
por años
La serología no detecta la infección temprana
El inicio de los Sx es x la ↓ #linfocitos TCD4 <350 µl y
↑ [ ] del virus y proteína p24 1. La aparición del antígeno vírico p24Presencia de
2. Enzima retrotranscriptasa infección reciente
SIDA 3. Grandes cantidades de ARN vírico o una fase tardía
→ Linfocitos T <200 µl
→ Carga vírica 75000 copias/ml
→ Aparición de enfermedades graves
→ Síndrome caquetizante (adelgazamiento y diarrea x 1
mes)
→ Infecciones oportunistas
 TBC puede aparecer en estadios precoces en el paciente
VIH positivo, con una media de CD4 de alrededor de
326
Por debajo de 200 CD4, aparecen oportunistas como:
Serología  Nocardiasis pulmonar
 Toxoplasma gondii
→ Los Ag aparecen entre 4-8 semanas  Pneumocystis jirovecii
→ 5% tarda 6 meses en tener Ag
→ ELISA, puede dar falsos + Por debajo de 100 CD4, es típica:
→ Pruebas de aglutinación  Meningitis criptocócica
→ La ELISA se debe confirmar con Western blot,  Angiomatosis bacilar por Bartonella henselae.
determina la presencia de Ag frente Ags víricos (p24,
p31) y gp 41 y gp 120/160 Niveles por debajo de 100-50 CD4
Estudios inmunológicos  CMV
 Infecciones diseminadas por micobacterias no
Mide linfocitos TCD4 y su proporción con los linfocitos tuberculosas
TCD8  Aspergillus
 Pseudomona aeruginosa

Condiciones definitorias del SIDA

 Toxoplasmosis cerebral.
 Tuberculosis pulmonar.
 Neumonía por Pneumocystis jiroveci.
 Linfoma cerebral primario.

Condición definitoria de VIH:

 Candidiasis oral.